ელენთის ჰისტოლოგიის სტრუქტურა. ელენთა ჰისტოლოგიური სტრუქტურა და სისხლით მომარაგება. ვინ თქვა, რომ შეუძლებელია ღვიძლის მძიმე დაავადებების განკურნება

ელენთა არის დაუწყვილებელი ორგანო, რომელიც მდებარეობს მუცლის ღრუკუჭის უფრო დიდ გამრუდებაზე, მწერებში - ნაწიბურზე. მისი ფორმა მერყეობს ბრტყელი წაგრძელებულიდან მომრგვალომდე; ცხოველებში განსხვავებული ტიპებიფორმა და ზომა შეიძლება განსხვავდებოდეს. ელენთის ფერი - ინტენსიური წითელ-ყავისფერიდან ლურჯ-იისფერამდე - განპირობებულია მასში არსებული დიდი რაოდენობით სისხლის გამო.

ბრინჯი. 212. პალატინის ტონზილები:

მაგრამ- ძაღლები, ბ- ცხვარი (ელენბერგერისა და ტრაუტმენის მიხედვით); ა- ტონზილების ორმოები; ბ- ეპითელიუმი; in- რეტიკულური ქსოვილი; d - ლიმფური ფოლიკულები; დ- ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილი; ე- ჯირკვლები; კარგად- კუნთების ბოჭკოების შეკვრა.

ელენთა მრავალფუნქციური ორგანოა. ცხოველთა უმეტესობაში ეს არის ლიმფოციტების ფორმირებისა და იმუნიტეტის მნიშვნელოვანი ორგანო, რომელშიც სისხლში არსებული ანტიგენების გავლენის ქვეშ წარმოიქმნება უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ჰუმორულ ანტისხეულებს ან მონაწილეობენ უჯრედულ იმუნიტეტის რეაქციებში. ზოგიერთ ცხოველში (მღრღნელებში) ელენთა არის ჰემატოპოეზის უნივერსალური ორგანო, სადაც იქმნება ლიმფოიდური, ერითროიდული და გრანულოციტური ყლორტების უჯრედები. ელენთა ძლიერი მაკროფაგის ორგანოა. მრავალი მაკროფაგის მონაწილეობით ანადგურებს სისხლის უჯრედებს და განსაკუთრებით ერითროციტებს („ერითროციტების სასაფლაო“), ამ უკანასკნელის დაშლის პროდუქტები (რკინა, ცილები) ხელახლა გამოიყენება ორგანიზმში.

ბრინჯი. 213. კატის ელენთა (ელენბერგერისა და ტრაუტნანის მიხედვით):

ა - კაფსულა; ბ- ტრაბეკულები; in- ტრაბეკულური არტერია; გ- ტრაბეკულური ვენა; დ- ლიმფური ფოლიკულის მსუბუქი ცენტრი; ე- ცენტრალური არტერია; კარგად- წითელი რბილობი; თ- სისხლძარღვთა გარსი.

ელენთა არის სისხლის შესანახი ორგანო. განსაკუთრებით გამოხატულია ელენთის დეპონირების ფუნქცია ცხენებსა და მცოცავებში.

ელენთა ვითარდება მეზენქიმული უჯრედების სწრაფად გამრავლების მტევანიდან მეზენტერიის დორსალურ ნაწილში. ანლაჟში განვითარების საწყის პერიოდში მეზენქიმიდან წარმოიქმნება ბოჭკოვანი ჩარჩო, სისხლძარღვთა საწოლი და რეტიკულური სტრომა. ეს უკანასკნელი დასახლებულია ღეროვანი უჯრედებითა და მაკროფაგებით. თავდაპირველად, ეს არის მიელოიდური ჰემატოპოეზის ორგანო. შემდეგ ხდება ლიმფოციტების ინტენსიური შეჭრა ცენტრალური ლიმფოიდური ორგანოებიდან, რომლებიც ჯერ თანაბრად ნაწილდება ცენტრალური არტერიების გარშემო (T-ზონა). მოგვიანებით ყალიბდება B ზონები, რაც დაკავშირებულია მაკროფაგების და ლიმფოციტების კონცენტრაციასთან T- ზონების მხარეს. ლიმფური კვანძების განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ელენთის წითელი პულპის წარმოქმნაც. ადრეულ პოსტემბრიონულ პერიოდში აღინიშნება კვანძების რაოდენობისა და მოცულობის ზრდა, მათში რეპროდუქციული ცენტრების განვითარება და გაფართოება.

ელენთის მიკროსკოპული სტრუქტურა.ელენთის ძირითადი სტრუქტურული და ფუნქციური ელემენტებია კუნთ-კუნთოვანი აპარატი, რომელიც წარმოდგენილია კაფსულით და ტრაბეკულების სისტემით, ხოლო ინტერტრაბეკულური ნაწილის დანარჩენი ნაწილი არის რბილობი, რომელიც აგებულია ძირითადად რეტიკულური ქსოვილისგან. არის თეთრი და წითელი რბილობი (სურ. 213).

ელენთა დაფარულია სეროზული გარსით, მჭიდროდ შერწყმული შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულასთან. ჯვარედინი ზოლები - ტრაბეკულები, რომლებიც ქმნიან ერთგვარ ქსელურ ჩარჩოს, გამოდიან ორგანოს შიგნით კაფსულიდან. ყველაზე მასიური ტრაბეკულები ელენთის ბორცვზეა, ისინი შეიცავს დიდს სისხლძარღვები- ტრაბეკულური არტერიები და ვენები. ეს უკანასკნელი მიეკუთვნება არაკუნთოვანი ტიპის ვენებს და პრეპარატებზე ისინი საკმაოდ მკაფიოდ განსხვავდებიან აგებულებით არტერიების კედლისგან.

კაფსულა და ტრაბეკულები შედგება მკვრივი ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილისგან და გლუვი კუნთების ქსოვილი. კუნთოვანი ქსოვილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა ვითარდება და შეიცავს სადეპოზიტო ტიპის ელენთაში (ცხენი, მცოცავი, ღორი, მტაცებელი). გლუვი კუნთოვანი ქსოვილის შეკუმშვა ხელს უწყობს დეპონირებული სისხლის განდევნას სისხლში. კაფსულისა და ტრაბეკულების შემაერთებელ ქსოვილში ჭარბობს ელასტიური ბოჭკოები, რაც საშუალებას იძლევა

ელენთა შეცვალოს მისი ზომა და გაუძლოს მისი მოცულობის მნიშვნელოვან ზრდას.

თეთრი რბილობი (pulpa lienis alba) მაკროსკოპულად და შეუღებავ პრეპარატებზე წარმოადგენს ღია ნაცრისფერი მრგვალი ან ოვალური წარმონაქმნების (კვანძების) კრებულს, რომლებიც არარეგულარულად არის გაფანტული ელენთაში. ცხოველთა სხვადასხვა სახეობაში კვანძების რაოდენობა განსხვავებულია. ბევრი მათგანია პირუტყვის ელენთაში და მკაფიოდ გამოყოფილია წითელი რბილობისაგან. ნაკლები კვანძები ცხენისა და ღორის ელენთაში.

სინათლის მიკროსკოპით, თითოეული ლიმფური კვანძი წარმოადგენს ფორმირებას, რომელიც შედგება უჯრედების კომპლექსისგან ლიმფოიდური ქსოვილიმდებარეობს არტერიის ადვენტიციაში და მისგან გავრცელებულ მრავალრიცხოვან ჰემოკაპილარებში. კვანძოვან არტერიას ცენტრალურ არტერიას უწოდებენ. თუმცა უფრო ხშირად ის ექსცენტრიულად მდებარეობს. განვითარებულ ლიმფურ კვანძში გამოიყოფა რამდენიმე სტრუქტურული და ფუნქციური ზონა: პერიარტერიული, სინათლის ცენტრი მანტიის ზონით და მარგინალური ზონა. პერიარტერიული ზონა არის ერთგვარი კლატჩი, რომელიც შედგება მცირე ზომის ლიმფოციტებისგან, ერთმანეთთან მჭიდროდ მიმდებარე და უჯრედებს შორის. ამ ზონის ლიმფოციტები მიეკუთვნება T- უჯრედების რეცირკულაციის ფონდს. აქ ისინი შეაღწევენ ჰემოკაპილარებიდან და ანტიგენური სტიმულაციის შემდეგ შეუძლიათ წითელი პულპის სინუსებში გადატანა. ინტერდიგიტალიზაციის უჯრედები არის სპეციალური პროცესის მაკროფაგები, რომლებიც შთანთქავენ ანტიგენს და ასტიმულირებენ ბლასტის ტრანსფორმაციას, პროლიფერაციას და T- ლიმფოციტების ეფექტურ უჯრედებად გარდაქმნას.

კვანძის მსუბუქი ცენტრი სტრუქტურა და ფუნქცია შეესაბამება ფოლიკულებს ლიმფური კვანძიდა არის თიმუსისგან დამოუკიდებელი ადგილი. აქ არის ლიმფობლასტები, რომელთაგან ბევრი მიტოზის სტადიაზეა, დენდრიტული უჯრედები, რომლებიც აფიქსირებენ ანტიგენს და ინარჩუნებენ მას დიდი ხნის განმავლობაში, ასევე თავისუფალი მაკროფაგები, რომლებიც შეიცავს შთანთქმის ლიმფოციტების დაშლის პროდუქტებს შეღებილი სხეულების სახით. სინათლის ცენტრის სტრუქტურა ასახავს ლიმფური კვანძის ფუნქციურ მდგომარეობას და შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს ინფექციებითა და ინტოქსიკაციებით. ცენტრს აკრავს მკვრივი ლიმფოციტური რგოლი - მანტიის ზონა.

მთელი კვანძის გარშემო არის მარგინალური ზონა. რომელიც შეიცავს T- და B- ლიმფოციტებს და მაკროფაგებს. ითვლება, რომ ფუნქციურად ეს ზონა არის სხვადასხვა ტიპის უჯრედების ერთობლივი ურთიერთქმედების ერთ-ერთი სფერო იმუნურ პასუხში. ამ ურთიერთქმედების შედეგად, B- ლიმფოციტები, რომლებიც მდებარეობს ამ ზონაში და სტიმულირდება შესაბამისი ანტიგენით, მრავლდება და დიფერენცირდება ანტისხეულების წარმომქმნელ პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც გროვდება წითელი პულპის ძაფებში. ელენთის კვანძის ფორმას ინარჩუნებს რეტიკულური ბოჭკოების ქსელი - თიმუსისგან დამოუკიდებელ არეში ისინი განლაგებულია რადიალურად, ხოლო T-ზონაში - ცენტრალური არტერიის გრძელი ღერძის გასწვრივ.

წითელი რბილობი (pulpa lienis rubra). ელენთის ვრცელი ნაწილი (მასის 70%-მდე), რომელიც მდებარეობს ლიმფურ კვანძებსა და ტრაბეკულებს შორის. მასში მნიშვნელოვანი რაოდენობით ერითროციტების შემცველობის გამო მას ელენთის შეუღებავ პრეპარატებზე წითელი ფერი აქვს. იგი შედგება რეტიკულური ქსოვილისგან, რომელშიც შედის თავისუფალი უჯრედული ელემენტები: სისხლის უჯრედები, პლაზმური უჯრედები და მაკროფაგები. წითელ პულპში აღმოჩენილია მრავალი არტერიოლი, კაპილარი და თავისებური ვენური სინუსები (sinus venosus), მათ ღრუში დეპონირებულია უჯრედული ელემენტების მრავალფეროვნება. წითელი რბილობი მდიდარია სინუსებით ლიმფური კვანძების მარგინალური ზონის საზღვარზე. სხვადასხვა სახეობის ცხოველების ელენთაში ვენური სინუსების რაოდენობა არ არის იგივე. ბევრია კურდღლებში, ზღვის გოჭებში, ძაღლებში, ნაკლებად კატებში, მსხვილფეხა საქონელსა და წვრილფეხა პირუტყვში. სინუსებს შორის მდებარე წითელი პულპის უბნებს ელენთა ეწოდება. ან პულპის ტვინები, რომლებიც შეიცავს ბევრ ლიმფოციტს და ხდება მომწიფებული პლაზმური უჯრედების განვითარება. პულპის ტვინის მაკროფაგები ახორციელებენ დაზიანებული ერითროციტების ფაგოციტოზს და მონაწილეობენ ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმში.

ცირკულაცია. ელენთის სტრუქტურისა და მრავალფუნქციურობის სირთულე შეიძლება გავიგოთ მხოლოდ მისი სისხლის მიმოქცევის თავისებურებებთან დაკავშირებით.

არტერიული სისხლი ელენთაში ელენთის არტერიის მეშვეობით იგზავნება. რომელიც ორგანოში ჭიშკრით შედის. არტერიიდან ვრცელდება ტოტები, რომლებიც გადის დიდ ტრაბეკულებში და ტრაბეკულარულ არტერიებს უწოდებენ. მათ კედელში არის კუნთოვანი ტიპის არტერიებისთვის დამახასიათებელი ყველა გარსი: ინტიმა, მედია და ადვენტიცია. ეს უკანასკნელი ერწყმის ტრაბეკულების შემაერთებელ ქსოვილს. ტრაბეკულური არტერიიდან გამოდიან მცირე კალიბრის არტერიები, რომლებიც შედიან წითელ პულპში და უწოდებენ პულპის არტერიებს. პულპალური არტერიების ირგვლივ წარმოიქმნება მოგრძო ლიმფური გარსები, რომლებიც ტრაბეკულებს შორდებიან, მატულობენ და იღებენ სფერულ ფორმას (ლიმფური კვანძი). ამ ლიმფური წარმონაქმნების შიგნით ბევრი კაპილარი ტოვებს არტერიას და თავად არტერიას ცენტრალური ეწოდება. თუმცა, ცენტრალური (ღერძული) მდებარეობა მხოლოდ ლიმფურ გარსშია, ხოლო კვანძში ის ექსცენტრიულია. კვანძიდან გამოსვლისას ეს არტერია იშლება რიგ ტოტებად - ფუნჯის არტერიოლებად. კისტოზური არტერიოლების ბოლო მონაკვეთების გარშემო არის წაგრძელებული რეტიკულური უჯრედების ოვალური მტევანი (ელიფსოიდები, ან sleeves). ელიფსოიდური არტერიოლების ენდოთელიუმის ციტოპლაზმაში აღმოჩენილია მიკროფილამენტები, რომლებიც დაკავშირებულია ელიფსოიდების შეკუმშვის უნართან - თავისებური სფინქტერების ფუნქციასთან. არტერიოლები შემდგომში განშტოდებიან კაპილარებში. ზოგიერთი მათგანი მიედინება წითელი პულპის ვენურ სინუსებში (დახურული ცირკულაციის თეორია). ღია ცირკულაციის თეორიის მიხედვით, არტერიული სისხლი

კაპილარებიდან ის ხვდება პულპის რეტიკულურ ქსოვილში და მისგან კედლით ჩაედინება სინუსების ღრუში. ვენური სინუსები იკავებს წითელი პულპის მნიშვნელოვან ნაწილს და შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული დიამეტრი და ფორმა, რაც დამოკიდებულია მათი სისხლით მომარაგების მიხედვით. ვენური სინუსების თხელი კედლები დაფარულია წყვეტილი ენდოთელიუმით, რომელიც მდებარეობს ბაზალურ ფირფიტაზე. რეტიკულური ბოჭკოები გადის სინუსის კედლის ზედაპირზე რგოლების სახით. სინუსის ბოლოს, ვენაში მისი გადასვლის ადგილას, არის კიდევ ერთი სფინქტერი.

არტერიული და ვენური სფინქტერების შემცირებული ან მოდუნებული მდგომარეობიდან გამომდინარე, სინუსები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფუნქციურ მდგომარეობაში. როდესაც ვენური სფინქტერები იკუმშება, სისხლი ავსებს სინუსებს, ჭიმავს მათ კედელს, ხოლო სისხლის პლაზმა მისი მეშვეობით გამოდის პულპის ბადეების რეტიკულურ ქსოვილში და სისხლის უჯრედები გროვდება სინუსების ღრუში. ელენთის ვენურ სინუსებში შეიძლება შენარჩუნდეს სისხლის წითელი უჯრედების მთლიანი რაოდენობის 1/3-მდე. ორივე სფინქტერის გახსნისას, სინუსების შიგთავსი შედის სისხლში. ხშირად ეს ხდება ჟანგბადის მოთხოვნილების მკვეთრი მატებით, როდესაც ხდება სიმპათიკური აგზნება. ნერვული სისტემადა სფინქტერების რელაქსაცია. ამას ასევე ხელს უწყობს ელენთის კაფსულისა და ტრაბეკულების გლუვი კუნთების შეკუმშვა.

გადინება ვენური სისხლიპულპიდან ვენური სისტემის გავლით. ტრაბეკულური ვენების კედელი შედგება მხოლოდ ენდოთელიუმისგან, რომელიც მჭიდროდ არის მიმდებარე ტრაბეკულების შემაერთებელ ქსოვილთან, ანუ ამ ვენებს არ აქვთ საკუთარი კუნთოვანი გარსი. ტრაბეკულური ვენების ეს სტრუქტურა ხელს უწყობს სისხლის გამოდევნას მათი ღრუდან ელენთის ვენაში, რომელიც გამოდის ელენთის კარიბჭიდან და ჩაედინება კარის ვენაში.

ელენთა [გირავნობის უფლება(PNA, JNA, BNA)] - დაუწყვილებელი პარენქიმული ორგანო, რომელიც მდებარეობს მუცლის ღრუში, ასრულებს იმუნოლოგიურ, ფილტრაციულ და ჰემატოპოეზურ ფუნქციებს, მონაწილეობს მეტაბოლიზმში, კერძოდ რკინაში, ცილებს და ა.შ. C. არ მიეკუთვნება სასიცოცხლო ორგანოები, მაგრამ ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით ფუნქციური მახასიათებლებიმნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმში.

