ანტი-TNF პრეპარატები. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF): როლი ორგანიზმში, განსაზღვრა სისხლში, მიღება წამლების სახით. რას აკეთებენ ისინი რევმატოიდული ართრიტის დროს

არის უჯრედგარე ცილა, რომელიც პრაქტიკულად არ არის ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში. ეს ნივთიერება იწყებს აქტიურად გამომუშავებას პათოლოგიაში - ანთება, აუტოიმუნიზაცია, სიმსივნე.

თანამედროვე ლიტერატურაში შეგიძლიათ იპოვოთ მისი აღნიშვნა, როგორც TNF და TNF-alpha. ეს უკანასკნელი სახელწოდება ითვლება მოძველებულად, მაგრამ მაინც გამოიყენება ზოგიერთი ავტორის მიერ. გარდა alpha-TNF, არსებობს მისი სხვა ფორმა - ბეტა, რომელიც წარმოიქმნება ლიმფოციტების მიერ, მაგრამ ბევრად უფრო ნელა, ვიდრე პირველი - რამდენიმე დღის განმავლობაში.

TNF წარმოიქმნება სისხლის უჯრედებით - მაკროფაგებით, მონოციტებით, ლიმფოციტებით, აგრეთვე სისხლძარღვების ენდოთელური გარსი. როდესაც უცხო ანტიგენის ცილა (მიკროორგანიზმი, მისი ტოქსინი, სიმსივნის ზრდის პროდუქტები) შედის სხეულში, TNF აღწევს მაქსიმალურ კონცენტრაციას პირველი 2-3 საათის განმავლობაში.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი არ აზიანებს ჯანსაღ უჯრედებს, მაგრამ აქვს ძლიერი ანტისიმსივნური ეფექტი. პირველად, ამ ცილის ასეთი ეფექტი დადასტურდა თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, რომლებშიც სიმსივნის რეგრესი დაფიქსირდა. ამასთან დაკავშირებით, ცილამ მიიღო თავისი სახელი. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ TNF-ის როლი არ შემოიფარგლება მხოლოდ სიმსივნური უჯრედების ლიზისით, მისი მოქმედება მრავალმხრივია, ის მონაწილეობს არა მხოლოდ პათოლოგიის რეაქციებში, არამედ აუცილებელია ჯანსაღი ორგანიზმისთვის. ამავდროულად, ამ ცილის ყველა ფუნქცია და მისი ნამდვილი არსი ჯერ კიდევ ბევრ კითხვას ბადებს.

TNF-ის მთავარი როლი არის მონაწილეობა ანთებით და იმუნურ რეაქციებში. ეს ორი პროცესი ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და მათი გამიჯვნა შეუძლებელია. იმუნური პასუხის და ანთების ფორმირების ყველა ეტაპზე სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი მოქმედებს, როგორც ერთ-ერთი მთავარი მარეგულირებელი ცილა. სიმსივნეებში ასევე აქტიურად ხდება როგორც ანთებითი, ისე იმუნური პროცესები, რომლებიც „კონტროლდება“ ციტოკინებით.

TNF-ის ძირითადი ბიოლოგიური ეფექტებია:

• იმუნურ რეაქციებში მონაწილეობა;
• ანთების რეგულირება;
• გავლენა ჰემატოპოეზის პროცესზე;
• ციტოტოქსიური მოქმედება;
• სისტემათაშორისი ეფექტი.

როდესაც ორგანიზმში მიკრობები, ვირუსები, უცხო ცილები შედიან, იმუნიტეტი აქტიურდება. TNF ხელს უწყობს T- და B- ლიმფოციტების რაოდენობის მატებას, ნეიტროფილების გადაადგილებას ანთების ადგილზე, ნეიტროფილების, ლიმფოციტების, მაკროფაგების "დაწებებას" სისხლძარღვების შიდა გარსზე ანთების ადგილზე.სისხლძარღვთა გამტარიანობის ზრდა ანთებითი რეაქციის განვითარების არეში ასევე TNF-ის მოქმედების შედეგია.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის (TNF) ეფექტი სხეულის უჯრედებზე

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზზე. ის აფერხებს ერითროციტების, ლიმფოციტების და სისხლის თეთრი უჯრედების რეპროდუქციას, მაგრამ თუ ჰემატოპოეზი რაიმე მიზეზით ჩახშობილია, მაშინ TNF ასტიმულირებს მას. ბევრ აქტიურ ცილას, ციტოკინს, აქვს დამცავი ეფექტი გამოსხივებისგან. TNF-საც აქვს ეს ეფექტი.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი შეიძლება გამოვლინდეს არა მხოლოდ სისხლში, შარდში, არამედ თავზურგტვინის სითხეშიც, რაც მიუთითებს მის ჯვარედინი სისტემურ ეფექტზე. ეს ცილა არეგულირებს ნერვული და ენდოკრინული სისტემები. ბეტა-ტიპის TNF-ს აქვს უპირატესად ადგილობრივი ეფექტი და ორგანიზმი იმუნიტეტის, ანთების და მეტაბოლიზმის რეგულირების სისტემურ გამოვლინებებს ევალება ციტოკინის ალფა ფორმას.

