Z punktu widzenia diagnostyki miejscowej w płacie skroniowym wyróżnia się 6 głównych zespołów, spowodowanych uszkodzeniem szeregu najważniejszych funkcjonalnie struktur.
Ze względu na asymetrię półkul mózgowych zespoły lewego i prawego płata skroniowego różnią się istotnie. W przypadku uszkodzenia lewego płata skroniowego osoby praworęczne mają zaburzenia werbalne (afazja czuciowa lub amnestyczna, aleksja), których nie ma w przypadku uszkodzenia prawego płata skroniowego.
Zespół pola Wernickego. Występuje w przypadku zajęcia środkowego i tylnego odcinka zakrętu skroniowego górnego (pole 22 wg Brodmanna), który odpowiada za funkcję mowy sensorycznej. W wersji podrażnieniowej zespół ten łączy się z podrażnieniem tylnego pola niekorzystnego, które objawia się połączonym obrotem głowy i oczu w kierunku przeciwnym do ogniska. W wariancie utraty zespół objawia się afazją czuciową - utratą zdolności rozumienia mowy przy całkowitym zachowaniu słuchu.
Zespół zakrętu Geschla. Występuje z uszkodzeniem środkowych odcinków górnego zakrętu skroniowego (pola 41.42, 52 według Brodmanna), który jest główną strefą projekcji słuchu. W wariancie podrażnienia zespół ten charakteryzuje się obecnością halucynacji słuchowych. W wariancie jednostronnej utraty korowej strefy słuchu, mimo braku znacznego ubytku słuchu, często obserwuje się agnozję słuchową - brak rozpoznawania, brak identyfikacji dźwięków w obecności ich czucia.
Zespół regionu skrzyżowania skroniowo-ciemieniowego. W wariancie wypadania charakteryzuje się obecnością amnestycznej afazji - naruszeniem zdolności nazywania przedmiotów przy jednoczesnym zachowaniu zdolności ich charakteryzowania. Wraz ze zniszczeniem obszaru skroniowo-ciemieniowego dominującej (w mowie) półkuli można również zaobserwować zespół Picka-Wernickego - połączenie afazji czuciowej i agrafii z centralnym niedowładem nogi i przekrwieniem połowiczym po przeciwnej stronie ogniska Ciało.
Zespół oddziałów przyśrodkowo-podstawowych. Jest to spowodowane uszkodzeniem zakrętu hipokampa, hipokampa, haka zakrętu konika morskiego lub 20, 21, 35 pól według Brodmana. W wariancie podrażnienia zespół ten charakteryzuje się występowaniem halucynacji smakowych i węchowych, którym towarzyszy labilność emocjonalna i depresja. W wariancie utraty charakteryzuje się obecnością agnozji węchowej (utrata zdolności rozpoznawania zapachów przy zachowaniu zdolności ich odczuwania) lub agnozji smakowej (utrata zdolności rozpoznawania doznań smakowych przy zachowaniu zdolności ich odczuwania). ).
Zespół głębokich struktur. W wariancie irytacji objawia się ona obecnością sformalizowanych halucynacji wzrokowych (jasne obrazy ludzi, obrazów, zwierząt) lub obecnością metamorfopsji (upośledzonej percepcji wzrokowej, charakteryzującej się zniekształceniem kształtu i wielkości widzianych obiektów). Ważnym szczegółem jest to, że halucynacje wzrokowe i metamorfopsja pojawiają się tylko w górnych zewnętrznych kwadrantach pola widzenia przeciwnej lokalizacji ogniska. W wariancie wypadania najpierw pojawia się kwadrant homonimiczna hemianopsja, która następnie przechodzi w pełną homonimiczną hemianopię po stronie przeciwnej do ogniska. Zespół głębokich struktur powstaje w wyniku zniszczenia centralnego neuronu drogi wzrokowej biegnącej w ścianie dolnego rogu komory bocznej. Drugim składnikiem zespołu wypadania głębokich struktur płata skroniowego jest obecność triady Schwaba:
Spontaniczne przekroczenie podczas wykonywania testu palec-nos po stronie przeciwnej do ogniska;
opadanie do tyłu i na bok podczas stania i chodzenia, czasem w pozycji siedzącej;
Obecność sztywności i delikatnego drżenia Parkinsona po stronie przeciwnej do ogniska.
Triada Schwaba powstaje w wyniku zniszczenia ścieżki mostka skroniowego, która biegnie w istocie białej płata skroniowego.
Zespół zmian rozproszonych. Wariant podrażniający charakteryzuje się:
Szczególne stany świadomości – stan derealizacji – „już widziane” (deja vue), „nigdy nie widziane”, „nigdy nie słyszane”, „nigdy nie doświadczane”, w odniesieniu do zjawisk dobrze znanych, znajomych;
· Stan podobny do snu – częściowe zaburzenie świadomości z zachowaniem w pamięci doświadczeń zaobserwowanych w okresie zmienionej świadomości;
· Napadowe zaburzenia trzewne i aury (sercowe, żołądkowe, psychiczne), depresja (spadek aktywności psychomotorycznej).
Wariant dropout charakteryzuje się gwałtownym spadkiem pamięci w postaci patologicznego zapomnienia. Dominuje ubytek pamięci o wydarzeniach bieżących, przy względnym zachowaniu pamięci o wydarzeniach z odległej przeszłości.
18. Kliniczne objawy uszkodzenia płata ciemieniowego mózgu
W płacie ciemieniowym wyróżnia się 4 obszary, dając 4 bardzo charakterystyczny zespół:
Zespół zakrętu postcentralnego. 1, 2, 3 pola wg Brodmana. Daje naruszenia ogólnej (bólowej, temperaturowej i częściowo dotykowej) wrażliwości po przeciwnej stronie ciała w ścisłej zgodności z rozczłonkowaniem somatotopowym zakrętu postcentralnego: z uszkodzeniem jego dolnych części obserwuje się zaburzenia wrażliwości na twarzy i połowie język, z uszkodzeniem środkowych części zakrętu - na ramieniu, zwłaszcza w jego dystalnych częściach (ręka, palce), z uszkodzeniem części górnej i nadprzyśrodkowej - na tułowiu i nodze. Objawy podrażnienia - parestezje i częściowe (ogniskowe) wrażliwe napady Jacksona w ściśle ograniczonych obszarach ciała (może później uogólnić) przeciwległej połowy twarzy, języka, ramion, nóg. Objawy wypadania - monoznieczulenie połowy twarzy, języka, rąk lub nóg.
Zespół górnego płatka ciemieniowego. 5, 7 pól według Brodmana. Zespół podrażnienia w obu polach objawia się parestezjami (mrowienie, lekkie pieczenie), które występują bezpośrednio w przeciwległej połowie ciała i nie mają podziału somatotopowego. Czasami parestezje występują podczas narządy wewnętrzne na przykład w okolicy Pęcherz moczowy. Na zespół utraty składają się następujące objawy:
Naruszenie czucia stawowo-mięśniowego w kończynach przeciwnych do ogniska z pewną przewagą zaburzeń w ramieniu (z dominującą zmianą 5. pola) lub nogą (z uszkodzeniem 7. pola);
Obecność „niedowładu doprowadzającego”, w wyniku upośledzenia aferentacji w kończynach przeciwnych do ogniska;
· Obecność naruszeń wrażliwości epikrytycznej - dwuwymiarowa dyskryminacja i lokalizacja - na całej przeciwnej połowie ciała.
Zespół dolnego płatka ciemieniowego. 39 i 40 pól według Brodmana. Jest to spowodowane porażką młodszych filo- i ontogenetycznych struktur mózgu, podlegających prawu funkcjonalnej asymetrii półkul mózgowych. Zespół podrażnienia objawia się gwałtownym skręceniem głowy, oczu i tułowia w lewo (tylne pole przeciwne). Na zespół utraty składają się następujące objawy:
Astereognoza (utrata zdolności rozpoznawania przedmiotów dotykiem bez upośledzenia sensorycznego);
Obustronna apraksja ruchowa (utrata zdolności do wykonywania nawykowych czynności nabytych w trakcie życia, przy braku zaburzeń wrażliwości i elementarnych ruchów);
zespół Gerstmanna-Schildera, zespół zakrętu kątowego (pole 39) - połączenie agnozji cyfrowej (nierozpoznawanie własnych palców), agrafii (utrata umiejętności pisania przy zachowaniu funkcji motorycznej ręki), akalkulii (upośledzenie zdolności do wykonywania elementarne operacje liczenia w obrębie dziesięciu), aleksja optyczna (utrata umiejętności czytania przy nienaruszonym wzroku) oraz upośledzona zdolność rozróżniania prawego i lewa strona ciało.