შედარებითი ანატომია

სხვადასხვა სისტემურ ჯგუფს მიკუთვნებულ ცხოველებში სტრუქტურული S. ელემენტების ფორმა, ზომები და თანაფარდობა უკიდურესად მრავალფეროვანია. ქვეწარმავლების გვერდი შემცირებულია, ნეკ-რი თევზებსა და ამფიბიებში ის წარმოდგენილია ადენოიდური ქსოვილის ცალკეული დაგროვების სახით, რომლებიც განლაგებულია კუჭის ან ნაწლავების სეროზული გარსის ქვეშ. C. ფრინველებში ცალკე მცირე ზომის ორგანოა, რომელიც ხასიათდება მრავალფეროვანი ფორმებით. ძუძუმწოვრებში ს-ის ფორმა, ზომა და წონა ძალზე ცვალებადია. C. კურდღლის, ზღვის გოჭის, ვირთხისა და ადამიანის ბოჭკოვანი გარსი და ტრაბეკულები ნაკლებად განვითარებულია, ვიდრე ძაღლებისა და კატების ელენთა, რომელიც ხასიათდება შემაერთებელი ქსოვილის ძლიერი განვითარებით. ცხოველების S.-ში ტრაბეკულები გაცილებით მდიდარია გლუვკუნთოვანი უჯრედებით, ვიდრე ადამიანის ელენთაში, ხოლო ღორებისა და ძაღლების S.-ში არსებული პერიტრაბეკულური ნერვული წნულები არ არსებობს ადამიანთა S.-ში. ცხვრებსა და თხებს შედარებით მოკლე სამკუთხა თავი აქვთ, პირუტყვსა და ღორს კი – განიერი, მოკლე, „ენისებრი“ თავი.

ემბრიოლოგია

S. იდება მეზენქიმული უჯრედების დაგროვების სახით დორსალური მეზენტერიის სისქეში საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-5 კვირას. მე-6 კვირას ს-ის რუდიმენტი იწყებს გამოყოფას, მასში ყალიბდება პირველი სისხლის კუნძულები. 7 კვირის ემბრიონში, ს. 9-10 კვირას ს. შედის ჰემატოპოეზში, რომელსაც ატარებს ჩ. arr. ექსტრავასკულარული. ჰემატოპოეზის გაზრდის ძირითადი პროდუქტია ერითროციტები, გრანულოციტები, მეგაკარიოციტები; ნაკლებად ინტენსიური ლიმფოციტოპოეზი. ორგანიზებულია ინტრაორგანული სისხლძარღვთა საწოლი, იქმნება პირველადი არტერიები, ვენები, სინუსები და კარიბჭის მიდამოში რეტიკულური ბოჭკოების დელიკატური ქსელი. საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-7-დან მე-11 კვირამდე ს-ის სიგრძე იზრდება 7-9-ჯერ, ხოლო განივი ზომა - 9-ჯერ.

ს-ის ემბრიონის განვითარების შემდგომ ეტაპებზე ყველაზე დამახასიათებელია მისი საყრდენ-მამოძრავებელი ელემენტების - რეტიკულური სტრომის, სისხლძარღვთა ტრაბეკულების სისტემის და კოლაგენური სტრუქტურების გაძლიერებული ფორმირება.

საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-13-14 კვირაში ვენური სინუსების სისტემა დიფერენცირებულია. მე-15-16 კვირიდან იმატებს წარმოქმნილი ლიმფის, ფოლიკულების რაოდენობა და თანდათან მცირდება ერითრიტის და მიელოპოეზის კერები, ძლიერდება „ლიმფოციტოპოეზი“ 25-26 კვირისთვის ს-ის უპირატესი კომპონენტი ლიმფოიდური ქსოვილია (იხ. K 26-28 კვირა წითელ რბილობში უკვე ჩამოყალიბებულია ფუნჯი არტერიოლები.28-32 კვირამდე.

S. წყვეტს ფუნქციონირებას, როგორც მიელოპოეზის ორგანო და სტრუქტურულად ყალიბდება ლიმფოიდური ორგანოდ, თუმცა ფოლიკულების ფორმირება კვლავ გრძელდება პოსტნატალურ პერიოდში. ნაყოფის დაბადების მომენტისთვის კაფსულა, სისხლძარღვთა ტრაბეკულები და ახლად წარმოქმნილი ავასკულარული ტრაბეკულები S. ქმნიან ერთ სისტემას, რომელიც ასოცირდება ვენურ სინუსურ სისტემასთან და შეიცავს რეტიკულურ, კოლაგენს, ელასტიურ და კუნთოვან კომპონენტებს.

ვენების ინტენსიური განვითარებით იწყება ს-ის რთული ანგიოარქიტექტონიკის ფორმირება. პირველადი ელენთის ვენა - კარის ვენის შენაკადი (იხ.) - იწყება წნულიდან, რომელიც მდებარეობს ზედა ზედაპირითან.; მას შემდგომ უერთდება პირველადი ორგანული ვენები. ს.-ს არტერიები მოგვიანებით დიფერენცირებულია.

ანატომია

ახალშობილში ს.-ს შემთხვევათა 85%-ში აქვს ლობირებული სტრუქტურა, მომრგვალებული ფორმა და წვეტიანი კიდეები; მისი წონა (მასა) არის 8-დან 12 გ-მდე, ზომები 21 X 18 X 13-დან 55 X 38 X 20 მმ-მდე. AT ბავშვობას-ს აქვს რეგულარული ტეტრაედრის ფორმა, მოგვიანებით უფრო წაგრძელებული, ზოგჯერ ლობიოსებრი ხდება. ს.-ის წონა ინტენსიურად იზრდება; 5 წლისთვის აღწევს 35-40 გ, 10 წლისთვის 65-70 გ, 15 წლისთვის 82-90 გ, 20 წლისთვის 150-200 გ.მმ, სისქე 40-60 მმ; წონა 140-200 გ.

არსებობს გარე ამოზნექილი დიაფრაგმული ზედაპირი S. (facies diaphragmatica), დიაფრაგმის ნეკნის ნაწილთან (იხ.) და ვისცერული ზედაპირი (facies visceralis), მუცლის ღრუს სხვა ორგანოების წინაშე. წინა განყოფილება ვისცერული ზედაპირი, კუჭის მიმდებარედ (იხ.), ეწოდება კუჭის ზედაპირს (facies gastrica), მარცხენა თირკმლის (იხ.) და თირკმელზედა ჯირკვლის მიმდებარე უკანა ქვედა უბანს (იხ.), არის თირკმლის ზედაპირი (facies renalis). წინა და უკანა მონაკვეთებს შორის საზღვარზე ქვედა ზედაპირი S. განასხვავებენ ელენთის კარიბჭეს (hilus lienis) - არტერიების ორგანოში შესვლის ადგილს და. ნერვები და მისგან ვენების და ლიმფის, გემების გასასვლელი (ს. სისხლძარღვოვანი ფეხი). S.-ის კოლონური ზედაპირი (facies colica) არის ვისცერალური ზედაპირის სამკუთხა განყოფილება, მსხვილი ნაწლავის მარცხენა მოხრა (იხ. ნაწლავი) და პანკრეასის კუდი (იხ.) ქვემოდან გვერდით ახასიათებს კრომს. S.-ის ქვედა, ანუ წინა პოლუსი (წინა ბოლო, ტ.) რამდენადმე წვეტიანია; უკანა, ანუ ზედა, ბოძი (უკანა ბოლო, T.) უფრო მომრგვალებულია. ბლაგვი ქვედა კიდე, რომელიც წარმოიქმნება დიაფრაგმული და თირკმლის ზედაპირებით, მარცხენა თირკმელზეა. კუჭისა და დიაფრაგმული ზედაპირების მიერ წარმოქმნილ წვეტიან კიდეს ხშირად აქვს გახეხილი კონტური.

S. მიმართულია გრძივი ღერძით უკან და ზემოდან წინ და ქვევით IX - XI მარცხენა ნეკნების კურსის პარალელურად, ისე რომ მისი საპროექციო ველი გვერდითა კედელზე მკერდიმდებარეობს IX და XI ნეკნებს შორის, წინ აღწევს წინა იღლიის ხაზამდე, უკან 30-40 მმ-ით არ აღწევს ხერხემალამდე. ს-ის ტოპოგრაფიულ-ანატომიური პოზიცია დამოკიდებულია ფიზიკის ტიპზე: მაღალი და ვიწრო გულმკერდის მქონე ადამიანებში იგი მდებარეობს ქვედა და ვერტიკალურად, განიერი გულმკერდის ადამიანებში უფრო მაღალი და ჰორიზონტალური. კუჭისა და განივი მსხვილი ნაწლავის ზომა, პოზიცია, ავსება მნიშვნელოვნად მოქმედებს C-ის პოზიციაზე.

ახლად ჩამოყალიბებული # პირველადი ლიმფი, ფოლიკულები პატარაა, დია. 0,2-0,3 მმ, ლიმფოციტების დაგროვება. მომწიფებისას ფოლიკულის მოცულობა 2-3-ჯერ იზრდება, ცენტრალური არტერია პერიფერიაზე გადადის. მსუბუქი ცენტრალური ზონის ლიმფი, ფოლიკული (გამრავლების ცენტრი, ჩანასახის ცენტრი) შეიცავს რეტიკულურ უჯრედებს, ლიმფოციტებს, ლიმფობლასტებს, მაკროფაგებს; მას აქვს მაღალი მიტოზური აქტივობა. ამ ზონის სტრუქტურა ასახავს სხეულის ფუნქციურ მდგომარეობას და შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს ინტოქსიკაციისა და ინფექციების დროს. ფოლიკულის პერიფერიაზე ე.წ. მანტიის ზონა შეიცავს საშუალო და მცირე ლიმფოციტების მკვრივ ფენას (ნახ. 3). ლიმფის, ფოლიკულის საპირისპირო განვითარება იწყება, ე. ჯაგერის (E. Jager, 1929) მიხედვით, მისი შინაგანი ატროფიით ან ჰიალინოზით. კაპილარული ქსელი. თანდათან ფოლიკულის ატროფია ხდება შემაერთებელი ქსოვილით.

თეთრი რბილობის თავისუფალ უჯრედებს შორის (ლიმფოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები და მცირე რაოდენობით გრანულოციტები) განლაგებულია რეტიკულური ბოჭკოები, რომლებიც ასრულებენ დამხმარე ფუნქციას. ვარაუდობენ, რომ ისინი შედგება რეტიკულური უჯრედების მიერ სინთეზირებული ნივთიერებისგან.

მარგინალური ზონა - ს.-ს ქსოვილის ცუდად გამორჩეული ნაწილი - გარს აკრავს თეთრ რბილობს და დევს წითელი რბილობის საზღვარზე. ბევრი პატარა არტერიული ტოტი მიედინება ამ ზონაში თეთრი რბილობიდან. მასში, პირველ რიგში, დაზიანებული და დეფექტური უჯრედები, უცხო ნაწილაკები გროვდება. ჰემოლიზური ანემიით, დაზიანებული ერითროციტები კონცენტრირდება და ექვემდებარება ფაგოციტოზს ამ ზონაში.

წითელი რბილობი, რომელიც შეადგენს ს-ის წონის 70-დან 80%-ს, შედგება რეტიკულური ჩარჩოსგან, სინუსებისგან, არტერიოლებისგან, კაპილარებისგან, ვენულებისგან, თავისუფალი უჯრედებისგან და სხვადასხვა დეპოზიტებისგან. წითელი პულპის მაკროფაგებს, გარდა დამხმარე ფუნქციისა, შეუძლიათ განახორციელონ ფაგოციტოზი (იხ.). ამ თვისებებს არ გააჩნიათ მორფოლოგიის მსგავსი უჯრედები, რომლებიც აფარებენ სინუსების კედლებს. ისინი განლაგებულია სარდაფის მემბრანაზე, რომელსაც აქვს მრავალი პატარა ხვრელი, რომლითაც თავისუფლად გადის წითელი რბილობის უჯრედული ელემენტები. თავისუფალი უჯრედები განლაგებულია წითელი პულპის რეტიკულურ ბოჭკოებს შორის: ლიმფოციტები (იხ.), ერითროციტები (იხ.), თრომბოციტები (იხ.), მაკროფაგები (იხ.), პლაზმური უჯრედები (იხ.).

ვენური სინუსების კედლები შედგება რეტიკულური სინციტიუმისგან, რომლის ბირთვის შემცველი ნაწილები, რომლებიც ორიენტირებულია სინუსის სიგრძეზე, ერთმანეთთან არის დაკავშირებული თხელი ხიდებით, რაც ერთად ქმნის ერთგვარ გისოსს მრავალრიცხოვანი უფსკრულით.

წითელი პულპის პერიარტერიულ წნულებში ნერვები უფრო მრავალრიცხოვანია, ვიდრე პერივენულებში. ტერმინალური ნერვის ღეროები შეაღწევს სინუსების კედლებსა და არტერიულ მკლავებს.

წრის ლიმფში, ფოლიკულების ქსელები ლიმფდება, იწყება კაპილარები. რეგიონალური (ცელიაკიის) ლიმფს მოჰყვება ამოღების ლიმი, ტრაბეკულების გემები და ბოჭკოვანი საფარი. კვანძები.

ს-ის სტრუქტურული კომპონენტების შეფარდება ასაკთან ერთად იცვლება. სიცოცხლის პირველი წლის ბოლოს თეთრი რბილობის რაოდენობა იზრდება 2-ჯერ და აღწევს საშუალოდ ს-ის მთლიანი წონის 21%-ს (ახალშობილში, დაახლოებით 10-11%). საგრძნობლად შემცირდა (86-დან 75%-მდე) და წითელი რბილობი. 5 წლის ასაკში თეთრი რბილობი შეადგენს 22%-ს, მაგრამ შემდეგ, 15 წლის ასაკში, მისი წონა მცირდება 14-16%-მდე, რჩება დაახლოებით იმავე დონეზე 50 წლამდე, ხოლო 60 წლის ასაკში. 70 ის კვლავ მცირდება 7%-მდე. ლიმფის, ფოლიკულების მაქსიმალური რაოდენობა ს-ის ფართობზე 1 სმ 2-ზე (ახალშობილში) მკვეთრად მცირდება უკვე სიცოცხლის პირველ წელს, როდესაც იზრდება მომწიფებული ფოლიკულების რაოდენობა და ჩნდება ატროფიული ფოლიკულები. ლიმფის დიამეტრი ახალშობილის ს-ის ფოლიკულების არის 35-დან 90 მიკრონიმდე, ხოლო სიცოცხლის მე-2 წელს - 160-დან 480 მიკრონიმდე. უკვე სიცოცხლის პირველ წლებში ს-ის შემაერთებელი ქსოვილი მნიშვნელოვან განვითარებას აღწევს, 12 წლის ასაკში ბოჭკოვანი გარსის სისქე 10-ჯერ იზრდება, კოლაგენური, რეტიკულური და ელასტიური ბოჭკოების რაოდენობა.

20-დან 40 წლამდე ს.-ის მიკროარქიტექტონიკა შედარებით სტაბილიზდება. მომავალში ჩნდება დაბერების ნიშნები - ვარიკოზული ვენები. პოლიქრომული შეღებვა, ბოჭკოების მკაფიო ორიენტაციის დარღვევა, მათი ფრაგმენტაცია. ლიმფში, სისხლძარღვების ფოლიკულების კედლები შესქელებულია, კაპილარები დახურულია, ცენტრალური არტერია შევიწროებულია. ასაკთან ერთად ჩნდება ლიმფის, ფოლიკულების ნაწილობრივი ატროფია და მათ ადგილას ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი. ფიბრინის, ფიბრინოიდის ან ჰიალინის დეპოზიტები ცენტრალურ არტერიებში ჩნდება 10 წლის ასაკში. 50 წლის შემდეგ ეს ნივთიერებები გვხვდება C სისხლძარღვთა კალაპოტის ყველა ნაწილში.60 წლის შემდეგ ცალკეული შესქელებული ელასტიური გარსები და ტრაბეკულური არტერიები იშლება და 70 წლის შემდეგ ხშირად ფრაგმენტდებიან.

ნორმალური და პათოლოგიური ფიზიოლოგია

დიდი ხნის განმავლობაში ს.-ს ითვლებოდა „იდუმალ“ ორგანოდ, ვინაიდან მისი ნორმალური ფუნქციები ცნობილი არ იყო. ფაქტობრივად, ჯერ კიდევ არ შეიძლება ჩაითვალოს, რომ ისინი მთლიანად შესწავლილია. მიუხედავად ამისა, ქერქში უკვე ბევრი დრო ს. ასე რომ, აღწერილია რამდენიმე ძირითადი ფიზიოლი. ფუნქციები ფიჭურ და ჰუმორულ იმუნიტეტში მონაწილეობა (იხ.), მოცირკულირე სისხლის უჯრედების კონტროლი, ჰემატოპოეზი (იხ. ჰემატოპოეზი) და სხვ.

ს-ის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქცია იმუნურია. იგი შედგება მაკროფაგების მიერ დაჭერასა და დამუშავებაში (იხ. მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემა) მავნე ნივთიერებები, სისხლის გაწმენდა სხვადასხვა უცხო აგენტებისგან (ბაქტერიები, ვირუსები). S. იჭერს და ანადგურებს ენდოტოქსინებს, უჯრედული ნარჩენების უხსნად კომპონენტებს დამწვრობის, დაზიანებების და სხვა ქსოვილების დაზიანების დროს. C. აქტიურად მონაწილეობს იმუნურ პასუხში - მისი უჯრედები ცნობენ უცხოს მოცემული ორგანიზმიანტიგენები ასევე სინთეზირებენ სპეციფიკურ ანტისხეულებს (იხ.).

