દવામાં આંચકો શું છે? આંચકાના પ્રકારો, કારણો અને કટોકટીની સંભાળ. II. આત્યંતિક પરિસ્થિતિઓ, સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ અને પ્રકારો પરિચયમાં આંચકાના ચિહ્નોનો સમાવેશ થાય છે

આંચકો (અંગ્રેજી આંચકામાંથી - ફટકો, ઉશ્કેરાટ અથવા ફ્રેન્ચ ચોક - પુશ, ફટકો) એ શરીર પર આત્યંતિક બળના પેથોજેનિક પરિબળોની ક્રિયાના પરિણામે પરિણમે છે અને જે કેશિલરી પરિભ્રમણમાં ગંભીર ઘટાડો સાથે હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે ( ટીશ્યુ પરફ્યુઝન) અને શરીરની તમામ લાઇફ સપોર્ટ સિસ્ટમ્સનું પ્રગતિશીલ ઉલ્લંઘન.

આઘાતના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન અને પેરિફેરલ પરિભ્રમણ (નિસ્તેજ અથવા માર્બલ, ઠંડી, ભેજવાળી ત્વચા), સેન્ટ્રલ હેમોડાયનેમિક્સ (બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો), સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં ફેરફાર, માનસિક સ્થિતિ (સુસ્તી, પ્રણામ), અન્ય સમસ્યાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે. અંગો (કિડની, લીવર, ફેફસાં, હૃદય, વગેરે) કુદરતી વિકાસ અને ઘણા અવયવોની નિષ્ફળતાની પ્રગતિ સાથે, જો કટોકટીની તબીબી સંભાળ પૂરી પાડવામાં ન આવે તો.

ઈટીઓલોજી

આંચકો કોઈપણ પેથોજેનિક પરિબળોને કારણે થઈ શકે છે જે હોમિયોસ્ટેસિસને વિક્ષેપિત કરી શકે છે. તેઓ એક્ઝોજેનસ અને એન્ડોજેનસ હોઈ શકે છે, પરંતુ તેઓ અત્યંત મજબૂત છે. આવા પરિબળોની ક્રિયા અને તેના પરિણામે શરીરમાં થતા ફેરફારો સંભવિત ઘાતક છે. આ પરિબળો, તાકાત અથવા ક્રિયાના સમયગાળામાં, "શોક થ્રેશોલ્ડ" કહી શકાય તે મર્યાદાને ઓળંગે છે. તેથી, રક્તસ્રાવ સાથે, આ BCC ના 25% થી વધુનું નુકસાન છે, બળે સાથે, શરીરની સપાટીના 15% થી વધુને નુકસાન થાય છે (જો 20% થી વધુ, આંચકો હંમેશા વિકસે છે). તેમ છતાં, શોકોજેનિક પરિબળોની અસરનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, શરીરની અગાઉની સ્થિતિને ધ્યાનમાં લેવી હિતાવહ છે, જે આ સૂચકાંકોને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરી શકે છે, તેમજ પ્રભાવોની હાજરી કે જે રોગકારક પરિબળોની અસરને વધારી શકે છે.

આંચકાના કારણને આધારે, તેના લગભગ 100 વિવિધ પ્રકારોનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. આંચકાના સૌથી સામાન્ય પ્રકારો છે: પ્રાથમિક હાયપોવોલેમિક (હેમરેજિક સહિત), આઘાતજનક, કાર્ડિયોજેનિક, સેપ્ટિક, એનાફિલેક્ટિક, બર્ન (કમ્બશન; સ્કીમ 23).

પેથોજેનેસિસ

શોકોજેનિક પરિબળ શરીરમાં એવા ફેરફારોનું કારણ બને છે જે તેના અવયવો અને પ્રણાલીઓની અનુકૂલનશીલ અને વળતરની ક્ષમતાઓથી આગળ વધે છે, પરિણામે જીવતંત્રના જીવન માટે જોખમ ઊભું થાય છે. આંચકો એ "મૃત્યુ સામેની પરાક્રમી લડાઈ" છે, જે તમામ વળતર આપતી પદ્ધતિઓના મહત્તમ તાણ, તેમના તીક્ષ્ણ પ્રણાલીગત સક્રિયકરણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. શરીર પર રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રભાવોના સામાન્ય સ્તરે, વળતરની પ્રતિક્રિયાઓ ઉદ્ભવતા વિચલનોને સામાન્ય બનાવે છે; પ્રતિભાવ સિસ્ટમો "શાંત થાય છે", તેમનું સક્રિયકરણ અટકે છે. આંચકાનું કારણ બને તેવા પરિબળોની ક્રિયાની શરતો હેઠળ, વિચલનો એટલા નોંધપાત્ર છે કે વળતરની પ્રતિક્રિયાઓ હોમિયોસ્ટેસિસના પરિમાણોને સામાન્ય કરવામાં સક્ષમ નથી. અનુકૂલનશીલ સિસ્ટમોનું સક્રિયકરણ લાંબા સમય સુધી અને તીવ્ર બને છે, વધુ પડતું બની રહ્યું છે. પ્રતિક્રિયાઓનું સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, તેઓ સુમેળથી બહાર નીકળી જાય છે, અને ચોક્કસ તબક્કે તેઓ પોતે જ નુકસાન પહોંચાડે છે અને શરીરની સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે. અસંખ્ય દુષ્ટ વર્તુળો રચાય છે, પ્રક્રિયાઓ સ્વ-ટકાવવાનું વલણ ધરાવે છે અને સ્વયંભૂ બદલી ન શકાય તેવી બની જાય છે (ફિગ. 58). ભવિષ્યમાં, અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણીમાં પ્રગતિશીલ સંકુચિતતા, સરળીકરણ અને કાર્યાત્મક પ્રણાલીઓનો વિનાશ છે જે વળતરની પ્રતિક્રિયાઓ પ્રદાન કરે છે. આનું પરિણામ એ "આત્યંતિક નિયમન" માં સંક્રમણ છે - સીએનએસનું અનુગામી પ્રભાવોથી ધીમે ધીમે ડિસ્કનેક્શન, જે સામાન્ય રીતે જટિલ નિયમન કરે છે. શ્વસન, રક્ત પરિભ્રમણ અને અન્ય ઘણા મહત્વપૂર્ણ કાર્યોને સુનિશ્ચિત કરવા માટે જરૂરી ન્યૂનતમ જોડાણ જ સાચવવામાં આવે છે. ચોક્કસ તબક્કે, મહત્વપૂર્ણ પ્રવૃત્તિનું નિયમન અત્યંત સરળ મેટાબોલિક સ્તરે પસાર થઈ શકે છે.

મોટાભાગના પ્રકારના આંચકાના વિકાસ માટે, આક્રમક પરિબળની ક્રિયા પછી ચોક્કસ સમયગાળો જરૂરી છે, કારણ કે જો શરીર તરત જ મૃત્યુ પામે છે, તો આંચકાની સ્થિતિ વિકસિત થવાનો સમય નથી. આંચકામાં વળતરકારક પ્રતિક્રિયાઓની જમાવટ માટે, નર્વસ અને અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીઓની પ્રારંભિક શરીરરચના અને કાર્યાત્મક અખંડિતતા પણ જરૂરી છે. આ સંદર્ભે, ક્રેનિયોસેરેબ્રલ ઇજાઓ અને પ્રાથમિક કોમા સામાન્ય રીતે આંચકાના ક્લિનિકલ ચિત્ર સાથે નથી.

શોકોજેનિક પરિબળની ક્રિયાની શરૂઆતમાં, નુકસાન હજી પણ સ્થાનિક છે, ઇટીઓલોજિકલ પરિબળના પ્રતિભાવની વિશિષ્ટતા રહે છે. જો કે, પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયાઓના આગમન સાથે, આ વિશિષ્ટતા ખોવાઈ જાય છે, આંચકો તેના વિવિધ પ્રકારો માટે સામાન્ય ચોક્કસ માર્ગ સાથે વિકસે છે. આ વ્યક્તિગત જાતિઓમાં સહજ લક્ષણો ફક્ત તેમાં ઉમેરવામાં આવે છે. આંચકાના પેથોજેનેસિસમાં આવી સામાન્ય કડીઓ છે:

1) અસરકારક રીતે રક્ત પરિભ્રમણ (ECV) ની ઉણપ, જે કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો અને કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો સાથે જોડાય છે;

2) અયોગ્ય હાયપોવોલેમિયા, હાયપોટેન્શન, હાયપોક્સિયા, એસિડિસિસ, વગેરે દ્વારા ઉત્તેજિત કેટેકોલામાઇન્સનું વધુ પડતું પ્રકાશન;

3) મોટી સંખ્યામાં જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું સામાન્ય પ્રકાશન અને સક્રિયકરણ;

4) માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનનું ઉલ્લંઘન - આઘાતની સ્થિતિની અગ્રણી પેથોજેનેટિક લિંક;

5) બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો (જો કે, આંચકામાં રાજ્યની તીવ્રતા દબાણના સ્તર પર આધારિત નથી, પરંતુ મુખ્યત્વે ક્ષતિગ્રસ્ત પેશી પરફ્યુઝનની ડિગ્રી પર);

6) હાયપોક્સિયા, જે અપૂરતી ઉર્જા ઉત્પાદનમાં પરિણમે છે અને
તેમના વધેલા ભારની સ્થિતિમાં કોષોને નુકસાન;

7) પ્રગતિશીલ એસિડિસિસ;

8) નિષ્ક્રિયતાનો વિકાસ અને ઘણા અવયવોની અપૂરતીતા (બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતા).

આંચકાના વિકાસમાં, નીચેના મુખ્ય તબક્કાઓને યોજનાકીય રીતે અલગ કરી શકાય છે:

1) ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સ્ટેજ, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

નુકસાન વિશેની માહિતીની ધારણા;

કેન્દ્રીય એકીકરણ પદ્ધતિઓ;

ન્યુરોહોર્મોનલ એફરન્ટ પ્રભાવો;

2) હેમોડાયનેમિક સ્ટેજ, જે આવરી લે છે:

પ્રણાલીગત હેમોડાયનેમિક્સમાં ફેરફારો;

માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનનું ઉલ્લંઘન;

ઇન્ટર્સ્ટિશલ લસિકા વિકૃતિઓ;

3) સેલ્યુલર સ્ટેજ, જે રાજ્યોમાં વહેંચાયેલું છે:

મેટાબોલિક તણાવ;

મેટાબોલિક થાક;

સેલ્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સને ઉલટાવી શકાય તેવું નુકસાન.

આ તબક્કાઓ એકબીજાની સ્થિતિ ધરાવે છે અને એક સાથે થઈ શકે છે. દરેક તબક્કાના વિકાસમાં, તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે:

કાર્યાત્મક ફેરફારો;

માળખાકીય ઉલટાવી શકાય તેવી વિકૃતિઓ;

બદલી ન શકાય તેવા ફેરફારો.

ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન પ્રતિક્રિયાઓ.આઘાતની સ્થિતિના વિકાસમાં, કાર્યોમાં હંમેશા ફેરફારો થાય છે નર્વસ સિસ્ટમચોક્કસ ક્રમ અને ચક્રીયતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. નર્વસ સિસ્ટમ શોકોજેનિક પરિબળની ક્રિયાના પરિણામે ઉદ્ભવતા વિચલનો વિશેની માહિતી મેળવે છે. જીવતંત્રના જીવનને બચાવવાના હેતુથી પ્રતિક્રિયાઓ શરૂ કરવામાં આવે છે, પરંતુ તે અત્યંત તીવ્ર હોય છે, સુમેળની બહાર હોય છે, અસંતુલિત હોય છે. પ્રથમ, સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સની ઉત્તેજના પરિઘ (ઇરેક્ટાઇલ સ્ટેજ) માંથી સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં પ્રવેશતા વિશાળ સંલગ્ન આવેગની ક્રિયાને કારણે વિકસે છે. કોર્ટેક્સ સબકોર્ટિકલ સ્ટ્રક્ચર્સના ઉત્તેજનાનું કારણ બને છે, અને તે બદલામાં, કોર્ટેક્સને ઉત્તેજિત કરે છે; હકારાત્મક પ્રતિભાવો રચાય છે. ઉત્તેજના અતિશયોક્તિપૂર્ણ છે. જાળીદાર રચનાના ચડતા સક્રિય પ્રભાવો દ્વારા પણ આ સુવિધા આપવામાં આવે છે. તે જ સમયે, જીએબીએનું સંશ્લેષણ નોંધપાત્ર રીતે ધીમું થાય છે, ઓપીયોઇડ પેપ્ટાઇડ્સ (ઓપિએટ્સ) ની સામગ્રીમાં ફેરફાર થાય છે. અતિશય લાંબા ગાળાની ઉત્તેજના સીએનએસના અવક્ષયનું કારણ બની શકે છે અને ઉલટાવી શકાય તેવું માળખાકીય નુકસાનનું કારણ બની શકે છે, જે મગજ પર રમૂજી અસરોને કારણે પણ વધે છે. એસીટીલ્કોલાઇન, એડ્રેનાલિન, વાસોપ્રેસિન, કોર્ટીકોટ્રોપિન, હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં સમાન રીતે કાર્ય કરે છે; પીએચમાં ઘટાડો, ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ઘટાડો એ જ રીતે અસર કરે છે. જો કોર્ટેક્સના ચેતાકોષો સક્રિય રક્ષણાત્મક અવરોધ વિકસાવવામાં સક્ષમ હોય, તો પછી કોર્ટેક્સને સુરક્ષિત કરવામાં આવશે અને, કદાચ, જ્યારે શરીર આંચકાની સ્થિતિમાંથી સાનુકૂળ રીતે પુનઃપ્રાપ્ત થશે ત્યારે તેના કાર્યો પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવશે. નિષેધની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, પ્રબળ ફોકસ કોર્ટેક્સમાં રહે છે, જેમાં શોકોજેનિક ઇજાના ક્ષેત્રમાંથી ઉત્તેજના સતત આવે છે. આ અતિશય ભારયુક્ત ફોકસમાં, પેરાબાયોસિસની ઘટના જોવા મળે છે. જો શરીરની સ્થિતિ સામાન્ય થતી નથી, તો મગજનો આચ્છાદનનો ચયાપચય ભંડાર ક્ષીણ થઈ જાય છે, વિક્ષેપ પ્રગતિ કરે છે, બાહ્ય નિષ્ક્રિય અવરોધનો તબક્કો ચેતાકોષોને વધુ માળખાકીય નુકસાન અને મગજના સંભવિત મૃત્યુ સાથે વિકસે છે. અવરોધના તબક્કાને ટોર્પિડ સ્ટેજ કહેવામાં આવે છે અને તે માનસિક સ્થિતિમાં ફેરફારો - સુસ્તી, પ્રણામ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

પ્રારંભિક ઉત્તેજના લિમ્બિક સિસ્ટમના ઘટકોને પણ આવરી લે છે, જેમાં શોકોજેનિક પરિબળના પ્રભાવ માટે હ્યુમરલ પ્રતિભાવનું એકીકરણ થાય છે. જો કે, જો કોર્ટેક્સમાં રક્ષણાત્મક અવરોધ વિકસે છે, તો સબકોર્ટિકલ કેન્દ્રો ઉત્સાહિત સ્થિતિમાં રહે છે, અને લિમ્બિક સિસ્ટમ સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમના સ્વરમાં તીવ્ર વધારો પ્રદાન કરે છે (30-300 ગણો કેટેકોલામાઇન્સના સ્તરમાં વધારો શક્ય છે. ), જે યોગ્ય હોર્મોન્સના પ્રકાશન સાથે હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમમાં પ્રસારિત થાય છે. તમામ પ્રકારના આંચકામાં, મોટાભાગના હોર્મોન્સના લોહીમાં વધેલી સાંદ્રતા નક્કી કરવામાં આવે છે: કોર્ટીકોટ્રોપિન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, થાઇરોટ્રોપિન, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ, સોમેટોટ્રોપિન, વાસોપ્રેસિન, એલ્ડોસ્ટેરોન, કેટેકોલામાઇન્સ, તેમજ એન્જીયોટેન્સિન II, એન્ડોજેનસ ઓપિએટ્સ.

પ્રતિક્રિયા અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમઆઘાતમાં, વિસ્ફોટક, હોર્મોનની સાંદ્રતા ઝડપથી વધે છે અને અત્યંત ઊંચા મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે. કેટેકોલામાઈન, વાસોપ્રેસિન, કોર્ટીકોટ્રોપિન અને કોર્ટીસોલનું સ્તર સૌથી વધુ ઝડપથી વધે છે. દરમિયાન, હોર્મોન રીલીઝની લયમાં વિક્ષેપ, હોર્મોનલ પ્રતિભાવમાં વધઘટ અને હોર્મોન્સની સાંદ્રતામાં ફેરફાર જોવા મળે છે. સામાન્ય રીતે, આંચકા દરમિયાન અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની પ્રતિક્રિયાઓનો હેતુ શરીરના જીવનને બચાવવાનો છે: ઊર્જા ઉત્પત્તિની ખાતરી કરવી, હેમોડાયનેમિક્સ, BCC, બ્લડ પ્રેશર, હિમોસ્ટેસિસ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન જાળવવું. જો કે, અંતઃસ્ત્રાવી પ્રતિક્રિયા અત્યંત ઉચ્ચારણ છે, તેથી તે અસરકર્તા અંગોના અવક્ષયનું કારણ બને છે અને વિનાશક બને છે.

હેમોડાયનેમિક ફેરફારો(યોજના 24). આંચકાના પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી કડી હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ છે, મુખ્યત્વે ECTC માં ઘટાડો. આ ડિસઓર્ડર આના કારણે થઈ શકે છે:

શરીરના પ્રવાહીની ખોટ - લોહી, પ્લાઝ્મા, પાણી. આ પ્રાથમિક હાયપોવોલેમિક, તેમજ હેમરેજિક, આઘાતજનક, બર્ન શોક માટે લાક્ષણિક છે;

વાહિનીઓમાંથી શરીરના અન્ય ભાગોમાં પ્રવાહીની હિલચાલ, ઉદાહરણ તરીકે, આંતરડામાં સીરસ પોલાણ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસ (એડીમા) માં પાણીનું સંચય. આવા આંચકાને પુનઃવિતરિત, અથવા વિતરક (સેપ્ટિક, એનાફિલેક્ટિક આંચકો) કહેવામાં આવે છે;

હૃદયની નિષ્ફળતાનો વિકાસ, જે કાર્ડિયાક આઉટપુટ (કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) માં ઘટાડોનું કારણ બને છે.