Zespół bruzdy międzyciemieniowej. Występuje, gdy ognisko zlokalizowane jest w tylnych partiach międzyciemieniowego pasa korowego, głównie w prawej półkuli, powodując zjawisko zaburzenia schematu ciała. Na zjawisko to składa się autotopagnozja (odmiana agnozji polegająca na naruszeniu rozpoznawania części własnego ciała), anosognozja (zespół Antona-Babinsky'ego - brak krytycznej oceny wady) i pseudopolimelia, pseudomelia (fałsz uczucie posiadania kilku dodatkowych kończyn).
Na górnej powierzchni bocznej płata skroniowego znajdują się dwa podłużne rowki: górny i dolny oraz trzy poziomo leżące zakręty: górny, środkowy i dolny. Zewnętrzne sekcje górnego zakrętu skroniowego, położone głęboko w bruździe bocznej, są wcięte krótkimi poprzecznymi bruzdami skroniowymi. Na przyśrodkowej powierzchni płata skroniowego znajduje się hipokamp, którego przednia część tworzy haczyk.
Ośrodki płata skroniowego i ich porażka:
ALE) CCentrum mowy sensorycznej(Centrum Wernickego)- w tylnej części górnego zakrętu skroniowego (u osoby praworęcznej po lewej stronie) zapewnia rozumienie mowy ustnej.
Klęska tego ośrodka prowadzi do pojawienia się afazji czuciowej (upośledzone rozumienie mowy ustnej), którą można łączyć z zaburzeniami czytania (aleksją). Z powodu zaburzeń słuchu fonemicznego pacjent traci zdolność rozumienia znanej mowy, postrzegając ją jako zbiór niezrozumiałych dźwięków. Nie rozumie pytań, zadań. W związku z utratą zdolności percepcji własnej mowy umożliwia zastąpienie liter słowami (parafazja dosłowna). Na przykład zamiast „goła podłoga” mówi „pusty cel” itp. W innych przypadkach zamiast niektórych słów mówi inne (parafazja werbalna). Pacjenci z afazją sensoryczną nie są świadomi swojej wady, obrażają się na innych, że ich nie rozumieją. Często starają się zrekompensować swoją wadę mowy nadmierną produkcją mowy (logorrhea).
B) Amnestyczna afazja- naruszenie umiejętności prawidłowego nazywania obiektów, których cel dobrze zna pacjent, występuje w przypadku uszkodzeń tylnych odcinków dolnego zakrętu skroniowego.
W) ośrodki słuchowe- w górnych zakrętach skroniowych i częściowo w poprzecznych zakrętach skroniowych.
Podrażnione powodują halucynacje słuchowe. Uszkodzenie środka słuchu po jednej stronie prowadzi do niewielkiego osłabienia słuchu w obu uszach, ale w większym stopniu po stronie przeciwnej do zmiany.
G) ośrodki smaku i zapachu- w hipokampie. Są dwustronne.
Podrażnienie tych ośrodków prowadzi do pojawienia się halucynacji węchowych i smakowych. Kiedy są dotknięte, zmysł węchu i smaku jest osłabiony po obu stronach. Ponadto może dojść do naruszenia identyfikacji zapachów (agnozja węchowa).
Zespół płata skroniowego.
1. Ageusia (brak smaku), anosmia (brak zapachu), anakuzja (głuchota)
2. Agnozja słuchowa, smakowa, węchowa (zaburzenia rozpoznawania otaczającego świata przy pomocy różne ciała uczucia)
3. Amusia (odporność na muzykę)
4. Afazja sensoryczna i amnestyczna
5. Ataksja korowa
6. Jednoznaczna hemianopsja
7. Zespół apatabuliczny.
8. Czasowe zaburzenia autonomiczne (kryzysy współczulno-nadnerczowe)
Zespół podrażnienia płata skroniowego:
1. Nieobecności (małe napady padaczkowe), stany afektywne, zjawisko deja vu (wcześniej obserwowane)
2. Uogólnione napady padaczkowe
3. Napady wegetatywno-trzewne
Klęska płata skroniowego dominującej półkuli zwykle prowadzi do agnozji mowy i zaburzenia mowy typu afazji czuciowej, w połączeniu z aleksją i agrafią, objawy afazji semantycznej są mniej powszechne. W przypadku uszkodzenia tylnych części płata skroniowego możliwa jest agnozja literowa i wynikająca z niej aleksja i agrafia bez afazji, które często łączy się z akalkulią. Klęsce prawego płata skroniowego może towarzyszyć naruszenie różnicowania dźwięków niemowych, w szczególności amusia. W takich przypadkach patologia prawej półkuli prowadzi niekiedy do zaburzenia w adekwatnej ocenie intonacji mowy adresowanej do pacjenta. Rozumie słowa, ale nie wychwytuje ich emocjonalnego zabarwienia, które zazwyczaj oddaje nastrój mówiącego. W związku z tym żart ani czuły ton przemówienia skierowanego do chorych nie są przez niego chwytane. Skutkiem tego mogą być nieodpowiednie reakcje z jego strony na to, co zostało powiedziane. Przy podrażnieniu płata skroniowego mogą wystąpić omamy słuchowe, węchowe, smakowe, a czasem wzrokowe, które zwykle reprezentują aurę napadów charakterystycznych dla padaczki płata skroniowego. Padaczka czasowa może objawiać się w postaci mentalnych odpowiedników, okresów automatyzmu ambulatoryjnego, metamorfopsji – zniekształconego postrzegania wielkości i kształtu otaczających obiektów, w szczególności makro- lub mikrofotopsji, w której wszystkie otaczające obiekty wydają się zbyt duże lub nienaturalnie małe, a także stan derealizacji, z którym pacjent ma zmieniony stosunek do rzeczywistości. Nieznana sytuacja jest postrzegana jako znana, już widziana (deja vu), już doświadczona (deja vecu), znana jako nieznana, nigdy nie widziana (jamais vu) itp. W padaczce skroniowej powszechne są wyraźne zaburzenia wegetatywne, nieodpowiednie reakcje emocjonalne, postępujące zmiany osobowości, natomiast ognisko padaczkowe częściej znajduje się w przyśrodkowych strukturach płata skroniowego. Obustronnemu uszkodzeniu części przyśrodkowo-podstawnych płata skroniowego, które są częścią kręgu hipokampa, zwykle towarzyszy upośledzenie pamięci, przede wszystkim pamięci o bieżących wydarzeniach, podobnie jak w przypadku niepamięci w zespole Korsakoffa. Wraz z lokalizacją patologicznego ogniska w głębokich partiach płata skroniowego po przeciwnej stronie dochodzi do homonimicznej, zgodnej (symetrycznej) hemianopsji górnego kwadrantu z powodu uszkodzenia promieniowania wzrokowego. Wraz z porażką ciała migdałowatego znajdującego się w głębi przednio-przyśrodkowego płata skroniowego zachodzą złożone zmiany w sferze emocjonalnej i psychicznej, zaburzenia wegetatywne - wzrost ciśnienie krwi. Znany w literaturze zespół Klüvera-Bucy'ego (niemożność identyfikacji przedmiotów za pomocą wzroku lub dotyku i wynikająca z tego chęć uchwycenia ich ustami w połączeniu z zaburzenia emocjonalne) został opisany w 1938 roku przez amerykańskich naukowców, neuropatologa N. Kluvera i neurochirurga R. Wisu, którzy zaobserwowali tę patologię w eksperymencie na małpach po usunięciu przyśrodkowo-podstawnych płatów skroniowych z obu stron. Nikt jeszcze nie widział tego zespołu w klinice. ++ Płat potyliczny dostarcza głównie wrażeń wzrokowych i percepcji. Podrażnienie kory przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego powoduje fotopsję w przeciwległych połówkach pól widzenia. Fotopsje mogą być przejawem wizualnej aury wskazującej na prawdopodobną potyliczną lokalizację ogniska padaczkowego. Ponadto przyczyną fotopsji mogą być objawy ciężkiej angiodystonii w dorzeczu gałęzi korowych tylnej tętnicy mózgowej na początku ataku migreny ocznej (klasycznej). Destrukcyjne zmiany w jednym z płatów potylicznych prowadzą do całkowitej lub częściowej homonimicznej kongruentnej hemianopii po przeciwnej stronie. podczas porażki Górna warga bruzda ostroga objawia się hemianopią dolnego kwadrantu, a rozwój procesu patologicznego w dolnej wardze tej samej bruzdy prowadzi do hemianopsji górnego kwadrantu. Należy zwrócić uwagę na fakt, że nawet pełnej (obramowanej) homonimicznej hemianopsji zwykle towarzyszy zachowanie widzenia centralnego. Klęska kory wypukłej płata potylicznego (pola 18, 19) może powodować zaburzenia widzenia, pojawienie się złudzeń, halucynacje wzrokowe, objawy agnozji wzrokowej, zespół Balinta. W przypadku upośledzenia funkcji szlaków wzgórzowo-korowych, w szczególności promieniowania wzrokowego, może wystąpić zespół Riddocha. Charakteryzuje się zmniejszeniem uwagi, naruszeniem orientacji w terenie, umiejętnością dokładnej lokalizacji widocznych obiektów. Trudność w zrozumieniu położenia obiektu w przestrzeni wzrasta, gdy obiekt znajduje się na obrzeżach pola widzenia. Pacjenci nie są świadomi swojej wady (rodzaj anosognozji). Homonimiczna hipopopsja lub hemianopsja są możliwe, ale widzenie centralne jest zwykle zachowane. Zespół opisał w 1935 roku angielski lekarz G. Riddoch (1888-1947).
