Konsekuensi dari cedera kepala berat mikroba 10. Konsekuensi dari cedera intrakranial. Daftar obat esensial

Pengecualian:

• pemenggalan kepala (S18)
• cedera mata dan orbit (S05.-)
• amputasi traumatis bagian kepala (S08.-)

Catatan. Selama perkembangan statistik utama dari patah tulang tengkorak dan tulang wajah terkait dengan cedera intrakranial, ikuti aturan dan pedoman untuk pengkodean morbiditas dan mortalitas di Bagian 2.

Subkategori berikut (karakter kelima) diberikan untuk penggunaan opsional dalam karakterisasi tambahan dari suatu kondisi di mana tidak mungkin atau praktis untuk melakukan beberapa pengkodean untuk mengidentifikasi fraktur atau luka terbuka; jika fraktur tidak dicirikan sebagai terbuka atau tertutup, itu harus diklasifikasikan sebagai tertutup:

Catatan. Dalam perkembangan statistik utama cedera intrakranial yang terkait dengan patah tulang, aturan dan instruksi untuk pengkodean morbiditas dan mortalitas yang ditetapkan di Bagian 2 harus diikuti.

Subkategori berikut (karakter kelima) diberikan untuk penggunaan opsional dalam karakterisasi tambahan dari suatu kondisi di mana tidak mungkin atau praktis untuk melakukan beberapa pengkodean untuk mengidentifikasi cedera intrakranial dan luka terbuka:

0 - tidak ada luka intrakranial terbuka

1 - dengan luka intrakranial terbuka

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diterima sebagai satu kesatuan dokumen normatif untuk memperhitungkan morbiditas, alasan permohonan populasi ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Dengan amandemen dan tambahan oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Cedera kraniocerebral tertutup (gegar otak, memar otak, hematoma intrakranial, dll.)

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)

Versi: Arsip - Protokol Klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan (Nomor Pesanan 764)

informasi Umum

Deskripsi Singkat

TBI terbuka termasuk cedera yang disertai dengan pelanggaran integritas jaringan lunak kepala dan helm aponeurotik tengkorak dan/atau

Kode protokol: E-008 "Cedera kraniocerebral tertutup (gegar otak, memar otak, hematoma intrakranial, dll.)"

Profil: ambulans

Klasifikasi

1. Primer - cedera disebabkan oleh dampak langsung dari kekuatan traumatis pada tulang tengkorak, meningen dan jaringan otak, pembuluh otak dan sistem cairan serebrospinal.

2. Sekunder - kerusakan tidak terkait dengan kerusakan otak langsung, tetapi disebabkan oleh konsekuensi kerusakan otak primer dan berkembang terutama sebagai kerusakan sekunder perubahan iskemik jaringan otak (intrakranial dan sistemik).

Intrakranial - perubahan serebrovaskular, gangguan sirkulasi CSF, edema serebral, perubahan tekanan intrakranial, sindrom dislokasi.

Sistemik - hipotensi arteri, hipoksia, hiper dan hipokapnia, hiper dan hiponatremia, hipertermia, gangguan metabolisme karbohidrat, DIC.

Menurut beratnya kondisi penderita TBI didasarkan pada penilaian derajat depresi kesadaran korban, ada tidaknya gejala neurologis, ada tidaknya kerusakan organ lain. Skala koma Glasgow (diusulkan oleh G. Teasdale dan B. Jennet 1974) telah menerima distribusi terbesar. Kondisi korban dinilai pada kontak pertama dengan pasien, setelah 12 dan 24 jam menurut tiga parameter: pembukaan mata, respons bicara, dan respons motorik sebagai respons terhadap rangsangan eksternal.

CTBI dengan tingkat keparahan sedang - memar otak dengan tingkat keparahan sedang.

CBI parah termasuk memar otak yang parah dan semua jenis kompresi otak.

Ada 5 gradasi keadaan penderita TBI:

Kriteria kondisi yang memuaskan adalah:

Kriteria keadaan tingkat keparahan sedang adalah:

Untuk menyatakan keadaan tingkat keparahan sedang, cukup memiliki salah satu parameter yang ditunjukkan. Ancaman terhadap kehidupan tidak signifikan, prognosis untuk pemulihan seringkali menguntungkan.

Kriteria kondisi parah (15-60 menit):

Untuk menyatakan kondisi yang serius, diperbolehkan untuk memiliki pelanggaran yang ditunjukkan setidaknya di salah satu parameter. Ancaman terhadap kehidupan itu signifikan, sangat tergantung pada lamanya kondisi serius, prognosis untuk pemulihan seringkali tidak menguntungkan.

Kriteria untuk kondisi yang sangat serius adalah (6-12 jam):

Ketika memastikan kondisi yang sangat serius, pelanggaran yang diucapkan harus dilakukan dalam segala hal, dan salah satunya harus marjinal, ancaman terhadap kehidupan maksimum. Prognosis untuk pemulihan seringkali tidak menguntungkan.

Kriteria keadaan terminal adalah sebagai berikut:

Cedera otak traumatis dibagi menjadi:

Jenis-jenis kerusakan otak adalah:

1. Gegar otak - suatu kondisi yang terjadi lebih sering karena paparan kekuatan traumatis kecil. Ini terjadi pada hampir 70% pasien dengan TBI. Gegar otak ditandai dengan tidak adanya kehilangan kesadaran atau kehilangan kesadaran jangka pendek setelah cedera: dari 1-2 menit. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, lebih jarang - muntah, pusing, lemas, nyeri saat bergerak. bola mata.

Mungkin ada sedikit asimetri refleks tendon. Amnesia retrograde (jika terjadi) berumur pendek. Tidak ada amnesia anteroretrograde. Dengan gegar otak, fenomena ini disebabkan oleh lesi fungsional otak dan menghilang setelah 5-8 hari. Tidak perlu memiliki semua gejala ini untuk membuat diagnosis. Gegar otak adalah bentuk tunggal dan tidak dibagi menjadi derajat keparahan.

