Kode takiaritmia atrium untuk ICD 10. Fibrilasi atrium. Alasan perkembangan patologi

Fibrilasi atrium adalah pelanggaran irama jantung normal, yang ditandai dengan eksitasi dan kontraksi miokard yang cepat dan tidak menentu. I 49.0 - menurut kode ICD 10 untuk fibrilasi atrium, milik kelas IX "Penyakit sistem peredaran darah".

• Konsekuensi dari aritmia

Biasanya, pada orang yang sehat, dengan setiap kontraksi jantung, pertama-tama harus ada kontraksi atrium, dan kemudian ventrikel. Hanya dengan cara ini dimungkinkan untuk memastikan hemodinamik secara memadai. Jika ritme ini terganggu, terjadi kontraksi aritmia dan asinkron atrium, dan kerja ventrikel terganggu. Fibrilasi seperti itu menyebabkan kelelahan otot jantung, yang tidak dapat lagi bekerja secara efektif. Kardiomiopati restriktif dan kemudian melebar dapat terjadi.

Gangguan irama jantung di ICD 10 dikodekan dengan cara berikut:

• I 49.0 - "Fibrilasi dan debaran ventrikel";
• I 49.1 - "Kontraksi prematur ventrikel";
• I 49.2 - "Depolarisasi dini yang berasal dari koneksi";
• I 49.3 - "Depolarisasi atrium prematur";
• I 49.4 - "Lainnya, singkatan prematur yang tidak ditentukan";
• I 49,5 - "Sindrom kelemahan simpul sinus";
• I 49.7 - "Gangguan irama jantung lainnya yang ditentukan";
• I 49.8 - "Gangguan irama jantung, tidak ditentukan."

Sesuai dengan diagnosis yang ditetapkan, kode yang diperlukan diatur pada halaman judul riwayat kasus. Enkripsi ini adalah standar resmi dan seragam untuk semua institusi medis, digunakan di masa depan untuk mendapatkan data statistik tentang prevalensi mortalitas dan morbiditas dari unit nosologis tertentu, yang memiliki kepentingan prognostik dan praktis.

Alasan pengembangan patologi ritme

Fibrilasi atrium dapat terjadi karena berbagai alasan, tetapi yang paling umum adalah:

• cacat jantung bawaan dan didapat;
• miokarditis menular (bakteri, virus, kerusakan jamur pada jantung);
• Ybbs fibrilasi atrium(biasanya sebagai komplikasi serius dari infark miokard akut);
• hiperproduksi hormon tiroid - tiroksin dan triiodothyronine, yang memiliki efek inotropik;
• minum alkohol dalam jumlah besar;
• sebagai konsekuensi dari intervensi bedah atau metode penelitian invasif (misalnya, dengan fibrogastroduodenoscopy);
• aritmia setelah stroke;
• ketika terkena stres akut atau kronis;
• di hadapan sindrom dismetabolik - obesitas, hipertensi arteri, diabetes, dislipidemia.

Serangan aritmia biasanya disertai dengan perasaan gangguan kerja jantung dan denyut nadi aritmia. Meskipun seringkali seseorang mungkin tidak merasakan apa-apa, dalam kasus seperti itu, diagnosis patologi akan didasarkan pada data EKG.

Konsekuensi dari aritmia

Fibrilasi atrium pada ICD 10 cukup umum dan membawa prognosis yang buruk jika tidak dipantau dan diobati secara memadai. Penyakit ini dapat diperumit oleh pembentukan bekuan darah dan perkembangan gagal jantung kronis.

Aritmia sangat berbahaya ketika penyakit koroner hipertensi jantung dan diabetes - dalam kasus ini, tromboemboli dapat menyebabkan serangan jantung, serangan jantung atau stroke.

Gagal jantung dapat terbentuk cukup cepat dan bermanifestasi sebagai hipertrofi dinding miokard, yang akan memperburuk iskemia yang sudah ada. Aritmia pada ICD 10 merupakan komplikasi umum dari infark miokard akut, yang dapat menjadi penyebab langsung kematian. Fakta di atas berbicara tentang keseriusan penyakit dan menunjukkan perlunya terapi yang konstan dan benar. Semua jenis obat antiaritmia, obat yang mengandung kalium, obat antihipertensi digunakan untuk pengobatan. Sangat penting diberikan untuk mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet. Untuk tujuan ini, warfarin dan asam asetilsalisilat digunakan - mereka mencegah perkembangan pembekuan darah dan mengubah reologi darah. Sangat penting untuk menetapkan penyebab utama perkembangan fibrilasi atrium dan memblokir aksinya untuk mencegah semua kemungkinan komplikasi.

mkbkody.ru

Fibrilasi atrium - kode ICD-10

Gangguan irama jantung atau aritmia adalah penyakit yang paling umum. Apa itu? Irama jantung yang terganggu menunjukkan adanya perubahan urutan kontraksi jantung yang normal, yaitu gangguan pada fungsi kontraktilitas, konduksi dan eksitabilitas. Patologi memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Klasifikasi aritmia

Aritmia menurut kode International Classification of Diseases (ICD) 10 yang ditetapkan ke 149. Patologi ini berkembang karena lesi organik miokardium, gangguan keseimbangan air-garam atau keracunan tubuh. Tergantung pada penyebab terjadinya, mekanisme perkembangan, manifestasi Gambaran klinis, prognosis dan metode pengobatan, kode ICD 10 berbeda.

Biasanya, pada orang yang sehat, dengan setiap kontraksi jantung, pertama-tama harus ada kontraksi atrium, dan kemudian ventrikel.

Pelanggaran irama jantung disertai dengan perubahan detak jantung. Iramanya tidak teratur. Dari penyebab yang menyebabkan perubahan kerja jantung, jenis berikut dibedakan:

• otomatisme;
• daya konduksi;
• sifat dpt dirangsang.

Di bawah ini adalah tabel yang menunjukkan bentuk-bentuk aritmia.

Tabel bentuk aritmia

Pelanggaran kode irama jantung menurut ICD dibagi berdasarkan jenis aritmianya. Dalam praktik medis, ada:

• bradikardia;
• takikardia;
• blok jantung.

Bradikardia adalah penurunan denyut jantung. Bradikardia memiliki kode ICD 10 - 149.8. Dia memiliki detak jantung kurang dari 60 bpm. Takikardia - peningkatan denyut jantung (lebih dari 90 denyut / menit). Peningkatan denyut jantung ICD 10 ditunjukkan dengan kode 147.1. Blok jantung berkembang sebagai akibat dari penuaan otot jantung. Ini merupakan penghentian total dari perjalanan impuls eksitasi. Blok jantung telah diberi kode 145 menurut ICD 10.

Fibrilasi atrium, apa itu?

Fibrilasi atrium (AI) adalah pelanggaran ritme kontraksi jantung, yang disertai dengan eksitasi yang sering dan tiba-tiba (250-650 bpm) sepanjang siklus. Dengan MA, efek "kerlipan" jaringan dibuat. Dalam praktik medis, patologi ini disebut fibrilasi atrium. Kode ICD Aritmia 10 - 148. Fibrilasi atrium sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun.

Fibrilasi seperti itu menyebabkan kelelahan otot jantung, yang tidak dapat lagi bekerja secara efektif.

Prasyarat untuk pengembangan MA adalah:

• usia;
• penyakit organik;
• penyakit kronis;
• penyalahgunaan alkohol.

Pada usia muda, fibrilasi atrium berkembang dengan latar belakang malformasi kongenital alat katup, tekanan darah tinggi, penyakit koroner, dan kardiosklerosis. Faktor penyebab juga meliputi:

• penyakit tiroid;
• keracunan dengan bahan kimia atau obat-obatan;
• menekankan;
• diabetes;
• kegemukan.

AF dapat dikenali dari detak jantung yang cepat, nyeri jantung, sesak napas, keringat berlebih, sering buang air kecil, pusing, dan perasaan panik dan takut yang tidak dapat dijelaskan. Tanpa pengobatan, fibrilasi atrium mulai berkembang. Kejang menjadi sering dan berkepanjangan. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung, tromboemboli, dan henti jantung total.

Serangan aritmia biasanya disertai dengan perasaan gangguan kerja jantung dan denyut nadi aritmia.

Untuk menurunkan detak jantung, dokter meresepkan beta-blocker. Antikoagulan diresepkan untuk mencegah perkembangan stroke. Pada kasus penyakit yang parah, perawatan bedah. Ada dua metode:

1. ablasi kateter.
2. Implantasi alat pacu jantung.

aritmia sinus

Sinus aritmia (SA) adalah pelanggaran ritme detak jantung dan frekuensi kontraksinya. Dengan SA, kontraksi terjadi pada interval waktu yang berbeda. Alasannya mungkin:

• infark miokard;
• gagal jantung;
• cacat jantung;
• miokarditis;
• overdosis obat.