სეკვესტრის ფუნქცია ხორციელდება, კერძოდ, სისხლის მიმოქცევის უჯრედებზე კონტროლის სახით. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ერითროციტებს, როგორც დაბერებულ, ასევე დეფექტურს. ფიზიოლ. ერითროციტების სიკვდილი ხდება მას შემდეგ, რაც ისინი მიაღწევენ დაახლოებით 120 დღის ასაკს, პათოლოგიურად შეცვლილი - ნებისმიერ ასაკში. ზუსტად არ არის ნათელი, როგორ განასხვავებენ ფაგოციტები ასაკოვან და სიცოცხლისუნარიან უჯრედებს. როგორც ჩანს, მნიშვნელოვანია ამ უჯრედებში მომხდარი ბიოქიმიური და ბიოფიზიკური ცვლილებების ბუნება. მაგ., არსებობს ვარაუდი, რომ კრომ ს. ასუფთავებს მოცირკულირე სისხლის უჯრედებს შეცვლილი გარსით. ასე რომ, მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზით, ერითროციტები ვერ გაივლიან S.-ში, ისინი დიდხანს ჩერდებიან პულპში და კვდებიან. ამავდროულად, ნაჩვენებია, რომ ს.-ს აქვს ღვიძლზე უკეთესი უნარი ამოიცნოს ნაკლებად დეფექტური უჯრედები და ფუნქციონირებს როგორც ფილტრი. ელენთაში მარცვლოვანი ჩანართები (ჯოლის სხეულები, ჰაინცის სხეულები, რკინის გრანულები) ამოღებულია ერითროციტებიდან (იხ.) თავად უჯრედების განადგურების გარეშე. სპლენექტომია და ს.-ს ატროფია იწვევს სისხლში ამ უჯრედების შემცველობის მატებას. განსაკუთრებით მკაფიოდ ვლინდება სპლენექტომიის შემდეგ სიდროციტების (რკინის გრანულების შემცველი უჯრედები) რაოდენობის ზრდა და ეს ცვლილებები მუდმივია, რაც მიუთითებს C-ის ამ ფუნქციის სპეციფიკაზე.

ელენთის მაკროფაგები ამუშავებენ რკინას განადგურებული ერითროციტებიდან, გარდაქმნიან მას ტრანსფერინად, ანუ ელენთა მონაწილეობს რკინის მეტაბოლიზმში.

ს-ის როლი ლეიკოციტების განადგურებაში არასაკმარისად არის შესწავლილი. არსებობს მოსაზრება, რომ ეს უჯრედები ფიზიოლშია. მდგომარეობა იღუპება ფილტვებში, ღვიძლში და ს. თრომბოციტები (იხ.) ჯანმრთელ ადამიანში ასევე იშლება hl. arr. ღვიძლში და S. სავარაუდოდ S. ასევე იღებს სხვა მონაწილეობას თრომბოციტოპოეზში, რადგან S.-ს დაზიანების გამო სპლენექტომიის შემდეგ ხდება თრომბოციტოზი და იზრდება თრომბოციტების აგლუტინაციის უნარი.

S. არა მხოლოდ ანადგურებს, არამედ აგროვებს სისხლის უჯრედებს - ერითროციტებს, ლეიკოციტებს, თრომბოციტებს. კერძოდ, შეიცავს 30-დან 50%-მდე ან მეტ მოცირკულირე თრომბოციტებს, აუცილებლობის შემთხვევაში ჭვავის გადაყრა შესაძლებელია პერიფერიულ არხში. პატოლში. აცხადებს, რომ მათი დეპონირება ზოგჯერ იმდენად დიდია, რომ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოპენია (იხ.).

სისხლის გადინების დარღვევის შემთხვევაში ს. მატულობს, მაგალითად, პორტალური ჰიპერტენზიის დროს (იხ.) და ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, შეუძლია დიდი რაოდენობით სისხლის განთავსება, რაც მისი დეპოა (იხ. სისხლის საცავი). შეკუმშვისას S.-ს შეუძლია მასში დეპონირებული სისხლი სისხლძარღვთა კალაპოტში გამოდევნოს. ამავდროულად მცირდება ს-ის მოცულობა და იზრდება ერითროციტების რაოდენობა სისხლში. თუმცა ნორმალური ს. შეიცავს არაუმეტეს 20-40 მლ სისხლს.

S. მონაწილეობს ცილების ცვლაში და სინთეზირებს ალბუმინს, გლობინს (ჰემოგლობინის ცილოვანი კომპონენტი), სისხლის კოაგულაციის სისტემის VIII ფაქტორს (იხ.). S.-ს მონაწილეობა იმუნოგლობულინების ფორმირებაში მნიშვნელოვანია, ჭრილობა უზრუნველყოფილია იმუნოგლობულინების წარმომქმნელი მრავალი უჯრედით (იხ.), ალბათ ყველა კლასის.

ს.აქტიურ მონაწილეობას იღებს ჰემატოპოეზში, განსაკუთრებით ნაყოფში (იხ.). მოზრდილებში ის წარმოქმნის ლიმფოციტებსა და მონოციტებს. პეიჯი არის ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის ძირითადი ორგანო, რომელიც არღვევს ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზის ნორმალური პროცესების დარღვევას, მაგალითად, ოსტეომიელოფიბროზით, ქრონით. სისხლის დაკარგვა, კიბოს ოსტეობლასტური ფორმა, სეფსისი, მილიარული ტუბერკულოზი და ა.შ. არსებობს არაპირდაპირი მონაცემები, რომლებიც ადასტურებენ ს.-ს მონაწილეობის შესაძლებლობას ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის რეგულაციაში. ისინი ცდილობენ დაადასტურონ ს-ის გავლენა ერითროპოეზზე რეტიკულოციტოზის გამოჩენის ფაქტის საფუძველზე ნორმალური ს.-ის მოცილების შემდეგ, მაგალითად, როდესაც ის დაზიანებულია. თუმცა, ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით, რომ S. ანელებს რეტიკულოციტების ადრეულ გამოყოფას. სპლენექტომიის შემდეგ გრანულოციტების რაოდენობის გაზრდის მექანიზმი გაურკვეველი რჩება - ან წარმოიქმნება მეტი მათგანი და ისინი სწრაფად ტოვებენ ძვლის ტვინს, ან ნაკლებად აქტიურად ნადგურდებიან. ამავე დროს განვითარებული თრომბოციტოზის პათოგენეზი ასევე არ არის ნათელი; სავარაუდოდ, წარმოიქმნება ს.-ს საწყობიდან ამ უჯრედების ამოღების გამო. ეს ცვლილებები გარდამავალი ხასიათისაა და, როგორც წესი, შეინიშნება სპლენექტომიიდან მხოლოდ პირველი თვის განმავლობაში.

S. სავარაუდოდ არეგულირებს ერითროპოეზისა და გრანულოციტოპოეზის უჯრედების მომწიფებას და ძვლის ტვინიდან გამოსვლას, თრომბოციტების წარმოებას, მომწიფებული ერითროციტების დენუკლეაციის პროცესს და ლიმფოციტების გამომუშავებას. სავარაუდოა, რომ C ლიმფოციტების მიერ სინთეზირებულ ლიმფოკინებს (იხ. უჯრედული იმუნიტეტის შუამავლები) შეუძლიათ ჰემატოპოეზის ინჰიბიტორული მოქმედება.

სპლენექტომიის შემდეგ გარკვეული სახის მეტაბოლიზმის ცვლილებების შესახებ მონაცემები ურთიერთგამომრიცხავია. სპლენექტომიის შემდეგ ღვიძლში ყველაზე დამახასიათებელი ცვლილება არის მასში გლიკოგენის დონის მატება. ღვიძლის გლიკოგენის ფიქსაციის ფუნქციის გაძლიერება, რომელიც ხდება სპლენექტომიის შემდეგ, ასევე სტაბილურად შენარჩუნებულია ღვიძლის ზემოქმედების დროს, რაც იწვევს ამ ფუნქციის შესუსტებას (ფოსფორით და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით მოწამვლა, დინიტროფენოლის, თიროქსინის შეყვანა ექსპერიმენტში. ). მსგავსი ცვლილებები აღინიშნება ნეკ-რი ჰრონის მქონე პაციენტებში. ღვიძლის დაავადებები. ამავდროულად, თრგუნავს ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრაციის განვითარება, ქვეითდება ღვიძლში კეტონის სხეულებისა და ქოლესტერინის დონე. S.-ის მოცილების გამოცდილება პარაბიოზიროვან ცხოველებში იძლევა დასკვნის გაკეთებას, რომ ჰუმორული ფაქტორები წარმოიქმნება ს.-ში, ტო-რიხის არარსებობა იწვევს გლიკოგენის გაძლიერებულ ფიქსაციას და, ამით, მეორედ მოქმედებს ამ ორგანიზმში ცხიმის დაგროვების პროცესებზე. .

ჰემოლიზის პროცესებში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს S. (იხ.). პატოლში. პირობებში, მას შეუძლია შეაკავოს და გაანადგუროს შეცვლილი ერითროციტების დიდი რაოდენობა, განსაკუთრებით გარკვეული თანდაყოლილი (კერძოდ, მიკროსფეროციტური) და შეძენილი ჰემოლიზური (მათ შორის აუტოიმუნური ხასიათის) ანემიებით (იხ. ჰემოლიზური ანემია). დიდი რაოდენობით სისხლის წითელი უჯრედები შენარჩუნებულია ს. ასევე დადგინდა, რომ ლეიკოციტების მექანიკური და ოსმოსური წინააღმდეგობა მცირდება S.-ში მათი გავლისას. ასე რომ, ლეპენმა (G. Lepehne) აღმოაჩინა ლეიკოციტების თუნდაც ფაგოციტოზი S. inf. ჰეპატიტი. ჰერმანის (G. Gehrmann, 1970) მიხედვით, ს.-ში თრომბოციტების განადგურებაც შესაძლებელია, კერძოდ, იდიოპათიური თრომბოციტოპენიის დროს (იხ.).

ს-ის დისფუნქცია შეინიშნება ნეკ-რი პატოლზე. მდგომარეობები (მძიმე ანემია, გარკვეული ინფ. დაავადებები და ა.შ.), ასევე ჰიპერსპლენიზმით.

ჰიპერსპლენიზმი არ უნდა მოიცავდეს ციტოლიზურ დაავადებებს, რომლებიც ავითარებენ დამოუკიდებელ ნოზოლოგიას (მაგ., მემკვიდრეობითი და შეძენილი ჰემოლიზური ანემია, იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა, იმუნური ლეიკოლიზური პირობები). ს. ამავე დროს მხოლოდ ნგრევის ადგილია ფორმის ელემენტებისისხლი და შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ანტისხეულების გამომუშავებაში. სპლენექტომია ამ შემთხვევაში ხშირად იძლევა დადებით ეფექტს. ერითროციტების გადაჭარბებულ განადგურებას თან ახლავს გენერალიზებული ჰემოსიდროზის განვითარება (იხ.), ელენთის ჩათვლით. ლიპიდური ცვლის მემკვიდრეობითი და შეძენილი დარღვევისას (იხ. თეზაურიზმოზები) აღინიშნება ელენთაში დიდი რაოდენობით ლიპიდების დაგროვება, რაც იწვევს სპლენომეგალიას (იხ.).

ს-ის ფუნქციის დაქვეითება (ჰიპოსპლენიზმი) შეინიშნება ს-ის ატროფიით სიბერეში, შიმშილის დროს და ჰიპოვიტამინოზით. მას თან ახლავს ჯოლის სხეულებისა და სამიზნე ერითროციტების გამოჩენა ერითროციტებში, სიდეროციტოზი.

პათოლოგიური ანატომია

მრავალ პატოლში მისი სტრუქტურული ცვლილებების მრავალფეროვნება დაკავშირებულია ელენთის ფუნქციურ და მორფოლოგიურ მახასიათებლებთან, კერძოდ, იმუნოგენეზის ორგანოების აქსესუართან. პროცესები.

S.-ის მაკროსკოპული გამოკვლევისას (ზომების გაზომვა, აწონვა, კარიბჭის გავლით გრძელი ღერძის გასწვრივ ჭრილი და 10-20 მმ სისქის ფირფიტებად განივი ჭრილები) ყურადღება ექცევა სისხლძარღვების კედლებისა და სანათურის მდგომარეობას. ს-ის კარიბჭე, კაფსულა, ქსოვილის ფერი და კონსისტენცია, ფოკალური ცვლილებების არსებობა (სისხლჩაქცევები, ნეკროზი, ნაწიბურები, გრანულომები და სხვ.). ს-ის ზომისა და წონის მატება (250-300 გ-ზე მეტი) ჩვეულებრივ ასოცირდება პატოლთან. ცვლილებები, ჭვავისკენ, თუმცა შეინიშნება ასევე არაგადიდებულ სხეულში. S.-ის ფერი და კონსისტენცია დამოკიდებულია სისხლის ავსებაზე; იცვლება პულპის ჰიპერპლაზიით, ამილოიდის დეპონირებით, სხვადასხვა პიგმენტებით, ფიბროზით, ს.ს დაზიანებით მწვავე და ქრონიკაში. ინფექციები, ანემია, ლეიკემია, ავთვისებიანი ლიმფომებიჰისტიოციტოზი. ცალი მიიღება მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის. სხვადასხვა დეპარტამენტებიელენთა, დააფიქსირეთ ისინი ფორმალინში და (ან) ზენკერფორმოლში, კარნოის სითხეში; რეკომენდებულია პარაფინის ჩასმა.

ს.-ს დისტროფიის ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა წვრილი არტერიების და არტერიოლების ჰიალინოზი (იხ. არტერიოლოსკლეროზი), რომელიც ჩვეულებრივ ნორმაში 30 წლის შემდეგ შეინიშნება; ნაკლებად ხშირად ჰიალინი დეპონირდება სიმსივნის სახით ლიმფში, ფოლიკულებსა და წითელ პულპში. S.-ის შემაერთებელი ქსოვილის მუკოიდური და ფიბრინოიდური შეშუპება (იხ. ლორწოვანის გადაგვარება, ფიბრინოიდური ტრანსფორმაცია), უპირველეს ყოვლისა ვენური სინუსებისა და მცირე სისხლძარღვების კედლები (მათ ფიბრინოიდულ ნეკროზამდე), ცილის დაკარგვა ლიმფის, ფოლიკულების ცენტრებში. აღინიშნება, როგორც ნიმუში აუტოიმუნური დაავადებების დროს. შედეგად ხდება ს-ის სინუსების კედლების მსხვრევა, ვითარდება პერიარტერიული, ე.წ. ბოლქვიანი, სკლეროზი, ყველაზე გამოხატული სისტემური წითელი მგლურას (იხ.).

S.-ის ამილოიდოზი ჩვეულებრივ აღინიშნება ზოგადი ამილოიდოზის დროს (იხ.) და სიხშირით იკავებს მეორე ადგილს თირკმელების ამილოიდოზის შემდეგ. ზოგჯერ მეორადი ამილოიდოზის გამომწვევი დაავადებებში (ტუბერკულოზი, ქრონიკული ჩირქოვანი პროცესები) შეინიშნება მხოლოდ S. ამილოიდოზი. ლიმფა, ფოლიკულები, როდესაც მათში ამილოიდი დეპონირდება ორგანოს ჭრილზე, ჰგავს მინისებრ სხეულებს, საგოს მარცვლების მსგავსი. . ამ შემთხვევებში საუბარია "საგოს" ელენთაზე. ს.-ს წონა ასეთ შემთხვევებში ოდნავ მატულობს. ამილოიდის დიფუზურ დაკარგვას სინუსების კედლებში, სისხლძარღვებში და რეტიკულური ბოჭკოების გასწვრივ თან ახლავს ს.-ს წონის მატება (500 გ-მდე); მისი ქსოვილი არის მკვრივი, ცხიმიანი, მოყვითალო-წითელი ფერის („ცხიმიანი“, „ლორი“ ელენთა). ასევე შესაძლებელია ამილოიდის კომბინირებული შეფერხება ლიმფში, ფოლიკულებსა და წითელ პულპში.

S.-ის რიგი დაავადებების დროს გვხვდება დიფუზურად ან დაგროვების სახით მიმოფანტული ქსანთომა უჯრედები (იხ. ქსანთომატოზი). ისინი წარმოიქმნება ლიპიდური ცვლის დარღვევის დროს მაკროფაგებში ლიპიდების დაგროვების გამო. დიახ, ზე შაქრიანი დიაბეტიათეროსკლეროზი, ოჯახური ქსანთომატოზი C.-ის მაკროფაგებში (და სხვა ორგანოებში) ჭარბად არის დეპონირებული ქოლესტერინი; ზოგჯერ ქსანტომას მსგავსი უჯრედები. გვხვდება იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურის დროს; ს.-ში შეინიშნება გარკვეული ტიპის ლიპიდების მასიური დაგროვება თეზაურიზმოზით, რაც იწვევს ამა თუ იმ ფორმისთვის დამახასიათებელი უჯრედების წარმოქმნას. დაავადებები, უჯრედებიგოჩერისა და პიკის, ს-ში მნიშვნელოვანი მეორადი ცვლილებების განვითარებას და მისი ზომის ზრდას (იხ. გოშეს დაავადება, ნიმან-პიკის დაავადება).

ს-ის ჰემოსიდეროზი - მასში ჰემოსიდერინის ჭარბი დალექვა - ზოგადი ჰემოსიდეროზის გამოვლინებაა (იხ.) და აღინიშნება ჰემოქრომატოზით (იხ.), დაავადებებით და პატოლით. მდგომარეობა, რომელსაც მოჰყვება გაძლიერებული ჰემოლიზი, რკინის უტილიზაციის დარღვევა, განსაკუთრებით ჰემოლიზური, ჰიპოპლასტიკური და რკინარეფრაქტერული ანემიების დროს (იხ.), ლეიკოზების (იხ.), მალარიის (იხ.), მორეციდივე ცხელების (იხ.), სეფსისის (იხ.) , ქრონი. არასწორი კვება (დისპეფსია, კუჭისა და ნაწლავების დაავადებები). ჰემოსიდროზის დროს ს.-ს აქვს ჟანგიანი-ყავისფერი შეფერილობა, ზოგჯერ ოდნავ გადიდებული. წითელ რბილობში გისტოლში. კვლევაში ვლინდება მრავალი სიდეროფაგი, სინუსების ენდოთელიუმში, სისხლძარღვების კედლებში, ტრაბეკულებში, ს.-ს კაფსულაში - ჰემოსიდერინის დეპოზიტები (ცვეტნ. სურ. 3). ს-ის ადგილობრივი ჰემოსიდეროზი ხშირად გვხვდება სისხლჩაქცევების ადგილებში. მათ ცენტრებში და ნეკროზის ვრცელ კერებში შეიძლება გამოვლინდეს ჰემატოიდინის კრისტალები (იხ. ნაღვლის პიგმენტები). მალარიის დროს S.-ში ჰემოელანინის დეპოზიტები ხვდება, ჭვავის გამოჯანმრთელებისას შეიძლება გაქრეს. ასევე შესაძლებელია ნახშირბადის პიგმენტის დეპონირება ფილტვებიდან ჰემატოგენურად შეღწევის ს. როდესაც მორფოლი. კვლევისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ ფორმალინის ხსნარში ს-ის ქსოვილის ფიქსაციის დროს დაკარგვის შესაძლებლობა ე.წ. ფორმალინის პიგმენტი, რომელიც დეპონირდება ქსოვილში დიფუზურად ყავისფერი მარცვლის სახით.

