Munuaiset osallistuvat proteiinien, lipidien ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Tämä toiminto johtuu munuaisten osallistumisesta useiden fysiologisesti merkittävien orgaanisten aineiden pitoisuuden pysyvyyden varmistamiseen veressä. Munuaiskeräsissä suodatetaan pienimolekyylipainoiset proteiinit ja peptidit. Proksimaalisessa nefronissa ne pilkkoutuvat aminohapoiksi tai dipeptideiksi ja kuljetetaan tyviplasmakalvon läpi vereen. Munuaissairauden yhteydessä tämä toiminta voi olla heikentynyt. Munuaiset pystyvät syntetisoimaan glukoosia (glukoneogeneesi). Pitkäaikaisessa nälänhädässä munuaiset voivat syntetisoida jopa 50 % kehossa muodostuvasta ja vereen tulevasta glukoosin kokonaismäärästä. Energiankulutukseen munuaiset voivat käyttää glukoosia tai vapaita rasvahappoja. Kun veren glukoositaso on alhainen, munuaissolut kuluttavat enemmän rasvahappoja, hyperglykemiassa glukoosi hajoaa pääasiassa. Munuaisten merkitys lipidiaineenvaihdunnassa piilee siinä, että vapaita rasvahappoja voidaan sisällyttää munuaisten solujen triasyyliglyserolin ja fosfolipidien koostumukseen ja päästä vereen näiden yhdisteiden muodossa.

Munuaisten toiminnan säätely

Historiallisesti kiinnostavia ovat kokeet, jotka on suoritettu munuaisia ​​hermoittavien efferenttien hermojen ärsyttämisellä tai leikkauksella. Näillä vaikutuksilla diureesi muuttui merkityksettömästi. Se muuttui vähän, jos munuaiset siirrettiin kaulaan ja munuaisvaltimo ommeltiin kaulavaltimoon. Kuitenkin myös näissä olosuhteissa oli mahdollista kehittää ehdollisia refleksejä kivun stimulaatioon tai vesikuormitukseen, ja myös diureesi muuttui ehdollisten refleksien vaikutuksesta. Nämä kokeet antoivat aihetta olettaa, että refleksivaikutukset munuaisiin eivät tapahdu niinkään munuaisten efferenttien hermojen kautta (niillä on suhteellisen vähän vaikutusta diureesiin), vaan hormonien (ADH, aldosteroni) vapautuminen refleksissä tapahtuu. niillä on suora vaikutus munuaisten diureesiprosessiin. Siksi on syytä erottaa seuraavat tyypit virtsaamisen säätelymekanismeissa: ehdollinen refleksi, ehdoton refleksi ja humoraalinen.

Munuainen toimii toimeenpanoelimenä erilaisten refleksien ketjussa, joka varmistaa sisäisen ympäristön nesteiden koostumuksen ja tilavuuden pysyvyyden. Keskushermosto vastaanottaa tietoa sisäisen ympäristön tilasta, signaalien integroituminen tapahtuu ja munuaisten toiminnan säätely varmistetaan. Anuria, joka ilmenee kivun ärsytyksen yhteydessä, voidaan toistaa ehdollisen refleksin avulla. Kipuanurian mekanismi perustuu hypotalamuksen keskusten ärsytykseen, jotka stimuloivat hermohypofyysin vasopressiinin eritystä. Tämän myötä hermoston sympaattisen osan aktiivisuus ja lisämunuaisten katekoliamiinien eritys lisääntyvät, mikä aiheuttaa jyrkkää virtsaamisen vähenemistä johtuen sekä glomerulussuodatuksen vähenemisestä että tubulaarisen veden takaisinabsorption lisääntymisestä.

Ehdollistettu refleksi voi aiheuttaa diureesin vähenemisen lisäksi myös lisääntymisen. Toistuva veden lisääminen koiran kehoon yhdessä ehdollisen ärsykkeen toiminnan kanssa johtaa ehdollisen refleksin muodostumiseen, johon liittyy lisääntynyt virtsaaminen. Ehdollisen refleksipolyurian mekanismi perustuu tässä tapauksessa siihen, että aivokuoresta lähetetään impulsseja hypotalamukseen ja ADH-eritys vähenee. Adrenergisiä kuituja pitkin tulevat impulssit stimuloivat natriumin kuljetusta ja kolinergisiä kuituja pitkin ne aktivoivat glukoosin reabsorptiota ja orgaanisten happojen eritystä. Virtsaamisen muutosmekanismi adrenergisten hermojen osallistuessa johtuu adenylaattisyklaasin aktivaatiosta ja cAMP:n muodostumisesta tubulusten soluissa. Katekoliamiinille herkkää adenylaattisyklaasia on distaalisen kierteisen tubuluksen solujen basolateraalisissa kalvoissa ja keräystiehyiden alkuosissa. Munuaisen afferenteilla hermoilla on tärkeä rooli informaatiolinkkinä ionisäätelyjärjestelmässä ja ne varmistavat munuaisrefleksien toteutumisen. Mitä tulee virtsan humoraal-hormonaaliseen säätelyyn, tämä kuvattiin yksityiskohtaisesti edellä.

Munuaiset toimivat luonnollisena veren "suodattimena", joka oikein toimiessaan poistaa haitallisia aineita kehosta. Munuaisten toiminnan säätely kehossa on elintärkeää kehon vakaalle toiminnalle ja immuunijärjestelmä. Mukavaan elämään tarvitaan kaksi elintä. Joskus henkilö jää jollekin heistä - on mahdollista elää, mutta joudut olemaan riippuvaisia ​​sairaaloista koko elämäsi, ja suoja infektioita vastaan ​​heikkenee useita kertoja. Mistä munuaiset ovat vastuussa, miksi niitä tarvitaan ihmiskehossa? Tätä varten sinun tulee tutkia niiden toimintoja.

Munuaisten rakenne

Syvennytään hieman anatomiaan: erityselimiin kuuluvat munuaiset - tämä on parillinen pavun muotoinen elin. Ne sijaitsevat lannerangan alueella, kun taas vasen munuainen on korkeampi. Sellaista on luonto: oikean munuaisen yläpuolella on maksa, joka ei anna sen liikkua minnekään. Kokoon nähden elimet ovat melkein samat, mutta huomaa, että oikea on hieman pienempi.

Mikä on heidän anatomiansa? Ulkoisesti elin on peitetty suojaavalla kuorella, ja sen sisällä on järjestelmä, joka pystyy keräämään ja poistamaan nestettä. Lisäksi järjestelmä sisältää parenkyymin, joka luo ydin ja aivokuoren ja muodostaa ulko- ja sisäkerroksen. Parenchyma - joukko peruselementtejä, jotka rajoittuvat liitospohjaan ja kuoreen. Akkumulaatiojärjestelmää edustaa pieni munuaisverhiö, joka muodostaa järjestelmässä suuren verhiön. Jälkimmäisen liitos muodostaa lantion. Lantio puolestaan ​​​​on yhdistetty virtsarakon virtsajohtimien kautta.

