Apa itu syok dalam kedokteran? Jenis guncangan, penyebab dan perawatan darurat. II. Kondisi ekstrim, karakteristik dan tipe umum Pendahuluan Tanda-tanda syok meliputi:

Syok (dari bahasa Inggris shock - blow, concussion atau French choc - push, blow) adalah kondisi ekstrem yang dihasilkan dari aksi faktor patogen kekuatan ekstrem pada tubuh dan yang ditandai dengan gangguan hemodinamik dengan penurunan kritis dalam sirkulasi kapiler ( perfusi jaringan) dan pelanggaran progresif semua sistem pendukung kehidupan tubuh.

Manifestasi utama syok mencerminkan gangguan pada mikrosirkulasi dan sirkulasi perifer (pucat atau marmer, dingin, kulit lembab), hemodinamik sentral (penurunan tekanan darah), perubahan sistem saraf pusat, status mental (letargi, sujud), disfungsi organ lain. organ (ginjal, hati, paru-paru, jantung, dll.) dengan perkembangan alami dan perkembangan kegagalan banyak organ, jika perawatan medis darurat tidak diberikan.

Etiologi

Syok dapat disebabkan oleh berbagai faktor patogen yang dapat mengganggu homeostasis. Mereka bisa eksogen dan endogen, tetapi mereka sangat kuat. Tindakan dari faktor-faktor tersebut dan perubahan yang terjadi sebagai akibatnya dalam tubuh berpotensi fatal. Faktor-faktor ini dalam kekuatan atau durasi tindakan melebihi batas yang dapat disebut "ambang kejutan". Jadi, dengan perdarahan, ini adalah kehilangan lebih dari 25% BCC, dengan luka bakar, lebih dari 15% permukaan tubuh rusak (jika lebih dari 20%, syok selalu berkembang). Namun demikian, ketika mengevaluasi efek faktor syokogenik, sangat penting untuk mempertimbangkan keadaan tubuh sebelumnya, yang secara signifikan dapat mempengaruhi indikator ini, serta adanya pengaruh yang dapat meningkatkan efek faktor patogen.

Tergantung pada penyebab syok, sekitar 100 varian berbeda dijelaskan. Jenis syok yang paling umum adalah: hipovolemik primer (termasuk hemoragik), traumatis, kardiogenik, septik, anafilaksis, luka bakar (pembakaran; Skema 23).

Patogenesis

Faktor shockogenic menyebabkan perubahan dalam tubuh yang melampaui kemampuan adaptif dan kompensasi organ dan sistemnya, yang mengakibatkan ancaman bagi kehidupan organisme. Syok adalah "pertarungan heroik melawan kematian", yang dilakukan oleh ketegangan maksimum dari semua mekanisme kompensasi, aktivasi sistemiknya yang tajam. Pada tingkat pengaruh patologis yang biasa pada tubuh, reaksi kompensasi menormalkan penyimpangan yang muncul; sistem respons "tenang", aktivasinya berhenti. Di bawah kondisi aksi faktor-faktor yang menyebabkan syok, penyimpangannya sangat signifikan sehingga reaksi kompensasi tidak dapat menormalkan parameter homeostasis. Aktivasi sistem adaptif diperpanjang dan diintensifkan, menjadi berlebihan. Keseimbangan reaksi terganggu, menjadi tidak sinkron, dan pada tahap tertentu mereka sendiri menyebabkan kerusakan dan memperburuk kondisi tubuh. Banyak lingkaran setan terbentuk, proses cenderung mandiri dan menjadi ireversibel spontan (Gbr. 58). Di masa depan, ada penyempitan progresif dari kisaran reaksi adaptif, penyederhanaan dan penghancuran sistem fungsional yang memberikan reaksi kompensasi. Hasil dari ini adalah transisi ke "regulasi ekstrem" - pemutusan bertahap SSP dari pengaruh aferen, yang biasanya melakukan regulasi kompleks. Hanya aferentasi minimum yang diperlukan untuk memastikan respirasi, sirkulasi darah, dan beberapa fungsi vital lainnya dipertahankan. Pada tahap tertentu, pengaturan aktivitas vital dapat beralih ke tingkat metabolisme yang sangat disederhanakan.

Untuk pengembangan sebagian besar jenis syok, periode waktu tertentu diperlukan setelah tindakan faktor agresif, karena jika tubuh segera mati, keadaan syok tidak punya waktu untuk berkembang. Untuk penyebaran reaksi kompensasi pada syok, integritas anatomis dan fungsional awal dari sistem saraf dan endokrin juga diperlukan. Dalam hal ini, cedera kranioserebral dan koma primer biasanya tidak disertai gambaran klinis syok.

Pada awal aksi faktor syokogenik, kerusakan masih terlokalisasi, spesifisitas respons terhadap faktor etiologi tetap. Namun, dengan munculnya reaksi sistemik, spesifisitas ini hilang, syok berkembang di sepanjang jalur tertentu yang umum untuk berbagai jenisnya. Fitur yang melekat pada spesies individu ini hanya ditambahkan padanya. Kaitan umum seperti itu dalam patogenesis syok adalah:

1) defisiensi volume darah yang bersirkulasi efektif (ECV), yang dikombinasikan dengan penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total;

2) pelepasan katekolamin yang berlebihan, dirangsang oleh hipovolemia yang tidak dikoreksi, hipotensi, hipoksia, asidosis, dll .;

3) pelepasan dan aktivasi umum sejumlah besar zat aktif biologis;

4) pelanggaran mikrosirkulasi - tautan patogenetik terkemuka dari keadaan syok;

5) penurunan tekanan darah (namun, tingkat keparahan keadaan syok tidak tergantung pada tingkat tekanan, tetapi terutama pada tingkat gangguan perfusi jaringan);

6) hipoksia, yang menghasilkan produksi energi yang tidak mencukupi dan
kerusakan sel dalam kondisi beban yang meningkat;

7) asidosis progresif;

8) perkembangan disfungsi dan insufisiensi banyak organ (multiple organ failure).

Dalam perkembangan syok, tahapan utama berikut dapat dibedakan secara skematis:

1) tahap neuroendokrin, terdiri dari:

Persepsi informasi tentang kerusakan;

Mekanisme integrasi pusat;

Pengaruh eferen neurohormonal;

2) tahap hemodinamik, yang meliputi:

Perubahan hemodinamik sistemik;

Pelanggaran mikrosirkulasi;

Gangguan limfatik interstisial;

3) tahap seluler, yang dibagi menjadi keadaan:

stres metabolik;

kelelahan metabolik;

Kerusakan ireversibel pada struktur seluler.

Tahapan ini saling mengkondisikan dan dapat terjadi secara bersamaan. Dalam pengembangan setiap tahap, fase dibedakan:

perubahan fungsional;

Gangguan struktural yang reversibel;

perubahan yang tidak dapat diubah.

respon neuroendokrin. Dalam perkembangan keadaan syok, selalu terjadi perubahan fungsi sistem saraf dicirikan oleh urutan dan siklus tertentu. Sistem saraf menerima informasi tentang penyimpangan yang muncul sebagai akibat dari tindakan faktor syok. Reaksi diluncurkan bertujuan untuk menyelamatkan kehidupan organisme, tetapi mereka sangat intens, menjadi tidak sinkron, tidak seimbang. Pertama, eksitasi korteks serebral berkembang karena aksi impuls aferen masif yang memasuki sistem saraf pusat dari perifer (tahap ereksi). Korteks menyebabkan eksitasi struktur subkortikal, dan mereka, pada gilirannya, menggairahkan korteks; umpan balik positif terbentuk. Eksitasi berlebihan. Ini juga difasilitasi oleh pengaruh pengaktifan menaik dari formasi reticular. Pada saat yang sama, sintesis GABA melambat secara signifikan, kandungan peptida opioid (opiat) berubah. Eksitasi berkepanjangan yang berlebihan dapat menyebabkan deplesi SSP dan munculnya kerusakan struktural ireversibel, yang juga meningkat karena efek humoral pada otak. Asetilkolin, adrenalin, vasopresin, kortikotropin, histamin, serotonin dalam konsentrasi tinggi bertindak dengan cara yang sama; penurunan pH, penurunan kandungan oksigen juga mempengaruhi. Jika neuron korteks mampu mengembangkan penghambatan protektif aktif, maka korteks akan dilindungi dan, mungkin, fungsinya akan dipulihkan ketika tubuh pulih dengan baik dari keadaan syok. Terhadap latar belakang penghambatan, fokus dominan tetap di korteks, di mana rangsangan dari area cedera syok terus-menerus tiba. Dalam fokus yang berlebihan ini, fenomena parabiosis terjadi. Jika keadaan tubuh tidak dinormalisasi, maka cadangan metabolisme korteks serebral habis, gangguan berlanjut, fase penghambatan pasif eksternal berkembang dengan kerusakan struktural lebih lanjut pada neuron dan kemungkinan kematian otak. Fase penghambatan disebut tahap kelambanan dan dimanifestasikan oleh perubahan status mental - kelesuan, sujud.

Eksitasi awal juga mencakup unsur-unsur sistem limbik, di mana integrasi respons humoral terhadap pengaruh faktor syokogenik terjadi. Namun, jika penghambatan protektif berkembang di korteks, maka pusat subkortikal tetap dalam keadaan tereksitasi, dan sistem limbik memberikan peningkatan tajam dalam nada sistem simpatoadrenal (peningkatan tingkat katekolamin 30-300 kali dimungkinkan. ), yang ditransmisikan ke sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal dengan pelepasan hormon yang sesuai. . Pada semua jenis syok, peningkatan konsentrasi sebagian besar hormon ditentukan dalam darah: kortikotropin, glukokortikoid, tirotropin, hormon tiroid, somatotropin, vasopresin, aldosteron, katekolamin, serta angiotensin II, opiat endogen.

Reaksi sistem endokrin dalam keadaan syok, eksplosif, konsentrasi hormon meningkat dengan cepat dan mencapai nilai yang sangat tinggi. Tingkat katekolamin, vasopresin, kortikotropin dan kortisol meningkat paling cepat. Sementara itu, gangguan ritme pelepasan hormon, fluktuasi respons hormonal, dan perubahan konsentrasi hormon diamati. Secara umum, reaksi sistem endokrin selama syok ditujukan untuk mempertahankan kehidupan tubuh: memastikan pembentukan energi, mempertahankan hemodinamik, BCC, tekanan darah, hemostasis, dan keseimbangan elektrolit. Namun, respon endokrin sangat terasa, sehingga menyebabkan penipisan organ efektor dan menjadi destruktif.

Perubahan hemodinamik(skema 24). Kaitan utama dalam patogenesis syok adalah gangguan hemodinamik, terutama penurunan ECTC. Gangguan ini dapat disebabkan oleh:

Kehilangan cairan tubuh - darah, plasma, air. Ini khas untuk hipovolemik primer, serta syok hemoragik, traumatis, luka bakar;

Pergerakan cairan dari pembuluh darah ke bagian tubuh lain, misalnya akumulasi air di rongga serosa, ruang interstisial (edema), di usus. Kejutan semacam itu disebut redistributif, atau distributif (septik, syok anafilaksis);

Perkembangan gagal jantung, yang menyebabkan penurunan curah jantung (syok kardiogenik).

