Funksjoner av et angrep av vasospastisk angina pectoris, metoder for diagnose og behandling. Spontan angina er den sjeldneste formen for denne sykdommen Oversikt over variant angina

Spontan angina er mindre vanlig. Det kalles også angiospastisk, vasospastisk, variant og Prinzmetals angina (etter den amerikanske kardiologen som først identifiserte dens hovedtrekk). Årsakene til utviklingen av spontan angina pectoris er ikke fullt ut fastslått så langt.

Hva skjer i pasientens kropp

Variant angina pectoris er forskjellig ved at angrep av retrosternale smerter på ingen måte er assosiert med fysisk og nevropsykisk stress. Anfall av stenokardi på samme tid utvikles vanligvis om natten når pasienten sover.

Et særtrekk ved denne formen for angina pectoris er at den utvikler seg mot bakgrunnen av en skarp spasme av store koronarkar (mating av hjertemuskelen - myokard). Det er derfor det kalles vasospastisk eller angiospastisk. På tidspunktet for angrepet og i ca. 10 minutter etter det kan man se endringer som er karakteristiske for hjerteinfarkt på EKG. Men i motsetning til et ekte hjerteinfarkt, forsvinner disse endringene sporløst.

Spontan angina pectoris kan utvikle seg mot bakgrunnen av aterosklerose, men oftere tegn på aterosklerotiske endringer i koronarkar finner ikke. Til nå er årsakene til utviklingen av denne formen for angina pectoris ikke nøyaktig kjent. Det antas at hos pasienter med Prinzmetals angina det er en økt følsomhet av endotelceller (det indre veggskall) av kar for virkningen av biologisk aktive stoffer, dannet i kroppen i prosessen med metabolisme og har en vasokonstriktiv effekt. Hvis det er frigjøring av slike stoffer i blodet, er responsen en utilstrekkelig sterk krampe i koronararteriene.

Spontan angina - symptomer på sykdommen

Anfall av angiospastisk angina vises i hvile, om natten eller tidlig morgen. Pasienten våkner kraftig smerte bak brystbenet, gir etter venstre hand og en slikkepott. Varigheten av et angrep av spontan angina pectoris er 2-5 minutter, hvoretter det forsvinner uten spor.

En skarp trykkende smerte under et angrep øker, når en topp, og forsvinner deretter gradvis. Ofte er slike angrep ledsaget av frykt for døden, svakhet, svimmelhet, overdreven svetting, kvalme. Under et angrep kan pasienten til og med miste bevisstheten.

I tillegg til angrep av angiospastisk (anginal) smerte, tegn på angina pectoris det kan være såkalte ekvivalenter av angina pectoris:

Prinzmetals angina-anfall lindres godt av nitroglyserin. Anfall kan forebygges ved medisiner fra gruppen og kalsiumkanalblokkere, som nifedipin.

Forløpet av spontan angina pectoris kan være komplisert av hjertearytmier, hjerteinfarkt, og med et langt forløp - hjertesvikt.

Spontan angina: diagnose

I fravær av tegn på aterosklerose er det ikke lett å diagnostisere spontan angina pectoris. Pålitelige tegn denne sykdommen kan oppdages på grunnlag av Holter EKG-overvåking - en metode der overvåking av hjertets arbeid i løpet av dagen utføres, etterfulgt av analyse av dataene som er oppnådd.

Ved å bruke denne metoden kan du identifisere alle typer hjerterytmeforstyrrelser, angina-anfall (både smertefulle og deres ekvivalenter).

Spontan angina: behandling

Et angrep av spontan angina pectoris lindres med nitroglyserin. Hvis en tablett nitroglyserin ikke hjalp, må du ta en ny tablett etter 2-3 minutter. Dersom et anginaanfall ikke går over, bør du ringe ambulanse, da det er stor risiko for å utvikle hjerteinfarkt.

Vasospastisk (spontan, variant) angina pectoris er en form for koronar hjertesykdom karakterisert ved angina pectoris på grunn av krampe i koronararteriene.

Vasospastisk angina kjennetegnes ved at det ikke er noen sammenheng med omstendigheter og faktorer som fører til en økning i myokardialt oksygenbehov, det vil si at det ikke er noen sammenheng mellom angina pectoris og fysisk aktivitet eller en plutselig økning i blodtrykket.

Selektiv koronar angiografi hos pasienter med vasospastisk angina viser ingen tydelige tegn på aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene, det vil si at det ikke er noen organisk obstruksjon. Aterosklerotiske vaskulære forandringer er minimale. Derfor spiller den ledende rollen i utviklingen av vasospastisk angina en dynamisk obstruksjon av koronararteriene på grunn av deres spasmer.

Mekanismene for utvikling av koronar spasme i vasospastisk angina pectoris er forskjellige og er som følger:

Risikofaktorer

Røyking har vist seg å være en viktig risikofaktor for utvikling av vasospastisk angina. Hyperventilering, lokal eller generell nedkjøling kan også provosere frem et anginaanfall.