ECOC માં ઘટાડો અને બારો-, વોલ્યુમ-, ઓસ્મોરેસેપ્ટર્સ પરની અસર દ્વારા બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો સાથે, આ પરિમાણોને સુધારવા માટેની પદ્ધતિઓ ચાલુ છે. PAA C, સિમ્પેથોએડ્રેનલ અને હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમ્સ સક્રિય થાય છે, વાસોપ્રેસિનનું પ્રકાશન વધારે છે. ડેપોમાંથી લોહી, ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહી વાસણોમાં પ્રવેશ કરે છે; પાણી કિડની દ્વારા જાળવી રાખવામાં આવે છે. પેરિફેરલ વાહિનીઓની સામાન્યીકૃત ખેંચાણ વિકસે છે. આ સુનિશ્ચિત કરે છે કે પેરેનકાઇમલ અવયવોના માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરમાં લોહીના પ્રવાહને મર્યાદિત કરીને કેન્દ્રીય વાહિનીઓમાં દબાણ ચોક્કસ સ્તરે જાળવવામાં આવે છે, એટલે કે, રક્ત પરિભ્રમણનું કેન્દ્રિયકરણ થાય છે. તેથી જ આંચકા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર અંગોને રક્ત પુરવઠાની સ્થિતિ અને દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતાને પ્રતિબિંબિત કરતું નથી. જો આંચકાની સ્થિતિના વધુ વિકાસની પ્રક્રિયામાં દબાણ સામાન્ય થતું નથી, તો પછી વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર સિસ્ટમ્સનું સક્રિયકરણ માત્ર ચાલુ રહેતું નથી, પણ કેટેકોલામાઇન્સના તીવ્ર પ્રકાશનને કારણે પણ તીવ્ર બને છે. વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન અતિશય બને છે. તે સામાન્ય છે, પરંતુ વિવિધ અવયવોમાં તીવ્રતા અને અવધિમાં અસમાન છે. આ વેસ્ક્યુલર બેડના વ્યક્તિગત વિભાગોના નિયમનની વિચિત્રતાને કારણે છે - એક અલગ પ્રકાર અને એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સની સંખ્યા, વેસ્ક્યુલર દિવાલની વિવિધ પ્રતિક્રિયાઓ અને મેટાબોલિક નિયમનની સુવિધાઓ. તેથી, રક્ત પુરવઠાની ઉણપની સ્થિતિમાં, કેટલાક અવયવો વધુ સંવેદનશીલ બને છે અને ઝડપથી નુકસાન પામે છે, "બલિદાન" (અંગો) પાચન તંત્ર, કિડની, લીવર) મગજ અને કોરોનરી પરિભ્રમણ જાળવવા માટે. આંતરડા, કિડનીમાં લોહીની હિલચાલને "બંધ" કરવાનું નિર્ણાયક દબાણ 10.1 kPa (75 mm Hg) છે, હૃદય અને ફેફસાંમાં, જ્યારે દબાણ 4.7 kPa (35 mm Hg) થી નીચે જાય છે ત્યારે રક્ત પરિભ્રમણ ખલેલ પહોંચે છે. મગજ 4 kPa (30 mm Hg) ની નીચે છે, અને 2.7 kPa (20 mm Hg) ની નીચેના દબાણ પર, એક પણ પેશી પરફ્યુઝ થતી નથી.

સાથોસાથ વિકાસ કરો માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન વિકૃતિઓ(સ્કીમ 25). અહીં પણ અનેક તબક્કાઓ છે. સૌપ્રથમ, વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પદાર્થોની ક્રિયા હેઠળ (α-adrenergic રીસેપ્ટર્સ દ્વારા catecholamines, vasopressin, angiotensin II, endothelins, thromboxanes, etc.), માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરના જહાજોની એક ખેંચાણ વિકસે છે - ધમનીઓ, મેટાટેરીયોલ્સ, પ્રીકેપ્ટેન્સિન અને સ્પેસ્યુલર.

આર્ટેરિયોવેન્યુલર શન્ટ્સ ખુલે છે (મોટાભાગે ફેફસાં અને સ્નાયુઓમાં), રક્ત ખસે છે, રુધિરકેશિકાઓને બાયપાસ કરીને, ત્યાંથી, અમુક હદ સુધી, હૃદયમાં લોહીનું વળતર સુનિશ્ચિત કરે છે. સેન્ટ્રલ વેનોસકોન્સ્ટ્રક્શન પણ જોવા મળે છે, જે સેન્ટ્રલ વેનિસ પ્રેશરમાં વધારો અને હૃદયમાં લોહીના વેનિસ રિટર્નમાં વધારોનું કારણ બને છે, જેનું વળતર મૂલ્ય હોઈ શકે છે. લોહીના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફાર માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરકાદવ સિન્ડ્રોમ વિકસે છે. લાંબા સમય સુધી વાસોસ્પઝમ અને અવયવોના અશક્ત પરફ્યુઝન પેશી હાયપોક્સિયા, ક્ષતિગ્રસ્ત કોષ ચયાપચય અને એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. એસિડોસિસ પ્રીકેપિલરી સ્ફિન્ક્ટર્સની ખેંચાણને દૂર કરે છે અને ધમનીના શંટના સ્ફિન્ક્ટરને બંધ કરે છે. માઇક્રોવેસ્ક્યુલેચરમાં મોટી માત્રામાં લોહી પ્રવેશે છે, પરંતુ પોસ્ટકેપિલરી-વેન્યુલર સ્ફિન્ક્ટર એસિડોસિસ પ્રત્યે ઓછા સંવેદનશીલ હોય છે અને સ્પાસ્મોડિક રહે છે. પરિણામે, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન સિસ્ટમમાં સ્થિર એસિડિક રક્તનો મોટો જથ્થો એકઠો થાય છે. તેની માત્રા શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં ત્યાં સમાયેલ રક્તની માત્રા કરતાં 3-4 ગણી હોઈ શકે છે. આ ઘટનાને પૂલિંગ કહેવામાં આવે છે.

તે જ સમયે, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા વધે છે, પ્રવાહી પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે, જે બીસીસીની ઉણપને વધારે છે અને લોહીના ગંઠાઈ જવાને વધારે છે. વિકાસશીલ એડીમા, બદલામાં, ઓક્સિજન સાથે પેશીઓને સપ્લાય કરવાનું મુશ્કેલ બનાવે છે. લોહીનું જાડું થવું, તેના રેયોલોજિકલ ગુણધર્મોનું ઉલ્લંઘન અને લોહીની હિલચાલમાં મંદી ડીઆઈસીના વિકાસ માટે શરતો બનાવે છે. આને વેસ્ક્યુલર દિવાલના થ્રોમ્બોરેસિસ્ટન્સમાં ઘટાડો, લોહીના કોગ્યુલેશન અને એન્ટિકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સમાં અસંતુલન અને પ્લેટલેટ્સના સક્રિયકરણ દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે. પરિણામે, રક્ત પરિભ્રમણ વધુ વિક્ષેપિત થાય છે, માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી બેડ વાસ્તવમાં ભરાયેલા હોય છે, જે હાયપોક્સિયામાં વધુ વધારો, અવયવોને નુકસાન અને આંચકાની સ્થિતિની પ્રગતિનું કારણ બને છે. ધમની વાહિનીઓ તેમના સ્વરને જાળવી રાખવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે, વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર પ્રભાવોને પ્રતિસાદ આપવાનું બંધ કરે છે; વેસ્ક્યુલર બેડના પોસ્ટકેપિલરી વિભાગો પણ વિસ્તરે છે. બ્લડ સ્ટેસીસ મુખ્યત્વે ફેફસાં, આંતરડા, કિડની, યકૃત, ચામડીમાં થાય છે, જે આખરે આ અંગોને નુકસાન પહોંચાડે છે અને તેમની અપૂર્ણતાના વિકાસનું કારણ બને છે.

આમ, માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરના સ્તરે અસંખ્ય દુષ્ટ વર્તુળો શોધી શકાય છે, જે રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે.

સાથે જ થાય છે લસિકા પરિભ્રમણમાં ફેરફાર. જ્યારે માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરની નાકાબંધી વિકસિત થાય છે, ત્યારે લસિકા તંત્ર લિમ્ફોકેપિલરીમાં છિદ્રોને વધારીને, વેન્યુલોલિમ્ફેટિક શન્ટિંગ દ્વારા તેના ડ્રેનેજ કાર્યને વધારે છે. આ નોંધપાત્ર રીતે પેશીઓમાંથી લસિકા ડ્રેનેજને વધારે છે, અને આમ માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડરને કારણે સંચિત ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહીનો નોંધપાત્ર ભાગ પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પાછો આવે છે. આ વળતર આપનારી પદ્ધતિ હૃદયમાં લોહીના વેનિસ રીટર્નને ઘટાડવામાં ઉપયોગી છે. આંચકાના અંતિમ તબક્કામાં, લસિકા પ્રવાહ નબળો પડી જાય છે, જે ખાસ કરીને ફેફસાં, યકૃત અને કિડનીમાં સોજોના સઘન વિકાસનું કારણ બને છે.

હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર મોટે ભાગે સાથે સંકળાયેલા છે હૃદયની નિષ્ક્રિયતા(સ્કીમ 26). હૃદયને નુકસાન થવાથી આંચકો (કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) થઈ શકે છે અથવા તેના વિકાસ દરમિયાન થાય છે અને હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર વધારે છે. આંચકાની સ્થિતિમાં, હૃદયને નુકસાન કોરોનરી પરિભ્રમણ, હાયપોક્સિયા, એસિડિસિસ, વધુ પડતા મુક્ત ફેટી એસિડ્સ, સુક્ષ્મસજીવોના એન્ડોટોક્સિન્સ, રિપરફ્યુઝન, કેટેકોલામાઇન્સ અને સાયટોકાઇન્સની ક્રિયાને કારણે થાય છે. કાર્ડિયોડિપ્રેસર પરિબળો પણ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

આઘાતની સ્થિતિમાં દર્દીના સીરમમાં કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ અસર હોય છે, તેમાં એવા પદાર્થો હોય છે જે હૃદયની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે, જેમાંથી TNF-α સૌથી મોટી ભૂમિકા ભજવે છે. તેની કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ અસર અનુરૂપ રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરીને સેલ એપોપ્ટોસિસને ટ્રિગર કરવાની ક્ષમતાને કારણે હોઈ શકે છે, સ્ફિંગોલિપિડ્સના ચયાપચય પર તેની અસર, જે સ્ફિંગોસિનના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે, જે એપોપ્ટોસિસ (પ્રારંભિક અસરો) ને વેગ આપે છે, તેમજ NOS નું ઇન્ડક્શન અને મોટી માત્રામાં NO (અંતમાં અસરો) ની રચના. NOS IL-1 અને lipopolysaccharides દ્વારા સક્રિય થાય છે. જ્યારે NO AKR સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ત્યારે પેરોક્સિનાઈટ્રેટ રચાય છે. TNF-α ઉપરાંત, ઇસ્કેમિક સ્વાદુપિંડમાં બનેલા FAT, IL-1, IL-6, લ્યુકોટ્રિએન્સ, પેપ્ટાઇડ્સ દ્વારા કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ અસર થાય છે. કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ પરિબળો અંતઃકોશિક કાર્યમાં દખલ કરી શકે છે કેલ્શિયમ ચયાપચય, મિટોકોન્ડ્રિયાને નુકસાન, ઉત્તેજના અને સંકોચનના જોડાણને અસર કરે છે; સંકોચનીય પ્રવૃત્તિ પર તેમની સીધી અસર શક્ય છે. વધુમાં, લ્યુકોટ્રિએન્સ કોરોનરી ધમનીઓ પર ખૂબ જ મજબૂત વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર ધરાવે છે, એરિથમિયાનું કારણ બને છે, હૃદયમાં રક્તનું વેનિસ રિટર્ન ઘટાડે છે, અને C3a પૂરક ટુકડો ટાકીકાર્ડિયાને પ્રેરિત કરે છે, મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રાક્ટાઇલ ફંક્શનને બગાડે છે અને કોરોનરી વેસોકોન્સ્ટ્રિક્શનનું કારણ બને છે.

મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને સેલ્યુલર નુકસાન.આંચકામાં રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ આવશ્યકપણે કોષ ચયાપચય, તેમની રચના અને કાર્યના ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે, જે સામાન્ય નામ"શોક સેલ" પ્રથમ તબક્કે, કોષને હાઇપરમેટાબોલિઝમની સ્થિતિ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જે નર્વસ અને અંતઃસ્ત્રાવી પ્રભાવોના પરિણામે વિકસે છે. વિનિમય દર 2 ગણો અથવા વધુ વધે છે. અવયવો અને પેશીઓને સબસ્ટ્રેટ્સ અને ઓક્સિજનના વધુ પ્રમાણમાં પુરવઠાની જરૂર છે. ગ્લાયકોજેન તૂટી જાય છે અને ગ્લુકોનોજેનેસિસ વધે છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની રચના. સ્નાયુઓ અને અન્ય પેશીઓમાં, ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ માટે સબસ્ટ્રેટ તરીકે એમિનો એસિડનો ઉપયોગ કરીને પ્રોટીનને તોડી પાડવામાં આવે છે. આ શ્વસન સ્નાયુઓ સહિત સ્નાયુઓની નબળાઇના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન બનાવવામાં આવે છે. એમોનિયમ, જે પ્રોટીનના ભંગાણ દરમિયાન રચાય છે, તે યકૃતમાં પૂરતા પ્રમાણમાં તટસ્થ નથી, જે આઘાતની સ્થિતિમાં છે. બદલામાં, તે કોષો પર ઝેરી અસર કરે છે, ક્રેબ્સ ચક્રને અવરોધે છે. ઓક્સિજનની વધતી જતી જરૂરિયાતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે માઇક્રોસિરક્યુલેશનનું ઉલ્લંઘન ઓક્સિજનની જરૂરિયાત અને પુરવઠા વચ્ચે તીવ્ર અસંતુલનનું કારણ બને છે અને પોષક તત્વો, મેટાબોલિક ઉત્પાદનોનું સંચય. વધુમાં, કેટલાક સાયટોકાઇન્સ, ખાસ કરીને TNF-α, સુક્ષ્મસજીવોના એન્ડોટોક્સિન્સ (લિપોપોલિસેકરાઇડ્સ) શ્વસન સાંકળોને નોંધપાત્ર રીતે નુકસાન પહોંચાડે છે, ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓને વિક્ષેપિત કરે છે, જેનાથી હાયપોક્સિક પેશીઓના નુકસાનમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે.

મર્યાદિત રક્ત પુરવઠા અને હાયપોક્સિયાની સ્થિતિમાં પેશી ઊર્જા ચયાપચયના ઉલ્લંઘનની ડિગ્રીનું એક અભિન્ન સૂચક લેક્ટિક એસિડની સાંદ્રતામાં 8 mmol/l (સામાન્ય) સુધી ધીમે ધીમે વધારો થઈ શકે છે.< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

સાઇટોકીન્સ અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની ભૂમિકા.આંચકામાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોની ઘટના અને પ્રગતિમાં મૂળભૂત મહત્વ એ છે કે મોટી સંખ્યામાં સાયટોકાઇન્સ અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું પ્રકાશન અને સક્રિયકરણ. તેઓ એકબીજા સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, સાયટોકાઇન નેટવર્ક બનાવે છે, અને કોષો (એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ, વગેરે) સાથે. આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની વિશિષ્ટતા એ છે કે સાયટોકાઇન્સ એકબીજાના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે (TNF-α, FAT, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ, વગેરે) અને તેમના પોતાના ઉત્પાદનને પણ. સ્વ-ઉત્પાદન, હકારાત્મક પ્રતિસાદ લૂપ્સ રચાય છે, જે આ પદાર્થોના સ્તરમાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે.

તે જ સમયે, ત્યાં અવરોધક અસરો પણ છે જે સક્રિયકરણની ડિગ્રી અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની સાયટોટોક્સિક અસરને મર્યાદિત કરે છે. જ્યારે શરીર સામાન્ય તીવ્રતાની પેથોજેનિક ક્રિયાઓને પ્રતિક્રિયા આપે છે, ત્યારે સાયટોટોક્સિક અને અવરોધક પદ્ધતિઓ વચ્ચે સંતુલન જાળવવામાં આવે છે, સ્થાનિક અને સામાન્ય અભિવ્યક્તિઓ નિયંત્રિત થાય છે. બળતરા પ્રક્રિયા, જે એન્ડોથેલિયલ કોષો અને અન્ય કોષોને નુકસાન અટકાવે છે. આઘાતની સ્થિતિના વિકાસ સાથે, ઘટનાઓને ફરજ પાડવામાં આવે છે: મધ્યસ્થીઓનું વધુ પડતું ઉત્પાદન જોવા મળે છે, જે અવરોધકોના સ્તરમાં ગંભીર ઘટાડોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે, હકારાત્મક પ્રતિસાદ અનિયંત્રિત બને છે, પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય, પ્રણાલીગત બને છે. જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની સંખ્યા સેંકડો વખત વધી શકે છે, અને પછી તેઓ "રક્ષકો" થી "આક્રમક" માં ફેરવાય છે. વિવિધ પ્રકારના આંચકા સાથે, તેમનું સક્રિયકરણ વિવિધ તબક્કાઓ અને જુદા જુદા સમયે શરૂ થઈ શકે છે, પરંતુ તે પછી, એક નિયમ તરીકે, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું પ્રણાલીગત સક્રિયકરણ થાય છે, અને CCBO વિકસે છે. આંચકો, હાયપોક્સિયા, મેટાબોલિક ઉત્પાદનોના સંચય, વિકૃતિઓના વધુ વિકાસના કિસ્સામાં રોગપ્રતિકારક તંત્રઠીક છે, માઇક્રોબાયલ ટોક્સિન્સ આ "ટ્રાન્સમીટર વિસ્ફોટ" ને વિસ્તૃત કરે છે.