Dengan penurunan ECOC dan penurunan tekanan darah melalui dampak pada baro-, volume-, osmoreseptor, mekanisme untuk mengoreksi parameter ini diaktifkan. PAA C, sistem simpatoadrenal dan hipotalamus-hipofisis-adrenal diaktifkan, pelepasan vasopresin ditingkatkan. Darah dari depot, cairan interstisial memasuki pembuluh; air ditahan oleh ginjal. Kejang umum pembuluh perifer berkembang. Ini memastikan bahwa tekanan di pembuluh darah pusat dipertahankan pada tingkat tertentu dengan membatasi aliran darah ke mikrovaskular organ parenkim, yaitu, sentralisasi sirkulasi darah terjadi. Itulah sebabnya tingkat tekanan darah selama syok tidak mencerminkan keadaan suplai darah ke organ dan tingkat keparahan kondisi pasien. Jika tekanan tidak dinormalisasi dalam proses perkembangan lebih lanjut dari keadaan syok, maka aktivasi sistem vasokonstriktor tidak hanya berlanjut, tetapi juga meningkat karena pelepasan katekolamin yang intens. Vasokonstriksi menjadi berlebihan. Ini digeneralisasi, tetapi tidak merata dalam intensitas dan durasi di organ yang berbeda. Hal ini disebabkan oleh kekhasan regulasi bagian individu dari tempat tidur vaskular - adanya jenis dan jumlah adrenoreseptor yang berbeda, reaktivitas dinding vaskular yang berbeda, dan fitur regulasi metabolik. Oleh karena itu, dalam kondisi kekurangan suplai darah, beberapa organ menjadi lebih rentan dan rusak lebih cepat, "dikorbankan" (organ sistem pencernaan, ginjal, hati) untuk mempertahankan sirkulasi serebral dan koroner. Tekanan kritis "menutup" pergerakan darah di usus, ginjal adalah 10,1 kPa (75 mm Hg), di jantung dan paru-paru, sirkulasi darah terganggu ketika tekanan turun di bawah 4,7 kPa (35 mm Hg), di kepala otak di bawah 4 kPa (30 mm Hg), dan pada tekanan di bawah 2,7 kPa (20 mm Hg), tidak ada satu jaringan pun yang perfusi.

Secara bersamaan berkembang gangguan mikrosirkulasi(skema 25). Ada juga beberapa tahapan di sini. Pertama, di bawah aksi zat vasokonstriktor (katekolamin melalui reseptor -adrenergik, vasopresin, angiotensin II, endotelin, tromboksan, dll.), kejang pembuluh mikrovaskular berkembang - arteriol, metarteriol, sfingter prekapiler, dan venula.

Shunt arteriovenular terbuka (terutama di paru-paru dan otot), darah bergerak, melewati kapiler, dengan demikian, sampai batas tertentu, memastikan kembalinya darah ke jantung. Venokonstriksi sentral juga diamati, yang menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral dan peningkatan aliran balik vena ke jantung, yang mungkin memiliki nilai kompensasi. perubahan sifat reologi darah mikrovaskuler sindrom lumpur berkembang. Vasospasme yang berkepanjangan dan gangguan perfusi organ menyebabkan perkembangan hipoksia jaringan, gangguan metabolisme sel, dan asidosis. Asidosis menghilangkan spasme sfingter prekapiler dan menutup sfingter pirau arteriovenular. Sejumlah besar darah memasuki mikrovaskuler, tetapi sfingter postkapiler-venular kurang sensitif terhadap asidosis dan tetap spasmodik. Akibatnya, sejumlah besar darah asam yang stagnan terakumulasi dalam sistem mikrosirkulasi. Jumlahnya bisa 3-4 kali volume darah yang terkandung di sana dalam kondisi fisiologis. Fenomena ini disebut pooling.

Pada saat yang sama, permeabilitas vaskular meningkat, cairan memasuki jaringan, yang meningkatkan defisiensi BCC dan memperburuk pembekuan darah. Mengembangkan edema, pada gilirannya, membuat sulit untuk memasok jaringan dengan oksigen. Penebalan darah, pelanggaran sifat reologinya dan perlambatan pergerakan darah menciptakan kondisi untuk perkembangan DIC. Hal ini difasilitasi oleh penurunan resistensi trombosis dinding pembuluh darah, ketidakseimbangan dalam sistem koagulasi dan antikoagulasi darah, dan aktivasi trombosit. Akibatnya, sirkulasi darah bahkan lebih terganggu, tempat tidur mikrosirkulasi tersumbat, yang menyebabkan peningkatan hipoksia lebih lanjut, kerusakan organ, dan perkembangan keadaan syok. Pembuluh arteri kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan nadanya, berhenti merespons pengaruh vasokonstriktor; bagian postcapillary dari vascular bed juga mengembang. Stasis darah terutama terjadi di paru-paru, usus, ginjal, hati, kulit, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan pada organ-organ ini dan perkembangan kekurangannya.

Dengan demikian, banyak lingkaran setan dapat dilacak pada tingkat mikrovaskular, yang secara signifikan meningkatkan gangguan peredaran darah.

Bersamaan terjadi perubahan sirkulasi getah bening. Ketika blokade mikrovaskuler berkembang, sistem limfatik meningkatkan fungsi drainase dengan meningkatkan pori-pori di limfokapiler, shunting venulolymphatic. Ini secara signifikan meningkatkan drainase getah bening dari jaringan, dan dengan demikian sebagian besar cairan interstisial yang terakumulasi karena gangguan mikrosirkulasi kembali ke sirkulasi sistemik. Mekanisme kompensasi ini berguna dalam mengurangi aliran balik vena dari darah ke jantung. Pada tahap akhir syok, aliran getah bening melemah, yang menyebabkan perkembangan intensif edema, terutama di paru-paru, hati, dan ginjal.

Gangguan hemodinamik sebagian besar terkait dengan gangguan fungsi hati(skema 26). Kerusakan pada jantung dapat menyebabkan syok (syok kardiogenik) atau terjadi selama perkembangannya dan memperberat gangguan hemodinamik. Dalam kondisi syok, kerusakan jantung disebabkan oleh gangguan sirkulasi koroner, hipoksia, asidosis, kelebihan asam lemak bebas, endotoksin mikroorganisme, reperfusi, katekolamin, dan aksi sitokin. Faktor kardiodepresor juga sangat penting.

Serum pasien dalam keadaan syok memiliki efek kardiodepresan, mengandung zat yang menekan aktivitas jantung, di antaranya TNF-α memainkan peran terbesar. Efek kardiodepresannya mungkin karena kemampuannya untuk memicu apoptosis sel dengan bekerja pada reseptor yang sesuai, efeknya pada metabolisme sphingolipids, yang menyebabkan peningkatan produksi sphingosine, yang dapat mempercepat apoptosis (efek awal), serta induksi NOS dan pembentukan NO dalam jumlah besar (late effect). NOS diaktifkan oleh IL-1 dan lipopolisakarida. Ketika NO berinteraksi dengan AKR, peroksinitrit terbentuk. Selain TNF-α, efek kardiodepresan diberikan oleh FAT, IL-1, IL-6, leukotrien, peptida yang terbentuk di pankreas iskemik. Faktor kardiodepresan dapat mengganggu intraseluler metabolisme kalsium, merusak mitokondria, mempengaruhi konjugasi eksitasi dan kontraksi; dampak langsungnya pada aktivitas kontraktil adalah mungkin. Selain itu, leukotrien memiliki efek vasokonstriktor yang sangat kuat pada arteri koroner, menyebabkan aritmia, mengurangi aliran balik vena ke jantung, dan fragmen komplemen C3a menginduksi takikardia, memperburuk fungsi kontraktil miokard dan juga menyebabkan vasokonstriksi koroner.

Gangguan metabolisme dan kerusakan sel. Gangguan peredaran darah pada syok tentu mengarah pada pelanggaran metabolisme sel, struktur dan fungsinya, yang nama yang umum"sel kejut" Pada tahap pertama, sel ditandai dengan keadaan hipermetabolisme, yang berkembang sebagai akibat dari pengaruh saraf dan endokrin. Nilai tukar meningkat 2 kali lipat atau lebih. Organ dan jaringan membutuhkan pasokan substrat dan oksigen yang jauh lebih besar. Glikogen rusak dan glukoneogenesis meningkat. Resistensi insulin yang terbentuk. Di otot dan jaringan lain, protein dipecah menggunakan asam amino sebagai substrat untuk glukoneogenesis. Ini mengarah pada perkembangan kelemahan otot, termasuk otot-otot pernapasan. Keseimbangan nitrogen negatif dibuat. Amonium, yang terbentuk selama pemecahan protein, tidak cukup dinetralkan di hati, yang berada dalam kondisi syok. Pada gilirannya, ia memiliki efek toksik pada sel, menghalangi siklus Krebs. Pelanggaran mikrosirkulasi dengan latar belakang peningkatan kebutuhan oksigen menyebabkan ketidakseimbangan yang tajam antara kebutuhan dan pasokan oksigen dan nutrisi, akumulasi produk metabolisme. Selain itu, beberapa sitokin, khususnya TNF-α, endotoksin mikroorganisme (lipopolisakarida) secara signifikan merusak rantai pernapasan, mengganggu proses oksidatif, sehingga secara signifikan meningkatkan kerusakan jaringan hipoksia.

Indikator integral dari tingkat pelanggaran metabolisme energi jaringan dalam kondisi suplai darah terbatas dan hipoksia dapat berupa peningkatan bertahap konsentrasi asam laktat hingga 8 mmol/l (normal< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Peran sitokin dan zat aktif biologis. Yang sangat penting dalam terjadinya dan perkembangan perubahan patologis pada syok adalah pelepasan dan aktivasi sejumlah besar sitokin dan zat aktif biologis lainnya. Mereka berinteraksi satu sama lain, membentuk jaringan sitokin, dan dengan sel (endoteliosit, monosit, makrofag, granulosit neutrofilik, trombosit, dll.). Keunikan interaksi ini adalah bahwa sitokin merangsang sekresi satu sama lain (TNF-α, FAT, interleukin, dll.) dan bahkan produksinya sendiri. Loop umpan balik positif yang dihasilkan sendiri terbentuk, yang mengarah pada peningkatan tajam dalam tingkat zat-zat ini.

Pada saat yang sama, ada juga efek penghambatan yang membatasi tingkat aktivasi dan efek sitotoksik zat aktif biologis. Ketika tubuh merespon tindakan patogen dengan intensitas normal, keseimbangan dipertahankan antara mekanisme sitotoksik dan penghambatan, manifestasi lokal dan umum dikendalikan. proses inflamasi, yang mencegah kerusakan sel endotel dan sel lainnya. Dengan perkembangan keadaan syok, peristiwa dipaksakan: produksi mediator yang berlebihan diamati, yang terjadi dengan latar belakang penurunan kritis tingkat inhibitor, umpan balik positif menjadi tidak diatur, reaksi menjadi umum, sistemik. Jumlah zat aktif biologis dapat meningkat ratusan kali lipat, dan kemudian mereka berubah dari "pembela" menjadi "agresor". Dengan berbagai jenis syok, aktivasi mereka dapat dimulai dari tahap yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, tetapi kemudian, sebagai aturan, aktivasi sistemik zat aktif biologis terjadi, dan CCBO berkembang. Dalam kasus syok, hipoksia, akumulasi produk metabolisme, gangguan lebih lanjut sistem kekebalan tubuh Nah, racun mikroba memperkuat "ledakan pemancar" ini.

Peran paling penting dalam tahap awal"ledakan mediator" dimainkan oleh TNF-a, FAT, IL-1, kemudian sitokin lain dan zat aktif biologis terlibat. Akibatnya, TNF-a, FAT, IL-1 diklasifikasikan sebagai sitokin "awal", IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 dan zat aktif biologis lainnya diklasifikasikan sebagai "terlambat".

