સ્ટીલ સિન્ડ્રોમ - ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી. એન્જીના સ્ટીલ સિન્ડ્રોમ સંશોધન પરિણામો ડાયાબિટીસની સારવારની સમજને પડકારે છે

દવાઓની ઝેરી અસરને સામાન્ય અને સ્થાનિક બંનેમાં વિભાજિત કરી શકાય છે, તેમજ અંગ-વિશિષ્ટ (ન્યુરો-, નેફ્રો-, હેપેટો-ઓટોટોક્સિસિટી, વગેરે).

દવાઓની સ્થાનિક ઝેરી અસર પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, 40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનની સાઇટ પર ફોલ્લાની રચનાના સ્વરૂપમાં અથવા ફ્લેબિટિસના સ્વરૂપમાં (નસની જગ્યા પર નસની દિવાલની બળતરા. સાયટોસ્ટેટિક ડ્રગ એમ્હિબિનનું વહીવટ.

દવાની સામાન્ય (સામાન્યકૃત, પ્રણાલીગત) આડઅસર એ દવાની નુકસાનકારક અસરના પ્રણાલીગત અભિવ્યક્તિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગેન્ગ્લિઓબ્લોકર પેન્ટામાઇનના વહીવટ પછી ઓર્થોસ્ટેટિક હાયપોટેન્શન અથવા વર્ગ I એન્ટિએરિથમિક નોવોકેનામાઇડના વહીવટ પછી ગંભીર હાયપોટેન્શન.

રોગનિવારક ડોઝમાં સૂચવવામાં આવેલ JICs દ્વારા સામાન્ય ઝેરી અસર પણ પ્રદર્શિત કરી શકાય છે, પરંતુ તે શરીરમાં સંચિત (સંચિત) કરવામાં સક્ષમ છે, ઉદાહરણ તરીકે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ (ડિગોક્સિન, સેલેનાઇડ, વગેરે).

દવાઓની સામાન્ય ઝેરી અસર એ અંગની કાર્યકારી સ્થિતિના ઉલ્લંઘનને કારણે પણ હોઈ શકે છે જેના દ્વારા તે શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, ઉપચારાત્મક ડોઝમાં સૂચવવામાં આવેલી દવા ધીમે ધીમે શરીરમાં એકઠા થશે, પરિણામે તેની સાંદ્રતા રોગનિવારક કરતાં વધી જશે.

સંખ્યાબંધ દવાઓમાં અંગ-વિશિષ્ટ હોય છે, એટલે કે. કોઈપણ ચોક્કસ અંગમાં અનુભવાય છે, ઝેરી અસર:

ન્યુરોટોક્સિક (એન્ટિમાઇક્રોબાયલ ડ્રગ - લોમેફ્લોક્સાસીન - અનિદ્રા, ચક્કર);

હેપેટોટોક્સિક (a/b lincomycin - કમળો);

નેફ્રોટોક્સિક (a/b gentamicin);

ઓટોટોક્સિક, હેમેટોટોક્સિક, દ્રષ્ટિના અંગોને નુકસાન, મ્યુટેજેનિક.

ઓન્કોજેનિસિટી એ જીવલેણ નિયોપ્લાઝમનું કારણ બનવા માટે દવાની ક્ષમતા છે.

વધેલી પેશીઓની સંવેદનશીલતાને કારણે દવાઓની આડઅસર

Idiosyncrasy એ JIC માટે જન્મજાત અતિસંવેદનશીલતા છે, સામાન્ય રીતે વારસાગત (આનુવંશિક) એન્ઝાઇમોપથીને કારણે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ. જો પ્રથમ દવાના સેવન પર આઇડિયોસિંક્રેસી વિકસે છે, તો દવા પ્રત્યે એલર્જીક પ્રતિક્રિયા હંમેશા તેના પુનરાવર્તિત વહીવટ પછી જ અનુભવાય છે, એટલે કે. એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં દર્દીનું શરીર અગાઉ તેના પ્રત્યે સંવેદનશીલ હતું. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, દવા પ્રત્યેની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાને માનવ શરીર સાથે દવા અથવા તેના ચયાપચયની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પ્રકાર તરીકે સમજવામાં આવે છે, જેના પરિણામે જ્યારે દવા ફરીથી લેવામાં આવે છે ત્યારે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા વિકસે છે.

ત્યાં 4 મુખ્ય પ્રકારો છે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓએલ.એસ.ની ભાગીદારી સાથે

દવાઓ પ્રત્યે શરીરની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો પ્રથમ પ્રકાર એ રેજિનિક (અથવા તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ - એનાફિલેક્સિસ) છે. આ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસે છે જ્યારે દવાઓ કે જે શરીરમાં પ્રથમ પ્રવેશ કરે છે તે પેશીઓને સંવેદનશીલ બનાવે છે અને માસ્ટ કોશિકાઓ પર ઠીક કરે છે.

દવાઓ પ્રત્યે શરીરની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો બીજો પ્રકાર - સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયા - જ્યારે કોઈ દવા, શરીરમાં પ્રથમ વખત પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે રક્ત કોશિકાઓના પટલ પર સ્થિત પ્રોટીન સાથે એન્ટિજેનિક સંકુલ બનાવે છે. પરિણામી સંકુલને શરીર દ્વારા વિદેશી પ્રોટીન અને ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

સાયટોટોક્સિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયા પેનિસિલિન અને સેફાલોસ્પોરીન જૂથોની એન્ટિબાયોટિક્સ, વર્ગ I એન્ટિએરિથમિક ક્વિનીડાઇન, કેન્દ્રીય રીતે કાર્ય કરતી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ડ્રગ મેથિલ્ડોપા, સેલિસીલેટ્સ જૂથની નોન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ વગેરેને કારણે થઈ શકે છે.

દવાઓ પ્રત્યે શરીરની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો ત્રીજો પ્રકાર - રોગપ્રતિકારક ઝેરી સંકુલની રચના - તે કિસ્સાઓમાં વિકસે છે જ્યારે દવાઓ, શરીરમાં પ્રથમ પ્રવેશ્યા પછી, ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન M અને G (IgM) ની ભાગીદારી સાથે ઝેરી રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચનાનું કારણ બને છે. IgG), જેમાંથી મોટાભાગના એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓના જહાજોમાં રચાય છે. જ્યારે JIC ફરીથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો (બ્રેડીકીનિન, હિસ્ટામાઇન, વગેરે) ના પ્રકાશનને કારણે વેસ્ક્યુલર દિવાલને નુકસાન થાય છે.

દવાઓ પ્રત્યે શરીરની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો ચોથો પ્રકાર - વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા - દવાના બીજા ડોઝના 24-48 કલાક પછી વિકસે છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા અનુસાર, જેઆઈસી માટે શરીરની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને જીવલેણ, ગંભીર, મધ્યમ અને હળવા સ્વરૂપોમાં વહેંચવામાં આવે છે.

જીવલેણ (જીવલેણ) એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ઉદાહરણ તરીકે, એલર્જીક આંચકોનો સમાવેશ થાય છે.

ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું ઉદાહરણ છે, ઉદાહરણ તરીકે, મોર્ગાગ્ની-એડમ્સ-સ્ટોક્સ સિન્ડ્રોમનો વિકાસ - ચેતનાનું ઉલટાવી શકાય તેવું અચાનક નુકશાન, આંચકી, નિસ્તેજ, સાયનોસિસ, શ્વસન નિષ્ફળતા, ગંભીર હાયપોટેન્શન સાથે. આ સિન્ડ્રોમ વર્ગ I એન્ટિએરિથમિક ક્વિનીડાઇનની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના પરિણામે વિકસી શકે છે.