Kliniske manifestasjoner og EKG-endringer

Pasienter med spastisk angina er vanligvis yngre enn pasienter med stabil eller ustabil aterosklerotisk angina og har generelt ikke risikofaktorer for CAD, bortsett fra røyking.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av vasospastisk angina pectoris er et angrep av intens smerte i hjerteregionen som plutselig oppstår i hvile, uten forbindelse med fysisk aktivitet eller økt blodtrykk. Denne smerten har som regel typisk retrosternal lokalisering og bestråling, og varer i ca. 10-20 minutter. Noen ganger har smerten et bredere lokaliseringsområde og kan være lengre - opptil 30 minutter. Hos noen pasienter kan anfall av angiospastisk angina fortsatt fremprovoseres av fysisk aktivitet i de tidlige morgentimene, men ikke på andre tider av døgnet (kanskje fordi tonen i koronararteriene er høyere om morgenen enn om ettermiddagen). Det mest karakteristiske trekk ved vasospastisk angina er utseendet av anginaanfall i tidsintervallet fra midnatt til 08.00, ofte kl. 3-4.

Generell eller lokal avkjøling, hyperventilering kan provosere utseendet på angrep av vasospastisk angina. Den generelle tilstanden til pasienter på tidspunktet for et anfall av angina pectoris kan i de fleste tilfeller vurderes som en tilstand av moderat alvorlighetsgrad. Blek av huden, hyperhidrose kan noteres. I studiet av det kardiovaskulære systemet kan dempede hjertetoner oppdages. Blodtrykk og puls er normalt. Imidlertid observeres omtrent 50 % av pasientene under et angrep av vasospastisk angina hjertearytmier . Dette bør utøveren huske, fordi. noen ganger bestemmer hjertearytmier prognosen for pasientens liv. Hos pasienter kan ekstrasystole (ventrikulær, supraventrikulær, polytopisk), paroksysmal takykardi, atrieflimmer og flutter registreres.

Hjerterytmeforstyrrelser er forårsaket av transmural iskemi som oppstår under spasmer i de subepicardiale koronararteriene. På grunn av den forbigående karakteren av myokardiskemi, er hjertearytmier også forbigående.

Ekstremt karakteristisk EKG-forandringer . Det klassiske EKG-tegnet på vasospastisk angina er en forbigående ST-stigning, noe som indikerer transmural myokardiskemi. ST-intervallet forskyves oppover over isolinen med 2 mm eller mer, noen ganger får dette skiftet en kuppelformet karakter og smelter sammen med T-bølgen, noe som tvinger differensialdiagnose med hjerteinfarkt. I motsetning til hjerteinfarkt stoppes et angrep av vasospastisk angina pectoris godt av nitroglyserin, hvoretter også EKG-manifestasjonene forsvinner.

Når spasmen ikke er epikardiell, men mindre intramurale og subendokardielle grener av koronararteriene, er myokardiskemi ikke transmural, men oftere subendokardiell, som manifesteres på EKG ved en ST-intervallforskyvning ikke oppover, men nedover langs den iskemiske typen (vanligvis strengt horisontal forskyvning).

Under et angrep av vasospastisk angina kan endringer i T-bølgen observeres. Vanligvis er økningen i ST-intervallet ledsaget av utseendet av T-bølgenegativitet.

Hvis du mistenker forekomsten av angrep av vasospastisk angina pectoris, er det tilrådelig å utføre daglig EKG-overvåking. Dette er spesielt viktig når det er forslag om muligheten for Prinzmetall angina, men anamnesen er lite overbevisende, pasienten er ikke på sykehus og det er umulig å utføre en EKG-studie. Daglig Holter EKG-overvåking gjør det ikke bare mulig å fastslå vasospastisk angina pectoris, men også å registrere ulike hjertearytmier, samt episoder med asymptomatisk forskyvning av ST-intervallet oppover fra isolinen (de såkalte smertefrie formene for Prinzmetall angina pectoris).

I den interiktale perioden er tilstanden til pasientene tilfredsstillende, treningstoleransen er god, EKG er normalt.

Tester med fysisk aktivitet (VEM, tredemølletest) avsløre høy toleranse og fravær av iskemiske EKG-forandringer på grunn av fravær av en uttalt aterosklerotisk prosess i koronararteriene og deres stenose.

Stresstester for diagnostisering av vasospastisk angina pectoris

For diagnostisering av vasospastisk angina pectoris i ikke-angrepsperioden, brukes stresstester (ergometrin, hyperventilering, kulde og informasjon).

Diagnostiske kriterier for vasospastisk angina

Forekomsten av angina-anfall i hvile, vanligvis på slutten av natten, i de tidlige morgentimene.

Syklisiteten til anfall, deres utseende med visse tidsintervaller.

Fraværet av en sammenheng mellom forekomsten av anfall og fysisk aktivitet i løpet av dagen.

Forbigående økning i ST-intervallet under et anginaanfall (noen ST-intervalldepresjon eller T-bølgeinversjon).

Fravær av hemodynamisk signifikante aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene eller helt intakte koronararterier (med koronar angiografi).

Utviklingen av et angina-anfall og økningen av ST-intervallet etter intravenøs administrering ergometrin eller etter intrakoronar administrering av acetylkolin, etter en hyperventilasjons- eller forkjølelsestest.

Lindrende angina pectoris og forebyggende effekt av nitroglyserin og kalsiumantagonister, men ikke betablokkere.

Differensialdiagnose av vasospastisk og anstrengende angina

Variant angina pectoris er en form for angina pectoris, som først ble registrert i midten av forrige århundre av den amerikanske kardiologen M.Prinzmetal, hvis navn den fortsatt heter. Det kalles også spontant og vasospastisk (angiospastisk).