Päätoiminnot

Päivän aikana munuaiset ja maksa prosessoivat ja puhdistavat verta kuonasta, myrkkyistä ja poistavat hajoamistuotteita. Yli 200 litraa verta päivässä pumpataan munuaisten läpi, mikä varmistaa sen puhtauden. Negatiiviset mikro-organismit pääsevät veriplasmaan ja lähetetään virtsarakon. Joten mitä munuaiset tekevät? Ottaen huomioon munuaisten tarjoaman työn määrän, ihminen ei voisi olla olemassa ilman niitä. Munuaisten päätoiminnot suorittavat seuraavan työn:

• erittävä (erittävä);
• homeostaattinen;
• metabolinen;
• endokriininen;
• erittävä;
• hematopoieettinen toiminta.

Eritystoiminto - munuaisten päätehtävänä

Eritystoiminto on poistaa haitallisia aineita sisäisestä ympäristöstä. Toisin sanoen tämä on munuaisten kykyä korjata happotilaa, stabiloida vesi-suola-aineenvaihduntaa ja osallistua verenpaineen ylläpitoon. Päätehtävänä on juuri tämä munuaisten toiminta. Lisäksi ne säätelevät suolojen, proteiinien määrää nesteessä ja tarjoavat aineenvaihduntaa. Munuaisten erittymistoiminnan rikkominen johtaa kauhistuttavaan tulokseen: koomaan, homeostaasin häiriintymiseen ja jopa kuolemaan. Tässä tapauksessa munuaisten erittymistoiminnan rikkominen ilmenee lisääntyneellä toksiinien tasolla veressä.

Munuaisten eritystoiminto suoritetaan nefronien - munuaisten toiminnallisten yksiköiden - kautta. Fysiologisesta näkökulmasta nefroni on kapselissa oleva munuaiskorpuskkeli, jossa on proksimaaliset tubulukset ja keräysputki. Nefronit tekevät vastuullista työtä - he hallitsevat ihmisten sisäisten mekanismien oikeaa toimintaa.

eritystoiminto. Työvaiheet

Munuaisten erittymistoiminto käy läpi seuraavat vaiheet:

• eritys;
• suodatus;
• uudelleenabsorptio.

Erityksen aikana aineenvaihduntatuote, elektrolyyttitasapaino, poistuu verestä. Suodatus on prosessi, jossa aine pääsee virtsaan. Tässä tapauksessa munuaisten läpi kulkenut neste muistuttaa veriplasmaa. Suodatuksessa erotetaan indikaattori, joka kuvaa elimen toiminnallista potentiaalia. Tätä indikaattoria kutsutaan glomerulussuodatusnopeudeksi. Tätä arvoa tarvitaan määrittämään virtsan erittymisnopeus tietyn ajan. Kykyä imeä tärkeitä elementtejä virtsasta vereen kutsutaan uudelleenabsorptioksi. Nämä alkuaineet ovat proteiineja, aminohappoja, ureaa, elektrolyyttejä. Reabsorptionopeus muuttaa indikaattoreita ruoassa olevan nesteen määrästä ja elimen terveydestä.

Mikä on eritystoiminto?

Jälleen kerran toteamme, että homeostaattiset elimemme hallitsevat sisäistä työmekanismia ja aineenvaihdunnan indikaattoreita. Ne suodattavat verta, valvovat verenpainetta, syntetisoivat biologisia vaikuttavat aineet. Näiden aineiden esiintyminen liittyy suoraan eritysaktiivisuuteen. Prosessi heijastaa aineiden eritystä. Toisin kuin eritys, munuaisten eritystoiminto osallistuu sekundaarivirtsan muodostumiseen - nesteen ilman glukoosia, aminohappoja ja muita hyödyllistä keholle aineet. Harkitse termiä "eritys" yksityiskohtaisesti, koska lääketieteessä on useita tulkintoja:

• aineiden synteesi, jotka myöhemmin palaavat kehoon;
• syntetisoivat kemikaalit, jotka kyllästävät verta;
• tarpeettomien elementtien poistaminen verestä nefronisolujen toimesta.

homeostaattinen työ

Homeostaattinen toiminto säätelee kehon vesi-suola- ja happo-emästasapainoa.

Vesi-suolatasapainoa voidaan kuvata seuraavasti: tasaisen nestemäärän ylläpitäminen ihmiskehossa, jossa homeostaattiset elimet vaikuttavat solunsisäisten ja solunulkoisten vesien ionikoostumukseen. Tämän prosessin ansiosta 75 % natriumkloridi-ioneista imeytyy takaisin glomerulussuodattimesta, kun taas anionit liikkuvat vapaasti ja vesi imeytyy takaisin passiivisesti.

Elimistön happo-emästasapainon säätely on monimutkainen ja hämmentävä ilmiö. Vakaan pH-arvon ylläpitäminen veressä johtuu "suodatin"- ja puskurijärjestelmistä. Ne poistavat happo-emäskomponentteja, mikä normalisoi niiden luonnollisen määrän. Kun veren pH muuttuu (tätä ilmiötä kutsutaan tubulaariseksi asidoosiksi), muodostuu emäksistä virtsaa. Tubulaarinen asidoosi on uhka terveydelle, mutta erityiset mekanismit h + -erityksen, ammoniogeneesin ja glukoneogeneesin muodossa pysäyttävät virtsan hapettumisen, vähentävät entsyymiaktiivisuutta ja ovat mukana happoreaktiivisten aineiden muuntamisessa glukoosiksi.

Aineenvaihdunnan rooli

Munuaisten metabolinen toiminta kehossa tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden (reniini, erytropoietiini ja muut) synteesin kautta, koska ne vaikuttavat veren hyytymiseen, kalsiumin aineenvaihduntaan ja punasolujen esiintymiseen. Tämä toiminta määrittää munuaisten roolin aineenvaihdunnassa. Osallistuminen proteiinien aineenvaihduntaan saadaan aikaan aminohappojen takaisinimeytymisellä ja niiden erittymisellä edelleen kehon kudoksissa. Mistä aminohapot tulevat? Ilmestyy biologisesti aktiivisten aineiden, kuten insuliinin, gastriinin, lisäkilpirauhashormonin, katalyyttisen pilkkomisen jälkeen. Glukoosin katabolian prosessien lisäksi kudokset voivat tuottaa glukoosia. Glukoneogeneesi tapahtuu aivokuoressa, kun taas glykolyysi tapahtuu ydinytimessä. Osoittautuu, että happamien aineenvaihduntatuotteiden muuttuminen glukoosiksi säätelee veren pH:ta.