માં સૌથી મહત્વની ભૂમિકા પ્રારંભિક તબક્કા"મધ્યસ્થી વિસ્ફોટ" TNF-a, FAT, IL-1 દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, ત્યારબાદ અન્ય સાયટોકાઇન્સ અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો સામેલ છે. પરિણામે, TNF-a, FAT, IL-1 ને "પ્રારંભિક" સાયટોકાઇન્સ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોને "મોડા" તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

TNF-α આંચકાના કેન્દ્રીય મધ્યસ્થી તરીકે ઓળખાય છે, ખાસ કરીને સેપ્ટિક આંચકા. તે મુખ્યત્વે મેક્રોફેજ દ્વારા તેમની ઉત્તેજના પછી રચાય છે (દા.ત., ઇસ્કેમિયા અને રિપરફ્યુઝન દરમિયાન પૂરક ટુકડાઓ C3a, C5a, PAF). ગ્રામ-નેગેટિવ સુક્ષ્મસજીવોના લિપોપોલિસકેરાઇડ્સ ખૂબ જ મજબૂત ઉત્તેજક છે. TNF-α જૈવિક અસરોની વિશાળ શ્રેણી ધરાવે છે:

તે સાયટોપ્લાઝમિક મેમ્બ્રેન અને એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના મેમ્બ્રેન પર ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાઈને એપોપ્ટોસિસનું પ્રેરક છે;

મ્યોકાર્ડિયમ પર ડિપ્રેસિવ અસર છે;

અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ ચયાપચયને અટકાવે છે;

સક્રિય ઓક્સિજન રેડિકલની રચનામાં વધારો કરે છે, xanthine ઓક્સિડેઝને ઉત્તેજિત કરે છે;

ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સને સીધા સક્રિય કરે છે, તેમના દ્વારા પ્રોટીઝના પ્રકાશનને પ્રેરિત કરે છે;

એન્ડોથેલિયલ કોષોને અસર કરે છે: એડહેસિવ પરમાણુઓની અભિવ્યક્તિનું કારણ બને છે, એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ દ્વારા PAF, IL-1, IL-6, IL-8 ના સંશ્લેષણ અને પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે; એન્ડોથેલિયમના પ્રોકોએગ્યુલન્ટ કાર્યોને પ્રેરિત કરે છે. એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓના સાયટોસ્કેલેટનને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે અને વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો કરી શકે છે;

પૂરક સક્રિય કરે છે;

પ્રોકોએગ્યુલન્ટ અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ્સના અસંતુલનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે (ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમને નબળી પાડે છે અને રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમને સક્રિય કરે છે).

TNF-α સ્થાનિક રીતે કાર્ય કરી શકે છે અને સામાન્ય પરિભ્રમણ દાખલ કરી શકે છે. તે IL-1, FAT સાથે સિનર્જિસ્ટ તરીકે કામ કરે છે. આ કિસ્સામાં, તેમના પ્રભાવને સૂક્ષ્મ જથ્થામાં પણ તીવ્રપણે વધારવામાં આવે છે, જે સ્વતંત્ર રીતે ઉચ્ચારણ અસર આપતા નથી.

જ્યારે TNF-α પ્રાણીઓને સંચાલિત કરવામાં આવે છે, ત્યારે સામાન્ય અસરો જોવા મળે છે: પ્રણાલીગત ધમનીય હાયપોટેન્શન, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન, મેટાબોલિક એસિડોસિસ, હાયપરગ્લાયકેમિઆ, હાયપરકલેમિયા, લ્યુકોપેનિયા, ફેફસાં અને પાચન નહેરમાં પેટેશિયલ હેમરેજિસ, તીવ્ર ટ્યુબ્યુલર નેક્રોસિસ, ફેફસામાં ફેલાયેલી ઘૂસણખોરી, લ્યુકોસાઇટ ઘૂસણખોરી.

PAF આંચકામાં સાયટોકાઇનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓમાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. તે મધ્યસ્થીઓ અને સાયટોકાઇન્સ, ખાસ કરીને TNF-α ના પ્રભાવના પ્રતિભાવમાં વિવિધ પ્રકારના કોષો (એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ, માસ્ટ કોશિકાઓ, રક્ત કોશિકાઓ) દ્વારા સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવ થાય છે. FAT નીચેની અસરોનું કારણ બને છે:

તે સંલગ્નતા અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણનું મજબૂત ઉત્તેજક છે, થ્રોમ્બોસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે;

વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, કારણ કે તે કેલ્શિયમને એન્ડોથેલિયલ કોષોમાં પ્રવેશવાનું કારણ બને છે, જે તેમના સંકોચન અને સંભવિત નુકસાન તરફ દોરી જાય છે;

સંભવતઃ હૃદય પર લિપોપોલિસેકરાઇડ્સની ક્રિયામાં મધ્યસ્થી કરે છે; જઠરાંત્રિય નુકસાનમાં ફાળો આપે છે;

ફેફસાંને નુકસાન પહોંચાડે છે: વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા વધે છે (જે એડીમા તરફ દોરી જાય છે) અને હિસ્ટામાઇન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા;

તે લ્યુકોસાઇટ્સ માટે એક મજબૂત કેમોટેક્ટિક પરિબળ છે, પ્રોટીઝ, સુપરઓક્સાઇડના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે;

મેક્રોફેજ પર તેની સ્પષ્ટ અસર છે: ઓછી માત્રામાં પણ, તે IL-1, TNF-α, eicosanoids ની રચનાને ટ્રિગર અથવા સક્રિય કરે છે.

પ્રાણીઓના પ્રયોગમાં, FAT ની રજૂઆત આઘાતની સ્થિતિને ફરીથી બનાવે છે. કૂતરાઓમાં, આ પછી, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં ઘટાડો, વાહિનીઓ (પ્રણાલીગત, પલ્મોનરી), હેમોકોન્સન્ટ્રેશનમાં ફેરફાર; મેટાબોલિક એસિડિસિસ, રેનલ ડિસફંક્શન, લ્યુકોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા વિકસે છે.

જો કે TNF-α ને કેન્દ્રીય મધ્યસ્થી ગણવામાં આવે છે, અન્ય સાયટોકાઇન્સ જેમ કે IL-1, IL-6, IL-8, એરાચિડોનિક એસિડ મેટાબોલિટ્સ, પ્લાઝ્મા પ્રોટીઓલિટીક સિસ્ટમ્સ, રિએક્ટિવ ઓક્સિજન રેડિકલ અને અન્ય પરિબળો પણ અંગના નુકસાનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આઘાત..

પરિણામી જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો વિવિધ કોષો પર કાર્ય કરે છે: મેક્રોફેજેસ, એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને અન્ય રક્ત કોશિકાઓ. આંચકાના વિકાસ માટે, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ અને લ્યુકોસાઇટ્સ પર આ પદાર્થોની અસર ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે. હકીકત એ છે કે એન્ડોથેલિયલ કોષો પોતે સાયટોકાઇન્સ (IL-1, IL-6, IL-8, PAF) ઉત્પન્ન કરે છે તે ઉપરાંત, તેઓ આ જ પદાર્થોની ક્રિયા માટે લક્ષ્ય તરીકે સેવા આપે છે. એન્ડોથેલિયલ કોષોના સંકોચન તત્વોનું સક્રિયકરણ, સાયટોસ્કેલેટનનું વિક્ષેપ, એન્ડોથેલિયમને નુકસાન થાય છે. આ વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે. તે જ સમયે, સંલગ્નતા પરમાણુઓની અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરવામાં આવે છે, જે વેસ્ક્યુલર દિવાલ પર લ્યુકોસાઇટ્સના ફિક્સેશનને સુનિશ્ચિત કરે છે. ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સના સંચયને હકારાત્મક કેમોટેક્ટિક અસર સાથે મોટી સંખ્યામાં પદાર્થો દ્વારા પણ સુવિધા આપવામાં આવે છે - પૂરક ટુકડાઓ C3a અને ખાસ કરીને C3a, IL-8, FAT, લ્યુકોટ્રિએન્સ. લ્યુકોસાઇટ્સ આંચકા દરમિયાન વેસ્ક્યુલર અને પેશીઓના નુકસાનમાં અત્યંત મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. સાયટોકાઇન્સ દ્વારા સક્રિય કરાયેલ ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ લિસોસોમલ ઉત્સેચકો સ્ત્રાવ કરે છે, મોટી સંખ્યામાં પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો, જેમાંથી ઇલાસ્ટેઝ મહત્વપૂર્ણ છે. તે જ સમયે, સક્રિય ઓક્સિજન રેડિકલના ઉત્પાદન અને પ્રકાશનના સંબંધમાં લ્યુકોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે. એન્ડોથેલિયમને મોટા પ્રમાણમાં નુકસાન, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો જોવા મળે છે, જે અગાઉ વર્ણવેલ માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડરના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. આ જ પદાર્થો માત્ર રક્ત વાહિનીઓને જ નહીં, પણ પેરેનકાઇમલ અવયવોના કોષોને પણ નુકસાન પહોંચાડે છે, હાયપોક્સિયાને કારણે થતા નુકસાનમાં વધારો કરે છે, તેમની અપૂર્ણતાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. પૂરક ઘટકો, TNF-α, PAF, વગેરે, પણ નુકસાનનું કારણ છે, ખાસ કરીને રક્તવાહિનીઓને.

આઘાતમાં ડીઆઈસીના વિકાસ માટે સાયટોકીન્સ પણ મહત્વપૂર્ણ છે. તેઓ હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમના તમામ ઘટકોને અસર કરે છે - રક્તવાહિનીઓ, પ્લેટલેટ્સ અને કોગ્યુલેશન હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ. તેથી, તેમના પ્રભાવ હેઠળ, વેસ્ક્યુલર દિવાલનું થ્રોમ્બોરેસિસ્ટન્સ ઘટે છે, એન્ડોથેલિયમના પ્રોકોએગ્યુલન્ટ કાર્યોને ઉત્તેજિત કરવામાં આવે છે, જે થ્રોમ્બોસિસમાં ફાળો આપે છે. FAT, TNF-α પ્લેટલેટ્સને સક્રિય કરે છે, તેમના સંલગ્નતા, એકત્રીકરણનું કારણ બને છે. એક તરફ રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ અને બીજી તરફ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ્સની પ્રવૃત્તિ વચ્ચે અસંતુલન વિકસે છે.

અંગો અને સિસ્ટમોની અપૂરતીતા.વર્ણવેલ વિકૃતિઓ (હાયપોક્સિયા, એસિડિસિસ, સક્રિય ઓક્સિજન રેડિકલનો પ્રભાવ, પ્રોટીનસેસ, સાયટોકાઇન્સ, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો) કોષોને મોટા પ્રમાણમાં નુકસાન પહોંચાડે છે. એક, બે અથવા વધુ અવયવો અને સિસ્ટમોની નિષ્ક્રિયતા અને અપૂરતીતા વિકસે છે. આ સ્થિતિને મલ્ટીપલ ઓર્ગન ડિસફંક્શન સિન્ડ્રોમ (MOS) અથવા મલ્ટીપલ ઓર્ગન ડિસફંક્શન સિન્ડ્રોમ (MODS) કહેવામાં આવે છે. કાર્યાત્મક અંગ નિષ્ફળતાની ડિગ્રી આંચકાની અવધિ અને તીવ્રતા પર આધારિત છે. જ્યારે કોઈ વ્યક્તિને આઘાત લાગે છે, ત્યારે ફેફસાંને સૌ પ્રથમ નુકસાન થાય છે, પછી એન્સેફાલોપથી, કિડની અને લીવરની નિષ્ફળતા, ફેફસાંને નુકસાન થાય છે. એલિમેન્ટરી કેનાલ. કદાચ એક અથવા બીજા અંગની અપૂર્ણતાનું વર્ચસ્વ. યકૃત, કિડની, આંતરડાના નિષ્ક્રિયતાને લીધે, નવા રોગકારક પરિબળો ઉદ્ભવે છે: પાચન નહેરમાંથી ચેપ, સામાન્ય અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક ચયાપચયના ઝેરી ઉત્પાદનોની ઉચ્ચ સાંદ્રતા. આવા દર્દીઓનો મૃત્યુદર ઘણો ઊંચો છે: એક સિસ્ટમમાં અપૂર્ણતાના કિસ્સામાં - 25-40%, બેમાં - 55-60%, ત્રણમાં - 80% (75-98%) થી વધુ, અને જો ચારની નિષ્ક્રિયતા અથવા વધુ સિસ્ટમો વિકસિત થાય છે, મૃત્યુદર 100% સુધી પહોંચે છે.

માનવીઓમાં આઘાતની સ્થિતિમાં સૌથી પહેલા અસર પામેલા અંગોમાંનું એક ફેફસાં છે. ઇજાઓ આઘાતની શરૂઆતના કલાકો અથવા દિવસો પછી તીવ્ર ફેફસાની નિષ્ફળતા તરીકે વિકાસ કરી શકે છે, જેને પુખ્ત વયના લોકોમાં તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે (ARDS; તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, ARDS); "શોક લંગ્સ" શબ્દનો પણ ઉપયોગ થાય છે. શુરુવાત નો સમયએઆરડીએસ, જે હાયપોક્સેમિયાની ઓછી ડિગ્રી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, તેને એક્યુટ પલ્મોનરી ઈન્જરી સિન્ડ્રોમ (ALS) કહેવામાં આવે છે. વિકાસના અગ્રણી પરિબળો માટે ફેફસાંની નિષ્ફળતામૂર્ધન્ય રુધિરકેશિકા કલાની અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને નુકસાન, ફેફસાના પેરેન્ચાઇમા, જે વેસ્ક્યુલર દિવાલમાંથી પ્રવાહીને છટકી જાય છે અને પલ્મોનરી એડીમાના વિકાસનું કારણ બને છે.

વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો એ જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોને કારણે થાય છે, જે લોહીમાંથી મોટી માત્રામાં ફેફસામાં પ્રવેશ કરે છે અથવા વિવિધ કોષોમાં સ્થાનિક રીતે રચાય છે: પલ્મોનરી મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો, નીચલા ભાગના ઉપકલા. શ્વસન માર્ગ. આ પદાર્થો ત્યાં પૂરતા પ્રમાણમાં નિષ્ક્રિય થતા નથી, કારણ કે આઘાતની સ્થિતિમાં ફેફસાંના બિન-શ્વસન કાર્યો ખૂબ જ વહેલા વિક્ષેપિત થાય છે. ખૂબ મહત્વ એ છે કે પૂરક, કિનિન સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ.

ફેફસાંમાં, નોંધપાત્ર સંખ્યામાં લ્યુકોસાઇટ્સ અલગ પાડવામાં આવે છે, લ્યુકોસાઇટ ઘૂસણખોરી જોવા મળે છે. લ્યુકોસાઇટ્સના સંચયને ફેફસામાં ઉચ્ચ સ્તરના કીમોએટ્રેક્ટન્ટ્સ દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે - પૂરક ઘટકો, લ્યુકોટ્રિએન્સ, FAT, IL-8 (પલ્મોનરી મેક્રોફેજ અને પ્રકાર II એલ્વિઓલોસાઇટ્સમાંથી કાઢવામાં આવે છે). લ્યુકોસાઈટ્સ TNF-α, FAT, lipopolysaccharides દ્વારા વધુમાં સક્રિય થાય છે. પ્રોટીઝ, સક્રિય ઓક્સિજન રેડિકલ, તેમાંથી મુક્ત થાય છે, જે રક્ત વાહિનીઓની દિવાલને નુકસાન પહોંચાડે છે. વેસ્ક્યુલર દિવાલની બહાર લ્યુકોસાઇટ્સનું બહાર નીકળવું અને ફેફસાના પેશીઓને નુકસાન પણ છે. કોલેજન, ઈલાસ્ટિન, ફાઈબ્રોનેકગીન નાશ પામે છે. પ્રોટીન અને ફાઈબ્રિનમાં સમૃદ્ધ એક્ઝ્યુડેટ ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસ અને એલ્વિઓલીમાં પ્રવેશ કરે છે, એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર ફાઈબ્રિન ડિપોઝિશન થાય છે, જે પાછળથી ફાઇબ્રોસિસના વિકાસનું કારણ બની શકે છે.

રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓને કારણે નુકસાન વધે છે, માઇક્રોથ્રોમ્બીની હાજરી, જે ડીઆઈસીના વિકાસના પરિણામે રચાય છે. આ ફેફસામાં હિમોસ્ટેસિસના ઉલ્લંઘન તરફ દોરી જાય છે - પ્રોકોએગ્યુલન્ટમાં વધારો અને અંગની ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. ફેફસાંમાં એન્ડોથેલિનનું ઉત્પાદન અને વિનાશ વધે છે, જે બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. ફેફસાંની સુસંગતતામાં ઘટાડો. સર્ફેક્ટન્ટના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો એલ્વેઓલીના પતન અને બહુવિધ એટેલેક્ટેસિસની રચનાનું કારણ બને છે. શંટીંગ થાય છે - લોહી જમણેથી ડાબે ફેંકવામાં આવે છે, જે ફેફસાંના ગેસ વિનિમય કાર્ય (વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન રેશિયો) માં વધુ બગાડનું કારણ બને છે. રિપરફ્યુઝન જે સારવાર દરમિયાન થાય છે તે પણ નુકસાનમાં ફાળો આપી શકે છે. આ બધું ગંભીર પ્રગતિશીલ હાયપોક્સીમિયા તરફ દોરી જાય છે, જે હાયપરૉક્સિકની મદદથી પણ સામાન્ય બનાવવું મુશ્કેલ છે ગેસ મિશ્રણ. શ્વાસોશ્વાસ માટે ઊર્જા ખર્ચ વધે છે. શ્વસન સ્નાયુઓ લગભગ 15% IOC નો વપરાશ કરવાનું શરૂ કરે છે. પલ્મોનરી અપૂર્ણતાના વિકાસને સૂચવતા સૌથી મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંકો છે: ધમનીના રક્તમાં pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV ના વિકાસના કિસ્સામાં, દર્દીઓની સ્થિતિ નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે. બિનતરફેણકારી અભ્યાસક્રમમાં મૃત્યુદર 90% સુધી પહોંચી શકે છે.

જટિલ પરિસ્થિતિઓના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે આંતરડાને નુકસાન. આંતરડાની શ્વૈષ્મકળામાં સતત અપડેટ થાય છે, તેમાં ઉચ્ચ ચયાપચયની પ્રવૃત્તિ હોય છે, અને તેથી તે હાયપોક્સિયા માટે ખૂબ જ સંવેદનશીલ હોય છે. માઇક્રોસિરિક્યુલેશનના ઉલ્લંઘન અને અન્ય પરિબળોની ક્રિયાને લીધે, આંતરડાના કોષો મૃત્યુ પામે છે, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન થાય છે, અને ધોવાણ રચાય છે. રક્તસ્રાવ જોવા મળે છે, આંતરડામાંથી સુક્ષ્મસજીવો અને ઝેર મેસેન્ટરિકમાં પ્રવેશ કરે છે. લસિકા વાહિનીઓ, પાયલોરિક સિસ્ટમ અને સામાન્ય પરિભ્રમણ. એન્ડોજેનસ ટોક્સેમિયા થાય છે, જે આંચકાના અંતમાં રેનલ અને હેપેટિક નિષ્ફળતાના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. સેપ્સિસના વિકાસ દ્વારા આંચકોનો કોર્સ જટિલ છે.