ხშირად ს.-ში ნეკროზის ცენტრები ხვდება (იხ.). მცირე დაზიანებები, როგორც წესი, გამოწვეულია ინფექციების ტოქსიკური ეფექტებით, დიდი დაზიანებები გამოწვეულია სისხლის მიმოქცევის დარღვევით.

ძალიან ხშირად ვლინდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ს. აქტიური ჰიპერემია გვხვდება მწვავე ინფექციების დროს და ხასიათდება პულპური არტერიების სიმრავლით. გულის უკმარისობით გამოწვეული ზოგადი ვენური სიმრავლით ს. გადიდებულია, მუქი წითელი ფერის, წონა 300-400 გ. ჰისტოლოგიურად განისაზღვრება ს. ლიმფის, ფოლიკულების ატროფია. სისხლის გახანგრძლივებული სტაგნაციით, აღინიშნება პულპის ტვინების ფიბროზი (ელენთა ციანოზური ინდურაცია). პორტალური ჰიპერტენზია (იხ.), რომელიც ვითარდება ღვიძლის ციროზით, სკლეროზული შევიწროებით ან კარის ვენების სისტემაში თრომბოზით, ღვიძლის ვენების ფლებიტის გამანადგურებელი, იწვევს ს. თრომბოფლებიტური სპლენომეგალია). ს.-ს წონა ერთდროულად შეიძლება გაიზარდოს 1000 გ-მდე და მეტი, ქსოვილი ხორციანი, კაფსულა შესქელებული, საკმაოდ ხშირად შეიცავს ვრცელ ბოჭკოვანი და ჰიალინის უბნებს („მოჭიქული“ ელენთა), ს. შესაძლებელია ქსოვილები. ს.-ს ზედაპირი ჭრილზე ჭრელია კეროვანი სისხლჩაქცევების, მრავლობითი მკვრივი ნარინჯისფერ-ყავისფერი კვანძების არსებობის გამო. გისტოლში. კვლევამ აჩვენა სისხლის სტაგნაცია, თუმცა ნაკლებად გამოხატული, ვიდრე ზოგადი ვენური სიმრავლის დროს, ვენური სინუსის არათანაბარი გაფართოება ენდოთელიუმის მკაფიო ჰიპერპლაზიით, სხვადასხვა დანიშნულების მრავლობითი სისხლჩაქცევები, ლიმფის შემცირება. ფოლიკულები შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციით მათ მიდამოში (ელენთა ფიბროდინია), პულპური ტვინების ფიბროზი. ს-ის ქსოვილში ვლინდება რკინით და ხშირად კალციუმის მარილებით გაჟღენთილი სკლეროზის უბნები - განდი-გამნას კვანძები, ანუ სკლეროპიგმენტური კვანძები (ცვეტნ. სურ. 5). რკინით გაჟღენთვას ნაწიბურების მინდორში ასევე ხვდება კრონში. ლეიკემიები, ჰემოლიზური ანემიები, ტეზაურიზმოზები და ა.შ. ს. სისხლის მიწოდების შემცირება შეინიშნება მასიური მწვავე ან გახანგრძლივებული სისხლის განმეორებით დაკარგვით (იხ.), ჰიპოპლასტიკური ანემიით (იხ.).

ს-ში ანთებითი ცვლილებები (სპლენიტი) მუდმივად გვხვდება ინფ. დაავადებები. მათი ხასიათი და ინტენსივობა დამოკიდებულია აქტივატორისა და იმუნოლის მახასიათებლებზე. სხეულის მდგომარეობა.

S.-ში პროდუქტიული ანთება სხვადასხვა სტრუქტურის გრანულომების წარმოქმნით და სპლენომეგალიის განვითარებით შეიძლება შეინიშნოს ტუბერკულოზის (იხ. ქვემოთ), სარკოიდოზის (იხ.), ბრუცელოზის (იხ.), ტულარემიის (იხ.), ვისცერული მიკოზის (იხ.), კეთრის ( სმ.). გრანულომების ზომები განსხვავებულია: მათ შედეგში ხდება ფიბროზი. პეიჯს, როგორც წესი, უკვირს მილიარული ტუბერკულოზი; მსგავსი ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს ვაქცინაციის შემდგომი გართულებების მქონე ბავშვებში პროცესის განზოგადებით. ადრეული თანდაყოლილი სიფილისით, ფერმკრთალი ტრეპონემები, მწვავე ანთება და ზოგჯერ დაწყვილებული ღრძილები გვხვდება ს. ვისცერული სიფილისით, ღრძილები ელენთაში იშვიათია.

S.-ის ლიმფური ქსოვილის ჰიპერპლაზია ასახავს მის მონაწილეობას ორგანიზმის იმუნურ რეაქციებში სხვადასხვა წარმოშობის ანტიგენური გაღიზიანების დროს (იხ. იმუნომორფოლოგია). ჰუმორული იმუნური პასუხი ხასიათდება დიდი ლიმფის, ფოლიკულების არსებობით მსუბუქი ცენტრებით, პლაზმაბლასტების და პლაზმური უჯრედების სიმრავლით S.-ს ქსოვილში (იხ.), ჰისტიოციტებისა (იხ.) და მაკროფაგების (იხ.) პროლიფერაციით; ხშირად ამას თან ახლავს სინუსების ენდოთელიუმის ჰიპერპლაზია, ქსოვილის დისპროტეინოზი (ცვეტნ. სურ. 6 და 7). ფიჭური იმუნური პასუხის დროს გვხვდება ლიმფოციტების რაოდენობის ზრდა C.-ს T-დამოკიდებულ ზონებში მათი პლაზმატიზაციის გარეშე, დიდი ბაზოფილური იმუნობლასტური უჯრედების გამოჩენა და მაკროფაგური რეაქცია. იმუნური პასუხის რეაქცია, უპირატესად ჰუმორული ტიპის, შეინიშნება ს. მწვავე ინფექციები, უჯრედის ტიპის მიხედვით - ინფ. მონონუკლეოზი, ტრანსპლანტაციის უარყოფა, ნეკ-რი ქრონი. ინფექციები. ჰისტოლოგიურად გავრცელებულია შერეული ტიპი. იმუნური პასუხი. თეთრი რბილობის ჰიპოპლაზია მის სრულ აპლაზიამდე შეინიშნება იმუნოდეფიციტის სინდრომების, შიმშილის, კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობის დროს, შემდეგ რადიოთერაპია. თეთრ და წითელ პულპში მნიშვნელოვანი ატროფიული ცვლილებები შეინიშნება ავთვისებიანი სიმსივნეების და ლეიკემიის ანტისიმსივნური აგენტებით ინტენსიური მკურნალობის დროს, მასიური S. ამილოიდოზი და ფართოდ გავრცელებული სკლეროზული ცვლილებები. ოსტეომიელოფიბროზით, მარმარილოს დაავადებით, ძვლის ტვინში კიბოს მეტასტაზებით ს., ხშირად გამოვლენილია სისხლმბადი ქსოვილის რეგენერაციული წარმონაქმნები - ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერები (ცვეტნ. სურ. 8).

კადავერული ცვლილებები ს.-ში ადრე ხდება ნაწლავთან სიახლოვის გამო - ხდება წითელი პულპის, სტრომისა და ცოტა მოგვიანებით თეთრი რბილობის უჯრედების ავტოლიზი.

გამოკვლევის მეთოდები

სოლი პრაქტიკაში გამოიყენება პერკუსია და პალპაცია S. (იხ. პალპაცია, პერკუსია), ლაპაროსკოპია (იხ. პერიტონეოსკოპია), რენტგენის და რადიოიზოტოპური კვლევა, სპლენონომეტრია, პუნქციური ბიოფსია S., ადრენალინის ტესტი (იხ.).

ს-ის პერკუსია ტარდება პაციენტის ვერტიკალურ ან ჰორიზონტალურ (მარჯვენა მხარეს) პოზიციაზე. სიბნელე ს-ის ზედა კიდეზე წინა ღერძული ხაზის გასწვრივ დიფერენცირებულია ფილტვის ხმით, დაახლოებით ნეკნის თაღის კიდესთან ან მასზე 10-20 მმ-ით მაღლა - მუცელზე ტიმპანური ხმით. ს.-ზე დაბნეულობის ზედა ზღვარი გადის თითქმის ჰორიზონტალურად, ქვედა - უკან და ზემოთ, ქვემოთ და წინ. მაღალი დგომისას ს-ის ზედა გარე ზედაპირი შეიძლება იყოს VIII ნეკნის დონეზე, დაბალი - XII ნეკნის დონეზე. უფრო ხშირად IX და XI ნეკნებს შორის მდებარეობს ს.

S.-ის ზომის განსაზღვრა M.G. Kurlov-ის მიხედვით ტარდება პაციენტის მწოლიარე მდგომარეობაში არასრული მობრუნებით მარჯვენა მხარეს, თუ ეს შესაძლებელია მენჯის გადაადგილების გარეშე. პერკუსია ტარდება მეათე ნეკნთაშუა სივრცის გასწვრივ, ხერხემლიდან დაწყებული და ბლაგვის საზღვრების გასწვრივ, განისაზღვრება გრძელი ზომა C. თუ *C. გამოდის ჰიპოქონდრიიდან, შემდეგ გაითვალისწინეთ მისი ამობურცული ნაწილის სიგრძე. ს-ის სიგანე განისაზღვრება ზემოდან წინა ღერძული ხაზიდან უკანა ღერძული ხაზისკენ დარტყმით. კვლევის შედეგები აღირიცხება წილადის სახით, რომელშიც მრიცხველში მითითებულია სიგრძე, ხოლო მნიშვნელში C-ის სიგანე, ხოლო C-ის მატებასთან ერთად, მისი ამობურცული ნაწილის სიგრძე მიეთითება წინა ფრაქცია, მაგალითად. 6 22 / 11 სმ.

S.-ის პალპაცია კეთდება პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში ზურგზე და მარჯვენა ლატერალურ მდგომარეობაში. ღრმა ამოსუნთქვით, გადიდებული ს. ჩამოდის და „გორავს“ გამომცდელობის თითებზე. S.-ის მნიშვნელოვანი მატებასთან ერთად მისი ქვედა კიდე ეშვება მუცლის ღრუში და შესაძლებელია მასზე დამახასიათებელი ჭრილის, მისი წინა ზედაპირის გამოკვლევა, რათა დადგინდეს მისი კონსისტენცია და ტკივილი. ჩვეულებრივ, ს. არ არის პალპაციური.

ლაპაროსკოპია წებოვანი პროცესის არარსებობის შემთხვევაში იძლევა შანსს გამოკვლეული იქნას ს., კიდეები მოლურჯო-წითელი ფერის ნორმაში; მის ზედაპირზე შესაძლებელია ნაწიბურების, რეტრაქციების და სხვა პატოლის დანახვა. ცვლილებები.

რენტგენი. ს.-ს გამოკვლევა ტარდება პაციენტის ვერტიკალურ და ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში. რენტგენოსკოპიით იკვლევენ დიაფრაგმის მარცხენა ნახევრის უბანს, აღინიშნება მისი მობილურობა, მუცლის ღრუს ორგანოები, რომლებიც ესაზღვრება S.-ს, მარცხენა ფილტვის. ს.-ს კვლევის პირობები შეიძლება გაუმჯობესდეს მსხვილ ნაწლავსა და კუჭში გაზის შეყვანით. უბრალო კადრები შესრულებულია ფრონტალურ და ლატერალურ პროექციაში. რენტგენოლის სპეციალური მეთოდები. კვლევები არის კომპიუტერული ტომოგრაფია (იხ. კომპიუტერული ტომოგრაფია), ცელიაკოგრაფია (იხ.) და ლიენოგრაფია (იხ.), დიაგნოსტიკური პნევმოპერიტონეუმი (იხ.) და პნევმოთორაქსი (იხ.), დამატებულია ტომოგრაფია (იხ.). ს.-ს იზოლირებული დამარცხების დიფერენციალურ და აქტუალურ დიაგნოზში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება არტერიოგრაფიას (იხ.), კომპიუტერულ ტომოგრაფიას, სადიაგნოსტიკო პნევმოპერიტონეუმს.

S.-ის რადიონუკლიდური გამოსახულების მიღება ეფუძნება მაკროფაგების სისტემის უჯრედების თვისებას, შთანთქას დაზიანებული ერითროციტები ან კოლოიდები სისხლიდან. კვლევისთვის გამოიყენება 51 Cr, 99m Tc ან 197 Hg ერითროციტები (იხ. რადიოფარმაცევტული საშუალებები). სკანირებაზე (იხ. სკანირება) ან სკინტიგრამაზე (იხ. სცინტიგრაფია), ს-ის ფართობი რადიონუკლიდის ერთგვაროვანი დაგროვებით ჩვეულებრივ არის 35-80 სმ 2; S. დაავადების დროს რადიონუკლიდის არათანაბარი დაგროვება, ელენთა ფართობი იზრდება.

ს-ის პუნქცია ნაჩვენებია იმ შემთხვევებში, როდესაც მისი გაზრდის მიზეზი დადგენილი არ არის. პუნქციის უკუჩვენებაა ჰემორაგიული დიათეზი (იხ.), მძიმე თრომბოციტოპენია (იხ.). პერკუსიითა და პალპაციით პუნქციის დაწყებამდე განსაზღვრეთ ს-ის ზომები და მდებარეობა, ჩაატარეთ მისი რენტგენის და რადიოიზოტოპური კვლევა. ს.-ს პუნქცია კეთდება ანესთეზიის გარეშე პაციენტის ზურგზე ან გვერდზე. პუნქციისთვის გამოიყენება თხელი ნემსები, რომლებიც ჩვეულებრივ გამოიყენება ინტრამუსკულური ინექციებისთვის. ნემსი ბოლოში უნდა იყოს ნაკეცების გარეშე, შპრიცი კი აბსოლუტურად მშრალი. ნემსი შეჰყავთ ს.-ში 20 მმ-მდე სიღრმეზე, მიიღება პუნქტატი, რომელიც ექვემდებარება ციტოლოგიურ გამოკვლევას (იხ.). ს.-ს პუნქციის გართულება შეიძლება იყოს კაფსულისა და პარენქიმის გახეთქვა, რომელსაც თან ახლავს ინტრააბდომინალური სისხლდენა.

პათოლოგია

მისი განვითარების მანკი, დაზიანებები (ღია და დახურული), დაავადებები და სიმსივნეები ს.

მალფორმაციები

S.-ის მალფორმაციები მოიცავს მის სრულ არარსებობას, დისტოპიას, მოხეტიალე ს.-ს, ფორმის შეცვლას და დამატებით S.-ს არსებობას. S.-ის სრული არარსებობა (ასპლენია) ძალზე იშვიათია და ჩვეულებრივ შერწყმულია გულის და სისხლძარღვთა სისტემის მანკებთან. სოლი, ასპლენიის დიაგნოზი რთულია. ამ შემთხვევებში რენტგენოგრაფია და კომპიუტერული ტომოგრაფია ყოველთვის არ არის ინფორმატიული, ვინაიდან ს.-ს არარსებობის ეფექტი შეიძლება იყოს მისი დისტოპიით ან გადაადგილებით. სწორი დიაგნოზის დადგენაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მიმართული რადიოიზოტოპური კვლევა. თუმცა პაციენტებში დაბადების დეფექტების.-ს გული შესაძლოა ფუნქციურად გაუმართავი იყოს - ვერ აგროვებს რადიოფარმაცევტს. ეს ასევე შეინიშნება იმ შემთხვევებში, როდესაც ს.-ს აქვს არარეგულარული ფორმა ღრმა ჭრილობების არსებობით ან უჩვეულოდ წაგრძელებული (ე.წ. კუდიანი ელენთა), ზოგჯერ აღწევს მენჯის ღრუს ერთ-ერთი პოლუსით. რიგ შემთხვევებში ჩნდება ლობულირებული ს. ეს მალფორმაციები ჩვეულებრივ არ საჭიროებს მკურნალობას.

ექტოპიის ან დისტოპიის შედეგად ს.-ს შეუძლია შეცვალოს თავისი პოზიცია მუცლის ღრუში და იყოს, მაგალითად, რეტროპერიტონეალურ სივრცეში, ჭიპის ან დიაფრაგმული თიაქრის დროს (ელენთის თიაქარი), კუჭის ფუნდუსს (თაღს) და დიაფრაგმის გუმბათი, მუცლის ღრუს მარჯვენა ნახევარში, რომელიც შეინიშნება სხეულების ტრანსპოზიციისას (იხ.).

გარდა ამისა, როგორც წესი, ფიქსირებული, ორგანოს გადაადგილება, არსებობს ე.წ. მოხეტიალე ს., მოძრაობს მუცლის ღრუში მისი ლიგატური აპარატის სისუსტის გამო, მაგალითად, სპლანქნოპტოზით (იხ.), კუჭის მეზენტერიის თანდაყოლილი არარსებობით. ცხენის ფორმის ნაწილიდან გაშლილ სისხლძარღვოვან-ლიგამენტურ პედიკულზე კიდია ასეთი ს. თორმეტგოჯა ნაწლავი, და შეუძლია თავისი ღერძის ირგვლივ ტრიალი (ტორსიონი S.); პაციენტები ამავდროულად უჩივიან წნევის შეგრძნებას და ტკივილს მუცლის არეში გარდამავალი ხასიათის. ს.-ს ფეხის განმეორებით გადახვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სოლი, სურათი მწვავე მუცელი(სმ.). S. ყველაზე ხშირად გადიდებულია, მკვრივი, მუქი წითელი ფერის ნეკროზის ფართო კერებით. ნელა განვითარებადი ვოლვულუსი იწვევს S.-ის ერთგვარ კოლიკვაციურ ნეკროზის, ზოგჯერ მის შერწყმას მიმდებარე ნაწლავის მარყუჟებთან და შემდეგ ნაწლავის გაუვალობამდე (იხ.). მკურნალობა ოპერატიული - ლაპაროტომია ნაჩვენებია (იხ.) შემდგომი სპლენექტომიით (იხ.).