Hvorfor og hvordan variant angina utvikler seg

Angina pectoris er en sykdom karakterisert ved angrep av akutte kortvarige smerter bak brystbenet, forårsaket av mangel på oksygen i cellene i hjertemuskelen - myokard. Myokard er en muskel som aldri hviler, så den trenger konstant oksygen. I fravær eller en skarp begrensning i løpet av noen få minutter begynner myokardceller å dø, det vil si at hjerteinfarkt utvikler seg.

Hovedårsaken til angina pectoris er aterosklerose, en sykdom der kolesterolplakk avsettes i blodårene, noe som fører til en innsnevring av karets lumen. Når åreforkalkning påvirker veggene i arteriene som fører blod til myokard (kranspulsårer), snakker de om koronar hjertesykdom (CHD). I de fleste tilfeller utvikler angina pectoris på bakgrunn av koronarsykdom. I dette tilfellet er utgangspunktet fysiske og nevropsykiske belastninger.

Men for rundt 60 år siden ble det først identifisert en form for angina pectoris, praktisk talt ikke assosiert med aterosklerose.Aterosklerose er en kronisk sykdom i arteriene. . Det kalles variant, spontan eller vasospastisk. Alle disse navnene gjenspeiler egenskapene til denne formen for angina pectoris. Variant - en av de sjeldne variantene av utviklingen av sykdommen, spontan - utbruddet av et angrep er ikke assosiert med noen provoserende faktorer, vasospastisk (noen ganger kalt angiospastisk, som er det samme) - assosiert med spasmer i koronarkarene.

Variant angina pectoris er en form for sykdommen som ikke er fullt ut studert så langt. Det antas at årsaken er utviklingen under påvirkning av ulike faktorer for økt følsomhet av endotelceller (det indre skallet) av veggene blodårer til ulike interne faktorer. Det vil si at det under visse forhold produseres stoffer i kroppen som forårsaker krampe i koronararteriene, og frigjøringen av stoffer som bidrar til deres utvidelse undertrykkes.

Det finnes andre mekanismer for utvikling av variant angina, blant annet noen forskere som mener at årsaken ofte er udiagnostisert åreforkalkning – flate aterosklerotiske plakk som er vanskelig å oppdage.

Hvordan oppstår variant angina?

Forløpet av variant angina pectoris har en rekke funksjoner. Angrep av anginasmerter begynner ikke under påvirkning av eksterne faktorer, men spontant, vanligvis om natten eller tidlig om morgenen, når pasienten fortsatt sover. Som regel begynner angrep samtidig.

Pasienten våkner av smerte, som ofte er ledsaget av frykt for døden. Smerten er plutselig, men progressiv. Det er akutt, presser eller klemmer, går raskt nok over, innen 10-15 minutter, selv uten behandling. Imidlertid bør denne smerten ikke i noe tilfelle tolereres: langvarig iskemiIskemi - når hjernen nekter å jobbe

Det andre trekk ved et angrep av variant angina pectoris er den hyppige utviklingen av hjertearytmier mot bakgrunnen. Dette er et truende symptom, som oftest fører til pasientens død.

Til slutt, et annet trekk ved spontan angina Spontan angina er den sjeldneste formen for denne sykdommen. er at på EKG under et anfall kan man se tegn på akutt hjerteinfarkt Hjerteinfarkt er den mest formidable diagnosen , som forsvinner omtrent 10 minutter etter slutten av angrepet.

Hvordan diagnostiseres variant angina?

Variant angina er ikke så lett å identifisere, spesielt hvis det ikke er tegn på aterosklerose. En av de mest effektive måter diagnostikk er studiet av hjertets tilstand ved EKG i løpet av dagen (Holter EKG-overvåking) med påfølgende sammenligning av pasientens plager og EKG-data.

Koronar angiografi er også ganske effektiv - studiet av karene i hjertet ved hjelp av et kontrastmiddel og røntgenstråler. I dette tilfellet er det mulig å identifisere en spasme i karet, som oppstår som svar på innføring av et fremmedlegeme (kateter), et kontrastmiddel eller et spesielt preparat i kranspulsåren.

Variant angina er farlig for sine komplikasjoner i form av hjertearytmier og omfattende hjerteinfarkter. Derfor bør slike pasienter være under konstant tilsyn av en kardiolog.

Galina Romanenko

www.womenhealthnet.ru

Generell informasjon om variant angina

Denne typen angina forekommer i 5% av tilfellene av koronar hjertesykdom. Et angrep av hjertesmerter oppstår på bakgrunn av hvile, uten overbelastning, både fysisk og nervøs. Den umiddelbare årsaken til angrepet er en spasme i en koronararterie. Samtidig er det ingen økning i oksygenbehovet til hjertet.

Vasospastisk angina kan oppstå på det meste tidlige stadier aterosklerose. Kolesterolplakk er kanskje ikke dannet ennå, og et brudd på åpenheten til store kar er allerede til stede.

Angrepsutløsere:

• Røyking,
• hypotermi,
• Overspising.

Hvordan viser sykdommen seg?