એક મધ્યમ પ્રતિક્રિયા, ઉદાહરણ તરીકે, નોન-સ્ટીરોઈડલ એન્ટી-ઈન્ફ્લેમેટરી ડ્રગ એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, કહેવાતા "એસ્પિરિન" અસ્થમાના વારંવાર વહીવટના પ્રતિભાવમાં શ્વાસનળીના અસ્થમાનો હુમલો છે.

સ્વાભાવિક રીતે, JIC ની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ગંભીર અને મધ્યમ અભિવ્યક્તિઓ માટે દવાને તાત્કાલિક બંધ કરવાની અને વિશેષ ડિસેન્સિટાઇઝિંગ ઉપચારની જરૂર છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના હળવા સ્વરૂપો, એક નિયમ તરીકે, ખાસ ડિસેન્સિટાઇઝિંગ ઉપચારની જરૂર હોતી નથી અને જ્યારે એલર્જીનું કારણ બનેલી દવા બંધ કરવામાં આવે ત્યારે ઝડપથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

વધુમાં, દવાઓ પ્રત્યેની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ તેમની ઘટનાના સમય અનુસાર વિભાજિત કરવામાં આવે છે: તીવ્ર - દવાઓના પુનરાવર્તિત વહીવટના ક્ષણથી તરત અથવા થોડા કલાકોમાં થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, એનાફિલેક્ટિક આંચકો); સબએક્યુટ - દવાઓના પુનરાવર્તિત વહીવટના ક્ષણના થોડા કલાકો અથવા પ્રથમ 2 દિવસમાં થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા); વિલંબિત અથવા વિલંબિત પ્રકાર (દા.ત., સીરમ માંદગી).

તે પણ યાદ રાખવું જોઈએ કે દવાઓ માટે ક્રોસ-એલર્જીનો વિકાસ પણ શક્ય છે, એટલે કે. એવા કિસ્સામાં કે જ્યાં દર્દીને અમુક દવાથી એલર્જી હોય, ઉદાહરણ તરીકે, સલ્ફાનીલામાઇડ દવા સલ્ફાપાયરીડાઝિન, પછી સલ્ફાનીલામાઇડ દવા સલ્ફાડીમેથોક્સિનનો પ્રથમ ડોઝ, જે રાસાયણિક બંધારણમાં તેની નજીક છે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસી શકે છે.

શરીરની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં ફેરફારને કારણે દવાઓની આડઅસર

આ મુજબ આડઅસરોકોઈપણ અવયવોના રોગથી પીડિત દર્દીઓમાં, જ્યારે મધ્યમ રોગનિવારક ડોઝમાં દવાઓ સૂચવવામાં આવે ત્યારે દવાઓ થઈ શકે છે.

તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનવાળા દર્દીઓને મધ્યમ રોગનિવારક ડોઝમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સૂચવતી વખતે, આ દવાઓ દ્વારા થતી હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસરને કારણે ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયા વિકસી શકે છે, એટલે કે. મ્યોકાર્ડિયમના સંકોચનીય કાર્યને મજબૂત બનાવવું, જેમાં ઓક્સિજન માટે હૃદયની જરૂરિયાતમાં વધારો, ઇસ્કેમિયાના કેન્દ્રની સ્થિતિમાં બગાડ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. તે જ સમયે, હાર્ટ એટેકના વિકાસ પહેલા તે જ દર્દી કોઈપણ આડઅસર કર્યા વિના સરેરાશ ઉપચારાત્મક ડોઝમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ લઈ શકે છે.

ડ્રગ ઉપાડ સિન્ડ્રોમ

દર્દીઓમાં, એક નિયમ તરીકે, અમુક દવાઓ લાંબા સમય સુધી લેવી (કેન્દ્રીય ક્રિયાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ, ઉદાહરણ તરીકે, ક્લોનિડાઇન. તેમના ઉપયોગને અચાનક બંધ કરવાથી તેમની સ્થિતિમાં તીવ્ર બગાડ થઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, અચાનક બંધ થવાથી. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ડ્રગ ક્લોનિડાઇન, હાયપરટેન્સિવ કટોકટી વિકસી શકે છે (જેઆઈસીની નિવારણની પદ્ધતિઓ અને આડઅસરો વિશેની વિગતો.

સિન્ડ્રોમ "ચોરી"

વ્યાપક અર્થમાં, "ચોરી" સિન્ડ્રોમને એક પ્રકારની આડઅસર તરીકે સમજવામાં આવે છે જ્યારે કોઈ અંગની કાર્યકારી સ્થિતિમાં સુધારો કરતી દવા અન્ય અવયવો અથવા શરીર પ્રણાલીઓની કાર્યકારી સ્થિતિમાં સમાંતર બગાડનું કારણ બને છે. મોટેભાગે, "ચોરી" સિન્ડ્રોમ રુધિરાભિસરણ રક્ત પ્રવાહના સ્તરે જોવા મળે છે જ્યારે કેટલાક વેસ્ક્યુલર વિસ્તારોના વાસોડિલેટરના પ્રભાવ હેઠળ વિસ્તરણ થાય છે અને પરિણામે, તેમાં રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો થાય છે, જે રક્ત પ્રવાહમાં બગાડ તરફ દોરી જાય છે. તેમને અડીને અન્ય વેસ્ક્યુલર વિસ્તારો. ખાસ કરીને, દવાઓની આ પ્રકારની આડઅસર કોરોનરી સ્ટીલ સિન્ડ્રોમના ઉદાહરણ પર ગણી શકાય.

કોરોનરી સ્ટીલ સિન્ડ્રોમ

જ્યારે કોરોનરી ધમનીની બે શાખાઓ, એક મુખ્ય જહાજથી વિસ્તરે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ડાબી કોરોનરી ધમનીમાંથી, સ્ટેનોસિસની વિવિધ ડિગ્રી (સંકુચિત) હોય ત્યારે વિકાસ થાય છે. તે જ સમયે, એક શાખા એથરોસ્ક્લેરોસિસથી સહેજ પ્રભાવિત થાય છે અને મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ફેરફારના પ્રતિભાવમાં વિસ્તરણ અથવા સંકોચન કરવાની ક્ષમતા જાળવી રાખે છે. બીજી શાખા એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયા દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે પ્રભાવિત થાય છે અને તેથી મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની ઓછી માંગ હોવા છતાં પણ તે સતત મહત્તમ રીતે વિસ્તૃત થાય છે. આ પરિસ્થિતિમાં દર્દીને કોઈપણ ધમનીના વાસોડિલેટરની નિમણૂક, ઉદાહરણ તરીકે, ડિપાયરિડામોલ, એથરોસ્ક્લેરોસિસથી અસરગ્રસ્ત કોરોનરી ધમની દ્વારા રક્ત સાથે સપ્લાય કરાયેલ મ્યોકાર્ડિયમના તે વિસ્તારના પોષણમાં બગાડ લાવી શકે છે, એટલે કે. કંઠમાળ પેક્ટોરિસના હુમલાને ઉશ્કેરે છે.