Aritmia sinus dapat berkembang dengan latar belakang distonia vegetovaskular, dengan hipotermia, disfungsi tiroid, gangguan hormonal, anemia, peningkatan stres dan selama kehamilan. Tergantung pada detak jantung, gejalanya dapat bervariasi. Dengan peningkatan frekuensi, ada rasa sakit di dada, denyut di pelipis dan perasaan kekurangan udara. Dengan detak jantung yang lambat, pasien mengeluh lemah, mengantuk, pusing.

Perawatan ditentukan oleh ahli jantung tergantung pada karakteristik individu tubuh. Pasien diberi resep Novopassit, tingtur motherwort, Corvalol. Dalam kasus yang parah, terapi dilakukan dengan obat penenang dan neuroleptik.

Gagal jantung dapat terbentuk cukup cepat dan bermanifestasi sebagai hipertrofi dinding miokard, yang akan memperburuk iskemia yang sudah ada.

Aritmia paroksismal

Dengan fibrilasi atrium paroksismal (PCA), serangan detak jantung yang cepat diamati dengan ritme yang benar dan frekuensi 120-140 bpm. Fibrilasi atrium paroksismal memiliki karakter yang tiba-tiba. Dalam kedokteran, ada 3 bentuk:

1. Ventrikel. Hal ini ditandai dengan deformasi kompleks QRST, garis isoelektrik yang berubah, dan irama jantung yang abnormal.
2. atrium. Diakui oleh deformitas gelombang R dan gangguan konduksi cabang berkas kanan Hiss.
3. Campuran.

Prasyarat untuk PMA adalah:

• penyakit jantung rematik;
• sepsis;
• tirotoksikosis;
• radang paru-paru;
• difteri;
• efek diuretik yang diminum.

Serangan dimulai secara tiba-tiba dan sering disertai dengan suara bising di kepala, pusing, dan nyeri dada. Terkadang bisa disertai mual, berkeringat, perut kembung. Jika pasien tidak diberikan bantuan darurat pada waktu yang tepat, tekanan darah bisa turun dan orang tersebut akan kehilangan kesadaran. Sebagai akibat dari paroxysm yang berkepanjangan, iskemia otot jantung dan gagal jantung dapat terjadi.

Obat terbaik untuk PMA adalah Propafenone dan Propanorm. Jika takikardia parah, perawatan bedah diresepkan dalam bentuk:

• penghancuran jalur impuls tambahan;
• ablasi frekuensi radio;
• implantasi alat pacu jantung.

sosudoff.ru

Kode ICD 10 aritmia

Dalam kondisi fisiologis, sel-sel simpul sinus memiliki otomatisme yang paling menonjol dibandingkan dengan sel-sel jantung lainnya, memberikan denyut jantung istirahat (HR) dalam keadaan terjaga dalam 60-100 denyut per menit.

Fluktuasi frekuensi irama sinus disebabkan oleh perubahan refleks dalam aktivitas bagian simpatis dan parasimpatis dari sistem otonom. sistem saraf sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh, serta faktor lokal - pH, konsentrasi K + dan Ca 2+. P0 2.

Takikardia sinus adalah peningkatan denyut jantung hingga 100 denyut / menit atau lebih sambil mempertahankan ritme sinus yang benar, yang terjadi ketika otomatisme nodus sinus meningkat.

menyembuhkan-cardio.ru

Gangguan irama jantung: kode ICD 10

Untuk mengoptimalkan statistik penyakit internasional, Organisasi Kesehatan Dunia menciptakan Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD). Dokter menikmati revisi edisi kesepuluh. Dalam judul patologi kardiovaskular, fibrilasi atrium terdaftar dengan nama "fibrilasi atrium dan flutter" (kode ICD 10 - I 48).

Kode ICD aritmia: I 44 - I 49 - pelanggaran tingkat kontraksi jantung, keteraturannya sebagai akibat dari lesi fungsional atau organik dari miokardiosit konduktif khusus. Dalam keadaan normal, impuls listrik ditransmisikan dari nodus sinus ke nodus atrioventrikular dan ke serat otot jantung melalui berkas serat otot konduktif.

Kerusakan dapat mempengaruhi salah satu dari struktur ini, dimanifestasikan oleh perubahan karakteristik pada garis EKG dan gambaran klinis. Paling sering, aritmia sinus berkembang dengan detak jantung yang teratur (kode ICD 10 - I 49.8).

Aritmia sinus yang paling umum

Apa itu flicker dan flutter?

Fibrilasi atrium - kontraksi atrium yang kacau dengan pengisian yang berbeda dengan darah selama diastol. Sebagian besar gelombang konduktif, karena jumlahnya yang besar, tidak meluas ke miokardium ventrikel.

Gelombang konduktif melingkar menyebabkan atrial flutter dengan laju kontraksi dari 0 hingga 350 denyut per menit. Kondisi ini terjadi 30 kali lebih jarang daripada flicker. Gelombang bergetar dapat mencapai sistem konduksi ventrikel, menyebabkannya berkontraksi dalam ritme yang benar atau salah.

Bergantung pada kecepatan detak jantung, fibrilasi atrium adalah bradisistolik (dengan perlambatan ritme di bawah 60 denyut), normosistolik (dari 60 hingga 90 denyut per menit) dan takisistolik (lebih dari 90 denyut).

Alasan untuk pengembangan

Gangguan irama jantung dalam bentuk fibrilasi atrium berkembang sebagai akibat dari perubahan morfologis pada sistem konduksi miokardium, dengan keracunan endogen dan eksogen, dan beberapa penyakit lainnya. Pilihan yang jarang adalah fibrilasi atrium idiopatik (tanpa sebab), ketika latar belakang yang terlihat untuk perkembangannya belum ditetapkan.

Sklerosis miokard difus

Penyakit dan kondisi yang menyebabkan fibrilasi atrium:

1. Sklerosis miokard difus (aterosklerosis, miokard, rematik).
2. Sklerosis miokard fokal (pasca infark, miokarditis, rematik).
3. Cacat katup jantung (bawaan, didapat).
4. Miokarditis.
5. Kardiomiopati.
6. Penyakit hipertonik.
7. Hipertiroidisme.
8. Keracunan alkohol.
9. Penyakit dengan pelanggaran berat keseimbangan air-garam.
10. Berat penyakit menular.
11. Sindrom eksitasi prematur ventrikel.
12. Faktor keturunan juga berperan.

Keracunan alkohol

Klasifikasi

Menurut durasi:

1. pertama kali terdeteksi - satu serangan yang pertama kali muncul;
2. paroxysm of atrial fibrillation - berlangsung hingga seminggu (tetapi lebih sering hingga 2 hari), pulih secara independen dalam ritme yang benar;
3. persisten - fibrilasi atrium berlangsung lebih dari seminggu;
4. persisten jangka panjang - berlangsung lebih dari 12 bulan, tetapi dimungkinkan untuk mengembalikan ritme dengan bantuan kardioversi;
5. permanen - berlangsung lebih dari 12 bulan, pemulihan ritme sinus tidak efektif atau belum dilakukan.

Menurut tingkat keparahan aliran:

1. Bentuk tanpa gejala.
2. Bentuk ringan - tidak mempengaruhi kehidupan pasien.
3. Bentuk yang diungkapkan adalah pelanggaran fungsi vital.
4. Bentuk parahnya melumpuhkan.

Ada jenis yang berbeda fibrilasi atrium

Gambaran klinis

Dengan kontraksi atrium yang tidak terkontrol, suplai darah penuh mereka tidak terjadi, selama diastol ada defisit aliran darah ke ventrikel sebesar 20-30%, yang menyebabkan penurunan output syok ventrikel. Dengan demikian, lebih sedikit darah yang masuk ke jaringan perifer dan tekanan darah mereka berkurang. Hipoksia struktur yang jauh dari jantung berkembang.

Sifat patologi:

1. Tidak memadai sirkulasi koroner memperberat kerja jantung. Sebuah "lingkaran setan" didirikan: hipoksia miokard mengarah pada perkembangan fibrilasi atrium, yang, pada gilirannya, memperdalam hipoksia. Manifestasi karakteristik jantung: ketidaknyamanan dan nyeri tekan di belakang tulang dada, palpitasi, denyut nadi aritmia dengan pengisian yang tidak merata.
2. Paroxysm fibrilasi atrium menyebabkan kelaparan oksigen otak, yang dimanifestasikan oleh pusing, pingsan, munculnya perasaan takut, berkeringat.
3. Dengan aliran darah paru yang tidak mencukupi, sesak napas berkembang.
4. Hipoksia pembuluh perifer dimanifestasikan oleh pendinginan kulit jari, akrosianosis.