დამატებითი S. (ერთიდან რამდენიმე ასეულამდე) ყველაზე გავრცელებული ანომალიაა ამ ორგანოს განვითარებაში. დამატებითი S. შეიძლება განთავსდეს მთავარი S-ის კარიბჭეში და ელენთის სისხლძარღვების გასწვრივ, ომენტუმში, დუგლასის სივრცეში. დამატებითი ს.-ის იდენტიფიცირება შესაძლებელია რადიოიზოტოპური კვლევის მეთოდების დახმარებით. კლინიკურად ეს მდგომარეობა თავისთავად არ ვლინდება. თუმცა სპლენექტომიის დროს, რომელიც ტარდება დაწოლა. დანიშნულება, მაგალითად, აუტოიმუნურში ჰემოლიზური ანემია, ლიმფოგრანულომატოზი, დამატებითი S. უნდა მოიხსნას დაავადების რეციდივის თავიდან ასაცილებლად.

დაზიანება

ს.ვ.ლობაჩოვის და ო.ი.ვინოგრადოვას მიერ წარდგენილი, ს.-ს დაზიანებები ხდება მუცლის ღრუს ორგანოების ყველა დაზიანების შემთხვევების საშუალოდ 22,2%-ში. ისინი იყოფა ღია და დახურულ. ღია დაზიანებები არის ჭრილობების შედეგი (ცეცხლსასროლი იარაღით, ჭრილობა და ა.

ღია დაზიანებების დიაგნოსტიკა, როგორც წესი, არ არის რთული - მნიშვნელოვანია ჭრილობის შემავალი და გამოსასვლელის ლოკალიზაცია, ჭრილობის არხის მიმართულება, დამღუპველი ხელსაწყოს ბუნება.

S.-ის დახურული დაზიანებები (ს. ბლაგვი ტრავმა) შესაძლებელია მარცხენა ჰიპოქონდრიის მიდამოში დარტყმით, მუცლის და გულმკერდის ქვედა ნაწილის შეკუმშვით, მარცხენა ნეკნების მოტეხილობით სიმაღლიდან ვარდნის შედეგად; ჰაერის ან წყლის ტალღის ზემოქმედება, მოძრავი მანქანადა სხვა.დაზიანების ბუნება დამოკიდებულია ს-ის მობილურობის ხარისხზე, დიაფრაგმის სიმაღლეზე (ჩასუნთქვისას ან ამოსუნთქვისას), მუცლის შიდა წნევაზე და ორგანოს სისხლით მომარაგების ზომასა და ხარისხზე. ს. მკვეთრი დარტყმით ან შეკუმშვით იღუნება ცხენის ცალივით, მისი ბოძები უახლოვდება ერთმანეთს, რის შედეგადაც კაფსულა იშლება დიაფრაგმული ზედაპირის გასწვრივ. ვისცერალურ ზედაპირზე ს-ის კაფსულა ტყდება IX-XI ნეკნების მიდამოში დარტყმისას, რომლებიც გარედან იხრება და ს. ნეკნების მოტეხილობისას მათმა ფრაგმენტებმა შეიძლება დააზიანოს S. და შეაღწიოს მის პარენქიმაში. სიმაღლიდან დაცემისას შესაძლებელია მკვეთრი შერყევა, ს.-ს პარენქიმის ტირილი და ტირილი ლიგატების, ადჰეზიების და სისხლძარღვოვანი პედიკულის მიმაგრების ადგილებში, კაფსულის გახეთქვა მის ყველაზე სუსტ ადგილებში.

დახურული დაზიანებების დიაგნოზის დროს ს. მნიშვნელობაჰქონდეს ანამნეზის მონაცემები, შემთხვევის გარემოებების შეფასება, დაზიანებული და ტრავმული საგნის პოზიცია, დაზარალებულის სხეულზე დაზიანების ბუნება და ნიშნები (აბრაზიები, სისხლჩაქცევები).

მუცლის ღრუში სისხლდენის ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომები (იხ.) - თავბრუსხვევა, სისუსტე, ცივი ოფლიანობა. ტკივილები, როგორც წესი, მტკივნეული ხასიათისაა, მუდმივი და თან ახლავს აფეთქების შეგრძნება მარცხენა ჰიპოქონდრიაში, ისხივება მარცხენა მხარზე და მხრის პირზე და, როგორც წესი, ძლიერდება ღრმა შთაგონებით და ხველებით. შესაძლებელია გულისრევა და ღებინება.

გამოკვლევისას ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, მშრალი და ბეწვიანი ენა; წინა სასუნთქი მოძრაობები მუცლის კედელი, განსაკუთრებით მისი მარცხენა ნახევარი, დასუსტებულია. დამახასიათებელია „როლი-აპის“ სიმპტომი – პაციენტი მჯდომარე პოზიციის დაკავებას ცდილობს.

პალპაციით შეიძლება განისაზღვროს მუცლის წინა კედლის კუნთების დაძაბულობა (იხ. კუნთოვანი თავდაცვის სიმპტომი) მუცლის მარცხენა ნახევარში და მარცხენა ჰიპოქონდრიაში. შჩეტკინის სიმპტომი<люмберга (см. Щеткина - Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта - если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампффа - резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенки. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса - границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.

რექტალური გამოკვლევის დროს (იხ.) მუცლის ღრუს ქვედა ნაწილებში სისხლის დაგროვების გამო დგინდება სწორი ნაწლავის წინა კედლის ტკივილი და გადახტომა. პაციენტმა შეიძლება იგრძნოს სიმძიმე სწორ ნაწლავში და დეფეკაციის სურვილი. გინეკოლოგიური კვლევისას (იხ.) აღინიშნება საშოს უკანა თაღის ავადობა, ტო-როგოს პუნქციისას საკმაოდ ხშირად გვხვდება სისხლი. რენტგენოლში. კვლევაში ვლინდება ს-ის ზომისა და ფორმის ცვლილება, მუცლის ღრუში სისხლის არსებობის ნიშნები (იხ. ჰემოპერიტონეუმი), ცვლილებები მეზობელ ორგანოებში. ს-ის სუბკაფსულურ დახურულ დაზიანებებს მოჰყვება ყველა ს-ის და მისი ჯვრის ზომის ზრდა, მისი ჩრდილის ინტენსივობის გაძლიერება. განმეორებითი კვლევების დროს აღმოჩენილი ამ ნიშნების მატება წინ უსწრებს ორგანოს კაფსულის რღვევას. S.-ის კაფსულის გახეთქვის და შინაგანი სისხლდენის დროს კომპიუტერული ტომოგრაფიის საშუალებით შესაძლებელია ვიპოვოთ უფსკრულის ხაზი და გაურკვევლად გამოკვეთილი მარცხენა სუბდიაფრაგმული სივრცის ჩაბნელება, Krom S.-ის მონახაზებში მარცხენა თირკმელი. დაკარგული არიან. დაბნელება ხშირად ვრცელდება მუცლის ღრუს მარცხენა ლატერალურ არხზე.

Ე. წ. ს.-ს მეორადი რღვევები შეიძლება შეინიშნოს დაზიანებიდან რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ მისი პარენქიმის დაზიანებისა და კაფსულის შემდგომი გახეთქვის შედეგად; ამავდროულად არის სოლი, მუცლის შიდა სისხლდენის სურათი.

გაურკვეველი სოლით, ნახატით, რომელიც საშუალებას იძლევა, თუმცა, ეჭვი შეიტანოს ს.-ს დაზიანებაზე, ყველაზე ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდია ლაპაროსკოპია, ხოლო თუ მისი ჩატარება შეუძლებელია ან პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება, დიაგნოსტიკური ლაპაროტომია (იხ.).

ს.-ს დაზიანებების რთული დიაგნოზის დროს პაციენტის დაკვირვება დასაშვებია არაუმეტეს ორი საათის განმავლობაში. დაზარალებულებს თანმხლები დაზიანებით და ს.-ს დაზიანებით შეუძლიათ საავადმყოფოში შევიდნენ შოკის (იხ.) და მწვავე სისხლის დაკარგვის (იხ.), რაც საჭიროებს რეანიმაციას (იხ. რეანიმაცია).

ს-ის ღია და დახურული დაზიანებების მკურნალობა, როგორც წესი, ოპერაციული. S.-ის ღია დაზიანებისას მოიცავს ჭრილობის პირველად ქირურგიულ მკურნალობას (იხ.). უფრო ხშირად აკეთებენ სპლენექტომიას (იხ.), თუმცა ნეკ-რი ქირურგები ზოგიერთ შემთხვევაში ატარებენ შემნახველ ოპერაციებს. მაგ., ერთჯერადი შესვენების დროს, S.-ის მცირე ჭრილობა და ბზარები ორგანიზმში შენარჩუნებული სისხლის მიმოქცევისას ქმნის S.-ს ჭრილობის შეკერვას (სპლენორაფია); შეკერილი შეწყვეტილი კატგუტის ნაკერებით ფეხზე დიდი ომენტუმის შეკერვით, რომელიც უზრუნველყოფს ბიოლ. ტამპონადა (იხ.) და გირაოს მიმოქცევის განვითარების პირობები. ს.-ს ჭრილობის შეკერვის და დიდი ომენტუმით დაფარვის შემდეგ აუცილებელია ჰემოსტაზის საიმედოობის უზრუნველყოფა, მუცლის ღრუს საფუძვლიანად გაშრობა და ქირურგიული ჭრილობის შეკერვა. არ არის აუცილებელი ს.-ს ჭრილობის ტამპონირება მარლის ტამპონებით, რადგან მათი მოცილების შემდეგ შეიძლება მოხდეს მეორადი სისხლდენა. გაზის ტამპონებს ასევე შეუძლიათ წვლილი შეიტანონ ჩირქოვანში პერიტონიტის შემდგომი განვითარებით (იხ.) და, გარდა ამისა, მათი მოცილების შემდეგ, იქმნება პირობები მუცლის ღრუს ორგანოების მოვლენისთვის (იხ. მოვლენა) და პოსტოპერაციული თიაქრის წარმოქმნისთვის (იხ.).

როდესაც S.-ს ზედა ან ქვედა პოლუსი მოწყვეტილია, ის შეიძლება მოიჭრას და წარმოქმნილი დეფექტი შეიძლება დაიკეროს ლეიბის კატგუტის ნაკერებით და დაიფაროს ფეხზე დიდი ომენტუმით, ისევე როგორც S-ის ჭრილობის შეკერვისას. ს.-ის დამსხვრეული უბნის სოლი ფორმის ამოკვეთა ტარდება ერთი ღრმა დაზიანებებით დამსხვრეული კიდეებით. ამავდროულად, ჭრილობის კიდეები ეკონომიურად იკვეთება და დეფექტი იკერება შეწყვეტილი კატგუტის ნაკერებით ფეხზე დიდი ომენტუმის შეკერვით.

S.-ს რეზექცია (სპლენოტომია) შეიძლება გაკეთდეს სხეულის არასიცოცხლისუნარიანი ნაწილის ამოღების მიზნით, ჯანსაღ ქსოვილებში ჯვრის კვეთის მოკვეთა. ლეიბების კატგუტის ნაკერები სვამენ ს.-ს ქსოვილს მათზე შეკერილი დიდი პედიკულური ომენტით.

პროგნოზი დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე და ქირურგიული მკურნალობის დროულობაზე.

საბრძოლო დაზიანების თავისებურებები, ეტაპობრივი მკურნალობა. ს.-ს საბრძოლო დაზიანებები იყოფა ღია და დახურულ, ჭვავის შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან მრავალჯერადი, იზოლირებული ან კომბინირებული.

ღია დაზიანებებიდან უფრო ხშირად შეიმჩნევა ცეცხლსასროლი ჭრილობები - ტყვია და ნამსხვრევები (განიერი, ბრმა და ტანგენციალური). მუცლის ყველა ჭრილობიდან 1941 - 1945 წლების დიდი სამამულო ომის დროს. ს.-ს დაზიანებები იყო, ი.მ. ვორონცოვის თქმით, 5%, ი.ს. ბელოზორის თქმით, - 7%. ამავდროულად, ნამსხვრევები ჭარბობდა ტყვიით მიყენებულ ჭრილობებს (70,8% და 29,2%, შესაბამისად), ბრმა ჭრილობებს ჭარბობდა ჭრილობებზე და ტანგენტურ ჭრილობებზე. ს.-ს ცეცხლსასროლი იარაღით მიყენებულ ჭრილობებს ხშირად თან ახლავს სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენა. ს.-ს დახურული დაზიანებები იყოფა ორ ჯგუფად: კაფსულის მთლიანობის დარღვევით (ზედაპირული და ღრმა ბზარები, მარგინალური და ცენტრალური რღვევები, პარენქიმის ჩახშობა და ორგანოს ნაწილის ან მთლიანად გამოყოფა) და მთლიანობის დარღვევის გარეშე. კაფსულა. S.-ის შემონახული კაფსულით შესაძლებელია სუბკაფსულარული ზედაპირული და ღრმა (ცენტრალური) ჰემატომების ფორმირება, ჭვავის ჭვავის შეიძლება გამოიწვიოს S.-ის კაფსულის მეორადი გახეთქვა (ორეტაპიანი რღვევა), რასაც მოჰყვება მასიური სისხლდენა მუცლის ღრუში. .

ს.-ს დაზიანებები მარცხენა ქვედა ნეკნების, მარცხენა ფილტვის, დიაფრაგმის, მარცხენა თირკმლის, ღვიძლისა და სხვა შინაგანი ორგანოების დაზიანებასთან ერთად, ყველაზე მძიმე დაზიანებებს შორისაა.

დაჭრილებს, ყირიმში, ს.-ს დაზიანების გამო, სასწრაფოდ ჩაუტარდათ ქირურგიული ჩარევა, უმეტეს შემთხვევაში ისინი გამოჯანმრთელდებიან და სარეაბილიტაციო ღონისძიებების გატარების შემდეგ, შეუძლიათ დაბრუნდნენ სამსახურში.

Დაავადებები

პატოლში. ს-ის პროცესი ჩართულია ბევრ ინფ. დაავადებები - ტიფი და ტიფი (იხ. ტიფი, ეპიდემიური ტიფი), სეფსისი (იხ.), ჯილეხი (იხ.), ინფ. მონონუკლეოზი (იხ. ინფექციური მონონუკლეოზი), მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი (იხ. ვირუსული ჰეპატიტი), ინფ. ლიმფოციტოზი (იხ. მწვავე ინფექციური ლიმფოციტოზი), ციტომეგალია (იხ.), მალარია (იხ.), ვისცერული ლეიშმანიოზი (იხ.), ტულარემია (იხ.), ლისტერიოზი (იხ.), ბრუცელოზი (იხ.), სიფილისი (იხ.). გვერდი, როგორც წესი, ასევე გაოცებულია სისტემური მწვავე და ქრონიკით. ჰისტიოციტოზი (იხ. ჰისტიოციტოზი, ლეტერერ-სივეს დაავადება, Hand-Schüller - ქრისტიანული დაავადება).

ელენთის ვენით სისხლის გადინების დარღვევა იწვევს C-ის პროგრესირებად მატებას. გადინების გახანგრძლივებული ბლოკადით შესაძლებელია სისხლდენა კუჭის, სწორი ნაწლავის და საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან. კარის ვენის ღეროს მწვავე ობლიტერაციას თან ახლავს ნაწლავის გაუვალობის მსგავსი სიმპტომები. დიაგნოზი დგინდება სოლი, სურათები და სპლენოპორტოგრაფიული მონაცემების საფუძველზე (იხ.). მკურნალობა ოპერატიული - სპლენორენალური ანასტომოზის დაწესება (იხ.), ხოლო მძიმე სპლენომეგალიისა და ციტოპენიის დროს - სპლენექტომია (იხ.).

თრომბოფლებიტური სპლენომეგალია - იხილეთ სპლენომეგალია.

ელენთის ინფარქტი შეიძლება განვითარდეს ელენთის არტერიის ტოტების თრომბოემბოლიის ან მისი ლოკალური თრომბოზის შედეგად ლეიკემიის, კოლაგენური დაავადებების, რიგი ინფექციების, ათეროსკლეროზის და ასევე ხშირად S. სისხლძარღვების სუბენდოთელური ინფილტრაციის შედეგად სიმსივნური უჯრედებით ტერმინალურ სტადიაში. ქრონი. მიელოიდური ლეიკემია, ლიმფოსარკომა, სიმსივნური მეტასტაზებით. ს-ის გულის შეტევები ხშირად აღინიშნება ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიით (იხ.), ზოგჯერ მარჩიაფავა-მიკელის დაავადებით (იხ. ჰემოლიზური ანემია) და პერიარტერიტი ნოდოზა (იხ. კვანძოვანი პერიარტერიტი). ს.-ს გულის შეტევები გახანგრძლივებულ სეპტიურ ენდოკარდიტზე (იხ.) ვითარდება აორტის სარქველზე იმპოსტების განცალკევების და S-ის სისხლძარღვების ემბოლიის შედეგად. ს. ან არარეგულარული ფორმა (იხ. ინფარქტი). მრავლობითი შერწყმის ინფარქტი ს-ის ქსოვილს აძლევს ლაქოვან იერს – „ლაქოვანი“ ელენთა. საკმაოდ ხშირად ამავე დროს აღინიშნება პერისპლენიტი (იხ.) კაფსულის ფიბროზის შემდგომი განვითარებით და სურათის ე.წ. ჭიქურა C. ამ შემთხვევაში ემბოლიის დაინფიცირების შემთხვევაში ინფარქტის ზონაში ვითარდება აბსცესი. ურემიის ტერმინალურ ფაზაში (იხ.) ნეკროზის დამახასიათებელი მრავლობითი თეთრი ან მოყვითალო კერები ჩნდება ს. მსგავსი ცვლილებები შეინიშნება გენერალიზებულ ინფექციაში. არ არის არტერიული გემების ბლოკირება.

სოლი, სურათი დამოკიდებულია გულის შეტევის ზომაზე. მცირე ს.-ს გულის შეტევების დიაგნოზი ძნელია სოლის სიმცირის გამო. სიმპტომები. კაფსულის დაჭიმვის, პერისპლენიტის განვითარების შედეგად უფრო ფართო დაზიანებით, ტკივილი ჩნდება მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში, რომელიც ხშირად ასხივებს უკან და ძლიერდება ინჰალაციის დროს. მარცხნივ განისაზღვრება გამოხატული ფრენიკუსის სიმპტომი (იხ.). პერისპლენიტის მიდამოში შეგიძლიათ მოისმინოთ პერიტონეუმის ხახუნის გახეხვა.