ચિહ્નો યકૃત નુકસાનસામાન્ય રીતે અંતર્ગત રોગની શરૂઆતના થોડા દિવસો પછી થાય છે. આમાં એન્સેફાલોપથી, કમળો, કોગ્યુલોપથી અને ડીઆઈસીનો સમાવેશ થઈ શકે છે. વધુમાં, યકૃતની નિષ્ફળતા સાથે, પરિભ્રમણ કરતા સાયટોકાઇન્સનું ક્લિયરન્સ ક્ષતિગ્રસ્ત છે, જે તેમના ઉચ્ચ રક્ત સ્તરોની લાંબા ગાળાની જાળવણીમાં ફાળો આપે છે. ખાસ કરીને આંતરડામાંથી ઝેરી પદાર્થો અને ચયાપચયની નોંધપાત્ર માત્રાની પ્રાપ્તિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, બિનઝેરીકરણ કાર્યનું ઉલ્લંઘન એ મહાન મહત્વ છે. આંચકો યકૃતમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં વિક્ષેપ પાડે છે. લોહીના કોગ્યુલેશન પરિબળો જેવા અલ્પજીવી પ્રોટીનના સંશ્લેષણમાં ઉણપ ખાસ કરીને ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જે કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે અને હાઇપોકોએગ્યુલેશનના તબક્કામાં ડીઆઈસીના સંક્રમણ તરફ દોરી જાય છે. TNF-α, IL-1, IL-6 દ્વારા યકૃતના ઉપકલા કોષોનું ચયાપચય નોંધપાત્ર રીતે પ્રભાવિત થાય છે.

કિડની નુકસાન. બીસીસીમાં ઘટાડો, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો અને અફેરન્ટ ધમનીઓના ખેંચાણની આત્યંતિક ડિગ્રી ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટમાં ઘટાડો, કિડનીના કોર્ટીકલ પદાર્થને રક્ત પુરવઠામાં બગાડ અને તીવ્રતાના વિકાસનું કારણ બને છે. કિડની નિષ્ફળતા. ગંભીર આંચકામાં, રેનલ પરફ્યુઝન ધીમો પડી જાય છે અને ઘણીવાર બંધ થઈ જાય છે. ઓલિગો- અને એન્યુરિયા વિકસે છે, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયાની સાંદ્રતા વધે છે, એઝોટેમિયા વધે છે. ઇસ્કેમિયા જે 1.5 કલાકથી વધુ ચાલે છે તે રેનલ પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે; ગ્લોમેર્યુલર, અને પછી રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના ઉપકલાના નેક્રોસિસ સાથે સંકળાયેલ ટ્યુબ્યુલર અપૂર્ણતા વિકસાવે છે. આ કિસ્સામાં, દર્દીને આઘાતમાંથી બહાર કાઢ્યા પછી રેનલ નિષ્ફળતા ચાલુ રહી શકે છે.

બહુવિધ અંગોની નિષ્ક્રિયતા અને અપૂર્ણતાની હાજરી ચોક્કસ ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી પરિમાણો દ્વારા પુરાવા મળે છે. તેથી, યકૃતની નિષ્ફળતા સાથે, લોહીમાં બિલીરૂબિનની સાંદ્રતા 34 μmol / l કરતાં વધી જાય છે, AcAT, આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટના સ્તરમાં વધારો ધોરણની ઉપરની મર્યાદાથી 2 ગણો અથવા વધુ દ્વારા જોવા મળે છે; રેનલ નિષ્ફળતામાં, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર 176 μmol / l કરતાં વધી જાય છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ 30 મિલી / કલાકથી નીચે આવે છે; હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમમાં નિષ્ક્રિયતાના કિસ્સામાં - ફાઈબ્રિન / ફાઈબ્રિનોજેન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સની સામગ્રીમાં વધારો, ડી-ડિમર, ઇરોથ્રોમ્બિન ઇન્ડેક્સ< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

વિકાસ સુવિધાઓ વિવિધ પ્રકારનાઆંચકો

હાયપોવોલેમિક આંચકો. પ્રાથમિક હાયપોવોલેમિક આંચકો પ્રવાહી નુકશાન અને BCC માં ઘટાડો થવાને કારણે વિકસે છે. આ કેસ હોઈ શકે છે:

બાહ્ય અને આંતરિક રક્તસ્રાવ દરમિયાન રક્ત નુકશાન (આ પ્રકારના આંચકાને હેમરેજિક કહેવામાં આવે છે);

બર્ન્સ દરમિયાન પ્લાઝ્માનું નુકશાન, પેશીઓને નુકસાન, વગેરે;

ડાયાબિટીસ અથવા ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસમાં પોલીયુરિયાને કારણે પુષ્કળ ઝાડા, અદમ્ય ઉલટી સાથે પ્રવાહીની ખોટ.

જ્યારે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્રવાહીનું પ્રમાણ 15-20% (શરીરના વજનના 70 કિગ્રા દીઠ 1 લિટર) ઘટે છે ત્યારે હાયપોવોલેમિક આંચકો વિકસિત થવાનું શરૂ થાય છે. યુવાન લોકોમાં, હાયપોવોલેમિક આંચકોના ક્લાસિક અભિવ્યક્તિઓ BCC ના 30% ના નુકસાન સાથે થાય છે. જો નુકશાન BCC ના 20-40% (શરીરના વજનના 70 કિલો દીઠ 1-2 લિટર) હોય, તો મધ્યમ આંચકો વિકસે છે, BCC ના 40% કરતા વધુ (શરીરના વજનના 70 કિલો દીઠ 2 લિટરથી વધુ) - ગંભીર આંચકો. આંચકાનો વિકાસ માત્ર બીસીસીમાં કેટલો ઘટાડો થયો છે તેના પર જ નહીં, પણ પ્રવાહીના નુકશાનના દર પર પણ આધાર રાખે છે. તે રક્તસ્રાવની તીવ્રતા, ઝડપ અને અવધિ છે જે તેને હેમોરહેજિક આંચકામાં ફેરવે છે.

BCC માં ઘટાડો થવાના પ્રતિભાવમાં, વળતર આપતી પ્રતિક્રિયાઓનો પ્રમાણભૂત સમૂહ થાય છે. એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર સ્પેસમાંથી વાસણોમાં પ્રવાહીની હિલચાલ છે, તેથી BCC ની ખોટ પ્લાઝ્માની ઉણપની સમકક્ષ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીની ઉણપ સાથે છે. કિડની દ્વારા પાણીની જાળવણી છે, ડેપોમાંથી લોહીનું મુક્તિ છે. માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી બેડના જહાજોની ખેંચાણ, રક્ત પરિભ્રમણનું કેન્દ્રીકરણ વિકસે છે. હૃદયમાં રક્તના વેનિસ રીટર્નમાં ઘટાડો કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઘટાડે છે, અને સેન્ટ્રલ હેમોડાયનેમિક અપૂર્ણતા વહેલા થાય છે. મુખ્ય હેમોડાયનેમિક પરિમાણો કે જે હાયપોવોલેમિક આંચકાને લાક્ષણિકતા આપે છે તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: નીચા PCLA, નીચા કાર્ડિયાક આઉટપુટ, ઉચ્ચ કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર. ભવિષ્યમાં, સામાન્ય પેટર્ન અનુસાર આંચકો વિકસે છે. રક્ત પરિભ્રમણના લાંબા સમય સુધી કેન્દ્રીકરણથી અંગોને નુકસાન થાય છે અને PON ના વિકાસ થાય છે. હાયપોવોલેમિક આંચકોની સારવારમાં, બીસીસીની ખોટને ઝડપથી પુનઃસ્થાપિત કરવી અને વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનને દૂર કરવું જરૂરી છે.

કાર્ડિયોજેનિક આંચકો. કાર્ડિયોજેનિક આંચકાને આંચકો કહેવામાં આવે છે, જેનું કારણ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતા છે. આ સ્થિતિ આના કારણે થઈ શકે છે:

મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, ગંભીર મ્યોકાર્ડિટિસ, કાર્ડિયોમાયોપથી, રિપરફ્યુઝન સિન્ડ્રોમના વિકાસ સાથે થ્રોમ્બોલિટીક ઉપચારની ગૂંચવણોમાં હૃદયની સંકોચનક્ષમતામાં ઘટાડો;

ગંભીર હૃદય લય વિક્ષેપ;

હૃદયમાં રક્તનું વેનિસ રીટર્નમાં ઘટાડો;

ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક હેમોડાયનેમિક્સનું ઉલ્લંઘન, જે વાલ્વ, પેપિલરી સ્નાયુઓ, ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમ, ધમની ગોળાકાર થ્રોમ્બસ, હૃદયની ગાંઠોના ગંભીર ખામી અને ભંગાણ સાથે જોવા મળે છે;

કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ, વિશાળ પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, અથવા તણાવ ન્યુમોથોરેક્સ. આ પ્રકારના આંચકાને અવરોધક કહેવાય છે. તે હૃદયના ભરણના ઉલ્લંઘન અથવા તેમાંથી લોહીને બહાર કાઢવાના પરિણામે વિકસે છે. કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ સાથે, ડાયસ્ટોલ દરમિયાન તેના ચેમ્બરના વિસ્તરણમાં યાંત્રિક અવરોધ તેમના ભરણમાં વિક્ષેપ પાડે છે, અને હૃદયમાં રક્તનું વેનિસ રીટર્ન પણ ઝડપથી ઘટે છે.

પલ્મોનરી ધમનીઓનું થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ હૃદયની ડાબી બાજુએ રક્ત પ્રવાહ પર પ્રતિબંધનું કારણ બને છે, જે મોટા થ્રોમ્બોએમ્બોલસ દ્વારા અવરોધના કિસ્સામાં યાંત્રિક પરિબળના સંયોજનનું પરિણામ છે અને એમ્બોલિઝમના કિસ્સામાં પલ્મોનરી વાહિનીઓના ખેંચાણના કિસ્સામાં. અસંખ્ય નાના થ્રોમ્બોએમ્બોલી. તણાવ ન્યુમોથોરેક્સમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો પ્લ્યુરલ પોલાણજમણા કર્ણકના સ્તરે મેડિયાસ્ટિનલ ડિસ્પ્લેસમેન્ટ અને વેના કાવાના કિંકનું કારણ બને છે, જે હૃદયમાં રક્તના શિરાયુક્ત વળતરને અવરોધે છે.

કાર્ડિયોજેનિક આંચકોનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે હૃદય ની નાડીયો જામ, જે 5-15% દર્દીઓમાં આંચકાથી જટિલ છે. હૃદયરોગના હુમલામાં કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના અલગ ક્લિનિકલ પ્રકારો છે - રીફ્લેક્સ, એરિથમિક, સાચા કાર્ડિયોજેનિક. રીફ્લેક્સ કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના વિકાસમાં, અગ્રણી ભૂમિકા તીક્ષ્ણ પીડાની પ્રતિક્રિયા દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, હૃદયના કામ પર નેક્રોસિસના ફોકસમાંથી રીફ્લેક્સ પ્રભાવો (બેઝોલ્ડ-જારિશ રીફ્લેક્સ) અને માઇક્રોસિરક્યુલેટરી પથારીમાં લોહીના જથ્થા સાથે વેસ્ક્યુલર ટોન. પેથોલોજીકલ રીફ્લેક્સ પ્રભાવોને લીધે, ખાસ કરીને પાછળની દિવાલના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે, બ્રેડીકાર્ડિયા વિકસી શકે છે, અને બ્લડ પ્રેશર ઝડપથી ઘટી શકે છે.

એરિથમિક કાર્ડિયોજેનિક આંચકો ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયાના ઉમેરા સાથે સંકળાયેલ છે જે કાર્ડિયાક આઉટપુટને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. મોટેભાગે તે પેરોક્સિસ્મલ છે વેન્ટ્રિક્યુલર ટાકીકાર્ડિયાવેન્ટ્રિક્યુલર સંકોચનના ખૂબ ઊંચા દર સાથે, ધમની ફ્લટર અથવા ગંભીર બ્રેડીકાર્ડિયા (ઉદાહરણ તરીકે, સંપૂર્ણ એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર બ્લોક સાથે).

સાચા કાર્ડિયોજેનિક આંચકાને આંચકો કહેવામાં આવે છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં તીવ્ર ઘટાડોના પરિણામે વિકસે છે. એક નિયમ તરીકે, તે ડાબા વેન્ટ્રિકલના 40-50% થી વધુના ઇન્ફાર્ક્શન સાથે થાય છે, ટ્રાન્સમ્યુરલ, એંટોલેટરલ અને અગાઉ ઘટાડેલી મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પુનરાવર્તિત થાય છે, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, ડાયાબિટીસ 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના વ્યક્તિઓમાં.

કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના પેથોજેનેસિસમાં પ્રારંભિક કડી એ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં તીવ્ર ઘટાડો, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો (SBP) છે.< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

સેપ્ટિક આંચકોવિવિધ અભ્યાસક્રમને જટિલ બનાવે છે ચેપી રોગોમુખ્યત્વે ગ્રામ-નેગેટિવ બેક્ટેરિયા દ્વારા થાય છે. તેમ છતાં, ગ્રામ-પોઝિટિવ અને ફંગલ ચેપ સાથે સેપ્ટિક પરિસ્થિતિઓના કિસ્સાઓ વધુ વારંવાર બન્યા છે.

ગ્રામ-નેગેટિવ સેપ્સિસમાં આઘાતની સ્થિતિનો વિકાસ મુખ્યત્વે એન્ડોટોક્સિનની ક્રિયા સાથે સંકળાયેલ છે, જે સુક્ષ્મસજીવોના વિભાજન અથવા વિનાશ દરમિયાન પ્રકાશિત થાય છે, જેમાં ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પણ સમાવેશ થાય છે. એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર. એન્ડોટોક્સિન એ લિપોપોલિસેકરાઇડ છે જે એકલા અથવા લોહીના લિપોપોલિસેકરાઇડ-બંધનકર્તા પ્રોટીન (LBP) સાથે CD 14, MD2 અને TLR-4 રીસેપ્ટર્સ (ટૂલ-જેવા) મોનોસાઇટ્સ / મેક્રોફેજ અને અન્ય કોષો પર સમાવિષ્ટ રીસેપ્ટર કોમ્પ્લેક્સ સાથે જોડવામાં સક્ષમ છે. પ્લેટલેટ્સ વધુમાં, કેટલાક બેક્ટેરિયમ પરમાણુઓ સાયટોપ્લાઝમિક રીસેપ્ટર્સ NOD-1 અને NOD-2 દ્વારા ઓળખાય છે. ત્યારબાદ, ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર NFkB ના સક્રિયકરણ સાથે અંતઃકોશિક કાસ્કેડ ટ્રિગર થાય છે, જેના પરિણામે TNF-α નું સંશ્લેષણ થાય છે. અન્ય સાયટોકાઇન્સ, પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું પ્રકાશન પણ પ્રેરિત થાય છે, NOS વગેરે દ્વારા પ્રેરિત સંલગ્નતા પરમાણુઓની રચના ઉત્તેજિત થાય છે. સેપ્ટિક આંચકાવાળા દર્દીઓમાં નક્કી થાય છે. તે એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ અને અન્ય કોષો દ્વારા સુક્ષ્મસજીવો અને પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સની ક્રિયા હેઠળ મુક્ત થાય છે. લિપોપોલિસકેરાઇડ પ્લાઝ્મા પ્રોટીઓલિટીક સિસ્ટમને પણ સક્રિય કરે છે.

ચેપી પ્રક્રિયાના વિકાસની શરૂઆતમાં, BAS ચેપી બળતરાના કેન્દ્રમાં રચાય છે. અતિશય પ્રતિભાવના કિસ્સામાં, સ્થાનિક રક્ષણાત્મક પદ્ધતિઓની અપૂરતીતા અને અવરોધની અસ્થિરતા, લોહીમાં તેમનો પ્રવેશ, મધ્યસ્થીઓનું અનિયંત્રિત વિતરણ અને SIRS ના વિકાસ સાથે પ્રક્રિયાનું સામાન્યીકરણ શક્ય છે. આ કિસ્સામાં, બેક્ટેરેમિયા ટૂંકા ગાળાના અથવા સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોઈ શકે છે. આ પદાર્થો મુખ્યત્વે માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર પર પ્રણાલીગત અસર ધરાવે છે, તેમજ પેશીઓ પર શક્તિશાળી સીધી નુકસાનકારક અસર કરે છે. તેથી, સેપ્ટિક આંચકામાં હેમોડાયનેમિક ફેરફારો કેન્દ્રીય હેમોડાયનેમિક્સમાં વધુ ફેરફારો સાથે માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર સાથે શરૂ થાય છે.

સેપ્ટિક આંચકો એ સૌથી "સેલ્યુલર" પ્રકારનો આંચકો છે, જેમાં પેશીને નુકસાન ખૂબ જ વહેલું થાય છે અને તે માત્ર હેમોડાયનેમિક ફેરફારોથી અપેક્ષિત હોય તેના કરતાં વધુ ગંભીર છે. એન્ડોટોક્સિન (લિપોપોલિસેકરાઇડ) સાયટોક્રોમ a, a3 (સાયટોક્રોમ ઓક્સિડેઝ) ના ઝડપી નિષ્ક્રિયકરણનું કારણ બને છે. TNF-α શ્વસન સાંકળોને પણ નુકસાન પહોંચાડે છે, જે ઓક્સિહેમોગ્લોબિનનું સ્તર અથવા અંગોમાં લોહીના પ્રવાહની તીવ્રતાને ધ્યાનમાં લીધા વિના, મિટોકોન્ડ્રીયલ ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરાયલેશનને વિક્ષેપિત કરે છે. સેલ્યુલર સ્તરે ડિસફંક્શનના પરિણામે, રક્તમાંથી ઓક્સિજનનું શોષણ વધુ ખરાબ થાય છે, જે ધમનીના ઓક્સિજન તફાવતમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

સેપ્ટિક શોકમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ સાયટોકાઇન્સ TNF-α અને PAF છે. શક્ય છે કે તે TNF-α છે જે મૃત્યુમાં સમાપ્ત થતા આંચકાના કિસ્સામાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે લિપોપોલિસેકરાઇડ સાથે મળીને તેઓ ખૂબ જ મજબૂત અસર ધરાવે છે, ઓછી માત્રામાં પણ એકબીજાની અસરોને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે. તેથી જ, સેપ્ટિક આંચકાના વિકાસ સાથે, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો, ઇન્ટર્સ્ટિશલ સ્પેસમાં પ્રોટીન અને મોટી માત્રામાં પ્રવાહી છોડવા અને ECTC માં ઘટાડો સાથે નોંધપાત્ર પ્રારંભિક નુકસાન છે. તેથી, આવા આંચકાને ડિસ્ટ્રિબ્યુટીવ અથવા પુનઃવિતરિત કહેવામાં આવે છે. રક્તવાહિનીઓ અને પેશીઓને નુકસાન પણ સક્રિય લ્યુકોસાઈટ્સને કારણે થાય છે. સેપ્ટિક આંચકાનું બીજું લક્ષણ એ છે કે માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી બેડનું વહેલું અને સતત વાસોડિલેટેશન છે, જે, પેશીઓમાં સિક્વેસ્ટ્રેશન અને પ્રવાહી છોડવા સાથે, બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરે છે જે સુધારી શકાતું નથી.

