Antidepresan dengan efek sedatif dan ansiolitik yang dominan


  • .Amitriptyline - Amitriptyline (tryptisol, damilene, amizol, elaville) - dragee 10, 25 mg. Ini memiliki efek thymoanaleptic dengan komponen penghambatan. Efek anti-psikotik umum sangat menonjol, ia memiliki efek sedatif, yang menentukan efektivitasnya dalam depresi kecemasan. Medium dosis harian- 150-200mg.

  • . Azafen - Azaphene - tablet 25 mg. Obat domestik dengan efek thymoanaleptic dan sedative, sifat antidepresan agak lebih lemah daripada antidepresan lainnya. Obat ini memiliki efek penenang, obat penenang, ansiolitik, diindikasikan untuk keadaan depresi dengan gejala asthenic dan neurotik Ini diresepkan secara oral, dimulai dengan 25 mg, dosis harian rata-rata adalah 150-200 mg.

  • .Paroxetine - Paroxetine (paxil) - tablet 20 mg. Ansiolitik yang efektif.

  • . Sertraline - Sertraline (zoloft) - tablet 10, 20 dan 50 mg. SSRI dengan antidepresan yang jelas, tetapi efek anti-kecemasan yang lemah. Milik kelompok obat penenang antidepresan. Tetapkan 50-200 mg 1 kali per hari.

  • .Ludiomil - Ludiomil - tablet 25 mg. Sebuah antidepresan dengan aktivitas thymoanaleptic tinggi dan efek penyeimbang pada jenis yang berbeda depresi.

  • . Mianserin - Mianserin (lerivon, miansan) - tablet 30 mg. Antidepresan dengan tindakan sedatif dan anti-kecemasan. Ini banyak digunakan dalam narkologi untuk meredakan keinginan akan alkohol, menormalkan tidur dan suasana hati, serta untuk depresi sedang.

  • . Trimipramine - Trimipramine (gerfonal - Herphonal, surmontil) - dragee 25 mg. Antidepresan trisiklik dengan efek sedatif ringan. Ini lebih sering digunakan pada pasien rawat jalan. Dosis harian rata-rata hingga 150 mg. Tidak kompatibel dengan alkohol.

  • . Tianeptine - Tianeptine (coaxil) - dragee 12,5 mg. Antidepresan aksi seimbang. Ini digunakan untuk anoreksia nervosa, karena mudah ditoleransi oleh pasien dalam keadaan cachexia. Ini mirip dengan tindakan amitriptyline, tetapi tidak memiliki karakteristik efek samping trisiklik.

  • .Mirtazapine - Mirtazapine (Remeron) - tablet 15 dan 30 mg. Diindikasikan untuk depresi kecemasan dari berbagai asal. Tidak mengaktualisasikan pikiran untuk bunuh diri. Ini ditoleransi dengan baik, oleh karena itu diresepkan untuk pasien usia lanjut. Dosis harian adalah 15-45 mg.

Terutama mengaktifkan antidepresan

Sekelompok antidepresan trisiklik

Antidepresan trisiklik sangat efektif tetapi memiliki kemungkinan lebih tinggi menyebabkan mania dan lebih banyak efek samping. Sedasi atau sembelit adalah yang paling umum. Inhibitor reuptake serotonin selektif adalah antidepresan yang paling umum digunakan karena, selain sangat efektif, mereka memiliki efek samping yang sangat sedikit. Yang paling umum adalah fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram dan escitalopram.

Yang paling umum digunakan adalah duloxetine dan venlafaxine. Obat-obatan selain benzodiazepin tidak membuat ketagihan. Efek samping bersifat reversibel. Dokter lain harus diberi tahu bahwa obat ini digunakan karena potensi interaksi.


  • .Citalopram - Citalopram (cipramil, ciprolex) - tablet 20 dan 40 mg. Ini dianggap sebagai SSRI yang paling efektif. Digunakan untuk depresi berat.

  • .Fluoxetine - Fluoxetine (Profluzak, Prodep, Prozac) - kapsul 20 mg. SSRI dengan sifat pengaktifan dan antidepresan yang nyata. Digunakan untuk depresi dengan keterbelakangan ideomotor, apatis, setara somatovegetatif depresi, bulimia nervosa. Dosis harian maksimum adalah 80-100 mg.

  • . Fluvoxamine - Fluvoxamine (fevarin) - tablet 50 dan 100 mg. Sebuah antidepresan SSRI. Tetapkan untuk depresi dengan kelesuan, apatis, 100-150 mg per hari.

  • .Imizine - Imizine (imipramine, melipramine, tofra-nil) - dragee 25 mg. Obat dengan efek antipsikotik yang berbeda, dengan efek stimulasi yang nyata. Ini diindikasikan untuk depresi dengan kelesuan, namun dapat meningkatkan depresi kecemasan, depresi dengan delusi pada skizofrenia, dan mengaktifkan gejala delusi. Tersedia dalam ampul. Dosis harian rata-rata hingga 200 mg.

  • .Clomipramine - Clomipramine (clofranil, anafranil, gidifen) - 25 mg ampul dan dragees. Antidepresan kuat dengan aksi seimbang. Efektif untuk obsesi.

Inhibitor monoamine oksidase (MAOIs)

Jenis obat dan dosis tergantung pada saat pasien masuk, yaitu fase stabil akan diobati dengan obat-obatan dan pada dosis yang berbeda dari pada fase manik, hipomanik atau depresi. Banyak orang mempertanyakan efek jangka panjang obat terhadap gangguan neuropsikiatri, yang biasa disebut dengan obat psikotropika. Gagasan yang paling umum mungkin adalah bahwa yang terbaik adalah menghindarinya jika memungkinkan; bahwa jika Anda mengambil, lebih baik melakukannya untuk waktu yang singkat; dan jika memungkinkan, sebaiknya menggunakan bentuk pengobatan lain juga untuk berhenti menggunakan obat-obatan yang memakan waktu lama.

Iproniazid dan analog terdekatnya (isocarboxazid, phenelzine (pardil), tranylcypromine dan obat generasi pertama lainnya) terbukti sebagai antidepresan yang efektif, tetapi efek samping yang serius dicatat ketika menggunakan obat ini: yang disebut sindrom "keju" (tyramine) dan toksisitas tinggi umum, serta ketidakcocokan dengan sebagian besar obat dan makanan. Dalam hal ini, hampir semua inhibitor MAO generasi pertama dikeluarkan dari nomenklatur obat. Hanya Nialamide (nure-dal) yang penggunaannya terbatas saat ini.