endokriininen toiminta munuainen

Munuaiset tuottavat useita biologisesti aktiivisia aineita, joiden ansiosta sitä voidaan pitää endokriinisenä elimenä. Juxtaglomerulaarisen laitteen rakeiset solut erittävät reniiniä vereen, kun munuaisten verenpaine laskee, elimistön natriumpitoisuus laskee, kun henkilö siirtyy vaaka-asennosta pystyasentoon. Reniinin vapautumisen taso soluista vereen vaihtelee myös riippuen Na +:n ja C1-:n pitoisuudesta distaalisen tubuluksen tiheän pisteen alueella, mikä säätelee elektrolyytti- ja glomerulus-tubulustasapainoa. Reniini syntetisoituu juxtaglomerulaarisen laitteen rakeisissa soluissa ja on proteolyyttinen entsyymi. Veriplasmassa se lohkeaa angiotensinogeenista, jota on pääasiassa α2-globuliinifraktiossa, fysiologisesti inaktiivisessa 10 aminohaposta koostuvassa peptidissä, angiotensiini I. Veriplasmassa hajoaa angiotensiinia konvertoivan entsyymin vaikutuksesta 2 aminohappoa. angiotensiini I:stä, ja se muuttuu aktiiviseksi verisuonia supistavaksi aineeksi angiotensiini II:ksi. Hän nostaa verenpaine valtimoiden kaventumisesta johtuen tehostaa aldosteronin eritystä, lisää janon tunnetta, säätelee natriumin takaisinimeytymistä distaalisissa tiehyissä ja keräyskanavissa. Kaikki nämä vaikutukset edistävät veren tilavuuden ja verenpaineen normalisoitumista.

Plasminogeenin aktivaattori, urokinaasi, syntetisoituu munuaisissa. Prostaglandiinit tuotetaan munuaisytimessä. Ne osallistuvat erityisesti munuaisten ja yleisen verenkierron säätelyyn, lisäävät natriumin erittymistä virtsaan ja vähentävät tubulussolujen herkkyyttä ADH:lle. Munuaissolut erottavat veriplasmasta maksassa muodostuneen prohormonin - D3-vitamiinin - ja muuttavat sen fysiologisesti aktiiviseksi hormoniksi - D3-vitamiinin aktiivisiksi muodoiksi. Tämä steroidi stimuloi kalsiumia sitovan proteiinin muodostumista suolistossa, edistää kalsiumin vapautumista luista, säätelee sen takaisinimeytymistä munuaisten tubulukset. Munuaiset ovat erytropoietiinin tuotantopaikka, joka stimuloi erytropoieesia luuytimessä. Munuaiset tuottavat bradykiniiniä, joka on voimakas verisuonia laajentava aine.

Munuaisten metabolinen toiminta

Munuaiset osallistuvat proteiinien, lipidien ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Käsitteitä "munuaisten aineenvaihdunta", eli aineenvaihduntaprosessi niiden parenkyymissa, jonka vuoksi suoritetaan kaikenlaista munuaisten toimintaa, ja "munuaisten metabolinen toiminta" ei pidä sekoittaa. Tämä toiminto johtuu munuaisten osallistumisesta useiden fysiologisesti merkittävien orgaanisten aineiden pitoisuuden pysyvyyden varmistamiseen veressä. Munuaiskeräsissä suodatetaan pienimolekyylipainoiset proteiinit ja peptidit. Proksimaalisen nefronin solut hajottavat ne aminohappoiksi tai dipeptideiksi ja kuljettavat ne tyviplasmakalvon läpi vereen. Tämä edistää aminohapporahaston palautumista kehossa, mikä on tärkeää, kun ruokavaliossa on proteiinin puute. Munuaissairauden yhteydessä tämä toiminta voi olla heikentynyt. Munuaiset pystyvät syntetisoimaan glukoosia (glukoneogeneesi). Pitkäaikaisessa nälänhädässä munuaiset voivat syntetisoida jopa 50 % kehossa muodostuvasta ja vereen tulevasta glukoosin kokonaismäärästä. Munuaiset ovat fosfatidyyli-inositolin, plasmakalvojen olennaisen komponentin, synteesipaikka. Energiankulutukseen munuaiset voivat käyttää glukoosia tai vapaita rasvahappoja. Kun veren glukoosipitoisuus on alhainen, munuaissolut kuluttavat enemmän rasvahappoja, hyperglykemiassa glukoosi hajoaa pääasiassa. Munuaisten merkitys lipidiaineenvaihdunnassa piilee siinä, että vapaita rasvahappoja voidaan sisällyttää munuaisten solujen triasyyliglyserolin ja fosfolipidien koostumukseen ja päästä vereen näiden yhdisteiden muodossa.

Aineiden reabsorption ja erittymisen säätelyn periaatteet munuaistiehyiden soluissa

Yksi munuaisten ominaisuuksista on niiden kyky muuttua laajalla kuljetusintensiteetillä. erilaisia ​​aineita: vesi, elektrolyytit ja ei-elektrolyytit. Tämä on välttämätön edellytys, jotta munuainen voi täyttää päätarkoituksensa - sisäisen ympäristön nesteiden tärkeimpien fysikaalisten ja kemiallisten indikaattorien vakauttaminen. Laaja valikoima muutoksia kunkin tubuluksen onteloon suodattuvan keholle välttämättömän aineen reabsorptionopeudessa edellyttää sopivien mekanismien olemassaoloa solutoimintojen säätelemiseksi. Ionien ja veden kuljetukseen vaikuttavien hormonien ja välittäjien toiminnan määräävät muutokset ioni- tai vesikanavien, kantajien ja ionipumppujen toiminnassa. On olemassa useita muunnelmia biokemiallisista mekanismeista, joilla hormonit ja välittäjät säätelevät aineiden kuljetusta nefronisolujen kautta. Yhdessä tapauksessa genomi aktivoituu ja hormonaalisen vaikutuksen toteuttamisesta vastaavien spesifisten proteiinien synteesi tehostuu, toisessa tapauksessa permeabiliteetissa ja pumpun toiminnassa tapahtuu muutoksia ilman genomin suoraa osallistumista.

Aldosteronin ja vasopressiinin toiminnan piirteiden vertailu antaa meille mahdollisuuden paljastaa molempien säätelyvaikutusten muunnelmien olemuksen. Aldosteroni lisää Na +:n reabsorptiota munuaistiehyiden soluissa. Solunulkoisesta nesteestä aldosteroni tunkeutuu tyviplasmakalvon kautta solun sytoplasmaan, yhdistyy reseptoriin ja muodostuva kompleksi menee tumaan (kuva 12.11). Tumassa DNA-riippuvainen tRNA-synteesi stimuloituu ja Na+-kuljetuksen lisäämiseen tarvittavien proteiinien muodostuminen aktivoituu. Aldosteroni stimuloi natriumpumpun komponenttien (Na+, K+-ATPaasi), trikarboksyylihapposyklin entsyymien (Krebs) ja natriumkanavien synteesiä, joiden kautta Na+ pääsee soluun apikaalisen kalvon kautta tubuluksen ontelosta. Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa yksi Na+:n takaisinabsorptiota rajoittavista tekijöistä on apikaalisen plasmakalvon Na+:n läpäisevyys. Natriumkanavien lukumäärän tai niiden aukioloajan lisääntyminen lisää Na:n pääsyä soluun, lisää Na+ -pitoisuutta sen sytoplasmassa ja stimuloi aktiivista Na+:n siirtoa ja soluhengitystä.