TNF-ის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ეფექტი არის ციტოტოქსიური, ანუ უჯრედების განადგურება,რომელიც სრულად გამოიხატება სიმსივნეების განვითარებაში. TNF მოქმედებს სიმსივნურ უჯრედებზე, იწვევს მათ სიკვდილს თავისუფალი რადიკალების, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების და აზოტის ოქსიდის გამოთავისუფლების გამო. ვინაიდან ერთიანი კიბოს უჯრედები წარმოიქმნება ნებისმიერ ორგანიზმში მთელი ცხოვრების განმავლობაში, ჯანმრთელ ადამიანებს ასევე სჭირდებათ TNF მათი დროული და სწრაფი განეიტრალებისთვის.

ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვას თან ახლავს სხეულში უცხო ანტიგენების მოთავსება, მაშინაც კი, თუ ორგანო ყველაზე შესაფერისია კონკრეტული ინდივიდუალური ანტიგენების ნაკრებისთვის. ტრანსპლანტაციას ხშირად თან ახლავს ადგილობრივი ანთებითი რეაქციების გააქტიურება, რომლებიც ასევე ეფუძნება TNF-ის მოქმედებას. ნებისმიერი უცხო ცილა ასტიმულირებს იმუნურ პასუხს და გადანერგილი ქსოვილები არ არის გამონაკლისი.

ტრანსპლანტაციის შემდეგ შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის შრატში ციტოკინის შემცველობის მატება, რაც ირიბად შეიძლება მიუთითებდეს უარყოფის რეაქციის დაწყებაზე. ეს ფაქტი საფუძვლად უდევს კვლევებს ნარკოტიკების გამოყენების შესახებ - ანტისხეულები TNF-ის მიმართ, რომლებსაც შეუძლიათ გადანერგილი ქსოვილების უარყოფა შეანელონ.

TNF-ის მაღალი კონცენტრაციის უარყოფითი ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს მძიმე შოკის დროს სეპტიური პირობების ფონზე. ამ ციტოკინის გამომუშავება განსაკუთრებით გამოხატულია ბაქტერიებით ინფექციის დროს, როდესაც იმუნიტეტის მკვეთრი დათრგუნვა შერწყმულია გულის, თირკმელების და ღვიძლის უკმარისობასთან, რაც იწვევს პაციენტების სიკვდილს.

TNF-ს შეუძლია ცხიმის დაშლა და ლიპიდების დაგროვებაში ჩართული ფერმენტის დეაქტივაცია. ციტოკინის დიდი კონცენტრაცია იწვევს დაქვეითებას (კახექსია), ამიტომ მას ასევე ეწოდა კაჩექტინი. ეს პროცესები იწვევს კიბოს კახექსიას და არასრულფასოვან კვებას ხანგრძლივი ინფექციური დაავადებების მქონე პაციენტებში.

აღწერილი თვისებების გარდა, TNF ასევე ასრულებს რეპარაციულ ფუნქციას. შემდეგ დაზიანება ფოკუსში ანთება და აქტიური იმუნური პასუხიიზრდება სამკურნალო პროცესები. TNF ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას, რის გამოც ანთების ზონა შემოიფარგლება მიკროვასკულატურა. მიკროთრომბი ხელს უშლის ინფექციის შემდგომ გავრცელებას. ფიბრობლასტური უჯრედების გააქტიურება და მათი კოლაგენური ბოჭკოების სინთეზი ხელს უწყობს დაზიანების შეხორცებას.

TNF-ის დონის და მისი მნიშვნელობის განსაზღვრა

TNF დონის ლაბორატორიული შესწავლა არ ვრცელდება ხშირად გამოყენებულ ტესტებზე, მაგრამ ეს მაჩვენებელი ძალიან მნიშვნელოვანია გარკვეული ტიპის პათოლოგიისთვის. TNF-ის განმარტება ნაჩვენებია, როდესაც:

1. ხშირი და გახანგრძლივებული ინფექციური და ანთებითი პროცესები;
2. აუტოიმუნური დაავადებები;
3. ავთვისებიანი სიმსივნეები;
4. დამწვრობის დაავადება;
5. დაზიანებები;
6. კოლაგენოზი, რევმატოიდული ართრიტი.