તીવ્ર વાસોડિલેશન માટે ઘણી પદ્ધતિઓ છે. તેથી, lipopolysaccharides, cytokines (ખાસ કરીને TNF-α), એન્ડોથેલિયમ-1 મેક્રોફેજ, એન્ડોથેલિયલ અને સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓ દ્વારા iNOS ની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે, જે ખૂબ મોટી માત્રામાં NO ઉત્પન્ન કરે છે, જેના પરિણામે બંને પ્રતિકારક જહાજોનો સ્વર અને સ્વર. વેન્યુલ્સ ઘટે છે. સેપ્ટિક આંચકાના પ્રાયોગિક મોડેલિંગ દરમિયાન, એન્ડોટોક્સિનની ક્રિયાના પ્રતિભાવમાં દબાણ ઘટાડવાના બે તબક્કાઓ જોવામાં આવે છે - રચનાત્મક NOS ના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ તાત્કાલિક તબક્કો, અને પછીનો તબક્કો iNOS ની રચનાને કારણે થાય છે. વાસોડિલેટર ક્રિયા ઉપરાંત, NO, મોટી માત્રામાં મુક્ત ઓક્સિજન રેડિકલ સાથે પ્રતિક્રિયા કરીને, અત્યંત ઝેરી પેરોક્સિનાઈટ્રેઈટ (ONOO*) બનાવે છે, જે કોષ પટલ, એન્ડોથેલિયલ ડીએનએ અને નજીકના પેશીઓના કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે. ATP-આધારિત પોટેશિયમ ચેનલો, કોશિકાઓમાંથી K + ના પ્રકાશન દ્વારા પણ વેસ્ક્યુલર ટોનના નબળા પડવાની સુવિધા આપવામાં આવે છે. વાસોપ્રેસિનના સ્તરમાં ઘટાડો થયો છે (અગાઉના અતિશય પ્રકાશનને કારણે કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં તેના ભંડારમાં ઘટાડો). સુપરઓક્સાઇડ રેડિકલ દ્વારા કેટેકોલામાઇન્સની નિષ્ક્રિયતા છે, જે મોટી માત્રામાં રચાય છે. જહાજો વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર પરિબળોની ક્રિયા પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ગુમાવે છે. પરિણામે, વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓની સંકોચનક્ષમતા નબળી પડી છે, સ્વર ઘટે છે અને પ્રત્યાવર્તન વાસોોડિલેશન વિકસે છે. માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર વિજાતીય છે - ત્યાં વાસોડિલેશન અને વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનના ઝોન છે. ધમનીઓ-લવેન્યુલર શન્ટ્સનું ઉદઘાટન પણ લાક્ષણિકતા છે.

ગ્રામ-પોઝિટિવ ચેપમાં સેપ્ટિક આંચકો બંને ઝેર અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની સીધી ક્રિયાને કારણે છે. ગ્રામ-પોઝિટિવ સુક્ષ્મસજીવો (લિપોટીકોઇક એસિડ, પેપ્ટીડોગ્લાયકન્સ, ફ્લેગેલિન, વગેરે) ના ઝેર પણ સંબંધિત TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9) સાથે જોડાય છે, જે સાયટોકાઇન્સના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે. . સુપરએન્ટિજેન્સ (ટોક્સિક શોક સિન્ડ્રોમ ટોક્સિન, સ્ટેફાયલોકોકલ એન્ટરટોક્સિન, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ પાયરોજેનિક એક્ઝોટોક્સિન) ના ગુણધર્મો સાથેના ઝેર, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોના પ્રકાશન સાથે મોટી સંખ્યામાં લિમ્ફોસાઇટ્સના બિન-વિશિષ્ટ સક્રિયકરણનું કારણ બને છે.

સેપ્ટિક આંચકાના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે, કેટેકોલામાઇન હૃદયના ધબકારા અને યુઓએસમાં વધારો કરે છે. જો કે, ભવિષ્યમાં, કાર્ડિયોડિપ્રેસન્ટ પરિબળો દ્વારા મ્યોકાર્ડિયલ નુકસાન થાય છે, જેની અસર લિપોપોલિસેકરાઇડ્સ દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. હૃદયની નિષ્ફળતા જોડાય છે, જે હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડરને નોંધપાત્ર રીતે ઉત્તેજિત કરે છે.

કારણ કે સેપ્ટિક આંચકો પેશીને નોંધપાત્ર નુકસાન પહોંચાડે છે, નિષ્ફળતા વહેલી વિકસે છે. વિવિધ સંસ્થાઓખાસ કરીને ફેફસાં અને કિડની. સેપ્ટિક આંચકાની સ્થિતિમાં એઆરડીએસવીના વિકાસની વિશેષતા એ છે કે લિપોપોલિસેકરાઇડ્સની ક્રિયા, જે પ્રકાશનને ઉત્તેજીત કરે છે અને સાયટોકાઇન્સ અને લ્યુકોસાઇટ્સની અસરોને વધારે છે, તેના પેથોજેનેસિસ સાથે જોડાયેલ છે. આનાથી એન્ડોથેલિયમ, પલ્મોનરી એડીમા અને તીવ્ર પલ્મોનરી અપૂર્ણતાના વિકાસને ઝડપી અને તીવ્ર નુકસાન થાય છે.

કિડની વાસોોડિલેશન અને એન્ડોટોક્સિનની ક્રિયાને કારણે ECVC માં ઘટાડો, એન્જીયોટેન્સિન II ની વધુ રચના અને ખેંચાણ સાથે રેનિન છોડવાની ઉત્તેજનાને પ્રતિભાવ આપે છે. રેનલ વાહિનીઓ. ત્યાં તીવ્ર ટ્યુબ્યુલર નેક્રોસિસ છે.

સેપ્ટિક આંચકો DIC ની પ્રારંભિક શરૂઆત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કોમાના વિકાસ સુધી સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને પણ નુકસાન થાય છે.

સેપ્ટિક આંચકાની મુખ્ય હેમોડાયનેમિક લાક્ષણિકતાઓ નીચે મુજબ છે: નીચા PCLA અને કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર.

સેપ્ટિક આંચકો એ આંચકાના સૌથી ગંભીર પ્રકારોમાંનો એક છે. મૃત્યુદર હજુ પણ ઊંચો છે - 40-60%, અને પેટના સેપ્સિસને કારણે આઘાતમાં 100% સુધી પહોંચી શકે છે. સામાન્ય સઘન સંભાળ એકમોમાં મૃત્યુનું સૌથી સામાન્ય કારણ સેપ્ટિક શોક છે.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો. આ પ્રકારનો આંચકો, જેમ કે સેપ્ટિક આંચકો, આંચકાના વેસ્ક્યુલર સ્વરૂપોથી સંબંધિત છે. તેના સામાન્યીકરણના કિસ્સામાં એનાફિલેક્ટિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા તેના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. તે જ સમયે, માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી સ્ત્રાવ કરાયેલ મધ્યસ્થીઓ, તેમજ અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો, ફેલાય છે. વેસ્ક્યુલર ટોન નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડવામાં આવે છે, માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી બેડના જહાજો વિસ્તરે છે, અને તેમની અભેદ્યતા વધે છે. માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરમાં લોહી એકઠું થાય છે, પ્રવાહી નળીઓની બહાર જાય છે, ECC અને હૃદયમાં રક્તનું વેનિસ રીટર્ન ઘટે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત કોરોનરી પરિભ્રમણ, ગંભીર એરિથમિયાના વિકાસને કારણે હૃદયનું કાર્ય પણ બગડે છે. તેથી, લ્યુકોટ્રિએન્સ (C4, D4) અને હિસ્ટામાઇન કોરોનરી સ્પામનું કારણ બને છે. હિસ્ટામાઇન (H1 રીસેપ્ટર્સ દ્વારા) સિનોએટ્રીયલ નોડના કામને અટકાવે છે, વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશનના વિકાસ સુધી અન્ય પ્રકારના એરિથમિયાનું કારણ બને છે (H2 રીસેપ્ટર્સ દ્વારા). ECC માં ઘટાડો અને હૃદયના કામના ઉલ્લંઘનને કારણે, બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, પેશી પરફ્યુઝન ખલેલ પહોંચે છે. શ્વાસનળીના ઝાડના સરળ સ્નાયુઓ પર હિસ્ટામાઇન, લ્યુકોટ્રિએન્સની ક્રિયા બ્રોન્ચિઓલ્સની ખેંચાણ અને અવરોધક શ્વસન નિષ્ફળતાના વિકાસનું કારણ બને છે. આ હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડરને કારણે હાયપોક્સિયાને મોટા પ્રમાણમાં વધારે છે.

લાક્ષણિક અભ્યાસક્રમ ઉપરાંત, એનાફિલેક્ટિક આંચકોના અન્ય ક્લિનિકલ પ્રકારો શક્ય છે. તેથી, હેમોડાયનેમિક પ્રકારનું અવલોકન કરી શકાય છે, જેમાં હૃદયના નુકસાન સાથે હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ, એસીસ્ટોલ સુધી એરિથમિયા અને તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતાનો વિકાસ સામે આવે છે. ક્રોનિક રોગની હાજરી શ્વસનતંત્રએનાફિલેક્ટિક આંચકોના ગૂંગળામણના પ્રકારના વિકાસમાં ફાળો આપી શકે છે, માં ક્લિનિકલ ચિત્રજે શ્વસન માર્ગ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, પલ્મોનરી એડીમાને કારણે બાહ્ય શ્વસનની તીવ્ર અપૂર્ણતા દ્વારા પ્રભુત્વ ધરાવે છે.

એનાફિલેક્ટિક આંચકાનું લક્ષણ એ તેના ઝડપી, વીજળી-ઝડપી વિકાસની સંભાવના છે, જ્યારે દર્દીનું મૃત્યુ થોડીવારમાં થઈ શકે છે. તેથી તબીબી સંભાળજ્યારે આઘાતની સ્થિતિના પ્રથમ સંકેતો દેખાય ત્યારે તરત જ પ્રદાન કરવું જોઈએ. આ શ્વસન અને રક્તવાહિની તંત્રની કામગીરીને પુનઃસ્થાપિત કરવાના હેતુથી પ્રવાહી, કેટેકોલામાઇન્સ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સ અને અન્ય આંચકા વિરોધી પગલાંનો ઝડપી વ્યાપક પરિચય હોવો જોઈએ.

બર્ન આંચકોત્વચા અને અંતર્ગત પેશીઓના વ્યાપક થર્મલ જખમના પરિણામે વિકસે છે. બર્ન માટે શરીરની પ્રથમ પ્રતિક્રિયાઓ ખૂબ જ મજબૂત પીડા સિન્ડ્રોમ અને મનો-ભાવનાત્મક તાણ સાથે સંકળાયેલી છે, જે વાસોસ્પેઝમ, ટાકીકાર્ડિયા, યુઓએસ અને એમઓએસમાં વધારો, અને સંભવિત સાથે સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમના તીવ્ર સક્રિયકરણ માટે ટ્રિગર છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. ભવિષ્યમાં, પ્રમાણભૂત ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન પ્રતિભાવ વિકસે છે. તે જ સમયે, બર્નથી ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓની મોટી સપાટી પર, તેના તમામ મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન સાથે બળતરા શરૂ થાય છે. વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં તીવ્ર વધારો થાય છે, રક્તના પ્રોટીન અને પ્રવાહી ભાગો વેસ્ક્યુલર બેડમાંથી આંતરકોષીય અવકાશમાં બહાર નીકળી જાય છે (શરીરની સપાટીના 30% કરતા વધુ ભાગને અસર કરતા બળે સાથે - 4 મિલી / (કિલો * એચ)); બળી ગયેલી સપાટી દ્વારા બહારથી પ્રવાહી પણ ખોવાઈ જાય છે. આ BCC માં નોંધપાત્ર ઘટાડોનું કારણ બને છે, આંચકો હાયપોવોલેમિક બને છે. હાયપોપ્રોટીનેમિયા, પ્રોટીનની ખોટના પરિણામે, ન દાળેલા પેશીઓમાં એડીમાના વિકાસમાં વધારો કરે છે (ખાસ કરીને શરીરની સપાટીના 30% કરતા વધુ નુકસાન સાથે બળે છે). આ બદલામાં હાયપોવોલેમિયાને વધારે છે. કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઘટે છે, કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, સેન્ટ્રલ વેનસ દબાણ ઘટે છે, જે હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. મધ્યસ્થીઓ સામાન્ય પરિભ્રમણમાં પ્રવેશ કરે છે, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું સામાન્ય સક્રિયકરણ અને SIRS નો વિકાસ થાય છે. પેશીઓના વિનાશને કારણે, પ્રોટીનના ભંગાણને કારણે, મોટી માત્રામાં ઝેર રચાય છે, જે પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પણ પ્રવેશ કરે છે અને વધારાના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે. આઘાતનો આગળનો કોર્સ સામાન્ય પેટર્ન અનુસાર થાય છે. સેપ્સિસના વિકાસ સાથે ચેપને જોડવાનું શક્ય છે, જે દર્દીની સ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે વધુ ખરાબ કરે છે.

આઘાતજનક આંચકોગંભીર યાંત્રિક નુકસાનના પરિણામે થાય છે - અસ્થિ ફ્રેક્ચર, પેશી કચડી નાખવી, ઇજા આંતરિક અવયવો, વ્યાપક ઘા. ઈજા પછી તરત જ અથવા તેના કેટલાક કલાકો પછી આંચકો વિકસી શકે છે. તેના કારણો, એક નિયમ તરીકે, તીવ્ર પીડા પ્રતિક્રિયા, તીક્ષ્ણ ખંજવાળ અને બાહ્ય-, ઇન્ટરો- અને પ્રોપ્રિઓરેસેપ્ટર્સને નુકસાન અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની તકલીફ છે.

આઘાતજનક આંચકાના વિકાસમાં, ઉત્તેજનાનો તબક્કો (ઇરેક્ટાઇલ) અને ઇન્હિબિશન (ટોર્પિડ) સ્પષ્ટ રીતે અલગ પડે છે. આઘાતજનક આંચકાના ટોર્પિડ તબક્કાનું આબેહૂબ વર્ણન N.I.નું છે. પિરોગોવ. ઇરેક્ટાઇલ સ્ટેજ સામાન્ય રીતે અલ્પજીવી (5-10 મિનિટ) હોય છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની તીવ્ર ઉત્તેજના, મોટર, વાણી ઉત્તેજના અને સ્પર્શની પીડાની પ્રતિક્રિયાઓના સંકેતો સાથે થાય છે. મોટી માત્રામાં કેટેકોલામાઇન, કોર્ટીકોટ્રોપિન અને એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ, વાસોપ્રેસિનના હોર્મોન્સના લોહીમાં મુક્તિ સાથે અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીનું નોંધપાત્ર સક્રિયકરણ છે. શ્વસન અને રક્તવાહિની તંત્રના કાર્યમાં વધારો થાય છે: બ્લડ પ્રેશર વધે છે, હૃદયના ધબકારા અને શ્વસન દરમાં વધારો થાય છે. પછી ટોર્પિડ સ્ટેજ આવે છે - સીએનએસ નિષેધનો તબક્કો, જે હાયપોથાલેમસ, મગજના સ્ટેમના વિભાગો સુધી વિસ્તરે છે. કરોડરજજુ. તે એડાયનેમિયા, સામાન્ય સુસ્તી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જો કે દર્દી સભાન હોય છે, તેમ છતાં તે બાહ્ય ઉત્તેજનાને ખૂબ જ આળસથી પ્રતિક્રિયા આપે છે; બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, ક્ષતિગ્રસ્ત પેશી પરફ્યુઝનના ચિહ્નો છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ઘટે છે. ઇજા સાથેના રક્તસ્રાવને કારણે, હાયપોવોલેમિક આંચકોના ચિહ્નો ઉમેરવામાં આવે છે. કોઈ પણ સંજોગોમાં, તમામ પ્રકારના આંચકાની લાક્ષણિકતા હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ વિકસે છે.

ઘણા બળતરા મધ્યસ્થીઓ ક્ષતિગ્રસ્ત અને નજીકના પેશીઓમાંથી, રક્ત કોશિકાઓમાંથી મુક્ત થાય છે, અને SIRS વિકસે છે. આ ઉપરાંત, પેશીઓના ભંગાણના પરિણામે રચાયેલી મોટી માત્રામાં ઝેરી પદાર્થો, તેમજ ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયના ઉત્પાદનો, લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. નોંધપાત્ર નશો ઇજાના સ્થળથી દૂરના અંગોને નુકસાન વધારે છે. આઘાતજનક આંચકો ગંભીર ઇમ્યુનોસપ્રેસન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેની સામે બિનતરફેણકારી કોર્સ સાથે ચેપી ગૂંચવણોનો વિકાસ શક્ય છે. આ તમામ ફેરફારો, અન્ય પ્રકારના આંચકાની જેમ, PON ની શરૂઆતનું કારણ બને છે.

વિવિધ પ્રકારના આઘાતજનક આંચકા એ એક આંચકો છે જે કમ્પ્રેશન ઈજાના પરિણામે વિકસે છે - લાંબા સમય સુધી સ્ક્વિઝિંગ (બંધ ઈજા સાથે) અથવા કચડી (ખુલ્લી ઈજા), ક્રેશ સિન્ડ્રોમ. તે મોટા જહાજોના ક્લેમ્પિંગ સાથે નરમ પેશીઓના મજબૂત અને લાંબા સમય સુધી (2-4 કલાક અથવા વધુ) કમ્પ્રેશન પછી થાય છે, જ્યારે કોઈ વ્યક્તિ આફતો, ઇમારતો, ધરતીકંપ, અકસ્માતોની ઘટનામાં કાટમાળ હેઠળ આવે છે. અંગો મોટેભાગે સંકોચનને આધિન હોય છે. લાંબા સમય સુધી (ટર્નસ્ટાઇલ આંચકો) લાદવામાં આવેલા ટૉર્નિકેટને દૂર કર્યા પછી સમાન સ્થિતિ થાય છે.