Sejak berbicara tentang obat psikotropika tidak masuk akal, karena rangkaian obat yang sangat beragam untuk berbagai gangguan, kami fokus pada antidepresan yang digunakan untuk depresi, gangguan kecemasan, dan "somatisasi". Ketika Anda memikirkan kapan harus merawat diri sendiri dan berapa lama pengobatan antidepresan berlangsung, kita sering berpikir pertama dan terutama tentang kemungkinan risiko pengobatan, tetapi hampir tidak pernah dimulai dari sudut pandang logis pertama, yaitu depresi yang tidak diobati. Ada depresi yang berulang, tetapi tidak depresi berkepanjangan atau terus menerus dengan berbagai tingkat keparahan.

Pencapaian utama dekade terakhir adalah penciptaan generasi baru antidepresan MAOI yang memiliki efek selektif dan reversibel pada aktivitas monoamine oksidase. Obat-obatan dari kelompok ini dibedakan oleh efisiensi tinggi, spektrum aksi yang luas dan toleransi yang baik: tetrindol - Tetrindol (inkazan, befol, moclobemide, dll.).

Pil depresi tanpa resep

Di tengah, ada sebagian besar kasus, yaitu depresi yang, jika tidak diobati, berlangsung selama bertahun-tahun atau beberapa tahun dan kemudian berakhir, seringkali dengan konsekuensi kemudian di tahun-tahun berikutnya atau dengan sisa-sisa yang tetap berlanjut. Pengobatan dengan antidepresan yang berlangsung setidaknya dua tahun telah terbukti mengurangi kemungkinan kambuh setelah menghentikan pengobatan. Dengan kata lain, penyembuhan singkat cenderung diikuti oleh kekambuhan, pertama dan dalam jumlah yang lebih besar. Pertanyaan ini sederhana dan jelas, tetapi kekambuhan bukan hanya kekambuhan gejala, tetapi juga perkembangan penyakit.


  • .Moclobemide - Moclobemide (Aurorix) - tablet 100 dan 150 mg. Penghambat MAO reversibel. Ini memiliki efek pengaktifan dan efek stimulasi. Ini digunakan untuk kondisi depresi dari berbagai etiologi dengan dominasi kelesuan, kelesuan. Dosis harian rata-rata adalah -100-150 mg.

  • . Pyrazidol - Pyrazidol - tablet 25 dan 50 mg. Obat domestik dengan aksi seimbang. Mereka digunakan untuk depresi dangkal dengan kelesuan, pada pasien tua dan pasien yang lemah secara somatik. Dosis harian rata-rata adalah 150-200 mg.

  • . Befol - Befol - tablet 10 dan 25 mg; 0,25% larutan dalam 2 ml ampul. Tetapkan di dalam (setelah makan), secara intravena (tetes atau jet) atau secara intramuskular. Di dalam ambil 2 kali sehari selama 30-50 mg. Dosis harian - hingga 400 mg.

  • .Inkazan - Incazane - tablet 25 dan 50 mg; 1,25% larutan dalam ampul 2 ml (25 mg) dan larutan 1,25% dalam ampul 10 ml (125 mg) kali sehari (pagi dan sore) dan secara bertahap meningkatkan dosis selama beberapa hari menjadi 250-300 mg per hari.

  • .Trazodone - Trazodone (pragmasin, trazolan, trittiko) - kapsul berisi 25; 50 atau 100 mg obat; 1% larutan dalam ampul 5 ml (50 mg per ampul). Dalam hal sifat farmakologis dan tindakan neurokimia, ini agak berbeda dari antidepresan lain dari kelompok ini - ia memiliki efek antidepresan, dikombinasikan dengan efek ansiolitik dan penenang, yang memungkinkan untuk meresepkan obat kepada pasien dengan kecemasan dan ketegangan. Dosis awal ketika diminum adalah 50 mg 3 kali sehari, kemudian, tergantung pada jenis dan tingkat keparahan depresi, hingga 300-500 mg per hari. Efek terapeutik biasanya diamati setelah 3-7 hari dari awal pengobatan. Ketika digunakan sebagai agen ansiolitik (dengan depresi neurotik dan somatik), 25 mg diresepkan 3 kali sehari. Intravena dan intramuskular diberikan dengan dosis 50 mg sebagai agen ansiolitik untuk premedikasi.

Diedit oleh Profesor M. V. Korkina.

Jika depresi sesuai dengan instruksi yang diikuti otak, perawatan menghapus instruksi itu dan mencegah depresi dari waktu ke waktu dengan menciptakan otak "sendiri", yaitu otak yang "membuat" depresi secara istimewa. Jika otak selama perawatan belum cukup waktu untuk pulih dari "pembentukan" depresi pertama ketika perawatan dihapus, sebelum itu, proses biologis yang "memperbaiki" instruksi ini di otak dan membuatnya bahkan terstruktur, kaku, adalah sebuah proses yang diperbarui dan berkembang.

Di klinik penyakit dalam dari obat psikotropika paling sering digunakan antidepresan, ansiolitik, antipsikotik .

Antidepresan atau thymoanaleptics memiliki berbagai sifat farmakodinamik, yang utamanya adalah kemampuan untuk meningkatkan suasana hati yang tertekan secara patologis. Pada saat yang sama, mereka tidak meningkatkan suasana hati yang normal dan tidak menunjukkan efek psikostimulasi. Antidepresan- kelas utama dalam terapi gangguan afektif. Jangkauan tindakan farmakologis obat ini sangat luas dan selain sifat utama, mereka memiliki efek anti-kecemasan, obat penenang, antifobik, stimulasi, vegetostabilisasi dan somatotropik.

Mundur berarti menambahkan batu bata ke dinding depresi, yang tidak sepenuhnya hancur jika perawatan tidak dilanjutkan cukup lama. Dari wacana ini jelas bahwa penyakit menyebabkan pengencangan otak, kemunduran, sedangkan pengobatan, terutama jika dilakukan untuk waktu yang lama, membantu memulihkan, meningkatkan "elastisitas" dan membuat proses regresi penyakit. Dalam istilah "kasar", otak yang tertekan disederhanakan, interkoneksi berkurang, volume beberapa area otak, singkatnya, gagasannya adalah bahwa otaklah yang dapat melakukan lebih sedikit hal, bereaksi lebih sedikit, lebih mudah berubah dan ulangi sendiri di luar faktor eksternal.