ციტოკინების დონის მატება შეიძლება იყოს არა მხოლოდ დიაგნოსტიკური, არამედ პროგნოზული კრიტერიუმიც. ასე რომ, სეფსისის დროს TNF-ის მკვეთრი მატება ფატალურ როლს ასრულებს, რაც იწვევს მძიმე შოკს და სიკვდილს.

კვლევისთვის პაციენტს იღებენ ვენური სისხლიანალიზამდე დაუშვებელია ჩაის ან ყავის დალევა, დასაშვებია მხოლოდ ჩვეულებრივი წყალი. მინიმუმ 8 საათით ადრე უნდა გამორიცხოთ ნებისმიერი საკვების მიღება.

სისხლში TNF-ის მომატება შეინიშნება, როდესაც:

• ინფექციური პათოლოგია;
• სეფსისი;
• დამწვრობა;
• ალერგიული რეაქციები;
• აუტოიმუნური პროცესები;
• გაფანტული სკლეროზის;
• ბაქტერიული ან ვირუსული ხასიათის მენინგიტი და ენცეფალიტი;
• DIC;
• ტრანსპლანტატის წინააღმდეგ მასპინძლის რეაქციები;
• ფსორიაზი;
• პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი;
• მიელომა და სისხლის სისტემის სხვა სიმსივნეები;
• შოკი.

გაზრდის გარდა, შესაძლებელია TNF დონის შემცირება, რადგან ჩვეულებრივ ის უნდა იყოს წარმოდგენილი, თუმცა მცირე რაოდენობით, ჯანმრთელობისა და იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად. TNF კონცენტრაციის დაქვეითება დამახასიათებელია:

1. იმუნოდეფიციტის სინდრომები;
2. შინაგანი ორგანოების კიბო;
3. გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება - ციტოსტატიკები, იმუნოსუპრესანტები, ჰორმონები.

TNF ფარმაკოლოგიაში

ბიოლოგიური რეაქციების მრავალფეროვნებამ შუამავლობით TNF აიძულა კვლევა სფეროში კლინიკური გამოყენებასიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის პრეპარატები და მისი ინჰიბიტორები. ყველაზე პერსპექტიული არის ანტისხეულები, რომლებიც ამცირებენ TNF-ის რაოდენობას, როდესაც სერიოზული დაავადებებიდა სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების გაფრთხილება, ისევე როგორც რეკომბინანტული სინთეზური ციტოკინი, რომელიც ინიშნება კიბოს პაციენტებში.

ონკოლოგიაში ადამიანის სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის ანალოგების წამლები აქტიურად გამოიყენება. მაგალითად, ასეთი მკურნალობა, სტანდარტულ ქიმიოთერაპიასთან ერთად, აჩვენებს მაღალ ეფექტურობას ძუძუს კიბოს და ზოგიერთი სხვა სიმსივნის წინააღმდეგ.

TNF-ალფა ინჰიბიტორებს აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ანთების განვითარებით, არ არის საჭირო ამ ჯგუფის წამლების დაუყოვნებლივ დანიშვნა, რადგან გამოჯანმრთელების მიზნით, სხეულმა თავად უნდა გაიაროს ყველა ეტაპი. ანთებითი პროცესიაძლიერებს იმუნიტეტს და უზრუნველყოფს შეხორცებას.

ბუნებრივი თავდაცვითი მექანიზმების ადრეული ჩახშობა სავსეა გართულებებით, ამიტომ TNF ინჰიბიტორები მითითებულია მხოლოდ გადაჭარბებული, არაადეკვატური პასუხით, როდესაც ორგანიზმი ვერ აკონტროლებს ინფექციურ პროცესს.

TNF ინჰიბიტორები- Remicade, Enbrel - ინიშნება რევმატოიდული ართრიტის, კრონის დაავადების დროს მოზრდილებში და ბავშვებში, წყლულოვანი კოლიტისპონდილოართრიტი, ფსორიაზი. როგორც წესი, ეს პრეპარატები არ გამოიყენება, თუ სტანდარტული თერაპია ჰორმონებით, ციტოსტატიკებით, სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებებით არაეფექტურია, თუ ის აუტანელია ან თუ არსებობს სხვა ჯგუფის პრეპარატების უკუჩვენებები.

ანტისხეულები TNF-ის მიმართ(ინფლიქსიმაბი, რიტუქსიმაბი) თრგუნავენ TNF-ის ჭარბ გამომუშავებას და ნაჩვენებია სეფსისისთვის, განსაკუთრებით შოკის განვითარების რისკის დროს; შორსწასული შოკის დროს ისინი ამცირებენ სიკვდილიანობას. ხანგრძლივობის შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს ციტოკინების ანტისხეულები ინფექციური დაავადებებიკახექსიით.