ક્રેશ સિન્ડ્રોમના પેથોજેનેસિસમાં, મુખ્ય પરિબળો સંકુચિત પેશીઓમાં ઇસ્કેમિયાની નોંધપાત્ર ડિગ્રી સાથે રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ છે, ચેતા થડને નુકસાન અને પીડા પ્રતિક્રિયાનો વિકાસ, માસિફને યાંત્રિક નુકસાન. સ્નાયુ પેશીમોટી માત્રામાં ઝેરી પદાર્થોના પ્રકાશન સાથે. પેશીઓને કમ્પ્રેશનમાંથી મુક્ત કર્યા પછી, થોડા કલાકો પછી, એડીમા વિકસે છે અને નુકસાનની જગ્યાએ અને પેશીઓના દૂર સ્થિત વિસ્તારમાં વધે છે, જે બીસીસીમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જે તેના રેયોલોજિકલ ગુણધર્મોનું ઉલ્લંઘન છે. લોહી ઇજાગ્રસ્ત પેશીઓમાંથી, ઝેરી પદાર્થોનો મોટો જથ્થો સામાન્ય લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે - ક્ષતિગ્રસ્ત વિસ્તારોમાં સંચિત પેશીઓના સડો ઉત્પાદનો, ક્રિએટિનાઇન, લેક્ટિક એસિડ, ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયના ઉત્પાદનો. પોટેશિયમ, ફોસ્ફરસ મુક્ત થાય છે, હાયપરક્લેમિયા વિકસે છે. ક્રેશ સિન્ડ્રોમનું લક્ષણ એ છે કે નાશ પામેલા સ્નાયુ પેશીમાંથી મોટી માત્રામાં મ્યોગ્લોબિનનો રક્તમાં પ્રવેશ છે, જે કિડનીને નુકસાનમાં વધારાના પરિબળ તરીકે કામ કરે છે અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા (મ્યોરેનલ સિન્ડ્રોમ) ના વિકાસનું કારણ બને છે. સાયટોકાઇન્સ, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો તીવ્રપણે સક્રિય થાય છે. આંચકો સામાન્ય પેટર્ન અનુસાર વિકાસ પામે છે.

એન્ટિશોક ઉપચારના સામાન્ય સિદ્ધાંતો.પૂર્વસૂચન મોટાભાગે સમયસર પુનર્જીવન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. સારવારનો મુખ્ય ધ્યેય હેમોડાયનેમિક્સને સ્થિર કરવા અને પર્યાપ્ત પ્રણાલીગત અને પ્રાદેશિક ઓક્સિજન પરિવહન જાળવવા માટે અંગ પરફ્યુઝનને પુનઃસ્થાપિત કરવાનો છે. આંચકાના વિકાસ સાથે, નીચેના સામાન્ય પગલાં યોગ્ય છે:

આંચકાના પરિબળની ક્રિયાને સમાપ્ત અથવા નબળું પાડવું (ઉદાહરણ તરીકે, રક્તસ્રાવ બંધ કરવું);

ગંભીર હાજરીમાં પીડા રાહત પીડા- ઇજાઓ, બળી જવાના કિસ્સામાં;

શ્વસન માર્ગની ધીરજ અને બાહ્ય શ્વસન પ્રણાલીની કામગીરીની ખાતરી કરવી - ફેફસાંનું કૃત્રિમ વેન્ટિલેશન, યોગ્ય ગેસ મિશ્રણનો ઉપયોગ;

અંગો અને પેશીઓના પરફ્યુઝનની પુનઃસ્થાપના, જેમાં BCC (ઇન્ફ્યુઝન થેરાપી - પ્રવાહીની રજૂઆત), હેમોડાયનેમિક્સની પુનઃસ્થાપના અને જાળવણી, વેસ્ક્યુલર ટોનનું સામાન્યકરણ જરૂરી છે;

હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમનું સામાન્યકરણ (ડીઆઈસીના વિકાસ અથવા ધમકીને કારણે);

એસિડિસિસ, હાયપોક્સિયા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન, હાયપોથર્મિયા સુધારણા;

ડિટોક્સિફિકેશનના પગલાં, સંભવતઃ એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ ડિટોક્સિફિકેશન (પ્લાઝમાફેરેસીસ, હેમોસોર્પ્શન, લિમ્ફોસોર્પ્શન, હેમોડાયલિસિસ, અલ્ટ્રાહેમોફિલ્ટરેશન), મારણ એજન્ટોની રજૂઆતનો ઉપયોગ કરીને;

ચેપ નિયંત્રણ ( સેપ્ટિક આંચકો, બર્ન જખમ, ખુલ્લી ઇજાઓ, તેમજ અન્ય પ્રકારના આંચકા સાથે સેપ્સિસના કિસ્સામાં).

સાયટોકાઇન્સ અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની વધુ માત્રાને દૂર કરવા માટે પદ્ધતિઓ વિકસાવવામાં આવી રહી છે - પ્રોટીઝ અવરોધકોનો ઉપયોગ, મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ (ઉદાહરણ તરીકે, TNF-α), સેપ્ટિક આંચકામાં કેટલાક રીસેપ્ટર્સ (TLR સહિત) ના બ્લોકર, એન્ડોથેલિન રીસેપ્ટર્સ; દ્રાવ્ય રીસેપ્ટર્સનો પરિચય, જેમ કે CD-14, સંલગ્નતા પરમાણુઓ માટે એન્ટિબોડીઝ, વગેરે. TNF-α ની કેટલીક અસરો સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ અવરોધકો, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ દ્વારા અવરોધિત છે.

આંચકો શું છે? આ પ્રશ્ન ઘણાને મૂંઝવી શકે છે. "હું આઘાતમાં છું" વારંવાર સંભળાતું વાક્ય આ સ્થિતિની નજીક પણ આવતું નથી. તે તરત જ કહેવું જોઈએ કે આઘાત એ કોઈ લક્ષણ નથી. માનવ શરીરમાં થતા ફેરફારોની આ કુદરતી સાંકળ છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા જે અણધારી ઉત્તેજનાના પ્રભાવ હેઠળ રચાય છે. તેમાં રુધિરાભિસરણ, શ્વસન, નર્વસ, અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમઅને ચયાપચય.

પેથોલોજીના લક્ષણો શરીરને થતા નુકસાનની ગંભીરતા અને તેમને પ્રતિભાવની ઝડપ પર આધાર રાખે છે. આઘાતના બે તબક્કા છે: ફૂલેલા, ટોર્પિડ.

આઘાતના તબક્કાઓ

ફૂલેલા

ઉત્તેજનાના સંપર્કમાં આવ્યા પછી તરત જ થાય છે. તે ખૂબ જ ઝડપથી વિકાસ પામે છે. આ કારણોસર, તે અદ્રશ્ય રહે છે. ચિહ્નોમાં શામેલ છે:

• ભાષણ અને મોટર ઉત્તેજના.
• સભાનતા સચવાય છે, પરંતુ પીડિત સ્થિતિની ગંભીરતાનું મૂલ્યાંકન કરી શકતું નથી.
• કંડરાના રીફ્લેક્સમાં વધારો.
• ત્વચા નિસ્તેજ છે.
• બ્લડ પ્રેશરમાં થોડો વધારો, શ્વાસ વારંવાર થાય છે.
• ઓક્સિજન ભૂખમરો વિકસે છે.

ઇરેક્ટાઇલ તબક્કાના ટોર્પિડમાં સંક્રમણ દરમિયાન, ટાકીકાર્ડિયામાં વધારો અને દબાણમાં ઘટાડો જોવા મળે છે.

ટોર્પિડ તબક્કો આના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

• સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અવયવોનું ઉલ્લંઘન.
• ટાકીકાર્ડિયામાં વધારો.
• વેનિસ અને ધમનીય દબાણ ઘટી રહ્યું છે.
• મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો.
• કિડનીની નિષ્ફળતા.

ટોર્પિડ તબક્કો ટર્મિનલ સ્થિતિમાં જઈ શકે છે, જે બદલામાં, કાર્ડિયાક અરેસ્ટનું કારણ બને છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર

ઉત્તેજનાના સંપર્કની તીવ્રતા પર આધાર રાખે છે. યોગ્ય રીતે સહાય પૂરી પાડવા માટે, દર્દીની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે. અભિવ્યક્તિની તીવ્રતા અનુસાર આંચકાનું વર્ગીકરણ નીચે મુજબ છે:

• પ્રથમ ડિગ્રી - વ્યક્તિ સભાન છે, પ્રશ્નોના જવાબ આપે છે, પ્રતિક્રિયા સહેજ અવરોધિત છે.
• બીજી ડિગ્રી - બધી પ્રતિક્રિયાઓ અટકાવવામાં આવે છે. ચેતનામાં ઘાયલ, બધા પ્રશ્નોના સાચા જવાબો આપે છે, પરંતુ ભાગ્યે જ સાંભળી શકાય છે. શ્વાસ ઝડપી છે, વારંવાર પલ્સ અને લો બ્લડ પ્રેશર છે.
• આંચકોની ત્રીજી ડિગ્રી - વ્યક્તિને પીડા અનુભવાતી નથી, તેની પ્રતિક્રિયાઓ અટકાવવામાં આવે છે. તેમની વાતચીત ધીમી અને શાંત છે. બધા પ્રશ્નોના જવાબ આપતા નથી, અથવા એક શબ્દમાં જવાબો આપતા નથી. ત્વચા નિસ્તેજ છે, પરસેવોથી ઢંકાયેલી છે. ચેતના ગેરહાજર હોઈ શકે છે. નાડી ભાગ્યે જ સ્પષ્ટ છે, શ્વાસ વારંવાર અને છીછરા છે.
• આંચકાની ચોથી ડિગ્રી એ ટર્મિનલ સ્થિતિ છે. ઉલટાવી શકાય તેવા પેથોલોજીકલ ફેરફારો થઈ શકે છે. પીડા પ્રત્યે કોઈ પ્રતિક્રિયા નથી, વિદ્યાર્થીઓ વિસ્તરે છે. ધમનીનું દબાણ સંભળાતું નથી, રડતી સાથે શ્વાસ લે છે. આરસના ફોલ્લીઓ સાથે ત્વચા ગ્રે છે.

પેથોલોજીની ઘટના

આંચકાનું પેથોજેનેસિસ શું છે? ચાલો આને વધુ વિગતવાર જોઈએ. શરીરના પ્રતિભાવના વિકાસ માટે, આની હાજરી:

• સમયગાળો.
• સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમની વિકૃતિઓ.
• ફરતા લોહીની માત્રામાં ઘટાડો.
• જીવન સાથે અસંગત નુકસાન.

નકારાત્મક પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, શરીરમાં પ્રતિક્રિયાઓ વિકસિત થવાનું શરૂ થાય છે:

• વિશિષ્ટ - અસરની પ્રકૃતિ પર આધાર રાખે છે.
• બિન-વિશિષ્ટ - અસરની શક્તિ પર આધાર રાખે છે.

ભૂતપૂર્વને સામાન્ય અનુકૂલન સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે, જે હંમેશા તે જ રીતે આગળ વધે છે અને તેના ત્રણ તબક્કા છે:

• ચિંતા એ નુકસાનની પ્રતિક્રિયા છે.
• પ્રતિકાર એ સંરક્ષણ પદ્ધતિઓનું અભિવ્યક્તિ છે.
• થાક એ અનુકૂલનની પદ્ધતિઓનું ઉલ્લંઘન છે.

આમ, ઉપરોક્ત દલીલોના આધારે, આંચકો એ મજબૂત અસર માટે શરીરની બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિક્રિયા છે.

ઓગણીસમી સદીના મધ્યમાં, એન.આઈ. પિરોગોવે ઉમેર્યું હતું કે આંચકાના પેથોજેનેસિસમાં ત્રણ તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે. તેમની અવધિ દર્દીના પ્રતિભાવ અને એક્સપોઝરની અવધિ પર આધારિત છે.

1. વળતર આંચકો. દબાણ સામાન્ય મર્યાદામાં છે.
2. સડો. ધમનીનું દબાણ ઓછું થાય છે.
3. ઉલટાવી શકાય તેવું. ક્ષતિગ્રસ્ત અંગો અને શરીરની સિસ્ટમો.

હવે ચાલો આંચકાના ઇટીઓપેથોજેનેટિક વર્ગીકરણ પર નજીકથી નજર કરીએ.

હાયપોવોલેમિક આંચકો

તે લોહીના જથ્થામાં ઘટાડો, ઓછા પ્રવાહીના સેવન, ડાયાબિટીસ મેલીટસના પરિણામે વિકસે છે. તેના દેખાવના કારણો પણ પ્રવાહીના નુકસાનની અપૂર્ણ ભરપાઈને આભારી હોઈ શકે છે. આ સ્થિતિ તીવ્ર કાર્ડિયાકને કારણે થાય છે વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા.

હાયપોવોલેમિક સ્વરૂપમાં એનહાઇડ્રેમિક અને હેમોરહેજિક આંચકોનો સમાવેશ થાય છે. હેમોરહેજિકનું નિદાન લોહીના મોટા નુકસાન સાથે થાય છે, અને એનહાઇડ્રેમિક - પ્લાઝ્માના નુકશાન સાથે.

હાયપોવોલેમિક આંચકાના ચિહ્નો શરીરમાંથી લોહી અથવા પ્લાઝ્માના નુકશાનની માત્રા પર આધાર રાખે છે. આ પરિબળના આધારે, તેઓ ઘણા જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે:

• ફરતા લોહીનું પ્રમાણ પંદર ટકા ઘટ્યું. સુપિન સ્થિતિમાં વ્યક્તિ સામાન્ય અનુભવે છે. સ્થાયી સ્થિતિમાં, હૃદયના ધબકારા વધે છે.
• વીસ ટકા રક્ત નુકશાન સાથે. બ્લડ પ્રેશર અને પલ્સ નીચા થઈ જાય છે. સુપિન સ્થિતિમાં, દબાણ સામાન્ય છે.
• BCC ત્રીસ ટકા ઘટ્યો. ત્વચાના નિસ્તેજનું નિદાન થાય છે, દબાણ એક સો મિલીમીટર પારાના આંકડા સુધી પહોંચે છે. જો કોઈ વ્યક્તિ સુપિન સ્થિતિમાં હોય તો આવા લક્ષણો દેખાય છે.

• ફરતા રક્તનું નુકશાન ચાલીસ ટકાથી વધુ છે. ઉપર સૂચિબદ્ધ તમામ ચિહ્નોમાં, ચામડીનો માર્બલ રંગ ઉમેરવામાં આવે છે, નાડી લગભગ સ્પષ્ટ દેખાતી નથી, વ્યક્તિ બેભાન અથવા કોમામાં હોઈ શકે છે.

કાર્ડિયોજેનિક

આંચકો શું છે અને પીડિતને પ્રથમ સહાય કેવી રીતે આપવી તે સમજવા માટે, આ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વર્ગીકરણને જાણવું જરૂરી છે. અમે આંચકાના પ્રકારોને ધ્યાનમાં લેવાનું ચાલુ રાખીએ છીએ.

આગામી એક કાર્ડિયોજેનિક છે. મોટેભાગે તે હાર્ટ એટેક પછી થાય છે. દબાણ ઘટવાનું શરૂ થાય છે. સમસ્યા એ છે કે આ પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરવી મુશ્કેલ છે. વધુમાં, કાર્ડિયોજેનિક આંચકાના કારણો આ હોઈ શકે છે:

• ડાબા વેન્ટ્રિકલની રચનાને નુકસાન.
• એરિથમિયા.
• હૃદયમાં થ્રોમ્બસ.

રોગ ગ્રેડ:

1. આંચકાનો સમયગાળો પાંચ કલાક સુધીનો છે. લક્ષણો હળવા, ઝડપી ધબકારા, સિસ્ટોલિક દબાણ - ઓછામાં ઓછા નેવું એકમો છે.
2. સમયગાળો આંચકો - પાંચ થી દસ કલાક સુધી. બધા લક્ષણો ઉચ્ચારવામાં આવે છે. દબાણ મોટા પ્રમાણમાં ઓછું થાય છે, પલ્સ વધે છે.
3. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની અવધિ દસ કલાકથી વધુ છે. મોટેભાગે, આ સ્થિતિ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. દબાણ એક નિર્ણાયક બિંદુ પર આવે છે, હૃદય દર એકસો અને વીસ ધબકારા કરતાં વધુ છે.

આઘાતજનક

હવે આઘાતજનક આંચકો શું છે તેની વાત કરીએ. ઘા, કટ, ગંભીર બર્ન, ઉશ્કેરાટ - વ્યક્તિની ગંભીર સ્થિતિ સાથેની દરેક વસ્તુ આ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનું કારણ બને છે. નસો, ધમનીઓ, રુધિરકેશિકાઓમાં, રક્ત પ્રવાહ નબળો પડે છે. ઘણું લોહી વહી ગયું છે. પીડા સિન્ડ્રોમ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. આઘાતજનક આંચકાના બે તબક્કા છે:

બીજા તબક્કાને, બદલામાં, નીચેની ડિગ્રીમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

• પ્રકાશ. વ્યક્તિ સભાન છે, થોડી સુસ્તી છે, શ્વાસની તકલીફ છે. સહેજ ઘટાડો પ્રતિબિંબ. પલ્સ ઝડપી છે, ત્વચા નિસ્તેજ છે.
• સરેરાશ. સુસ્તી અને સુસ્તી ઉચ્ચારવામાં આવે છે. પલ્સ ઝડપી છે.
• ભારે. પીડિત સભાન છે, પરંતુ શું થઈ રહ્યું છે તે સમજી શકતું નથી. ત્વચાનો રંગ ધરતીનો રાખોડી છે. આંગળીઓ અને નાકની ટીપ્સ સાયનોટિક છે. પલ્સ ઝડપી છે.
• પૂર્વગ્રહની સ્થિતિ. વ્યક્તિમાં સભાનતા હોતી નથી. પલ્સ નક્કી કરવું લગભગ અશક્ય છે.

સેપ્ટિક

આંચકાના વર્ગીકરણ વિશે બોલતા, કોઈ સેપ્ટિક જેવા દૃષ્ટિકોણને અવગણી શકે નહીં. આ સેપ્સિસનું ગંભીર અભિવ્યક્તિ છે જે ચેપી, સર્જિકલ, સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન, યુરોલોજિકલ રોગો સાથે થાય છે. પ્રણાલીગત હેમોડાયનેમિક્સનું ઉલ્લંઘન છે અને ગંભીર હાયપોટેન્શન દેખાય છે. આંચકાની સ્થિતિ તીવ્રપણે સેટ થાય છે. મોટેભાગે, તે ચેપના કેન્દ્રમાં હાથ ધરવામાં આવેલા સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ અથવા મેનિપ્યુલેશન્સને ઉશ્કેરે છે.

• આઘાતનો પ્રારંભિક તબક્કો આના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: શરીર દ્વારા ઉત્સર્જન કરાયેલ પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો, એલિવેટેડ તાપમાનશરીર, શરદી, ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, નબળાઇ.
• આંચકાના અંતમાં તબક્કા નીચેના લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે: બેચેની અને અસ્વસ્થતા; મગજની પેશીઓમાં રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો સતત તરસનું કારણ બને છે; શ્વસન અને હૃદયના ધબકારા વધ્યા. બ્લડ પ્રેશર ઓછું છે, ચેતના વાદળછાયું છે.