Di klinik penyakit dalam, efek thymoanaleptic yang kuat tidak diperlukan, oleh karena itu dosis antidepresan yang digunakan lebih rendah daripada di praktik psikiatri. Dalam sejumlah gangguan, misalnya, disfungsi otonom somatoform, efek penstabil vegetatif obat dalam kelompok ini digunakan. Dengan gangguan kecemasan umum - efek ansiolitik. Tindakan somatotropik (anti-ulserogenik) dari antidepresan trisiklik digunakan dalam pengobatan bisul perut. Kemungkinan ini dikaitkan dengan adanya efek antikolinergik di dalamnya.

Indikasi untuk digunakan

Dengan demikian, pemulihan spontan dari kekambuhan lebih sedikit jika kambuh berulang, dan untuk ini mungkin terjadi bahwa setelah kambuh sebelumnya obat mujarab tidak lagi bekerja atau berfungsi, tetapi hanya pada dosis yang lebih tinggi. Proses "restrukturisasi" otak ini, tanpa mempengaruhi gejalanya, dilakukan oleh antidepresan dengan menggunakan faktor hormonal, yang mungkin nyaman dan mudah digunakan di area otak, akan menjadi indikator yang berguna untuk risiko kekambuhan.

Mekanisme kerja antidepresan beragam dan tidak sepenuhnya dipahami. Mayoritas efek farmakologis disediakan oleh tindakan mereka pada neurotransmisi sinaptik. Klasifikasi farmakodinamik antidepresan dikenal luas, yang didasarkan pada mekanisme yang berbeda aksi pada sinapsis

I. Penghambat penyerapan monoamina prasinaptik

Jika tindakan antidepresan tingkat pertama melibatkan neurotransmiter, yang selalu mengacu pada karakteristik antidepresan, maka jenis tindakan ini, bagaimanapun, adalah penyebab koreksi gejala, sambil mempertahankan serangkaian neurotransmiter dan reseptor tertentu menyebabkan perubahan. di sirkuit "hormonal" yang dengannya neuron berkomunikasi satu sama lain, memperbaiki struktur dan operasi, baik normal maupun patologis. Jadi, kekambuhan dan kronisitas karena kurangnya pengobatan menyebabkan sistem hormonal yang menciptakan otak terorganisir untuk mendukung depresi, dengan tindakan yang bertindak berlawanan arah.

1.tipe campuran(inhibitor non-selektif - antidepresan trisiklik): Imipramine, Clomipramine, Amitriptyline Doxepin, Butriptyline, Clovaxamine

2. Terutama norepinefrin(selektif norepinefrin reuptake blocker (SNRBs)) Desipramine, Maprotiline, Amoxipine, Nortriptyline Mianserin, Dosulein, Mirtazapine

Mungkin karena alasan inilah, dalam bentuk depresi yang paling persisten, obat-obatan, setelah hasil pertama yang lambat, dapat secara bertahap mencapai hasil yang lebih baik dari waktu ke waktu, dan oleh karena itu perlu mendesak dan meningkatkan pengobatan untuk mendorong perubahan yang tidak mudah dilakukan. membuat. dan segera pada tingkat gejala, tetapi seiring waktu itu bisa terjadi pada tingkat neuro-hormon, dengan "kehancuran" bertahap dari dinding depresi yang dibangun dari waktu ke waktu.

I. Dengan disfungsi organ dalam

Salah satu cara untuk memperkuat efek "trofik" ini, yaitu merangsang pertumbuhan saraf, yang biasanya sesuai dengan fungsi otak yang lebih elastis dan kaya, kurang kaku dan lebih hidup, adalah pola dalam asumsi perawatan. Perawatan intermiten dapat memberikan remisi gejala yang stabil, tetapi kurang efektif dalam menyembuhkan. Dengan kata lain, jika Anda melakukan perawatan selama beberapa hari atau beberapa hari, ini tidak berarti bahwa Anda mengambil dosis yang lebih kecil: jika asupannya tidak teratur, efek penyembuhannya lebih sedikit.

3.Inhibitor selektif serotonin dan reuptake noradrenalin (SI-OZS dan N) Milnacipran

4.Terutama serotonin(selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)) Fluoxetine, Sertraline, Citalopram, Paroxetine, Fluvoxamine, Trazodone, Alaproclat, Ifoxetine Femoxetine, Medifoxamine

5.Dominan Dominan(inhibitor reuptake dopamin selektif (SSRI)) Diklofenzin, Amineptin, Bupropion

Bahkan lebih "akurat" saat menyorot efek terapeutik adalah formulasi "lepas lambat" yang memungkinkan tingkat otak dalam persiapan menjadi sangat stabil selama 24 jam, antara konsumsi dan lainnya. Intinya: depresi adalah penyakit yang perlu diobati sejak dini, cukup lama, dengan gagasan bahwa obat meningkatkan kapasitas otak, baik selama dan lama setelah pengobatan jangka panjang berakhir. Di sisi lain, kekambuhan tidak hanya kemungkinan episode baru yang pada akhirnya akan diperlakukan seperti yang pertama, tetapi menggali alur yang sudah ada dan kemudian melanjutkan proses penyakit.

II Stimulator reuptake serotonin selektif
Tianeptine

AKU AKU AKU. Penghambat jalur penghancuran metabolik monoamina II

1. Penghambat MAO dari tindakan ireversibel Iproniazid, Nialamide, Phenelzine, Tranylcypromine

2. Penghambat MAO dari tindakan reversibel Pyrazidol, Moclobemide, Befol, Toloxatone, Brofaromine

Jumlah episode masa lalu meningkatkan risiko episode masa depan, gejala sisa kronis dan permanen. Di hadapan cerita panjang depresi dan kambuh, akan berguna untuk menggunakan asosiasi, memperkuat strategi dan, mungkin, lebih sabar, karena aksi antidepresan, yang tidak segera terlihat pada tingkat gejala, terjadi, namun, pada tingkat yang lebih dalam, untuk misalnya neuro-hormonal. Ini seperti mobil tua berkarat yang perlu "dibilas" dengan karat terlebih dahulu dan kemudian diminyaki lagi agar berfungsi dengan baik.

Mekanisme kerja antidepresan jauh lebih kompleks daripada hanya efek pada sinapsis monoaminergik. Penurunan tingkat ACTH dalam plasma darah selama pengobatan dengan obat ini, efek pada P-substansi, sistem tiroid, dan sel piramidal hippocampus telah terbukti.