Symptomene på variant angina er svært like symptomene på stabil angina. I dette tilfellet er det ingen forbindelse med belastninger. I gjennomsnitt varer et angrep fra 5 til 15 minutter, noen ganger opptil 30 minutter. Pasienter er vanskelig å tolerere angrep av Prinzmetals angina, og de er ganske vanskelige å stoppe.

Symptomer:

• Akutt smerte i hjertet av en trykkende, brennende karakter,
• økning i blodtrykk,
• Personen blir blek, dekket av svette,
• Hodepine,
• Kvalme,
• Arytmi,
• Mulig tap av bevissthet.

Diagnostikk

Diagnose med denne varianten av angina pectoris kan være vanskelig, siden dens manifestasjoner er svært lik andre typer sykdom. Bildet av EKG på tidspunktet for angrepet er ofte likt bildet av hjerteinfarkt. Men i tilfelle av vasospastisk angina, varer ikke EKG-forandringer lenge: bare noen få sekunder eller minutter, mens de med hjerteinfarkt kan vare i omtrent en måned.

For diagnostikk betydning har differensiering med hvile og anstrengelse angina pectoris, infarkt, trombotisk okklusjon. Et kompleks av undersøkelser er nødvendig, inkludert ikke bare det vanlige EKG, men også sykkelergometri, daglig overvåking, ultralyd av hjertet. Den avgjørende faktoren er fraværet av kolesterolplakk i klinisk bilde karakteristisk for iskemisk hjertesykdom.

Hvordan behandle Prinzmetals angina?

Behandlingen av variant angina ligner på behandlingen av angina pectoris generelt. Det er viktig å gjennomføre en fullstendig diagnose av pasientens kropp for å identifisere samtidige sykdommer, spesielt de som kan forverre forløpet av angina pectoris. Behandlingen er rettet mot å forebygge hjerteinfarkt og forbedre livskvaliteten.

Ikke-medikamentell behandling

Livsstilsjustering: ernæring, fysisk aktivitet er grunnlaget for det fremtidige livet til en pasient med angina pectoris. Overholdelse av legens anbefalinger i denne retningen vil bidra til å opprettholde tilstanden til hjertet og blodårene i en akseptabel form. Det er nødvendig å slutte å røyke. Nivået på vanlig fysisk aktivitet velges individuelt.

Medisinsk behandling

• Langvarig bruk av blodplatehemmere,
• Betablokkere, som motvirker effekten av stress på hjertet,
• Kalsiumantagonister vil redusere oksygenbehovet til hjertemuskelen,
• Nitrater (nitroglyserin, dinitrat) reduserer belastningen på hjertet, da de utvider blodårene.

Invasiv behandling

Hvis det er umulig å effektivt hjelpe pasienten med konservative metoder, tyr de til kirurgi. Dette kan være koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon. Men med variant angina er prosentandelen av tilbakefall av sykdommen ganske høy, så beslutningen tas først etter en grundig undersøkelse og analyse av alle dataene.

moeserdtse.ru

Utviklingsmekanisme

Tilbake i 1959 antydet oppdageren av denne sykdommen at årsakene er direkte relatert til funksjonssvikt i det indre laget av karet (endotelet). Som et resultat av ulike faktorer blir glatte muskelceller mer mottakelige for vasokonstriktorer (tromboksan, endotelin, angiotensin II), hvor produksjonen øker. En viktig rolle i utviklingen av vasospastisk angina pectoris spilles av den viktigste vasodilatoren (nitrogenoksid), hvis konsentrasjon avtar. Dette skyldes en reduksjon i syntesen av endotelceller og økt ødeleggelse.

Andre mekanismer for utvikling av spontan angina er:

• økt innflytelse fra de sympatiske nervesystemet gjennom alfa-adrenerge reseptorer;
• en økning i tettheten av histaminreseptorer på overflaten av karene;
• et stort antall kalsiumkanaler i glatte muskelceller;
• tilstedeværelsen i koronararteriene av flate aterosklerotiske plakk som ikke kan påvises med konvensjonelle metoder.

Med spasmer i arterien blir endotelceller ødelagt, og blodplater samler seg i dette området. Som et resultat øker produksjonen av tromboksan, noe som forsterker sammentrekningene. glatt muskel. En ond sirkel av den patologiske prosessen lanseres.

tegn

Hovedsymptomet på Prinzmetal angina er smerte, mens flere tegn skiller det fra den klassiske varianten av sykdommen:

• smertesyndrom oppstår hovedsakelig om natten, nesten alltid på samme tid;
• det er ingen klar sammenheng med den provoserende faktoren;
• varigheten av angrepet overstiger ikke 15-20 minutter;
• går raskt over når du tar nitroglyserin under tungen;
• smerten er brennende eller trykkende, lokalisert bak brystbenet eller i venstre halvdel av brystet, utstråler ofte til venstre arm.

På EKG på tidspunktet for angrepet vises nødvendigvis ST-segmentet, og når 30 mm. I dette tilfellet er dette et tegn på skade på de subepicardiale (ytre) lagene av myokardiet. Etter oppsigelsen smertesyndrom EKG går raskt tilbake til sine opprinnelige parametere.

Svært ofte er et angrep komplisert av utviklingen av arytmier, inkludert livstruende. Det er som et resultat av det at tap av bevissthet eller død oppstår.