TNF-α dikenal sebagai mediator sentral syok, terutama syok septik. Ini dibentuk terutama oleh makrofag setelah stimulasi mereka (misalnya, fragmen komplemen C3a, C5a, PAF) selama iskemia dan reperfusi. Lipopolisakarida mikroorganisme gram negatif adalah stimulan yang sangat kuat. TNF-α memiliki berbagai efek biologis:

Ini adalah penginduksi apoptosis dengan mengikat reseptor spesifik pada membran sitoplasma dan membran retikulum endoplasma;

memiliki efek depresi pada miokardium;

Menghambat metabolisme kalsium intraseluler;

Meningkatkan pembentukan radikal oksigen aktif, merangsang xanthine oxidase;

Langsung mengaktifkan granulosit neutrofilik, menginduksi pelepasan protease oleh mereka;

Mempengaruhi sel endotel: menyebabkan ekspresi molekul perekat, merangsang sintesis dan pelepasan PAF, IL-1, IL-6, IL-8 oleh endotel; menginduksi fungsi prokoagulan dari endotelium. Dapat menyebabkan kerusakan pada sitoskeleton sel endotel dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah;

Mengaktifkan pelengkap;

Menyebabkan perkembangan ketidakseimbangan sistem prokoagulan dan fibrinolitik (melemahkan sistem fibrinolitik dan mengaktifkan sistem pembekuan darah).

TNF-α dapat bekerja secara lokal dan memasuki sirkulasi umum. Ini bertindak sebagai sinergis dengan IL-1, FAT. Dalam hal ini, pengaruhnya meningkat tajam bahkan dalam jumlah mikro, yang tidak memberikan efek yang diucapkan secara independen.

Ketika TNF-α diberikan pada hewan, efek umum diamati: hipotensi arteri sistemik, hipertensi paru, asidosis metabolik, hiperglikemia, hiperkalemia, leukopenia, perdarahan petekie di paru-paru dan saluran pencernaan, nekrosis tubular akut, infiltrasi paru difus, infiltrasi leukosit.

PAF memainkan peran penting dalam interaksi sitokin pada syok, disintesis dan disekresikan oleh berbagai jenis sel (endoteliosit, makrofag, sel mast, sel darah) sebagai respons terhadap pengaruh mediator dan sitokin, terutama TNF-α. FAT menyebabkan efek berikut:

Ini adalah stimulator yang kuat dari adhesi dan agregasi trombosit, mempromosikan trombosis;

Meningkatkan permeabilitas vaskular, karena menyebabkan kalsium memasuki sel endotel, yang menyebabkan kontraksi dan kemungkinan kerusakan;

Mungkin memediasi aksi lipopolisakarida pada jantung; berkontribusi pada kerusakan gastrointestinal;

Menyebabkan kerusakan pada paru-paru: meningkatkan permeabilitas pembuluh darah (yang menyebabkan edema) dan kepekaan terhadap histamin;

Ini adalah faktor kemotaktik yang kuat untuk leukosit, merangsang pelepasan protease, superoksida;

Ini memiliki efek nyata pada makrofag: bahkan dalam jumlah kecil, ia memicu atau mengaktifkan pembentukan IL-1, TNF-α, eikosanoid.

Dalam percobaan hewan, pengenalan FAT menciptakan kembali keadaan syok. Pada anjing, setelah ini, terjadi penurunan tekanan darah, melemahnya aliran darah koroner, penurunan kontraktilitas miokard, perubahan pada pembuluh darah (sistemik, paru), hemokonsentrasi; asidosis metabolik, disfungsi ginjal, leukopenia, trombositopenia berkembang.

Meskipun TNF-α dianggap sebagai mediator sentral, sitokin lain seperti IL-1, IL-6, IL-8, metabolit asam arakidonat, sistem proteolitik plasma, radikal oksigen reaktif, dan faktor-faktor lain juga memainkan peran penting dalam kerusakan organ. kaget. .

Zat aktif biologis yang dihasilkan bekerja pada berbagai sel: makrofag, endoteliosit, granulosit neutrofilik, dan sel darah lainnya. Untuk perkembangan syok, efek zat-zat ini pada endotel vaskular dan leukosit sangat penting. Selain fakta bahwa sel endotel sendiri menghasilkan sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), mereka berfungsi sebagai target aksi zat yang sama ini. Aktivasi elemen kontraktil sel endotel, gangguan sitoskeleton, kerusakan endotel terjadi. Hal ini menyebabkan peningkatan tajam dalam permeabilitas pembuluh darah. Pada saat yang sama, ekspresi molekul adhesi dirangsang, yang memastikan fiksasi leukosit pada dinding pembuluh darah. Akumulasi granulosit neutrofilik juga difasilitasi oleh sejumlah besar zat dengan efek kemotaktik positif - fragmen pelengkap C3a dan terutama C3a, IL-8, FAT, leukotrien. Leukosit memainkan peran yang sangat penting dalam kerusakan pembuluh darah dan jaringan selama syok. Granulosit neutrofilik yang diaktifkan oleh sitokin mengeluarkan enzim lisosom, sejumlah besar enzim proteolitik, di antaranya elastase penting. Pada saat yang sama, aktivitas leukosit dalam kaitannya dengan pembentukan dan pelepasan radikal oksigen aktif ditingkatkan. Kerusakan besar pada endotelium, peningkatan tajam dalam permeabilitas vaskular diamati, yang berkontribusi pada perkembangan gangguan mikrosirkulasi yang dijelaskan sebelumnya. Zat yang sama ini tidak hanya merusak pembuluh darah, tetapi juga sel-sel organ parenkim, meningkatkan kerusakan yang disebabkan oleh hipoksia, berkontribusi pada perkembangan kekurangannya. Komponen komplemen, TNF-α, PAF, dll, juga menjadi penyebab kerusakan terutama pada pembuluh darah.

Sitokin juga penting untuk perkembangan DIC pada syok. Mereka mempengaruhi semua komponen sistem hemostasis - pembuluh darah, trombosit dan sistem hemostasis koagulasi. Jadi, di bawah pengaruh mereka, resistensi trombosis dinding pembuluh darah menurun, fungsi prokoagulan endotel dirangsang, yang berkontribusi terhadap trombosis. FAT, TNF-α mengaktifkan trombosit, menyebabkan adhesi, agregasi. Ketidakseimbangan berkembang antara aktivitas sistem pembekuan darah, di satu sisi, dan aktivitas sistem antikoagulan dan fibrinolitik, di sisi lain.

Ketidakcukupan organ dan sistem. Gangguan yang dijelaskan (hipoksia, asidosis, pengaruh radikal oksigen aktif, proteinase, sitokin, zat aktif biologis) menyebabkan kerusakan sel yang masif. Disfungsi dan insufisiensi satu, dua atau lebih organ dan sistem berkembang. Kondisi ini disebut sindrom disfungsi organ multipel (MOS) atau sindrom disfungsi organ multipel (MODS). Derajat kegagalan organ fungsional tergantung pada durasi dan beratnya syok. Ketika seseorang terkejut, paru-paru pertama-tama rusak, kemudian ensefalopati, gagal ginjal dan hati, kerusakan paru-paru berkembang. saluran pencernaan. Mungkin dominasi insufisiensi satu atau lain organ. Karena disfungsi hati, ginjal, usus, faktor patogen baru muncul: infeksi dari saluran pencernaan, konsentrasi tinggi produk toksik dari metabolisme normal dan patologis. Tingkat kematian pasien tersebut sangat tinggi: dalam kasus insufisiensi dalam satu sistem - 25-40%, dalam dua - 55-60%, dalam tiga - lebih dari 80% (75-98%), dan jika disfungsi empat atau semakin banyak sistem berkembang, kematian mendekati 100%.

Salah satu organ yang pertama kali terkena dampak kondisi syok pada manusia adalah paru-paru. Cedera dapat berkembang beberapa jam atau hari setelah onset syok sebagai gagal paru akut, yang disebut sindrom gangguan pernapasan akut pada orang dewasa (ARDS; sindrom gangguan pernapasan akut, ARDS); istilah "paru-paru syok" juga digunakan. Tahap awal ARDS, ditandai dengan tingkat hipoksemia yang lebih rendah, disebut sindrom cedera paru akut (ALS). Untuk faktor utama pembangunan gagal paru-paru termasuk peningkatan tajam dalam permeabilitas membran kapiler alveolar, kerusakan pada endotel pembuluh darah, parenkim paru, yang menyebabkan cairan keluar dari dinding pembuluh darah dan perkembangan edema paru.

Peningkatan tajam permeabilitas dinding pembuluh darah disebabkan oleh zat aktif biologis yang masuk ke paru-paru dalam jumlah besar dari darah atau terbentuk secara lokal di berbagai sel: makrofag paru, granulosit neutrofilik, sel endotel vaskular, epitel bagian bawah. saluran pernafasan. Zat-zat ini tidak cukup dinonaktifkan di sana, karena fungsi paru-paru non-pernapasan terganggu sangat awal dalam kondisi syok. Yang sangat penting adalah aktivasi komplemen, sistem kinin.

Di paru-paru, sejumlah besar leukosit diasingkan, infiltrasi leukosit diamati. Akumulasi leukosit difasilitasi oleh tingkat kemoatraktan yang tinggi di paru-paru - komponen pelengkap, leukotrien, FAT, IL-8 (diekstraksi dari makrofag paru dan alveolosit tipe II). Leukosit juga diaktifkan oleh TNF-α, FAT, lipopolisakarida. Protease, radikal oksigen aktif, dilepaskan dari mereka, yang merusak dinding pembuluh darah. Terjadi juga keluarnya leukosit di luar dinding pembuluh darah dan kerusakan jaringan paru. Kolagen, elastin, fibronecgin dihancurkan. Eksudat yang kaya protein dan fibrin memasuki ruang interstisial dan alveoli, terjadi deposisi fibrin ekstravaskular, yang kemudian dapat menyebabkan perkembangan fibrosis.

Kerusakan diperparah karena gangguan peredaran darah, adanya mikrotrombus, yang terbentuk sebagai akibat dari perkembangan DIC. Hal ini menyebabkan pelanggaran hemostasis di paru-paru - peningkatan prokoagulan dan penurunan aktivitas fibrinolitik organ. Produksi dan penghancuran endotelin di paru-paru meningkat, yang berkontribusi pada perkembangan bronkokonstriksi. Penurunan komplians paru. Penurunan produksi surfaktan menyebabkan kolapsnya alveolus dan terbentuknya atelektasis multipel. Terjadi shunting - darah terlempar dari kanan ke kiri, yang menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam fungsi pertukaran gas paru-paru (rasio ventilasi-perfusi). Reperfusi yang terjadi selama perawatan juga dapat menyebabkan kerusakan. Semua ini mengarah pada hipoksemia progresif yang parah, yang sulit untuk dinormalisasi bahkan dengan bantuan hiperoksik campuran gas. Biaya energi untuk bernapas meningkat. Otot-otot pernapasan mulai mengkonsumsi sekitar 15% dari IOC. Indikator paling penting yang menunjukkan perkembangan insufisiensi paru adalah: pO2 dalam darah arteri< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Dalam kasus perkembangan ARDSV, kondisi pasien memburuk secara signifikan. Kematian pada keadaan yang kurang baik tentunya dapat mencapai 90%.