K+-erityksen lisääntyminen aldosteronin vaikutuksesta johtuu apikaalisen kalvon kaliumin läpäisevyyden lisääntymisestä ja K:n pääsystä solusta tubuluksen onteloon. Lisääntynyt Na+, K+-ATPaasin synteesi aldosteronin vaikutuksesta varmistaa K+:n lisääntyneen pääsyn soluun solunulkoisesta nesteestä ja edistää K+:n eritystä.

Tarkastellaanpa toista versiota hormonien soluvaikutuksen mekanismista ADH:n (vasopressiinin) esimerkillä. Se on vuorovaikutuksessa solunulkoisesta nesteestä V2-reseptorin kanssa, joka sijaitsee distaalisen segmentin pääteosien solujen tyviplasmakalvossa ja keräyskanavissa. G-proteiinien osallistuessa adenylaattisyklaasientsyymi aktivoituu ja ATP:stä muodostuu 3,5"-AMP (cAMP), joka stimuloi proteiinikinaasi A:ta ja vesikanavien (akvaporiinien) liittymistä apikaaliseen kalvoon. Tämä johtaa veden läpäisevyyden lisääntymiseen. Tämän jälkeen fosfodiesteraasi tuhoaa cAMP:n ja muuntaa 3"5"-AMP:ksi.

Valmistaja Kasymkanov N.U.

Astana 2015

Munuaisten päätehtävänä on poistaa elimistöstä vettä ja vesiliukoisia aineita (aineenvaihdunnan lopputuotteita) (1). Kehon sisäisen ympäristön ioni- ja happo-emästasapainon säätelytoiminto (homeostaattinen toiminta) liittyy läheisesti erittymistoimintoon. 2). Molempia toimintoja säätelevät hormonit. Lisäksi munuaiset suorittavat endokriinistä toimintaa, koska ne osallistuvat suoraan monien hormonien synteesiin (3). Lopuksi munuaiset osallistuvat väliaineenvaihduntaan (4), erityisesti glukoneogeneesiin ja peptidien ja aminohappojen hajoamiseen (kuva 1).

Erittäin suuri määrä verta kulkee munuaisten läpi: 1500 litraa päivässä. Tästä tilavuudesta suodatetaan 180 litraa primäärivirtsaa. Sitten primaarisen virtsan tilavuus vähenee merkittävästi veden takaisinimeytymisen vuoksi, minkä seurauksena päivittäinen virtsan eritys on 0,5-2,0 litraa.

munuaisten eritystoiminto. Virtsaamisen prosessi

Virtsan muodostumisprosessi nefroneissa koostuu kolmesta vaiheesta.

Ultrasuodatus (glomerulus- tai glomerulussuodatus). Munuaisrakkuloiden glomeruluksissa veriplasmasta muodostuu ultrasuodatusprosessissa primaarista virtsaa, joka on isoosmoottista veriplasman kanssa. Huokosten, joiden läpi plasma suodatetaan, tehollinen keskimääräinen halkaisija on 2,9 nm. Tällä huokoskoolla kaikki veriplasman komponentit, joiden molekyylipaino (M) on enintään 5 kDa, kulkevat vapaasti kalvon läpi. Aineet, joissa on M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) jäävät huokosiin, eivätkä ne pääse ensisijaiseen virtsaan. Koska useimmat veriplasman proteiinit ovat molekyylipainoltaan melko suuria (M > 54 kDa) ja ne ovat negatiivisesti varautuneita, ne jäävät glomerulusten tyvikalvoon ja ultrasuodoksen proteiinipitoisuus on merkityksetön.

Reabsorptio. Primäärivirtsa konsentroidaan (noin 100 kertaa alkuperäiseen tilavuuteensa) käänteisellä vesisuodatuksella. Samaan aikaan lähes kaikki alhaisen molekyylipainon aineet, erityisesti glukoosi, aminohapot, sekä useimmat elektrolyytit - epäorgaaniset ja orgaaniset ionit, imeytyvät takaisin putkiin aktiivisen kuljetusmekanismin avulla (kuva 2).

Aminohappojen reabsorptio tapahtuu ryhmäspesifisten kuljetusjärjestelmien (kantaja-aineiden) avulla.

kalsium- ja fosfaatti-ionit. Kalsiumionit (Ca 2+) ja fosfaatti-ionit imeytyvät lähes kokonaan takaisin munuaistiehyissä, ja prosessi tapahtuu energiankulutuksella (ATP:n muodossa). Tuotanto Ca 2+:lle on yli 99 %, fosfaatti-ioneille - 80-90 %. Näiden elektrolyyttien uudelleenabsorptioastetta säätelevät lisäkilpirauhashormoni (paratyriini), kalsitoniini ja kalsitrioli.

Lisäkilpirauhasen erittämä peptidihormoni paratyriini (PTH) stimuloi kalsiumionien takaisinabsorptiota ja samalla estää fosfaatti-ionien takaisinabsorptiota. Yhdessä muiden hormonien kanssa luukudosta ja suolistossa, tämä johtaa veren kalsiumionien tason nousuun ja fosfaatti-ionien tason laskuun.

Kalsitoniini, kilpirauhasen C-soluista peräisin oleva peptidihormoni, estää kalsium- ja fosfaatti-ionien takaisinimeytymistä. Tämä johtaa molempien ionien tason laskuun veressä. Näin ollen kalsitoniini on paratyriiniantagonisti suhteessa kalsiumionien tason säätelyyn.

Munuaisissa muodostuva steroidihormoni kalsitrioli stimuloi kalsium- ja fosfaatti-ionien imeytymistä suolistossa, edistää luun mineralisaatiota ja osallistuu kalsium- ja fosfaatti-ionien takaisinimeytymisen säätelyyn munuaistiehyissä.

natriumionit. Na + -ionien uudelleenabsorptio primaarisesta virtsasta on erittäin tärkeä munuaisten tehtävä. Tämä on erittäin tehokas prosessi: noin 97 % Na +:sta imeytyy. Steroidihormoni aldosteroni stimuloi, kun taas eteisen natriureettinen peptidi [ANP (ANP)], joka syntetisoituu eteisessä, päinvastoin estää tätä prosessia. Molemmat hormonit säätelevät Na + /K + -ATP-aasin toimintaa, joka sijaitsee putkimaisten solujen plasmakalvon (nefronin distaali- ja keräyskanavat) sille puolelle, jota veriplasma pesee. Tämä natriumpumppu pumppaa Na + -ioneja primäärivirtsasta vereen vastineeksi K + -ioneista.

Vesi. Veden takaisinabsorptio on passiivinen prosessi, jossa vettä imeytyy osmoottisesti vastaava tilavuus yhdessä Na + -ionien kanssa. Nefronin distaalisessa osassa vettä voi imeytyä vain peptidihormonin vasopressiinin läsnä ollessa. antidiureettinen hormoni, ADH), hypotalamus erittää. ANP estää veden takaisinimeytymistä. eli tehostaa veden erittymistä kehosta.

Passiivisen kuljetuksen ansiosta kloridi-ionit (2/3) ja urea imeytyvät. Uudelleenabsorptioaste määrittää virtsaan jääneiden ja kehosta erittyneiden aineiden absoluuttisen määrän.