સિન્ડ્રોમ "રિકોચેટ"

"રીબાઉન્ડ" સિન્ડ્રોમ એ દવાઓની આડઅસરનો એક પ્રકાર છે, જ્યારે કોઈ કારણસર દવાની અસર વિરુદ્ધમાં બદલાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ યુરિયા, ઓસ્મોટિક દબાણમાં વધારો થવાને કારણે, એડેમેટસ પેશીઓમાંથી પ્રવાહીને લોહીના પ્રવાહમાં સ્થાનાંતરિત કરે છે, નાટકીય રીતે રક્ત પરિભ્રમણ (બીસીસી) ની માત્રામાં વધારો કરે છે, જે રક્ત પ્રવાહમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. કિડનીની ગ્લોમેરુલી અને પરિણામે, વધુ પેશાબ ગાળણ. જો કે, યુરિયા શરીરના પેશીઓમાં એકઠા થઈ શકે છે, તેમાં ઓસ્મોટિક દબાણમાં વધારો કરી શકે છે અને અંતે, રુધિરાભિસરણ પથારીમાંથી પેશીઓમાં પ્રવાહીના વિપરીત સંક્રમણનું કારણ બને છે, એટલે કે. ઘટાડતા નથી, પરંતુ તેમની સોજો વધે છે.

નશીલી દવાઓ નો બંધાણી

ડ્રગ પરાધીનતાને દવાઓની આડઅસરના પ્રકાર તરીકે સમજવામાં આવે છે, જે દવાઓ લેવાની પેથોલોજીકલ જરૂરિયાત દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, સામાન્ય રીતે સાયકોટ્રોપિક, ઉપાડ સિન્ડ્રોમ અથવા માનસિક વિકૃતિઓને ટાળવા માટે જ્યારે JIC ડેટા અચાનક બંધ થઈ જાય છે. માનસિક અને શારીરિક ડ્રગ પરાધીનતા ફાળવો.

માનસિક અવલંબન એ દર્દીની સ્થિતિ તરીકે સમજવામાં આવે છે જે દવા બંધ થવાને કારણે માનસિક અસ્વસ્થતા અટકાવવા માટે, પરંતુ ઉપાડના લક્ષણોના વિકાસ સાથે નથી, કોઈપણ દવા લેવાની બિનપ્રેરિત જરૂરિયાત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, વધુ વખત સાયકોટ્રોપિક.

શારીરિક અવલંબન એ દર્દીની સ્થિતિ છે જે દવાને બંધ કરવાથી અથવા તેના વિરોધીની રજૂઆત પછી ત્યાગ સિન્ડ્રોમના વિકાસ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. ત્યાગ અથવા ઉપાડ સિન્ડ્રોમ એ દર્દીની સ્થિતિ તરીકે સમજવામાં આવે છે જે કોઈપણ સાયકોટ્રોપિક દવા લેવાનું બંધ કર્યા પછી થાય છે અને તે ચિંતા, હતાશા, ભૂખ ન લાગવી, પેટમાં દુખાવો, માથાનો દુખાવો, ધ્રુજારી, પરસેવો, દુ:ખાવો, છીંક આવવી, ગૂઝબમ્પ્સ, તાવ શરીર, વગેરે દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

દવા પ્રતિકાર

ડ્રગ રેઝિસ્ટન્સ એ એવી સ્થિતિ છે જેમાં દવા લેવાથી કોઈ અસર થતી નથી, જે ડોઝ વધારવાથી દૂર થતી નથી અને દવાની આવી માત્રા સૂચવતી વખતે પણ ચાલુ રહે છે, જે હંમેશા આડઅસરોનું કારણ બને છે. આ ઘટનાની પદ્ધતિ હંમેશા સ્પષ્ટ હોતી નથી, શક્ય છે કે તે દર્દીના શરીરના કોઈપણ દવાના પ્રતિકાર પર આધારિત ન હોય, પરંતુ આનુવંશિક અથવા આનુવંશિકતાને લીધે દવા પ્રત્યેની વ્યક્તિગત સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો પર આધારિત હોય. કાર્યાત્મક લક્ષણોચોક્કસ દર્દી.

દવાઓની પેરામેડિકલ ક્રિયા

દવાઓની પેરામેડિકલ અસર તેમના ફાર્માકોલોજીકલ ગુણધર્મોને કારણે નથી, પરંતુ કોઈ ચોક્કસ દવા પ્રત્યે દર્દીની ભાવનાત્મક, સાયકોજેનિક પ્રતિક્રિયાને કારણે છે.

ઉદાહરણ તરીકે, દર્દી લાંબા સમયથી કેલ્શિયમ આયન વિરોધી નિફેડિપિન લે છે, જેનું ઉત્પાદન AWD (જર્મની) દ્વારા "કોરીનફાર" નામથી કરવામાં આવે છે. જે ફાર્મસીમાં તેણે સામાન્ય રીતે આ દવા ખરીદી હતી, ત્યાં AWD દ્વારા ઉત્પાદિત દવા ઉપલબ્ધ ન હતી, અને દર્દીને બેયર (જર્મની) દ્વારા ઉત્પાદિત "અદાલત" નામની નિફેડિપિન ઓફર કરવામાં આવી હતી. જો કે, અદાલત લેવાથી દર્દીને ગંભીર ચક્કર, નબળાઇ વગેરેનો અનુભવ થયો. આ કિસ્સામાં, અમે ફેડિપિનની પોતાની આડઅસર વિશે નહીં, પરંતુ પેરામેડિકલ, સાયકોજેનિક પ્રતિક્રિયા વિશે વાત કરી શકીએ છીએ જે દર્દીમાં અર્ધજાગૃતપણે કોરીનફારને સમાન દવા માટે બદલવાની અનિચ્છાને કારણે ઊભી થાય છે.

4. ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દવાઓ

હાલમાં, કોઈને શંકા નથી કે ઘણા રોગો માટે અસરકારક ઉપચાર માત્ર દવાઓના સંયુક્ત ઉપયોગથી જ થઈ શકે છે. એક દર્દીને ઘણી દવાઓ એકસાથે આપવાને પોલિફાર્મસી કહેવામાં આવે છે. સ્વાભાવિક રીતે, પોલિફાર્મસી તર્કસંગત હોઈ શકે છે, એટલે કે, દર્દી માટે ઉપયોગી છે, અને ઊલટું, તેને નુકસાન પહોંચાડે છે.

દરેક વ્યવહારુ તબીબી કાર્યકર માટે એકબીજા સાથે દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના સૈદ્ધાંતિક અને વ્યવહારુ પાસાઓનું જ્ઞાન જરૂરી છે, કારણ કે, એક તરફ, તેઓ દવાઓના તર્કસંગત સંયોજનને કારણે, ઉપચારની અસરને વધારવાની મંજૂરી આપે છે, અને બીજી બાજુ, દવાઓના અતાર્કિક સંયોજનોના ઉપયોગથી ઊભી થતી ગૂંચવણોને ટાળવા માટે, જેના પરિણામે તેમની આડઅસરો ઘાતક પરિણામો સુધી વધે છે.

તેથી, દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને તેમના એક સાથે અથવા ક્રમિક ઉપયોગ સાથે એક અથવા વધુ દવાઓની ફાર્માકોલોજીકલ અસરમાં ફેરફાર તરીકે સમજવામાં આવે છે. આવી ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું પરિણામ ફાર્માકોલોજીકલ અસરોમાં વધારો હોઈ શકે છે, એટલે કે. સંયુક્ત દવાઓ સિનર્જિસ્ટ છે, અથવા ફાર્માકોલોજીકલ અસરમાં ઘટાડો, એટલે કે. ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી દવાઓ વિરોધી છે.

સિનર્જિઝમ એ ડ્રગની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનો એક પ્રકાર છે જેમાં એક અથવા વધુ દવાઓની ફાર્માકોલોજીકલ અસર અથવા આડઅસર વધારે છે.

ડ્રગ સિનર્જિઝમના 4 પ્રકાર છે:

દવાઓની સંવેદનશીલતા અથવા સંવેદનાત્મક અસર;

દવાઓની ઉમેરણ ક્રિયા;

અસર સરવાળો;

અસર ક્ષમતા.