Dengan aliran darah paru yang tidak mencukupi, sesak napas berkembang

Komplikasi

Fibrilasi atrium mengganggu aliran darah biasa, berkontribusi pada pembentukan bekuan darah parietal di jantung. Mereka adalah sumber tromboemboli arteri dari sirkulasi besar (jarang kecil). Yang paling umum adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh tromboemboli dengan perkembangan stroke iskemik.

Komplikasi lain yang berbahaya dari fibrilasi atrium adalah gagal jantung progresif.

Diagnostik

Saat mengumpulkan anamnesis pada pasien dengan fibrilasi atrium konstan, keluhan khas mungkin tidak. Gejala penyakit yang mendasarinya muncul, dan hanya selama EKG bentuk aritmia ditentukan.

Dengan fibrilasi atrium paroksismal, pasien membuat keluhan khas. Saat memeriksanya kulit pucat, akrosianosis diamati, pada palpasi denyut nadi salah, pengisian darah tidak merata, pada auskultasi irama jantung tidak normal.

Dasar kriteria diagnostik fibrilasi atrium - kurva elektrokardiogram yang khas:

• dengan beberapa kontraksi atrium yang lemah dan tidak bersahabat, potensi listrik totalnya tidak tetap - tidak ada gelombang P;

Kriteria diagnostik utama untuk fibrilasi atrium adalah kurva elektrokardiogram yang khas

• fibrilasi atrium ditampilkan dalam bentuk gelombang f acak kecil di seluruh garis EKG;
• kompleks QRS ventrikel normal tetapi tidak teratur;
• dengan bentuk bradisistolik, kompleks QRS dicatat kurang dari 60 per menit;
• dengan bentuk tachysystolic, kompleks QRS dicatat lebih sering dari 90 per menit.

Saat merumuskan diagnosis klinis, dokter menggunakan kode ICD untuk aritmia jantung - revisi ke-10 dari Klasifikasi Penyakit Internasional.

Menghilangkan paroxysm fibrilasi atrium harus segera dimulai: dalam 48 jam pertama, pemulihan ritme secara tajam mengurangi risiko komplikasi tromboemboli. Jika terapi dimulai di kemudian hari, penggunaan antikoagulan diperlukan selama satu bulan di bawah kendali koagulasi.

Dengan tachyform, tablet Kordaron diresepkan

Metode terapi:

1. Metode refleks - tekanan aktif bola mata, kompresi pembuluh nadi kepala- jangan berlatih sekarang. Satu-satunya kemungkinan varian- nafas tertahan pada pernafasan.
2. Dari perawatan obat dengan tachyform, obat antiaritmia diresepkan: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Setelah menetapkan penyebab gangguan ritme, penyakit yang mendasarinya diobati.
4. Pemulihan penuh irama jantung dilakukan di rumah sakit. Dengan tidak adanya kontraindikasi, kardioversi dilakukan - farmakologis atau listrik. Komplikasi kardioversi elektrik dapat berupa tromboemboli, aritmia sinus, jarang jenis aritmia lainnya hingga fibrilasi ventrikel dan asistol.

Untuk tujuan pencegahan, jika terjadi gangguan irama jantung, kode ICD I 44 - I 49 mengikuti prinsip nutrisi yang tepat, menjalani gaya hidup aktif (disarankan oleh dokter), meninggalkan kebiasaan buruk, berada di udara segar. Jika Anda sudah memiliki patologi yang masuk dalam daftar penyebab fibrilasi atrium, jangan biarkan eksaserbasi, yang akan meningkatkan risiko mengembangkan gangguan irama.

Di antara penyakit kardiologis adalah bentuk permanen dari fibrilasi atrium. Deviasi patologis ditandai dengan kontraksi kacau otot-otot atrium. Irama detak jantung yang tidak teratur tetap konstan, berbeda dengan bentuk aritmia paroksismal. Gangguan ini paling sering ditemui oleh pasien berusia di atas 40 tahun. Kemungkinan perkembangannya pada orang yang lebih muda tidak dikecualikan.

Gangguan jantung juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda (20–30 tahun) dengan sejumlah cacat bawaan pada sistem konduksi jantung dan paling sering dipicu oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.

Jenis aritmia yang paling stabil adalah fibrilasi atrium. Sekitar 60% pasien dengan penyakit ini juga didiagnosis dengan hipertensi arteri atau penyakit jantung mitral. Sekitar 15% pasien mengalami tirotoksikosis, kardiomiopati, atau defek septum atrium bersama dengan fibrilasi atrium yang konstan. Pada 5%-30% orang dengan diagnosis ini, dokter tidak dapat mendeteksi gangguan lain dalam kerja jantung.

Klasifikasi Penyakit Internasional mencakup informasi tentang fibrilasi atrium persisten. Di ICD 10, ia memiliki kode I49.0.

Tidak selalu mungkin bagi spesialis untuk mengidentifikasi hubungan sebab akibat antara penyakit yang mendasari dan bentuk fibrilasi atrium. Dalam beberapa kasus, mereka hanya berjalan paralel satu sama lain.

Penyebab

Fibrilasi atrium terjadi karena berbagai alasan. Fibrilasi atrium jantung tipe permanen dapat terjadi karena pengaruh faktor-faktor buruk berikut pada tubuh manusia:

• hipertensi simtomatik;
• penyakit hipertonik;
• penyakit arteri koroner;
• infark miokard;
• kegagalan sirkulasi;
• cacat jantung mitral;
• perikarditis;
• sarkoma;
• tromboemboli arteri paru-paru.

Penyakit ini juga bisa disebabkan oleh masalah yang tidak berhubungan dengan kerja jantung. Kelompok faktor risiko ini termasuk diabetes mellitus, kelebihan level tinggi hormon tiroid dalam tubuh dan sindrom metabolik.

Gejala dan gambaran klinis

Penyakit ini sering memanifestasikan dirinya setelah seseorang melakukan aktivitas fisik dengan intensitas apa pun.

Fibrilasi atrium juga bisa asimtomatik. Tetapi dalam bentuk ini, penyakit ini hanya terjadi pada 25 dari 100 pasien.

Tanda-tanda umum fibrilasi atrium persisten adalah:

1. Palpitasi jantung.
2. Nyeri tumpul di daerah retrosternal.
3. Serangan panik berkala atau ketakutan akan nyawanya sendiri.
4. Gangguan pada kerja jantung.
5. Kelemahan umum pada tubuh.
6. Denyut nadi tidak berirama, yang dapat memiliki konten yang berbeda.
7. Peningkatan kelelahan.
8. Gelap di mata.
9. Sesak napas dan batuk setelah berolahraga.

Gejala tambahan dari proses patologis mungkin sering buang air kecil.

Penting! Gejala fibrilasi atrium bentuk permanen dapat meningkat secara bertahap dalam waktu yang lama.

Dalam kebanyakan kasus, gejala penyakit muncul setelah seseorang melakukan aktivitas fisik dengan intensitas apa pun. Gambaran klinis fibrilasi atrium konstan dapat diperburuk secara signifikan jika, secara paralel, pasien mengembangkan penyakit kardiovaskular, misalnya, penyakit jantung koroner atau hipertensi.

Apa yang akan terjadi tanpa pengobatan?

Pengobatan bentuk permanen penyakit ini diperlukan untuk semua pasien. Mengabaikan gejala fibrilasi mengubah seseorang menjadi perkembangan kondisi yang rumit. Paling sering dengan latar belakang gangguan, tromboemboli vena paru dimanifestasikan. Ini berkembang karena pembentukan bekuan darah dan pemisahannya. Fibrilasi atrium bentuk permanen juga dapat menyebabkan stroke dan serangan jantung akut. Kemungkinan berkembangnya gagal jantung akut tidak boleh dikesampingkan.

Sekitar 5% pasien mengalami stroke iskemik dalam 5 tahun pertama setelah onset penyakit. Ketika iskemia menjadi kronis, kemungkinan gagal jantung meningkat. Dalam hal ini, prognosis untuk pemulihan hampir tidak bisa disebut menguntungkan.