2. Kontusio otak adalah kerusakan berupa kerusakan makrostruktur substansi otak, lebih sering disertai komponen hemoragik yang terjadi pada saat penerapan gaya trauma. Menurut perjalanan klinis dan tingkat keparahan kerusakan jaringan otak, memar otak dibagi menjadi memar ringan, sedang dan berat.

3. Memar otak ringan (10-15% korban). Setelah cedera, ada kehilangan kesadaran dari beberapa menit hingga 40 menit. Sebagian besar mengalami amnesia retrograde hingga 30 menit. Jika amnesia anteroretrograde terjadi, maka itu berumur pendek. Setelah sadar kembali, korban mengeluh sakit kepala, mual, muntah (sering berulang), pusing, melemahnya perhatian, daya ingat.

Dapat dideteksi - nistagmus (biasanya horizontal), anisorefleksia, terkadang hemiparesis ringan. Terkadang ada refleks patologis. Karena perdarahan subarachnoid, sindrom meningeal ringan dapat dideteksi. Bradi- dan takikardia, peningkatan sementara dalam tekanan darah nmm rt. Seni. Gejala biasanya berkurang dalam 1-3 minggu setelah cedera. Memar otak dengan tingkat keparahan ringan dapat disertai dengan patah tulang tengkorak.

4. Memar otak dengan tingkat keparahan sedang. Kehilangan kesadaran berlangsung dari beberapa puluh menit hingga 2-4 jam. Depresi kesadaran sampai tingkat tuli sedang atau dalam dapat bertahan selama beberapa jam atau hari. Ada sakit kepala parah, sering muntah berulang. Nistagmus horizontal, penurunan respons pupil terhadap cahaya, kemungkinan gangguan konvergensi.

Ada disosiasi refleks tendon, kadang-kadang hemiparesis sedang dan refleks patologis. Mungkin ada gangguan sensorik, gangguan bicara. Sindrom meningeal diekspresikan secara moderat, dan tekanan CSF meningkat secara moderat (dengan pengecualian pada korban yang menderita likuor).

Ada takikardia atau bradikardia. Gangguan pernafasan berupa takipnea sedang tanpa gangguan irama dan tidak memerlukan koreksi perangkat keras. Suhunya subfebrile. Pada hari pertama mungkin ada - agitasi psikomotor, terkadang kejang kejang. Ada amnesia retro dan anteroretrograde.

5. Cedera otak parah. Kehilangan kesadaran berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari (pada beberapa pasien dengan transisi ke sindrom apalik atau mutisme akinetik). Penekanan kesadaran hingga stupor atau koma. Mungkin ada agitasi psikomotor yang diucapkan, diikuti oleh atonia.

Kerusakan aksonal difus pada otak adalah bentuk khusus dari memar otak. Miliknya Tanda-tanda klinis termasuk gangguan fungsi batang otak - depresi kesadaran hingga koma yang dalam, pelanggaran nyata terhadap fungsi vital yang memerlukan koreksi medis dan perangkat keras wajib.

6. Kompresi otak (meningkat dan tidak meningkat) - terjadi karena penurunan ruang intrakranial oleh formasi volumetrik. Harus diingat bahwa setiap kompresi "tidak meningkat" pada TBI dapat menjadi progresif dan menyebabkan kompresi dan dislokasi otak yang parah. Kompresi yang tidak meningkat termasuk kompresi oleh fragmen tulang tengkorak dengan fraktur tertekan, tekanan pada otak oleh benda asing lainnya. Dalam kasus ini, formasi itu sendiri yang meremas otak tidak bertambah volumenya.

Hematoma dapat berupa: akut (3 hari pertama), subakut (4 hari-3 minggu) dan kronis (setelah 3 minggu).

Gambaran klinis klasik hematoma intrakranial meliputi adanya celah ringan, anisocoria, hemiparesis, dan bradikardia, yang lebih jarang terjadi. Klinik klasik ditandai dengan hematoma tanpa disertai cedera otak. Pada korban dengan hematoma dikombinasikan dengan memar otak, dari jam pertama TBI, ada tanda-tanda kerusakan otak primer dan gejala kompresi dan dislokasi otak akibat memar jaringan otak.

Faktor dan kelompok risiko

Diagnostik

Hematoma periorbital ("gejala kacamata", "mata rakun") menunjukkan fraktur bagian bawah fossa kranial anterior.

Hematoma di area proses mastoid (gejala Battle) menyertai fraktur piramida tulang temporal.

Sebuah hemotympanum atau membran timpani pecah mungkin berhubungan dengan fraktur dasar tengkorak.

Liquorhea hidung atau telinga menunjukkan fraktur dasar tengkorak dan menembus TBI.

Suara "panci retak" pada perkusi tengkorak dapat terjadi pada patah tulang kubah tengkorak.

Exophthalmos dengan edema konjungtiva dapat menunjukkan pembentukan fistula karotid-kavernosa atau hematoma retrobulbar.

Hematoma jaringan lunak di daerah oksipital-serviks dapat disertai dengan fraktur tulang oksipital dan (atau) memar pada kutub dan daerah basal lobus frontal dan kutub lobus temporal.

Tidak diragukan lagi, adalah wajib untuk menilai tingkat kesadaran, adanya gejala meningeal, keadaan pupil dan reaksinya terhadap cahaya, fungsi saraf kranial dan fungsi motorik, gejala neurologis, peningkatan tekanan intrakranial, dislokasi otak, dan perkembangan oklusi cairan serebrospinal akut.

BAB 6

Hak kranioserebral (ICD-10-506.) dibagi menjadi tertutup dan terbuka. Untuk H. - m tertutup. t. termasuk cedera di mana tidak ada pelanggaran integritas integumen kepala atau ada kerusakan jaringan lunak tanpa kerusakan pada aponeurosis kepala.