თიმოსინ-ალფა(ტიმაქტიდი) კლასიფიცირებულია, როგორც იმუნომოდულატორული აგენტი. ინიშნება დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე დაავადებების, ინფექციური პათოლოგიის, სეფსისის, დასხივების შემდეგ ჰემატოპოეზის ნორმალიზებისთვის, აივ ინფექციისთვის და მძიმე პოსტოპერაციული ინფექციური გართულებების დროს.

ციტოკინის თერაპია- ცალკე მიმართულება ონკოპათოლოგიის მკურნალობაში, რომელიც ვითარდება გასული საუკუნის ბოლოდან. ციტოკინის პრეპარატები აჩვენებენ მაღალ ეფექტურობას, მაგრამ მათი დამოუკიდებელი გამოყენება არ არის გამართლებული. საუკეთესო შედეგი შესაძლებელია მხოლოდ ინტეგრირებული მიდგომით და ციტოკინების, ქიმიოთერაპიისა და რადიაციის ერთობლივი გამოყენებით.

TNF-ზე დაფუძნებული პრეპარატები ანადგურებენ სიმსივნეს, ხელს უშლიან მეტასტაზების გავრცელებას და სიმსივნის მოცილების შემდეგ განმეორებას. ციტოსტატიკებთან ერთად გამოყენებისას ციტოკინები ამცირებენ მათ ტოქსიკურ ეფექტს და გვერდითი რეაქციების ალბათობას. გარდა ამისა, იმუნურ სისტემაზე ხელსაყრელი ზემოქმედების გამო, ციტოკინები ხელს უშლის ქიმიოთერაპიის დროს შესაძლო ინფექციურ გართულებებს.

ანტისიმსივნური აქტივობის მქონე TNF პრეპარატებს შორის გამოიყენება რუსეთში რეგისტრირებული რეფნოტი და ინგარონი. ეს არის კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ დადასტურებული ეფექტურობის მქონე მედიკამენტები, მაგრამ მათი ტოქსიკურობა ზომით დაბალია, ვიდრე ციტოკინი, რომელიც წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში.

Refnotაქვს უშუალო დესტრუქციული ეფექტი კიბოს უჯრედებზე, აფერხებს მათ დაყოფას, იწვევს ჰემორაგიულ სიმსივნურ ნეკროზს. ნეოპლაზმის სიცოცხლისუნარიანობა მჭიდროდ არის დაკავშირებული მის სისხლმომარაგებასთან, ხოლო რეფნოტი ამცირებს სიმსივნეში ახალი გემების წარმოქმნას და ააქტიურებს კოაგულაციის სისტემას.

refnot-ის მნიშვნელოვანი თვისებაა მისი უნარი გააძლიეროს ინტერფერონზე და სხვა სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებზე დაფუძნებული წამლების ციტოტოქსიური ეფექტი. ამრიგად, ის ზრდის ციტარაბინის, დოქსორუბიცინის და სხვათა ეფექტურობას, რის გამოც მიიღწევა ციტოკინებისა და ქიმიოთერაპიული საშუალებების კომბინირებული გამოყენების მაღალი ანტისიმსივნური აქტივობა.

რეფნოტი შეიძლება დაინიშნოს არა მხოლოდ ძუძუს კიბოსთვის, როგორც ეს მითითებულია გამოყენების ოფიციალურ რეკომენდაციებში, არამედ სხვა ნეოპლაზმებისთვისაც - ფილტვის კიბომელანომა, ქალის რეპროდუქციული სისტემის სიმსივნეები

ციტოკინების გამოყენებისას გვერდითი მოვლენები მცირეა, ჩვეულებრივ, ხანმოკლე ცხელება, კანის ქავილი. მედიკამენტები უკუნაჩვენებია ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის, ორსულებისა და მეძუძური დედების შემთხვევაში.

ციტოკინოთერაპია ინიშნება მხოლოდ სპეციალისტის მიერ, თვითმკურნალობა ამ შემთხვევაში გამორიცხულია.მედიკამენტების შეძენა შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით. თითოეული პაციენტისთვის შემუშავებულია ინდივიდუალური მკურნალობის რეჟიმი და კომბინაციები სხვა ანტისიმსივნურ საშუალებებთან.