એનાફિલેક્ટિક

હવે એનાફિલેક્ટિક આંચકો શું છે તે વિશે વાત કરીએ. આ એલર્જનના વારંવાર સંપર્કમાં આવવાથી થતી ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયા છે. બાદમાં તદ્દન નાનું હોઈ શકે છે. પરંતુ ડોઝ જેટલો વધારે છે, તેટલો લાંબો આંચકો. શરીરની એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા વિવિધ સ્વરૂપોમાં થઈ શકે છે.

• ત્વચા, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અસરગ્રસ્ત છે. ખંજવાળ, લાલાશ, એન્જીયોએડીમા દેખાય છે.
• નર્વસ સિસ્ટમનું ઉલ્લંઘન. આ કિસ્સામાં, લક્ષણો નીચે મુજબ છે: માથાનો દુખાવો, ઉબકા, ચેતનાના નુકશાન, અશક્ત સંવેદનશીલતા.
• શ્વસનતંત્રના કામમાં વિચલન. ગૂંગળામણ, ગૂંગળામણ, નાના શ્વાસનળી અને કંઠસ્થાનનો સોજો દેખાય છે.
• હૃદયના સ્નાયુને નુકસાન મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનું કારણ બને છે.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો શું છે તે વધુ સારી રીતે અભ્યાસ કરવા માટે, તીવ્રતા અને લક્ષણો દ્વારા તેનું વર્ગીકરણ જાણવું જરૂરી છે.

• હળવી ડિગ્રી ઘણી મિનિટોથી બે કલાક સુધી ચાલે છે અને તે લાક્ષણિકતા છે: ખંજવાળ અને છીંક આવવી; સાઇનસમાંથી સ્રાવ; ત્વચાની લાલાશ; ગળું અને ચક્કર; ટાકીકાર્ડિયા અને હાયપોટેન્શન.
• સરેરાશ. આ તીવ્રતાના દેખાવના ચિહ્નો નીચે મુજબ છે: નેત્રસ્તર દાહ, સ્ટેમેટીટીસ; નબળાઇ અને ચક્કર; ભય અને સુસ્તી; કાન અને માથામાં અવાજ; ત્વચા પર ફોલ્લાઓનો દેખાવ; ઉબકા, ઉલટી, પેટમાં દુખાવો; પેશાબનું ઉલ્લંઘન.
• ગંભીર ડિગ્રી. લક્ષણો તરત જ દેખાય છે: દબાણમાં તીવ્ર ઘટાડો, વાદળી ત્વચા, નાડી લગભગ સ્પષ્ટ દેખાતી નથી, કોઈપણ ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવનો અભાવ, શ્વસન અને કાર્ડિયાક અરેસ્ટ.

પીડાદાયક

પીડા આંચકો - તે શું છે? આ રાજ્ય જેને કહેવાય છે તીવ્ર દુખાવો. સામાન્ય રીતે આ પરિસ્થિતિ ત્યારે થાય છે જ્યારે: પતન, ઈજા. જો પીડા સિન્ડ્રોમમાં પુષ્કળ રક્ત નુકશાન ઉમેરવામાં આવે છે, તો પછી ઘાતક પરિણામ બાકાત નથી.

આ સ્થિતિના કારણોને આધારે, શરીરની પ્રતિક્રિયા બાહ્ય અથવા અંતર્જાત હોઈ શકે છે.

• બર્ન્સ, ઇજાઓ, ઓપરેશન અને ઇલેક્ટ્રિક આંચકાના પરિણામે બાહ્ય સ્વરૂપ વિકસે છે.
• અંતર્જાત. તેના દેખાવનું કારણ માનવ શરીરમાં છુપાયેલું છે. તે પ્રતિભાવ ઉશ્કેરે છે: હાર્ટ એટેક, હેપેટિક અને રેનલ કોલિક, આંતરિક અવયવોનું ભંગાણ, પેટના અલ્સર અને અન્ય.

પીડાના આંચકાના બે તબક્કા છે:

1. પ્રારંભિક. તે લાંબો સમય ટકતો નથી. આ સમયગાળા દરમિયાન, દર્દી ચીસો પાડે છે, આસપાસ દોડે છે. તે ઉત્સાહિત અને ચીડિયા છે. શ્વાસ અને પલ્સ ઝડપી, દબાણ વધ્યું.
2. ટોર્પિડ. તેની ત્રણ ડિગ્રી છે:

• પ્રથમ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમનો અવરોધ છે. દબાણમાં ઘટાડો થાય છે, મધ્યમ ટાકીકાર્ડિયા જોવા મળે છે, પ્રતિક્રિયાઓ ઓછી થાય છે.
• બીજું - પલ્સ ઝડપી થાય છે, શ્વાસ છીછરો છે.
• ત્રીજું મુશ્કેલ છે. દબાણ નિર્ણાયક સ્તરે ઘટાડવામાં આવે છે. દર્દી નિસ્તેજ છે અને બોલી શકતો નથી. મૃત્યુ થઈ શકે છે.

પ્રાથમિક સારવાર

દવામાં આંચકો શું છે, તમે તેને થોડું બહાર કાઢ્યું. પરંતુ આ પૂરતું નથી. તમારે પીડિતને કેવી રીતે ટેકો આપવો તે જાણવું જોઈએ. જેટલી વહેલી મદદ પૂરી પાડવામાં આવે છે, તેટલી વધુ શક્યતા છે કે બધું સારી રીતે સમાપ્ત થશે. તેથી જ હવે આપણે દર્દીને કયા પ્રકારના આંચકાઓ અને કટોકટીની સંભાળની જરૂર છે તે વિશે વાત કરીશું.

જો કોઈ વ્યક્તિને આંચકો લાગ્યો હોય, તો તમારે:

• કારણ દૂર કરો.
• રક્તસ્રાવ બંધ કરો અને એસેપ્ટિક નેપકિન વડે ઘા બંધ કરો.
• તમારા પગ તમારા માથા ઉપર ઉભા કરો. આ કિસ્સામાં, મગજનું રક્ત પરિભ્રમણ સુધરે છે. અપવાદ એ કાર્ડિયોજેનિક આંચકો છે.
• આઘાત સાથે અથવા પીડા આંચકોદર્દીને ખસેડવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.
• વ્યક્તિને પીવા માટે ગરમ પાણી આપો.
• તમારા માથાને બાજુ તરફ નમાવો.
• ગંભીર પીડાના કિસ્સામાં, તમે પીડિતને એનાલજેસિક આપી શકો છો.
• દર્દીને એકલા ન છોડવા જોઈએ.

આઘાત ઉપચારના સામાન્ય સિદ્ધાંતો:

• વહેલા તેઓ શરૂ થાય છે તબીબી પગલાં, વધુ સારું પૂર્વસૂચન.
• રોગથી છુટકારો મેળવવો એ કારણ, તીવ્રતા, આંચકાની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે.
• સારવાર જટિલ અને ભિન્ન હોવી જોઈએ.

નિષ્કર્ષ

ચાલો ઉપરોક્ત તમામનો સરવાળો કરીએ. તો પછી આઘાત શું છે? આ છે પેથોલોજીકલ સ્થિતિઉત્તેજનાને કારણે સજીવ. આંચકો એ શરીરની અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓનું વિક્ષેપ છે, જે નુકસાનના કિસ્સામાં થવું જોઈએ.

શોક (અંગ્રેજી - ફટકો, દબાણ)- એક તીવ્ર, જીવલેણ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયા જે શરીર માટે ખૂબ જ મજબૂત ઉત્તેજનાની ક્રિયા હેઠળ થાય છે અને મહત્વપૂર્ણ અવયવોને રક્ત પુરવઠામાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ પરિભ્રમણની વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમમાં ગંભીર વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, જેના પરિણામે કોષોનું સામાન્ય કાર્ય બદલાઈ જાય છે અથવા ખોવાઈ જાય છે, અને આત્યંતિક કિસ્સાઓમાં, તેમનું મૃત્યુ થાય છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

ઘણા રોગો સંભવિતપણે આંચકાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, અને કારણોના નીચેના મુખ્ય જૂથોને ઓળખી શકાય છે:

1. ફરતા રક્તના જથ્થામાં પ્રાથમિક ઘટાડો (હાયપોવોલેમિક આંચકો) - રક્તસ્રાવ, નિર્જલીકરણ, બર્ન દરમિયાન પ્લાઝ્મા નુકશાન સાથે.
2. પેરિફેરલ હેમોડાયનેમિક્સ (પુનઃવિતરિત અથવા વાસોજેનિક આંચકો) નું ઉલ્લંઘન - સેપ્સિસ, એનાફિલેક્સિસ, નશો, તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા, ન્યુરોજેનિક આંચકો, આઘાતજનક આંચકો.
3. પ્રાથમિક હૃદયની નિષ્ફળતા (કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) - એરિથમિયા, મ્યોકાર્ડિટિસ, તીવ્ર ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સાથે.
4. વેનિસ રક્ત પ્રવાહ અથવા કાર્ડિયાક આઉટપુટ (અવરોધક આંચકો) માં અવરોધ - પેરીકાર્ડિયમ, ટેન્શન ન્યુમોથોરેક્સ, પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, ફેટ અને એર એમબોલિઝમ વગેરેના રોગોમાં.

આંચકોનો સાર એ રક્ત અને પેશીઓ વચ્ચેના ગેસ વિનિમયનું ઉલ્લંઘન છે, ત્યારબાદ હાયપોક્સિયા, માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ડિસઓર્ડર. આંચકાની મુખ્ય પેથોજેનેટિક કડીઓ હાયપોવોલેમિયાને કારણે છે, રક્તવાહિની અપૂર્ણતા, રુધિરકેશિકા અને પોસ્ટ-કેપિલરી પ્રતિકારમાં ફેરફાર, રક્ત શંટીંગ, રક્ત કોશિકા તત્વોના એકત્રીકરણ સાથે કેશિલરી સ્ટેસીસ (કાદવ સિન્ડ્રોમ), વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતામાં વધારો અને રક્ત અસ્વીકારના પરિણામે ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓનું પરિભ્રમણ. ટીશ્યુ પરફ્યુઝનનું ઉલ્લંઘન નકારાત્મક રીતે તમામ અવયવો અને સિસ્ટમોને અસર કરે છે, પરંતુ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ હાયપોક્સિયા માટે ખાસ કરીને સંવેદનશીલ છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

બાળરોગમાં આઘાતનું કોઈ એક સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત વર્ગીકરણ નથી. વધુ વખત, ઉત્પત્તિ, વિકાસનો તબક્કો, ક્લિનિક અને આંચકાની તીવ્રતા ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે.

મૂળ દ્વારા, તેઓ હેમરેજિક, ડિહાઇડ્રેશન (એન્જિડ્રેમિક), બર્ન, સેપ્ટિક, ઝેરી, એનાફિલેક્ટિક, આઘાતજનક, અંતર્જાત પીડા, ન્યુરોજેનિક, તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતામાં અંતઃસ્ત્રાવી, કાર્ડિયોજેનિક, પ્લુરોપલ્મોનરી, પોસ્ટ-ટ્રાન્સફ્યુઝન આંચકા વગેરેને અલગ પાડે છે.

પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓના વિકાસના તબક્કાઓ અનુસાર સૂચવે છે:

• પ્રારંભિક (વળતર) તબક્કો
• ગંભીર આંચકાનો તબક્કો c) મોડો (વિઘટન) આંચકાનો તબક્કો.

તીવ્રતાની ડિગ્રી અનુસાર, આંચકાને હળવા, મધ્યમ, ગંભીર તરીકે ઓળખી શકાય છે. કોઈપણ ઇટીઓલોજીના આંચકાના નિદાનમાં મોખરે એવી તકનીકો છે જે તમને મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે, સૌ પ્રથમ, રક્તવાહિની તંત્રની સ્થિતિ, હેમોડાયનેમિક્સના પ્રકાર. આંચકાની ડિગ્રીમાં વધારો સાથે, હૃદયના ધબકારા ધીમે ધીમે વધે છે (ગ્રેડ 1 - 20-40% દ્વારા, ગ્રેડ 2 - 40-60% દ્વારા, ગ્રેડ 3 - ધોરણની તુલનામાં 60-100% અથવા વધુ દ્વારા) અને લોહી દબાણ ઘટે છે (ગ્રેડ 1 - પલ્સ પ્રેશર ઘટાડે છે, ગ્રેડ 2 - સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરનું મૂલ્ય 60-80 mm Hg સુધી ઘટી જાય છે, "સતત સ્વર" ની ઘટના લાક્ષણિકતા છે, ગ્રેડ 3 - સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર 60 mm Hg કરતાં ઓછું છે અથવા શોધી શકાયુ નથી).

કોઈપણ ઈટીઓલોજીના આઘાતમાં પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓનો ફાસિક વિકાસ હોય છે, તે જ સમયે, તેમની તીવ્રતા અને અવધિ ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર હોઈ શકે છે.

આઘાતનો પ્રારંભિક (વળતર) તબક્કો તબીબી રીતે બાળકમાં સામાન્ય અથવા સહેજ એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશર, નિસ્તેજ ત્વચા, ઠંડા હાથપગ, એક્રોસાયનોસિસ, સહેજ ટાકીપનિયા અને સામાન્ય મૂત્રવર્ધક પદાર્થ દ્વારા ટાકીકાર્ડિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. બાળક સભાન છે, ચિંતાની સ્થિતિ, સાયકોમોટર ઉત્તેજના શક્ય છે, પ્રતિક્રિયાઓ ઉન્નત છે.

ઉચ્ચારણ (સબ-કમ્પેન્સેટેડ) આંચકાનો તબક્કો બાળકની ચેતનાના ઉલ્લંઘન દ્વારા સુસ્તી, મફલેડનેસ, રીફ્લેક્સની નબળાઇ, બ્લડ પ્રેશરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો (60-80 mm Hg), ગંભીર ટાકીકાર્ડિયા 150% સુધી લાક્ષણિકતા છે. વય ધોરણ, ત્વચાની તીવ્ર નિસ્તેજ અને એક્રોસાયનોસિસ, થ્રેડી પલ્સ, વધુ ઉચ્ચારણ સુપરફિસિયલ ટાકીપનિયા, હાયપોથર્મિયા, ઓલિગુરિયા.

આઘાતનો અંતમાં (વિઘટન) તબક્કો અત્યંત ગંભીર સ્થિતિ, કોમાના વિકાસ સુધી ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના, માટીની રંગની સાથે નિસ્તેજ ત્વચા અથવા ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું વ્યાપક સાયનોસિસ, હાઈપોસ્ટેસિસ, બ્લડ પ્રેશરમાં ગંભીર ઘટાડો અથવા તેની અનિશ્ચિતતા (60 mm Hg કરતાં ઓછી), થ્રેડી પલ્સ અથવા પેરિફેરલ જહાજો પર તેની ગેરહાજરી, એરિથમિક શ્વાસ, અનુરિયા. પ્રક્રિયાની વધુ પ્રગતિ સાથે, એટોનલ સ્થિતિનું ક્લિનિક વિકસે છે (ટર્મિનલ સ્ટેજ).

કેટલીકવાર આઘાતનો પ્રારંભિક તબક્કો ખૂબ જ અલ્પજીવી હોય છે (એનાફિલેક્ટિક આંચકાના ગંભીર સ્વરૂપો, મેનિન્ગોકોકલ ચેપમાં ચેપી-ઝેરી આંચકાનું સંપૂર્ણ સ્વરૂપ, વગેરે). અને તેથી ગંભીર અથવા વિઘટનિત આંચકાના તબક્કામાં સ્થિતિનું નિદાન થાય છે. પૂરતા પ્રમાણમાં પૂર્ણ અને લાંબા ગાળાનો પ્રારંભિક તબક્કો પોતાને આંચકાના વેસ્ક્યુલર ઉત્પત્તિમાં પ્રગટ કરી શકે છે, ઓછા - પ્રાથમિક હાયપોવોલેમિયાની હાજરીમાં.

રુધિરાભિસરણ વિઘટનની સંભાવના પર ધ્યાન આપવું હંમેશા જરૂરી છે: ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું પ્રગતિશીલ નિસ્તેજ, ઠંડો ચીકણો પરસેવો, ઠંડા હાથપગ, હકારાત્મક કેશિલરી ફિલિંગ ટેસ્ટ (આંગળીના નખને દબાવ્યા પછી, રંગ સામાન્ય રીતે 2 સેકંડ પછી પુનઃસ્થાપિત થાય છે, અને સકારાત્મક પરીક્ષણ સાથે - 3 સે કરતા વધુ, પેરિફેરલ પરિભ્રમણના ઉલ્લંઘન વિશે સૂચવે છે) અથવા "નિસ્તેજ સ્પોટ" (2 સે કરતા વધુ), પ્રગતિશીલ ધમનીય હાયપોટેન્શન, અલ્ગોવર શોક ઇન્ડેક્સમાં વધારો (નો ગુણોત્તર) ના હકારાત્મક લક્ષણ પલ્સ રેટ અને સિસ્ટોલિક પ્રેશર, જે સામાન્ય રીતે 5 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં 1 અને 5 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં 1.5 કરતા વધારે નથી), મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં પ્રગતિશીલ ઘટાડો.

ગંભીર પરફ્યુઝનની ઉણપ સાથે, બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતા રચાઈ શકે છે - મહત્વપૂર્ણ શરીર પ્રણાલીઓને એક સાથે અથવા ક્રમિક નુકસાન ("આઘાતના અંગો" - સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ, ફેફસાં, કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, હૃદય, આંતરડા, વગેરે).