Memainkan peran penting dalam perkembangan kondisi kritis kerusakan usus. Mukosa usus terus diperbarui, memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi, dan karenanya sangat sensitif terhadap hipoksia. Karena pelanggaran mikrosirkulasi dan aksi faktor lain, sel-sel usus mati, integritas selaput lendir dilanggar, dan erosi terbentuk. Perdarahan diamati, mikroorganisme dan racun dari usus masuk ke mesenterika pembuluh limfa, sistem pilorus dan sirkulasi umum. Terjadi toksemia endogen, yang dapat menyebabkan perkembangan gagal ginjal dan hati pada periode akhir syok. Perjalanan syok diperumit oleh perkembangan sepsis.

tanda-tanda kerusakan hati biasanya terjadi beberapa hari setelah timbulnya penyakit yang mendasarinya. Ini mungkin termasuk ensefalopati, penyakit kuning, koagulopati, dan DIC. Selain itu, pada gagal hati, pembersihan sitokin yang bersirkulasi terganggu, yang berkontribusi pada pemeliharaan jangka panjang dari kadar darah tinggi mereka. Yang sangat penting adalah pelanggaran fungsi detoksifikasi, terutama dengan latar belakang penerimaan sejumlah besar zat beracun dan metabolit dari usus. Syok mengganggu sintesis protein di hati. Kekurangan dalam sintesis protein berumur pendek, seperti faktor pembekuan darah, sangat menonjol, yang mengarah pada penipisan sistem koagulasi dan transisi DIC ke tahap hipokoagulasi. Metabolisme sel epitel hati secara signifikan dipengaruhi oleh TNF-α, IL-1, IL-6.

Kerusakan ginjal. Penurunan BCC, penurunan tekanan darah, dan derajat spasme arteriol aferen yang ekstrim menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan suplai darah ke substansi kortikal ginjal, dan perkembangan penyakit akut. gagal ginjal. Pada syok berat, perfusi ginjal melambat dan sering berhenti. Oligo- dan anuria berkembang, konsentrasi kreatinin dan urea dalam darah meningkat, azotemia meningkat. Iskemia yang berlangsung lebih dari 1,5 jam menyebabkan kerusakan jaringan ginjal; mengembangkan glomerulus, dan kemudian insufisiensi tubulus terkait dengan nekrosis epitel tubulus ginjal. Dalam kasus ini, gagal ginjal dapat bertahan setelah pasien dikeluarkan dari syok.

Adanya disfungsi dan insufisiensi organ multipel dibuktikan dengan parameter klinis dan laboratorium tertentu. Jadi, dengan gagal hati, konsentrasi bilirubin dalam darah melebihi 34 mol / l, peningkatan kadar AcAT, alkaline phosphatase diamati 2 kali atau lebih dari batas atas norma; pada gagal ginjal, kadar kreatinin darah melebihi 176 mol / l, diuresis turun di bawah 30 ml / jam; dalam kasus disfungsi dalam sistem hemostasis - peningkatan kandungan produk degradasi fibrin / fibrinogen, D-dimer, indeks irothrombin< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Fitur Pengembangan berbagai macam terkejut

syok hipovolemik. Syok hipovolemik primer berkembang karena kehilangan cairan dan penurunan BCC. Ini mungkin masalahnya:

Kehilangan darah selama perdarahan eksternal dan internal (jenis syok ini disebut hemoragik);

Kehilangan plasma selama luka bakar, kerusakan jaringan, dll.;

Kehilangan cairan dengan diare yang banyak, muntah yang tak tertahankan, karena poliuria pada diabetes atau diabetes insipidus.

Syok hipovolemik mulai berkembang ketika volume cairan intravaskular menurun 15-20% (1 liter per 70 kg berat badan). Pada orang muda, manifestasi klasik syok hipovolemik terjadi dengan hilangnya 30% BCC. Jika kehilangan 20-40% BCC (1-2 liter per 70 kg berat badan), syok sedang berkembang, lebih dari 40% BCC (lebih dari 2 liter per 70 kg berat badan) - syok berat. Perkembangan syok tidak hanya bergantung pada seberapa banyak penurunan BCC, tetapi juga pada kecepatan kehilangan cairan. Intensitas, kecepatan, dan durasi perdarahan yang mengubahnya menjadi syok hemoragik.

Menanggapi penurunan BCC, terjadi serangkaian reaksi kompensasi standar. Ada pergerakan cairan dari ruang ekstravaskular ke pembuluh darah, sehingga hilangnya BCC disertai dengan kekurangan cairan ekstraseluler, setara dengan kekurangan plasma. Ada retensi air oleh ginjal, pelepasan darah dari depot. Kejang pembuluh darah mikrosirkulasi, sentralisasi sirkulasi darah berkembang. Penurunan aliran balik vena darah ke jantung mengurangi curah jantung, dan insufisiensi hemodinamik sentral terjadi lebih awal. Parameter hemodinamik utama yang menjadi ciri syok hipovolemik meliputi: PCLA rendah, curah jantung rendah, resistensi vaskular perifer total tinggi. Di masa depan, syok berkembang sesuai dengan pola umum. Sentralisasi sirkulasi darah yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan organ dan perkembangan PON. Dalam pengobatan syok hipovolemik, perlu untuk segera mengembalikan defisit BCC dan menghilangkan vasokonstriksi.

Serangan jantung. Syok kardiogenik disebut syok, yang penyebabnya adalah gagal jantung akut dengan penurunan curah jantung yang tajam. Kondisi ini dapat disebabkan oleh:

Penurunan kontraktilitas jantung pada infark miokard, miokarditis parah, kardiomiopati, komplikasi terapi trombolitik dengan perkembangan sindrom reperfusi;

Gangguan irama jantung yang parah;

Penurunan aliran balik vena darah ke jantung;

Pelanggaran hemodinamik intrakardiak, yang diamati dengan cacat parah dan pecahnya katup, otot papiler, septum interventrikular, trombus bola atrium, tumor jantung;

Tamponade jantung, emboli paru masif, atau tension pneumotoraks. Jenis syok ini disebut obstruktif. Ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran pengisian jantung atau pengusiran darah darinya. Dengan tamponade jantung, hambatan mekanis untuk ekspansi biliknya selama diastol mengganggu pengisiannya, dan aliran balik darah vena ke jantung juga menurun tajam.

Tromboemboli arteri pulmonalis menyebabkan pembatasan aliran darah ke sisi kiri jantung, yang merupakan konsekuensi dari kombinasi faktor mekanis dalam kasus obstruksi oleh tromboemboli besar dan spasme pembuluh darah paru dalam kasus emboli oleh banyak tromboemboli kecil. Pada tension pneumotoraks, tekanan di rongga pleura menyebabkan perpindahan mediastinum dan kekusutan vena cava pada tingkat atrium kanan, yang menghalangi aliran balik vena darah ke jantung.

Penyebab paling umum dari syok kardiogenik adalah infark miokard, yang pada 5-15% pasien dipersulit oleh syok. Ada varian klinis terpisah dari syok kardiogenik pada serangan jantung - refleks, aritmia, kardiogenik sejati. Dalam perkembangan syok kardiogenik refleks, peran utama dimainkan oleh reaksi terhadap rasa sakit yang tajam, pengaruh refleks (refleks Bezold-Jarisch) dari fokus nekrosis pada kerja jantung dan tonus vaskular dengan pengendapan darah di tempat tidur mikrosirkulasi. Karena pengaruh refleks patologis, terutama dengan infark miokard pada dinding posterior, bradikardia dapat berkembang, dan tekanan darah dapat turun tajam.

Syok kardiogenik aritmia dikaitkan dengan penambahan aritmia jantung parah yang secara signifikan mengurangi curah jantung. Paling sering itu paroksismal takikardia ventrikel dengan tingkat kontraksi ventrikel yang sangat tinggi, atrial flutter atau bradikardia berat (misalnya, dengan blok atrioventrikular lengkap).

Syok kardiogenik sejati disebut syok, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan tajam dalam kontraktilitas miokard. Sebagai aturan, ini terjadi dengan infark yang melebihi 40-50% massa ventrikel kiri, transmural, anterolateral dan berulang dengan latar belakang penurunan kontraktilitas miokard sebelumnya, hipertensi arteri, diabetes pada orang yang berusia di atas 60 tahun.

Kaitan awal dalam patogenesis syok kardiogenik adalah penurunan tajam curah jantung, penurunan tekanan darah (SBP .).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Syok septik mempersulit jalannya berbagai penyakit menular terutama disebabkan oleh bakteri Gram-negatif. Namun demikian, kasus kondisi septik dengan infeksi gram positif dan jamur menjadi lebih sering.

Perkembangan keadaan syok pada sepsis gram negatif terutama terkait dengan aksi endotoksin, yang dilepaskan selama pembelahan atau penghancuran mikroorganisme, termasuk dengan latar belakang penggunaan terapi antibiotik. Endotoksin adalah lipopolisakarida yang mampu mengikat sendiri atau dalam kombinasi dengan protein pengikat lipopolisakarida darah (LBP) ke kompleks reseptor yang terdiri dari reseptor CD 14, MD2 dan TLR-4 (seperti alat) pada monosit/makrofag dan sel lain - sel endotel , trombosit . Selain itu, beberapa molekul bakteri dikenali oleh reseptor sitoplasma NOD-1 dan NOD-2. Selanjutnya, kaskade intraseluler dipicu dengan aktivasi faktor transkripsi NFkB, menghasilkan sintesis TNF-α. Pelepasan sitokin lain, zat aktif biologis pro-inflamasi, juga diinduksi, pembentukan molekul adhesi yang diinduksi oleh NOS, dll., ditentukan pada pasien dengan syok septik. Ini dilepaskan oleh endoteliosit dan sel lain di bawah aksi mikroorganisme dan sitokin pro-inflamasi. Lipopolisakarida juga mengaktifkan sistem proteolitik plasma.

Pada awal perkembangan proses infeksi, BAS dibentuk dalam fokus peradangan menular. Dalam kasus respons yang berlebihan, insufisiensi mekanisme perlindungan lokal dan ketidakstabilan penghalang, masuknya mereka ke dalam darah, distribusi mediator yang tidak terkontrol dan generalisasi proses dengan pengembangan SIRS dimungkinkan. Dalam kasus ini, bakteremia mungkin bersifat jangka pendek atau tidak ada sama sekali. Zat-zat ini memiliki efek sistemik terutama pada pembuluh darah mikro, serta efek merusak langsung yang kuat pada jaringan. Oleh karena itu, perubahan hemodinamik pada syok septik dimulai dengan gangguan mikrosirkulasi dengan tambahan perubahan hemodinamik sentral.

Syok septik adalah jenis syok yang paling "seluler", di mana kerusakan jaringan terjadi sangat dini dan jauh lebih parah daripada yang diperkirakan dari perubahan hemodinamik saja. Endotoksin (lipopolisakarida) menyebabkan inaktivasi cepat sitokrom a, a3 (sitochrome oksidase). TNF-α juga merusak rantai pernapasan, yang mengganggu fosforilasi oksidatif mitokondria, terlepas dari tingkat oksihemoglobin atau intensitas aliran darah di organ. Akibat disfungsi pada tingkat sel, penyerapan oksigen dari darah memburuk, yang dimanifestasikan oleh penurunan perbedaan oksigen arteriovenosa.

Sitokin yang paling penting pada syok septik adalah TNF-α dan PAF. Ada kemungkinan bahwa TNF-α yang memainkan peran utama dalam kasus-kasus syok yang berakhir dengan kematian, karena bersama dengan lipopolisakarida mereka memiliki efek yang sangat kuat, secara signifikan meningkatkan efek satu sama lain, bahkan pada dosis rendah. Itulah sebabnya, dengan perkembangan syok septik, ada kerusakan dini yang signifikan pada endotel vaskular dengan peningkatan tajam permeabilitas, pelepasan protein dan sejumlah besar cairan ke ruang interstisial, dan penurunan ECTC. Oleh karena itu, kejutan seperti itu disebut distributif, atau redistributif. Kerusakan pembuluh darah dan jaringan juga disebabkan oleh leukosit yang teraktivasi. Gambaran lain dari syok septik adalah vasodilatasi awal dan persisten dari tempat tidur mikrosirkulasi, yang bersama-sama dengan sekuestrasi dan pelepasan cairan ke dalam jaringan, menyebabkan penurunan tekanan darah yang signifikan yang tidak dapat dikoreksi.