ვიდეო: ლექცია სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის გამოყენების შესახებ

ვიდეო: TNF მელანომის მკურნალობაში, ლექცია

ავტორი შერჩევით პასუხობს მკითხველთა ადეკვატურ კითხვებს მისი კომპეტენციის ფარგლებში და მხოლოდ OncoLib.ru რესურსის ფარგლებში. პირისპირ კონსულტაციები და დახმარება მკურნალობის ორგანიზებაში ამჟამად არ არის გათვალისწინებული.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა (TNF-ᵅ) არის 157 ამინომჟავის ცილა. ეს არის პირველი მრავალფუნქციური TFN ოჯახის ციტოკინი, რომლის თვისებები გამოვლენილია კიბოს სამკურნალოდ. მისი ბიოლოგიური აქტივობა რეგულირდება TNF-alpha ხსნადი რეცეპტორებით 1 და 2.

ბუნებრივი ეფექტი პირდაპირ გამოხატულია ინტერლეიკინ-1-ის წარმოების სტიმულირებით, რომელსაც შეუძლია უჯრედულ დონეზე ამოიცნოს ჯანსაღი და ონკოლოგიური სტრუქტურები. ამასთან დაკავშირებით, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა გავლენას ახდენს კიბოს უჯრედზე მისი ზედაპირის მეშვეობით.

TNF-ალფა ორგანიზმში ძირითადად წარმოიქმნება აქტიური მაკროფაგების, T- ლიმფოციტების და დაზარალებული ქსოვილების ბუნებრივი მკვლელი უჯრედების მიერ. ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს აპოპტოზსა და უჯრედების რეპროდუქციაში.

თუმცა, ამ ბუნებრივი ელემენტის გავლენა მჭიდროდ არის დაკავშირებული ნივთიერების ტოქსიკურობასთან. აქედან გამომდინარე, ამჟამად გამოიყენება სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის უფრო ეფექტური და ნაკლებად ტოქსიკური ვარიანტები, მაგალითად, მაგალითად, თიმოსინ-ალფა. ონკოლოგები ასევე ავითარებენ გზებს ნეკროზის ფაქტორის სიმსივნეზე უშუალოდ მიტანის, სხვა ქსოვილებზე ზემოქმედების გარეშე და ზოგად მიმოქცევაში ჩართვის გარეშე.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი - ალფა და კიბო

დღეისათვის ამ ელემენტის, ისევე როგორც მისი ანტაგონისტებისა და შემდგომი ბიოლოგიური ელემენტების გავლენა ონკოლოგიური დაზიანებების ისეთ ფორმებზე, როგორიცაა:

კუჭისა და გულმკერდის ავთვისებიანი სიმსივნეები:

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა იწვევს პოტენციურად კიბოს უჯრედების სიკვდილს.

ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კიბო:

TNF-alpha იცავს ორგანიზმს სხვადასხვა პათოგენების გავლენისგან, რაც ხელს უშლის დაავადების დაწყებას.

სარკომა და მელანომა:

ამ ტიპის კიბოს დროს განსაკუთრებით ეფექტური სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა რეკომბინანტულია.

საშვილოსნოს და საკვერცხეების კიბო:

ასევე მგრძნობიარეა ამ ელემენტის მიმართ.

სიმსივნის სისხლმომარაგების განადგურების უნარის გამო, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-ალფა ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას მეტასტაზური კიბოს კლინიკურ თერაპიაში.

პრეპარატები

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფაციტოკინებთან დაკავშირებული. მათ შეუძლიათ თავიდან აიცილონ სიმსივნური აქტივობა არა მხოლოდ არანორმალური უჯრედების საწინააღმდეგოდ, არამედ ძირითად უჯრედულ მექანიზმებთან შერწყმით. ამიტომ, ნარკოტიკების შექმნისას გამოიყენება ასეთი ტიპები წამლებიწარმოდგენილი TNF ინჰიბიტორების მიერ:

1. მონოკლონური ანტისხეულები ("ინფლიქსიმაბი", ადალიმუმაბი "ჰუმირა", რიტუქსიმაბი, წარმოდგენილი წამალი "რიტუქსანი");
2. რეკომბინანტული პროტეინები, რომლებიც მოიცავს იმუნოგლობულინის დომენებს და TNF რეცეპტორებს, კერძოდ, ინტერფერონ-1 და 2 (ეტანერცეპტი "ენბრელი", გოლიმუმაბი "სიმპონი").

ციტოკინების ჯგუფის რუსულ პრეპარატებს შორის გამოირჩევა რეფნოტი, რეფერონი, როფერონი, ინტრონი და სხვა.

ფასი

ციტოკინური ჯგუფის წამლების ღირებულება პირდაპირ დამოკიდებულია მწარმოებელ ქვეყანაზე. ევროპული და ამერიკული წარმოშობის მედიკამენტები ბევრად უფრო ძვირი იქნება, ვიდრე რუსული და უკრაინული.