Region Rolanda. W uszkodzeniach zakrętu przedśrodkowego ( zakręt przednie centralny) porażenie centralne lub niedowład występuje po przeciwnej stronie ciała. Charakteryzują się bardziej lokalnym charakterem niż porażenie spowodowane uszkodzeniem torebki wewnętrznej i częściej objawiają się niedowładem połowiczym z przewagą uszkodzeń rąk, nóg lub twarzy.
Może również występować izolowana monoplegia z przewagą zmian dystalnych kończyn.
Kiedy proces jest zlokalizowany w górne dywizje w zakręcie przedśrodkowym dominujące są zmiany w nodze, w środkowych częściach - dłonie, w dolnych - twarz i język.
Uszkodzenie zakrętu postcentralnego ( zakręt postcentralny) prowadzi do zaburzeń wszelkiego rodzaju wrażliwości po przeciwnej stronie. Częstość występowania i lokalizacja zaburzeń są podobne do zaburzeń ruchowych w zmianach w zakręcie przedśrodkowym. Częściej obserwuje się monoanestezję, wyrażaną głównie w dystalnych kończynach. Wraz z utratą bólu, wrażliwości dotykowej i temperaturowej można zauważyć czucie stawowo-mięśniowe, przerost w strefie zaburzeń wrażliwych.
Płat czołowy. Z uszkodzeniem tylnej części dolnego zakrętu czołowego (obszar Broki) dominującej półkuli (po lewej u osób praworęcznych), eferentna afazja ruchowa. Jednocześnie pacjent traci zdolność mówienia, ale rozumie skierowaną do niego mowę, co potwierdza prawidłowe wykonanie poleceń lekarza. Pacjent swobodnie porusza językiem i wargami (w przeciwieństwie do dyzartrii, którą obserwuje się przy porażeniu opuszkowym lub rzekomoopuszkowym), ale traci zdolność ruchów mowy (praksję). Często wraz z utratą mowy traci się również umiejętność pisania - pojawia się agrafia. W przypadku niecałkowitego uszkodzenia obszaru Broca odnotowuje się zwężenie słownictwo i pojawienie się błędów mowy (agramatyzm), pacjent mówi z trudem i zauważa swoje błędy. Na etapie zdrowienia pacjent posiada cały zasób słownictwa, ale „potyka się” na sylabach, zwłaszcza wyrazach zawierających wiele spółgłosek i wiele podobnych sylab (faza dyzartryczna afazji ruchowej).
Przy izolowanej uszkodzeniu tylnej części środkowego czołowego zakrętu lewej półkuli (u praworęcznych), co jest rzadkie, można zauważyć izolowaną agrafię - utratę umiejętności pisania. Jednocześnie pacjent rozumie skierowaną do niego mowę ustną i zachowuje umiejętność czytania. Afazja ruchowa i agrafia to rodzaje apraksji. Wraz z porażką tego obszaru może rozwinąć się niedowład spojrzenia w kierunku przeciwnym do ogniska.
Z uszkodzeniem płata czołowego zarówno lewej, jak i prawej półkuli, pojawienie się ataksja czołowa(stąd zaczyna się droga mostka czołowego, która jest związana z układem móżdżku). Najsilniej objawia się w tułowiu – w zaburzeniach stania i chodzenia. Pacjent bez paraliżu upada w pozycji wyprostowanej (astazja) lub z trudnością w utrzymaniu się na nogach nie może chodzić (abasia).
Przy łagodnych zaburzeniach chodu podczas chodzenia występuje niestabilność na zakrętach z tendencją do odchylania się w stronę przeciwną do zajętej półkuli. Ataksja czołowa może również objawiać się w kończynach, częściej w postaci wychylania ręki na zewnątrz z ręką przeciwną do zajętej półkuli podczas testu palec-nos lub młotka.
Zaburzenia psychiczne w przypadku kontuzji płaty czołowe przejawiają się w postaci naruszeń w sferze emocjonalno-wolicjonalnej, które można warunkowo podzielić na dwie główne opcje: zespół apatyczno-abuliczny oraz zespół odhamowania psychoruchowego. Pacjenci z zespołem apatyczno-abulicznym są pasywni, bez inicjatywy, adynamiczni i spontaniczni. Mają zawężony krąg zainteresowań, brak woli, brak spontanicznych impulsów. Zespół odhamowania psychoruchowego charakteryzuje się otępiałym myśleniem, gadatliwością, euforią, osiąganiem stopnia głupoty („moriya”), niedocenianiem ciężkości własnego stanu, osłabieniem pamięci i uwagi, brakiem krytycznego nastawienia do własnego zachowania, stratą poczucia dystansu w komunikacji z innymi, rzadziej depresji i agresywności. Typowe są niechlujstwo i skłonność do szorstkich, płaskich dowcipów, które nie odpowiadają osobowości i wychowaniu pacjenta w stanie przedchorobowym. Niekiedy pojawia się bolesna żądza kradzieży (kleptomania), pozbawiona materialnego znaczenia (kradzież bezużytecznych przedmiotów).
Jednym z przejawów uszkodzenia płata czołowego jest apraksja czołowa(apraksja intencji). Jednocześnie cierpi na tym zdolność planowania działań i realizacji planów, naruszona jest kolejność działań, często brak realizacji działań. Charakterystyczne są powtarzające się, powtarzające się działania, ich związek z pierwotnymi intencjami zostaje utracony.
Uszkodzenie płata czołowego przedniego od zakrętu przedśrodkowego w prawej półkuli (u osób praworęcznych) może nie dawać wyraźnych objawów uszkodzenia lub utraty funkcji. W takich przypadkach objawem orientującym może być przejściowy niedowład spojrzenia w kierunku przeciwnym do ogniska (uszkodzenie obszaru arbitralnej rotacji oczu i głowy), który klinicznie objawia się odchyleniem oczu i głowy w kierunku skupienie ze względu na zachowanie napięcia mięśniowego po przeciwnej stronie. Zwykle objaw ten objawia się ostrymi procesami w płacie czołowym (udar, uraz).