Vanskeligheter med diagnose er assosiert med mangel på objektive metoder instrumentell diagnostikk. Den mest informative er koronar angiografi (undersøkelse av karene i hjertet ved hjelp av et kontrastmiddel og røntgenstråler). Med variant angina pectoris kan en spasme i karet oppdages, som oppstår som respons på innføring av et fremmedlegeme (kateter) eller kontrast inn i kranspulsåren. For disse formålene kan du bruke et spesielt medikament (ergonovin), som provoserer sammentrekning av glatte muskler. Hvis du går inn intravenøst ​​nitroglyserin, forsvinner innsnevringen i karet raskt.

For å registrere karakteristiske endringer på EKG, blir pasienter med mistanke om denne sykdommen utsatt for 24-timers Holter-overvåking. Denne studien lar deg vurdere iskemi i løpet av dagen og direkte på tidspunktet for smertesyndromet. Det er svært viktig at pasienten fører en dagbok, der han i detalj beskriver følelsene og handlingene sine per time. Ved å sammenligne det oppnådde EKG med disse notatene vil legen kunne få et fullstendig bilde av den patologiske tilstanden.

I noen tilfeller utføres en hyperventilasjonstest der pasienten blir bedt om å puste raskt og dypt i en kort periode. Under denne testen synker konsentrasjonen av hydrogenioner, som er en antagonist av kalsium, kraftig, som et resultat av at glatte muskler trekker seg sammen. Denne testen er ikke informativ nok, så den har ikke blitt brukt ofte i det siste.

Terapi

Behandling av Prinzmetals angina er utelukkende medisinsk og inkluderer flere klasser av medikamenter:

1. Korttidsvirkende nitrater (nitroglyserin i form av tabletter eller spray) bør være tilgjengelig hos en pasient med denne sykdommen. Å ta dem på tidspunktet for angrepet dekker som regel symptomene. For forebygging kan du ta langvarige former (kardiket, nitrosorbid).
2. Selv om variant angina sjelden er assosiert med aterosklerotisk vaskulær sykdom, er det ønskelig å foreskrive blodplatehemmende midler (aspirin) for å forhindre blodpropp.
3. Kalsiumantagonister er de foretrukne stoffene for denne sykdommen. Jeg bruker hovedsakelig langsomme kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), som må tas daglig i en dosering valgt individuelt. Virkningsmekanismen deres er å slappe av de glatte musklene i koronararteriene.
4. I sjeldne tilfeller, hvis Prinzmetals angina ikke reagerer på standardmedisiner, brukes alfablokkere (prazosin).

Spontan angina er en sykdom i det kardiovaskulære systemet assosiert med spasmer i koronararteriene. Siden denne patologien fører til en progressiv forverring av blodtilførselen til hjertet, bør alle pasienter få adekvat behandling og være under tilsyn av en kardiolog. For å redusere risikoen for å utvikle denne sykdommen, bør du følge med sunn livsstil liv, kosthold og slutte å røyke. Prognosen for variant angina er ganske alvorlig: omtrent 10% av pasientene dør i det første året av sykdommen av rytmeforstyrrelser, 20% utvikler stort fokalt hjerteinfarkt.

serdec.ru

Kort beskrivelse

Variant angina- angina pectoris, preget av utseendet av smerte i hvile og ledsaget av en forbigående økning i ST-segmentet. Denne typen angina er forårsaket av en forbigående spasme i koronararteriene, så den oppstår vanligvis uten sammenheng med fysisk aktivitet. Statistisk data. Prevalensen er ukjent, men sykdommen ser ut til å være ganske sjelden.

Kode av internasjonal klassifisering ICD-10 sykdommer:

• I20.8 Annen angina pectoris

Årsaker

Etiologi og patogenese. Tonen i koronarkarene avhenger av balansen mellom vasodilaterende og vasokonstriktive faktorer. Vasodilaterende faktorer inkluderer nitrogenoksid (NO), den såkalte endogene avslappende faktoren. I nærvær av aterosklerose og hyperkolesterolemi avtar tilsynelatende produksjonen av denne faktoren av endotelet, eller den brytes ned i større grad, dvs. redusert endotelial vasodilatorfunksjon. Dette fører til en økning i aktiviteten til vasokonstriktive midler, noe som bidrar til utvikling av spasmer i koronararteriene. Alvorlig spasme forårsaker transmural iskemi, som er karakterisert ved dyskinesi i venstre ventrikkelvegg, funnet på ekkokardiografi, og ST-segmentelevasjon på EKG. Variant angina kan forekomme med stabil anstrengelsesangina hos 50 % av pasientene. Ofte er dets utseende notert hos pasienter i den akutte perioden med MI, så vel som etter koronar bypass-operasjon og perkutan transluminal koronar angioplastikk.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner. Typiske anginasmerter i brystet, som forekommer oftere om natten eller i de tidlige morgentimer, kan varigheten av angrepet være mer enn 15 minutter. Sublingual administrering av nitroglyserin stopper i de fleste tilfeller et angrep av variant angina pectoris. Karakterisert av utseendet av smerte om natten eller tidlig om morgenen uten sammenheng med eksterne faktorer. På høyden av smerte kan det oppstå ventrikulære arytmier eller AV-blokade. Synkope på grunn av ventrikulære arytmier eller AV-blokkering kan være diagnostisk for variant angina. Et karakteristisk samtidig symptom er migrene, som forekommer hos 25 % av pasientene. Hos 25 % av pasientene er variant angina kombinert med Raynauds fenomen. Sykdommen kan fortsette i bølger - etter flere angrep er en lang periode med remisjon mulig, og deretter gjenopptakelse av angrep av variant angina pectoris.