ક્રિયાના વિવિધ, ઘણીવાર વિજાતીય મિકેનિઝમ્સ સાથે ઘણી દવાઓના ઉપયોગના પરિણામે સંવેદનશીલતા સાથે, સંયોજનમાં સમાવિષ્ટ દવાઓમાંથી માત્ર એકની ફાર્માકોલોજિકલ અસરમાં વધારો થાય છે.

દવાઓની સંવેદનાત્મક અસરનું ઉદાહરણ આયર્ન ધરાવતી તૈયારીઓ સાથે એસ્કોર્બિક એસિડ (વિટામિન સી) ની સંયુક્ત નિમણૂક સાથે લોહીના પ્લાઝ્મામાં આયર્ન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો હોઈ શકે છે.

આ પ્રકારની JIC ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સૂત્ર 0 + 1 = 1.5 દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

દવાઓ ( β-બ્લોકર્સ) અથવા કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો કરીને ( નાઈટ્રેટ્સ, કેલ્શિયમ વિરોધી). જો કે, પુનરાવર્તિત ઇસ્કેમિક એપિસોડ થઈ શકે છે.

હાઇબરનેટિંગ મ્યોકાર્ડિયમની સારવાર કરવાનો એકમાત્ર વાસ્તવિક રસ્તો સમયસર છે રિવાસ્ક્યુલરાઇઝેશનમ્યોકાર્ડિયમમાં ઉલટાવી શકાય તેવા મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોના વિકાસ માટે સમયસર કરવામાં આવે છે.

કોરોનરી ધમનીઓની સ્થિર અને ગતિશીલ અવરોધ

સ્થિરકોરોનરી અવરોધ રક્ત પ્રવાહમાં કાયમી ઘટાડોનું કારણ બને છે, સામાન્ય રીતે કોરોનરી ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોટિક સાંકડાની ડિગ્રીને અનુરૂપ. નિયત કોરોનરી અવરોધ ધરાવતા દર્દીઓમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ, એક નિયમ તરીકે, 70% થી વધુ કોરોનરી ધમનીના સાંકડા સાથે વિકસે છે.

ગતિશીલઅવરોધ આની સાથે સંકળાયેલ છે: (1) કોરોનરી ધમનીનો સ્વર અને ખેંચાણ, (2) થ્રોમ્બસ રચના. અવરોધના ગતિશીલ ઘટકનું જોડાણ કોરોનરી ધમનીના હેમોડાયનેમિક રીતે નજીવા સંકુચિતતા સાથે પણ ઇસ્કેમિયાના એપિસોડ્સ તરફ દોરી જાય છે.

કોરોનરી અવરોધની તીવ્રતાને દર્શાવવા માટે, માત્ર આરામ પર કોરોનરી ધમનીઓની સાંકડી થવાની ડિગ્રી જ નહીં, પણ કોરોનરી અનામતમાં ઘટાડો થવાની તીવ્રતા પણ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે. કોરોનરી રિઝર્વને કોરોનરી વાહિનીઓની વિસ્તરણ કરવાની ક્ષમતા તરીકે સમજવામાં આવે છે અને પરિણામે, હૃદય પરના ભારમાં વધારો સાથે રક્ત પ્રવાહમાં વધારો થાય છે.

કોરોનરી વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમમાં ગતિશીલ અવરોધનો વિકાસ કોરોનરી ધમનીઓની ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રતિક્રિયા અને થ્રોમ્બોજેનિક મિકેનિઝમ્સના સક્રિયકરણને કારણે છે. આ પ્રક્રિયાઓને પ્રણાલીગત એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે, જે થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, હાયપરહોમોસિસ્ટીનેમિયા, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા અને અન્ય રોગોમાં.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ દ્વારા અસરગ્રસ્ત કોરોનરી ધમનીઓની પ્રતિક્રિયાત્મકતાનું ઉલ્લંઘન નીચેની પદ્ધતિઓને કારણે છે:

વાસોડિલેટરની રચનામાં ઘટાડો;

વાસોડિલેટરની જૈવઉપલબ્ધતામાં ઘટાડો;

કોરોનરી વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુ કોષોને નુકસાન.

કોરોનરી ધમનીઓ અને ઇસ્કેમિયાને એથરોસ્ક્લેરોટિક નુકસાનમાં થ્રોમ્બોજેનિસિટીમાં વધારો નીચેના પરિબળો દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે:

થ્રોમ્બોજેનિક પરિબળોની રચનામાં વધારો (ટીશ્યુ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન, પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર ઇન્હિબિટર, વોન વિલેબ્રાન્ડ ફેક્ટર, વગેરે);

એથ્રોમ્બોજેનિક પરિબળોની રચનામાં ઘટાડો (એન્ટિથ્રોમ્બિન III, પ્રોટીન C અને S, પ્રોસ્ટાસાયક્લિન, NO, ટીશ્યુ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર, વગેરે).

એન્ડોથેલિયમને નુકસાન અને એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકની અસ્થિરતા સાથે ગતિશીલ અવરોધનું મૂલ્ય વધે છે, જે પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ, સ્થાનિક ખેંચાણ અને તીવ્ર થ્રોમ્બોટિક અવરોધક ગૂંચવણોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, ખાસ કરીને, તીવ્ર કોરોનરી સિન્ડ્રોમ.

આમ, કોરોનરી વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ, જહાજના લ્યુમેન (નિશ્ચિત અવરોધ) ના યાંત્રિક ઘટાડા ઉપરાંત, ગતિશીલ અવરોધનું કારણ બની શકે છે.

ચોરીની ઘટના

કોરોનરી પથારીની ચોરી કરવાની ઘટનામાં મ્યોકાર્ડિયલ ઝોનમાં કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, જે આંશિક રીતે અથવા સંપૂર્ણપણે અવરોધિત કોરોનરી ધમનીમાંથી રક્ત સાથે સપ્લાય થાય છે અને વેસોડિલેટરની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, તેમજ કસરત દરમિયાન.

ચોરીની ઘટના રક્ત પ્રવાહના પુનઃવિતરણના પરિણામે થાય છે અને તે એક એપીકાર્ડિયલ ધમની (ઇન્ટ્રાકોરોનરી સ્ટીલ) ના બેસિનમાં અથવા તેમની વચ્ચે કોલેટરલ રક્ત પ્રવાહની હાજરીમાં વિવિધ કોરોનરી ધમનીઓના રક્ત પુરવઠાના બેસિન વચ્ચે બંને રચના કરી શકે છે (ઇન્ટરકોરોનરી સ્ટીલ ).

બાકીના સમયે ઇન્ટ્રાકોરોનરી ચોરી સાથે, સબએન્ડોકાર્ડિયલ સ્તરની ધમનીઓનું વળતરકારક મહત્તમ વિસ્તરણ વેસોડિલેટર પ્રત્યેની તેમની સંવેદનશીલતાના નુકશાન સાથે થાય છે, જ્યારે એપીકાર્ડિયલ (બાહ્ય) સ્તરની ધમનીઓ હજુ પણ વેસોડિલેટરની ક્રિયા હેઠળ વિસ્તરણ કરવાની ક્ષમતા જાળવી રાખે છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિ અથવા હ્યુમરલ વાસોડિલેટરના વર્ચસ્વ સાથે, એપીકાર્ડિયમની ધમનીઓનું ઝડપી વિસ્તરણ થાય છે. આનાથી "પોસ્ટસ્ટેનોટિક વિસ્તાર - એપીકાર્ડિયલ ધમનીઓ" સેગમેન્ટમાં પ્રતિકારમાં ઘટાડો થાય છે અને સબએન્ડોકાર્ડિયલ રક્ત પુરવઠામાં ઘટાડો સાથે એપીકાર્ડિયમની તરફેણમાં રક્ત પ્રવાહનું પુનઃવિતરણ થાય છે.