Cedera craniocerebral tertutup dibagi menjadi ringan, sedang dan berat sesuai dengan tingkat keparahannya. Ada yang berikut ini bentuk klinis: gegar otak, memar otak ringan (ringan)

Ada fraktur kubah dan pangkal tengkorak, serta perdarahan subarachnoid. Sejumlah pasien memiliki tanda-tanda edema serebral, titik perdarahan diapedetik.

Memar otak dengan tingkat keparahan sedang ditandai dengan gangguan kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari puluhan menit hingga 3-6 jam, tingkat keparahan amnesia retrograde dan anterograde. Sakit kepala parah, muntah berulang, bradikardia atau takikardia, takipnea, suhu subfebrile tubuh. Gejala cangkang sering diamati. Dalam status neurologis, gejala fokal diekspresikan: gangguan pupil dan okulomotor, paresis anggota badan, gangguan sensitivitas dan bicara. Fraktur tulang kubah dan pangkal tengkorak, perdarahan subarachnoid yang signifikan sering ditemukan. Computed tomography dalam banyak kasus mengungkapkan perubahan fokal dalam bentuk inklusi kecil dari peningkatan kepadatan dengan latar belakang kepadatan yang berkurang atau peningkatan kepadatan yang cukup homogen, yang sesuai dengan perdarahan fokal kecil di lokasi cedera atau impregnasi hemoragik sedang pada jaringan otak .

Memar otak yang parah ditandai dengan hilangnya kesadaran untuk waktu yang lama, terkadang hingga 2-3 minggu. Eksitasi motorik, gangguan berat pada ritme pernapasan, denyut nadi, hipertensi arteri, hipertermia, kejang umum atau kejang parsial. Gejala neurologis batang adalah karakteristik: gerakan mengambang bola mata, paresis tatapan, nistagmus, gangguan menelan, midriasis atau miosis bilateral, perubahan tonus otot, kekakuan deserebrasi, penghambatan refleks tendon, refleks kaki patologis bilateral, dll. Gejala hemisfer terdeteksi: kelumpuhan dan paresis tungkai, gangguan tonus otot subkortikal, refleks otomatisme oral. Gejala batang primer pada jam dan hari pertama mengaburkan gejala hemisfer fokal. Gejala serebral dan terutama fokal menghilang relatif lambat. Fraktur tulang kubah dan pangkal tengkorak, perdarahan subarachnoid masif bersifat permanen. Di fundus, kemacetan dicatat, lebih jelas di sisi memar. Computed tomography mengungkapkan fokus traumatis dengan perdarahan dan stratifikasi materi putih otak.

Kompresi otak (ICD-10-506.2) dimanifestasikan oleh peningkatan pada berbagai interval setelah cedera atau segera setelah itu gejala serebral, fokal dan batang. Tergantung pada latar belakang (gegar otak, memar otak), di mana kompresi traumatis otak berkembang, ringan

Hematoma intraserebral (ICD-10-506.7) jarang terjadi pada anak-anak, terlokalisasi terutama di materi putih atau bertepatan dengan area memar otak. Sumber perdarahan terutama adalah pembuluh darah dari sistem arteri serebral tengah. Pada cedera otak traumatis yang parah, VG biasanya dikombinasikan dengan hematoma epidural atau subdural. V.g. terdeteksi 12-24 jam setelah cedera. Mereka dicirikan oleh perkembangan gambaran klinis yang cepat, munculnya gejala fokal yang cepat dalam bentuk hemiparesis atau hemiplegia. Gejala termasuk tanda-tanda peningkatan kompresi otak dan gejala lokal. pada tomogram komputer terungkap dalam bentuk zona bulat atau memanjang dengan peningkatan kepadatan homogen yang intensif dengan tepi yang jelas.

Cedera otak traumatis terbuka (ICD-10-806,8) ditandai dengan kerusakan jaringan lunak kepala, aponeurosis, dan seringkali tulang, termasuk pangkal tengkorak. Gambaran klinis terdiri dari gejala gegar otak dan cedera otak, kompresi. Yang paling umum adalah kejang Jacksonian, gejala prolaps dalam bentuk mono dan hemiparesis atau kelumpuhan. Dalam kasus kerusakan pada daerah oksipital, gejala serebelar dan batang muncul. Dengan fraktur pangkal tengkorak dengan kerusakan pada piramida tulang temporal, perdarahan dari mulut dan telinga dicatat, dengan fraktur tulang ethmoid - mimisan, yang memiliki nilai diagnostik kurang, serta pembentukan memar di rongga mata (gejala kacamata), yang juga dapat terjadi dengan kerusakan pada kain lembut. Untuk fraktur dasar tengkorak, kerusakan pada saraf kranial (wajah, eferen, dll.) khas. Pemeriksaan rontgen tengkorak merupakan diagnosis penting yang menentukan. Pada anak-anak usia dini karena elastisitas tulang tengkorak, fraktur mungkin tidak terjadi. Kesan muncul, menyerupai penyok pada bola. Dalam kasus di mana pecahnya dura mater terjadi selama fraktur, divergensi lebih lanjut dari tepi fraktur mungkin terjadi. Di lokasi retakan, tonjolan secara bertahap muncul - meningokel traumatis palsu. Dalam hal ini, kista terbentuk, diisi dengan cairan serebrospinal, terletak di ekstrakranial. Dengan divergensi lebih lanjut dari tepi fraktur, kista traumatis juga mencakup jaringan otak, yang berkontribusi terhadap terjadinya ensefalokel traumatis.

Arus dan ramalan tergantung pada karakter Ch. - m. m.(terbuka atau tertutup), derajat dan lokalisasi kerusakan otak. Edema, perdarahan intrakranial, dan kompresi otak secara tajam memperburuk jalannya cedera, yang dapat menyebabkan herniasi tonsil serebelar ke dalam foramen magnum dengan pelanggaran medula oblongata.

bicara, jiwa, terkadang kejang epilepsi. adalah hasil awal lesi organik otak dalam rahim, saat melahirkan atau di bulan-bulan pertama kehidupan. Sebuah fitur penting dari D. c. n. - kurangnya perkembangan dan kecenderungan pemulihan sebagian fungsi yang terganggu.