თუმცა, ეს საერთოდ არ ნიშნავს იმას, რომ შიდა ფარმაცევტული საშუალებები იმპორტირებულისგან განსხვავდება მათი მოქმედების სპეციფიკით. ასე, მაგალითად, ჩვენ მივმართავთ შედარებით ფასებს წამლის იგივე ტევადობის 100 იუტის შეფუთვებზე. ერთეული:

• მონოკლონური ანტისხეულების შემცველი პრეპარატები (რუსეთი): 1 ბოთლი - 1500 რუბლიდან. 2000 რუბლამდე; 5 ბოთლი - 10,000 რუბლიდან. 12000 რუბლამდე;
• მედიკამენტები მონოკლონური ანტისხეულებით (უკრაინა): 1 ბოთლი - 500 UAH-დან. 800 UAH-მდე; 5 ბოთლზე ფასი 2000 UAH-დან. 3500 UAH-მდე;
• რეკომბინანტი: რუსეთში ერთი ბოთლის ღირებულებაა 2000 რუბლიდან. 3000 რუბლამდე. უკრაინაში ფასი უფრო მაღალია: 1000 UAH-დან. 1800 UAH-მდე რა არის დაკავშირებული ტრანსპორტირების საჭიროებასთან;
• სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-ალფას შემცველი იმპორტირებული პროდუქციის ფასი ფლაკონზე 1000 აშშ დოლარიდან მერყეობს. 1300 დოლარამდე

სად ვიყიდო სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა?

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფას შემცველი პრეპარატების შეძენა შესაძლებელია მსოფლიოს თითქმის ყველა ქვეყანაში. შიდა ფარმაკოლოგიაში, ციტოკინების ჯგუფის პრეპარატები იყიდება დიდ ქალაქებში აფთიაქებში. მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში მედიკამენტები პაციენტს მხოლოდ რეცეპტით და წინასწარი შეკვეთით ეძლევა.

დსთ-ს ქვეყნებიდან პაციენტებს შეუძლიათ შეიძინონ წამალი რუსი მწარმოებლისგან, რადგან იმპორტირებული წამლების ფასი მრავალჯერ მაღალია.

TNF-α (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი ალფა) მთავარ როლს ასრულებს რევმატოიდული ართრიტის (RA) ანთებითი პროცესის დაწყებასა და შენარჩუნებაში. TNF აქტივობის დათრგუნვა იწვევს ორგანიზმში ანთებითი შუამავლების სინთეზის დაქვეითებას, რის გამოც მიიღწევა დაავადების მკურნალობისას აუცილებელი თერაპიული ეფექტი.

TNF-α ინჰიბიტორებით თერაპიის ერთ-ერთი მინუსი არის მაღალი ღირებულება. თუმცა, მკურნალობის ამ მეთოდს ასევე აქვს მნიშვნელოვანი უპირატესობები: დადასტურებული ეფექტურობა; უსაფრთხოება; მიღწეული რემისიის მდგრადობა.

განიხილეთ TNF-α ინჰიბიტორების გამოყენებაკლინიკურ პრაქტიკაში წამლის მაგალითზე, რომელიც ფართოდ გამოიყენებოდა ბოლო 10 წლის განმავლობაში შეერთებულ შტატებში, კანადასა და ევროპის ქვეყნებში, სახელწოდებით etanercept. ეს TNF ინჰიბიტორი განკუთვნილია კანქვეშა შეყვანისთვის, რაც საშუალებას აძლევს პაციენტებს RA-ით აიცილონ ძვირადღირებული და ხანგრძლივი ჰოსპიტალიზაცია.

ეტანერცეპტი გამოიყენება რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ ზომიერი ან მაღალი ანთებითი აქტივობით. პრეპარატს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება პაციენტის ორგანიზმში არსებულ TNF-α რეცეპტორებზე. შედეგად, რეცეპტორები უფრო აქტიურად იჭერენ ჭარბი TNF-α, რითაც მცირდება მისი კონცენტრაცია, რაც იწვევს ანთებითი პროცესის შემცირებას.

სხვა TNF-α ინჰიბიტორების მსგავსად, ეტანერცეპტი მნიშვნელოვნად განსხვავდება თავისით ფარმაკოლოგიური მოქმედებაიმუნოსუპრესანტებისგან, რომლებიც ასევე გამოიყენება RA მკურნალობის ზოგიერთ რეჟიმში. იმუნოსუპრესანტები გავლენას ახდენენ თითქმის მთელ იმუნურ სისტემაზე, ხოლო TNF-α ინჰიბიტორები აქტიურია კონკრეტული სამიზნეების წინააღმდეგ, რომლებიც რევმატოიდული ართრიტის პათოგენეზში სპეციფიკური ადგილებია.