Diagnostik

Siapa pun dapat merasakan pelanggaran irama jantung. Dia sendiri tidak dapat mengidentifikasi penyebab penyimpangan, Anda perlu kesehatan dalam diagnostik. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan elektrokardiografi. Pada film dengan fibrilasi atrium tipe konstan, kedutan atrium terlihat jelas. Untuk melihat gambaran keseluruhan penyakit, perlu dilakukan tambahan USG jantung dan ekokardiografi. CT, MRI dan pemantauan Holter akan berguna.

Wajib cek latar belakang hormonal. Karena itu, selama diagnosis, perhatian diberikan pada pemeriksaan kelenjar tiroid, studi tentang metabolisme lemak dan kolesterol.

Hasil penelitian memungkinkan ahli jantung untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perkembangan fibrilasi atrium konstan. Selain itu, data ini akan membantunya memilih perawatan yang tepat untuk pasien dengan diagnosis seperti itu.

Perlakuan

Penerimaan obat antiaritmia khusus adalah metode utama pengobatan aritmia jantung

Selama perjalanan penyakit aritmia, pasien perlu minum obat tertentu obat. Tindakan terapeutik, karena fibrilasi atrium konstan ditekan, harus diresepkan dan dipantau oleh spesialis yang kompeten. Dalam hal ini, perawatan akan berhasil.

Penting! Seorang ahli jantung menangani pengobatan fibrilasi atrium persisten.

Untuk melindungi hidupnya dari serangan baru, pasien harus minum obat yang diresepkan untuk tahun-tahun berikutnya. Obat-obatan akan membantu memulihkan ritme kontraksi jantung dan pada saat yang sama mengurangi kemungkinan komplikasi.

Metode terapi konservatif

Diindikasikan untuk berbagai aritmia jantung

Bentuk penyakit kronis tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Oleh karena itu, tujuan dari semua tindakan terapeutik untuk gangguan tersebut adalah untuk mencegah kemungkinan komplikasi yang mungkin terjadi dengan latar belakang mereka.

Dengan fibrilasi atrium konstan, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• antagonis kalsium (verapamil);
• obat antiaritmia (Propafenon);
• penghambat adrenergik (Atenolol);
• obat yang menurunkan detak jantung (propranolol).

Sebagai terapi tambahan, ahli jantung menggunakan diuretik dan vitamin kompleks. Anda mungkin juga perlu mengonsumsi antikoagulan, yang membantu mengontrol pembekuan darah.

Mengkonsumsi obat-obatan dengan kalium dan magnesium diindikasikan untuk meningkatkan aliran darah di otot jantung.

Perlu dicatat bahwa pemulihan irama jantung dengan bantuan obat-obatan tidak cocok untuk semua pasien. Metode pengobatan ini dikontraindikasikan dengan adanya kondisi berikut:

1. Adanya trombus di dalam rongga jantung.
2. Peningkatan ukuran atrium kiri.
3. Usia pasien di atas 65 tahun.
4. Tirotoksikosis, yang belum diobati.
5. Kehadiran bentuk lain dari aritmia.
6. Perkembangan efek samping setelah minum obat untuk memerangi aritmia.

Dokter meresepkan kepada pasien terapi obat hanya setelah pemeriksaan. Ini memungkinkan untuk meningkatkan efektivitas perawatan konservatif dan mencegah memburuknya kesejahteraan seseorang.

Intervensi bedah

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, intervensi bedah dapat diindikasikan. Terapi radikal diperlukan jika obat antiaritmia tidak memberikan hasil yang diinginkan, dan kondisi orang tersebut hanya memburuk setiap kali. Juga, perawatan bedah digunakan jika pasien memiliki kontraindikasi terhadap pengobatan. Dalam situasi seperti itu, ahli jantung meresepkan ablasi frekuensi radio (kauterisasi). Dengan bantuan elektroda, gelombang radio diterapkan ke bagian-bagian atrium di mana terdapat fokus kontraksi patologis.

Fitur nutrisi makanan

Makan buah-buahan dengan atrial fibrilasi sangat bermanfaat, apel sering direkomendasikan, yang kaya akan flavonoid yang dapat memperkuat otot jantung

Pasien dengan fibrilasi atrium persisten harus mengikuti diet khusus yang dipilih oleh dokter mereka. Ini adalah prasyarat yang pemenuhannya menjamin penurunan frekuensi serangan penyakit.

Nutrisi makanan membantu menjaga berat badan Anda tetap terkendali dan dengan demikian mencegah kelebihan beban otot jantung. Selain itu, pengecualian dari diet makanan tertentu mempengaruhi kerja miokardium.

Pasien diharuskan untuk mematuhi sejumlah prinsip nutrisi:

• Penting untuk makan hanya dengan syarat seseorang merasa lapar.
• Hidangan pada saat makan harus hangat. Makanan dingin dan panas tidak termasuk.
• Dilarang keras makan lebih dari 2-3 jam sebelum tidur.
• Semua makanan harus dikunyah secara menyeluruh.
• Penting untuk mengecualikan makanan yang digoreng, berlemak, asin, pedas dan diasap dari makanan mereka.
• Menu harian harus mencakup makanan kaya protein, sayuran hijau, produk susu, sayuran, buah-buahan dan sereal.

Dengan fibrilasi atrium, jika pasien mengharapkan prognosis yang baik, teh dan kopi kental harus ditinggalkan. Anda harus minum 2,5 liter air per hari. Jika seseorang memiliki masalah dalam pekerjaan ginjal atau jantung, maka lajunya harus sedikit dikurangi. Ini akan membantu menghindari perkembangan edema dan tekanan yang tidak perlu pada miokardium.

Metode rakyat

Cara-cara yang ditawarkan oleh pengobatan alternatif hanya dapat digunakan dalam kombinasi dengan pengobatan obat.

Ada beberapa perawatan non-tradisional yang terbukti untuk fibrilasi atrium permanen:

1. Infus calendula. Untuk menyiapkan produk, Anda perlu menuangkan 1 sdm. l. bunga 300 ml air didihkan. Komposisi diinfuskan selama 1 jam. Setelah itu disaring dan diminum gelas tiga kali sehari.
2. Infus mint dan calendula. Ini sedikit modifikasi dari resep sebelumnya. Untuk menyiapkan minuman penyembuhan, Anda perlu mencampur 4 bunga calendula dengan 1 sdt. Mint yang dipotong-potong. Bahan baku diseduh dalam 200 ml air mendidih. Dalam 30 menit, infus bersikeras di bawah tutupnya. Setelah itu, Anda perlu minum sekitar 3 kali sehari, masing-masing 200 ml.
3. rebusan rosehip. Untuk menyiapkannya, Anda perlu mengambil 1 sdm. l. buah tanaman obat. Diinginkan untuk membuang biji dari mereka. Setelah buah-buahan dituangkan dengan 2 gelas air mendidih dan direbus selama 10 menit. Kemudian agen disaring. Minumlah dalam keadaan dingin sekitar cangkir setengah jam sebelum makan yang dimaksud. Frekuensi prosedur adalah 4 kali sehari.
4. Infus buah hawthorn dan motherwort. Bahan baku utama dicampur satu sama lain dalam jumlah yang sama. Selanjutnya 1 sdm. l. campuran sayur tuangkan 300 ml air panas. Bersikeras obatnya selama 2 jam, setelah itu disaring dengan hati-hati. Dianjurkan untuk minum infus seperti itu tiga kali sehari, masing-masing 100 ml.
5. Infus dari viburnum. Untuk menyiapkannya, Anda membutuhkan 3 cangkir buah beri yang dihaluskan. Mereka dituangkan dengan 2 liter air mendidih. Komposisi yang dihasilkan harus diinfuskan dalam bentuk terbungkus setidaknya selama 6 jam. Setelah infus disaring dengan baik dan diencerkan dengan 200 g madu berkualitas tinggi. Disarankan untuk minum minuman yang sudah jadi 1 gelas sehari sebelum duduk di meja makan. Dianjurkan untuk membagi porsi harian obat menjadi 3 dosis.
6. Jus dari lobak dan anggur segar. Dari bahan utama obat ini, jus harus diperas dengan cara apa pun yang memungkinkan. Sebelum setiap dosis, 150 mg dua jenis jus dicampur. Minum ramuan ini 2 kali sehari.

PADA resep rakyat ramuan herbal lain yang memiliki efek menguntungkan pada kondisi jantung dan pembuluh darah juga dapat digunakan. Jika pasien tidak memiliki kontraindikasi, mereka harus dikombinasikan dengan obat-obatan.