Etiologi. D.c. item paling sering muncul sebagai akibat dari kombinasi pengaruh berbahaya yang bekerja pada tahap awal perkembangan. Dalam rahim, infeksi (rubella, influenza, cytomegaly, listeriosis, toksoplasmosis, dll), kardiovaskular dan penyakit endokrin ibu, gestosis ibu hamil, ketidakcocokan imunologis darah ibu dan janin, trauma mental, faktor fisik, beberapa obat-obatan; saat melahirkan - penyebab perkembangan trauma lahir intrakranial dan asfiksia. Pada awal masa nifas D. c. n. dapat terjadi akibat meningitis, ensefalitis, cedera otak.

Patogenesis. Faktor patogen yang bekerja selama periode embriogenesis lebih sering menyebabkan kelainan pada perkembangan otak, dan pada tahap selanjutnya perkembangan intrauterin menyebabkan perlambatan proses mielinisasi sistem saraf, gangguan diferensiasi sel saraf, patologi sistem saraf. pembentukan koneksi interneuronal dan sistem vaskular otak. Dengan ketidakcocokan imunologis darah ibu dan janin (menurut faktor Rh, sistem ABO dan antigen eritrosit lainnya), antibodi diproduksi dalam tubuh ibu yang menyebabkan hemolisis eritrosit janin. Bilirubin tidak langsung, yang terbentuk sebagai akibat dari hemolisis, memiliki efek toksik pada sistem saraf, terutama di daerah kelenjar basal. Pada janin yang telah mengalami hipoksia intrauterin, pada saat lahir, mekanisme perlindungan dan adaptif tidak cukup terbentuk, yang berkontribusi pada perkembangan cedera intrakranial dan asfiksia saat lahir. Dalam patogenesis lesi sistem saraf yang berkembang selama persalinan dan sebagian setelah melahirkan, peran utama dimainkan oleh hipoksia, asidosis, hipoglikemia, dan perubahan metabolik lainnya yang menyebabkan edema dan gangguan sekunder hemodinamik dan likodinamik. Nilai esensial dalam patogenesis D. c. n. melekat pada proses imunopatologis: antigen otak yang terbentuk selama penghancuran sistem saraf di bawah pengaruh infeksi, keracunan dan lesi lain pada otak janin dapat menyebabkan munculnya antibodi yang sesuai dalam darah ibu. Yang terakhir secara sekunder memiliki efek patologis pada otak janin yang sedang berkembang.

Patomorfologi. Proses patologis dapat menangkap beberapa bagian otak sekaligus, dengan lesi primer korteks, formasi subkortikal, dan serebelum. Seringkali, malformasi otak digabungkan dengan perubahan destruktif. Oleh

Anda dengan kepentingan, terjebak mempengaruhi. Anak-anak yang lebih besar dicirikan oleh meningkatnya kemampuan untuk dipengaruhi, kerentanan emosional, rasa rendah diri dan ketidakberdayaan yang semakin meningkat. Ini berkontribusi pada pengembangan ciri-ciri karakter patologis, biasanya dari tipe kekurangan (isolasi, paraautisme), atau fantasi hiperkompensasi. Mungkin ada kejang umum grand dan petit mal, serta fokal, lebih sering dari tipe Jacksonian. Seringkali ada berbagai gangguan metabolisme vegetatif-vaskular-viseral: regurgitasi, muntah, sakit perut, sembelit, kelaparan, peningkatan rasa haus, sulit tidur, penyimpangan ritme tidur, malnutrisi, lebih jarang - obesitas, keterlambatan perkembangan fisik, dll.

Alokasikan bentuk klinis D. dari c. P.

Diplegia spastik (ICD-10-C80.1) adalah tetraparesis, di mana ekstremitas atas terpengaruh pada tingkat yang jauh lebih rendah daripada yang lebih rendah, kadang-kadang minimal (paraparesis, atau penyakit Little). Spastisitas mendominasi pada otot ekstensor dan adduktor pada ekstremitas bawah. Pada anak dalam posisi tengkurap, kaki biasanya diluruskan. Saat Anda mencoba meletakkannya, kaki bersilang dan penekanannya adalah pada jari kaki. Karena ketegangan konstan otot adduktor paha, kaki sedikit ditekuk di pinggul dan sendi lutut dan diputar ke dalam. Saat mencoba berjalan dengan bantuan luar anak membuat gerakan menari, memutar tubuh ke arah kaki depan. Satu sisi tubuh biasanya lebih terpengaruh daripada yang lain, dengan perbedaan gerakan yang sangat terlihat di lengan.

Terkadang ada bentuk D. c. yang ditunjuk sebagai spastik para atau monoplegia. Kebanyakan paraplegia sebenarnya adalah tetraplegia, di mana tangan terpengaruh hingga tingkat yang sangat lemah, yang dimanifestasikan hanya oleh ketidaksempurnaan gerakan menggenggam, dan pada anak yang lebih besar dengan kecanggungan gerakan tangan, dan monoplegia adalah paraplegia atau hemiplegia, di mana salah satu anggota badan sedikit menderita, yang tidak selalu didiagnosis. Selain paresis spastik, hiperkinesis koreoatetoid, lebih menonjol pada jari dan otot wajah, dapat diamati. Anak-anak tidak ramah, mereka mengalami kesulitan dengan inferioritas motorik, mereka merasa lebih baik di antara anak-anak yang sama. Bentuk ini berlangsung paling baik.