ეტანერცეპტის კვლევების შედეგებმა აჩვენა, რომ ახალი სამკურნალო პროდუქტი- TNF ინჰიბიტორი - იწვევს დაავადების სიმპტომების სიმძიმის მნიშვნელოვან შემცირებას, მდგრადი და ხანგრძლივი რემისიის მიღწევას. ეტანერცეპტის გამოყენება შესაძლებელია როგორც მონოთერაპიის სახით RA (მკურნალობა მხოლოდ ამ წამლით) და როგორც კომპლექსური მკურნალობის ნაწილი. TNF ინჰიბიტორები შეიძლება კომბინირებული იყოს არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებთან (NSAIDs), იმუნოსუპრესანტებთან (მეტოტრექსატი), გლუკოკორტიკოიდებთან (GCs) და ტკივილგამაყუჩებლებთან.

ეტანერცეპტი შეჰყავთ კანქვეშ ინექციით. „ინექციები“ ტარდება კვირაში ორჯერ. საინექციო შესაძლო ზონები: მხრის კანის ქვეშ, წინა მუცლის კედელიან თეძოები. TNF ინჰიბიტორით მკურნალობისთვის პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია საჭირო არ არის, შესაძლებელია ინექციების გაკეთება მედდაკლინიკის სამკურნალო ოთახში ან სახლში.

უნდა აღინიშნოს, რომ TNF ინჰიბიტორების გამოყენებას შეიძლება ახლდეს გარკვეული არასასურველი ეფექტები: ცხელება, დიარეა, მუცლის ტკივილი, ლეიკოპენია (ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება), თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, სუნთქვის დარღვევა. გარდა ამისა, ადგილობრივი რეაქციები ზოგჯერ ხდება ინექციის ადგილზე (კანის ქავილი და გამონაყარი).

დარწმუნებით არ არის დადგენილი, თუ რა გავლენას ახდენს TNF-α ინჰიბიტორები იმუნური სისტემის დამცავ ფუნქციაზე. ამიტომ პაციენტები, რომლებიც იღებენ ეტანერცეპტს, უნდა გააფრთხილონ, რომ პრეპარატის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ინფექციით ინფექციის პროვოცირება. ეტანერცეპტი არ უნდა იქნას გამოყენებული დაქვეითებული პაციენტების სამკურნალოდ იმუნური სისტემა, იმიტომ ამ შემთხვევაში პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ სერიოზული ინფექციური დაავადებები, რომლებიც სავსეა სეფსისით და სიკვდილით. ეტანერცეპტი ასევე უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის გარკვეული დაავადებები (პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებები გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა). TNF-α ინჰიბიტორები არ არის განკუთვნილი RA-ს სამკურნალოდ ექიმის მონაწილეობის გარეშე.

TNF-α ინჰიბიტორების დანერგვა ფართო კლინიკურ პრაქტიკაში შეიძლება ჩაითვალოს მედიცინის ერთ-ერთ უდიდეს მიღწევად RA-ს მკურნალობაში ბოლო ათწლეულების განმავლობაში. ამ ჯგუფის პრეპარატების გამოყენება შესაძლებელს ხდის დაავადების რემისიის მიღწევას ან ანთებითი პროცესის აქტივობის მნიშვნელოვან შემცირებას, იმ პაციენტებშიც კი, რომლებიც აღმოჩნდა რეზისტენტული (არა მგრძნობიარე) ძირითადი ანტირევმატული თერაპიის სხვა ტიპების მიმართ. TNF-α ინჰიბიტორების გამოყენება RA-ს სამკურნალოდ მნიშვნელოვნად ანელებს დაზარალებული სახსრების დესტრუქციის (განადგურების) პროგრესს, რაც დასტურდება რენტგენის მეთოდებით.

შესავალი. დღეისათვის სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის (TNF) ბლოკატორის ხუთი პრეპარატი: ინფლიქსიმაბი (ინფლიქსიმაბი), ეტანერცეპტი (ეტანერცეპი), ადალიმუმაბი (ადალიმუმაბი), სორტოლიზუმაბ პეგოლი (ცერტოლიზუმაბ პეგოლი) და გოლიმუმაბი (გოლიმუმაბი) შესაფერისია რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ.

კვლევამ შეაფასა TNF ბლოკატორების ეფექტურობა და უსაფრთხოება რევმატოიდული ართრიტის დროს (RA) და ირიბად შეადარა ხუთივე ბლოკატორი რანდომიზებული კლინიკური კვლევების შედეგების კომბინაციით.