W przypadku obustronnych zmian płatów czołowych może wystąpić zjawiska oporu(sprzeciw). Kiedy lekarz próbuje szybko wykonać ruch bierny jedną lub drugą kończyną, obserwuje się u pacjenta opór. Szczególnym przejawem tego zjawiska jest objaw I. Yu Kokhanovsky'ego - objaw "zamykania powiek": podczas próby podniesienia górna powieka pacjent odczuwa mimowolny opór.
Czasami może być „chwytanie” zjawisk są normalne u małych dzieci. Kiedy płaty czołowe są zaatakowane, filogenetycznie pradawny odruch chwytania zostaje zahamowany i objawia się mimowolnym chwytaniem przedmiotu, gdy stymuluje on dotykanie nim pacjenta (odruch Janiszewskiego-Bechteriewa). W cięższych przypadkach pacjent podąża ręką za zbliżającym się lub odległym obiektem.
Udział czasowy. Z uszkodzeniem lewego płata skroniowego u osób praworęcznych (półkula dominująca), w szczególności tylnej części górnego zakrętu skroniowego (obszar Wernickego) afazja sensoryczna. Jednocześnie traci się rozumienie zarówno mowy ustnej, w tym własnej, jak i języka pisanego. Mowa pacjenta staje się niezrozumiała w takim samym stopniu, jak gdyby mówił w nieznanym języku obcym.
Po utracie kontroli nad własną mową pacjent często charakteryzuje się nadmierną gadatliwością, jego mowa jest bezsensownym zbiorem sylab i słów („sałatka słów”). Wada najczęściej nie jest rozpoznawana, a pacjent denerwuje się na osoby, które go nie rozumieją.
Pacjent nie jest w stanie wykonywać poleceń lekarza, co pomaga odróżnić afazję czuciową od afazji ruchowej. W łagodniejszych przypadkach odnotowuje się zastąpienie liter w słowie lub błędnie wymawia się inne zamiast żądanego słowa. Tacy pacjenci mogą wykonywać polecenia jednosylabowe, ale skomplikowane testy wykonują nieprawidłowo. Utracona zostaje funkcja czytania i pisania.
Z uszkodzeniem tylnego płata skroniowego i dolnego płata ciemieniowego dominującej półkuli, afazja amnestyczna. Pacjent traci umiejętność nazywania przedmiotów, chociaż rozumie ich przeznaczenie. Jeśli pojawi się monit o nazwę, pacjent potwierdza jej poprawność, ale wkrótce zapomina nazwę obiektu i po wyświetleniu opisuje jego funkcje. Na przykład, jeśli pacjentowi pokazuje się ołówek, mówi: „To jest do pisania”.
Uszkodzenie okolicy ciemieniowo-skroniowej dominującej półkuli może prowadzić do: afazja semantyczna, w którym naruszone jest rozumienie semantycznego znaczenia szyku wyrazów w zdaniu (np. ojciec brata i brat ojca itp.).
Objawem charakterystycznym dla porażki obu płatów jest ataksja skroniowa. Podobnie jak przedni, jest on bardziej wyraźny w tułowiu i objawia się zaburzeniem stania i chodzenia z tendencją do przewracania się i przechylania w stronę przeciwną do zajętej półkuli. W kończynie przeciwnej do ogniska dochodzi do wślizgnięcia się do środka z próbą palcowo-kostną.
Zjawisko ataksji skroniowej często łączy się z napadami zawrotów głowy przedsionkowo-korowych. Towarzyszy mu poczucie naruszenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi obiektami (reprezentacja korowa aparatu przedsionkowego znajduje się w płacie skroniowym).
W przypadku zmian w głębokich partiach płata skroniowego można zaobserwować kwadrantową hemianopsję. Przyczyną jego wystąpienia jest niepełna zmiana promieniowania wzrokowego ( optyka radiacyjna). Postęp procesu może prowadzić do pełnej homonimicznej hemianopii przeciwnych pól widzenia.
W korze płatów skroniowych określa się reprezentacje analizatorów słuchowych, smakowych i węchowych. Jednostronne zniszczenie tych stref nie powoduje zauważalnych zaburzeń słuchu, węchu i smaku ze względu na fakt, że każda półkula jest połączona z aparatem percepcyjnym obustronnie - swoją i przeciwną.
Płat ciemieniowy. Z uszkodzeniem lewego płata ciemieniowego u osób praworęcznych (półkuli dominującej) w okolicy zakrętu brzeżnego ( gyrus supramarginalis) występuje apraksja ruchowa: pacjent traci zdolność do wykonywania złożonych, celowych ruchów przy braku paraliżu i przy zachowaniu podstawowych ruchów. Tak więc pacjent nie może samodzielnie zapiąć guzików, myli kolejność czynności, jest bezradny w posługiwaniu się różnymi przedmiotami i narzędziami. Utracone mogą być również symboliczne umiejętności ruchowe: gesty grożące palcami, pozdrowienia wojskowe itp. Apraksja zwykle dotyczy obu rąk, chociaż może wystąpić izolowana apraksja w lewej ręce, jeśli dotyczy ciała modzelowatego. Podpowiedź (pokaz) trochę pomaga pacjentowi.
U osób praworęcznych mogą pojawić się zmiany w dolnym płacie ciemieniowym po lewej stronie konstruktywna apraksja(apraksja przestrzenna). Pacjent nie może skonstruować całości z części (figurki z zapałek lub kostek). Apraksja może być łączona z afazją sensoryczną.
Uszkodzenie zakrętu kątowego ( zakręt kątowy) półkuli dominującej może prowadzić do: aleksja- utrata zdolności rozumienia tego, co jest napisane. Jednocześnie traci się również zdolność pisania, która nie osiąga poziomu całkowitej agrafii, jak w przypadku uszkodzenia płata czołowego. Podczas pisania pacjent błędnie pisze słowa, a czasem litery, aż do całkowitej bezsensowności tego, co jest napisane. Alexia jest jedyna w swoim rodzaju agnozja wzrokowa.
Rezultatem porażki obszaru znajdującego się za tylnym centralnym zakrętem jest astereognozja. W czystej postaci, z tym zaburzeniem, pacjent może wyczuć i opisać właściwości obiektu (waga, kształt, wielkość, właściwości powierzchni) znajdującego się w dłoni przeciwnej do ogniska. Nie potrafi jednak stworzyć streszczonego obrazu przedmiotu i go rozpoznać. Jeśli dotknięty zostanie tylny centralny zakręt, nierozpoznanie obiektu będzie całkowite: z powodu utraty wszystkich rodzajów wrażliwości nie można ustalić nawet indywidualnych właściwości i cech obiektu.
Zmiany zlokalizowane z tyłu dolnego zakrętu zaśrodkowego mogą wyglądać jak afazja ruchowa aferentna, spowodowane blokadą aferentnych impulsów proprioceptywnych z oddziałów motorycznych mowy zakrętu postcentralnego. Dzięki temu z reguły obserwuje się elementy apraksji jamy ustnej. Kontrola aktu stawowego jest niespójna, traci wyrazistość i selektywność, w wyniku czego pacjent nie od razu znajduje pożądane pozycje języka i ust. Rozróżnienie słów zostaje zerwane, zamiast jednego słowa wyskakuje spółgłoska lub zniekształcone inne, zniekształcając znaczenie (garb-trumna, rogi-góra, kora górska). Mowa powtarzana jest rażąco zaburzona, a rozumienie mowy jest w pewnym stopniu naruszone, dlatego pacjent nie zauważa swoich błędów słownych.
Rzadką postacią agnozji jest autotopoagnozja- nierozpoznawanie części własnego ciała lub jego zniekształcona percepcja. W przypadku autotopoagnozji pacjent myli się prawa strona po lewej stronie czuje obecność trzeciej ręki lub nogi (pseudomelia), ręka może wydawać mu się bezpośrednią kontynuacją barku, a nie przedramienia. Zmiany w prawym płacie ciemieniowym mogą prowadzić do połączenia autotopoagnozji z anosognozja- brak świadomości swojej wady, paraliż.