Hemiplegia ganda (ICD-10-C80.8) - tetraparesis dengan lesi primer pada tangan. Tonus otot meningkat dalam tipe campuran (spastis-kaku), kekakuan otot mendominasi, yang meningkat di bawah pengaruh refleks tonik (serviks dan labirin) yang telah bertahan selama bertahun-tahun.

aktivitas tonik patologis chii dan penyimpangan nyata dalam pembentukan refleks fisiologis. Kemunduran bertahap kondisi anak, munculnya kejang dapat mengindikasikan adanya proses degeneratif.

Sudah penting dalam bulan-bulan pertama kehidupan untuk membedakan D. c. n.dari penyakit yang berhubungan dengan proses tumor. Dalam hal ini, tanda-tanda yang menentukan adalah sindrom hipertensi dengan stagnasi di fundus, perkembangan gejala neurologis. Dalam kasus yang meragukan, pemeriksaan yang lebih menyeluruh terhadap anak di rumah sakit diperlukan.

Mengalir. Ada (menurut K. A. Semenova, 1972) 3 tahap perjalanan penyakit: awal (dari 3 minggu hingga 3-4 bulan); 2) sisa kronis awal (dari 4-5 bulan sampai 2-3 tahun) dan sisa akhir. Pada tahap ke-3, tingkat 1 dibedakan, di mana anak-anak menguasai unsur-unsur swalayan, dan yang ke-2 - yang paling sulit. D. arus c. p. tergantung pada derajat kerusakan (ringan, sedang, berat), waktu timbulnya dan tahap pengobatan. Terapi kompleks yang dilakukan secara sistematis, dimulai dari bulan-bulan pertama kehidupan, berkontribusi pada kursus yang lebih menguntungkan. Dengan tingkat kerusakan yang parah dengan cacat mental yang jelas, adanya kejang, jalannya bahkan bisa progresif.

Prognosis tergantung pada tingkat kerusakan pada sistem saraf, waktu onset dan kualitasnya perawatan kompleks. Perawatan dini yang berkesinambungan memungkinkan untuk mencapai peningkatan yang signifikan dalam fungsi motorik dan mental dan mencapai adaptasi sosial anak-anak. Namun, dalam bentuk parah D. c. dengan cacat mental yang jelas, adanya kejang, prognosisnya tidak baik.

Pengobatan D. c. n. harus kompleks dan dimulai dari minggu-minggu pertama kehidupan anak, dari periode pembentukan fungsi kejang dan motorik. Perawatan harus mencakup latihan senam khusus yang mencegah perkembangan kontraktur, tindakan ortopedi yang meningkatkan mobilitas, dan kelas sesuai dengan program yang dipilih secara khusus untuk mengkompensasi gangguan motorik dan intelektual, dan obat-obatan. Tujuan utama dari latihan terapeutik adalah penghambatan aktivitas tonik patologis, normalisasi tonus otot atas dasar ini dan fasilitasi gerakan sukarela, melatih pengembangan yang konsisten dari keterampilan motorik terkait usia anak. Penataan ortopedi bergantian dengan latihan terapeutik, yang memungkinkan Anda memberi bagian tubuh posisi fisiologis, serta mencegah perkembangan kontraktur dan kelainan bentuk. Pijat terapi dan akupresur umum, metode pengobatan fisioterapi, mandi terapeutik, stimulasi otot listrik, arus impuls banyak digunakan. Perhatian khusus Selanjutnya-

Klinik. Ada bentuk umum, atau sederhana, dan fokal, atau terkait.

M. generalized (syn. simple M., ICD-10-C43.0) adalah bentuk yang paling umum. Dalam serangan G. m mengalokasikan 3 fase: prodromal, menyakitkan dan final (restoratif). Seringkali, perubahan suasana hati berfungsi sebagai pertanda serangan M.. Terkadang ada rasa haus yang tak terpadamkan, peningkatan air liur atau perasaan mulut kering, sensasi rasa tidak enak, diare atau sembelit. Pada beberapa pasien, pendengaran menjadi tumpul, ketajaman penglihatan terganggu. Fase nyeri dapat terjadi kapan saja, siang atau malam. Pada tahap pertama, rasa sakit lebih sering satu sisi, kemudian bisa menyebar ke kedua sisi kepala. Beberapa pasien bergantian mengalami nyeri di sebelah kanan, lalu sisi kiri. Rasa sakit terlokalisasi terutama di daerah frontal dan temporal, kadang-kadang di sekitar orbit, di bola mata itu sendiri, di daerah parietal, oksipital. Sifat sakit kepala berbeda. Yang paling khas adalah nyeri berdenyut. Mual dan muntah biasanya terjadi menjelang akhir fase nyeri, tetapi kadang-kadang terjadi sejak awal. Pada beberapa kasus terjadi peningkatan suhu tubuh, berkeringat, jantung berdebar, kemerahan, wajah pucat dengan mata biru di bawah mata, mulut kering, rasa tercekik, menguap, nyeri di daerah epigastrium, diare, poliuria, ekstremitas dingin. , edema, perubahan pupil. Seringkali, kejang disertai dengan pusing parah. Ditandai dengan toleransi yang buruk terhadap cahaya terang, rangsangan pendengaran dan terutama bau. Banyak anak cenderung mengasingkan diri dan berbaring jika memungkinkan. Durasi fase nyeri adalah dari beberapa jam hingga 1-2 hari dan lebih lama. Serangan berakhir lebih sering dengan tidur, setelah itu anak bangun di kesehatan yang baik. Dalam kasus lain, sakit kepala difus ringan berlangsung selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Frekuensi serangan berbeda: dari tunggal selama setahun atau beberapa tahun hingga beberapa per minggu.

M. fokal (terkait) - M., yang didahului atau disertai dengan gejala neurologis fokal sementara. Tergantung pada sifat gejala fokal, ada bentuk: oftalmik, dengan hemiparesthesia, hemiplegia, gangguan bicara, basilar, dll.