მკურნალობა მიზნად ისახავს გულის შეტევის გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრას. ს.-ს ინფარქტის ორგანიზაცია ჩვეულებრივ მთავრდება ჰემის წარმოქმნით, ზოგჯერ ყალიბდება კისტა. ს.-ს გულის შეტევის ჩახშობისას ნაჩვენებია სპლენექტომია.

ელენთა აბსცესი. S.-ის მცირე, უსიმპტომოდ მიმდინარე აბსცესები საკმაოდ ხშირად გვხვდება გენერალიზებულ ინფლაციაში, რომლებიც არ ემორჩილებიან მკურნალობას. დაავადებები. სოლის ჯგუფში ყველაზე მნიშვნელოვანია S.-ის დიდი იზოლირებული აბსცესები, ჭვავის ჩირქი შეიძლება შეინიშნოს ბაქტერიემიის დროს ენდოკარდიტის ან სალმონელოზის ფონზე; ს.-ს ინფარქტის ინფექციის დროს, რომელიც საკმაოდ ხშირად აღინიშნება ჰემოგლობინოპათიების, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის დროს; სუბკაფსულარული ჰემატომების ინფექციის დროს და ასევე დაწოლის შემდეგ. გემების ემბოლიზაცია C. აბსცესის განვითარების მიზეზი C. მასში სუბდიაფრაგმული აბსცესის გარღვევა შეიძლება იყოს (იხ.).

სოლი, როგორც წესი, შეინიშნება სურათის ცხელება და ტკივილი მუცლის ზედა მარცხენა ნახევარში და გულმკერდის არეში (რეაქტიული პლევრიტის გამო). ტკივილი შეიძლება გავრცელდეს მარცხენა მხარზე. საკმაოდ ხშირად გამოვლენილია მუცლის წინა კედლის კუნთების დაძაბულობა და სპლენომეგალია. ს-ის კაფსულის ხახუნის ხმაური იშვიათად არის მოსმენილი. რენტგენოლოგიურმა სხივებმა შეიძლება გამოავლინოს გაუმჭვირვალობა მუცლის მარცხენა ზედა კვადრატში, სხვა ორგანოების გადაადგილება, როგორიცაა მსხვილი ნაწლავი, თირკმელი, კუჭი, დიაფრაგმის მარცხენა გუმბათის გადაადგილება და მარცხენა პლევრიტი.

როდესაც სკანირებისას S. და ღვიძლის აბსცესები დიას შეიძლება აღმოჩნდეს. 20-30 მმ. ს.-ს აბსცესი ულტრაბგერითაც ვლინდება. ს-ის აბსცესის სასარგებლოდ მოწმობს არტერიოგრაფიის დროს ორგანოს არავასკულარიზებული ქსოვილის გამოვლენა შესაბამისი სოლის ფონზე, სურათიც. ს.-ს აბსცესი შეიძლება გართულდეს აბსცესის ღრუში სისხლდენით, მუცლის ღრუში, თირკმელში, პლევრის ღრუში გარღვევით.

S.-ის აბსცესის მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით. თუ ანტიბიოტიკოთერაპია წარუმატებელი აღმოჩნდა, ტარდება სპლენექტომია.

პროგნოზს, როგორც წესი, განსაზღვრავს ისეთი გართულებები, როგორიცაა, მაგალითად, პერიტონიტის (იხ.) განვითარებით ს.-ს აბსცესის გარღვევით მუცლის ღრუში ან პლევრიტით (იხ.) - პლევრალურში გარღვევით. ღრუ.

ელენთა ტუბერკულოზი. ზოგადი მილიარული ტუბერკულოზის დროს პროცესში უფრო ხშირად ჩართულია ს. „ინფექცია ხდება როგორც ჰემატოგენურად, ასევე ლიმფოგენურად. მაკროსკოპულად, გადიდებული ს.-ის ამოჭრილ ზედაპირზე ჩანს მრავლობითი ნაცრისფერი ან ღია ყვითელი ფეტვის მსგავსი ტუბერკულოზი, რომელიც მკვეთრად არის შემოსაზღვრული მიმდებარე ქსოვილისგან. ტუბერკულომა ს.-ში იშვიათად გვხვდება. ტუბერკულოზი შეიძლება განთავსდეს როგორც წითელ, ასევე თეთრ რბილობში. ისინი შედგება ეპითელიოიდური უჯრედებისგან, პიროგოვ-ლანგანსის უჯრედებისგან, ასევე პლაზმური და ლიმფოიდური უჯრედებისგან. პუნქტატში, ჩვეულებრივ, გამოვლენილია ერთჯერადი ეპითელიოიდური უჯრედები; პიროგოვ-ლანგანსის უჯრედები იშვიათია პუნქტუალურად (იხ. ტუბერკულოზი).

ს.-ს იზოლირებული ტუბერკულოზი საკმაოდ ხშირად მიმდინარეობს ცუდი სოლით, სიმპტომატოლოგიით. ყველაზე ხშირად შეინიშნება სხვადასხვა სიმძიმის სპლენომეგალია, ასციტი, სუბფებრილური ტემპერატურა. სისხლში გვხვდება ლეიკოპენია (ზოგჯერ ლეიკოციტოზი), ლიმფოპენია, ზოგიერთ შემთხვევაში - ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია (ასევე თრომბოციტოზი), ანემია. ზოგჯერ ვითარდება აპლასტიკური სინდრომი, კრომთან ერთად აუცილებელია ძვლის ტვინის ტუბერკულოზის გამორიცხვა. რენტგენოლში. მუცლის ღრუს გამოკვლევამ შეიძლება გამოავლინოს გაქვავებული დაზიანებები C მიდამოში.

S.-ის ტუბერკულოზის დიაგნოზი რთულია, თუ სხვა ორგანოების ახალი ან წინა ტუბერკულოზის ნიშნები არ არის. დიაგნოზი ეფუძნება ციტოლის შედეგებს. S.-ის პუნქტის კვლევა, თუმცა სანდო კრიტერიუმია მხოლოდ ნაცხში Mycobacterium tuberculosis-ის აღმოჩენა ან მათი თესვა პუნქტიდან. გასათვალისწინებელია, რომ თანმხლები S. ამილოიდოზით, მისი განმეორებითი პუნქცია შეიძლება იყოს არაინფორმაციული. თუ ს.-ს ტუბერკულოზზე არის ეჭვი, მაგრამ სანდო მტკიცებულების არარსებობის შემთხვევაში, ტარდება სპეციფიური ტუბერკულოსტატიკური თერაპია ex juvantibus.

ელენთა სიფილისი. შეძენილი პირველადი სიფილისით ს.-ს აქვს ჩვეულებრივი ზომები; თანდაყოლილი და შეძენილი მეორადი სიფილისით, ის იზრდება წითელ პულპში ჰიპერპლასტიკური ცვლილებების გამო; მესამეული სიფილისით S. გაიზარდა (ზოგჯერ მნიშვნელოვნად) ჰლ. arr. ღვიძლის სიფილისური ციროზის გამო, სპეციფიკური გრანულაციური ქსოვილის წარმონაქმნები შეიძლება გამოვლინდეს ს. მკურნალობა მიმართულია ფუძემდებლურ დაავადებაზე (იხ. ჰეპატო-ლინალური სინდრომი, სიფილისი).

ელენთა ექინოკოკი. მისი ჰიდატიდოზის ფორმა (ერთკამერიანი ექინოკოკი) უფრო ხშირად ხვდება, ჭრილობის ამოცნობა ცნობილ სირთულეებს წარმოადგენს. დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ულტრაბგერითი (იხ. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა) და კომპიუტერული ტომოგრაფია (იხ. კომპიუტერული ტომოგრაფია). ნეკ-რის შემთხვევაში შესაძლებელია ექინოკოკის ბუშტის გახეთქვა და მუცლის ღრუს ბავშვთა სკოლექსების დათესვა (იხ. ექინოკოკოზი).

ელენთის სპონტანური გასკდომა ხვდება ინფ. მონონუკლეოზი, ლიმფოსარკომა, მიელოიდური ლეიკემია. მისი განვითარების მიზეზია სიმსივნის დაშლა, ს-ის სწრაფი მატება და მისი კაფსულის გადაჭიმვა სპლენომეგალიის დროს. სოლი. სურათს ახასიათებს უეცარი ძლიერი ტკივილი მარცხენა ჰიპოქონდრიაში, პერიტონეალური გაღიზიანების ნიშნები, სწრაფად მზარდი ანემია.

მკურნალობა ოპერაციულია. როგორც წესი, ატარებენ სპლენექტომიას, თუმცა ბოლო დროს, განსაკუთრებით ბავშვებში, უფრო ხშირად დაიწყეს ნაწილობრივი რეზექცია და S. უფსკრულის შეკერვა (სპლენორაფია).

პროგნოზი დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე.

სიმსივნეები

S.-ის პირველადი სიმსივნეები, როგორც მაღალი ხარისხის, ასევე ავთვისებიანი, იშვიათად გვხვდება. კეთილთვისებიანი სიმსივნეებიდან S.-ში აღმოჩენილია ჰემანგიომა (იხ.), ლიმფანგიომა (იხ.), ფიბრომა (იხ.), ჰამარტომა (იხ.). ჰემანგიომა შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან მრავალჯერადი, სხვადასხვა ზომის (პატარა კვანძიდან 50-100 მმ ან მეტი დიამეტრის დიდ სიმსივნემდე); იგი მდებარეობს ღრმად ქსოვილში და ზედაპირზე, აქვს კავერნოზული ან კაპილარული სტრუქტურა. თხელკედლიანი ზედაპირული ჰემანგიომის დროს შესაძლებელია ს-ის კაფსულის გახეთქვა მუცლის ღრუში სისხლდენით. ზოგჯერ სიმსივნეში ხდება სისხლჩაქცევები, თრომბოზი, აღინიშნება მისი ორგანიზაცია კალციუმის მარილების დეპოზიტებით.

ლიმფანგიომა ხვდება ცალკეული კვანძების სახით და ასევე გამჭვირვალე ან ტალახიანი შიგთავსის ცისტების კონგლომერატები, ჭვავის შეღწევა ს. და იწვევს მისი ზომის ზრდას. ფიბრომა S.-ს აქვს ერთი პატარა კვანძის სახე და კლინიკურად არ ვლინდება. ჰამარტომა (სპლენომა), ისევე როგორც ფიბრომა, უმეტეს შემთხვევაში გვხვდება მხოლოდ აუტოფსიის დროს. იგი მცირე ზომისაა, ჩვეულებრივ მდებარეობს ს.-ს ქსოვილში ღრმად, ხშირად ინკაფსულირებული, აგებულია თავად ს.-ს ქსოვილის ტიპის მიხედვით, მაგრამ მისგან განსხვავდება თეთრი და წითელი რბილობის თანაფარდობით, რასთან დაკავშირებითაც განასხვავებენ პულპოზურ და ფოლიკულურ ფორმებს.

S.-ის პირველად ავთვისებიან ახალ წარმონაქმნებს შორის პირველ ადგილზეა ლიმფოსარკომები (იხ.). სიმსივნის წარმონაქმნები შეიძლება იყოს კვანძოვანი ან დიფუზური; ისინი შედგება ატიპიური ლიმფოიდური უჯრედებისგან და იწვევენ ს.ს-ის პირველადი ლიმფოსარკომის ზომების თანდათან მატებას. ლიმფოციტური ლეიკემია (იხ. ლეიკემია) სოლი, სურათები, ცვლილებები სისხლში და ძვლის ტვინში. ს-ის პირველადი ლიმფოსარკომის დროს, ჰრონისგან განსხვავებით. აღინიშნება ლიმფოციტოზი, დაბალი ლეიკოციტოზი და ლიმფოციტოზი.

ნაკლებად გავრცელებულია რეტიკულოსარკომა (იხ.), აღწერილია ელენთის ანგიოსარკომის (იხ.) და ფიბროსარკომის (იხ.) ცალკეული შემთხვევები.

სიმსივნის განვითარების დასაწყისში S. ჩვეულებრივ არ იძლევა სოლი, გამოვლინებები. მხოლოდ სიმსივნური კვანძების ზრდისა და მთლიანად ორგანოს ზრდის პროცესში პაციენტები გრძნობენ სიმძიმეს, ყრუ ტკივილს მარცხენა ჰიპოქონდრიაში.

კიბოს, მელანომის, ქორიონეპითელიომისა და სხვა ავთვისებიანი სიმსივნეების S. მეტასტაზები იშვიათად გვხვდება.

ს.-ს სიმსივნეების კომბინირებული მკურნალობა (ქირურგიული ჩარევა და ქიმიოთერაპია).

კონკრეტული S. პათოლოგიის ქირურგიული ჩარევის ჩვენებისას გამოიყენება სხვადასხვა წვდომა, მაგალითად, S. დაზიანებებისთვის, გამოიყენება ზედა მედიანა, პარამედიანური ჭრილობა ან ტრაისრექტალური ჭრილობა, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს ქვევით, რაც შესაძლებელს გახდის მუცლის ღრუს ორგანოების გადახედვას. ეს ტერიტორია (იხ. ლაპაროტომია). გულმკერდის ღრუს ორგანოების საეჭვო დაზიანებით კომბინირებული დაზიანების შემთხვევაში მითითებულია გულმკერდის აბდომინალური წვდომა. ნორმალური ზომების მქონე ს-ის მოსაცილებლად, ნაჩვენებია პარაკასტალური წვდომა მუცლის სწორი კუნთის გაკვეთის გარეშე.

ბიბლიოგრაფია:

ანატომია, ფიზიოლოგია- Parin V. V. რჩეული თხზულებანი, ტ.1, გვ. 46, მ., 1974; სისხლის სისტემის ფიზიოლოგია, ერითროპოეზის ფიზიოლოგია, რედ. V. N. Chernigovsky, გვ. 256, ლ., 1979; Folkov B. and Neil E. სისხლის მიმოქცევა, ტრანს. ინგლისურიდან, მ., 1976; Chholaria N. D. ელენთის სისხლძარღვები, თბ., 1965; ადამიანის ორგანოების ემბრიოგენეზი, რედ. ვ.ბ.სუჩკოვა, გვ. 123, ვოლგოგრადი, 1974; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958; ირინო ს., მურაკამი თ.ა. F და j i t და T. ღია ცირკულაცია ადამიანის ელენთაში, Arch, histol. იაპონია, ვ. 40, გვ. 297, 1977; მილერი J. F. a. ო. ლიმფოციტების ურთიერთქმედება იმუნურ პასუხებში, უჯრედი. იმუნოლ., ვ. 2, გვ. 469, 1971 წ.

პათოლოგია - Abrikosov A. I. პირადი პათოლოგიური ანატომია, საუკუნე. 1, გვ. 74, მ.-ლ., 1947; Akimov V. I. and Kantor 3. M. მუცლის დახურული ტრავმა, კიევი, 1963; ალმაზოვი V.A. და სხვები ლეიკოპენია, გვ. 157, ლ., 1981; Askerkhanov R. P. ღვიძლში და ელენთა ქირურგიული წვდომის შესახებ, ვესტნ. ჰირ., ტ.114, No4, გვ. 36, 1975; Bart I. Spleen, თარგმანი. უნგრელიდან, ბუდაპეშტი, 1976; Berkutov A. N. და 3akurdaev V. E. მუცლის ტრავმის დიაგნოზი, Voyen.-med. ჟურნალი, No12, გვ. 26, 1972; Borodin I. F. და Orlyanskaya V. F. ელენთა დახურული დაზიანებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ზოგიერთი საკითხი, კლინი, ჰირ., No. 4, გვ. 29, 1980; ბუგულოვი გ.კ. ელენთის კანქვეშა დაზიანებები, იქვე, გვ. 54; Geller L. I. ელენთის ფიზიოლოგია და პათოლოგია, მ., 1964, ბიბლიოგრ.; Glantz R. M. and Rozhinsky M. M. Saving Operation for დაზიანების ელენთა, M., 1973, bibliogr.; გორშკოვი S. 3., Volkov V. S. და Kartashova T. I. ელენთის დახურული დაზიანებები, ბუები. თაფლი., No3, გვ. 28, 1978; Dymshits R. A. et al. ელენთა და ერითროპოეზი, Usp. ფიზიოლ. მეცნიერებები, ტ.4, No3, გვ. IZ, 1973; ზვერკოვა A.S. ელენთის როლის შესახებ სიმსივნეებსა და ლეიკემიებში, ექიმი, საქმე, No7, გვ. 80, 1975; და შ-ტოში L. M. ელენთის დახურული ტრავმა, წიგნში: Travmat. და აღდგენა, ჰირ. დეტ. ასაკი, რედ. G. Ya. Epstein, გვ. 199, ლ., 1964; კარ ია და სხვები ლიმფორეზული დაავადებები, ტრანს. ინგლისურიდან, მ., 1980; Kassirsky I. A. and Alekseev G. A. კლინიკური ჰემატოლოგია, გვ. 736, მ., 1970; დან და შ მდე დაახლოებით in-თან და y A. N., T yu t და N L. A. და Ch e-re m და და N V. M. მუცლის ორგანოების დახურული დაზიანებების და ჭრილობების რენტგენოლოგიური დიაგნოსტიკა, სამხედრო-მედ. ჟურნალი, No2, გვ. 22, 1982; დაახლოებით m და s-sarenko V. P. Splenin, კიევი, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. and Gudim V. I. ელენთის როლი ერითროპოეზის რეგულაციაში, პატ. ფიზიოლ. და ექსპერიმენტი. ტერ., No4, გვ. 67, 1975; Lindenbraten L. D. და Naumov L. B. ადამიანის ორგანოებისა და სისტემების რენტგენოლოგიური გამოკვლევის მეთოდები, ტაშკენტი, 1976; მეშკოვა VN ელენთის კანქვეშა რღვევები ინსტიტუტის ქირურგიული კლინიკების მასალების მიხედვით. სკლიფოსოვსკი (1945 წლიდან 1958 წლამდე პერიოდში), In-ta im. სკლიფოსოვსკი, ტ.6, გვ. 70, მ., 1961; საბჭოთა მედიცინის გამოცდილება 1941-1945 წლების დიდ სამამულო ომში, ტ.12, გვ. 233, 507, მოსკოვი, 1949; ადამიანის სიმსივნეების პათოლოგიური ანატომიური დიაგნოზი, რედ. ნ.ა.კრაევსკი და სხვ., მ., 1982; გზამკვლევი ჰემატოლოგიაში, რედ. A. I. Vorobiev and Yu. I. Lorie, გვ. 47 და სხვები, მ., 1979; სიხარულიძე თ. ს. და კ ე ლეშ ე ინ და ლ. ფ. ელენთის დაზიანება გულმკერდისა და მუცლის ღრუს ორგანოების თანმხლები ტრავმის დროს, ვესტნ. ჰირ., ტ. 117, No10, გვ. 89, 1976; At t to და N V. V. and Pakalns A. K. ელენთა დახურული დაზიანების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა, იმავე ადგილას, ტ. 115, 1977; X e n-n და K. და სხვ. ელენთის სკანირება, მედ. რადიოლ., ტ.I, No11, გვ. 18, 1966; სისხლის სისტემის დაავადებების ქირურგიული მკურნალობა, რედ. ო.კ გავრილოვა და დ.მ.გროზდოვა.მოსკოვი,1981წ. Shch e r and t e N to about M. K. and Beresneva E. A. მწვავე დაავადებების და მუცლის ღრუს ორგანოების დაზიანებების სასწრაფო რენტგენოლოგიური დიაგნოზი, M., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. ექსპ. Med., Bd 154, S. 36, 1971; გ ე დ დ ე ს ა კ ა. M o r e S. მწვავე (ინფანტილური) გოშეს დაავადება, J. Pediat., y. 43, გვ. 61, 1953, ბიბლიოგრ.; Die Milz, hrsg. ვ. კ.ლენერტ უ. D. Harms, B.-N. Y., 1970; პათოლოგია, რედ. W. A. ​​D. Anderson ა. J. M. Kissane, ვ. 2, გვ. 1489 წ., სენტ ლუი, 1977 წ.; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. ვ. A. Hittmair, Basel - N. Y., 1955; R i n g e 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. ზდრა-ვოტნ. ლისტი, ს. 541, 1954, ბიბლიოგრ.; S o-d e m a n W. A. ​​a. S o d e m a n W. A. ​​პათოლოგიის ფიზიოლოგია, მექანიზმები, ფილადელფია, 1974; ელენთა, რედ. A. Blaustein-ის მიერ, გვ. 45, N. Y.-L., 1963; S t და t-t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; უილიამსი W. J. a. ო. ჰემატოლოგია, გვ. 611 ა. o., N. Y. a. ო., 1977 წ.