Antidepresan memiliki spektrum aktivitas psikotropikanya sendiri, yang, pertama-tama, harus diperhitungkan saat meresepkannya. Klasifikasi klinis yang dikembangkan oleh A.V. Snezhnevsky berdasarkan kontinum P. Kielholz membagi obat dari kelas ini menjadi:

Psikoterapis, Dokter Pengobatan Alami, Pertemuan Warsawa

Tolong pikirkan dirimu sendiri, jaga dirimu. Saya sarankan Anda mengunjungi psikiater. Anda dapat berbicara tentang kecanduan Coke atau gula. Ada juga penyakit yang disebut bulimia, yang terdiri dari oberyanu sampai batas dan muntah. Kami juga sering berbicara tentang makan kompulsif, sejenis neurosis. Ini sering disebabkan oleh stres yang berlebihan dan kronis - yang dalam kasus Anda tidak dapat dikesampingkan.

Dalam gangguan - Anda dapat mengobati psikoterapi atau hipnoterapi. Itu tidak dapat ditentukan berdasarkan deskripsi. Idealnya, jika Anda pergi dengan masalah yang disebutkan ke seksolog. Tentu saja, meskipun deskripsinya agak luas, kami tidak membuat diagnosis, karena kami tidak membuatnya berdasarkan deskripsi.

antidepresan stimulan:
Fluoxetine, Moclobemide, Nortriptyline, Desipramine, Imipramine, Amineptine, Viloxazine, Bupropion

antidepresan seimbang:
Maprotiline, Tianeptine, Cipramil, Sertraline, Paroxetine, Pyrazidol, Clomipramine, Dosulepin, Melitracene

antidepresan sedatif:
Amitriptyline, Doxepin, Azafen, Fluvoxamine, Trazodone, Mianserin, Trimipramine, Amoxipin.

Bolena Valu, psikolog, Gliwice, mengunjungi kontrak

Potzebin - wawancara dan analisis lengkap. Halo, masalah yang Anda gambarkan memerlukan konsultasi pribadi dan analisis yang lebih dalam. Pertama-tama, untuk menemukan obat untuk bias yang disebutkan di atas, temukan penyebabnya. Halo, neurosis otonom memanifestasikan dirinya dalam aktivasi simpatis sistem saraf. Gangguan kecemasan - gangguan neurotik yang terkait dengan stres dan dalam bentuk somatik dimanifestasikan oleh denyut nadi yang dipercepat dan peningkatan tekanan darah, kendala dalam dada, masalah perut, mengakibatkan aktivasi sistem saraf simpatik, dalam situasi darurat, seperti ketakutan, kemarahan, tubuh memobilisasi tindakan, mungkin ada ketegangan otot, nyeri di sekitar leher dan punggung.

Banyak uji coba terkontrol plasebo acak (RCT) dan meta-analisis telah menunjukkan bahwa, secara umum, aktivitas timoanaleptik semua antidepresan kira-kira sama dan mencapai 60-70%. Namun, pada episode depresi berat, antidepresan trisiklik "klasik" (TCA) lebih disukai, sedangkan pada gangguan ringan dan sedang, obat generasi kedua (tetrasiklik) dan ketiga (serotonin-positif) lebih efektif. Menurut I.Hamilton, TCA lebih efektif pada wanita, dan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) paling efektif pada pria. Dalam meta-analisis yang dilakukan oleh C. Mulrow, disimpulkan bahwa antidepresan baru dan tradisional sama-sama efektif dan aman, tetapi penggunaannya disertai dengan perkembangan efek samping yang berbeda. Frekuensi penarikan diri dari penelitian karena efek samping pada kedua kelompok (TCA dan SSRI) adalah sama, tetapi spektrum reaksi yang merugikan berbeda: untuk TCA adalah mulut kering - 30% dan konstipasi -12%. Saat menggunakan SSRI, mual lebih sering terjadi - 10% dan diare - 9%.

B. depresi organik

Kecemasan adalah reaksi yang muncul dalam suatu situasi, sebagai hasil interpretasi manusia, kita membedakan tiga faktor kecemasan: kognitif. Fisiologis. Perilaku. Semua aspek tersebut saling berinteraksi sehingga menimbulkan kecemasan. Aspek fisiologis adalah naluri pelestarian diri, yaitu respon tubuh terhadap ancaman, memobilisasi tubuh untuk melawan atau keluar dari tubuh sebagai akibat stimulasi sistem saraf simpatis. Aspek kognitif didasarkan pada pemikiran, gagasan tentang konten negatif, terjadi terutama dalam kaitannya dengan emosi dan aspek perilaku adalah manifestasi yang memanifestasikan dirinya.

TCA amitriptyline, memblokir reseptor H2-histamin, memiliki efek antiulcerogenic dan dapat digunakan pada pasien dengan tukak lambung dan gejala depresi, diskinesia hipermotor dan diare psikogenik dengan dosis 75-100 mg / hari sekali malam.

Pada orang tua dengan gejala kecemasan dan depresi dan pada pasien dengan disfungsi otonom somatoform, tianeptine (coaxil) dengan dosis 37,5 mg / hari dalam tiga dosis dan trazodone (trittiko) pada 100-150 mg / hari efektif.

Ketakutan dapat dihilangkan dengan dua cara: untuk mengurangi rasa bahaya atau untuk meningkatkan kepercayaan pada kemampuan sendiri untuk mengatasi situasi yang sulit. Pelatihan relaksasi sangat membantu; ketika kita rileks secara fisik, terjadi relaksasi mental, dan sebaliknya, ketika kita rileks secara mental, relaksasi fisik akan terjadi, dalam hal ini, psikoterapi kognitif-perilaku, metode relaksasi, psikoedukasi direkomendasikan, yang akan membantu untuk memahami mekanisme gejala. pembentukan. Terapi Perilaku Kognitif membantu mengubah keyakinan yang membuatnya lebih mudah untuk memecahkan masalah dalam kehidupan sehari-hari.

Fluoxetine (Prozac) 20 mg, sertraline (Zoloft) 50 mg, citalopram (Cipramil) 20 mg sekali sehari memiliki efek anti-panik yang baik pada pasien dengan gangguan panik.

Ademetionine (Heptral) dengan dosis 1200-1600 mg / hari memiliki efek antidepresan hepatotropik dan sedang, yang memungkinkannya berhasil digunakan pada penyakit hati difus dan adanya ensefalopati hepatogenik. Data kami membuktikan efektivitas ademetionine yang cukup pada sindrom asthenic yang bersifat enterogenik.