M. oftalmik (penglihatan), ICD-10-C43.8, ditandai dengan gangguan penglihatan khusus (skotoma yang berkedip-kedip, cacat bidang visual, deformasi persepsi visual, halusinasi) segera sebelum timbulnya sakit kepala.

mengalami serangan migrain. Durasinya dari beberapa jam hingga 1 hari. Berakhirnya serangan dibuktikan dengan meningkatnya peristaltik usus. Biasanya pasien tersebut juga memiliki bentuk lain dari M.

M. tanpa sakit kepala (ICD-10-C43.1) hanya ditandai dengan gejala fokal (paling sering visual), biasanya diamati pada pasien dengan serangan lanjut M.

Status migrain (ICD-10-C43.2) adalah serangan parah di mana serangan nyeri mengikuti satu demi satu, bergantian dengan periode nyeri yang kurang intens di antara serangan individu. Judulnya "M. dengan." diperkenalkan dengan analogi dengan nama "status epilepticus". Biasanya berlangsung selama 3 hingga 5 hari, disertai dengan adinamia, pucat, gejala meningeal, terkadang kesadaran berkabut atau gangguan mental lainnya, sedikit peningkatan suhu tubuh, dan muntah. Pasien seperti itu harus dirawat di rumah sakit. Cairan serebrospinal biasanya tidak berubah, terkadang kandungan proteinnya sedikit meningkat, dan tekanan dapat meningkat. mekanisme M. dengan. tidak jelas, mungkin terkait dengan edema serebral. MS. karena itu, harus dibedakan dari serangan M. yang berkepanjangan, di mana gejala umum yang parah tidak terjadi.

Perjalanan dan prognosis biasanya menguntungkan. Pada beberapa anak, kejang berhenti setelah 4-6 tahun, pada yang lain, jumlah mereka sementara menurun seiring bertambahnya usia, tetapi setelah remisi yang lama mereka dapat melanjutkan.

Diagnosis M. dibuat berdasarkan tanda-tanda seperti sakit kepala paroksismal, disertai mual, muntah, fotofobia, tidak adanya gejala patologis di luar serangan, adanya beban herediter, data negatif dari sinar-X dan studi oftalmologis, mengesampingkan gejala M. pada tumor otak, rematik dan penyakit lainnya . Pada M. berbagai perubahan EEG cukup sering terungkap, namun, tidak mempengaruhi pernyataan diagnosis.

Pengobatan ditujukan untuk menghentikan serangan M. dan mencegah terjadinya pada periode interiktal. Penting seleksi individu obat-obatan dan tindakan dengan mempertimbangkan karakteristik kejang, pengalaman dengan toleransi individu dan efektivitas obat yang digunakan sebelumnya. Untuk menghilangkan serangan yang efektif, penting untuk minum obat dalam dosis yang cukup di awal serangan, dan dengan adanya gejala prodromal, disarankan untuk minum antiemetik (cerucal, raglan) 10-15 menit sebelum dimulai, yang mempercepat evakuasi isi lambung dan penyerapan obat utama . Ace digunakan sebagai pereda nyeri.

berdetak. PADA masa kanak-kanak perlu untuk membedakan O. dan kejang epilepsi.

Perlakuan. Anak perlu dibaringkan, membuka baju atau membuka kancing, ditutupi, meletakkan bantal pemanas di kaki, membuka jendela, memberikan teh atau kopi panas, kuat dan manis untuk diminum, dalam kondisi yang lebih parah, menyuntikkan 2-4 mg cordiamine subkutan dengan 0,2-1 ml kopi-natrium dalam-benzoat. Merekomendasikan: perawatan penguatan umum, paparan udara segar, berbagai makanan kaya vitamin, dosis latihan fisioterapi, Perawatan spa.

Sebagian besar vena otak - gangguan sementara sirkulasi serebral, yang berkembang pada anak-anak dengan serangan batuk yang kuat (misalnya, dengan batuk rejan), tawa yang tak kenal lelah, ketegangan yang tajam selama sembelit, olahraga yang berkepanjangan latihan dalam posisi terbalik, dll. Tiba-tiba ada sakit kepala yang parah, di depan mata - percikan keperakan. Wajah menjadi bengkak dengan sianosis parah, pembuluh mata disuntikkan, pembuluh darah di kepala dan leher membengkak, dan terkadang dada bagian atas. Fenomena ini berlalu dengan cepat, tetapi sakit kepala bisa berlangsung lebih lama. Prognosis biasanya menguntungkan. Anak perlu dibaringkan, mengangkat kepalanya lebih tinggi dan melakukan beberapa gerakan pasif, seperti ventilasi mekanis.

Anomali kongenital pembuluh darah otak. Terbentuk sebagai akibat dari gangguan perkembangan sistem vaskular (aneurisma, angioma). Aneurisma - perluasan lumen yang signifikan pembuluh darah karena penonjolan terbatas atau penipisan seragam dindingnya di daerah tertentu (benar A.).

ArteriA. (ICD-10-027.8) dalam kebanyakan kasus terletak di arteri dasar otak, lebih sering di bagian intrakranial dari internal pembuluh nadi kepala, lebih jarang - arteri serebral tengah. Jarang, A. terdeteksi di cekungan arteri vertebralis dan basilar, terkadang multipel.

Patomorfologi. Dinding arteri A. adalah lempeng tipis jaringan ikat parut, di mana tidak ada lapisan otot dan lapisan lain dari dinding arteri berdiferensiasi buruk. Di area bagian bawah A., yang terakhir paling menipis, dan di tempat ini sering diamati.

Klinik. Ada dua bentuk arteri A.: apoplexy dan paralytic - seperti tumor. Pada anak-anak, A. untuk waktu yang lama mungkin tidak bermanifestasi secara klinis. Dalam beberapa kasus, sakit kepala migrain terjadi secara berkala, diperburuk setelah stres fisik atau emosional, lesi sepihak sementara yang terisolasi dari saraf kranial, lebih sering saraf okulomotor, mungkin terjadi. Ruptur arteri A. (apop-

penyakit darah (leukemia, anemia, trombositopenia dan gangguan lain dari sistem pembekuan darah), vaskulitis hemoragik, tumor otak, dan kadang-kadang hipertensi arteri. Perdarahan berkontribusi terhadap stres fisik dan mental.