ვ.გ.სავჩენკო; I. I. Deryabin, A. I. Chalganov (სამხედრო), L. M. Golber, G. I. Kositsky (ნორმალური და პათოლოგიური ფიზიოლოგია), G. A. Pokrovsky (მეთ. კვლევა, მალფორმაციები, დაზიანებები, ოპერაციები), L.K. Semenova (an., არსებითი, ემბრ.), G. P. Filimonov (ქირავდება.), M. P. Khokhlova (ჩიხში. ან.), I. Ya. Yakovleva (ონკ.) .

ესეიგი

თემა ელენთა დაავადებები. ორგანოთა ცვლილებები ანთებითი და მეტაბოლური დაავადებების დროს. სიმსივნეები და ელენთა არტერიული ჰიპერტენზია.

დაასრულა: ისაკოვა ანასტასია ალექსანდროვნა

ჯგუფი No310

შემოწმებულია MD-ს მიერ კაზიმიროვა ანჟელა ალექსეევნა

ჩელიაბინსკი 2012 წ

შესავალი 3

ელენთის ანატომია და ჰისტოლოგია 4

ელენთის ნორმალური და პათოლოგიური ფიზიოლოგია 5

ელენთის პათოლოგიური ანატომია 7

ელენთა დაავადებები 10

ელენთის სიმსივნეები 13

დასკვნა 14

გამოყენებული ლიტერატურა 16

შესავალი

ელენთა (lien, splen) - მუცლის ღრუს შეუწყვილებელი პარენქიმული ორგანო; ასრულებს იმუნურ, ფილტრაციულ და ჰემატოპოეზურ ფუნქციებს, მონაწილეობს ნივთიერებათა ცვლაში, კერძოდ რკინაში, ცილებს და ა.შ. ელენთა არ არის ერთ-ერთი სასიცოცხლო ორგანო, მაგრამ ჩამოთვლილ ფუნქციებთან დაკავშირებით ის არსებით როლს ასრულებს ორგანიზმში. ამიტომ ჰემატოლოგები ყველაზე ხშირად ელენთა დაავადებებს აწყდებიან. თუ რამდენიმე ათეული წლის წინ ელენთა ამოიღეს სხვადასხვა სიტუაციებში, მაგალითად, დაზიანებების ან ავადმყოფობის შემთხვევაში, ფაქტობრივად, უყოყმანოდ, დღეს მის გადასარჩენად ყველა შესაძლებლობას იყენებენ.
„უმნიშვნელო“ ორგანოს უზარმაზარი მნიშვნელობა ენიჭება, რადგან ცნობილია, რომ მას აქვს იმუნიტეტის ფუნქცია, ორგანიზმის დამცავი თვისებები. იმ ადამიანების თითქმის 50%, რომელთა ელენთა ბავშვობაში ამოიღეს, არ ცოცხლობს 50 წლამდე, რადგან ეს მკვეთრად ამცირებს იმუნიტეტს. ასეთ პაციენტებს აღენიშნებათ მაღალი მიდრეკილება პნევმონიის, მძიმე ანთებითი და ჩირქოვანი პროცესებისადმი, რომლებიც მიმდინარეობს სწრაფად და ხშირად სეფსისის - სისხლის მოწამვლის განვითარებით, რადგან იცვლება ორგანიზმის დამცავი ფუნქცია. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, მრავალი კვლევა და განვითარება ფოკუსირებულია ელენთის მაქსიმალურად შენარჩუნებაზე იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია მასზე ოპერაცია.

ელენთის ანატომია და ჰისტოლოგია

ელენთა განლაგებულია მუცლის ღრუში მარცხენა ჰიპოქონდრიის მიდამოში IX-XI ნეკნების დონეზე. ს-ის წონა მოზრდილებში 150-200 გ, სიგრძე - 80-150 მმ, სიგანე - 60-90 მმ, სისქე - 40-60 მმ. ელენთის გარეგანი, დიაფრაგმული ზედაპირი ამოზნექილია და გლუვი, შიდა ბრტყელია, აქვს ღარი, რომლითაც არტერიები და ნერვები შედიან ს., ვენები და ლიმფური ჭურჭლები გამოდიან (ელენთის კარიბჭე). ს. დაფარულია სეროზული გარსით, რომლის ქვეშ არის ბოჭკოვანი გარსი (კაფსულა), რომელიც კარიბჭის ზონაში უფრო მკვრივია. ბოჭკოვანი გარსიდან ერთმანეთს უკავშირდებიან რადიალურად მიმართული ტრაბეკულები, რომელთა უმეტესობა შეიცავს ინტრაბეკულარულ გემებს, ნერვულ ბოჭკოებს და კუნთოვან უჯრედებს. ს-ის შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხი წარმოადგენს საყრდენ-მამოძრავებელ სისტემას, რომელიც უზრუნველყოფს ს-ის მოცულობის მნიშვნელოვან ცვლილებებს და ასრულებს დეპონირების ფუნქციას.
ს.-ს სისხლმომარაგებას ახორციელებს ცელიაკიის ღეროს უდიდესი ტოტი - ელენთის არტერია (a. leinalis), რომელიც უფრო ხშირად გადის პანკრეასის ზედა კიდის გასწვრივ ელენთის კარიბჭემდე (ნახ.), სადაც. იყოფა 2-3 ტოტად. პირველი რიგის ინტრაორგანული ტოტების რაოდენობის მიხედვით გამოყოფენ სეგმენტებს (ზონებს) ს. შიდაორგანული არტერიების ტოტები გადის ტრაბეკულების შიგნით, შემდეგ ლიმფური ფოლიკულების შიგნით (ცენტრალური არტერიები). ისინი გამოდიან ლიმფური ფოლიკულებიდან ფუნჯის არტერიოლების სახით, რომლებიც აღჭურვილია ეგრეთ წოდებული თასებით, რომლებიც გარშემორტყმულია მათ გარშემოწერილობით, რომელიც შედგება რეტიკულური უჯრედებისა და ბოჭკოებისგან. არტერიული კაპილარების ნაწილი ჩაედინება სინუსებში (დახურული ცირკულაცია), მეორე ნაწილი - პირდაპირ პულპში (ღია ცირკულაცია).
ელენთაში გამოიყოფა თეთრი (მასის 6-დან 20%-მდე) და წითელი (70-დან 80%-მდე) რბილობი. თეთრი რბილობი შედგება ლიმფოიდური ქსოვილისგან, რომელიც მდებარეობს არტერიების ირგვლივ: პერიარტერიულად, უჯრედების უმეტესობა T- ლიმფოციტებია, ლიმფური ფოლიკულების მარგინალურ (ზღვრულ) ზონაში - B- ლიმფოციტები. როდესაც ისინი მომწიფდებიან, ლიმფურ ფოლიკულებში წარმოიქმნება სინათლის რეაქტიული ცენტრები (გამრავლების ცენტრები), რომლებიც შეიცავს რეტიკულურ უჯრედებს, ლიმფობლასტებს და მაკროფაგებს. ასაკთან ერთად, ლიმფური ფოლიკულების მნიშვნელოვანი ნაწილი თანდათან ატროფირდება.
წითელი რბილობი შედგება რეტიკულური ჩარჩოსგან, არტერიოლებისგან, კაპილარებისგან, სინუსური ტიპის ვენულებისგან და თავისუფალი უჯრედებისგან (ერითროციტები, თრომბოციტები, ლიმფოციტები, პლაზმური უჯრედები), აგრეთვე ნერვული პლექსუსები. ს-ის შეკუმშვის დროს სინუსების პულპთან კომუნიკაცია მათი კედლის უფსკრულით წყდება, პლაზმა ნაწილობრივ იფილტრება და სისხლის უჯრედები რჩება სინუსებში. სინუსები (მათი დიამეტრი 12-დან 40 მიკრონამდეა, სისხლმომარაგებიდან გამომდინარე) ელენთის ვენური სისტემის პირველი რგოლია.

ნორმალური და პათოლოგიური ფიზიოლოგია.

ელენთა ჩართულია უჯრედულ და ჰუმორულ იმუნიტეტში, მოცირკულირე სისხლის უჯრედების კონტროლში, ასევე ჰემატოპოეზში და ა.შ.
ელენთის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქცია იმუნიტეტია. იგი მოიცავს მაკროფაგების მიერ მავნე ნივთიერებების დაჭერას და გადამუშავებას, სისხლის გაწმენდას სხვადასხვა უცხო აგენტებისგან (ბაქტერიები, ვირუსები). ელენთაში, ენდოტოქსინები, უჯრედული დეტრიტუსის უხსნადი კომპონენტები, განადგურებულია დამწვრობის, დაზიანებების და სხვა ქსოვილების დაზიანების დროს. ელენთა აქტიურად არის ჩართული იმუნურ პასუხში - მისი უჯრედები ამოიცნობენ მოცემული ორგანიზმისთვის უცხო ანტიგენებს და ასინთეზებენ სპეციფიკურ ანტისხეულებს.
ფილტრაციის (სეკვესტრის) ფუნქცია ხორციელდება მოცირკულირე სისხლის უჯრედების კონტროლის სახით. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ერითროციტებს, როგორც დაბერებულ, ასევე დეფექტურს. ელენთაში მარცვლოვანი ჩანართები (ჯოლის სხეულები, ჰაინცის სხეულები, რკინის გრანულები) ამოღებულია ერითროციტებიდან, თავად უჯრედების განადგურების გარეშე. სპლენექტომია და ს.-ს ატროფია იწვევს სისხლში ამ უჯრედების შემცველობის მატებას. განსაკუთრებით მკაფიოდ ვლინდება სპლენექტომიის შემდეგ სიდროციტების (რკინის გრანულების შემცველი უჯრედები) რაოდენობის ზრდა და ეს ცვლილებები მუდმივია, რაც მიუთითებს ელენთის ამ ფუნქციის სპეციფიკაზე.
ელენთის მაკროფაგები გადაამუშავებენ რკინას განადგურებული ერითროციტებიდან, გარდაქმნიან ტრანსფერინად, ე.ი. ელენთა მონაწილეობს რკინის მეტაბოლიზმში.
არსებობს მოსაზრება, რომ ლეიკოციტები ფიზიოლოგიურ პირობებში კვდებიან ელენთაში, ფილტვებში და ღვიძლში; ჯანმრთელ ადამიანში თრომბოციტები ასევე განადგურებულია ძირითადად ელენთასა და ღვიძლში. ალბათ, ელენთა თრომბოციტოპოეზში სხვა მონაწილეობას იღებს, რადგან. ელენთის დაზიანების გამო სპლენექტომიის შემდეგ თრომბოციტოზი ხდება.
ელენთა არა მხოლოდ ანადგურებს, არამედ აგროვებს სისხლის უჯრედებს - ერითროციტებს, ლეიკოციტებს, თრომბოციტებს. კერძოდ, შეიცავს 30-დან 50%-მდე ან მეტ მოცირკულირე თრომბოციტებს, რომლებიც, საჭიროების შემთხვევაში, შეიძლება გადავიდეს პერიფერიულ სისხლში. პათოლოგიურ პირობებში მათი დეპონირება ზოგჯერ იმდენად დიდია, რომ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოპენია.
როდესაც სისხლის გადინება დარღვეულია, როგორიცაა პორტალური ჰიპერტენზია, ელენთა ფართოვდება და დიდი რაოდენობით სისხლს იტევს. შეკუმშვით ელენთას შეუძლია მასში დეპონირებული სისხლი სისხლძარღვთა საწოლში გამოდევნოს. ამავდროულად, მისი მოცულობა მცირდება და სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა იზრდება. თუმცა, ჩვეულებრივ, ელენთა შეიცავს არაუმეტეს 20-40 მლ სისხლს.
ელენთა ჩართულია ცილების მეტაბოლიზმში და ასინთეზებს ალბუმინს, გლობინს (ჰემოგლობინის ცილოვანი კომპონენტი). დიდი მნიშვნელობა აქვს ელენთის მონაწილეობას იმუნოგლობულინების ფორმირებაში, რომელსაც უზრუნველყოფს მრავალი უჯრედი, რომლებიც წარმოქმნიან იმუნოგლობულინებს, ალბათ ყველა კლასის.
ელენთა აქტიურ მონაწილეობას იღებს ჰემატოპოეზში, განსაკუთრებით ნაყოფში. მოზრდილებში ის წარმოქმნის ლიმფოციტებსა და მონოციტებს. ელენთა არის ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის ძირითადი ორგანო ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზის ნორმალური პროცესების დარღვევით, როგორიცაა ოსტეომიელოფიბროზი, ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, ოსტეობლასტური კიბო, სეფსისი, მილიარული ტუბერკულოზი და ა.შ. არსებობს არაპირდაპირი მონაცემები, რომლებიც ადასტურებენ ს. ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის რეგულირებაში.
ჰემოლიზის პროცესებში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ს. მასში შეცვლილი ერითროციტების დიდი რაოდენობა შეიძლება შენარჩუნდეს და განადგურდეს, განსაკუთრებით ზოგიერთი თანდაყოლილი (კერძოდ, მიკროსფეროციტური) და შეძენილი ჰემოლიზური (მათ შორის აუტოიმუნური ბუნების) ანემიით. ერითროციტების დიდი რაოდენობა შენარჩუნებულია ს. ასევე დადგინდა, რომ ლეიკოციტების მექანიკური და ოსმოსური წინააღმდეგობა მცირდება S.-ში მათი გავლისას.
ს.-ს დისფუნქცია შეინიშნება ზოგიერთ პათოლოგიურ მდგომარეობაში (მძიმე ანემია, ზოგიერთი ინფექციური დაავადება და სხვ.), აგრეთვე ჰიპერსპლენიზმის დროს - ს-ის ქრონიკული მატება და სისხლის უჯრედების ორი ან, ნაკლებად ხშირად, ერთი ან დაქვეითება. სამი სისხლმბადი ყლორტი. ეს მიუთითებს სისხლის შესაბამისი უჯრედების ელენთაში გაზრდილ განადგურებაზე. ჰიპერსპლენიზმი, უპირველეს ყოვლისა, არის ს.ს წითელი პულპის პათოლოგია და განპირობებულია მაკროფაგური ელემენტების ჰიპერპლაზიით. ჰიპერსპლენიზმის დროს ს-ის მოცილების შემდეგ სისხლის სტრუქტურა ჩვეულებრივ ნორმალიზდება ან მნიშვნელოვნად უმჯობესდება.
ელენთაში ლიპიდური ცვლის მემკვიდრეობითი და შეძენილი დარღვევის დროს ხდება დიდი რაოდენობით ლიპიდების დაგროვება, რაც იწვევს სპლენომეგალიას.
ს-ის ფუნქციის დაქვეითება (ჰიპოსპლენიზმი) შეინიშნება ს-ის ატროფიით სიბერეში, შიმშილის დროს და ჰიპოვიტამინოზით. მას თან ახლავს ჯოლის სხეულებისა და სამიზნე ერითროციტების გამოჩენა ერითროციტებში, სიდეროციტოზი.

ელენთა არის დაუწყვილებელი ლიმფოიდური ორგანო, რომელიც მონაწილეობს იმუნიტეტისა და ჰემატოპოეზის პროცესებში. ელენთა არის ლიმფური სისტემის უდიდესი ნაწილი. სხეულის მიერ შესრულებული ყველა ფუნქცია ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის გასაგები. ცნობილია, რომ ორსულობის დროს, ნაყოფისთვის, ელენთა არის ჰემატოპოეზის მთავარი ორგანო. ორგანოს ფორმირება ხდება ბავშვის განვითარების მეხუთე კვირაში. ემბრიოგენეზის მე-11 კვირას ელენთა ხდება მოქმედი ორგანო. ელენთის სრული ფორმირება ხდება მოზარდობის შემდეგ.