Diagnostikk

instrumentelle data. Hvis det er mulig å registrere et EKG under et smerteanfall, registreres stigningen av ST-segmentet (oftere i flere avledninger samtidig), og det går tilbake til isolinen etter lindring av smertesyndromet. Ambulatorisk EKG-overvåking kan også oppdage episoder med ST-segmentheving. EKG under treningstesten provoserer angina pectoris med ST-segmentheving hos 30% av pasientene i den aktive fasen av sykdommen. Provoserende tester: kuldetest, hyperventilasjonstest, farmakologiske tester med dopamin, acetylkolin. En forkjølelsestest kan oppdage et angrep av angina pectoris og EKG-forandringer hos 10 % av pasientene (plasser hånden til midten av underarmen i vann ved en temperatur på +4 ° C i 3-5 minutter; testen anses som positiv når iskemiske endringer på EKG under dykket eller innen de neste 10 minuttene). Koronar angiografi avslører forbigående lokal spasme i kranspulsåren, som vanligvis er lokalisert på stedet for aterosklerotiske lesjoner (uavhengig av alvorlighetsgraden).

Behandling

BEHANDLING

Medikamentell behandling. For å stoppe et angrep av variant angina, brukes sublingualt nitroglyserin. Med en forverring av sykdommen (hyppigere angrep) er det mulig å bruke langtidsvirkende nitrater: isosorbidmononitrat er foreskrevet i en dose på 10-40 mg 2-4 r / dag, og retardformer - 40-120 mg 1 -2 r / dag. Blokkere av langsomme kalsiumkanaler kan anbefales - langvarige preparater av nifedipin (10-30 mg / dag), verapamil (480 mg / dag), diltiazem (360 mg / dag). En kombinasjon av nifedipin og verapamil, nifedipin og diltiazem er mulig, samt en trippelkombinasjon: langvarige nitrater + 2 langsomme kalsiumkanalblokkere. En positiv effekt av bruk av a-blokkere, amiodaron, guanethidin, klonidin i variant angina pectoris ble notert. b - Adrenoblokkere kan forlenge angrepet av variant angina, så de er ikke indisert i denne kategorien pasienter. Pasienter med variant angina pectoris, som ved andre former for koronarsykdom, har vist seg å bruke acetylsalisylsyre for å forebygge MI.

Variant angina er en type angina pectoris der smerte oppstår i hvile, med en forbigående økning i 5G-segmentet. Dette forklares med en forbigående spasme i kranspulsårene. Forskeren Prinzmetal beskrev denne angina pectoris i 1959, derfor er dens andre navn etter navnet til denne forskeren. Det finnes ingen data om utbredelsen av sykdommen.

Patogenese

Den viktigste patogenetiske mekanismen er spasme i kranspulsåren. Erosjoner dannes i endotelet, fibromuskulær dysplasi dannes, og antall celler i adventitia øker. Tonen i koronarkarene avhenger av balansen mellom vasodilaterende og vasokonstriktive faktorer. Blant de vasodilaterende faktorene kalles nitrogenoksid. Med åreforkalkning reduseres antagelig produksjonen av denne faktoren av endotelet, eller den forfaller aktivt. Som et resultat av denne prosessen øker aktiviteten til vasokonstriktive midler, og en krampe i koronararteriene utvikler seg. En viktig rolle spilles av mangelen på NO og en overdreven mengde endotelin.

Alvorlig spasme fører til transmural iskemi, som er preget av dyskinesi i venstre ventrikkelvegg. Du kan fikse det ved hjelp av EchoEKG. Årsaken til iskemi er en uttalt forbigående reduksjon i oksygentilførsel. Følgende faktorer fører til spasmer i kranspulsåren:

• tar kokain
• røyking
• hypomagnesemi
• tar sumatriptan eller
• vitamin E-mangel
• holde seg i kulden
• hyperventilering

Symptomer og diagnose

Et symptom på variant angina er en typisk angina brystsmerter. Det vises oftest om natten eller tidlig om morgenen, anfallet varer i 15 minutter eller mer. På toppen av smerte kan det oppstå ventrikulære arytmier eller AV-blokade. Du kan stoppe angrepet ved å ta nitroglyserin under tungen, men ikke i alle tilfeller.

Variant angina kan forekomme med stabil anstrengelsesangina hos 50 % av pasientene. Hos pasienter kan det vises i den akutte perioden med hjerteinfarkt, etter koronar bypass-transplantasjon og perkutan transluminal koronar angioplastikk. Også et av symptomene på variant angina er migrene, det er observert hos en fjerdedel av pasientene.

Også hos ¼ av pasientene er det en kombinasjon av variant angina pectoris med Raynauds fenomen. Også, med sykdommen under vurdering, kan aspirinastma utvikles parallelt. Blant diagnostiske tegn variant angina avgir synkope som oppstår på grunn av ventrikulære arytmier eller AV-blokade. Sykdomsforløpet kan være bølgende, med lange perioder med remisjon.