Uszkodzenie płata ciemieniowego na styku z płatem skroniowym i potylicznym w półkuli dominującej prowadzi do rozwoju zespołu Gerstmanna-Schildera (akalkulia - zaburzenie liczenia, agnozja palców i upośledzenie orientacji prawo-lewo).
W przypadku zmian zlokalizowanych w głębokich partiach płatów ciemieniowych może rozwinąć się niedowidzenie połowicze dolnego kwadrantu.
Płata potylicznego. W przypadku uszkodzenia płata potylicznego mogą wystąpić zaburzenia widzenia i dyskoordynacji. Tak więc w przypadku ognisk w okolicy rowka ostrogi na wewnętrznej powierzchni płata potylicznego dochodzi do utraty przeciwnych pól widzenia - homonimiczna hemianopsja. Częściowe uszkodzenia pola projekcji wzrokowej powyżej sulcus calcarinus prowadzić do kwadrantowa hemianopsja przeciwległe dolne ćwiartki; zmiany poniżej bruzdy ostrogi – zakrętu językowego – prowadzą do utraty pól przeciwległych górnych kwadrantów.
Pojawienie się małych ognisk w obszarze pola projekcji wizualnej może prowadzić do pojawienia się bydła (z greckiego). Skotos- ciemność) - wady widzenia wysp w obu przeciwległych kwadrantach o tej samej nazwie. Mniejsze stopnie uszkodzenia prowadzą do utraty czucia kolorów w przeciwnych polach widzenia i pogorszenia widzenia - hemiambliopii.
Cechą upośledzenia wzroku w zmianach korowych jest zachowanie widzenia plamkowego nawet przy rozległych obustronnych uszkodzeniach kory, co umożliwia odróżnienie połowiczego traktu od kory.
Pokonać powierzchnia zewnętrzna lewy płat potyliczny u osób praworęcznych (półkula dominująca) może prowadzić do:
- z łagodnymi zmianami - do metamorfopsja, naruszenie prawidłowego rozpoznawania konturów obiektów; wydają się pacjentowi połamane i zniekształcone;
- z cięższymi zmianami - do agnozja wzrokowa, utrata zdolności rozpoznawania obiektów po ich wyglądzie. Jednocześnie pacjent nie traci wzroku i zdolności rozpoznawania przedmiotów po dotknięciu lub po charakterystycznych dźwiękach, które wydają.
Całkowita agnozja wzrokowa, kiedy świat wydaje się pacjentowi wypełniony wieloma nieznanymi obiektami, jest mniej powszechna niż przypadki częściowej agnozji wzrokowej (agnozja kolorów, twarzy itp.).
Zaburzenia dyskoordynacji manifestują się jako: ataksja kontralateralna(funkcja ścieżki potyliczno-móżdżkowo-pontonowej jest upośledzona).
| |
Tylne płaty czołowe odpowiedzialny za funkcje motoryczne. Ruchy twarzy, ramion i dłoni pochodzą z kory ruchowej wypukłej powierzchni płata czołowego, a ruchy nóg i stóp z kory przyśrodkowej powierzchni płata czołowego. Ruchy dobrowolne zapewnia integracja stref ruchowych i przedruchowych (pola 4 i 6), jeśli obie strefy są uszkodzone, rozwija się centralny niedowład mięśni twarzy, ręki i nogi po przeciwnej stronie ciała. W tylnym górnym zakręcie czołowym znajduje się również dodatkowy obszar motoryczny. Uszkodzeniu tej strefy i strefy przedruchowej towarzyszy pojawienie się odruchu chwytania po przeciwnej stronie; Obustronne uszkodzenie tej strefy prowadzi do odruchu ssania.
Porażka w polu 8 narusza rotację głowy i oczu w przeciwnym kierunku oraz koordynację ruchów rąk. Uszkodzenie pól 44 i 45 (okolica Broca) półkuli dominującej prowadzi do utraty mowy ekspresyjnej, dyzartrii i upośledzenia płynności, a także apraksji języka, warg i rzadko lewej ręki. Pozostałe części płatów czołowych (pola od 9 do 12), czasami nazywane obszarami przedczołowymi, pełnią mniej specyficzne funkcje. Odpowiadają za planowanie czynności ruchowych i, co ważniejsze, za kontrolę zachowania. Z ich rozległymi uszkodzeniami zmieniają się potrzeby i motywacje, kontrola emocjonalna i osobowość pacjenta; zmiany te, przy ich niewielkim nasileniu, są często bardziej zauważalne dla członków rodziny niż dla lekarza badającego stan psychiczny pacjenta.
I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata czołowego
A. Kontralateralny spastyczny niedowład połowiczy lub porażenie połowicze
B. Lekka euforia, zwiększona gadatliwość, skłonność do wulgarnych żartów, nietaktowność, trudności w adaptacji, brak inicjatywy
B. W przypadku izolowanej zmiany przedczołowej nie występuje porażenie połowicze; po przeciwnej stronie może wystąpić odruch chwytania
D. Z zajęciem okolic przyśrodkowo-oczodołowych – anosmia
II. Manifestacje uszkodzenia prawego płata czołowego
A. Hemiplegia lewostronna
B. Objawy, jak w ust. 1B, C i D
B. Zamieszanie w ostrych urazach
III. Manifestacje uszkodzenia lewego płata czołowego
A. Hemiplegia prawostronna
B. Afazja ruchowa z agrafią (typ Broca), zaburzenia płynności mowy z lub bez apraksji warg i języka C. Apraksja ręki lewej
D. Objawy, jak w ust. 1B, C i D
IV.
A. Podwójna hemiplegia
B. Porażenie pseudobulbarowe
B. W zmianach przedczołowych: abulia, dysfunkcja zwieraczy pęcherza moczowego i odbytnicy lub w najcięższym przypadku mutyzm akinetyczny, niemożność koncentracji i rozwiązywania złożonych problemów, sztywne myślenie, pochlebstwa, chwiejność nastroju, zmiany osobowości, różne kombinacje rozhamowana aktywność ruchowa, odruchy chwytania i ssania, zaburzenia chodu.
34. Zespoły uszkodzeń płata ciemieniowego.
Ten udział jest ograniczony Bruzda Rolanda z przodu, poniżej - bruzda Sylviana, z tyłu nie ma wyraźnej granicy z płatem potylicznym. W zakręcie postcentralnym (pola 1, 3 i 5) kończą się ścieżki somatosensoryczne z przeciwnej połowy ciała. Jednak destrukcyjne zmiany w tym obszarze prowadzą głównie do naruszenia różnicowania doznań (czucie stawowo-mięśniowe, stereognoza, lokalizacja podrażnień); naruszenie pierwotnej wrażliwości („zespół wrażliwości korowej”) rozwija się tylko przy znacznym uszkodzeniu płata.
Ponadto z dwustronnym jednoczesny podrażnienie, pacjent odczuwa podrażnienie tylko po stronie nie dotkniętej chorobą.
Z obszernym uszkodzenie płata ciemieniowego półkuli niedominującej pacjent ignoruje porażenie połowicze i hemiestezję, a nawet może nie rozpoznać kończyn lewych jako własnych (anozognozja). Można również zignorować lewą stronę ciała (podczas pielęgnacji i ubierania się) i otoczenie. Istnieją znaczne trudności w kopiowaniu figur i rysunków oraz obiektów budowlanych (konstruktywna apraksja). Zaburzenia te są obserwowane bardzo rzadko i przy lewostronnym uszkodzeniu mózgu.
W przypadku uszkodzenia zakrętu kątowego dominująca półkula, pacjent może utracić umiejętność czytania (aleksja). Przy rozległych uszkodzeniach dodatkowo traci się umiejętność pisania (agrafia), liczenia (akalkulia), rozpoznawania palców (agnozja palca) oraz rozróżniania prawej i lewej strony ciała. Ta kombinacja objawów jest znana jako zespół Gerstmanna. Apraksja ideomotoryczna i ideowa (utrata nabytych zdolności motorycznych) rozwija się, gdy zajęte są dolne partie lewego płata ciemieniowego.
Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego można podsumować w następujący sposób:
I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (prawego lub lewego) płata ciemieniowego
A. „korowy zespół czuciowy” (lub całkowita hemianestezja w przypadku rozległych ostrych zmian istoty białej)
B. Łagodny niedowład połowiczy, jednostronny zanik kończyny u dzieci
B. Hemianopia homonimiczna lub hemianopsja dolnego kwadrantu
D. Zmniejszona uwaga na bodźce wzrokowe (nieuwaga wzrokowa - angielski) i czasami anosognozja, ignorowanie przeciwnej strony ciała i otoczenia (ta kombinacja objawów odnosi się do amorfosyntezy i ma większe znaczenie, gdy zaatakowana jest prawa półkula)
E. Zanik oczopląsu optyczno-kinetycznego podczas obrotu bębna z czarno-białymi paskami w kierunku zmiany
E. Ataksja w kończynach po przeciwnej stronie w rzadkich przypadkach
II. Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego dominującej (lewej u praworęcznych) półkuli; do dodatkowe objawy odnieść się:
A. Zaburzenia mowy (zwłaszcza aleksja)
Zespół B. Gerstmanna (patrz wyżej) Zespół Gerstmanna charakteryzuje się pięcioma głównymi cechami:
1. Dysgrafia/agrafia: trudności w umiejętności pisania;
2. Alexia/afazja wzrokowa: trudności w czytaniu;
3. Dyskalkulia / akalkulia: trudności w nauce lub zrozumieniu matematyki;
4. Agnozja palca: niemożność rozróżnienia palców;
5. Dezorientacja prawo-lewo.
B. Agnozja dotykowa (obustronna astereognoza)
D. Obustronna apraksja ideomotoryczna i ideowa
III. Manifestacje uszkodzenia płata ciemieniowego półkuli niedominującej (prawej u leworęcznych)
A. Konstruktywna Apraksja
B. Utrata pamięci topograficznej
B. Anosognozja i Apraktognozja. Zaburzenia te mogą wystąpić przy uszkodzeniu dowolnej półkuli, ale częściej obserwuje się je przy uszkodzeniu półkuli niedominującej.
D. W przypadku zajęcia tylnego płata ciemieniowego możliwe są halucynacje wzrokowe, zniekształcenie widzenia, nadwrażliwość na bodźce lub samoistny ból
35. Zespoły uszkodzeń płata skroniowego.
Manifestacje jednostronne lub obustronne zajęcie płata skroniowego można podsumować w następujący sposób:
I. Manifestacje uszkodzenia płata skroniowego dominującej (lewej) półkuli
A. Zaburzenia rozumienia słów podczas rozmowy (afazja Wernickego)
B. Afazja amnestyczna C. Upośledzone czytanie i pisanie przez dyktando
D. Upośledzone czytanie i pisanie muzyki
D. Hemianopsja prawego górnego kwadrantu
II. Manifestacje uszkodzenia płata czołowego niedominującej (prawej) półkuli
A. Zakłócenie percepcji wizualnych materiałów niewerbalnych
B. Brak oceny relacji przestrzennych w niektórych przypadkach
B. Upośledzona modulacja mowy i intonacji
III. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata skroniowego
A. Złudzenia słuchowe i halucynacje
B. Psychoza i majaczenie
B. Hemianopia kontralateralna w górnym kwadrancie
D. Majaczenie w ostrych urazach
IV. Manifestacje zmiany dwustronnej
Zespół A. Korsakowa (amnestyczny) (struktury hipokampa)
B. Apatia i obojętność
B. Zwiększona aktywność seksualna i oralna (połączenie objawów wymienionych w punktach B i C tworzy zespół Klüvera-Bucy'ego)
D. Niemożność rozpoznania znajomych melodii
D. Agnozja twarzy (prozopagnozja) w niektórych przypadkach.
36. Zespoły porażki płata potylicznego.
Przyśrodkowa powierzchnia płata potylicznego oddzielony od płata ciemieniowego bruzdą ciemieniowo-potyliczną, na powierzchni bocznej nie ma tak wyraźnej granicy z tylnymi częściami płata skroniowego i ciemieniowego. Na przyśrodkowej powierzchni najbardziej znaczący jest zakręt ostrogi, który biegnie od przodu do tyłu, w którym kończy się ścieżka kolankowato-ostroga.
W płacie potylicznym występuje percepcja bodźców wzrokowych (pole 17) i ich rozpoznawanie (pola 18 i 19). Linie, figury, ruchy i kolor są postrzegane w różnych częściach płata potylicznego. A do analizy percepcji (rozumienia widzialnego) każdy obszar jest połączony z innymi obszarami rozległą siecią neuronową. Podobnie jak inne płaty mózgu, płat potyliczny łączy się poprzez ciało modzelowate z odpowiednim płatem drugiej półkuli.
Jak wspomniano w naszym artykule, niszczycielska porażka jeden z płatów potylicznych prowadzi do kontralateralnej homonimicznej hemianopsji: utraty wzroku w części lub w całości odpowiadającego lub homonimicznego pola (pole nosowe jednego oka i pole skroniowe drugiego). Czasami może wystąpić zniekształcenie obiektów wizualnych (metamorfopsja), iluzoryczne przesunięcie obrazów z jednej strony pola widzenia na drugą (alestezja wzrokowa) lub zachowanie obrazu wzrokowego po usunięciu obiektu (palinopsja).
Również możliwe rozwój złudzeń wizualnych i elementarne (nieuformowane) halucynacje, ale częściej są spowodowane uszkodzeniem tylnego płata skroniowego. Obustronne uszkodzenie płatów potylicznych prowadzi do „ślepoty korowej”, ślepoty bez zmian dna i odruchów źrenicowych oraz z zachowanym odruchem optyczno-kinetycznym.
Zmiany polowe 18 i 19 dominującej półkuli otaczającej pierwotne pole widzenia 17 prowadzą do niemożności rozpoznawania obiektów wzrokowych w ich normalnym widzeniu (agnozja wzrokowa); jednocześnie zachowując zdolność rozpoznawania obiektów na podstawie wrażeń dotykowych lub innych niewizualnych wrażeń. Alexia, niezdolność do czytania, odzwierciedla obecność wzrokowej agnozji werbalnej lub „ślepoty werbalnej”; pacjenci widzą litery i słowa, ale nie znają ich znaczenia, chociaż potrafią je rozpoznać na podstawie wrażeń dotykowych i słuchu.
Inne rodzaje agnozja takie jak utrata rozróżniania kolorów (achromatopsja), niezdolność do rozpoznawania twarzy (prozopagnozja), zaburzenia wzrokowo-przestrzenne lub niezdolność do postrzegania scen jako całości poprzez rozpoznawanie oddzielnych części (jednoczesna agnozja) oraz zespół Balinta (niezdolność uchwycenia obiektu w terenie widzenia, ataksja wzrokowa i nieuwaga wzrokowa), obserwuje się z obustronnymi zmianami płatów potylicznych i ciemieniowych.
Manifestacje uszkodzenia płatów potylicznych podsumowane poniżej:
I. Manifestacje uszkodzenia dowolnego (lewego lub prawego) płata potylicznego
A. Kontralateralna homonimiczna hemianopsja, która może być centralna lub obwodowa; hemichromatopsja (niemożność rozróżniania kolorów w tym samym polu)
B. Podstawowe (nieukształtowane) halucynacje wzrokowe, szczególnie w połączeniu z napadami padaczkowymi i migreną
II. Manifestacje uszkodzenia lewego płata potylicznego
A. Prawo homonimiczna hemianopsja
B. W przypadku zaangażowania głębokie działy istota biała lub płytka ciała modzelowatego - aleksja i naruszenie nazewnictwa kolorów
B. Agnozja wzrokowa
III. Manifestacje uszkodzenia prawego płata potylicznego
A. Hemianopsja lewostronna homonimiczna
B. Z bardziej rozległymi zmianami - złudzeniami wzrokowymi (metamorfopsja) i omamami (częściej z uszkodzeniem prawego płata niż lewego)
B. Utrata orientacji wzrokowej
IV. Obustronne zajęcie płatów potylicznych
A. Ślepota korowa (zachowane reakcje źrenic), czasami w połączeniu z zaprzeczeniem wad wzroku (zespół Antona)
B. Utrata widzenia kolorów
B. Prozopagnozja, agnozja symultaniczna i inne
D. zespół Balinta (strefy graniczne ciemieniowo-potyliczne)
37. Zespoły uszkodzenia torebki wewnętrznej.
Uszkodzenia w okolicy torebki wewnętrznej, przerywające przechodzące tu ścieżki, powodują zaburzenia motoryczne i czuciowe po przeciwnej stronie ciała (czułe przewodniki krzyżują się w rdzeniu kręgowym i rdzeniu przedłużonym, piramidalne - na ich granicy) . W przypadku ognisk w obszarze torebki wewnętrznej charakterystyczny jest półrodzaj zaburzenia, ponieważ lokalizacja włókien tutaj, jak już wspomniano powyżej, jest bardzo bliska.