Melakukan terapi dengan antidepresan, seseorang harus dipandu oleh prinsip terapi jangka panjang. Harus ditekankan bahwa efek psikotropika dan somatotropik bila digunakan, berkembang hanya pada minggu kedua masuk. Stabilisasi kondisi pasien dan remisi terjadi pada minggu ketiga atau keempat pengobatan. Sesuai dengan rekomendasi WHO (1998), terapi antidepresan harus jangka panjang dan berlangsung setidaknya enam bulan. Ini sangat penting dalam sindrom yang cukup refrakter seperti IBS. Dengan depresi reaktif dan nosogenik, durasi terapi dapat dikurangi.

Tim Departemen Terapi dan Farmakologi Klinis Akademi Kedokteran Pendidikan Pascasarjana St. Petersburg di bawah bimbingan Profesor V.I.Simanenkov melakukan sejumlah studi klinis tentang penggunaan antidepresan pada pasien dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, gagal jantung, asma bronkial, duodenodiskinesia, IBS. diteliti fitur klinis penggunaan antidepresan seperti coaxil, cipramil, fevarin, lerivon, trittiko, fluoxetine. Dimasukkannya antidepresan dalam terapi kompleks tidak hanya secara signifikan mengurangi kecemasan dan gangguan depresi, tetapi juga memiliki efek positif pada perjalanan penyakit yang mendasarinya, dan gejala somatik berkurang. Kepatuhan pasien di atas 80%, dan efek samping ringan (sakit kepala, mulut kering, ketidaknyamanan perut) tidak memerlukan penghentian obat.

Kelompok antidepresan yang berbeda memiliki rentang efek sampingnya sendiri. Efek samping antikolinergik dari TCA termasuk mulut kering, sembelit, gangguan akomodasi, retensi urin, penghambatan motilitas usus, ejakulasi tertunda, gejala delirium (lebih sering pada orang tua (delirium seperti atropin)).

Efek samping antidepresan serotonin-positif: akibat akumulasi serotonin di dinding usus (mual, mencret, kolik, perut kembung, anoreksia), gangguan seksual (keterlambatan ejakulasi, anorgasmia), gejala ekstrapiramidal (tremor), efek antikolinergik (kering). mulut, konstipasi), peningkatan keringat.

Dalam praktik somatik umum, ketika meresepkan antidepresan, tolerabilitas yang baik, keamanan dan kemudahan penggunaan muncul ke permukaan. Di bawah arahan acad. RAMS A.B. Smulevich mengembangkan klasifikasi antidepresan sesuai dengan preferensi untuk digunakan di klinik penyakit dalam, di mana obat-obatan psikotropika dari lini pertama dan kedua diisolasi.

Obat lini pertama termasuk obat yang paling memenuhi persyaratan praktik medis umum. Mereka dicirikan oleh keparahan minimal neurotropik yang tidak diinginkan dan efek somatotropik, yang dapat merusak fungsi organ dalam atau mengarah pada pendalaman patologi somatik, tanda-tanda toksisitas perilaku yang terbatas, kemungkinan rendah interaksi yang merugikan dengan obat somatotropik, keamanan dalam overdosis, kemudahan penggunaan.

Obat lini kedua termasuk obat psikotropika yang diindikasikan untuk digunakan di institusi medis psikiatri khusus. Obat dari seri ini harus memberikan efek psikotropika yang jelas, yang mungkin disertai dengan risiko efek samping (baik neurotropik dan somatotropik) dan efek samping interaksi dengan obat somatotropik.

Menurut S.N. Mosolov dan R. Blacker, trazodone termasuk dalam antidepresan "kecil" dan direkomendasikan untuk depresi kecemasan dangkal dari berbagai asal. Obat ini telah membuktikan dirinya dalam depresi somatisasi dan penyakit psikosomatik. Data sendiri diperoleh di Departemen Terapi dan Farmakologi Klinis Akademi Kedokteran St. Petersburg Pendidikan Pascasarjana di bawah bimbingan Profesor V.I. Simanenkov sebagai hasil studi klinis tentang penggunaan trazodone (trittiko) pada pasien dengan penyakit iskemik jantung dan pada pasien dengan IBS, izinkan kami untuk merekomendasikan obat ini praktek kedokteran umum. Penunjukan trazodone dengan dosis 100-150 mg per hari selama 6 minggu memungkinkan tidak hanya untuk menghentikan gejala psikopatologis, tetapi juga untuk mengurangi intensitas gejala somatik.

Ansiolitik (ataract, obat penenang)- Sekelompok obat psikotropika yang mengurangi kecemasan, ketegangan emosional, rasa takut, yang memiliki efek anti-neurotik. Obat golongan ini tidak hanya memiliki efek ansiolitik (anti-kecemasan), tetapi juga memiliki efek hipnotis (hipnotis), relaksan otot, dan antikonvulsan.

Dalam aspek neurokimia, ansiolitik yang berbeda berbeda dalam hal spesifik tindakannya. Efek pada sistem noradrenergik, dopaminergik, dan serotonergik diekspresikan secara relatif lemah di dalamnya. Namun, benzodiazepin secara aktif mempengaruhi sistem GABAergik otak. Dalam sel sistem saraf pusat, beberapa jenis reseptor spesifik telah ditemukan yang mengikat benzodiazepin - yang disebut reseptor benzodiazepin (reseptor BD). Diyakini bahwa mereka adalah bagian dari kompleks reseptor benzodiazepin - GABA - chlorionophore, yang terletak di membran neuron dan terlibat dalam pengaturan transmisi impuls saraf.

Semua anxiolytics, tergantung pada kemampuannya untuk menyebabkan efek sedatif (sedatif-hipnotik) atau stimulasi, dibagi menjadi tiga kelompok:

- Obat-obatan dengan efek sedatif (hipnosedatif) yang diucapkan : amicid, amicid H, benactizin (amizil), bromazepam, hydroxyzine (atarax), gindarin, glisin, carisoprodol (scutamil), clobazam (frizium), lorazepam, meprobamate, temazepam (signopam), tetrazepam, phenazepam, chloreleniumphenibut ), estazolam. Golongan ini mungkin juga termasuk turunan benzodiazepin yang termasuk golongan hipnotik (nitrazepam, flunitrazepam).

- Obat penenang dengan sedikit efek sedatif: alprazolam (Xanax), benzoclidine (oxylidin), oxazepam (tazepam), dipotassium clorazepate (tranxen).

- Obat penenang "siang hari" yang tidak memiliki efek sedatif yang nyata: gidazepam, prazepam (demetrin) atau memiliki sedikit efek stimulasi - mebicar, medazepam (rudotel), trimetosin (trioxazine), tofisopam (grandaxin).

Efek anti-kecemasan dan penstabil vegetatif yang paling menonjol memiliki obat penenang atipikal alprazolam (xanax), sebaik diazepam (relium, sibazon, seduxen).