Glukoosin reabsorptio primaarisesta virtsasta on energiasta riippuvainen prosessi, joka liittyy ATP:n hydrolyysiin. Samaan aikaan siihen liittyy samanaikainen Na + -ionien kuljetus (gradienttia pitkin, koska Na + -pitoisuus primaarisessa virtsassa on korkeampi kuin soluissa). Aminohapot ja ketoaineet imeytyvät myös samanlaisella mekanismilla.

Elektrolyyttien ja ei-elektrolyyttien reabsorptio- ja eritysprosessit ovat paikallisia eri osastoja munuaisten tubulukset.

Eritys. Suurin osa elimistöstä erittyvistä aineista joutuu virtsaan aktiivisen kuljetuksen kautta munuaistiehyissä. Näitä aineita ovat H+- ja K+-ionit, virtsahappo ja kreatiniini, lääkkeet, kuten penisilliini.

Virtsan orgaaniset ainesosat:

Pääosa virtsan orgaanisesta fraktiosta on typpeä sisältäviä aineita, typen aineenvaihdunnan lopputuotteita. Maksassa tuotettu urea. on aminohappojen ja pyrimidiiniemästen sisältämän typen kantaja. Urean määrä liittyy suoraan proteiiniaineenvaihduntaan: 70 g proteiinia johtaa ~30 g urean muodostumiseen. Virtsahappo on puriiniaineenvaihdunnan lopputuote. Kreatiniini, joka muodostuu kreatiinin spontaanista syklisaatiosta, on aineenvaihdunnan lopputuote lihaskudos. Koska päivittäinen kreatiniinin vapautuminen on yksilöllinen ominaisuus (se on suoraan verrannollinen lihasmassa), kreatiniinia voidaan käyttää endogeenisenä aineena glomerulusten suodatusnopeuden määrittämiseen. Virtsan aminohappopitoisuus riippuu ruokavalion luonteesta ja maksan tehokkuudesta. Aminohappojohdannaisia ​​(esim. hippurihappoa) on myös virtsassa. Erikoisproteiineihin kuuluvien aminohappojohdannaisten, kuten kollageenissa olevan hydroksiproliinin tai aktiiniin ja myosiiniin kuuluvan 3-metyylihistidiinin pitoisuus virtsassa voi toimia indikaattorina näiden proteiinien pilkkoutumisen intensiteetistä.

Virtsan aineosat ovat konjugaatteja, jotka muodostuvat maksassa rikki- ja glukuronihapon, glysiinin ja muiden polaaristen aineiden kanssa.

Virtsassa voi olla monien hormonien (katekoliamiinit, steroidit, serotoniini) aineenvaihduntatuotteita. Lopputuotteiden pitoisuuden perusteella voidaan arvioida näiden hormonien biosynteesiä elimistössä. Raskauden aikana muodostuva proteiinihormoni koriogonadotropiini (CG, M 36 kDa) pääsee verenkiertoon ja havaitaan virtsasta immunologisilla menetelmillä. Hormonin läsnäolo toimii indikaattorina raskaudesta.

Urokromit, hemoglobiinin hajoamisen aikana muodostuneet sappipigmenttien johdannaiset, antavat virtsalle keltaista väriä. Virtsa tummuu varastoinnin aikana urokromien hapettumisen vuoksi.

Virtsan epäorgaaniset aineosat (kuva 3)

Virtsassa on Na+-, K+-, Ca 2+-, Mg2+- ja NH4+-kationeja, Cl-anioneja, SO 4 2- ja HPO 4 2- sekä muita ioneja pieniä määriä. Kalsiumin ja magnesiumin pitoisuus ulosteessa on huomattavasti korkeampi kuin virtsassa. Epäorgaanisten aineiden määrä riippuu pitkälti ruokavalion luonteesta. Asidoosissa ammoniakin erittyminen voi lisääntyä huomattavasti. Monien ionien erittymistä säätelevät hormonit.

Fysiologisten komponenttien pitoisuuden muutoksia ja virtsan patologisten komponenttien esiintymistä käytetään sairauksien diagnosoinnissa. Esimerkiksi diabeteksessa virtsassa on glukoosia ja ketoaineita (Liite).

4. Virtsaamisen hormonaalinen säätely

Virtsan määrää ja sen ionien määrää säätelevät hormonien yhteisvaikutus ja munuaisten rakenteelliset ominaisuudet. Päivittäisen virtsan määrään vaikuttavat hormonit:

ALDOSTERONE ja VAZOPRESSIN (niiden vaikutusmekanismista keskusteltiin aiemmin).

PARATHORMONE - lisäkilpirauhashormoni proteiini-peptidiluonteinen, (kalvovaikutusmekanismi, cAMP:n kautta) vaikuttaa myös suolojen poistoon kehosta. Munuaisissa se tehostaa Ca +2:n ja Mg +2:n tubulaarista reabsorptiota, lisää K +:n, fosfaatin, HCO 3 -:n erittymistä ja vähentää H +:n ja NH 4 +:n erittymistä. Tämä johtuu pääasiassa fosfaatin tubulaarisen reabsorption vähenemisestä. Samalla kalsiumin pitoisuus veriplasmassa kasvaa. Lisäkilpirauhashormonin liikaeritys johtaa päinvastaisiin ilmiöihin - fosfaattipitoisuuden lisääntymiseen veriplasmassa ja Ca +2 -pitoisuuden laskuun plasmassa.

ESTRADIOLI on naisten sukupuolihormoni. Stimuloi 1,25-dioksi-D 3 -vitamiinin synteesiä, tehostaa kalsiumin ja fosforin imeytymistä munuaistiehyissä.

homeostaattinen munuaisten toiminta

1) vesi-suolan homeostaasi

Munuaiset ovat mukana ylläpitämässä tasaista vesimäärää vaikuttamalla solunsisäisten ja solunulkoisten nesteiden ionikoostumukseen. Noin 75 % natrium-, kloridi- ja vesi-ioneista imeytyy takaisin glomerulussuodoksesta proksimaalisessa tiehyessä mainitun ATPaasimekanismin avulla. Tällöin vain natriumionit imeytyvät uudelleen aktiivisesti, anionit liikkuvat sähkökemiallisen gradientin vaikutuksesta ja vesi imeytyy uudelleen passiivisesti ja iso-osmoottisesti.

2) munuaisten osallistuminen happo-emästasapainon säätelyyn

H+-ionien pitoisuus plasmassa ja solujen välisessä tilassa on noin 40 nM. Tämä vastaa pH-arvoa 7,40. Kehon sisäisen ympäristön pH on pidettävä vakiona, koska juoksujen pitoisuuden merkittävät muutokset eivät ole yhteensopivia elämän kanssa.

pH-arvon pysyvyyttä ylläpitävät plasmapuskurijärjestelmät, jotka voivat kompensoida lyhytaikaisia ​​happo-emästasapainon häiriöitä. Pitkäaikainen pH-tasapaino ylläpidetään protonien tuottamisen ja poistamisen avulla. Jos puskurijärjestelmissä esiintyy häiriöitä ja happo-emästasapainoa ei noudateta, esimerkiksi munuaissairauden tai hypo- tai hyperventilaatiosta johtuvan hengitystiheyden epäonnistumisen vuoksi, plasman pH-arvo laskee. hyväksyttävien rajojen yli. pH-arvon 7,40:n laskua yli 0,03 yksiköllä kutsutaan asidoosiksi ja nousua alkaloosiksi.