Przy całkowitym uszkodzeniu torebki wewnętrznej obserwuje się tak zwany „zespół trzech hemi”: hemiplegia i hemianestezja po przeciwnej stronie ciała i hemianopsja przeciwnych pól widzenia.
Hemiplegia ma oczywiście wszystkie cechy paraliżu centralnego. Zwykle zarówno kończyny górne, jak i dolne są w równym stopniu dotknięte; jednocześnie występuje centralny typ niedowładu języka i dolnych mięśni twarzy. W przypadku hemiplegii torebki szczególnie charakterystyczny jest przykurcz typu Wernickego-Manna (patrz rozdział dotyczący zaburzeń ruchowych).
Hemianestezja, chociaż ma typ połowiczny, jest najbardziej wyraźna w dystalnych kończynach. Ponieważ ognisko znajduje się nad wizualnym wzgórkiem, tylko niektóre rodzaje wrażliwości wypadają bardziej (stawowo-mięśniowe, dotykowe, stereognozja, subtelny ból i odczucia temperatury itp.). Ostry ból i bodźce temperaturowe powodują ostre uczucie dyskomfortu z napromieniowaniem, niedokładną lokalizacją, obserwuje się efekt następczy, tj. Nadwrażliwość.
Hemianopsja pojawia się w wyniku uszkodzenia wiązki Graciole, jest homonimiczna i jest oczywiście obserwowana w polach widzenia przeciwnych do ogniska (patrz rozdział o nerwach czaszkowych).
Wyraźne zaburzenia słuchu, pomimo porażki przewodników słuchowych, nie występują; stanie się to jasne, jeśli przypomnimy sobie dwustronne przewodzenie dróg słuchowych od jąder do podkorowych ośrodków słuchowych, a w konsekwencji przewodzenie impulsów z każdego ucha do obu półkul. Dzięki subtelnym metodom badawczym nadal można określić pewien spadek słyszenia w uchu przeciwstawnym do ogniska.
Klęska wewnętrznej kapsułki nie zawsze jest kompletna. Często obserwuje się bardziej ograniczone ogniska. W przypadku zmian w kolanie i przedniej tylnej kości udowej obserwuje się tylko porażenie połowicze w przypadku braku lub obecności jedynie łagodnych zaburzeń czucia. W przypadku zajęcia tylnej części uda naturalnie przeważają zaburzenia czucia i tu również można zaobserwować „zespół trzech połowiczy” o nieco innym charakterze: hemianestezję, hemianopsję i hemiataksję (w wyniku utraty uczucie stawów i mięśni). Niemniej jednak w tych przypadkach zwykle występują co najmniej łagodne zaburzenia piramidowe.
Bliskość torebki wewnętrznej do wzgórza i zwojów układ pozapiramidowyłatwo tłumaczy przystąpienie niekiedy do zespołu torebkowego, np. bólu wzgórza czy zaburzeń pozapiramidowych. Często dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia zarówno dużych zwojów podstawy, jak i torebki wewnętrznej.
Istota biała półkul. Między zwojami podstawy z ich torebką wewnętrzną a korą mózgową w półkulach znajduje się ciągła masa istoty białej (centrum semiovale), w której znajdują się włókna o różnych kierunkach. Można je podzielić na dwie główne grupy - projekcję i asocjację.
Włókna projekcyjne łączą korę mózgową z leżącymi poniżej częściami centralnymi system nerwowy i są mniej więcej prostopadłe do kory. Tutaj spotykamy znanych już przewodników korkowych i korkowych szybkich. Z kory mózgowej, z przedniego centralnego zakrętu, zejdź w dół tractus cortico-bulbaris i cortico-spinalis, czołowe i potyliczno-skroniowe ścieżki mostu (z odpowiednich płatów), ścieżki korowo-wzgórzowe (ze wszystkich płatów, ale głównie z płat czołowy). W kierunku kory podążają właśnie zdemontowane przewodniki czuciowe korowo-wzgórzowe, idąc do wrażliwych obszarów kory: tylnego centralnego zakrętu, płatów ciemieniowych; w płatach potylicznych - wzrokowych, skroniowych - przewodników słuchowych. Potężna wiązka włókien projekcyjnych penetrujących centrum semiovale i wachlarzowate, rozchodzące się od wewnętrznej torebki do kory, nazywana jest corona radiata, czyli promienistą koroną.
Włókna asocjacyjne łączą różne płaty i obszary kory w obrębie każdej półkuli; tutaj spotykamy włókna o różnych kierunkach i długościach. Mogą być krótkie, łączące np. sąsiednie zwoje; takie włókna nazywane są w kształcie litery V. Długie ścieżki nawiązują połączenia z bardziej odległymi terytoriami ich półkuli; są to na przykład fasciculus podłużnis superior, inferior, uncinatus, cingulum itp. (ryc. 57).
Włókna spoidłowe są rodzajem włókien asocjacyjnych; łączą korę nie w obrębie jednej półkuli, ale obie półkule ze sobą. Kierunek włókien jest głównie frontalny. Najpotężniejszym i najważniejszym z wiązek spoidłowych jest ciało modzelowate (ciało modzelowate).
Ciało modzelowatełączy ze sobą płaty o tej samej nazwie: zarówno czołowe, ciemieniowe itp. Ponadto włókna spoidłowe biegną do comissury przedniej (przedniej białej spoidłowej) i tylnej. Ostatnie dwa kolce są związane z funkcją węchową.
Ośrodki w centrum semiovale powodują kompleksy objawów zbliżone do tych z uszkodzenia torebki wewnętrznej. Ponieważ tutaj włókna o różnych wartościach rozchodzą się szerzej i nie są tak zwarte jak w torebce wewnętrznej, można zaobserwować zaburzenia ruchowe bardziej izolowane od czuciowych i odwrotnie. Może również zostać naruszony pełny typ połówki zmiany, tj. kończyna dolna na przykład może mieć większy wpływ niż góra itp.
38. Zespoły uszkodzeń okolicy podwzgórzowo-przysadkowej.
Różnorodność funkcji podwzgórzowo-przysadkowej części międzymózgowia prowadzi do tego, że w przypadku jej uszkodzenia różne
zespoły patologiczne, które obejmują zaburzenia neurologiczne o różnym charakterze, w tym objawy patologii endokrynologicznej, objawy dysfunkcji autonomicznej, brak równowagi emocjonalnej.
Region podwzgórza zapewnia interakcję między mechanizmami regulacyjnymi, które integrują sferę mentalną, przede wszystkim emocjonalną, autonomiczną i hormonalną. Wiele procesów, które odgrywają ważną rolę w utrzymaniu homeostazy w organizmie, zależy od stanu podwzgórza i jego poszczególnych struktur. W ten sposób obszar przedwzrokowy znajdujący się w jego przedniej części zapewnia termoregulację dzięki zmianom metabolizmu termicznego. Jeśli ten obszar zostanie dotknięty, pacjent może nie być w stanie oddawać ciepła w warunkach wysoka temperaturaśrodowiska, co prowadzi do przegrzania organizmu i hipertermii, czyli tzw. gorączki centralnej. Zaangażowanie tylnego podwzgórza może prowadzić do poikilotermii, w której temperatura ciała zmienia się w odpowiedzi na temperaturę otoczenia.