Perdarahan subarachnoid (ICD-10-160.9) berkembang secara akut, sakit kepala parah, muntah berulang, sering berulang, gangguan kesadaran, dan kadang-kadang kejang muncul. Kehilangan kesadaran yang paling dalam dan paling lama terjadi ketika aneurisma arteri pecah dan pada anak-anak di tahun pertama kehidupan. Sindrom meningeal terdeteksi pada akhir hari ke-1 atau awal hari ke-2 penyakit dan meningkat, mencapai tingkat keparahan terbesar pada hari ke-3-4, dan menghilang pada minggu ke-2-3. Saraf okulomotor dan abdusen sering terkena. Suatu kondisi serius berkembang pada suhu tubuh normal, dan hanya pada hari ke-2-4 dari penyakit dapat meningkat menjadi 38 °C. Cairan serebrospinal pada awalnya

5 hari penyakit ternoda darah secara merata, setelah hari ke-5 - xanthochromic, pada minggu ke-3 - transparan; jumlah protein sedikit meningkat, pleositosis berada dalam 100 x 10b/l - 300 x 10b/l.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data dari studi cairan serebrospinal.

Perjalanan dan prognosis tergantung pada sumber, massa, lokasi perdarahan dan usia pasien. Ketika aneurisma arteri pecah, jalannya tidak menguntungkan, untuk aneurisma arteriovenosa kurang parah, tetapi perdarahan berulang mungkin terjadi. Onset yang kurang akut dengan peningkatan bertahap pada gangguan serebral, adanya gejala fokal dan sering kejang dicatat pada angioma. Tetapi bahkan pada pasien seperti itu, perdarahan berulang dengan prognosis yang tidak menguntungkan mungkin terjadi. Perdarahan terjadi paling parah, seringkali dengan hasil yang fatal, selama proses toksik septik pada anak-anak di tahun pertama kehidupan.

Perdarahan parenkim (ICD-10-161,) jarang terjadi pada anak-anak, tingkat keparahan kondisi klinis tergantung pada lokalisasi dan prevalensi proses. Gejala fokal sesuai dengan area gangguan sirkulasi darah atau dislokasi karena edema, perpindahan substansi otak dan kompresi batang otak. Sindrom kompresi otak dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah, pelanggaran ritme dan kedalaman pernapasan. Ada gerakan mengambang bola mata, strabismus divergen, nistagmus yang diucapkan, hipotensi. Perdarahan parenkim sering disertai dengan gejala meningeal dan hipertensi intrakranial karena terobosan darah ke dalam ruang subarachnoid.

Perdarahan intraventrikular (ICD-10-61.5) sangat sulit, dengan dalam, tidak sesuai dengan kehidupan

timah, korglukon). Terapi dekongestan diperlukan untuk semua jenis stroke, bahkan untuk tujuan pencegahan, bahkan tanpa adanya tanda-tanda edema serebral (magnesium sulfat, aminofilin, hipotiazid). Dalam kasus manifestasi klinis edema serebral, lasix dan manitol diberikan secara intravena. Dalam kasus yang parah, kortikosteroid (prednisolon, hidrokortison, deksametason) diresepkan dalam 3-5 hari pertama sejak timbulnya stroke. Pada periode akut, koreksi proses metabolisme (cerebrolysin, nootropil) diindikasikan. Perawatan yang berbeda untuk stroke hemoragik: pada jam-jam pertama, larutan gelatin, vikasol diberikan untuk menghentikan pendarahan, agen antifibrinolitik (trasylol, contrykal, Gordox), obat-obatan yang menormalkan permeabilitas dinding pembuluh darah (rutin, asam askorbat), tekanan tinggi- obat antihipertensi.

Pada stroke iskemik, agen kardiotonik terutama diresepkan: corglicon, strophanthin, dll. Untuk meningkatkan suplai darah ke otak, papaverin hidroklorida, eufillin, trental, complamin, dll digunakan Obat trombolitik (streptokinase, streptodecase), antikoagulan (heparin ), yang diresepkan dengan sangat hati-hati hanya pada hari-hari pertama stroke di bawah kendali pembekuan darah.

Setelah 5-7 hari, antikoagulan tidak langsung diresepkan - fenilin, syncumar - di bawah kendali indeks protrombin. Masa pemulihan dimulai dari saat perkembangan terbalik gejala serebral dan tanda-tanda pertama hilangnya gangguan fokal. Secara bertahap batalkan obat darurat, dekongestan, hormonal, obat jantung.

Trombosis vena serebral dan sinus terjadi dengan proses purulen di wajah, telinga bagian dalam, osteomielitis tengkorak, septikopiemia, penyakit infeksi toksik dan alergi infeksi, cacat lahir jantung, penyakit darah. Trombus lebih sering terjadi pada anak-anak vena superfisial. Dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, suhu tubuh meningkat, sakit kepala, muntah, dan sindrom hipertensi muncul. Pada anak-anak tahun pertama kehidupan, lingkar tengkorak meningkat, ubun-ubun besar menonjol; ditandai dengan kejang fokal. Terkadang edema serebral berkembang. Kursus kambuh juga dimungkinkan.

Trombosis sinus sagital superior adalah yang paling parah. Oklusi lengkapnya dimanifestasikan oleh kejang tonik umum atau kedutan berirama pada otot-otot wajah dan lengan, sementara kepala terlempar ke belakang dengan tajam, nada ekstensor tungkai dan otot panjang punggung meningkat. Muntah berulang, tonjolan ubun-ubun besar diamati. Kesadaran yang kabur, koma yang mengarah ke hasil yang mematikan dengan cepat bertambah. Dengan perkembangan trombosis yang lambat, kista edematous secara bertahap meningkat dengan endapan kapur dan kolesterol. Rongga kista berisi cairan kental. Ketika dinding kista menerobos, kondisi serius terjadi dengan gejala meningeal yang parah.