Protonien alkuperä. Protonien lähdettä on kaksi - elintarvikkeiden vapaat hapot ja proteiinien rikkipitoiset aminohapot, ruoasta saadut hapot, esimerkiksi sitruuna, askorbiini ja fosfori, luovuttavat protoneja suolistossa(emäksisessä pH:ssa). Proteiinien hajoamisen aikana muodostuvat aminohapot metioniini ja kysteiini edistävät eniten protonien tasapainoa. Maksassa näiden aminohappojen rikkiatomit hapettuvat rikkihapoksi, joka hajoaa sulfaatti-ioneiksi ja protoneiksi.

Lihasten ja punasolujen anaerobisen glykolyysin aikana glukoosi muuttuu maitohapoksi, jonka dissosioituminen johtaa laktaatin ja protonien muodostumiseen. Ketonikappaleiden - asetoetikka- ja 3-hydroksivoihappojen - muodostuminen maksassa johtaa myös protonien vapautumiseen, ketoaineiden ylimäärä johtaa plasman puskurijärjestelmän ylikuormitukseen ja pH:n laskuun (metabolinen asidoosi; maitohappo → maitohappoasidoosi, ketoaineet → ketoasidoosi). Normaaleissa olosuhteissa nämä hapot yleensä metaboloituvat CO 2:ksi ja H 2 O:ksi eivätkä vaikuta protonitasapainoon.

Koska asidoosi on erityinen vaara keholle, munuaisilla on erityiset mekanismit sen käsittelemiseksi:

a) H+:n eritys

Tämä mekanismi sisältää CO 2:n muodostumisen distaalisen tubuluksen soluissa tapahtuvissa metabolisissa reaktioissa; sitten H2C03:n muodostuminen hiilihappoanhydraasin vaikutuksesta; sen dissosioituminen edelleen H +:ksi ja HCO 3 -:ksi ja H + -ionien vaihto Na + -ioneiksi. Sitten natrium- ja bikarbonaatti-ionit diffundoituvat vereen ja saavat sen alkalisoitua. Tämä mekanismi on todistettu kokeellisesti - hiilihappoanhydraasin estäjien käyttöönotto johtaa natriumhäviöiden lisääntymiseen sekundaarisen virtsan ja virtsan happamoitumisen pysähtyessä.

b) ammoniogeneesi

Ammoniogeneesientsyymien aktiivisuus munuaisissa on erityisen korkea asidoosiolosuhteissa.

Ammoniogeneesientsyymejä ovat glutaminaasi ja glutamaattidehydrogenaasi:

c) glukoneogeneesi

Esiintyy maksassa ja munuaisissa. Prosessin avainentsyymi on munuaisten pyruvaattikarboksylaasi. Entsyymi on aktiivisin happamassa ympäristössä - näin se eroaa samasta maksaentsyymistä. Siksi munuaisten asidoosin yhteydessä karboksylaasi aktivoituu ja happoreaktiiviset aineet (laktaatti, pyruvaatti) alkavat muuttua intensiivisemmin glukoosiksi, jolla ei ole happamia ominaisuuksia.

Tämä mekanismi on tärkeä nälkään liittyvässä asidoosissa (hiilihydraattien puutteessa tai yleisessä ravinnon puutteessa). Ketonikappaleiden, jotka ovat ominaisuuksiltaan happoja, kerääntyminen stimuloi glukoneogeneesiä. Ja tämä auttaa parantamaan happo-emästilaa ja samalla toimittaa keholle glukoosia. Täydellisen nälän vuoksi jopa 50 % veren glukoosista muodostuu munuaisissa.

Alkaloosissa glukoneogeneesi estyy (pH:n muutoksen seurauksena PVC-karboksylaasi estyy), protonien eritys estyy, mutta samaan aikaan glykolyysi lisääntyy ja pyruvaatin ja laktaatin muodostuminen lisääntyy.

Munuaisten metabolinen toiminta

1) D3-vitamiinin aktiivisen muodon muodostuminen. Munuaisissa tapahtuu mikrosomaalisen hapettumisen reaktion seurauksena D 3 -vitamiinin aktiivisen muodon viimeinen kypsymisvaihe - 1,25-dioksikolekalsiferoli. Tämän vitamiinin esiaste, D 3 -vitamiini, syntetisoituu ihossa sen vaikutuksesta ultraviolettisäteilyltä kolesterolista ja sitten hydroksyloitu: ensin maksassa (asemassa 25) ja sitten munuaisissa (asemassa 1). Näin ollen munuaiset vaikuttavat D 3 -vitamiinin aktiivisen muodon muodostukseen fosfori-kalsium-aineenvaihdunta kehossa. Siksi munuaissairauksissa, kun D3-vitamiinin hydroksylaatioprosessit häiriintyvät, voi kehittyä OSTEODYSTROFIA.

2) Erytropoieesin säätely. Munuaiset tuottavat glykoproteiinia, jota kutsutaan munuaisten erytropoieettiseksi tekijäksi (PEF tai erytropoietiini). Se on hormoni, joka pystyy vaikuttamaan punaisiin luuytimen kantasoluihin, jotka ovat PEF:n kohdesoluja. PEF ohjaa näiden solujen kehitystä pitkin erytropoieesin polkua, ts. stimuloi punasolujen muodostumista. PEF:n vapautumisnopeus riippuu munuaisten hapen saannista. Jos tulevan hapen määrä vähenee, PEF:n tuotanto lisääntyy - tämä johtaa punasolujen määrän lisääntymiseen veressä ja hapensaannin paranemiseen. Siksi munuaisanemiaa havaitaan joskus munuaissairauksissa.

3) Proteiinien biosynteesi. Munuaisissa muille kudoksille välttämättömien proteiinien biosynteesiprosessit ovat käynnissä aktiivisesti. Jotkut komponentit syntetisoidaan täällä:

veren hyytymisjärjestelmät;

Täydennä järjestelmiä;

fibrinolyysijärjestelmät.

Reniini syntetisoituu munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen (JGA) soluissa.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä toimii läheisessä kosketuksessa toisen verisuonten sävyn säätelyjärjestelmän kanssa: KALLIKREIN-KININ-JÄRJESTELMÄN, jonka toiminta johtaa verenpaineen laskuun.