Ada beberapa mekanisme untuk vasodilatasi akut. Jadi, lipopolisakarida, sitokin (terutama TNF-α), endotelium-1 merangsang pembentukan iNOS oleh makrofag, sel endotel dan otot polos, yang menghasilkan NO dalam jumlah yang sangat besar, akibatnya tonus pembuluh darah resistif dan venula berkurang. Selama pemodelan eksperimental syok septik, dua fase pengurangan tekanan sebagai respons terhadap aksi endotoksin diamati - fase langsung yang terkait dengan aktivasi NOS konstitutif, dan fase selanjutnya yang disebabkan oleh pembentukan iNOS. Selain aksi vasodilator, NO, bereaksi dengan sejumlah besar radikal oksigen bebas, membentuk peroksinitrit yang sangat beracun (ONOO*), yang merusak membran sel, DNA endotel dan sel-sel jaringan di sekitarnya. Melemahnya tonus vaskular juga difasilitasi oleh pembukaan saluran kalium yang bergantung pada ATP, pelepasan K + dari sel. Ada penurunan tingkat vasopresin (penipisan cadangannya di kelenjar pituitari karena pelepasan berlebihan sebelumnya). Ada inaktivasi katekolamin oleh radikal superoksida, yang terbentuk dalam jumlah besar. Pembuluh darah kehilangan kepekaan terhadap aksi faktor vasokonstriktor. Akibatnya, kontraktilitas otot polos vaskular melemah, tonus menurun dan vasodilatasi refrakter berkembang. Gangguan mikrosirkulasi bersifat heterogen - ada zona vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pembukaan pirau arterio-lovenular juga merupakan karakteristik.

Syok septik pada infeksi Gram-positif disebabkan oleh aksi langsung toksin dan zat aktif biologis. Racun dari mikroorganisme gram positif (asam lipoteichoic, peptidoglikan, flagelin, dll.) juga mengikat TLR yang sesuai (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9), yang mengarah pada pelepasan sitokin . Racun dengan sifat superantigen (toksin sindrom syok toksik, enterotoksin stafilokokus, eksotoksin pirogenik streptokokus) menyebabkan aktivasi nonspesifik sejumlah besar limfosit, juga dengan pelepasan zat aktif biologis.

Pada tahap awal perkembangan syok septik, katekolamin menyebabkan peningkatan denyut jantung dan UOS. Namun, di masa depan, kerusakan miokard terjadi oleh faktor kardiodepresan, yang efeknya ditingkatkan secara signifikan oleh lipopolisakarida. Gagal jantung bergabung, yang secara signifikan memperburuk gangguan hemodinamik.

Karena syok septik menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan, kegagalan berkembang lebih awal. berbagai badan terutama paru-paru dan ginjal. Ciri perkembangan ARDSV dalam kondisi syok septik adalah bahwa aksi lipopolisakarida, yang merangsang pelepasan dan meningkatkan efek sitokin dan leukosit, melekat pada patogenesisnya. Hal ini menyebabkan kerusakan yang cepat dan intens pada endotelium, edema paru dan perkembangan insufisiensi paru akut.

Ginjal berespon terhadap vasodilatasi dan penurunan ECVC yang disebabkan oleh aksi endotoksin, stimulasi pelepasan renin dengan pembentukan lebih lanjut dari angiotensin II dan spasme. pembuluh ginjal. Ada nekrosis tubular akut.

Syok septik ditandai dengan onset dini DIC. Sistem saraf pusat juga rusak hingga berkembang menjadi koma.

Karakteristik hemodinamik utama syok septik adalah sebagai berikut: PCLA rendah dan resistensi pembuluh darah perifer total.

Syok septik adalah salah satu jenis syok yang paling parah. Mortalitas masih tetap tinggi - 40-60%, dan pada syok akibat sepsis abdomen dapat mencapai 100%. Syok septik adalah yang paling penyebab umum kematian di unit perawatan intensif umum.

Syok anafilaksis. Jenis syok ini, seperti syok septik, termasuk dalam bentuk syok vaskular. Reaksi alergi tipe anafilaksis dalam kasus generalisasi dapat menyebabkan perkembangannya. Pada saat yang sama, mediator yang dikeluarkan dari sel mast, serta zat aktif biologis lainnya, menyebar. Tonus vaskular berkurang secara signifikan, pembuluh-pembuluh dari tempat tidur mikrosirkulasi berkembang, dan permeabilitasnya meningkat. Darah terakumulasi di mikrovaskular, cairan melewati pembuluh darah, ECC dan aliran balik vena ke jantung menurun. Kerja jantung juga memburuk karena gangguan sirkulasi koroner, perkembangan aritmia yang parah. Jadi, leukotrien (C4, D4) dan histamin menyebabkan spasme koroner. Histamin (melalui reseptor H1) menghambat kerja nodus sinoatrial, menyebabkan (melalui reseptor H2) jenis aritmia lainnya hingga perkembangan fibrilasi ventrikel. Karena penurunan ECC dan pelanggaran kerja jantung, tekanan darah menurun, perfusi jaringan terganggu. Tindakan histamin, leukotrien pada otot polos pohon bronkial menyebabkan kejang bronkiolus dan perkembangan gagal napas obstruktif. Ini sangat meningkatkan hipoksia karena gangguan hemodinamik.

Selain perjalanan yang khas, varian klinis syok anafilaksis lainnya mungkin terjadi. Jadi, varian hemodinamik dapat diamati, di mana gangguan hemodinamik dengan kerusakan jantung, aritmia hingga asistol, dan perkembangan gagal jantung akut muncul. Adanya penyakit kronis sistem pernapasan dapat berkontribusi pada pengembangan varian asfiksia syok anafilaksis, dalam Gambaran klinis yang didominasi oleh insufisiensi akut respirasi eksternal karena edema saluran pernapasan, bronkospasme, edema paru.

Ciri syok anafilaksis adalah kemungkinan perkembangannya yang cepat dan secepat kilat, ketika kematian pasien dapat terjadi dalam beberapa menit. Itu sebabnya perawatan medis harus diberikan segera ketika tanda-tanda pertama dari keadaan syok muncul. Ini harus berupa pengenalan cairan, katekolamin, glukokortikoid, antihistamin, dan tindakan anti-kejutan lain yang cepat secara besar-besaran yang bertujuan memulihkan fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular.

syok terbakar berkembang sebagai akibat dari lesi termal yang luas pada kulit dan jaringan di bawahnya. Reaksi pertama tubuh terhadap luka bakar dikaitkan dengan sindrom nyeri yang sangat kuat dan stres psiko-emosional, yang merupakan pemicu aktivasi tajam sistem simpatoadrenal dengan vasospasme, takikardia, peningkatan UOS dan MOS, dan kemungkinan peningkatan tekanan darah. Di masa depan, respons neuroendokrin standar berkembang. Pada saat yang sama, pada permukaan besar jaringan yang rusak akibat luka bakar, peradangan dimulai dengan pelepasan semua mediatornya. Permeabilitas pembuluh darah meningkat tajam, protein dan bagian cair darah keluar dari pembuluh darah ke ruang antar sel (dengan luka bakar yang mempengaruhi lebih dari 30% permukaan tubuh - 4 ml / (kg * jam)); cairan juga hilang melalui permukaan yang terbakar ke luar. Hal ini menyebabkan penurunan BCC yang signifikan, syok menjadi hipovolemik. Hipoproteinemia, akibat hilangnya protein, meningkatkan perkembangan edema pada jaringan yang tidak terbakar (terutama pada luka bakar dengan kerusakan lebih dari 30% permukaan tubuh). Hal ini pada gilirannya memperburuk hipovolemia. Curah jantung menurun, resistensi pembuluh darah perifer total meningkat secara signifikan, tekanan vena sentral menurun, menyebabkan peningkatan gangguan hemodinamik. Mediator memasuki sirkulasi umum, aktivasi umum zat aktif biologis dan perkembangan SIRS terjadi. Karena penghancuran jaringan, pemecahan protein, sejumlah besar racun terbentuk, yang juga memasuki sirkulasi sistemik dan menyebabkan kerusakan jaringan tambahan. Perjalanan syok lebih lanjut terjadi menurut pola umum. Dimungkinkan untuk melampirkan infeksi dengan perkembangan sepsis, yang secara signifikan memperburuk kondisi pasien.

syok traumatis terjadi sebagai akibat dari kerusakan mekanis yang parah - patah tulang, penghancuran jaringan, trauma organ dalam, luka yang luas. Syok dapat terjadi segera setelah cedera atau beberapa jam setelahnya. Penyebabnya, sebagai suatu peraturan, adalah reaksi nyeri yang kuat, iritasi tajam dan bahkan kerusakan pada reseptor ekstero-, inter- dan proprioseptor dan pelanggaran fungsi sistem saraf pusat.

Dalam perkembangan syok traumatis, tahap eksitasi (ereksi) dan penghambatan (torpid) dibedakan dengan jelas. Deskripsi yang jelas tentang tahap syok traumatis yang lamban milik N.I. Pirogov. Tahap ereksi biasanya berumur pendek (5-10 menit), disebabkan oleh eksitasi tajam dari sistem saraf pusat dengan tanda-tanda motorik, eksitasi bicara dan reaksi nyeri terhadap sentuhan. Ada aktivasi signifikan dari sistem endokrin dengan pelepasan ke dalam darah sejumlah besar katekolamin, kortikotropin dan hormon korteks adrenal, vasopresin. Fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular ditingkatkan: tekanan darah meningkat, detak jantung dan laju pernapasan meningkat. Kemudian datang tahap kelambanan - tahap penghambatan SSP, yang meluas ke bagian hipotalamus, batang otak, sumsum tulang belakang. Hal ini ditandai dengan adynamia, kelesuan umum, meskipun pasien sadar, namun sangat lamban bereaksi terhadap rangsangan eksternal; tekanan darah menurun, ada tanda-tanda gangguan perfusi jaringan, diuresis menurun. Karena perdarahan yang menyertai cedera, tanda-tanda syok hipovolemik ditambahkan. Bagaimanapun, gangguan hemodinamik yang khas dari semua jenis syok berkembang.

Banyak mediator inflamasi dilepaskan dari jaringan yang rusak dan di dekatnya, dari sel darah, dan SIRS berkembang. Selain itu, sejumlah besar zat beracun yang terbentuk sebagai akibat dari kerusakan jaringan, serta produk dari gangguan metabolisme, memasuki aliran darah. Keracunan yang signifikan meningkatkan kerusakan pada organ yang jauh dari lokasi cedera. Syok traumatis ditandai dengan imunosupresi yang parah, di mana perkembangan komplikasi infeksi dengan perjalanan yang tidak menguntungkan mungkin terjadi. Semua perubahan ini, seperti pada jenis syok lainnya, menyebabkan timbulnya PON.

Berbagai syok traumatis adalah syok yang berkembang sebagai akibat dari cedera kompresi - sindrom meremas berkepanjangan (dengan cedera tertutup) atau menghancurkan (cedera terbuka), sindrom kecelakaan. Itu terjadi setelah kompresi jaringan lunak yang kuat dan berkepanjangan (lebih dari 2-4 jam atau lebih) dengan penjepitan pembuluh darah besar, ketika seseorang jatuh di bawah puing-puing jika terjadi bencana, runtuhnya bangunan, gempa bumi, kecelakaan. Tungkai paling sering mengalami kompresi. Kondisi serupa terjadi setelah pelepasan tourniquet, dikenakan untuk waktu yang lama (turnstile shock).