Klinik tumor otak ditandai dengan kombinasi gejala serebral dan fokal. Gejala serebral dimanifestasikan oleh perubahan kondisi mental anak, sakit kepala, muntah, cakram optik kongestif. Anak menjadi lesu, berubah-ubah, mengantuk, terhambat, cepat lelah. Konsentrasi terganggu, daya ingat berkurang. Sakit kepala tumpul, difus, tetapi bisa sangat terasa di area tertentu (frontal atau oksipital), sering terjadi di pagi hari. Peningkatan durasi dan intensitas sakit kepala adalah karakteristik. Muntah muncul pada puncak sakit kepala, tidak terkait dengan asupan makanan dan sering terjadi di pagi hari. Ini menyertai sakit kepala tidak segera setelah kemunculannya, tetapi pada tahap tertentu dalam perkembangan penyakit. Ketika tumor terlokalisasi di fossa kranial posterior, muntah dapat terjadi secara spontan atau ketika posisi kepala berubah. Pada anak kecil, karena kemungkinan kompensasi, sakit kepala dan muntah dapat berkurang atau bahkan hilang sama sekali untuk sementara waktu. Tetapi kadang-kadang, dengan latar belakang kesejahteraan relatif, sakit kepala parah dan muntah tiba-tiba terjadi. Cakram optik kongestif merupakan tanda penting dari peningkatan tekanan intrakranial. Penglihatan tidak terganggu untuk waktu yang lama. Dengan peningkatan akut tekanan intrakranial, bersama dengan cakram optik kongestif, perdarahan retina terdeteksi. Konsekuensi dari stagnasi yang berkepanjangan adalah atrofi sekunder cakram optik. Pada anak kecil, cakram optik kongestif ditemukan pada stadium lanjut tumor.

Kejang epilepsi pada anak sering terjadi, dengan lokalisasi tumor yang berbeda, tetapi terutama sering dengan tumor lobus temporal. Mereka mungkin lama mendahului gejala serebral dan fokal lainnya. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, penipisan tulang tengkorak diamati pada radiografi, pada anak kecil - divergensi jahitan, peningkatan ukuran ubun-ubun yang tidak tertutup atau terbuka, peningkatan tajam dalam tayangan digital, pelebaran pembuluh darah diploik, peningkatan dalam ukuran dan perluasan pintu masuk ke pelana Turki. Perubahan destruktif pada sella tursika, adanya kalsifikasi di dalam atau di atasnya biasanya terdeteksi pada kraniofaringioma. Mungkin ada perubahan yang terkait dengan lokalisasi tumor: usura tulang lokal, pengendapan kapur di jaringan tumor. Dalam kasus yang khas, tekanan cairan serebrospinal meningkat, meningkat

pertumbuhan filtratif dan menyebar di sepanjang batang otak. Dengan bantuan gejala fokal awal, dimungkinkan untuk menentukan dari daerah mana tumor itu berasal. Ketika tumor terlokalisasi di jembatan, kelumpuhan pandangan ke samping, nistagmus horizontal diamati. Tumor otak tengah biasanya dimulai dengan kerusakan saraf okulomotor. Dengan lesi pada tingkat kolikulus anterior, kelumpuhan pandangan ke atas dan nistagmus vertikal terjadi, pendengaran sering dan cukup dini terganggu. Kehilangan pendengaran tidak disertai dengan penurunan konduksi vestibular (bahkan mungkin meningkat). Ini adalah perbedaan antara tumor quadrigemina dan lesi batang saraf vestibulocochlear. Dengan lokalisasi tumor di medula oblongata, gejala fokal yang khas adalah muntah, kelumpuhan bulbar.

Craniopharyngioma (ICD-10-B43.7) secara klinis ditandai dengan gangguan endokrin-otonom, penurunan penglihatan dan sindrom hipertensi. Tingkat keparahan gejala tergantung pada lokasi dan arah pertumbuhan tumor, stadium penyakit. Gangguan endokrin-vegetatif ditandai dengan gangguan pertumbuhan dengan infantilisme parah, dwarfisme, insufisiensi kelenjar tiroid, kelenjar adrenal dan hipoadrenalemia, pada anak yang lebih besar - perkembangan seksual yang tertunda. Terkadang ritme tidurnya terganggu. Gangguan visual diekspresikan dalam penurunan ketajaman visual dengan hemianopia bitemporal, atrofi primer saraf optik, lebih jarang dengan atrofi sekunder karena cakram kongestif.

glioma saraf optik(ICD-10-B43.3). Salah satu gejala awal adalah penglihatan kabur. Terkadang ada nistagmus dan strabismus. Dengan pertumbuhan tumor ke depan, exophthalmos terdeteksi. Tumor dapat tumbuh ke daerah ventrikel ketiga, dan kemudian terjadi gangguan endokrin. Hampir semua anak dengan glioma optik memiliki defek lapang pandang, bersama dengan atrofi primer dan papiledema. Tanda radiologis yang penting adalah perluasan bukaan visual.

Tumor hemisfer serebral (ICD-10-043.0) jarang terjadi pada anak-anak. Gejala peningkatan tekanan intrakranial berkembang terlambat. Gejala utamanya adalah kejang. Gangguan perilaku juga diamati: kelesuan, kepasifan, kelesuan. Gejala awal fokal tergantung pada lokalisasi tumor. Kejang lebih sering diamati ketika tumor terlokalisasi di lobus temporal, mereka bersifat polimorfik - psikomotor terisolasi atau dalam kombinasi dengan kejang kejang besar, kejang umum dengan komponen fokus. Hemiparesis adalah sindrom yang umum.

Tumor sumsum tulang belakang(ICD-10-B43.4) jarang terjadi pada masa kanak-kanak. Mereka dapat terdiri dari dua jenis: ekstra- dan intramedullary-