ચોખા. 1.9. ઇન્ટ્રાકોરોનરી ચોરીની ઘટનાની પદ્ધતિ

(ગેવિર્ટ્ઝ એચ., 2009 મુજબ).

ઇન્ટરકોરોનરી ચોરીની ઘટના સાથેહૃદયનો "દાતા" વિભાગ ફાળવો, જે સામાન્ય ધમનીમાંથી લોહી મેળવે છે, અને "સ્વીકારક" વિભાગ, જે સ્ટેનોટિક ધમનીના વેસ્ક્યુલરાઇઝેશનના ક્ષેત્રમાં આવેલું છે. બાકીના સમયે "દાતા" વિભાગ કોલેટરલને કારણે "સ્વીકારનાર" પ્રદેશને રક્ત પુરું પાડે છે. આ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, "સ્વીકારક" પ્રદેશની ધમનીઓ સબમેક્સિમલ વિસ્તરણની સ્થિતિમાં હોય છે અને વાસોડિલેટર પ્રત્યે વ્યવહારીક રીતે સંવેદનશીલ હોય છે, જ્યારે "દાતા" પ્રદેશની ધમનીઓ તેમની વિસ્તરણ કરવાની ક્ષમતાને સંપૂર્ણપણે જાળવી રાખે છે. વેસોડિલેટરી ઉત્તેજનાની ઘટના "દાતા" પ્રદેશના ધમનીઓના વિસ્તરણ અને તેની તરફેણમાં રક્ત પ્રવાહના પુનઃવિતરણ તરફ દોરી જાય છે, જે સ્વીકારનાર પ્રદેશના ઇસ્કેમિયાનું કારણ બને છે. હૃદયના સામાન્ય અને ઇસ્કેમિક ભાગો વચ્ચેના કોલેટરલ વધુ વિકસિત, ઇન્ટરકોરોનરી ચોરીની સંભાવના વધારે છે.

ચોખા. 1.9. ઇન્ટરકોરોનરી ચોરીની ઘટનાની પદ્ધતિ

રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ વિવિધ જૂથોની દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ અને તેના પછીના અચાનક ઉપાડની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. સામાન્ય રીતે, દવાઓ લેવાનું સંપૂર્ણ બંધ ન થાય ત્યાં સુધી ડોઝમાં ધીમે ધીમે ઘટાડો સાથે, ડ્રગ ઉપાડની ઘટના બનતી નથી, પરંતુ દવાઓના કેટલાક જૂથો માટે વ્યવસ્થિત ડોઝ ઘટાડવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ચોક્કસ જોખમો છે. આમાં એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સનો સમાવેશ થાય છે, હોર્મોનલ તૈયારીઓઅને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ.

શ્રેણી દવાઓ

ઘટનાની વિશેષતાઓ

ડ્રગ ઉપાડ સિન્ડ્રોમ અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં સક્રિય પદાર્થોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થવાની પ્રતિકૂળ અસરો વિશેની પ્રથમ માહિતી દવાની રચનાના દિવસોની છે. દર્દીના સ્વાસ્થ્યના બગાડ અને દવાઓના ઉપાડ વચ્ચેના જોડાણ અંગેના વિવાદો અત્યાર સુધી શમ્યા નથી. રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમમાં નિયમનકારી મિકેનિઝમ્સના નિષ્ક્રિયતાનો સમાવેશ થાય છે. જો, દવાઓ લેવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, વિવિધ પેથોજેનિક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવવામાં આવી હતી, તો પછી અભ્યાસક્રમમાં વિક્ષેપ પાડ્યા પછી, આ પ્રતિક્રિયાઓની ઉચ્ચારણ વૃદ્ધિ થાય છે. ઘણા નિષ્ણાતો "રીબાઉન્ડ ઘટના" અને "વિથડ્રોલ સિન્ડ્રોમ" ની વિભાવનાનો સમાનાર્થી બનાવે છે, પરંતુ આ ખ્યાલોને જોડવાનું ચોક્કસપણે અશક્ય છે, કારણ કે તેમની પાસે ક્રિયાની સંપૂર્ણપણે અલગ પદ્ધતિઓ છે:

ઉપાડની ઘટના - ડ્રગ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની સમાપ્તિના પરિણામે અંગો, પેશીઓ અથવા સિસ્ટમોની અપૂરતીતા;
"રીબાઉન્ડ" સિન્ડ્રોમ (રીકોઇલ, રિવર્સ) એ ડ્રગ થેરાપીના ઉપાડની પૃષ્ઠભૂમિ સામે તેમના પેથોલોજીમાં અંગો અથવા સિસ્ટમોની પ્રતિક્રિયાઓની તીવ્રતા છે.

રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ એ સમાનાર્થી કરતાં ઉપાડની ઘટનાની વધુ વિવિધતા છે. આ હોવા છતાં, ઘણા ચિકિત્સકો તદ્દન મનસ્વી રીતે બંને શબ્દોને એકમાં જોડે છે અને તેને સમાન અર્થ આપે છે. ઉપાડ સિન્ડ્રોમ લાંબા સમય સુધી દવા સુધારણા સાથે થાય છે માનસિક બીમારીઅથવા મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર. આવી પ્રતિક્રિયાઓ ઘણીવાર દવાઓના ઉપાડ પછી થાય છે જે શરીર પર એક અથવા બીજી ડિગ્રીની જબરજસ્ત અથવા નિરાશાજનક અસર કરે છે.

તબીબી સારવારના પાસાઓ

વ્યક્તિગત દર્દીના સંચાલનના સંગઠનમાં એક મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો એ દવાઓની પસંદગી છે જે જરૂરી રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરશે, રોગકારક ઘટના અથવા પરિસ્થિતિઓને અટકાવશે અને દર્દીની સુખાકારીમાં પણ સુધારો કરશે. કોઈપણ સોંપણીના અલ્ગોરિધમમાં નીચેની ઘોંઘાટનો સમાવેશ થાય છે:

ફાર્માકોલોજિકલ જૂથની પસંદગી;
ફાર્માકોલોજિકલ જૂથના પ્રતિનિધિની પસંદગી;
સામાન્ય (એનાલોગ) અથવા મૂળ;
યોગ્ય ડોઝ ઘડી રહ્યા છે.

એલ્ગોરિધમ સંપૂર્ણપણે પ્રયોગશાળા અને ચોક્કસ રોગ, દર્દીની સામાન્ય ફરિયાદો, તેના ક્લિનિકલ ઇતિહાસ પરના ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ અભ્યાસો પર બનેલ છે. દર્દીની સામાન્ય સોમેટિક સ્થિતિ, તેની ઉંમર, માનસિક-શારીરિક વિકાસ અને મનો-ભાવનાત્મક સ્થિતિને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. અમુક દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, દર્દીની નાણાકીય ક્ષમતાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો દર્દીને જીવનભર મોંઘી મૂળ દવાઓ લેવાની ફરજ પાડવામાં આવે છે, અને તેની પાસે હંમેશા પોતાને આ દવાઓ પ્રદાન કરવાની તક નથી, તો પછી લેવામાં વ્યવસ્થિત વિક્ષેપો સારવારને અસર કરી શકે છે અને સામાન્ય સ્થિતિ, "રીબાઉન્ડ" સિન્ડ્રોમના વિકાસ સુધી.