Meskipun tindakan farmakodinamik obat dalam kelompok ini mencakup semua sindrom psikopatologis dari tingkat non-psikotik dan mereka tetap yang paling sarana yang efektif untuk menghilangkan gangguan neurotik paroksismal (serangan panik), karena risiko mengembangkan ketergantungan mental dan fisik, obat ini tidak dianjurkan untuk diresepkan lebih dari 2-3 minggu. Namun, untuk pengobatan gangguan neurotik, periode ini sangat singkat.

Ansiolitik tetap merupakan persiapan "pertolongan pertama" untuk menghilangkan kondisi neurotik akut, krisis vegetatif, atau digunakan dalam kursus intermiten singkat sebagai obat simtomatik untuk kecemasan. Pengecualian adalah turunan benzodiazepin atipikal (alprazolam, clonazepam), yang, dengan gangguan panik terverifikasi, dapat diresepkan untuk waktu yang lama, tergantung pada pemantauan pasien dan dukungan psikoterapi.

Alprazolam termasuk dalam subkelompok triazolobenzodiazepin dan merupakan salah satu dari 7 obat paling populer yang diproduksi di AS. Efek alprazolam telah dipelajari secara rinci di laboratorium psikofarmakologi Institut Farmakologi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. Ditentukan bahwa obat ini memiliki semua manifestasi utama tindakan yang merupakan karakteristik dari obat penenang benzodiazepin: ansiolitik, antikonvulsan, sedatif, hipnotis, relaksan otot. Namun, ia juga memiliki sejumlah fitur yang membedakannya dari kelompok obat penenang pada umumnya. Kisaran dosis rata-rata alprazolam adalah 0,25-4,5 mg / hari, sementara ketergantungan dosis yang jelas dari efek diamati. Dalam hal aktivitas ansiolitik, alprazolam secara signifikan, hampir 3 kali lipat, lebih unggul daripada diazepam, medazepam, gidazepam, dan buspiron. Dalam dosis terapeutik rata-rata (1 mg), itu tidak kalah dengan obat penenang kuat phenazepam dan lorazepam, tetapi pada dosis yang lebih tinggi (hingga 5 dan bahkan 10 mg) ia memiliki aktivitas yang lebih sedikit daripada obat-obatan ini.

Sebuah fitur penting dari efek ansiolitik alprazolam adalah bahwa hal itu tidak disertai, seperti obat penenang lainnya (phenazepam, diazepam, buspirone), dengan sedasi. Obat ini memiliki luas terapeutik yang jauh lebih besar dibandingkan dengan obat penenang lainnya (phenazepam, medazepam, lorazepam) dan kumpulan efek sedatif, relaksan otot dan ansiolitik yang lebih besar, yang menentukan efek sampingnya yang lebih rendah.

Alprazolam memiliki efek hipnotis sedang, praktis tanpa mengganggu struktur tidur, hanya menyebabkan sedikit penurunan pada tahap 3 dan 4 dan fase paradoks tidur. Efek hipnotis utama diekspresikan dalam pengurangan periode tertidur, peningkatan durasi tidur, dan penurunan jumlah bangun di malam hari.

Tidak seperti benzodiazepin tradisional, alprazolam memiliki efek antidepresan independen langsung. Selain itu, ia memiliki efek anti-stres dan anti-panik yang nyata. Mekanisme utama dari efek antidepresan obat masih belum jelas, namun, telah ditetapkan bahwa obat tersebut dapat mempotensiasi transmisi noradrenergik.

Yang menarik adalah data eksperimen bahwa alprazolam memiliki efek kardioprotektif yang positif.

Penggunaan utama alprazolam ditemukan di klinik sebagai agen ansiolitik, antidepresan dan antipanik. Ini efektif dalam nosogenies, gangguan neurotik sekunder pada pasien somatik. Pada pasien dengan fungsional dan penyakit organik sistem saraf, saluran pencernaan dan kulit, sindrom penarikan pada alkoholisme.

Departemen Terapi dan Farmakologi Klinis dari Akademi Kedokteran Pendidikan Pascasarjana St. Petersburg melakukan studi klinis pada pasien dengan gangguan panik terverifikasi. Kelompok termasuk 40 pasien, usia rata-rata 32±4,5 tahun. Monoterapi dengan alprazolam dilakukan dengan dosis 1-2 mg per hari. Dosis dipilih secara individual, dimulai dengan 0,5 mg dengan peningkatan dosis secara bertahap selama tiga hari. Durasi pengobatan (dari 4-7 bulan) juga ditentukan secara individual. Psikofarmaka dikombinasikan dengan psikoterapi. Penurunan tingkat kecemasan tercatat pada hari ke-6 terapi. Penurunan kecemasan yang signifikan, lebih dari 50%, dicatat pada akhir minggu kedua. Gejala vegetatif menurun dari hari kedua. Penurunan signifikan pada indeks vegetatif ditentukan pada akhir minggu kedua.

Hilangnya serangan panik pada 76% pasien tercatat selama 25-30 hari. Dalam 24%, mereka terjadi jauh lebih jarang dan muncul dalam bentuk yang belum sempurna. Sindrom depresi terdeteksi pada 44% pasien. Pada akhir bulan kedua, tingkat depresi pada skala Beck menurun menjadi normal. Sindrom fobia berhenti pada 4-5 bulan. Efek samping terjadi pada 15%. Efek samping utama adalah kantuk di pagi hari, sakit kepala, ketidaknyamanan perut, dan kelemahan. Intensitas efek samping ringan dan tidak memerlukan penghentian obat; pada akhir minggu kedua, efek samping menghilang pada semua pasien. Pembatalan obat dilakukan secara bertahap pada 0,5 mg per minggu. Sebuah remisi yang stabil diamati pada 62%.

Efek yang tidak diinginkan dari alprazolam khas untuk ansiolitik baru benzodiazepin tradisional: kantuk, pusing, gangguan konsentrasi, perlambatan reaksi mental dan motorik. Tetapi tidak seperti benzodiazepin, alprazolam memiliki efek amnesia yang kurang jelas dan tidak stabil, memiliki risiko sindrom penarikan dan ketergantungan obat yang lebih rendah.