Kininogeeniproteiini syntetisoituu munuaisissa. Kun kininogeeni on joutunut vereen, se muuttuu seriiniproteinaasien - kallikreiinien - vaikutuksesta vasoaktiivisiksi peptideiksi - kiniineiksi: bradykiniiniksi ja kallidiiniksi. Bradykiniinillä ja kallidiinilla on verisuonia laajentava vaikutus - ne alentavat verenpainetta. Kiniinien inaktivoituminen tapahtuu karboksitepsiinin osallistuessa - tämä entsyymi vaikuttaa samanaikaisesti molempiin verisuonten sävyn säätelyjärjestelmiin, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Karboksitepsiini-inhibiittoreita käytetään mm lääketieteellisiin tarkoituksiin joidenkin muotojen hoidossa hypertensio(esimerkiksi klonidiinilääke).

Munuaisten osallistuminen verenpaineen säätelyyn liittyy myös prostaglandiinien tuotantoon, joilla on verenpainetta alentava vaikutus ja joita muodostuu munuaisissa arakidonihaposta lipidiperoksidaatioreaktioiden (LPO) seurauksena.

4) Proteiinien katabolia. Munuaiset osallistuvat useiden alhaisen molekyylipainon (5-6 kDa) proteiinien ja peptidien kataboliaan, jotka suodattuvat primäärivirtsaan. Niiden joukossa on hormoneja ja joitain muita biologisesti aktiivisia aineita. Putkisoluissa lysosomaalisten proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta nämä proteiinit ja peptidit hydrolysoituvat aminohapoiksi, jotka pääsevät verenkiertoon ja käyttävät niitä uudelleen muiden kudosten soluissa.

1. D 3 -vitamiinin aktiivisen muodon muodostuminen. Munuaisissa tapahtuu mikrosomaalisen hapettumisen seurauksena D 3 -vitamiinin aktiivisen muodon viimeinen kypsymisvaihe - 1,25-dioksikolekalsiferoli, joka syntetisoituu ihossa kolesterolin ultraviolettisäteiden vaikutuksesta ja sitten hydroksyloituu: ensin maksassa (asemassa 25) ja sitten munuaisissa (asemassa 1). Näin ollen munuaiset vaikuttavat kehon fosfori-kalsium-aineenvaihduntaan osallistumalla D 3 -vitamiinin aktiivisen muodon muodostumiseen. Siksi munuaissairauksissa, kun D3-vitamiinin hydroksylaatioprosessit häiriintyvät, voi kehittyä osteodystrofia.

2. Erytropoieesin säätely. Munuaiset tuottavat glykoproteiinia nimeltä munuaisten erytropoieettinen tekijä (PEF tai erytropoietiini). Tämä on hormoni, joka pystyy vaikuttamaan punaisen luuytimen kantasoluihin, jotka ovat PEF:n kohdesoluja. PEF ohjaa näiden solujen kehitystä pitkin erytropoieesin polkua, ts. stimuloi punasolujen muodostumista. PEF:n vapautumisnopeus riippuu munuaisten hapen saannista. Jos saapuvan hapen määrä vähenee, PEF:n tuotanto lisääntyy - tämä johtaa punasolujen määrän lisääntymiseen veressä ja hapensaannin paranemiseen. Siksi munuaisanemiaa havaitaan joskus munuaissairauksissa.

3. Proteiinien biosynteesi. Munuaisissa muille kudoksille välttämättömien proteiinien biosynteesiprosessit ovat käynnissä aktiivisesti. Täällä syntetisoidaan myös veren hyytymisjärjestelmän, komplementtijärjestelmän ja fibrinolyysijärjestelmän komponentit.

Munuaisissa syntetisoituu reniinientsyymi ja proteiinikininogeeni, jotka osallistuvat verisuonten sävyn ja verenpaineen säätelyyn.

4. Proteiinikatabolismi. Munuaiset osallistuvat useiden alhaisen molekyylipainon (5-6 kDa) proteiinien ja peptidien kataboliaan, jotka suodattuvat primäärivirtsaan. Niiden joukossa on hormoneja ja joitain muita biologisesti aktiivisia aineita. Putkisoluissa lysosomaalisten proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta nämä proteiinit ja peptidit hydrolysoituvat aminohapoiksi, jotka sitten pääsevät verenkiertoon ja käyttävät niitä uudelleen muiden kudosten soluissa.

Suuret ATP-kulutukset munuaisissa liittyvät aktiivisen kuljetuksen prosesseihin reabsorption, erittymisen ja myös proteiinien biosynteesin aikana. Pääasiallinen tapa saada ATP:tä on oksidatiivinen fosforylaatio. Siksi munuaiskudos tarvitsee huomattavia määriä happea. Munuaisten massa on 0,5 % kehon kokonaispainosta ja munuaisten hapenkulutus on 10 % kokonaishapen määrästä.

7.4 VESI-SUOLAIDEN SÄÄTELY
JA VIRTSAMINEN

Virtsan määrää ja sen ionien määrää säätelevät hormonien yhteisvaikutus ja munuaisten rakenteelliset ominaisuudet.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä. Munuaisissa, juxtaglomerulaarisen laitteen (JGA) soluissa, syntetisoituu reniini - proteolyyttinen entsyymi, joka osallistuu verisuonten sävyn säätelyyn ja muuttaa angiotensinogeenin dekapeptidiksi angiotensiini I:ksi osittaisella proteolyysillä. Angiotensiini I:stä muodostuu karboksikatepsiinientsyymin vaikutuksesta oktapeptidi angiotensiini II (myös osittaisella proteolyysillä). Sillä on verisuonia supistava vaikutus, ja se stimuloi myös lisämunuaiskuoren hormonin - aldosteronin - tuotantoa.

Aldosteroni on lisämunuaiskuoren steroidihormoni mineralkortikoidien ryhmästä, joka lisää natriumin takaisinimeytymistä munuaistiehyen distaalisesta osasta aktiivisen kuljetuksen ansiosta. Se alkaa erittyä aktiivisesti, kun natriumin pitoisuus veriplasmassa vähenee merkittävästi. Jos veriplasman natriumpitoisuus on aldosteronin vaikutuksesta erittäin alhainen, natrium voi poistua virtsasta lähes kokonaan. Aldosteroni lisää natriumin ja veden reabsorptiota munuaistiehyissä - tämä johtaa verisuonissa kiertävän veren määrän kasvuun. Tämän seurauksena verenpaine (BP) kohoaa (kuva 19).

Riisi. 19. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Kun angiotensiini-II-molekyyli suorittaa tehtävänsä, se käy läpi täydellisen proteolyysin erityisten proteesien - angiotensinaasien - ryhmän vaikutuksesta.

Reniinin tuotanto riippuu munuaisten verenkierrosta. Siksi verenpaineen laskun myötä reniinin tuotanto lisääntyy ja lisääntyessä vähenee. Munuaispatologiassa havaitaan joskus lisääntynyttä reniinin tuotantoa ja jatkuvaa verenpainetautia (kohonnutta verenpainetta) voi kehittyä.

Aldosteronin liikaeritys johtaa natriumin ja veden kertymiseen – sitten kehittyy turvotusta ja verenpainetautia, aina sydämen vajaatoimintaan asti. Aldosteronin riittämättömyys johtaa merkittävään natriumin, kloridien ja veden menetykseen sekä veriplasman tilavuuden vähenemiseen. Munuaisissa H +:n ja NH 4 +:n eritys häiriintyy samanaikaisesti, mikä voi johtaa asidoosiin.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä toimii läheisessä kosketuksessa toisen järjestelmän kanssa säätelemään verisuonten sävyä. kallikreiini-kiniinijärjestelmä, jonka toiminta johtaa verenpaineen laskuun (kuva 20).