Dalam patogenesis sindrom kecelakaan, faktor utama adalah gangguan peredaran darah dengan tingkat iskemia yang signifikan pada jaringan terkompresi, kerusakan pada batang saraf dan perkembangan reaksi nyeri, kerusakan mekanis pada massa. jaringan otot dengan pelepasan sejumlah besar zat beracun. Setelah jaringan dilepaskan dari kompresi, setelah beberapa jam, edema berkembang dan meningkat di lokasi cedera dan di area jaringan yang terletak distal, yang mengarah pada penurunan BCC, pelanggaran sifat reologi jaringan. darah. Dari jaringan yang terluka, sejumlah besar zat beracun memasuki aliran darah umum - produk pembusukan jaringan yang terakumulasi di area yang rusak, kreatinin, asam laktat, produk dari gangguan metabolisme. Kalium, fosfor dilepaskan, hiperkalemia berkembang. Ciri sindrom kecelakaan adalah masuknya sejumlah besar mioglobin ke dalam darah dari jaringan otot yang hancur, yang berfungsi sebagai faktor tambahan dalam kerusakan ginjal dan menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut (sindrom myorenal). Sitokin, zat aktif biologis diaktifkan secara tajam. Syok berkembang menurut pola umum.

Prinsip umum terapi antishock. Prognosis sangat ditentukan oleh resusitasi yang tepat waktu. Tujuan utama pengobatan adalah untuk menstabilkan hemodinamik dan mengembalikan perfusi organ untuk mempertahankan transportasi oksigen sistemik dan regional yang memadai. Dengan berkembangnya syok, tindakan umum berikut ini tepat:

Penghentian atau melemahnya aksi faktor syok (misalnya, menghentikan pendarahan);

Pereda nyeri di hadapan parah rasa sakit- dalam kasus cedera, luka bakar;

Memastikan patensi saluran pernapasan dan fungsi sistem pernapasan eksternal - ventilasi buatan paru-paru, penggunaan campuran gas yang sesuai;

Pemulihan perfusi organ dan jaringan, yang memerlukan normalisasi BCC (terapi infus - pengenalan cairan), pemulihan dan pemeliharaan hemodinamik, normalisasi tonus pembuluh darah;

Normalisasi sistem hemostasis (karena perkembangan atau ancaman DIC);

Koreksi asidosis, hipoksia, keseimbangan elektrolit, hipotermia;

Tindakan detoksifikasi, mungkin menggunakan detoksifikasi ekstrakorporeal (plasmapheresis, hemosorpsi, limfosorpsi, hemodialisis, ultrahemofiltrasi), pengenalan agen penangkal;

Pengendalian infeksi ( syok septik, luka bakar, luka terbuka, serta dalam kasus sepsis dengan jenis syok lainnya).

Metode sedang dikembangkan untuk menghilangkan jumlah sitokin dan zat aktif biologis lainnya yang berlebihan - penggunaan protease inhibitor, antibodi monoklonal (misalnya, untuk TNF-α), penghambat beberapa reseptor (termasuk TLR) pada syok septik, reseptor endotelin; pengenalan reseptor terlarut, seperti CD-14, antibodi terhadap molekul adhesi, dll. Beberapa efek TNF-α diblokir oleh inhibitor siklooksigenase, glukokortikoid.

Apa itu syok? Pertanyaan ini dapat membingungkan banyak orang. Ungkapan yang sering terdengar "Saya kaget" bahkan tidak mendekati keadaan ini. Harus segera dikatakan bahwa syok bukanlah gejala. Ini adalah rantai alami perubahan dalam tubuh manusia. Proses patologis yang terbentuk di bawah pengaruh rangsangan yang tidak terduga. Ini melibatkan peredaran darah, pernapasan, saraf, sistem endokrin dan metabolisme.

Gejala patologi tergantung pada tingkat keparahan kerusakan yang ditimbulkan pada tubuh dan kecepatan respons terhadapnya. Ada dua fase syok: ereksi, lumpuh.

Fase syok

ereksi

Terjadi segera setelah terpapar stimulus. Ini berkembang sangat cepat. Untuk alasan ini, itu tetap tidak terlihat. Tanda-tanda meliputi:

• Pidato dan eksitasi motorik.
• Kesadaran dipertahankan, tetapi korban tidak dapat menilai tingkat keparahan kondisinya.
• Refleks tendon meningkat.
• Kulitnya pucat.
• Tekanan darah sedikit meningkat, pernapasan sering.
• Kelaparan oksigen berkembang.

Selama transisi fase ereksi ke fase torpid, peningkatan takikardia dan penurunan tekanan diamati.

Fase kelambanan ditandai dengan:

• Pelanggaran sistem saraf pusat dan organ vital lainnya.
• Takikardia meningkat.
• Penurunan tekanan vena dan arteri.
• Gangguan metabolisme dan penurunan suhu tubuh.
• Kegagalan ginjal.

Fase kelambanan bisa masuk ke keadaan terminal, yang, pada gilirannya, menyebabkan serangan jantung.

Gambaran klinis

Tergantung pada tingkat keparahan paparan rangsangan. Untuk memberikan bantuan dengan benar, perlu untuk menilai kondisi pasien. Klasifikasi syok menurut beratnya manifestasi adalah sebagai berikut:

• Tingkat pertama - orang itu sadar, menjawab pertanyaan, reaksinya sedikit terhambat.
• Derajat kedua - semua reaksi dihambat. Terluka dalam kesadaran, memberikan jawaban yang benar untuk semua pertanyaan, tetapi berbicara hampir tidak terdengar. Pernapasan cepat, nadi sering dan tekanan darah rendah.
• Kejutan tingkat ketiga - seseorang tidak merasakan sakit, reaksinya terhambat. Percakapannya lambat dan tenang. Tidak menjawab pertanyaan sama sekali, atau menjawab dalam satu kata. Kulit pucat, tertutup keringat. Kesadaran mungkin tidak ada. Nadi hampir tidak teraba, pernapasan sering dan dangkal.
• Tingkat kejutan keempat adalah keadaan terminal. Perubahan patologis ireversibel dapat terjadi. Tidak ada reaksi terhadap rasa sakit, pupil melebar. Tekanan arteri mungkin tidak terdengar, bernapas dengan isak tangis. Kulitnya abu-abu dengan bintik-bintik marmer.

Terjadinya patologi

Bagaimana patogenesis syok? Mari kita lihat ini lebih detail. Untuk perkembangan respon tubuh, adanya :

• Jangka waktu.
• Gangguan metabolisme sel.
• Penurunan jumlah darah yang bersirkulasi.
• Kerusakan yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Di bawah pengaruh faktor negatif, reaksi mulai berkembang di dalam tubuh:

• Spesifik - tergantung pada sifat dampak.
• Nonspesifik - tergantung pada kekuatan benturan.

Yang pertama disebut sindrom adaptasi umum, yang selalu berlangsung dengan cara yang sama dan memiliki tiga tahap:

• Kecemasan adalah reaksi terhadap kerusakan.
• Resistensi adalah manifestasi dari mekanisme pertahanan.
• Kelelahan adalah pelanggaran mekanisme adaptasi.

Jadi, berdasarkan argumen di atas, syok adalah reaksi tubuh yang tidak spesifik terhadap benturan yang kuat.

Pada pertengahan abad kesembilan belas, N. I. Pirogov menambahkan bahwa patogenesis syok mencakup tiga fase. Durasi mereka tergantung pada respon pasien dan durasi paparan.

1. syok terkompensasi. Tekanan dalam batas normal.
2. Dekompensasi. Tekanan arteri diturunkan.
3. ireversibel. Organ dan sistem tubuh yang rusak.

Sekarang mari kita lihat lebih dekat klasifikasi etiopatogenetik syok.

syok hipovolemik

Ini berkembang sebagai akibat dari penurunan jumlah darah, asupan cairan yang rendah, diabetes mellitus. Alasan kemunculannya juga dapat dikaitkan dengan pengisian kehilangan cairan yang tidak lengkap. Situasi ini terjadi karena serangan jantung akut insufisiensi vaskular.

Bentuk hipovolemik termasuk syok anhidremik dan hemoragik. Hemoragik didiagnosis dengan kehilangan banyak darah, dan anhydraemic - dengan kehilangan plasma.

Tanda-tanda syok hipovolemik tergantung pada jumlah darah atau plasma yang hilang dari tubuh. Tergantung pada faktor ini, mereka dibagi menjadi beberapa kelompok:

• Volume darah yang bersirkulasi turun lima belas persen. Seseorang dalam posisi terlentang merasa normal. Dalam posisi berdiri, detak jantung meningkat.
• Dengan kehilangan darah sebanyak dua puluh persen. Tekanan darah dan nadi menjadi lebih rendah. Dalam posisi terlentang, tekanannya normal.
• BCC menurun tiga puluh persen. Pucat kulit didiagnosis, tekanan mencapai angka seratus milimeter merkuri. Gejala seperti itu muncul jika seseorang dalam posisi terlentang.

• Kehilangan darah yang bersirkulasi lebih dari empat puluh persen. Untuk semua tanda yang tercantum di atas, warna kulit marmer ditambahkan, denyut nadi hampir tidak teraba, orang tersebut mungkin tidak sadar atau koma.

kardiogenik

Untuk memahami apa itu syok dan bagaimana memberikan pertolongan pertama kepada korban, perlu diketahui klasifikasi proses patologis ini. Kami terus mempertimbangkan jenis kejutan.

Yang berikutnya adalah kardiogenik. Paling sering terjadi setelah serangan jantung. Tekanan mulai turun. Masalahnya adalah proses ini sulit dikendalikan. Selain itu, penyebab syok kardiogenik dapat berupa:

• Kerusakan struktur ventrikel kiri.
• Aritmia.
• Trombus di jantung.

Tingkat penyakit:

1. Durasi kejutan hingga lima jam. Gejalanya ringan, detak jantung cepat, tekanan sistolik - setidaknya sembilan puluh unit.
2. Kejutan durasi - dari lima hingga sepuluh jam. Semua gejala diucapkan. Tekanan sangat berkurang, denyut nadi meningkat.
3. Durasi proses patologis lebih dari sepuluh jam. Paling sering, kondisi ini menyebabkan kematian. Tekanan turun ke titik kritis, detak jantung lebih dari seratus dua puluh detak.

traumatis

Sekarang mari kita bicara tentang apa itu syok traumatis. Luka, luka, luka bakar parah, gegar otak - segala sesuatu yang disertai dengan kondisi serius seseorang menyebabkan proses patologis ini. Di vena, arteri, kapiler, aliran darah melemah. Banyak darah yang tertumpah. Sindrom nyeri diucapkan. Ada dua fase syok traumatis:

Fase kedua, pada gilirannya, dibagi menjadi beberapa derajat berikut:

• Lampu. Orang tersebut sadar, ada sedikit lesu, sesak napas. Refleks sedikit berkurang. Denyut nadi dipercepat, kulit pucat.
• Rata-rata. Kelesuan dan kelesuan diucapkan. Denyut nadinya cepat.
• Berat. Korban sadar, tetapi tidak melihat apa yang terjadi. Kulitnya berwarna abu-abu bersahaja. Ujung jari dan hidung sianosis. Denyut nadinya cepat.
• keadaan prasangka. Orang tersebut tidak memiliki kesadaran. Hampir tidak mungkin untuk menentukan denyut nadi.

septik

Berbicara tentang klasifikasi syok, orang tidak dapat mengabaikan pandangan seperti septik. Ini adalah manifestasi parah dari sepsis yang terjadi dengan penyakit menular, bedah, ginekologis, urologis. Ada pelanggaran hemodinamik sistemik dan hipotensi berat muncul. Keadaan syok terjadi dengan tajam. Paling sering, itu memicu intervensi bedah atau manipulasi yang dilakukan dalam fokus infeksi.

• Tahap awal syok ditandai dengan: penurunan jumlah urin yang dikeluarkan oleh tubuh, suhu tinggi badan, menggigil, mual, muntah, diare, lemas.
• Tahap akhir syok dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut: kegelisahan dan kecemasan; penurunan aliran darah ke jaringan otak menyebabkan rasa haus yang konstan; pernafasan dan denyut jantung meningkat. Tekanan darah rendah, kesadaran kabur.