વિકાસ પરિબળો

ત્યાં સંખ્યાબંધ ચોક્કસ પરિબળો છે જે "રીબાઉન્ડ" સિન્ડ્રોમની સામાન્ય સમજ સાથે સંબંધિત નથી, પરંતુ જે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં થાય છે. પ્રવર્તમાન કિસ્સાઓમાં, દવાઓ લેવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સમાન ઘટના જોવા મળે છે જેનું અર્ધ જીવન ટૂંકા હોય છે અને શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે. આ કિસ્સામાં સિન્ડ્રોમની તીવ્રતા ઉત્સર્જનની ગતિ પર આધારિત છે સક્રિય પદાર્થરક્ત પ્લાઝ્મામાંથી. જ્યારે દવાઓની હાલની સમસ્યા પર કોઈ અસર થતી નથી ત્યારે સ્થિતિ પણ વિકસી શકે છે. આવા વ્યસન કાર્ડિયોલોજિકલ દવાઓના જૂથના લાંબા સમય સુધી બિનઅસરકારક ઉપયોગ સાથે થાય છે, જેમાં નાઈટ્રેટ્સ પ્રવર્તે છે. તૂટક તૂટક સારવાર સાથે પેથોલોજીકલ સ્થિતિસ્વતંત્ર નિમણૂંક, અપૂરતી માત્રાની તૈયારી અને દર્દીની અનુશાસન સાથે ઘણી વાર થાય છે. તૂટક તૂટક ઉપચારનો બીજો પ્રકાર છે, જ્યારે સિન્ડ્રોમ આગામી ડોઝ લેવા વચ્ચેના અંતરાલમાં થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, જો આગલી માત્રા પ્રથમ ડોઝના 5 કલાક પછી લેવી જોઈએ, તો આ સમયગાળા દરમિયાન ઘટના બની શકે છે). અત્યંત દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, રક્તમાં તેની સાંદ્રતામાં ઝડપી ઘટાડો થવાને કારણે દવાના પ્રાથમિક અને માત્ર ઉપયોગના પરિણામે રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે.

મહત્વપૂર્ણ! ડ્રગ ઉપાડની ઘટનાના વિકાસમાં એક સૂચક પરિબળ એ વહીવટનો માર્ગ છે. તેથી, નસમાં (પેરેન્ટેરલ) વહીવટ સાથે, પેથોલોજી ઘણી વાર વિકસે છે. મૌખિક વહીવટ અને શરીર દ્વારા દવાઓના શોષણની અન્ય પદ્ધતિઓ સાથે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં સક્રિય પદાર્થની સાંદ્રતા ધીમે ધીમે ઘટે છે.

ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો

દવા વિના અસ્તિત્વમાં રહેલા શરીરના તાત્કાલિક પુનર્ગઠનની મુશ્કેલીને કારણે ઉપાડ સિન્ડ્રોમ ખૂબ જ જટિલ છે. વ્યસન ઉશ્કેરનારાઓને ઘણીવાર સાયકોએક્ટિવ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, તેથી ઘણા દર્દીઓ નર્વસ ડિસઓર્ડર અને ભાવનાત્મક અસ્થિરતા અનુભવે છે. આ પરિસ્થિતિઓ ઊંડા ડિપ્રેશનનું કારણ બની શકે છે. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ દવાઓના આ જૂથની છે, ચેતના, માનસિકતાના સતત વિકારોનું કારણ બને છે. હોર્મોનલ દવાઓની રદબાતલ ઘણીવાર તરફ દોરી જાય છે હોર્મોનલ વિકૃતિઓ, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર. રીકોઇલ સિન્ડ્રોમના મુખ્ય કારણો છે:

ખોટી માત્રા;
દર્દીની માનસિક બીમારી;
અંગ અથવા પ્રણાલીના કાર્યની ડ્રગ રિપ્લેસમેન્ટ;
ઔષધીય (ઝેરી, આલ્કોહોલિક અને અન્ય) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અન્ય વ્યસનો.

તે રસપ્રદ છે! માત્ર સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાનમાં ઉપાડ સિન્ડ્રોમ એ હકારાત્મક ક્ષણ છે. ગર્ભાવસ્થાની લાંબી ગેરહાજરી સાથે, સ્ત્રીઓને હોર્મોનલ દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે, જે પછી બાકાત રાખવામાં આવે છે. ઉપાડ સિન્ડ્રોમની પૃષ્ઠભૂમિની સામે, હોર્મોનલ વધારો થાય છે, ઓવ્યુલેશન ઉત્તેજિત થાય છે, જે સ્ત્રીની ગર્ભવતી થવાની સંભાવનાને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે. જ્યારે ડ્રગનો કોર્સ વિક્ષેપિત થાય છે, ત્યારે ઉપાડ સિન્ડ્રોમ થાય છે, જે સક્રિય પદાર્થોની અસરમાં ઘટાડો પર આધારિત નથી.

ચિહ્નો અને અભિવ્યક્તિઓ

ઉપાડ સિન્ડ્રોમનું લાક્ષાણિક સંકુલ સહવર્તી રોગના દૃશ્ય અનુસાર વિકસે છે. માનસિક વિકૃતિઓ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, દર્દીઓ હાલની પેથોલોજીની તીવ્રતા અનુભવે છે. એ જ લાગુ પડે છે હોર્મોનલ રોગો. મુખ્ય વચ્ચે સામાન્ય લક્ષણોફાળવો:

કામ કરવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો;
હતાશા અને ઉદાસીનતા;
ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ;
મુખ્ય નિદાન અનુસાર આરોગ્યની બગાડ;
ડિપ્રેસિવ સિન્ડ્રોમનો વિકાસ;
કાર્યમાં ઘટાડો આંતરિક અવયવોઅને સિસ્ટમો;
પરસેવો અને શ્વાસની તકલીફ;
ટાકીકાર્ડિયા, અંગો ધ્રુજારી.

સાયકોએક્ટિવ દવાઓના ઉપાડ દરમિયાન ઉદાસીનતા અને ઉદાસીનતા

મહત્વપૂર્ણ! મનોવૈજ્ઞાનિક પરિબળઉપાડ સિન્ડ્રોમમાં એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે ઘણીવાર દવાને રદ કરવાનો વિચાર આ ઘટનાને ઠીક કરવામાં ફાળો આપે છે. "રીબાઉન્ડ ઘટના" ના સમયગાળા દરમિયાન, ડ્રગનું વ્યસન અન્ય તમામ પ્રાથમિક જરૂરિયાતો (જાતીય આત્મીયતા, સંદેશાવ્યવહાર, પોષણ) ને બદલે છે.

હોર્મોનલ દવાઓના ઉપાડના સંકેતો

હોર્મોનલ દવાઓ નાબૂદ કર્યા પછી રીકોઇલ સિન્ડ્રોમ કેટલાક ચોક્કસ ચિહ્નોના વિકાસને ઉશ્કેરે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર પછી, એડ્રેનલ કાર્યમાં ઘટાડો, કાર્ડિયાક આઉટપુટ અપૂર્ણાંકમાં ઘટાડો, કાર્ડિયાક અરેસ્ટ સુધી. આજની તારીખે, કોર્સના વિક્ષેપ પછી રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ સ્પષ્ટ પેટર્નને અનુસરીને ટાળી શકાય છે. ડોઝમાં ધીમે ધીમે ઘટાડો સાથે આ જૂથની દવાઓ રદ કરવી જરૂરી છે.