આઘાત માટે પ્રથમ સહાય

1. દર્દીને નીચલા અંગો ઉભા કરીને આડી સ્થિતિમાં મૂકો.
2. ઉપલા શ્વસન માર્ગની ધીરજની ખાતરી કરો - ઓરોફેરિન્ક્સમાંથી વિદેશી સંસ્થાઓ દૂર કરો, માથું પાછું ફેંકી દો, દૂર કરો નીચલું જડબું, તમારું મોં ખોલો, શ્વસન માસ્ક અથવા અનુનાસિક કેથેટર દ્વારા ભેજયુક્ત, ગરમ 100% ઓક્સિજનના પુરવઠાને સમાયોજિત કરો.
3. જો શક્ય હોય તો, વિકાસની દૃષ્ટિએ નોંધપાત્ર આંચકાના પરિબળની અસર ઘટાડવી અથવા દૂર કરવી:

• એનાફિલેક્સિસ માટે: દવાઓનું વહીવટ બંધ કરો; જંતુના ડંખને દૂર કરો; ઈન્જેક્શન અથવા ડંખની જગ્યાની ઉપર 25 મિનિટ સુધી ટૉર્નિકેટ લાગુ કરો, 3-5 મિલી સલાઈનમાં એડ્રેનાલિનના 0.1% સોલ્યુશનના 0.3-0.5 મિલી સાથે ઈન્જેક્શન અથવા જખમની જગ્યાને પંચર કરો, ઈન્જેક્શન સાઇટને 10-15 માટે બરફ સાથે મૂકો. થોડી મિનિટો, મોં દ્વારા એલર્જન લેવાથી, જો દર્દીની સ્થિતિ પરવાનગી આપે છે, પેટને કોગળા કરો, રેચક આપો, ક્લિન્ઝિંગ એનિમા બનાવો, જો એલર્જન નાક અથવા આંખોમાં આવે તો, વહેતા પાણીથી કોગળા કરો;
• રક્તસ્રાવના કિસ્સામાં, ટેમ્પોનેડ, પટ્ટીઓ, હિમોસ્ટેટિક ક્લેમ્પ્સ, મોટી ધમનીઓનું ક્લેમ્પિંગ, તેની અરજીનો સમય નક્કી કરીને ટોર્નિકેટ દ્વારા બાહ્ય રક્તસ્રાવ બંધ કરો;
• આઘાતજનક સાથે પીડા સિન્ડ્રોમ: સ્થિરતા; જીવનના 0.1 મિલી / વર્ષના ડોઝ પર એનલજિનના 50% સોલ્યુશન સાથે / માં, માં / મીટરમાં એનેસ્થેસિયા અથવા જો જરૂરી હોય તો, જીવનના 0.1 મિલી / વર્ષના ડોઝ પર પ્રોમેડોલના 1% સોલ્યુશન સાથે, ઇન્હેલેશન એનેસ્થેસિયા - ઓક્સિજન સાથે મિશ્રિત નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ (2:1 અથવા 1:1), અથવા / m અથવા / 2-4 mg/kg કેલિપ-સોલુની રજૂઆતમાં;
• તણાવ ન્યુમોથોરેક્સ સાથે - પ્લ્યુરલ પંચર.

4. સઘન ઇન્ફ્યુઝન થેરાપી માટે કેન્દ્રીય અથવા પેરિફેરલ નસોનું કેથેટરાઇઝેશન, 10-20 મિલી / કિગ્રા (રિંગરના સોલ્યુશન્સ, 0.9% સોડિયમ ક્લોરાઇડ) અને કોલોઇડ્સ (રિયોપોલિગ્લુસિન, પોલિગ્લુસિન, 5% હિસ્સો, 5% સોડિયમ ક્લોરાઇડ) ના જથ્થામાં ક્રિસ્ટલોઇડ્સની રજૂઆતથી શરૂ થાય છે. , જિલેટીનોલ , ગેલોફ્યુસિના). દવાઓની પસંદગી, તેમનો ગુણોત્તર, પ્રેરણાની માત્રા અને ઉકેલોના વહીવટનો દર આંચકાના પેથોજેનેટિક પ્રકાર અને અંતર્ગત રોગની પ્રકૃતિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. આંચકા દ્વારા, દર્દી આ સ્થિતિમાંથી સ્વસ્થ ન થાય ત્યાં સુધી IV ઇન્ફ્યુઝન કરવામાં આવે છે, અથવા જ્યાં સુધી નાનામાં ભીડના ન્યૂનતમ ચિહ્નો દેખાય છે અથવા મોટું વર્તુળપરિભ્રમણ ઉકેલોના વધુ પડતા વહીવટને રોકવા માટે, કેન્દ્રીય શિરાયુક્ત દબાણનું સતત નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે (સામાન્ય રીતે, પાણીના mm માં તેનું મૂલ્ય. આર્ટ. જીવનના વર્ષોની સંખ્યા 30/35 + 5 x બરાબર). જો તે ઓછું હોય, તો પ્રેરણા ચાલુ રહે છે, જો તે વધારે હોય, તો તે અટકી જાય છે. ફરજિયાત એ બ્લડ પ્રેશર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનું નિયંત્રણ પણ છે.

5. તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતાની હાજરીમાં, હોર્મોન્સ સૂચવવામાં આવે છે:

હાઇડ્રોકોર્ટિસોન 10-40 મિલિગ્રામ/કિલો/દિવસ;
અથવા પ્રિડનીસોલોન 2-10 મિલિગ્રામ / કિગ્રા / દિવસ, જ્યારે પ્રથમ ઇન્જેક્શન અડધામાં દૈનિક માત્રા, અને બીજા અડધા - સમગ્ર દિવસ દરમિયાન સમાનરૂપે.

6. હાઈપોગ્લાયકેમિઆના કિસ્સામાં, 2 મિલી / કિગ્રાના ડોઝ પર 20-40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન દાખલ કરો.
7. પ્રત્યાવર્તન સાથે ધમનીનું હાયપોટેન્શનઅને મેટાબોલિક એસિડિસિસની હાજરીમાં, એસિડ-બેઝ સ્ટેટના નિયંત્રણ હેઠળ 2 મિલી / કિગ્રાની માત્રામાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના 4% સોલ્યુશન સાથે તેનું સુધારણા થાય છે.
8. લાક્ષાણિક ઉપચાર (શામક દવાઓ, એન્ટિકોનવલ્સન્ટ્સ, એન્ટિપ્રાયરેટિક્સ, એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સ, હેમોસ્ટેટિક્સ, એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો, વગેરે)..
9. જો જરૂરી હોય તો, વ્યાપક રિસુસિટેશન સપોર્ટ.

આંચકાના અભિવ્યક્તિઓ ધરાવતા દર્દીઓને સઘન સંભાળ એકમમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવા જોઈએ, જ્યાં, ઇટીઓપેથોજેનેસિસને ધ્યાનમાં લેતા, ક્લિનિક વધુ રૂઢિચુસ્ત અથવા સર્જિકલ સારવાર હાથ ધરશે.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો

એનાફિલેક્ટિક આંચકો- સૌથી ગંભીર અભિવ્યક્તિ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા તાત્કાલિક પ્રકારજે શરીરના સંવેદનશીલતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે એલર્જનની રજૂઆત પર થાય છે અને તે રક્ત પરિભ્રમણ, શ્વસન, સીએનએસ પ્રવૃત્તિના ગંભીર વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને તે ખરેખર જીવલેણ છે.

બાળકોમાં ધમનીના આંચકાના વિકાસ માટે સામાન્ય રીતે નોંધપાત્ર એલર્જન આ હોઈ શકે છે:

• દવાઓ (એન્ટિબાયોટિક્સ, સલ્ફોનામાઇડ્સ, સ્થાનિક એનેસ્થેટીક્સ, એક્સ-રે કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટ્સ, એન્ટિપ્રાયરેટિક્સ, હેપરિન, સ્ટ્રેપ્ટોકીનેઝ, એસ્પેરાગિનેઝ, પ્લાઝ્મા અવેજી - ડેક્સ્ટ્રાન, જિલેટીન)
• વિદેશી પ્રોટીન (રસીઓ, સેરા, દાન કરેલ રક્ત, પ્લાઝ્મા)
• નિદાન અને સારવાર માટે એલર્જન અર્ક;
• જંતુઓ, સાપનું ઝેર;
• કેટલાક ખાદ્ય ઉત્પાદનો(સાઇટ્રસ ફળો, બદામ, વગેરે);
• રાસાયણિક સંયોજનો;
• છોડના પરાગ;
• શરીર ઠંડક.

વિકાસની આવર્તન અને સમય પર ધમનીનો આંચકોજે રીતે એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશે છે. એલર્જનના પેરેંટલ એડમિનિસ્ટ્રેશનના કિસ્સામાં, એએસ વધુ વખત જોવા મળે છે. વહીવટના માર્ગમાં/માં ખાસ કરીને જોખમી દવા, જો કે AS નો વિકાસ પ્રવેશના કોઈપણ પ્રકાર સાથે તદ્દન શક્ય છે દવાઓબાળકના શરીરમાં.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ધમનીનો આંચકોએલર્જન સાથેના સંપર્કની ક્ષણથી પ્રથમ 30 મિનિટ (મહત્તમ 4 કલાક સુધી) દરમિયાન ઝડપથી વિકાસ પામે છે, અને આંચકાની તીવ્રતા એલર્જનની માત્રા પર આધારિત નથી. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, એલર્જન સાથે સંપર્ક સમયે પતન વિકસે છે.

પાંચ ફાળવો ક્લિનિકલ સ્વરૂપોધમનીનો આંચકો:

1. એસ્ફેક્ટિક (અસ્થમેટોઇડ) વેરિઅન્ટ- નબળાઇ, છાતીમાં દબાણની લાગણી, હવાની અછત, હેકિંગ ઉધરસ, માથાનો દુખાવો, હૃદયના વિસ્તારમાં દુખાવો, અને ભય દેખાય છે અને વધે છે. ત્વચા તીવ્ર નિસ્તેજ છે, પછી સાયનોટિક છે. મોઢામાં ફીણ આવવું, ગૂંગળામણ થવી, શ્વાસ બહાર કાઢતી વખતે ઘરઘરાટી સાથે એક્સ્પાયરરી ડિસ્પેનિયા. કદાચ ચહેરા અને શરીરના અન્ય ભાગોના એન્જીયોએડીમાનો વિકાસ. ભવિષ્યમાં, શ્વસન નિષ્ફળતાની પ્રગતિ અને તીવ્ર એડ્રેનલ અપૂર્ણતાના લક્ષણોના ઉમેરા સાથે, ઘાતક પરિણામ આવી શકે છે.

2. હેમોડાયનેમિક (કાર્ડિયાક-વેસ્ક્યુલર) વેરિઅન્ટ- નબળાઇ, ટિનીટસ, પરસેવો રેડવો, હૃદયના પ્રદેશમાં એન્જીનલ પીડા દેખાય છે અને વધે છે. ત્વચાનો નિસ્તેજ, એક્રોસાયનોસિસ વધે છે. બ્લડ પ્રેશર ધીમે ધીમે ઘટે છે, થ્રેડી પલ્સ, હૃદયના અવાજો તીવ્રપણે નબળા પડે છે, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં એરિથમિયા, ચેતના ગુમાવવી, આંચકી થોડીવારમાં શક્ય છે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતાની ઘટનામાં વધારો સાથે ઘાતક પરિણામ આવી શકે છે.

3. મગજનો પ્રકાર- ફોકલ ન્યુરોલોજીકલ અને સેરેબ્રલ લક્ષણોમાં ઝડપથી વધારો.

4. પેટનો ચલ- સ્પાસ્ટિક ફેલાયેલા પેટમાં દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ.

5. મિશ્ર વિકલ્પ.

આત્યંતિક, એટલે કે. કટોકટીની પરિસ્થિતિઓ, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, શરીરને જીવન અને મૃત્યુની ધાર પર મૂકે છે, વધુ વખત તે અંત છે, ઘણા ગંભીર રોગોનો અંતિમ તબક્કો. અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા અલગ છે અને, તે મુજબ, વિકાસની પદ્ધતિઓમાં તફાવત છે. સૈદ્ધાંતિક રીતે, આત્યંતિક સ્થિતિઓ વ્યક્ત કરે છે સામાન્ય પ્રતિક્રિયાઓવિવિધ રોગ પેદા કરતા પરિબળોને કારણે થતા નુકસાનના પ્રતિભાવમાં જીવ. આમાં તણાવ, આંચકો, લાંબા ગાળાના કમ્પ્રેશન સિન્ડ્રોમ, પતન, કોમાનો સમાવેશ થાય છે. તાજેતરમાં, "તીવ્ર તબક્કા" પ્રતિક્રિયાઓ તરીકે ઓળખાતા મિકેનિઝમ્સના જૂથ વિશે એક વિચાર રચાયો છે. તેઓ તીવ્ર સમયગાળામાં નુકસાન સાથે વિકાસ પામે છે અને એવા કિસ્સાઓમાં તીવ્ર બને છે કે જ્યાં નુકસાન ચેપી પ્રક્રિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, ફેગોસાયટીક અને રોગપ્રતિકારક તંત્રનું સક્રિયકરણ અને બળતરાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. આ તમામ પરિસ્થિતિઓને તાત્કાલિક ઉપચારાત્મક પગલાં અપનાવવાની જરૂર છે, કારણ કે તેમની મૃત્યુદર ખૂબ ઊંચી છે.

2.1. શોક: વિભાવનાની વ્યાખ્યા, સામાન્ય પેથોજેનેટિક પેટર્ન, વર્ગીકરણ.

1795 માં લત્તા દ્વારા દવામાં આંચકો શબ્દ પોતે (એન્જ. "શોક" - એક ફટકો) દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો. તેણે રશિયામાં અગાઉ વપરાતા "નિષ્ક્રિયતા", "કઠોરતા" શબ્દને બદલી નાખ્યો હતો.

« આઘાત"- એક જટિલ લાક્ષણિક રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયા જે ત્યારે થાય છે જ્યારે શરીર બાહ્ય અને આંતરિક વાતાવરણના આત્યંતિક પરિબળોના સંપર્કમાં આવે છે, જે પ્રાથમિક નુકસાન સાથે, અનુકૂલનશીલ સિસ્ટમોની અતિશય અને અપૂરતી પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બને છે, ખાસ કરીને સહાનુભૂતિ-એડ્રેનલ, ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન નિયમનનું સતત ઉલ્લંઘન. હોમિયોસ્ટેસિસનું, ખાસ કરીને હેમોડાયનેમિક્સ, માઇક્રોસિરક્યુલેશન, શરીરનું ઓક્સિજન શાસન અને ચયાપચય" (વી.કે. કુલાગિન).

પેથોફિઝિયોલોજીની દ્રષ્ટિએ: આંચકો એ એવી સ્થિતિ છે જેમાં ઓક્સિજન અને અન્ય પોષક તત્ત્વોની અસરકારક ડિલિવરીમાં ટીશ્યુમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાથી પહેલા ઉલટાવી શકાય તેવું અને પછી બદલી ન શકાય તેવા કોષને નુકસાન થાય છે.

ક્લિનિકના દૃષ્ટિકોણથી, આંચકો એ એક એવી સ્થિતિ છે જેમાં અપૂરતું કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને/અથવા પેરિફેરલ રક્ત પ્રવાહ ગંભીર હાયપોટેન્શન તરફ દોરી જાય છે અને રક્ત સાથે પેરિફેરલ પેશીઓના ક્ષતિગ્રસ્ત પરફ્યુઝન સાથે જીવન સાથે અસંગત છે.

બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, આઘાતના કોઈપણ સ્વરૂપમાં મૂળભૂત ખામી એ મહત્વપૂર્ણ પેશીઓના પરફ્યુઝનમાં ઘટાડો છે, જે શરીરની તેમની ચયાપચયની જરૂરિયાતોને અનુરૂપ ન હોય તેવી માત્રામાં ઓક્સિજન અને અન્ય પોષક તત્વો મેળવવાનું શરૂ કરે છે.

વર્ગીકરણ. નીચેના પ્રકારના આંચકા છે:

I. પીડા:

એ) આઘાતજનક (યાંત્રિક નુકસાન, બળે,

હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, ઇલેક્ટ્રિકલ ઇજા, વગેરે);

બી) અંતર્જાત (કાર્ડિયોજેનિક, નેફ્રોજેનિક, પેટની સાથે

આપત્તિઓ, વગેરે);

II. હ્યુમોરલ (હાયપોવોલેમિક, રક્ત તબદિલી,

એનાફિલેક્ટિક, સેપ્ટિક, ઝેરી, વગેરે);

III. સાયકોજેનિક.

IV. મિશ્ર.

સાહિત્યમાં સો કરતાં વધુ અલગ-અલગ પ્રકારના આંચકાનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. તેમની ઇટીઓલોજી વૈવિધ્યસભર છે, પરંતુ શરીરના પ્રતિભાવની પ્રકૃતિ મોટે ભાગે લાક્ષણિક છે. આના આધારે, મોટાભાગના પ્રકારના આંચકામાં જોવા મળતા સામાન્ય પેથોજેનેટિક પેટર્નને ઓળખવું શક્ય છે.

1. પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં પ્રાથમિક અથવા ગૌણ ઘટાડા સાથે, સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત, અસરકારક રીતે ફરતા રક્તના જથ્થાની ખોટ.

2. સહાનુભૂતિશીલ-એડ્રિનલ સિસ્ટમનું અભિવ્યક્ત સક્રિયકરણ. કેટેકોલામાઇન લિંકમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો અને મોટા હેમોડાયનેમિક સ્વ-બગડતા વર્તુળમાં પેરિફેરલ પ્રતિકાર (વેસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પ્રકારનું વળતર-અનુકૂલનશીલ મિકેનિઝમ્સ) માં વધારો શામેલ છે.

3. માઇક્રોસિરક્યુલેટરી વાહિનીઓના વિસ્તારમાં રેઓડાયનેમિક ડિસઓર્ડર કોષોને ઓક્સિજન અને ઊર્જાના પુરવઠામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, અને ઝેરી મેટાબોલિક ઉત્પાદનોનું પ્રકાશન પણ વિક્ષેપિત થાય છે.

4. ક્લિનિકલ હાયપોક્સિયા એનારોબિક પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે વધેલા તાણની સ્થિતિમાં ઉર્જા પુરવઠામાં ઘટાડો થાય છે જેમાં માઇક્રોસિસ્ટમને આધિન કરવામાં આવે છે, તેમજ ચયાપચયના અતિશય સંચય. તે જ સમયે, એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર વેસોએક્ટિવ એમાઇન્સ (હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન) સક્રિય થાય છે, ત્યારબાદ રક્ત કિનિન સિસ્ટમ (વેસોડિલેટરી પ્રકારનું વળતર) સક્રિય થાય છે.

5. પ્રગતિશીલ એસિડિસિસ, ગંભીર સ્તરે પહોંચે છે, જેમાં કોષો મૃત્યુ પામે છે, નેક્રોસિસનું કેન્દ્ર મર્જ થાય છે અને સામાન્ય બને છે.

6. કોષને નુકસાન - ખૂબ જ વહેલા વિકાસ પામે છે અને આંચકા સાથે આગળ વધે છે. આ કિસ્સામાં, સબસેલ્યુલર કોડની ડીએનએ સાંકળો, સાયટોપ્લાઝમની એન્ઝાઇમેટિક સાંકળ અને કોષ પટલ વિક્ષેપિત થાય છે - આ બધું કોશિકાઓના ઉલટાવી શકાય તેવું અવ્યવસ્થા તરફ દોરી જાય છે.

7. લક્ષણ તરીકે આંચકામાં હાયપોટેન્શનની ઘટના ઘણીવાર ગૌણ મહત્વ ધરાવે છે. આંચકાની સ્થિતિ, જે બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્ય અનુસાર વળતર આપવામાં આવે છે, તે અપર્યાપ્ત સેલ પરફ્યુઝન સાથે હોઈ શકે છે, કારણ કે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશર ("રક્ત પરિભ્રમણનું કેન્દ્રીકરણ") જાળવવાના હેતુથી રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો થાય છે. પેરિફેરલ અંગો અને પેશીઓ માટે.