Ramalan seumur hidup

Jika bentuk fibrilasi atrium permanen didiagnosis, harapan hidup pasien secara langsung tergantung pada kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis

Prakiraan pengobatan untuk seseorang yang menderita fibrilasi atrium konstan secara langsung tergantung pada penyebab perkembangan proses patologis. Setiap kasus individu dipertimbangkan secara individual. Kadang-kadang bahkan dokter tidak dapat memprediksi hasil dari terapi yang diusulkan.

Prognosis yang baik harus diharapkan hanya pada pasien yang tidak memiliki penyakit jantung lain, kecuali untuk fibrilasi atrium.

Untuk mengoptimalkan statistik penyakit internasional, Organisasi Kesehatan Dunia menciptakan Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD). Dokter menikmati revisi edisi kesepuluh. Dalam judul patologi kardiovaskular, fibrilasi atrium terdaftar dengan nama "fibrilasi dan atrial flutter" (kode ICD 10 - I 48).

Kode ICD aritmia: I 44 - I 49 - pelanggaran tingkat kontraksi jantung, keteraturannya sebagai akibat dari kerusakan fungsional atau organik pada miokardiosit konduktif khusus. Dalam keadaan normal, impuls listrik ditransmisikan dari nodus sinus ke nodus atrioventrikular dan ke serat otot jantung melalui berkas serat otot konduktif.

Kerusakan dapat mempengaruhi salah satu dari struktur ini, dimanifestasikan oleh perubahan karakteristik pada garis EKG dan gambaran klinis. Paling sering, aritmia sinus berkembang dengan detak jantung yang teratur (kode ICD 10 - I 49.8).

Apa itu flicker dan flutter?

Fibrilasi atrium - kontraksi acak atrium dengan pengisian darah yang berbeda selama diastol. Sebagian besar gelombang konduktif, karena jumlahnya yang besar, tidak meluas ke miokardium ventrikel.

Gelombang konduktif melingkar menyebabkan atrial flutter dengan laju kontraksi dari 0 hingga 350 denyut per menit. Kondisi ini terjadi 30 kali lebih jarang daripada flicker. Gelombang bergetar dapat mencapai sistem konduksi ventrikel, menyebabkannya berkontraksi dalam ritme yang benar atau salah.

Bergantung pada kecepatan detak jantung, fibrilasi atrium adalah bradisistolik (dengan perlambatan ritme di bawah 60 denyut), normosistolik (dari 60 hingga 90 denyut per menit) dan takisistolik (lebih dari 90 denyut).

Alasan untuk pengembangan

Gangguan irama jantung dalam bentuk fibrilasi atrium berkembang sebagai akibat dari perubahan morfologis pada sistem konduksi miokardium, dengan keracunan endogen dan eksogen, dan beberapa penyakit lainnya. Pilihan yang jarang adalah fibrilasi atrium idiopatik (tanpa sebab), ketika latar belakang yang terlihat untuk perkembangannya belum ditetapkan.

Penyakit dan kondisi yang menyebabkan fibrilasi atrium:

1. Sklerosis miokard difus (aterosklerosis, miokard, rematik).
2. Sklerosis miokard fokal (pasca infark, miokarditis, rematik).
3. Cacat katup jantung (bawaan, didapat).
4. Miokarditis.
5. Kardiomiopati.
6. Penyakit hipertonik.
7. Hipertiroidisme.
8. Penyakit dengan pelanggaran berat keseimbangan air-garam.
9. Penyakit menular yang parah.
10. Sindrom eksitasi prematur ventrikel.
11. Faktor keturunan juga berperan.

Klasifikasi

Menurut durasi:

1. pertama kali terdeteksi - satu serangan yang pertama kali muncul;
2. paroxysm of atrial fibrillation - berlangsung hingga seminggu (tetapi lebih sering hingga 2 hari), pulih secara independen dalam ritme yang benar;
3. persisten - fibrilasi atrium berlangsung lebih dari seminggu;
4. persisten jangka panjang - berlangsung lebih dari 12 bulan, tetapi dimungkinkan untuk mengembalikan ritme dengan bantuan kardioversi;
5. permanen - berlangsung lebih dari 12 bulan, pemulihan irama sinus tidak efektif atau belum dilakukan.

Menurut tingkat keparahan aliran:

1. Bentuk tanpa gejala.
2. Bentuk ringan - tidak mempengaruhi kehidupan pasien.
3. Bentuk yang diungkapkan adalah pelanggaran aktivitas vital.
4. Bentuk parahnya melumpuhkan.

Gambaran klinis

Dengan kontraksi atrium yang tidak terkontrol, suplai darah penuh mereka tidak terjadi, selama diastol ada defisit aliran darah ke ventrikel sebesar 20-30%, yang menyebabkan penurunan output syok ventrikel. Dengan demikian, lebih sedikit darah yang memasuki jaringan perifer dan tekanan darah di dalamnya berkurang. Hipoksia struktur yang jauh dari jantung berkembang.

Sifat patologi:

1. Sirkulasi koroner yang tidak mencukupi memperburuk kerja jantung. Sebuah "lingkaran setan" didirikan: hipoksia miokard mengarah pada perkembangan fibrilasi atrium, yang, pada gilirannya, memperdalam hipoksia. Manifestasi karakteristik jantung: ketidaknyamanan dan nyeri tekan di belakang tulang dada, palpitasi, denyut nadi aritmia dengan pengisian yang tidak merata.
2. Paroxysm fibrilasi atrium menyebabkan kelaparan oksigen otak, yang dimanifestasikan oleh pusing, pingsan, munculnya perasaan takut, berkeringat.
3. Hipoksia pembuluh perifer dimanifestasikan oleh pendinginan kulit jari, akrosianosis.

Komplikasi

Fibrilasi atrium mengganggu aliran darah biasa, berkontribusi pada pembentukan bekuan darah parietal di jantung. Mereka adalah sumber tromboemboli arteri dari sirkulasi besar (jarang kecil). Yang paling umum adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh tromboemboli dengan perkembangan stroke iskemik.

Komplikasi lain yang berbahaya dari fibrilasi atrium adalah gagal jantung progresif.

Diagnostik

Saat mengumpulkan anamnesis pada pasien dengan fibrilasi atrium konstan, keluhan khas mungkin tidak. Gejala penyakit yang mendasarinya muncul, dan hanya selama EKG bentuk aritmia ditentukan.

Dengan fibrilasi atrium paroksismal, pasien membuat keluhan khas. Pada pemeriksaan, kulitnya pucat, akrosianosis diamati, pada palpasi denyut nadi salah, pengisian darah tidak merata, pada auskultasi irama jantung tidak normal.

• dengan beberapa kontraksi atrium yang lemah dan tidak bersahabat, potensi listrik totalnya tidak tetap - tidak ada gelombang P;

• fibrilasi atrium ditampilkan dalam bentuk gelombang f acak kecil di seluruh garis EKG;
• kompleks QRS ventrikel normal tetapi tidak teratur;
• dengan bentuk bradisistolik, kompleks QRS dicatat kurang dari 60 per menit;
• dengan bentuk tachysystolic, kompleks QRS dicatat lebih sering dari 90 per menit.

Saat merumuskan diagnosis klinis, dokter menggunakan kode ICD untuk aritmia jantung - revisi ke-10 dari Klasifikasi Penyakit Internasional.

Perlakuan

Menghilangkan paroxysm fibrilasi atrium harus segera dimulai: dalam 48 jam pertama, pemulihan ritme secara tajam mengurangi risiko komplikasi tromboemboli. Jika terapi dimulai di kemudian hari, penggunaan antikoagulan diperlukan selama satu bulan di bawah kendali koagulasi.

Metode terapi:

1. Metode refleks - tekanan pada bola mata, kompresi arteri karotis - tidak dilakukan sekarang. Satu-satunya pilihan yang mungkin adalah menahan napas saat menghembuskan napas.
2. Dari perawatan obat untuk takiform, obat antiaritmia diresepkan: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Setelah menetapkan penyebab gangguan ritme, penyakit yang mendasarinya diobati.
4. Pemulihan penuh irama jantung dilakukan di rumah sakit. Dengan tidak adanya kontraindikasi, kardioversi dilakukan - farmakologis atau listrik. Komplikasi kardioversi listrik dapat berupa tromboemboli, aritmia sinus, dan jarang jenis aritmia lainnya hingga fibrilasi ventrikel dan asistol.

Untuk tujuan pencegahan, pelanggaran irama jantung, kode ICD I 44 - I 49, mengikuti prinsip-prinsip nutrisi yang tepat, menjalani gaya hidup aktif (disarankan oleh dokter), meninggalkan kebiasaan buruk, dan berada di udara segar. Jika Anda sudah memiliki patologi yang masuk dalam daftar penyebab fibrilasi atrium, jangan biarkan eksaserbasi, yang akan meningkatkan risiko mengembangkan gangguan irama.