EKG. Hvis et EKG registreres under et smerteanfall, vil stigningen av 5T-segmentet og dets retur til isolinen etter lindring av smertesyndromet være synlig. EKG viser også G-bølge inversjon, G-bølge pseudo-normalisering og 5T segment depresjon.

Daglig EKG-overvåking. Denne metoden hjelper til med å identifisere episoder med høyde i 5G-segmentet.

EKG under treningstest. Det provoserer angina pectoris med økningen av 5T-segmentet hos 30% av pasientene i den aktive fasen av sykdommen.

provoserende tester. Disse typene brukes til å diagnostisere variant angina pectoris:

• test med hyperventilering;
• kald;
• farmakologiske tester med dopamin, acetylkolin.

En kaldtest gjør det mulig å oppdage et angina-angrep bare hos 10 pasienter av 100. Essensen av metoden er at hånden er nedsenket i vann med en temperatur på +4 ° C til midten av underarmen. Varigheten av dykket er fra 3 til 5 minutter. Testen anses som positiv hvis det oppstod iskemiske forandringer på EKG under dykket eller i løpet av de neste 10 minuttene etter den.

koronar angiografi. Lar deg identifisere en forbigående lokal spasme i kranspulsåren, vanligvis lokalisert på stedet for en aterosklerotisk lesjon (selv uavhengig av alvorlighetsgraden).

Behandling

For å stoppe et angrep av variant angina pectoris, som nevnt ovenfor, bruk nitroglyserin (dråper under tungen). Hvis angrepene blir hyppigere, noe som indikerer en forverring av sykdommen, kan legen foreskrive depotnitrater. Effektiv: gi pasienten 2-4 ganger daglig i en dose på 10 til 40 mg. Retardformer bør tas 1-2 ganger daglig opp til 40-120 mg.

Også langsomme kalsiumkanalblokkere brukes ofte til behandling - langvarige preparater av nifedipin (dosen er 10-30 mg per dag), verapamil (480 mg per dag), diltiazem (360 mg per dag). Leger tilbyr også en kombinasjon av nifedipin og nifedipin og verapamil. Langtidsvirkende nitrater kan brukes sammen med to langsomme kalsiumkanalblokkere.

En positiv effekt gis ved bruk av α-blokkere ved variant angina pectoris. Du kan ikke bruke β-blokkere, fordi disse stoffene bare kan forlenge angrepet. For å forhindre angrep av variant angina pectoris, brukes blokkere av langsomme kalsiumkanaler. Behandlingen bør fortsette i 3 til 6 måneder. I løpet av denne perioden er det en mulighet for komplikasjoner. Legemidler av denne gruppen kanselleres av leger gradvis. Behandling med rene β-blokkere bør ikke brukes. De kan kombineres med langsomme kalsiumkanalblokkere i nærvær av stabil anstrengelsesangina. Pasienter med variant angina pectoris, som ved andre former for koronarsykdom, har vist seg å bruke acetylsalisylsyre for forebygging av hjerteinfarkt.

Kirurgi

Når en uttalt aterosklerotisk innsnevring av arteriene oppdages ved bruk av koronar angiografi, anbefales koronar bypass-transplantasjon eller ballongdilatasjon. Imidlertid, ifølge noen forfattere, er ratene for operativ dødelighet og postoperativt hjerteinfarkt hos pasienter med variant angina høyere enn hos pasienter uten variant angina.

Prognose

Hos pasienter kan anfall stoppe uten behandling, noe som kalles spontan remisjon i medisinsk litteratur. Hos noen pasienter vises det innen 3 måneder. Prognosen er sterkt påvirket av i hvilken grad aterosklerose i koronararteriene kommer til uttrykk.

En ugunstig prognose er tilstedeværelsen av risikofaktorer for koronararteriesykdom, koronararteriestenose (oppdaget ved hjelp av koronar angiografi), tilbakevendende refraktære spasmer.

Angina pectoris oppstår på grunn av en økning i myokardialt oksygenbehov ("sekundær angina pectoris"). Samtidig er de berørte koronararteriene ikke i stand til å gi en tilstrekkelig økning i koronar blodstrøm. Spontan angina oppstår i hvile, uten økning i hjertefrekvens og blodtrykk. Årsaken til spontan angina er den primære reduksjonen i koronar blodstrøm på grunn av krampe i koronararterien. Derfor kalles det ofte "vasospastisk" angina. Andre synonymer for spontan angina: "variant angina", "en spesiell form for angina".

Diagnosen spontan angina pectoris er mye vanskeligere å stille enn diagnosen anstrengende angina. Den viktigste funksjonen mangler - sammenhengen med fysisk aktivitet. Det gjenstår bare å ta hensyn til naturen, lokaliseringen og varigheten av angrep, tilstedeværelsen av andre kliniske manifestasjoner eller risikofaktorer for CAD. Den stoppende og forebyggende effekten av nitrater og kalsiumantagonister er av stor diagnostisk verdi.

EKG-registrering under et anfall er svært viktig for diagnosen spontan angina pectoris. Det klassiske tegnet på spontan angina er en forbigående ST-stigning på EKG. Registrering av eventuelle forbigående EKG-forandringer under et anginaanfall i hvile øker også påliteligheten av diagnosen spontan angina. I fravær av EKG-endringer under angrep, forblir diagnosen spontan angina presumptiv eller til og med tvilsom.