એન્ટીડિપ્રેસન્ટ ઉપાડના ચિહ્નો

મનો-આશ્રિત પરિસ્થિતિઓની સારવાર હંમેશા ઉપાડ સિન્ડ્રોમના જોખમો સાથે સંકળાયેલી હોય છે, કારણ કે એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ સીધી માનવ સ્વાયત્ત પ્રણાલીને અસર કરે છે, મગજના રીસેપ્ટર્સ અને વર્તણૂકીય પ્રતિભાવોને નિયંત્રિત કરે છે. મુખ્ય લક્ષણો પૈકી આ છે:

અનિદ્રા અને ચિંતા;
આંચકી સિન્ડ્રોમ:
અંગો ધ્રુજારી;
હૃદય દરમાં વધારો.

મહત્વપૂર્ણ! આજે, દવાની પદ્ધતિનું પાલન કરવામાં દર્દીની અનુશાસનહીનતાને કારણે આ વધુ વખત થાય છે. દર્દીના પર્યાપ્ત ડોઝ અને સંપૂર્ણ તબીબી વ્યવસ્થાપન સાથે, આવી ઘટનાઓ ઓછી અને ઓછી થાય છે. આ હોવા છતાં, તે યાદ રાખવું યોગ્ય છે કે ઉપાડ સિન્ડ્રોમ આક્રમક પરિસ્થિતિ અનુસાર, ઘાતક પરિણામ સુધી વિકસી શકે છે.

નિવારક ક્રિયાઓ

નિવારણમાં વિશિષ્ટ ડૉક્ટરની પસંદગી અને સૂચિત દવાઓ લેવા માટેના તમામ નિયમોનું પાલન કરવું શામેલ છે. સ્વ-દવા ન કરવી અને કોઈપણ દવાઓના અનિયંત્રિત સેવનમાં સામેલ ન થવું એ મહત્વનું છે. બોજવાળા ક્લિનિકલ ઇતિહાસવાળા દર્દીઓ માટે આ ખાસ કરીને સાચું છે.

દવાની પદ્ધતિ વિશે ડૉક્ટરની સલાહ

કેટલાક દર્દીઓને અવયવો, પેશીઓ અથવા પ્રણાલીઓના ખોવાયેલા કાર્યને બદલવા માટે જીવન માટે અમુક રિપ્લેસમેન્ટ દવાઓ લેવાની ફરજ પાડવામાં આવે છે. રીબાઉન્ડ સિન્ડ્રોમ એક વ્યસન છે ઔષધીય ઉત્પાદનહાલના પેથોલોજીના ગંભીર લક્ષણો સાથે. સ્થિતિને સમાન, હળવી દવાઓ, હર્બલ ટી સૂચવીને સુધારણાની જરૂર છે. વિટામિન સંકુલઅથવા સામાન્ય અપેક્ષા. કોઈપણ અવ્યવસ્થિત પરિસ્થિતિઓના કિસ્સામાં, તમારે નિષ્ણાતનો સંપર્ક કરવો જોઈએ.

ઇન્ટરકોરોનરી ચોરીની ઘટનાનીચેના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે FN ના સમયગાળા દરમિયાન, મોટા ભાગનું લોહી "જ્યાં સરળ હોય ત્યાં" જાય છે, એટલે કે, કોરોનરી ધમનીઓના સંકુચિત ક્ષેત્રની બહાર, અને અસરગ્રસ્ત (સ્ટેનોસિસ અથવા ખેંચાણ) ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહ ઘટે છે. ઇન્ટરકોરોનરી "લૂંટ" ની ઘટના વિકસે છે. એફએનમાં એસટીવાળા દર્દીઓમાં, અપ્રભાવિત કોરોનરી ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહમાં વધારો (વાસોડિલેશનના પરિણામે) જોવા મળે છે, જે અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં તેના ઘટાડાની સાથે છે અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના વિકાસ સાથે દૂરના વિસ્તારોમાં થાય છે. સ્ટેનોસિસ ઉચ્ચ ડોઝમાં ડીપાયરીડામોલ આ ઘટનાના અભિવ્યક્તિઓમાં વધારો કરી શકે છે (આઈએચડીની સારવાર ડીપાયરીડામોલ સાથે કરવામાં આવતી નથી, પરંતુ તેનો ઉપયોગ એમસીસી સુધારવા માટે થાય છે).

ઓછા નોંધપાત્ર કારણો એન્જેના હુમલાનો વિકાસહાયપોટેન્શન, CHF, ટાકીઅરિથમિયા સાથે ડાયસ્ટોલ ટૂંકાવી, હેમોડાયનેમિકલી બિનઅસરકારક બ્રેડીકાર્ડિયા

કારણો કે જે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજન વપરાશમાં વધારો કરે છેમનો-ભાવનાત્મક અથવા શારીરિક તાણના પ્રતિભાવમાં SAS (એડ્રેનર્જિક ચેતાના અંતમાંથી નોરાડ્રેનાલિનનું વધતું પ્રકાશન) સક્રિયકરણ (ઉદાહરણ તરીકે, માનસિક તાણ અથવા ગુસ્સો એડ્રેનર્જિક સ્વર અને બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર વધારો કરી શકે છે, યોનિ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કરી શકે છે), અતિશય મેટાબોલિક કોઈપણ મૂળના ટાકીકાર્ડિયા, થાઇરોટોક્સિકોસિસ અથવા તીવ્ર તાવ, ઠંડી હવાના ચેપને કારણે થતી માંગ - પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો થવાને કારણે, મ્યોકાર્ડિયમ પરનો ભાર વધે છે, જે પર્યાપ્ત પરફ્યુઝન જાળવવા માટે જરૂરી છે, રીસેપ્ટર અને નિયમનકારી ઉપકરણમાં વિક્ષેપ. હૃદયની.

કારણો કે જે મ્યોકાર્ડિયમના કાર્યને તીવ્ર બનાવે છે: હૃદયના નિયમનકારી ઉપકરણનું ઉલ્લંઘન, એરિથમિયા, હાયપરટેન્શન, ડાબા ક્ષેપકમાં હાઇ એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક પ્રેશર (EDP), ઉચ્ચારણ LVH (એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ), ડાબા વેન્ટ્રિકલનું વિસ્તરણ, તેની દિવાલની વધેલી તાણ

કારણો કે જે ઓક્સિજનનો પુરવઠો ઘટાડે છે: એનિમિયા (બીસીસીમાં ઘટાડાને વળતર આપવા માટે હૃદય સંકોચનમાં વધારો કરે છે, સામાન્ય રીતે ST-T અંતરાલમાં ફેરફાર થાય છે જ્યારે હિમોગ્લોબિન (Hb) ની સાંદ્રતા 70 g/l અને નીચે ઘટી જાય છે), એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ અથવા અપૂર્ણતા, Hb ની તકલીફ , હાયપોક્સેમિયા (ન્યુમોનિયા, ક્રોનિક અવરોધક ફેફસાના રોગ - COPD, સ્લીપ એપનિયા સિન્ડ્રોમ), પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન(PH) અને ઇન્ટર્સ્ટિશલ પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસ

આ બધાના સંયોજનના પરિણામે પરિબળોમ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા રચાય છે, જે તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે સ્થિર કંઠમાળઅથવા અસ્થિર કંઠમાળ.

NST માં સામેલ છે તીવ્ર કોરોનરી સિન્ડ્રોમનો ખ્યાલએસીએસ

તીવ્ર પેથોફિઝિયોલોજી કોરોનરી સિન્ડ્રોમ એક જટિલ પ્રક્રિયાને આવરી લે છે - નુકસાનના વિસ્તારમાં પ્લેક ફાટવું, સક્રિયકરણ અને પ્લેટલેટ્સનું એકત્રીકરણ, થ્રોમ્બોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન અને કોરોનરી ધમનીની ખેંચાણ.