1. Tindakan medis untuk diagnosis suatu penyakit, kondisi.

1. Metode penelitian instrumental.

1. Pelayanan medis untuk pengobatan suatu penyakit, kondisi dan pengendalian pengobatan.

1. Daftar obat untuk penggunaan medis terdaftar di wilayah Federasi Rusia, menunjukkan dosis tunggal rata-rata.

Kriteria efisiensi.

Pemulihan irama sinus atau penurunan denyut jantung ke nilai target 80-110 denyut per menit. dengan varian takisistolik.

Pemulihan ritme sinus atau transisi dari bentuk TP yang benar ke yang salah atau MP.

Stabilisasi tekanan darah dalam 100-110 mm Hg. untuk sistolik pada syok aritmia.

Menghilangkan komplikasi.

1. algoritma taktis.

· Dalam kasus syok aritmia, edema paru, tim paramedis memanggil tim khusus jika pasien ada di rumah, dan perawatan intensif dilakukan secara paralel.

· Ketika gangguan irama jantung terjadi untuk pertama kalinya, tim paramedis memanggil tim khusus jika pasien berada di rumah, dan secara paralel melakukan terapi intensif.

· Rawat inap di rumah sakit khusus.

Dengan paroksismal AF berulang tanpa komplikasi dengan pemulihan ritme sinus selama tahap pra-rumah sakit pada orang tanpa patologi kardiovaskular yang parah, rawat inap darurat tidak diperlukan.

_______________________

*Catatan

4. Fibrilasi atrium (AF) termasuk fibrilasi dan atrial flutter. Terapi darurat (kecuali untuk EIT) dan taktik tidak tergantung pada jenis MA.

5. Klasifikasi formulir MA. Selama MA, berbagai bentuknya dapat digabungkan, dipertukarkan. Diagnosis dibuat dalam bentuk yang ditentukan selama rawat inap pasien (lihat contoh diagnosis terperinci).

6. Jika paroxysm atau kekambuhan MA dipersulit oleh ACS, maka komplikasi ini ditempatkan pertama dalam diagnosis dan merupakan diagnosis utama (lihat protokol yang sesuai).

7. Gagal jantung akut (asma jantung, edema paru), ACS, kecelakaan serebrovaskular akut - lihat protokol yang relevan.

8. SSSU, Sindrom Frederick - lihat protokol untuk bradikardia/bradiaritmia dan gangguan konduksi.

9. Indikasi untuk perawatan darurat dan rawat inap.

MA pertama kali terdeteksi, apa pun bentuknya.

Bentuk paroksismal AF/AFL yang berlangsung hingga 48 jam, terlepas dari adanya manifestasi gangguan hemodinamik yang signifikan dan kondisi yang mengancam serta laju ventrikel (lihat di atas).

Bentuk paroksismal AF/AFL yang berlangsung lebih dari 48 jam, disertai dengan takisistol ventrikel dan/atau manifestasi klinis dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan kondisi yang mengancam (lihat di atas).

Bentuk AF/AFL yang persisten, disertai dengan takisistol ventrikel dan/atau manifestasi klinis dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan kondisi yang mengancam (lihat di atas).

Bentuk permanen AF/AFL, disertai takisistol ventrikel dengan manifestasi klinis gangguan hemodinamik yang signifikan dan kondisi yang mengancam (lihat di atas).

• sistol ektopik
• ekstrasistol
• Aritmia ekstrasistolik
• Prematur:
  • singkatan NOS
  • kompresi

• Sindrom Brugada
• Sindrom QT panjang
• Gangguan irama:
  • sinus koroner
  • ektopik
  • sentral

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diterima sebagai satu kesatuan dokumen normatif untuk memperhitungkan morbiditas, alasan daya tarik populasi untuk institusi medis semua departemen, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Dengan amandemen dan tambahan oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Pengkodean ekstrasistol ventrikel menurut ICD 10

Extrasystoles disebut episode kontraksi prematur jantung karena impuls yang berasal dari atrium, bagian atrioventrikular dan ventrikel. Kontraksi jantung yang luar biasa biasanya direkam dengan latar belakang irama sinus normal tanpa aritmia.

Perlu diketahui bahwa ekstrasistol ventrikel pada ICD 10 memiliki kode 149.

Kehadiran ekstrasistol dicatat pada% dari seluruh populasi dunia, yang menentukan prevalensi dan sejumlah varietas patologi ini.

Kode 149 dalam Klasifikasi Penyakit Internasional didefinisikan sebagai aritmia jantung lainnya, tetapi opsi pengecualian berikut juga disediakan:

• kontraksi miokardium yang jarang (bradikardia R1);
• ekstrasistol karena intervensi bedah obstetri dan ginekologi (aborsi O00-O007, kehamilan ektopik O008.8);
• gangguan kerja sistem kardiovaskular pada bayi baru lahir (P29.1).

Kode ekstrasistol menurut ICD 10 menentukan rencana tindakan diagnostik dan, sesuai dengan data survei yang diperoleh, seperangkat metode terapeutik yang digunakan di seluruh dunia.

Faktor etiologi dengan adanya ekstrasistol menurut ICD 10

Data nosologi dunia mengkonfirmasi prevalensi patologi episodik dalam pekerjaan jantung di sebagian besar populasi orang dewasa setelah 30 tahun, yang khas dengan adanya patologi organik berikut:

• penyakit jantung yang disebabkan oleh proses inflamasi (miokarditis, perikarditis, endokarditis bakterial);
• perkembangan dan perkembangan penyakit jantung koroner;
• perubahan distrofi pada miokardium;
• kelaparan oksigen miokardium karena proses dekompensasi akut atau kronis.

Dalam kebanyakan kasus, gangguan episodik dalam kerja jantung tidak terkait dengan kerusakan miokardium itu sendiri dan hanya bersifat fungsional, yaitu ekstrasistol terjadi karena stres berat, merokok berlebihan, penyalahgunaan kopi dan alkohol.

Ekstrasistol ventrikel dalam klasifikasi penyakit internasional memiliki jenis perjalanan klinis berikut:

• kontraksi prematur miokardium, yang terjadi setelah setiap kontraksi normal, disebut bigeminia;
• trigeminia adalah proses syok patologis setelah beberapa kontraksi normal miokardium;
• Quadrigeminia ditandai dengan munculnya ekstrasistol setelah tiga kontraksi miokard.

Di hadapan segala jenis patologi ini, seseorang merasakan jantung yang tenggelam, dan kemudian tremor yang kuat di dada dan pusing.

Tempat ekstrasistol ventrikel dalam sistem ICD - 10

Ekstrasistol ventrikel adalah salah satu jenis aritmia jantung. Dan itu ditandai dengan kontraksi otot jantung yang luar biasa.

Ekstrasistol ventrikel, menurut International Classification of Diseases (ICD - 10) memiliki kode 149.4. dan termasuk dalam daftar aritmia jantung di bagian penyakit jantung.

Sifat penyakit

Berdasarkan klasifikasi penyakit internasional revisi kesepuluh, dokter membedakan beberapa jenis ekstrasistol, yang utama adalah: atrium dan ventrikel.

Dengan kontraksi jantung yang luar biasa, yang disebabkan oleh impuls yang berasal dari sistem konduksi ventrikel, ekstrasistol ventrikel didiagnosis. Serangan itu memanifestasikan dirinya sebagai perasaan gangguan pada irama jantung, diikuti oleh memudarnya. Penyakit ini disertai dengan kelemahan dan pusing.

Menurut data EKG, ekstrasistol tunggal dapat terjadi secara berkala bahkan pada orang muda yang sehat (5%). EKG harian menunjukkan indikator positif pada 50% orang yang diteliti.

Dengan demikian, dapat dicatat bahwa penyakit ini umum dan dapat menyerang orang yang sehat sekalipun. Penyebab sifat fungsional penyakit bisa menjadi stres.

Penggunaan minuman energi, alkohol, merokok juga dapat memicu ekstrasistol di jantung. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan cepat berlalu.

Aritmia ventrikel patologis memiliki konsekuensi yang lebih serius bagi kesehatan tubuh. Ini berkembang dengan latar belakang penyakit serius.

Klasifikasi

Menurut pemantauan harian elektrokardiogram, dokter mempertimbangkan enam kelas ekstrasistol ventrikel.

Extrasystoles milik kelas pertama mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Kelas yang tersisa dikaitkan dengan risiko kesehatan dan kemungkinan komplikasi berbahaya: fibrilasi ventrikel, yang bisa berakibat fatal.