ელენთის ძირითადი ფუნქციები და როლი

1. უცხო ნივთიერებების ფილტრაცია.
2. სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის მონიტორინგი. სისხლის ახალი უჯრედების წარმოება, ძველი ან დაზიანებული სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება. ელენთა არის რეზერვუარი სისხლის ახალი წითელი უჯრედებისთვის, რომლებიც გამოიყოფა კრიტიკულ სიტუაციაში (ტრავმა).
3. მონაწილეობს იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაში.
4. რკინის დაგროვება.

როგორც ჩანს, ელენთის როლი ადამიანის ორგანიზმში არ შეიძლება შეფასდეს. აუცილებელია სისხლის მიმოქცევის სისტემის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, ასევე იმუნური სისტემის შესანარჩუნებლად. თუ საჭიროა ორგანოს ამოღება, ირღვევა ზემოაღნიშნული სისტემების მუშაობა, რაც იწვევს ორგანიზმის იმუნური ფუნქციების დაქვეითებას.

რა არის ელენთა მდებარეობა

ტოპოგრაფიულად, ელენთა მდებარეობს მარცხენა ჰიპოქონდრიის მიდამოში, კუჭის უკან, ფილტვის ქვეშ. ახლოს არის პანკრეასი, მსხვილი ნაწლავი და მარცხენა თირკმელი. დიაფრაგმა მდებარეობს ელენთა ქვემოთ. ხერხემალთან მიმართებაში ელენთა მდებარეობს L1-ის გულმკერდის და ქვედა კიდეებს შორის. ვინაიდან ის მჭიდროდ არის დაკავშირებული სხვა ორგანოებთან, მათი დაზიანების შემთხვევაში შესაძლებელია სპლენომეგალიის წარმოქმნა.

პიროვნების ფიზიკურ მდგომარეობასთან მიმართებაში გამოირჩევა ელენთის მაღალი და დაბალი მდებარეობა. პირველ შემთხვევაში ელენთის ზედა კიდე მერვე ნეკნის დონეზეა. მეორე შემთხვევაში, ზედა ბოლო მდებარეობს მეცხრე ნეკნის ქვემოთ.

არის ელენთა პათოლოგიური ადგილები. Ესენი მოიცავს:

• დამატებითი ნაჭრის არსებობა.
• ასპლენია არის ელენთის თანდაყოლილი ან შეძენილი (ქირურგიული) არარსებობა.

ელენთის სტრუქტურა

ელენთის ნორმალური ფორმა შეიძლება იყოს ოვალური ან წაგრძელებული (ნახევარმთვარის მსგავსი).

ელენთის ჰისტოლოგიური გამოკვლევისას იზოლირებულია ორგანოს სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეულები - კაფსულა და ტრაბეკულა. ელენთის ზედაპირი დაფარულია კაფსულით, საიდანაც ტრაბეკულები ვრცელდება ორგანოში. სტრომა ლოკალიზებულია ტრაბეკულებს შორის, რომლის მარყუჟებში არის პარენქიმა. იგი მოიცავს ორ განყოფილებას - თეთრი და წითელი რბილობი.

ამრიგად, ელენთის რამდენიმე კომპონენტი იზოლირებულია:

• კაფსულა.
• ტრაბეკულა.
• თეთრი რბილობი (გამოსახულია ლეიკოციტების დაგროვებით).
• წითელი რბილობი (წარმოქმნის ერითროციტებს, შეიცავს სისხლძარღვებს და ბილროტის ზოლებს).

ელენთის ზედაპირის ფერი მუქი წითელია. გამოყავით სხეულის გარე და შიდა ზედაპირი. ელენთის გარე ზედაპირი დიაფრაგმის გვერდით არის, ხოლო შინაგანი – შინაგანი ორგანოების, რის გამოც მას ვისცერული ეწოდება.

ელენთა სისხლით მომარაგება ხდება ცელიაკიის ღეროს ტოტის – ელენთის არტერიის დახმარებით.

სხეულის ზომები

ჩვეულებრივ, ელენთა წონა უნდა იყოს 250 გრამამდე. საშუალოდ, დაახლოებით 150-180 გრამი. ელენთის პალპაცია შესაძლებელია 400 გრამზე მაღლა მატებით. ნაკლები სპლენომეგალიით, ორგანოს ულტრაბგერითი გამოკვლევა ხელს უწყობს პათოლოგიის იდენტიფიცირებას.

კურლოვის მიხედვით ორგანოს მშვიდი პერკუსია ხელს უწყობს ელენთის ზომის დადგენას. პერკუსიის ტექნიკა: პაციენტს სთხოვენ დაწოლას მარჯვენა მხარეს, მარჯვენა ხელის ქვეშ ჩაიდოს, მარჯვენა ფეხის წინ გაიჭიმოს. მარცხენა ხელის დატოვება შესაძლებელია მკერდზე, ფეხი მოხრილი აქვს მუხლზე.

პერკუსია ტარდება მეხუთე ნეკნიდან დაწყებული, ქვევით გადაადგილებით. ბგერის ჩახშობის ადგილას მოთავსებულია ნიშანი. ზედა ზღვრის დადგენის შემდეგ, ექიმი მოძრაობს მაღლა, ელენთის ქვედა საზღვარს აყენებს ხმის დაბინდვის ადგილას. წინა და უკანა საზღვრები დგინდება ანალოგიურად. ამრიგად, დგინდება ელენთის ზომები. ჩვეულებრივ, ისინი უდრის შემდეგ მნიშვნელობებს:

ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის ჩატარებისას ელენთის ნორმალური ზომაა:

• სიგრძე: 8-14 სმ
• სიგანე: 5-7 სმ
• სისქე: 3-5 სმ

1. მამაკაცები - 200 გრ
2. ქალები დაახლოებით - 150 გრ

ელენთის ზომა ბავშვებში

ბავშვის ასაკზეა დამოკიდებული. ახალშობილებში ორგანო დაახლოებით 40 მმ სიგრძისა და დაახლოებით 36 მმ სიგანისაა. ერთ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში სიგრძე და სიგანე, შესაბამისად, არის 70 * 50 მმ. მოზარდობის ასაკში ელენთა იზრდება 100 * 58 მმ-მდე.

ელენთა ულტრაბგერითი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ არა მხოლოდ ზომა, ფორმა, არამედ ორგანოს სტრუქტურა. მნიშვნელოვანია გამოირიცხოს ორგანოს კონტურებში ცვლილებების არსებობა, ასევე პათოლოგიური წარმონაქმნები. ელენთა გაზრდით (სპლენომეგალია) შეიძლება ვივარაუდოთ ანთებითი პროცესის არსებობა. ორგანოში პათოლოგიური ჩანართები გვხვდება ონკოლოგიურ დაავადებებში, ელენთის კალციფიკაციაში ან კისტის წარმოქმნის დროს.

ზემოაღნიშნული ცვლილებების არსებობისას აუცილებელია მათი დიფერენცირება და სწორი მკურნალობის დაწყება.

ელენთა დაავადებები

არ არსებობს სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს ელენთის პათოლოგიის არსებობაზე. ზოგჯერ შესაძლებელია ორგანოს დაავადების იდენტიფიცირება მხოლოდ შემთხვევითი გამოკვლევით ან უკვე პროცესის გვიან ეტაპზე.

პათოლოგიის არსებობა მიუთითებს:

• სპლენომეგალია (ორგანოს ზომაში გადიდება). გამოვლენილია ორგანოს პერკუსიისა და პალპაციის დროს, ასევე ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის დანიშვნისას.
• სისხლის დათვლის ცვლილება. დამახასიათებელია ერითროციტების რაოდენობის შემცირება.
• იმუნოდეფიციტი. ელენთის დარღვევა იწვევს ორგანიზმის დამცავი ფუნქციების დაქვეითებას.

პაციენტის ჩივილები ზოგადია. მათ შორის შეიძლება გამოვყოთ მტკივნეული პერიოდული ტკივილები მუცლის არეში, სისუსტე, დაღლილობა, შესაძლოა ცხელება, გულისრევა.

ელენთის დაავადებები იყოფა პირველადად (წარმოიქმნება როგორც დამოუკიდებელი დაავადება) და მეორად (დაკავშირებულ ძირითად დაავადებასთან).

ელენთის კისტა

არსებობს ელენთის თანდაყოლილი (პირველადი) და მეორადი ცისტები. პირველ შემთხვევაში, პათოლოგიის განვითარების მიზეზი ნაყოფის განვითარების დარღვევაა. მეორე შემთხვევაში კისტა წარმოიქმნება სხვა დაავადების ფონზე (ანთება, ინფექცია, ტრავმა).

სიმპტომების არსებობა დამოკიდებულია კისტის ზომაზე. თუ ფორმირება უმნიშვნელოა, კლინიკური სურათი შეიძლება გამოჩნდეს წლების შემდეგ. დიდი ფოკუსის ზრდის ან ფორმირებისას შეიძლება გამოჩნდეს სიმძიმის ჩივილები მუცლის არეში, გულისრევა და არასტაბილური განავალი.

ელენთა კისტის საშიშროება არის მისი გახეთქვის შესაძლებლობა. გართულებების რისკის შესამცირებლად, ნაჩვენებია პათოლოგიის ქირურგიული მკურნალობა.

კიბოს განათლება

გამოყოფენ ელენთის ავთვისებიან და კეთილთვისებიან სიმსივნეებს. ყველაზე ხშირად, ონკოლოგია მეორადი დაავადებაა. პათოლოგიის ფორმირების საბოლოო მიზეზი უცნობია.

სპეციფიკური ჩივილების არარსებობის გამო, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დაავადების ადრეულ ეტაპზე იდენტიფიცირება. კლინიკურად ონკოლოგიური დაავადება ვლინდება ქოშინით, სისუსტით, სხეულის ტემპერატურის შესაძლო მომატებით 38°C-მდე, წონის დაკლებით და დაღლილობით. გვიან სტადიაში ჩნდება სპლენომეგალია, შესაძლებელია მკვეთრი ტკივილის სინდრომი მუცლის არეში, დისპეფსიური მოვლენები.

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენება პალპაცია და კვლევის სხვადასხვა მეთოდი (სისხლის ანალიზი, CT, MRI, ბიოფსია, რენტგენი, მუცლის ღრუს ორგანოების ექოსკოპია).

ონკოლოგიური პათოლოგიის მკურნალობა კომპლექსურია, მათ შორის ქირურგიული, ქიმიოთერაპია და სხივური თერაპია.

ელენთა აბსცესი

სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ჩირქოვანი ღრუების წარმოქმნით. ეს არის მეორადი პათოლოგია. ის ხშირად ყალიბდება ინფექციური დაავადების, ორგანოს დაზიანების ფონზე ან ელენთის ინფარქტის შემდეგ.

სიმპტომურად ვლინდება ძლიერი ტკივილი ლოკალიზებული მარცხენა ჰიპოქონდრიაში, ცხელება 38°C-ზე ზემოთ, შემცივნება, ოფლიანობა, გულისრევა და ღებინება, სპლენომეგალია.

საჭიროებს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას და სასწრაფო მკურნალობას. ნაჩვენებია ანტიბიოტიკოთერაპიის დანიშვნა, ქირურგიული ოპერაცია ჩახშობის კერების გასაწმენდად.

ელენთის ფუნქციები:

ჰემატოპოეზი - ლიმფოციტების წარმოქმნა;

ბარიერ-დამცავი - ფაგოციტოზი, იმუნური რეაქციების განხორციელება. ელენთა გამოაქვს ყველა ბაქტერია სისხლიდან მრავალი მაკროფაგის აქტივობით;

სისხლისა და თრომბოციტების დეპონირება;

მეტაბოლური ფუნქცია - არეგულირებს ნახშირწყლების, რკინის ცვლას, ასტიმულირებს ცილების სინთეზს, სისხლის კოაგულაციის ფაქტორებს და სხვა პროცესებს;

ჰემოლიზური ლიზოლეციტინის მონაწილეობით, ელენთა ანადგურებს სისხლის ძველ წითელ უჯრედებს, ხოლო დაბერებული და დაზიანებული თრომბოციტები ნადგურდება ელენთაში;

ენდოკრინული ფუნქცია - ერითროპოეტინის სინთეზი, რომელიც ასტიმულირებს ერითროპოეზს.

ელენთის სტრუქტურა

ელენთა- პარენქიმული ზონალური ორგანო, მის გარეთ დაფარულია შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულით, რომელსაც მიმაგრებულია მეზოთელიუმი. კაფსულა შეიცავს გლუვ მიოციტებს. კაფსულიდან გამოდიან ფხვიერი ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილის ტრაბეკულები. კაფსულა და ტრაბეკულები ქმნიან ელენთის კუნთოვან აპარატს და შეადგენს მისი მოცულობის 7%-ს. კაფსულასა და ტრაბეკულებს შორის მთელი სივრცე ივსება რეტიკულური ქსოვილით. რეტიკულური ქსოვილი, ტრაბეკულები და კაფსულა ქმნიან ელენთის სტრომას. ლიმფოიდური უჯრედების კოლექცია წარმოადგენს მის პარენქიმას. ელენთაში გამოიყოფა სტრუქტურით განსხვავებული ორი ზონა: წითელი და თეთრი რბილობი.

თეთრი რბილობი- ეს არის ლიმფოიდური ფოლიკულების (კვანძების) კრებული, რომლებიც დევს ცენტრალური არტერიების ირგვლივ. თეთრი რბილობი შეადგენს ელენთის 1/5-ს. ელენთის ლიმფოიდური კვანძები სტრუქტურით განსხვავდება ლიმფური კვანძის ფოლიკულებისგან, რადგან ისინი შეიცავს როგორც T- ზონებს, ასევე B- ზონებს. თითოეულ ფოლიკულს აქვს 4 ზონა:

რეაქტიული ცენტრი (რეპროდუქციის ცენტრი);

მანტიის ზონა არის მცირე მეხსიერების B-ლიმფოციტების გვირგვინი;

მარგინალური ზონა;

პერიარტერიული ზონა ან პერიარტერიული ლიმფოიდური მუფაზონი ცენტრალური არტერიების ირგვლივ.

1 და 2 ზონებიშეესაბამება ლიმფური კვანძის ლიმფურ კვანძებს და წარმოადგენს ელენთის B ზონას. ფოლიკულური დენდრიტული უჯრედები, B-ლიმფოციტები განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე და გამყოფი B-ლიმფოციტები, რომლებმაც განიცადეს ბლასტური ტრანსფორმაცია, განლაგებულია ფოლიკულის რეპროდუქციის ცენტრში. აქ ხდება B-ლიმფოციტების ბლასტური ტრანსფორმაცია და რეპროდუქცია. მანტიის ზონაში ხდება T- და B- ლიმფოციტების თანამშრომლობა და მეხსიერების B-ლიმფოციტების დაგროვება.

T- ლიმფოციტები, რომლებიც შეადგენენ ყველა თეთრი მერქნის ლიმფოციტების 60%-ს, დევს ცენტრალური არტერიის ირგვლივ მე-4 ზონაში, ამიტომ ეს ზონა არის ელენთის T-ზონა. კვანძების პერიარტერიული და მანტიის ზონების გარეთ არის მარგინალური ზონა. მას აკრავს მარგინალური სინუსი. ამ ზონაში ხდება T- და B- ლიმფოციტების კოოპერატიული ურთიერთქმედება, რომლის მეშვეობითაც T- და B- ლიმფოციტები შედიან თეთრ რბილობში, ასევე ანტიგენები, რომლებსაც აქ მაკროფაგები აკავებენ. მომწიფებული პლაზმური უჯრედები ამ ზონის გავლით მიგრირებენ წითელ პულპში. მარგინალური ზონის უჯრედული შემადგენლობა წარმოდგენილია ლიმფოციტებით, მაკროფაგებით და რეტიკულური უჯრედებით.

წითელი რბილობიელენთა შედგება პულპური სისხლძარღვებისგან, პულპური ზოლებისა და არაგაფილტრული ზონებისგან. პულპის თოკები ძირითადად შეიცავს რეტიკულურ ქსოვილს. რეტიკულურ უჯრედებს შორის არის ერითროციტები, მარცვლოვანი და არამარცვლოვანი ლეიკოციტები, პლაზმური უჯრედები მომწიფების სხვადასხვა სტადიაზე.

პულპის სადენების ფუნქციებია:

ძველი სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა და განადგურება;

პლაზმური უჯრედების მომწიფება;

მეტაბოლური პროცესების განხორციელება.

წითელი პულპის სინუსებიის ელენთის სისხლის მიმოქცევის სისტემის ნაწილია. ისინი შეადგენენ წითელი რბილობის უმეტეს ნაწილს. მათ აქვთ დიამეტრი 12-40 მიკრონი. ისინი მიეკუთვნებიან ვენურ სისტემას, მაგრამ აგებულებით მსგავსია სინუსოიდური კაპილარების: ისინი გაფორმებულია ენდოთელიუმით, რომელიც დევს უწყვეტ სარდაფურ მემბრანაზე. სინუსებიდან სისხლი პირდაპირ ელენთის რეტიკულურ ფუძეს მიედინება. სინუსების ფუნქციებია სისხლის ტრანსპორტირება, სისხლის გაცვლა სისხლძარღვთა სისტემასა და სტრომას შორის, სისხლის დეპონირება.

წითელ რბილობში არის ეგრეთ წოდებული არაგაფილტრული ზონები - რომლებშიც არ არის სისხლის ნაკადი. ეს ზონები არის ლიმფოციტების დაგროვება და შეიძლება იყოს რეზერვი იმუნური პასუხის დროს ახალი ლიმფოიდური კვანძების ფორმირებისთვის. წითელი რბილობი შეიცავს ბევრ მაკროფაგს, რომლებიც ასუფთავებენ სისხლს სხვადასხვა ანტიგენებისგან.

თეთრი და წითელი რბილობის თანაფარდობა შეიძლება განსხვავებული იყოს, ამასთან დაკავშირებით განასხვავებენ ელენთის ორ ტიპს:

იმუნური ტიპი ხასიათდება თეთრი რბილობის გამოხატული განვითარებით;

მეტაბოლური ტიპი, რომელშიც საგრძნობლად ჭარბობს წითელი რბილობი.