Anafilaksis

Sekarang mari kita bicara tentang apa itu syok anafilaksis. Ini adalah reaksi alergi parah yang disebabkan oleh paparan berulang terhadap alergen. Yang terakhir mungkin cukup kecil. Tetapi semakin tinggi dosisnya, semakin lama kejutannya. Reaksi anafilaksis tubuh dapat terjadi dalam beberapa bentuk.

• Kulit, selaput lendir terpengaruh. Gatal, kemerahan, angioedema muncul.
• Pelanggaran sistem saraf. Dalam hal ini, gejalanya adalah sebagai berikut: sakit kepala, mual, kehilangan kesadaran, gangguan sensitivitas.
• Penyimpangan dalam kerja sistem pernapasan. Muncul mati lemas, asfiksia, pembengkakan bronkus kecil dan laring.
• Kerusakan pada otot jantung menyebabkan infark miokard.

Untuk mempelajari lebih dalam apa itu syok anafilaksis, perlu diketahui klasifikasinya berdasarkan tingkat keparahan dan gejalanya.

• Tingkat ringan berlangsung dari beberapa menit sampai dua jam dan ditandai dengan: gatal dan bersin; keluar dari sinus; kemerahan pada kulit; sakit tenggorokan dan pusing; takikardia dan hipotensi.
• Rata-rata. Tanda-tanda munculnya keparahan ini adalah sebagai berikut: konjungtivitis, stomatitis; kelemahan dan pusing; ketakutan dan kelesuan; kebisingan di telinga dan kepala; munculnya lepuh pada kulit; mual, muntah, sakit perut; pelanggaran buang air kecil.
• Gelar yang parah. Gejala langsung muncul: penurunan tajam dalam tekanan, kulit biru, denyut nadi hampir tidak teraba, kurangnya respons terhadap rangsangan apa pun, henti napas dan jantung.

menyakitkan

Syok nyeri - apa itu? Keadaan ini disebut sakit parah. Biasanya situasi ini terjadi ketika: jatuh, cedera. Jika kehilangan banyak darah ditambahkan ke sindrom nyeri, maka hasil yang mematikan tidak dikecualikan.

Tergantung pada alasan yang menyebabkan kondisi ini, reaksi tubuh dapat bersifat eksogen atau endogen.

• Bentuk eksogen berkembang sebagai akibat dari luka bakar, cedera, operasi dan sengatan listrik.
• endogen. Alasan kemunculannya tersembunyi di dalam tubuh manusia. Ini memicu respons: serangan jantung, kolik hati dan ginjal, pecahnya organ dalam, sakit maag dan lain-lain.

Ada dua fase syok nyeri:

1. Awal. Ini tidak berlangsung lama. Selama periode ini, pasien berteriak, bergegas. Dia bersemangat dan mudah tersinggung. Pernapasan dan denyut nadi dipercepat, tekanan meningkat.
2. Tumpul. Ini memiliki tiga derajat:

• Yang pertama adalah penghambatan sistem saraf pusat. Tekanan turun, takikardia sedang diamati, refleks berkurang.
• Yang kedua - denyut nadi menjadi lebih cepat, pernapasan menjadi dangkal.
• Yang ketiga sulit. Tekanan dikurangi ke tingkat kritis. Pasien pucat dan tidak dapat berbicara. Kematian mungkin saja terjadi.

Pertolongan pertama

Apa itu kejutan dalam kedokteran, Anda sudah mengetahuinya sedikit. Tapi ini tidak cukup. Anda harus tahu bagaimana mendukung korban. Semakin cepat bantuan diberikan, semakin besar kemungkinan semuanya akan berakhir dengan baik. Itulah sebabnya sekarang kita akan berbicara tentang jenis kejutan dan perawatan darurat yang perlu diberikan kepada pasien.

Jika seseorang telah menerima kejutan, Anda harus:

• Hapus penyebabnya.
• Hentikan pendarahan dan tutup luka dengan serbet aseptik.
• Angkat kaki Anda di atas kepala Anda. Dalam hal ini, sirkulasi darah otak meningkat. Pengecualiannya adalah syok kardiogenik.
• Dengan trauma atau syok nyeri tidak dianjurkan untuk memindahkan pasien.
• Beri orang itu air hangat untuk diminum.
• Miringkan kepala Anda ke samping.
• Dalam kasus rasa sakit yang parah, Anda bisa memberi korban analgesik.
• Pasien tidak boleh dibiarkan sendiri.

Prinsip umum terapi kejut:

• Semakin cepat mereka mulai tindakan medis, semakin baik prognosisnya.
• Menyingkirkan penyakit tergantung pada penyebab, tingkat keparahan, tingkat syok.
• Perawatan harus kompleks dan dibedakan.

Kesimpulan

Mari kita simpulkan semua hal di atas. Jadi apa itu kejutan? dia kondisi patologis organisme yang disebabkan oleh rangsangan. Syok adalah gangguan reaksi adaptif tubuh, yang seharusnya terjadi jika terjadi kerusakan.

Shock (Bahasa Inggris - pukulan, dorong)- proses patologis akut yang mengancam jiwa yang terjadi di bawah aksi stimulus yang sangat kuat bagi tubuh dan ditandai dengan gangguan sirkulasi pusat dan perifer dengan penurunan tajam suplai darah ke organ vital. Hal ini menyebabkan gangguan metabolisme sel yang parah, yang mengakibatkan perubahan atau hilangnya fungsi sel normal, dan dalam kasus yang ekstrim - kematiannya.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Banyak penyakit yang berpotensi berkontribusi pada perkembangan syok, dan kelompok penyebab utama berikut dapat dibedakan:

1. Penurunan primer volume darah yang bersirkulasi (syok hipovolemik) - dengan perdarahan, dehidrasi, kehilangan plasma selama luka bakar.
2. Pelanggaran hemodinamik perifer (syok redistributif atau vasogenik) - sepsis, anafilaksis, intoksikasi, insufisiensi adrenal akut, syok neurogenik, syok traumatis.
3. Gagal jantung primer (syok kardiogenik) - dengan aritmia, miokarditis, gagal ventrikel kiri akut, infark miokard.
4. Obstruksi aliran darah vena atau curah jantung (syok obstruktif) - pada penyakit perikardium, tension pneumotoraks, emboli paru, emboli lemak dan udara, dll.

Inti dari syok adalah pelanggaran pertukaran gas antara darah dan jaringan, diikuti oleh hipoksia, gangguan mikrosirkulasi. Tautan patogenetik utama syok adalah karena hipovolemia, insufisiensi kardiovaskular, gangguan sirkulasi jaringan sebagai akibat dari perubahan resistensi kapiler dan pasca-kapiler, shunting darah, stasis kapiler dengan agregasi elemen sel darah (sindrom lumpur), peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan penolakan darah. Pelanggaran perfusi jaringan berdampak negatif pada semua organ dan sistem, tetapi sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap hipoksia.

DIAGNOSTIK

Tidak ada klasifikasi syok tunggal yang diterima secara umum pada pediatri. Lebih sering, asal, fase perkembangan, klinik, dan tingkat keparahan syok diperhitungkan.

Berdasarkan asal, mereka membedakan hemoragik, dehidrasi (angidremic), luka bakar, septik, toksik, anafilaksis, traumatis, nyeri endogen, neurogenik, endokrin pada insufisiensi adrenal akut, kardiogenik, pleuropulmonary, syok pasca transfusi, dll.

Menurut fase perkembangan gangguan peredaran darah perifer menunjukkan:

• fase awal (kompensasi)
• fase syok berat c) fase syok lanjut (dekompensasi).

Menurut tingkat keparahannya, syok dapat dibedakan menjadi ringan, sedang, berat. Di garis depan dalam diagnosis syok etiologi apa pun adalah teknik yang memungkinkan Anda untuk menilai, pertama-tama, keadaan sistem kardiovaskular, jenis hemodinamik. Dengan peningkatan derajat syok, detak jantung meningkat secara progresif (tingkat 1 - sebesar 20-40%, tingkat 2 - sebesar 40-60%, tingkat 3 - sebesar 60-100% atau lebih dibandingkan dengan norma) dan darah tekanan menurun (tingkat 1 - penurunan tekanan nadi, tingkat 2 - nilai tekanan darah sistolik turun menjadi 60-80 mm Hg, fenomena "nada kontinu" adalah karakteristik, tingkat 3 - tekanan darah sistolik kurang dari 60 mm Hg atau tidak terdeteksi).

Syok dari etiologi apa pun memiliki perkembangan fase gangguan peredaran darah perifer, pada saat yang sama, tingkat keparahan dan durasinya bisa sangat beragam.

Fase awal (kompensasi) syok secara klinis dimanifestasikan pada anak dengan takikardia dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, kulit pucat, ekstremitas dingin, akrosianosis, takipnea ringan, dan diuresis normal. Anak itu sadar, keadaan kecemasan, rangsangan psikomotor mungkin, refleks ditingkatkan.

Fase syok yang diucapkan (subkompensasi) ditandai dengan pelanggaran kesadaran anak dalam bentuk kelesuan, meredam, melemahnya refleks, penurunan tekanan darah yang signifikan (60-80 mm Hg), takikardia parah hingga 150% norma usia, pucat parah dan akrosianosis kulit, denyut nadi tipis , takipnea superfisial yang lebih jelas, hipotermia, oliguria.

Fase syok akhir (dekompensasi) ditandai dengan kondisi yang sangat serius, gangguan kesadaran hingga koma, kulit pucat dengan warna tanah atau sianosis luas pada kulit dan selaput lendir, hipostasis, penurunan tekanan darah yang kritis atau ketidakpastiannya (kurang dari 60 mm Hg), denyut nadi tipis atau tidak adanya pembuluh darah perifer, pernapasan aritmia, anuria. Dengan perkembangan proses lebih lanjut, klinik keadaan atonal berkembang (tahap terminal).

Kadang-kadang fase awal syok sangat singkat (bentuk syok anafilaksis yang parah, bentuk syok toksik menular yang fulminan pada infeksi meningokokus, dll.). Dan kondisi ini didiagnosis pada fase syok berat atau dekompensasi. Fase awal yang cukup lengkap dan jangka panjang dapat memanifestasikan dirinya dalam genesis vaskular syok, lebih sedikit - dengan adanya hipovolemia primer.

Itu selalu perlu untuk memperhatikan kemungkinan dekompensasi sirkulasi: pucat progresif pada kulit dan selaput lendir, keringat dingin lengket, ekstremitas dingin, tes pengisian kapiler positif (setelah menekan kuku, warna biasanya pulih setelah 2 detik, dan dengan tes positif - lebih dari 3 detik, menunjukkan tentang pelanggaran sirkulasi perifer) atau gejala positif "titik pucat" (lebih dari 2 detik), hipotensi arteri progresif, peningkatan indeks syok Algover (rasio denyut nadi ke tekanan sistolik, yang biasanya tidak melebihi 1 pada anak di atas 5 tahun dan 1,5 pada anak di bawah 5 tahun), penurunan progresif diuresis.

Dengan kegagalan perfusi yang parah, kegagalan beberapa organ dapat terbentuk - kerusakan simultan atau berurutan pada organ vital sistem penting tubuh ("organ kejut" - SSP, paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, jantung, usus, dll.)..