Ekstrasistol dapat bervariasi dalam frekuensi, bisa jarang, sedang dan sering.Pada elektrokardiogram, mereka didiagnosis sebagai tunggal dan berpasangan - dua denyut berturut-turut. Impuls dapat terjadi di ventrikel kanan dan kiri.

Fokus terjadinya ekstrasistol bisa berbeda: mereka dapat berasal dari sumber yang sama - monotopik, atau dapat terjadi di area yang berbeda - politopik.

Prognosis penyakit

Aritmia yang dipertimbangkan menurut indikasi prognostik diklasifikasikan menjadi beberapa jenis:

• aritmia yang bersifat jinak, tidak disertai dengan kerusakan jantung dan berbagai patologi, prognosisnya positif, dan risiko kematian minimal;
• ekstrasistol ventrikel dari arah yang berpotensi ganas terjadi dengan latar belakang lesi jantung, ejeksi darah berkurang rata-rata 30%, ada risiko bagi kesehatan;
• ekstrasistol ventrikel yang bersifat patologis berkembang dengan latar belakang penyakit jantung parah, risiko kematian sangat tinggi.

Untuk memulai pengobatan, perlu untuk mendiagnosis penyakit untuk mengetahui penyebabnya.

Aritmia jantung lainnya

Pengecualian:

• bradikardia:
  • NOS (R00.1)
  • sinoatrial (R00.1)
  • sinus (R00.1)
  • gelandangan (R00.1)
• kondisi rumit:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
  • operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
• aritmia neonatus (P29.1)

Fibrilasi dan flutter ventrikel

Depolarisasi atrium prematur

Depolarisasi prematur datang dari persimpangan

Gradasi ekstrasistol ventrikel menurut ryan dan laun, kode untuk mikroba 10

1 - aritmia ventrikel monotopik yang jarang - tidak lebih dari tiga puluh PVC per jam;

2 - sering, aritmia ventrikel monotopik - lebih dari tiga puluh PVC per jam;

3 - HPS politopik;

4a – PVC berpasangan monomorfik;

4b - PVC berpasangan polimorfik;

5 – takikardia ventrikel, tiga atau lebih ZhES berturut-turut.

2 - jarang (dari satu hingga sembilan per jam);

3 - cukup sering (dari sepuluh hingga tiga puluh per jam);

4 - sering (dari tiga puluh satu hingga enam puluh per jam);

5 - sangat sering (lebih dari enam puluh per jam).

B - tunggal, polimorfik;

D - VT tidak stabil (kurang dari 30 detik);

E - VT berkelanjutan (lebih dari 30 detik).

Tidak adanya lesi struktural jantung;

Tidak adanya bekas luka atau hipertrofi jantung;

Fraksi ejeksi ventrikel kiri normal (LVEF) - lebih dari 55%;

Frekuensi ekstrasistol ventrikel ringan atau sedang;

Tidak adanya ekstrasistol ventrikel berpasangan dan takikardia ventrikel yang tidak stabil;

Tidak adanya takikardia ventrikel persisten;

Tidak adanya konsekuensi hemodinamik dari aritmia.

Adanya bekas luka atau hipertrofi jantung;

Penurunan sedang pada LV EF - dari 30 menjadi 55%;

ekstrasistol ventrikel sedang atau signifikan;

Kehadiran ekstrasistol ventrikel berpasangan atau takikardia ventrikel tidak stabil;

Tidak adanya takikardia ventrikel persisten;

Tidak adanya konsekuensi hemodinamik dari aritmia atau kehadirannya yang tidak signifikan.

Adanya lesi struktural jantung;

Adanya bekas luka atau hipertrofi jantung;

Penurunan EF LV yang signifikan - kurang dari 30%;

ekstrasistol ventrikel sedang atau signifikan;

Ekstrasistol ventrikel berpasangan atau takikardia ventrikel tidak stabil;

takikardia ventrikel persisten;

Konsekuensi hemodinamik sedang atau berat dari aritmia.

Klasifikasi aritmia jantung di ICD-10

Semua ahli jantung tahu di bagian mana Anda dapat menemukan gangguan irama jantung di ICD-10. Patologi ini umum di antara orang-orang usia yang berbeda. Dengan aritmia, detak jantung dan koordinasi terganggu. Beberapa kondisi menimbulkan potensi bahaya bagi kehidupan manusia dan dapat menyebabkan kematian.

Aritmia disebut kondisi patologis, di mana keteraturan kontraksi miokard dan detak jantung terganggu. Fungsi konduktif organ menurun. Seringkali patologi ini tidak diperhatikan oleh seseorang. Ada 3 kelompok besar aritmia:

• disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls (sindrom kelemahan nodus sinus, ekstrasistol, takikardia atrium dan ventrikel, flutter dan flicker);
• terkait dengan kesulitan dalam melakukan impuls (blokade, eksitasi prematur ventrikel jantung);
• digabungkan.

Semuanya memiliki ciri khasnya masing-masing. Manifestasi klinis yang umum meliputi perasaan gangguan kerja jantung, kesulitan bernafas, pingsan, lemas, pusing. Seringkali ada serangan angina pektoris. Mungkin ada ketidaknyamanan di dada.

Kelompok aritmia termasuk ekstrasistol ventrikel. Hal ini ditandai dengan eksitasi prematur miokardium. Kode ICD-10 untuk patologi ini adalah I49.3. Kelompok risiko termasuk orang tua. Dengan bertambahnya usia, insidennya meningkat. Extrasystoles tunggal sering terdeteksi pada orang muda. Mereka tidak berbahaya dan bukan patologi.

Faktor-faktor berikut memainkan peran utama dalam pengembangan ekstrasistol ventrikel:

• angina;
• infark miokard akut;
• kardiosklerosis;
• miokarditis;
• radang kantung perikardial;
• vagotonia;
• osteochondrosis tulang belakang leher;
• penyakit hipertonik;
• kor pulmonal;
• prolaps katup mitral;
• kardiomiopati;
• overdosis obat.

Klasifikasi ekstrasistol diketahui oleh semua ahli jantung. Ekstrasistol terjadi lebih awal, terlambat dan interpolasi. Berdasarkan frekuensi, tunggal, berpasangan, kelompok dan banyak dibedakan. Penyakit ini dimanifestasikan oleh perasaan berdebar-debar, lemas, pusing, perasaan takut dan cemas seseorang.

Di antara penyakit yang ditandai dengan gangguan ritme, fibrilasi atrium menempati tempat yang penting. Jika tidak, itu disebut fibrilasi atrium. Patologi ini ditandai dengan kontraksi yang kacau dan sering (hingga 600 per menit). Serangan yang berkepanjangan dapat menyebabkan stroke. Pada banyak penyakit, gelombang kacau terbentuk yang membuat jantung sulit berfungsi secara normal.

Ini menyebabkan kontraksi yang rusak. Jantung tidak dapat bekerja dengan kecepatan seperti itu untuk waktu yang lama. Hal ini habis. Hingga 1% dari populasi orang dewasa menderita fibrilasi atrium. Alokasikan penyebab jantung dan non-jantung dari patologi ini. Kelompok pertama termasuk cacat lahir, tekanan tinggi, gagal jantung, intervensi bedah, rematik, infark miokard.

Aritmia dapat disebabkan oleh tirotoksikosis, rendahnya kadar kalium dalam darah, overdosis obat, penyakit radang. Dalam ICD-10, patologi ini berada di bawah kode I48. Gejala ditentukan oleh bentuk fibrilasi. Dengan aritmia tachysystolic, seseorang terganggu oleh sesak napas, detak jantung yang cepat dan nyeri dada. Patologi ini adalah yang paling parah.

Kondisi ini ditandai dengan kejang. Frekuensi dan durasinya berbeda. Seringkali kondisi pasien memburuk. Tanda-tanda spesifik termasuk serangan Morgagni-Adams-Stokes, pingsan, poliuria (peningkatan diuresis). Sering khawatir akan keringat berlebih. Saat memeriksa denyut nadi, kekurangannya terungkap. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tidak semua gelombang pulsa mencapai perifer.

Kode ICD 10 aritmia

Pelanggaran otomatisme nodus sinus

bagian umum

Dalam kondisi fisiologis, sel-sel simpul sinus memiliki otomatisme yang paling menonjol dibandingkan dengan sel-sel jantung lainnya, memberikan denyut jantung istirahat (HR) dalam keadaan terjaga dalam 60-100 denyut per menit.