Den klassiske varianten av spontan angina er Prinzmetals angina (variant angina). Hos pasienter med angina pectoris beskrevet av Prinzmetal (1959), oppstod anginaanfall i hvile, de hadde ikke anstrengende angina. De hadde "isolert" spontan angina. Anfall med Prinzmetals angina oppstår som regel om natten eller tidlig om morgenen, samtidig (fra kl. 01.00 til kl. 08.00), vanligvis er anfallene lengre enn ved anstrengende angina (ofte fra 5 til 15 minutter). På EKG under anfall registreres ST-segmentelevasjon.

Under et angina-anfall er det en uttalt økning i ST-segmentet i avledninger II, III, aVF. I avledninger I, aVL, V1-V4 er det gjensidig depresjon av ST-segmentet.

Etter strenge kriterier inkluderer variant angina bare tilfeller av angina i hvile, ledsaget av ST-segmentheving. I tillegg til økningen av ST-segmentet, har noen pasienter på tidspunktet for angrepet uttalte rytmeforstyrrelser, en økning i R-bølger og utseendet på forbigående Q-bølger.

Variant angina er angina pectoris som oppstår som følge av arteriell spasme (Prinzmetals angina).

ICD-10 kode

I20.0 Ustabil angina

Årsaker til variant angina

Prinzmetal var den første som antydet at en kranspulsårespasme var årsaken til spontan angina, og dette ble bekreftet i påfølgende studier. Utviklingen av spasme i kranspulsåren visualiseres med koronar angiografi. Årsaken til spasmer er lokalisert dysfunksjon av endotelet med økt følsomhet for vasokonstriktoreffekter. 70-90 % av pasientene med spontan angina pectoris er menn. Det er lagt merke til at blant pasienter med spontan angina pectoris er det mange ondartede røykere.

Tallrike påfølgende studier har også funnet at pasienter med isolert ("ren") spontan angina er svært sjeldne og utgjør mindre enn 5 % av alle pasienter med angina. Du kan jobbe i mer enn 10 år og ikke møte en eneste pasient med Prinzmetal-type angina. Bare i Japan ble det registrert en svært høy frekvens av spontan angina pectoris - opptil 20-30%. Imidlertid har foreløpig hyppigheten av spontan angina pectoris redusert selv i Japan - opptil 9% av alle tilfeller av angina pectoris.

Mye oftere (i 50-75 % av tilfellene) har pasienter med angrep av spontan angina pectoris samtidig angina pectoris (den såkalte "blandet angina pectoris"), og koronar angiografi hos 75 % av pasientene avslører hemodynamisk signifikante stenoser av kranspulsårer ca. 1 cm fra krampestedet. Selv hos pasienter med koronararterier uendret under koronar angiografi ved bruk av intrakoronar ultralyd i området med spasme oppdages ikke-stenoserende aterosklerose.

De fleste pasienter har betydelig proksimal innsnevring av minst én hovedkranspulsåre. Spasmen oppstår vanligvis innen 1 cm fra obstruksjonen (ofte ledsaget av ventrikulær arytmi).

Symptomer på variant angina

Symptomer på variant angina inkluderer ubehag i bryst, som hovedsakelig forekommer i hvile, er svært sjelden og inkonsekvent under trening (med mindre det også er alvorlig koronararterieobstruksjon). Angrep har en tendens til å vises regelmessig samtidig.

Diagnose av variant angina pectoris

En presumptiv diagnose stilles hvis segmentheving oppstår under et angrep ST. Mellom angina-anfall kan EKG-data være normale eller ha vedvarende endringer. Bekreftelse av diagnosen er mulig ved å utføre en provoserende test med ergonovin eller acetylkolin, som kan provosere en spasme i kranspulsåren med bekreftelse) uttalt segmentheving ST eller reversibel spasme under hjertekateterisering. Oftest utføres testen i kateteriseringslaboratoriet, sjeldnere på kardiologisk avdeling.

Grunnlaget for diagnosen spontan angina er registrering av EKG under et angrep - Hos 70-90% er det en økning i ST-segmentet. Hos 10-30 % av pasientene under EKG-anfall er det ingen ST-segmentheving, men ST-segmentdepresjon eller "pseudonormalisering" av den negative T-bølgen registreres Sannsynligheten for å registrere spontan angina pectoris øker betydelig ved daglig EKG-overvåking. Spontan angina kan diagnostiseres med provoserende tester. For provokasjon av spasmer er intravenøs administrering av ergonovin mest effektiv. Imidlertid er denne testen farlig.

Også intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin brukes. Hos noen pasienter oppstår koronararteriespasmer under en hyperventilasjonstest. Det skal bemerkes at det er pasienter med induksjon av spasmer til intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin, men uten ST-segmentforhøyelse, og omvendt ST-segmentforhøyelse som respons på ergonovin uten koronararteriespasme. I sistnevnte tilfelle antydes det at ST-elevasjon er forårsaket av innsnevring av de små distale koronararteriene.

Spontan angina er preget av forbigående endringer i sykdommens aktivitet - perioder med forverring og remisjon. Omtrent 30 % av pasientene under økte spastiske reaksjoner observeres spontan angina og ST-segmentheving under fysisk aktivitet (spesielt hvis treningstesten utføres om morgenen).