Მასალა და მეთოდები. ჩატარდა მონაცემთა ბაზების სისტემატური ლიტერატურის მიმოხილვა: MEDLINE, SCOPUS (მათ შორის EMBASE), Cochrane Community ბიბლიოთეკები და საძიებო სისტემებისამეცნიერო მასალებზე. შერჩეული იყო მხოლოდ სტატიები TNF ბლოკატორების ორმაგად ბრმა, რანდომიზებულ კვლევებზე პლაცებოს წინააღმდეგ, მეტოტრექსატთან ერთად ან მის გარეშე.

შეგროვებული მასალები შეიცავდა ინფორმაციას პაციენტებისა და მათი მკურნალობის, საკონტროლო ჯგუფების, შედეგების, კვლევის მეთოდებისა და მიკერძოების შესაძლო წყაროების შესახებ. ჩართვის კრიტერიუმები პაციენტებისთვის: ასაკი არანაკლებ 16 წლის და რევმატოიდული ართრიტის დიაგნოზით ACR კრიტერიუმების მიხედვით (1987 წ.). სულ დამუშავდა 6780 პაციენტი, რომლებიც მკურნალობდნენ TNF ბლოკატორებით და 3082 საკონტროლო პაციენტი. მიღებული მონაცემების მეტაანალიზი ჩატარდა Cochrane Collaboration Review 5.0 პროგრამული უზრუნველყოფის გამოყენებით. TNF ბლოკატორების ეფექტურობა და უსაფრთხოება გაანალიზებული იყო ექვსი განსხვავებული საბაზისო შედარების მიხედვით.

შედეგები და დასკვნები. სულ 41 სტატია 26 რანდომიზებული კლინიკური გამოკვლევიდან ჩართული იყო სისტემურ მიმოხილვასა და მეტა-ანალიზში. ინფლიქსიმაბი ჩათვლილი იყო 5 რანდომიზებულ კლინიკურ კვლევაში, 7 - ეტანერცეპტი, 8 - ადალიმუმაბი, 3 თითო - დოლიმუმაბი და ცერტოლიზუმაბი.

ყველა კვლევაში, TNF ბლოკატორებმა აჩვენეს უფრო დიდი ეფექტურობა, ვიდრე პლაცებო, მაგრამ მოქმედებით შედარებადი იყო მეთოტრექსატთან. გოლიმუმაბი ნაკლებად ეფექტური იყო ვიდრე ეტანერცეპტი, ადალიმუმაბი და ცერტოლიზუმაბი. TNF ბლოკატორებისა და მეტოტრექსატის კომბინაცია აღემატებოდა რომელიმე წამალს ცალკე. დოზის გაზრდამ არ გააუმჯობესა ეფექტურობა. TNF ბლოკატორები შედარებით უსაფრთხო იყო და პროფილი შედარებული იყო მეტოტრექსატთან.

არცერთი TNF-ის ბლოკატორი არ არის ნაჩვენები ეფექტურობით აღმატებული სხვა პრეპარატებთან შედარებით ფარმაკოლოგიური ჯგუფიმაგრამ უსაფრთხოების კვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ეტანერცეპტი ყველაზე უსაფრთხო პრეპარატია. საინტერესოა აღინიშნოს, რომ მეთოტრექსატმა აჩვენა ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თითქმის თანაბარი შედეგები, მიუხედავად ამ პრეპარატების ღირებულების მნიშვნელოვანი განსხვავებისა.

ვიდეო:

ჯანსაღი:

Დაკავშირებული სტატიები:

1. პროლიფერაციული სინოვიალური მემბრანის საკვები ნივთიერებების მიწოდება, ახლის წარმოქმნა სისხლძარღვები- ნეოანგიოგენეზი, რომელიც ...
2. T უჯრედები მონაწილეობენ რევმატოიდული ართრიტის განვითარებაში, რადგან ისინი დაკავშირებულია MHC II კლასთან და წარმოდგენილია ...
3. თირკმელების დაზიანება რევმატოიდული ართრიტის დროს ვლინდება დიფუზური გლომერულონეფრიტით, ფართოდ გავრცელებული ამილოიდოზით თირკმელების პირველადი დაზიანებით ან ...
4. რევმატოიდულ ართრიტს (RA) აქვს გაზრდილი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი, ძირითადად გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გამო და...
5. ანტიციკლური ციტრულინირებული პეპტიდის (ACCP) ანტისხეულები არის ძირითადი აუტოანტისხეულების სისტემა რევმატოიდული ართრიტის დროს. ამის მგრძნობელობა...
6. რევმატოიდული ართრიტის სტანდარტული ლაბორატორიული ტესტები საწყის ეტაპზე მნიშვნელოვანია სისტემური ანთების სიმძიმის შესაფასებლად ...