Antipsikotik. Dalam beberapa tahun terakhir, ada tren yang jelas menuju penyempitan indikasi penunjukan antipsikotik dalam praktik somatik umum. Paling sering, turunan benzamida (sulpiride, tiapride) dan fenotiazin alifatik digunakan dalam praktik: levomepromazine (tisercin), alimemazine (teralen). Harapan tertentu dikaitkan dengan pengenalan ke dalam praktik klinis beberapa antipsikotik atipikal - olanzapine (Zyprex), risperidone (Rispolept). Obat-obatan yang terdaftar, bila digunakan dalam dosis terapeutik, sebagai suatu peraturan, memiliki efek yang agak lemah pada fungsi pusat pernapasan dan tidak memiliki efek aritmogenik yang signifikan.

Sulpirida (eglonil) termasuk dalam kelompok antipsikotik atipikal dan memiliki berbagai kemanjuran klinis. Ini adalah turunan benzamida dengan blokade selektif reseptor dopamin pusat dan perifer. Sulpiride bekerja pada D2, D3, D4 - reseptor dopamin. Efek pada D2 dan reseptor D4 terkait sekarang diakui sebagai komponen penting dari efek antipsikotik antipsikotik. Efek antipsikotik umum yang nyata, sebanding dengan antipsikotik paling aktif, berkembang ketika sulpiride diresepkan dalam dosis tinggi (hingga 800-2800 mg/hari) (33). Dalam dosis kecil (50-300 mg / hari), itu meningkatkan aktivitas motorik, memiliki efek stimulasi pada aktivitas mental, mengurangi apatis dan kurangnya kemauan, memiliki efek antidepresan, ansiolitik, analgesik, antiemetik, dan antidispeptik.

Selain efek anti-kecemasan dan antidepresan, sulpiride memiliki efek analgesik, yang memungkinkannya berhasil digunakan untuk meredakan nyeri kronis. Jadi, terbukti bahwa dengan sakit perut (bersifat psikologis), pengobatan dengan obat selama 6 minggu dengan dosis 150 mg / hari dapat secara signifikan mengurangi rasa sakit pada 91% pasien, dan mengurangi kejadian nyeri pada 89%. dari pasien.

Perbedaan target terapeutik obat dosis rendah dan tinggi dijelaskan oleh efek farmakologis yang berbeda. Dosis kecil bekerja pada reseptor dopamin presinaptik. Dalam dosis tinggi, sebagai tambahan, sulpiride menunjukkan antagonisme terhadap reseptor postsinaptik. Selain itu, obat ini memiliki efek pemblokiran yang lemah pada reseptor glutamat dan tidak mempengaruhi adrenergik, kolinergik, histaminergik, dan serotonergik. Itu sebabnya obat tidak menyebabkan tepat efek samping. Kurangnya metabolisme di hati memungkinkan untuk meresepkan obat pada penyakit difus pada organ, tetapi membatasi penggunaannya pada pasien dengan penyakit parah. gagal ginjal.

Bekerja pada reseptor dopamin perifer yang terletak di saluran pencernaan, sulpiride menormalkan gangguan dismotor pada lambung, usus, dan saluran empedu. Selain itu, obat ini secara signifikan mengurangi fungsi sekresi lambung, yang berhasil digunakan dalam pengobatan tukak lambung. Penggunaan efektif sulpiride dalam kardiologi pada pasien dengan kecemasan dan gejala depresi.

Dalam praktik somatik, dosis kecil obat digunakan - hingga 300 mg / hari, jarang menyebabkan sindrom sedatif yang diucapkan, gangguan ekstrapiramidal, diskinesia akut, gejala mirip parkinson, akatisia, sindrom ganas neuroleptik. Pada saat yang sama, sulpiride, seperti neuroleptik lainnya, menghambat sekresi hormon somatotropik dan meningkatkan sekresi prolaktin, yang dapat menyebabkan galaktorea dan ketidakteraturan menstruasi pada wanita, ginekomastia, dan gangguan ejakulasi pada pria.

Tiapride (tiapridal) , terkait dengan antagonis selektif reseptor D2-dopamin, serupa dalam struktur dan aktivitas farmakologis dengan sulpiride. Dalam dosis kecil dan menengah memiliki efek stimulasi (mengurangi efek penghambatan pada sistem saraf pusat), dalam dosis besar memiliki efek ansiolitik. Ini mengurangi gejala algic, terlepas dari sifat dan penyebab kemunculannya, sebagai akibatnya telah ditemukan aplikasi di klinik penyakit dalam, terutama dalam pengobatan sakit kepala yang berasal dari neurogenik, kronis sindrom nyeri(termasuk nyeri pada persendian), nyeri kejang pada tungkai, nyeri tumpul pada pasien kanker, nyeri yang berasal dari neurotik. Dosis rata-rata dalam hal ini adalah 200-400 mg / hari. Selain itu, obat ini digunakan untuk meredakan gejala penarikan pada pasien dengan alkoholisme, kecanduan narkoba dan penyalahgunaan zat.

Tiapride sebagian besar diekskresikan tidak berubah oleh ginjal, yang memerlukan penyesuaian dosis pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Selain itu, obat tersebut menunjukkan antagonisme kompetitif dengan obat agonis a2-adrenoseptor sentral (misalnya, clonidine). Pada saat yang sama, peningkatan karakteristik efek samping antipsikotik ini (efek sedatif, gangguan ekstrapiramidal) mungkin terjadi. Efek serupa dapat diamati dengan penunjukan bersama tiapride dengan metildopa.

Levomepromazin (tisersin) memiliki efek analgesik sendiri dan mempotensiasi aksi analgesik opioid dan non-opioid, memiliki efek antidepresan yang sangat ringan, lebih mudah ditoleransi daripada klorpromazin. Oleh karena itu, digunakan untuk menghentikan eksitasi mental pada pasien somatik, untuk mempotensiasi efek analgesik pada pasien kanker, vegetalgia, nyeri postherpetik. Levomepromazin memiliki efek antiemetik dan memiliki sifat antikolinergik sedang. Sayangnya, dalam 1% kasus, obat tersebut dapat memiliki efek alergi toksik pada hati dan, khususnya, menyebabkan kolestasis tubulus parenkim yang berasal dari kekebalan.

Pada pasien dengan gejala hipokondriakal dan gangguan psikosomatis sistem pencernaan lebih disukai untuk meresepkan turunan piperidin dari fenotiazin - tioridazin (melleril, sonapax) dalam dosis harian rata-rata 30-40 mg. Keuntungan obat termasuk insiden rendah efek samping dari saluran pencernaan.

Sebagai kesimpulan, harus ditekankan bahwa tugas utama dokter adalah memilih cara yang sangat efektif dan aman untuk koreksi farmakologis gangguan psikosomatik pada pasien tertentu, dengan mempertimbangkan sifat penyakit, volume terapi bersamaan, karakteristik somatik dan psikologis pasien.