Riisi. 20. Kallikrein-kinin-järjestelmä

Kininogeeniproteiini syntetisoituu munuaisissa. Kun kininogeeni on joutunut vereen, se muuttuu seriiniproteinaasien – kallikreiinien – vaikutuksesta vasoaktiinipeptideiksi – kiniinit: bradykiniiniksi ja kallidiiniksi. Bradykiniinillä ja kallidiinilla on verisuonia laajentava vaikutus - ne alentavat verenpainetta.

Kiniinien inaktivoituminen tapahtuu karboksikatepsiinin osallistuessa - tämä entsyymi vaikuttaa samanaikaisesti molempiin verisuonten sävyn säätelyjärjestelmiin, mikä johtaa verenpaineen nousuun (kuva 21). Karboksitepsiini-inhibiittoreita käytetään lääketieteellisesti tiettyjen hypertension muotojen hoidossa. Munuaisten osallistuminen verenpaineen säätelyyn liittyy myös prostaglandiinien tuotantoon, joilla on verenpainetta alentava vaikutus.

Riisi. 21. Reniini-angiotensiini-aldosteronin suhde
ja kallikreiini-kiniinijärjestelmät

Vasopressiini- peptidihormoni, joka syntetisoituu hypotalamuksessa ja erittyy neurohypofyysistä, vaikuttaa kalvoon. Tämä mekanismi kohdesoluissa toteutetaan adenylaattisyklaasijärjestelmän kautta. Vasopressiini aiheuttaa perifeeristen verisuonten (arteriolien) kapenemista, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Munuaisissa vasopressiini lisää veden takaisinabsorptiota distaalisten kierteisten tubulusten ja keräyskanavien etuosasta. Tämän seurauksena Na:n, C1:n, P:n ja kokonaisN:n suhteellinen pitoisuus kasvaa. Vasopressiinin eritys lisääntyy veriplasman osmoottisen paineen noustessa, esimerkiksi suolan saannin lisääntyessä tai kehon kuivuessa. Uskotaan, että vasopressiinin vaikutus liittyy proteiinien fosforylaatioon munuaisen apikaalisessa kalvossa, mikä johtaa sen läpäisevyyden lisääntymiseen. Aivolisäkkeen vaurioituessa vasopressiinin erittymisen heikkenemisen yhteydessä havaitaan diabetes insipidus - virtsan tilavuuden jyrkkä kasvu (jopa 4-5 litraa) alhaisella ominaispainolla.

Natriureettinen tekijä(NUF) on peptidi, jota tuotetaan eteissoluissa hypotalamuksessa. Se on hormonin kaltainen aine. Sen kohteena ovat distaalisten munuaistiehyiden solut. NUF toimii guanylaattisyklaasijärjestelmän kautta, ts. sen solunsisäinen välittäjä on cGMP. NHF:n tubulussoluihin kohdistuvan vaikutuksen tulos on Na+-reabsorption väheneminen, ts. natriuria kehittyy.

Parathormoni- lisäkilpirauhasen proteiini-peptidiluonteinen hormoni. Sillä on kalvovaikutusmekanismi cAMP:n kautta. Vaikuttaa suolojen poistoon kehosta. Munuaisissa lisäkilpirauhashormoni tehostaa Ca 2+:n ja Mg 2+:n tubulaarista reabsorptiota, lisää K+:n, fosfaatin ja HCO 3 -:n erittymistä ja vähentää H+:n ja NH4+:n erittymistä. Tämä johtuu pääasiassa fosfaatin tubulaarisen reabsorption vähenemisestä. Samaan aikaan kalsiumin pitoisuus plasmassa kasvaa. Lisäkilpirauhashormonin liikaeritys johtaa päinvastaisiin ilmiöihin - fosfaattipitoisuuden lisääntymiseen veriplasmassa ja Ca 2+ -pitoisuuden laskuun plasmassa.

Estradioli- naissukupuolihormoni. Stimuloi synteesiä
1,25-dioksikalsiferoli, tehostaa kalsiumin ja fosforin imeytymistä munuaistiehyissä.

Lisämunuaisten hormoni vaikuttaa tietyn vesimäärän pidättymiseen kehossa. kortisoni. Tässä tapauksessa Na-ionien vapautuminen kehosta viivästyy ja sen seurauksena vedenpidätys. Hormoni tyroksiini johtaa kehon painon laskuun lisääntyneen veden erittymisen vuoksi, pääasiassa ihon kautta.

Nämä mekanismit ovat keskushermoston hallinnassa. Välilihas ja aivojen harmaa tuberkuloosi ovat mukana veden aineenvaihdunnan säätelyssä. Aivokuoren viritys johtaa muutokseen munuaisten toiminnassa joko vastaavien impulssien suoran välittymisen seurauksena hermoreittejä pitkin tai tiettyjen viritysten seurauksena. Umpieritysrauhaset erityisesti aivolisäke.

Vesitasapainohäiriöt erilaisissa patologiset tilat voi johtaa joko nesteen kertymiseen elimistöön tai osittaiseen kudosten kuivumiseen. Jos vedenpidätys kudoksissa on kroonista, se yleensä kehittyy useita muotoja turvotus (tulehdus, suolaliuos, nälkä).

Kudosten patologinen kuivuminen johtuu yleensä munuaisten kautta tapahtuvasta erittymisestä. lisääntynyt määrä vettä (jopa 15-20 litraa virtsaa päivässä). Tällainen lisääntynyt virtsaaminen, johon liittyy voimakas jano, havaitaan diabetes insipiduksessa (diabetes insipidus). Potilailla, jotka kärsivät diabetes insipiduksesta vasopressiinihormonin puutteen vuoksi, munuaiset menettävät kyvyn keskittyä primäärivirtsaa; virtsa tulee hyvin laimeaksi ja sen ominaispaino on alhainen. Juomisen rajoittaminen tässä taudissa voi kuitenkin johtaa kudosten kuivumiseen, joka on ristiriidassa elämän kanssa.

testikysymykset

1. Kuvaile munuaisten erittämistä.

2. Mikä on munuaisten homeostaattinen toiminta?

3. Mitä metabolista toimintaa munuaiset suorittavat?

4. Mitkä hormonit osallistuvat osmoottisen paineen ja solunulkoisen nesteen tilavuuden säätelyyn?

5. Kuvaile reniini-angiotensiinijärjestelmän vaikutusmekanismia.

6. Mikä on reniini-aldosteroni-angiotensiini- ja kallikreiini-kiniini-järjestelmien välinen suhde?

7. Mitä rikkomuksia hormonaalinen säätely voi aiheuttaa verenpainetautia?

8. Selvitä vedenpidätysten syyt kehossa.

9. Mikä aiheuttaa diabetes insipiduksen?