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકનું ભંગાણલિપિડ્સ સમૃદ્ધ - સામાન્ય પ્રારંભિક ચિહ્નઅસ્થિર કંઠમાળ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે અને ST અંતરાલમાં વધારો કર્યા વિના, પ્લેકનું ભંગાણ આ જગ્યાએ પ્લેટલેટ્સના જુબાની તરફ દોરી જાય છે, અને પછી કોગ્યુલેશન કાસ્કેડ અને થ્રોમ્બસની રચના શરૂ થાય છે. પ્લેકની અસ્થિરતાનું કારણ બને તેવા પરિબળોમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજનું સક્રિયકરણ, બળતરામાં વધારો થાય છે. ક્લેમીડિયા (ન્યુમોનિયા) ના ચેપ દ્વારા ચોક્કસ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે. પ્લેકનું ભંગાણ દેખાવનું કારણ બને છે ક્લિનિકલ લક્ષણો, પરંતુ હંમેશા MI ના વિકાસ તરફ દોરી જતું નથી

થ્રોમ્બસ રચનાશરૂઆતમાં પ્લેકની સામગ્રી સાથે ફરતા પ્લેટલેટ્સના સંપર્ક સાથે સંકળાયેલું છે, જે પ્લેટલેટ્સના સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણ તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, થ્રોમ્બસની રચના તરફ દોરી જાય છે. પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ તેમની સપાટી પર IIb/IIIa ગ્લાયકોપ્રોટીન રીસેપ્ટરની રચનામાં ફેરફારને ઉત્તેજિત કરે છે, જે વધુ પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ અને એકત્રીકરણમાં ફાળો આપે છે. આની અસર થ્રોમ્બિનની રચનામાં નોંધપાત્ર વધારો થશે, જેના કારણે થ્રોમ્બસમાં વધુ વધારો અને સ્થિરીકરણ થશે.

ફાર્માકોડાયનેમિક અનિચ્છનીય અસરો દવાઓની ક્રિયાની બિન-પસંદગીના પરિણામે ઊભી થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ઇઝાડ્રિન માત્ર ઉત્તેજિત કરે છે 2 -

એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સ સરળ સ્નાયુબ્રોન્ચી, બ્રોન્કોડિલેશનનું કારણ બને છે, પણ 1 -

હૃદયના એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, એરિથમિયા તરફ દોરી જાય છે.

ફાર્માકોકીનેટિક અનિચ્છનીય અસરો અંતર્જાત પદાર્થો (હોર્મોન્સ, વિટામિન્સ) ના ચયાપચયને વેગ આપવા માટે અમુક દવાઓ (ફેનોબાર્બીટલ, વગેરે) ની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલ, જે હાયપોવિટામિનોસિસ વગેરે તરફ દોરી જાય છે.

2. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ડોઝ-સ્વતંત્ર છે. તેઓ 4 પ્રકારોમાં દેખાઈ શકે છે:

1) તાત્કાલિક એલર્જી- અિટકૅરીયા, વેસ્ક્યુલર એડીમા, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, એનાફિલેક્ટિક આંચકો. પેનિસિલિન, નોવોકેઇન, સલ્ફોનામાઇડ્સ લેતી વખતે ઘણી વાર થાય છે.

2) સાયટોટોક્સિક પ્રકાર– હેમોલિટીક એનિમિયા, એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ. ક્વિનીડાઇન, મેટામિઝોલનું કારણ બની શકે છે.

3) ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રકાર- સીરમ માંદગી. પેનિસિલિન, આયોડાઇડ્સ, થિયાઝાઇડ્સનું કારણ બને છે.

4) વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા- સંપર્ક ત્વચાકોપ

3. સ્યુડોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ

- એન્ટિબોડીઝના સંશ્લેષણ વિના માસ્ટ સેલ પર ડ્રગની સીધી અસર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓથી વિપરીત, આ ડોઝ-આશ્રિત છે; દર્દીઓ, એક નિયમ તરીકે, બોજો એલર્જીક ઇતિહાસ ધરાવતા નથી; ત્વચા પરીક્ષણો અને ઇન વિટ્રો પરીક્ષણો નકારાત્મક છે.

સ્યુડો-એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ આના કારણે થઈ શકે છે: ચેપી મોનોન્યુક્લિયોસિસ અને સાયટોમેગલીવાળા બાળકોમાં એમ્પીસિલિન; આયોડિન ધરાવતા રેડિયોપેક પદાર્થો; સ્થાનિક એનેસ્થેટિક; સ્નાયુ રિલેક્સન્ટ્સ; vancomycin; acetylsalicylic એસિડ અને અન્ય દવાઓ.

4. આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત પ્રતિક્રિયાઓ

એ સાચી રૂઢિચુસ્તતા (અતિસંવેદનશીલતા) છે. એન્ઝાઇમ સિસ્ટમમાં વારસાગત ખામી સાથે અથવા વારસાગત મેટાબોલિક રોગો સાથે સંકળાયેલ.

ગ્લુકોઝ ફોસ્ફેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝની ઉણપ સંખ્યાબંધ ઘટાડતા ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો (ગ્લુટાથિઓન રીડક્ટેઝ, મેથેમોગ્લોબિન રીડક્ટેઝ) સાથે. જ્યારે ઓક્સિડાઇઝિંગ દવાઓ (સલ્ફોનામાઇડ્સ, પેરાસિટામોલ, વિકાસોલ, લેવોમીસેટિન) શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે એરિથ્રોસાઇટ્સનું હેમોલિસિસ થાય છે અને મેથેમોગ્લોબિન રચાય છે.

5. માનસિક વિકાસ અને

શારીરિક અવલંબન (ડ્રગ વ્યસન)

અફીણ અને તેના આલ્કલોઇડ્સ (મોર્ફિન, કોડીન, હેરોઇન), પ્રોમેડોલ અને અન્ય કૃત્રિમ માદક દ્રવ્યોનાશક દવાઓ, કોકેન, એમ્ફેટામાઇન (ફેનામાઇન), ઇથેનોલ, કેટલાક

6. સિન્ડ્રોમ "ચોરી"

– મજબૂત વાસોડિલેટર (નાઈટ્રેટ્સ, કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ, વગેરે) નો ઉપયોગ કરતી વખતે થાય છે. આ બિન-ઇસ્કેમિક વિસ્તારોમાં રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો કરે છે અને તેનાથી વિપરિત, અંગના તે વિસ્તારમાંથી લોહીનો પ્રવાહ થાય છે જ્યાં વાહિનીઓ સ્ક્લેરોટિક હોય છે. પરિણામે, કોરોનરી પરિભ્રમણ વિકૃતિઓ થઈ શકે છે.

7. વધારો

ડ્રગની સંવેદનશીલતા અથવા અસહિષ્ણુતા

આઇડિયોસિંક્રસી, ડ્રગ એલર્જીમાં જોવા મળે છે

પદાર્થો

રૂઢિપ્રયોગ -

આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત એટીપિકલ દવાની પ્રતિક્રિયા જે ફર્મેન્ટોપેથી સાથે સંકળાયેલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, પેશીઓમાં કેટાલેઝની સામગ્રીમાં ઘટાડો સાથે, હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ, જ્યારે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર લાગુ થાય છે, ત્યારે ફોલ્લાઓ, અલ્સર અને નેક્રોસિસની રચનાનું કારણ બને છે.