Literatur:


1. Alexandrovsky Yu.A. Peran obat penenang dalam pengobatan gangguan mental ambang // Psikiatri dan psikofarmakologi. -V.5, No. 3.- 2004.- H.94-96.

2. Avedisova A.S. Fitur psikofarmaka pasien dengan gangguan mental ambang // Psikiatri dan psikofarmakologi. - V.5.- 2004.- S.92-93.

3. Berezin F.B. Adaptasi mental dan psikofisiologis seseorang. L.: B.I., 1988. - 270 hal.

4. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Farmakologi klinis dan farmakoterapi / Panduan untuk Dokter. M.: Penerbitan Universum, 1997. - 530 hal.

5. Brautigam V., Christian P., Rad M. Pengobatan psikosomatis: Krat. buku teks / Per. dengan dia. M., 1999. - 376s.

6. Bykov K.M., Kurtsin I.T. Patologi kortiko-viseral. M., 1960. - 578 hal.

7. Andreev B. V. Antidepresan. Keadaan masalah dan pasar farmasi modern // Dunia Kedokteran.- 1998.- No. 1-2.- P.22-24.

8. Gangguan Otonom / Ed. A.M. Veyna. M., 1998. - 752 hal.

9. Vena A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilova A.B. Serangan panik. M., 1997.- 304 hal.

10. Veltishchev D.Yu. Eglonil berwajah banyak // Jurnal Medis Rusia.- 2001.- V.9, No. 25 (144).- P.1197-1201.

11. Voronina T.A. Gidazepam. Kyiv.: "Naukova Dumka", 1992.- S.63-75.

12. Voronina T.A. Farmakologi obat penenang // Jurnal Internasional Rusia. Di Internet: http://www.RMJ.ru.

13. Gubachev Yu.M., Zhuzzhanov O.T., Simanenkov V.I. Aspek psikosomatik penyakit ulkus peptikum. Alma-Ata, 1990. - 216s.

14. Gusev E.I., Drobysheva N.A., Nikiforov A.S. Obat-obatan dalam neurologi. Panduan praktis. M., 1998. - 304 hal.

15. Desyatnikov V.F. depresi bertopeng. M., 1981. - 178 hal.

16. Drobizhev M.Yu. Psikofarmakoterapi depresi. Dari teori ke praktek. M., 2001. - 24 hal.

17. Drobizhev M.Yu. Pengobatan depresi pada jaringan somatik umum // Psikiatri dan psikofarmakologi.- 2004.- T5, No. 5.- P.190-193.

18. Iznak A.F. Plastisitas neuron dan terapi gangguan afektif // Psikiatri dan psikofarmakologi.- 2004.- V.5, No. 5.- P.187-190.

19. Karvasarsky B.D. Neurosis: Panduan untuk Dokter / 2nd ed. diperbaiki dan tambahan M., 1990.- 572 hal.

20. Krasnov V.N. Gangguan psikiatri dalam praktik medis umum // Jurnal Medis Rusia.- 2001.- No. 25 (144).- P.1187-1191.

21. Kukes V.G. Farmakologi klinis: Buku teks. M., 1999.- 528 hal.

22. Lawrence D.R., Benitt P.N. Farmakologi klinis / Dalam 2 volume (diterjemahkan dari bahasa Inggris). M., 1993.- S.638-668.

23. Markova I.V., Afanasiev V.V., Tsibulkin E.K. Toksikologi klinis anak-anak dan remaja. Bagian I. St. Petersburg, 1999.- 356 hal.

24. Mosolov S.N. Dasar-dasar psikofarmakoterapi. M., 1996.- 282 hal.

25. Ryss E.S., Simanenkov V.I. Gangguan Fungsional saluran pencernaan // Tambahan untuk jurnal "New St. Petersburg Medical Gazette". - 2001. - No. 2. - 56 hal.

26. Sergeev I.I. Psikofarmaka untuk gangguan neurotik // Psikiatri dan psikofarmakologi.- 2004.- V.5, No. 6.- P.230-235.

27. Simanenkov V.I., Grinevich V.B., Potapova I.V. Gangguan fungsional dan psikosomatik pada saluran pencernaan. St. Petersburg, 1999.- 164 hal.

28. Smulevich A.B., Rapoport S.I., Syrkin A.A. Neurosis organ: pendekatan klinis untuk analisis masalah // Jurnal Neurologi dan Psikiatri - 2002. - No. 1. - P. 15-21.

29. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B. Gangguan kepribadian: klinik dan terapi // Psikiatri dan psikofarmakologi.- 2004.- V.5, No. 6.- P.228-230.

30. A.B. Smulevich. Depresi dalam praktik medis umum. M., 2000.- 160 hal.

31. Schneider R.K., Levenson J. Baru dalam psikiatri // Jurnal Internasional Praktik Medis - 2000. - No. 5. - P. 45-50.

32. Bollini P. dkk. Ulasan: penunjukan antidepresan dosis rendah untuk depresi cukup efektif dan lebih jarang disertai dengan perkembangan reaksi yang merugikan / / International Journal of Medical Practice - 2000. - No. 7. - P.15.

33. Drossman D.A. Gangguan fungsional dan proses Roma II // Gut.- 1999.- Vol.45, Suppl.1, 2.- P.111-115.

34. Repot Bengkel Genval // Gut.- 1999.- Vol.44.- Suppl.1,2.- P.1-15.

35. Kent R Olsonl. Keracunan dan Overdosis Obat. Stamford: Appleton ad Lange, 1999.- 612 hal.

36. Kedaruratan Toksikologi Lewis R. Goldfrank / edisi ke-4. Norwalk: Appleton ad Lange, 1990.- 992 hal.

37. Mulrow C.D. Ulasan: Antidepresan baru dan tradisional sama-sama efektif dan aman, tetapi penggunaannya disertai dengan perkembangan berbagai reaksi merugikan // International Journal of Medical Practice - 2001. - No. 1. - P.13.

38. Thapa P.B., Gideon P., Biaya T.W. dll. Antidepresan dan risiko jatuh di antara penghuni panti jompo // N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol.339.- P.875-882.

39. Soares B.G., Fenton M., Chue P. Sulpiride untuk skizofrenia // Cohrane Database Syst. Rev., 2000.-Isu 2.

40. Ligan reseptor Wilson J.M., Sanyal S., Van Tol H. Dopamin D2 dan D4: kaitannya dengan tindakan anti-psikotik // Eur.J. Pharmacol.- 1998.- Vol.351.- P.273-286.