Boczny obszar szarego guzka jest uznawany za „centrum apetytu”, a uczucie pełności jest zwykle związane z lokalizacją jądra brzuszno-przyśrodkowego. Kiedy „ośrodek apetytu” jest podrażniony, pojawia się obżarstwo, które można stłumić poprzez stymulację strefy nasycenia. Uszkodzenie jądra bocznego zwykle prowadzi do wyniszczenia. Uszkodzenie szarego guzka może spowodować rozwój zespołu tłuszczowo-płciowego lub zespołu Babińskiego-Fröhlicha
Zespół tłuszczowo-płciowy
Dystonia wegetatywna może być wynikiem braku równowagi w aktywności części trofotropowej i ergotropowej podwzgórza. Taka nierównowaga jest możliwa u praktycznie zdrowych osób w okresach restrukturyzacji hormonalnej (w okresie dojrzewania, w czasie ciąży, menopauzy). Ze względu na dużą przepuszczalność naczyń dostarczających krew do okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, z choroba zakaźna, zatrucia endogenne i egzogenne, może wystąpić przejściowa lub uporczywa nierównowaga wegetatywna charakterystyczna dla tzw. zespołu nerwicowego. Możliwe jest również, że zaburzenia wegetatywno-trzewne powstające na tle nierównowagi wegetatywnej objawiają się w szczególności wrzód trawienny, astma oskrzelowa, nadciśnienie, a także inne formy patologii somatycznej
Szczególnie charakterystyczne dla porażki podwzgórzowej części mózgu jest rozwój różnych postaci patologii endokrynologicznej. Wśród zespołów neuroendokrynno-metabolicznych ważne miejsce zajmują: różne formy otyłość podwzgórzowa (mózgowa) (ryc. 12.6), podczas gdy otyłość jest zwykle wyraźna, a odkładanie tłuszczu występuje częściej na twarzy, tułowiu i proksymalnych kończynach. Ze względu na nierównomierne odkładanie się tłuszczu ciało pacjenta często przybiera dziwaczne kształty. Dystrofia tłuszczowo-płciowa (zespół Babińskiego-Frelicha), która może być wynikiem rosnącego guza okolicy podwzgórzowo-przysadkowej - czaszkogardlaka, otyłość pojawia się już we wczesnym dzieciństwie, a w okresie dojrzewania zwraca się uwagę na niedorozwój narządów płciowych i wtórne cechy płciowe.
Jednym z głównych objawów podwzgórzowo-endokrynnych jest moczówka prosta spowodowana niewystarczającą produkcją hormonu antydiuretycznego, charakteryzująca się zwiększonym pragnieniem i wydalaniem dużych ilości moczu o małej gęstości względnej. Nadmierne uwalnianie adiurekryny charakteryzuje się skąpomoczem, któremu towarzyszy obrzęk, a czasem naprzemienny wielomocz w połączeniu z biegunką (choroba Parchona).
nadprodukcja przedniego płata przysadki hormon wzrostu towarzyszy rozwój zespołu akromegalii.
Nadczynność bazofilnych komórek przedniego płata przysadki prowadzi do rozwoju choroby Itsenko-Cushinga, co jest spowodowane głównie nadmierną produkcją hormonu adrenokortykotropowego (LCTH) i związanym z tym wzrostem wydzielania hormonów nadnerczy (steroidów). Choroba charakteryzuje się przede wszystkim swoistą postacią otyłości. Uwagę zwraca okrągła, fioletowa, tłusta twarz. Również na twarzy charakterystyczne są wysypki typu trądziku, a u kobiet również wzrost włosów na twarzy według męskiego wzoru. Przerost tkanki tłuszczowej jest szczególnie widoczny na twarzy, na szyi w okolicy VII kręgu szyjnego, w górnej części brzucha. Kończyny pacjenta w porównaniu z otyłą twarzą i tułowiem wydają się cienkie. Na skórze brzucha, przedniej wewnętrznej powierzchni ud, zwykle widoczne są rozstępy, przypominające rozstępy u kobiet w ciąży. Ponadto charakterystyczny jest wzrost ciśnienia krwi, możliwy jest brak miesiączki lub impotencja.
Przy ciężkiej niewydolności funkcji okolicy podwzgórzowo-przysadkowej może rozwinąć się wyczerpanie przysadki lub choroba Simonsa. Choroba postępuje stopniowo, wyczerpanie wraz z nią osiąga ostry stopień nasilenia. Skóra, która straciła turgor, staje się sucha, matowa, pomarszczona, twarz nabiera charakteru mongoloidalnego, włosy stają się szare i wypadają, widoczne są łamliwe paznokcie. Brak miesiączki lub impotencja pojawia się wcześnie. Występuje zawężenie kręgu zainteresowań, apatia, depresja, senność.
Zespoły zaburzeń snu i czuwania mogą mieć charakter napadowy lub długotrwały, czasem trwały (patrz rozdział 17). Wśród nich chyba najlepiej zbadany jest zespół narkolepsji, który objawia się niekontrolowaną żądzą snu, która pojawia się w dzień nawet w najbardziej nieodpowiednim środowisku. Często w połączeniu z narkolepsją katapleksja charakteryzuje się atakami gwałtownego spadku napięcia mięśniowego, co prowadzi pacjenta do stanu bezruchu przez okres od kilku sekund do 15 minut. Ataki katapleksji często występują u pacjentów, którzy są w stanie namiętności (śmiech, złość itp.), możliwe są również stany katapleksji występujące po przebudzeniu (katapleksja przebudzenia).
39. Zespoły uszkodzeń okolicy wzgórza.
zespoły wzgórzowe
Zespoły i objawy ta-
lamusy są w silnej zależności
zależy od charakteru tej porażki. Piętro-
ny zespół wzgórzowy obserwacja-
je rzadko. Z jednostronnym lub dwustronnym
zewnętrzne uszkodzenie wzgórza może
można wykryć następujące objawy
1. Zwykle hipoestezja kontralateralna
ale bardziej widoczne na pniu i
kończyny niż na twarzy. Więcej
w znacznym stopniu głębokość
boczna wrażliwość. Próg przywrócenia
akceptacja dotyku, bólu i motywów
bodźce wietrzne zwykle
obniżona. Jeśli jest szczególnie niski,
wtedy nawet słaby bodziec wywołuje
daje nieprzyjemne uczucie w formie
napromieniowanie, palenie, przenikanie
bolesny i łzawiący ból (nadciśnienie
tia). Regularne wizualne lub
bodźce słuchowe, takie jak
muzyka melodyczna, może nie być
przyjemne, denerwujące. Typowe spon-
tannaya, powstające bez widocznego
przyczyny bólu lub parestezji w
kontralateralna połowa ciała.
Często eskalują z emocjami
lub zmęczenie. Środki przeciwbólowe dla
często nie przynosi to ulgi.
I odwrotnie, leki przeciwdrgawkowe
paraty, takie jak dilantin (dife-
nilhydantoina) może pomóc. W pro-
w przeciwnym razie, aby spróbować
bólu przeprowadzono stereotak-
tikowe zniszczenie odcinka brzuszno-ogonowego
jądro parvisellular nogi wzgórza
musa (V. s. rs. rdzeń na ryc. 5.4).
2. Umyślne drżenie lub hemia-
taksówka, połączona z choreoatema
prawdopodobnie ruchy id
spowodowane uszkodzeniem móżdżku
kottalamiczny, rubrothalamiczny
narty lub pallidotalamiczne
kędzior. Mogą się również rozwinąć
wspólne przykurcze obejmujące
najczęściej ręce (wzgórze
szczotka).
3. Zaburzenia nastroju w postaci
labilność emocjonalna i dziesięcio-
dołków do gwałtowny śmiech lub
płacz prawdopodobnie z powodu
uszkodzenie jądra przedniego i jego połączenia
Zeus z podwzgórzem lub limbicznym
system.
4. Niedowład połowiczy kontralateralny, często
przemijające, jeśli wewnętrzne czapki-
la jest zaangażowana tylko ze względu na peryferie