PERTOLONGAN PERTAMA UNTUK SYOK

1. Letakkan pasien dalam posisi horizontal dengan tungkai bawah terangkat.
2. Pastikan patensi saluran pernapasan bagian atas - keluarkan benda asing dari orofaring, lemparkan ke belakang, lepaskan rahang bawah, buka mulut Anda, sesuaikan pasokan oksigen 100% yang dilembabkan dan dipanaskan melalui masker pernapasan atau kateter hidung.
3. Jika memungkinkan, kurangi atau hilangkan efek dari faktor syok yang signifikan secara perkembangan:

• untuk anafilaksis: hentikan pemberian obat; menghilangkan sengatan serangga; pasang tourniquet hingga 25 menit di atas tempat suntikan atau gigitan, tusuk tempat suntikan atau luka dengan 0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 3-5 ml saline, tempatkan tempat suntikan dengan es selama 10-15 menit, dengan asupan alergen melalui mulut, jika kondisi pasien memungkinkan, bilas perut, berikan obat pencahar, buat enema pembersih, jika alergen masuk ke hidung atau mata, bilas dengan air mengalir;
• dalam kasus perdarahan, hentikan perdarahan eksternal dengan cara tamponade, perban, klem hemostatik, penjepitan arteri besar, tourniquet dengan memperbaiki waktu penerapannya;
• dengan trauma sindrom nyeri: imobilisasi; anestesi in / in, in / m dengan larutan analgin 50% dengan dosis 0,1 ml / tahun kehidupan, atau bahkan, jika perlu, dengan larutan promedol 1% dengan dosis 0,1 ml / tahun kehidupan, anestesi inhalasi - dengan oksida nitrat dicampur dengan oksigen (2 :1 atau 1:1), atau / m atau / dalam pengenalan 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• dengan tension pneumothorax - tusukan pleura.

4. Kateterisasi vena sentral atau perifer untuk terapi infus intensif, dimulai dengan pengenalan kristaloid dalam volume 10-20 ml / kg (larutan Ringer, natrium klorida 0,9%) dan koloid (rheopoliglusin, poliglusin, albumin 5%, Hecodez , gelatinol, gelofusina). Pilihan obat, rasionya, volume infus, dan kecepatan pemberian larutan ditentukan oleh varian patogenetik syok dan sifat penyakit yang mendasarinya. Dengan syok, infus IV dilakukan sampai pasien pulih dari keadaan ini, atau sampai ada tanda-tanda kongesti minimal dalam jumlah kecil atau kecil. lingkaran besar sirkulasi. Untuk mencegah pemberian larutan yang berlebihan, tekanan vena sentral dipantau secara konstan (biasanya, nilainya dalam mm air. Seni. Sama dengan 30/35 + 5 x jumlah tahun kehidupan). Jika rendah, infus berlanjut, jika tinggi, berhenti. Wajib juga kontrol tekanan darah, diuresis.

5. Dengan adanya insufisiensi adrenal akut, hormon diresepkan:

Hidrokortison 10-40 mg/kg/hari;
atau prednisolon 2-10 mg/kg/hari, sedangkan pada paruh pertama injeksi dosis harian, dan setengah lainnya - merata sepanjang hari.

6. Jika terjadi hipoglikemia, injeksikan larutan glukosa 20-40% dengan dosis 2 ml/kg.
7. Dengan tahan api hipotensi arteri dan dengan adanya asidosis metabolik, koreksinya adalah dengan larutan natrium bikarbonat 4% dengan dosis 2 ml / kg di bawah kendali keadaan asam-basa.
8. Terapi simtomatik (obat penenang, antikonvulsan, antipiretik, antihistamin, hemostatik, agen antiplatelet, dll)..
9. Jika perlu, dukungan resusitasi yang komprehensif.

Pasien dengan manifestasi syok harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif, di mana, dengan mempertimbangkan etiopatogenesis, klinik akan melakukan perawatan konservatif atau bedah lebih lanjut.

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis- manifestasi paling parah reaksi alergi tipe langsung yang terjadi pada pengenalan alergen dengan latar belakang sensitisasi tubuh dan ditandai dengan gangguan parah pada sirkulasi darah, pernapasan, aktivitas SSP dan sangat mengancam jiwa.

Alergen penyebab yang signifikan untuk perkembangan syok arteri pada anak-anak dapat berupa:

• obat-obatan (antibiotik, sulfonamid, anestesi lokal, agen kontras sinar-X, antipiretik, heparin, streptokinase, Asparaginase, pengganti plasma - dekstran, gelatin)
• protein asing (vaksin, serum, darah donor, plasma)
• ekstrak alergen untuk diagnosis dan pengobatan;
• racun serangga, ular;
• beberapa produk makanan(buah jeruk, kacang-kacangan, dll.);
• senyawa kimia;
• serbuk sari tanaman;
• pendinginan tubuh.

Pada frekuensi dan waktu perkembangan syok arteri cara alergen memasuki tubuh. Dalam kasus pemberian alergen parenteral, AS lebih sering diamati. Terutama berbahaya di / dalam rute pemberian pengobatan, meskipun pengembangan AS sangat mungkin dengan varian penerimaan apa pun obat ke dalam tubuh anak.

DIAGNOSTIK

syok arteri berkembang pesat, selama 30 menit pertama (hingga maksimal 4 jam) dari saat kontak dengan alergen, dan tingkat keparahan syok tidak tergantung pada dosis alergen. Dalam kasus yang parah, kolaps berkembang pada saat kontak dengan alergen.

Alokasikan lima bentuk klinis syok arteri:

1. Varian asfiksia (asma)- Lemah, rasa tertekan di dada, kekurangan udara, batuk berdahak, sakit kepala berdenyut, nyeri di daerah jantung, dan rasa takut muncul dan berkembang. Kulit pucat tajam, kemudian sianosis. Mulut berbusa, tersedak, dispnea ekspirasi dengan mengi saat ekspirasi. Mungkin perkembangan angioedema pada wajah dan bagian tubuh lainnya. Di masa depan, dengan perkembangan gagal napas dan penambahan gejala insufisiensi adrenal akut, hasil yang fatal dapat terjadi.

2. Varian hemodinamik (jantung-vaskular)- kelemahan, tinitus, keringat bercucuran, nyeri angina di daerah jantung muncul dan tumbuh. Pucat kulit, akrosianosis meningkat. Tekanan darah turun secara progresif, denyut nadi tipis, suara jantung melemah tajam, aritmia aktivitas jantung, kehilangan kesadaran, kejang mungkin terjadi dalam beberapa menit. Hasil yang mematikan dapat terjadi dengan peningkatan fenomena insufisiensi kardiovaskular.

3. varian otak- gejala neurologis dan serebral fokal yang meningkat dengan cepat.

4. Varian perut- nyeri perut difus spastik, mual, muntah, diare, perdarahan gastrointestinal.

5. Opsi campuran.

ekstrim, yaitu kondisi darurat, dalam banyak kasus, menempatkan tubuh di ambang hidup dan mati, lebih sering mereka adalah akhir, tahap akhir dari banyak penyakit parah. Tingkat keparahan manifestasi berbeda dan, karenanya, ada perbedaan dalam mekanisme perkembangan. Pada prinsipnya, keadaan ekstrem menyatakan reaksi umum organisme dalam menanggapi kerusakan yang disebabkan oleh berbagai faktor penyebab penyakit. Ini termasuk stres, syok, sindrom kompresi jangka panjang, kolaps, koma. Baru-baru ini, sebuah ide telah terbentuk tentang sekelompok mekanisme yang disebut sebagai reaksi "fase akut". Mereka berkembang dengan kerusakan pada periode akut dan akut dalam kasus di mana kerusakan mengarah pada pengembangan proses infeksi, aktivasi sistem fagositik dan kekebalan, dan perkembangan peradangan. Semua kondisi ini memerlukan penerapan tindakan terapeutik yang mendesak, karena kematiannya sangat tinggi.

2.1. Syok: definisi konsep, pola patogenetik umum, klasifikasi.

Kata shock itu sendiri (eng. "shock" - a blow) diperkenalkan ke dunia kedokteran oleh Latta pada tahun 1795. Kata ini menggantikan istilah "mati rasa", "kekakuan" yang sebelumnya digunakan di Rusia.

« Terkejut"- proses patologis khas yang kompleks yang terjadi ketika tubuh terpapar pada faktor-faktor ekstrem dari lingkungan eksternal dan internal, yang, bersama dengan kerusakan primer, menyebabkan reaksi sistem adaptif yang berlebihan dan tidak memadai, terutama simpatik-adrenal, pelanggaran terus-menerus terhadap regulasi neuroendokrin homeostasis, terutama hemodinamik, mikrosirkulasi, rezim oksigen tubuh dan metabolisme” (V.K. Kulagin).

Dalam hal patofisiologi: Syok adalah suatu kondisi di mana penurunan tajam dalam pengiriman efektif oksigen dan nutrisi lain ke jaringan menyebabkan kerusakan sel yang reversibel dan kemudian ireversibel.

Dari sudut pandang klinik, syok adalah suatu kondisi di mana curah jantung yang tidak memadai dan/atau aliran darah perifer menyebabkan hipotensi berat dengan gangguan perfusi jaringan perifer dengan darah yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Dengan kata lain, cacat mendasar dalam segala bentuk syok adalah penurunan perfusi jaringan vital, yang mulai menerima oksigen dan nutrisi lain dalam jumlah yang tidak sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.

Klasifikasi. Ada beberapa jenis guncangan berikut:

I. SAKIT:

A) Traumatis (dengan kerusakan mekanis, luka bakar,

radang dingin, cedera listrik, dll.);

B) Endogen (kardiogenik, nefrogenik, dengan perut

bencana, dll);

II. HUMORAL (hipovolemik, transfusi darah,

anafilaksis, septik, toksik, dll.);

AKU AKU AKU. PSIKOLOGI.

IV. CAMPURAN.

Lebih dari seratus jenis syok telah dijelaskan dalam literatur. Etiologinya beragam, tetapi sifat respons tubuh sebagian besar khas. Atas dasar ini, dimungkinkan untuk mengidentifikasi pola patogenetik umum yang diamati pada sebagian besar jenis guncangan.

1. Defisit volume darah yang bersirkulasi secara efektif, absolut atau relatif, selalu disertai dengan penurunan curah jantung primer atau sekunder dengan latar belakang peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

2. Dinyatakan aktivasi sistem simpatis-adrenal. Hubungan katekolamin termasuk penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi perifer (tipe vasokonstriktor mekanisme kompensasi-adaptif) dalam lingkaran besar yang memburuk sendiri secara hemodinamik.

3. Gangguan reodinamik di daerah pembuluh mikrosirkulasi menyebabkan terganggunya suplai oksigen dan energi ke sel, dan pelepasan produk metabolisme toksik juga terganggu.

4. Hipoksia klinis menyebabkan aktivasi proses anaerobik, yang mengakibatkan penurunan pasokan energi dalam kondisi peningkatan stres yang dialami mikrosistem, serta akumulasi metabolit yang berlebihan. Pada saat yang sama, amina vasoaktif ekstravaskular (histamin, serotonin) diaktifkan, diikuti oleh aktivasi sistem kinin darah (tipe kompensasi vasodilatasi).

5. Asidosis progresif, mencapai tingkat kritis, di mana sel mati, fokus nekrosis bergabung dan menjadi umum.

6. Kerusakan sel - berkembang sangat awal dan berkembang dengan syok. Dalam hal ini, rantai DNA dari kode subseluler, rantai enzimatik sitoplasma dan membran sel terganggu - semua ini mengarah pada disorganisasi sel yang tidak dapat diubah.

7. Fenomena hipotensi pada syok sebagai gejala seringkali menjadi kepentingan sekunder. Keadaan syok, yang tampaknya dikompensasikan sesuai dengan nilai tekanan arteri, dapat disertai dengan perfusi sel yang tidak mencukupi, karena vasokonstriksi yang ditujukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik ("sentralisasi sirkulasi darah") disertai dengan penurunan aliran darah. ke organ dan jaringan perifer.