Fluktuasi frekuensi irama sinus disebabkan oleh perubahan refleks aktivitas bagian simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh, serta faktor lokal - pH, konsentrasi K + dan Ca 2 +. P0 2.

Dengan pelanggaran otomatisme simpul sinus, sindrom berikut berkembang:

Takikardia sinus adalah peningkatan denyut jantung hingga 100 denyut / menit atau lebih sambil mempertahankan ritme sinus yang benar, yang terjadi ketika otomatisme nodus sinus meningkat.

Sinus bradikardia ditandai dengan penurunan denyut jantung kurang dari 60 denyut / menit sambil mempertahankan ritme sinus yang benar, yang disebabkan oleh penurunan otomatisme nodus sinus.

Aritmia sinus adalah irama sinus yang ditandai dengan periode percepatan dan perlambatannya, sedangkan fluktuasi nilai interval RR melebihi 160 ms, atau 10%.

Sinus takikardia dan bradikardia dapat diamati dalam kondisi tertentu pada orang sehat, serta disebabkan oleh berbagai penyebab ekstra dan intrakardiak. Ada tiga varian sinus takikardia dan bradikardia: fisiologis, farmakologis dan patologis.

Di jantung aritmia sinus adalah perubahan otomatisme dan konduktivitas sel-sel nodus sinus. Ada dua bentuk aritmia sinus - pernapasan dan non-pernapasan. Aritmia sinus pernapasan disebabkan oleh fluktuasi refleks fisiologis dalam nada sistem saraf otonom, tidak terkait dengan pernapasan, biasanya berkembang dengan penyakit jantung.

Diagnosis semua pelanggaran otomatisme nodus sinus didasarkan pada identifikasi tanda-tanda EKG.

Dengan takikardia sinus fisiologis dan bradikardia, seperti halnya aritmia sinus pernapasan, tidak diperlukan pengobatan. Dalam situasi patologis, pengobatan diarahkan terutama pada penyakit yang mendasarinya, dengan induksi kondisi ini oleh agen farmakologis, pendekatannya bersifat individual.

Epidemiologi pelanggaran otomatisme nodus sinus

Prevalensi takikardia sinus tinggi pada semua usia, baik pada orang sehat maupun pada orang dengan berbagai penyakit jantung dan non-jantung.

Sinus bradikardia sering terjadi pada atlet dan orang yang terlatih, serta pada orang tua dan mereka yang memiliki berbagai penyakit jantung dan non-jantung.

Aritmia sinus pernapasan sangat umum terjadi pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda; Aritmia sinus non-pernapasan jarang terjadi.

Satu untuk semua pelanggaran otomatisme simpul sinus.

I49.8 Aritmia jantung spesifik lainnya

Fibrilasi atrium mkb 10

Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium mikroba 10 adalah jenis aritmia yang paling umum. Misalnya, di Amerika Serikat, sekitar 2,2 juta orang menderita karenanya. Mereka sering mengalami penyakit berupa kelelahan, kurang tenaga, pusing, sesak napas dan jantung berdebar-debar.

Apa bahaya fibrilasi atrium mkb 10?

Banyak orang hidup dengan fibrilasi atrium untuk waktu yang lama dan tidak merasakan banyak ketidaknyamanan. Namun, mereka bahkan tidak curiga bahwa ketidakstabilan sistem darah mengarah pada pembentukan bekuan darah, yang, ketika dilepaskan ke otak, menyebabkan stroke.

Selain itu, bekuan dapat masuk ke bagian tubuh lainnya (ginjal, paru-paru, usus) dan memicu berbagai macam penyimpangan.

Fibrilasi atrium, kode mikroba 10 (I48) mengurangi kemampuan jantung untuk memompa darah sebesar 25%. Selain itu, dapat menyebabkan gagal jantung dan fluktuasi detak jantung.

Bagaimana cara mendeteksi fibrilasi atrium?

Untuk diagnosis, spesialis menggunakan 4 metode utama:

• Elektrokardiogram.
• pemantau holter.
• Monitor portabel yang mengirimkan data penting dan penting tentang kondisi pasien.
• ekokardiografi

Perangkat ini membantu dokter mengetahui apakah Anda memiliki masalah jantung, berapa lama mereka bertahan, dan apa penyebabnya.

Ada juga yang disebut bentuk fibrilasi atrium yang persisten. Anda perlu tahu apa artinya.

Pengobatan fibrilasi atrium

Spesialis memilih opsi perawatan berdasarkan hasil pemeriksaan, tetapi paling sering pasien harus melalui 4 tahap penting:

• Mengembalikan irama jantung yang normal.
• Menstabilkan dan mengontrol detak jantung.
• Mencegah pembekuan darah.
• Mengurangi risiko stroke.

BAB 18

aritmia supraventrikular

ekstrasistol supraventrikular

SINONIM

DEFINISI

Ekstrasistol supraventrikular - prematur sehubungan dengan eksitasi dan kontraksi irama utama (biasanya sinus) jantung, karena impuls listrik yang terjadi di atas tingkat percabangan berkas His (yaitu, di atrium, nodus AV, batang bundel miliknya). Ekstrasistol supraventrikular berulang disebut ekstrasistol supraventrikular.

KODE ICD-10

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi deteksi ekstrasistol supraventrikular pada orang sehat pada siang hari berkisar antara 43 hingga% dan sedikit meningkat seiring bertambahnya usia; ekstrasistol supraventrikular yang sering (lebih dari 30 per jam) hanya terjadi pada 2-5% orang sehat.

PENCEGAHAN

Pencegahan terutama bersifat sekunder, terdiri dari penghapusan penyebab non-jantung dan pengobatan penyakit jantung yang menyebabkan denyut prematur supraventrikular.

PENYARINGAN

Deteksi aktif ekstrasistol supraventrikular dilakukan pada pasien dengan potensi signifikansi yang tinggi atau dengan adanya keluhan khas menggunakan pemantauan EKG dan EKG Holter pada siang hari.

KLASIFIKASI

Tidak ada klasifikasi prognostik ekstrasistol supraventrikular. Ekstrasistol supraventrikular dapat diklasifikasikan:

Menurut frekuensi kejadian: sering (lebih dari 30 per jam, yaitu lebih dari 720 per hari) dan jarang (kurang dari 30 per jam);

Menurut keteraturan kejadian: bigeminia (setiap impuls ke-2 prematur), trigeminia (setiap ke-3), quadrigeminia (setiap ke-4); secara umum, bentuk ekstrasistol supraventrikular ini disebut allorhythmias;

Menurut jumlah ekstrasistol yang muncul berturut-turut: ekstrasistol atau kuplet supraventrikular berpasangan (dua ekstrasistol supraventrikular berturut-turut), kembar tiga (tiga ekstrasistol supraventrikular berturut-turut), sedangkan yang terakhir dianggap sebagai episode takikardia supraventrikular yang tidak stabil;

Pendaftaran diperlukan untuk melanjutkan.

Apa itu ekstrasistol ventrikel dan mengapa berbahaya?

Ekstrasistol adalah kontraksi jantung atau bilik-biliknya sebelum waktunya secara terpisah. Padahal, ini adalah salah satu jenis aritmia. Patologi cukup umum - dari 60 hingga 70% orang dalam satu atau lain cara terkait dengannya. Selain itu, kita sendiri memprovokasi perkembangan ekstrasistol dengan penyalahgunaan kopi atau teh kental, asupan alkohol yang berlebihan, dan merokok.

Ekstrasistol juga dapat terjadi karena kerusakan miokard di bawah pengaruh sejumlah patologi (kardiosklerosis, serangan jantung akut, penyakit jantung koroner, distrofi, dll.). Selain patologi, berbagai jenis aritmia jantung (misalnya, aritmia seperti bigeminia) dapat disebabkan oleh obat yang tidak moderat (overdosis), misalnya, glikosida jantung dapat memainkan peran yang buruk.

Dalam klasifikasi internasional ekstrasistol, kode ICD-10 diberikan ke bagian "Aritmia jantung lainnya" (I49).

Apa itu ekstrasistol?

Ini menunjukkan bahwa ekstrasistol dapat terjadi tidak hanya pada orang dengan patologi sistem kardiovaskular. penelitian medis dan pengamatan menunjukkan bahwa hingga 75% dari populasi yang sehat mengalami ekstrasistol pada waktu-waktu tertentu. Hingga 250 episode seperti itu per hari dianggap normal.

Tetapi jika seseorang memiliki penyakit jantung atau pembuluh darah, maka di sini gangguan ritme seperti itu dapat menyebabkan kondisi serius seumur hidup.

Klasifikasi

Untuk mengatasi ekstrasistol dan sumber terjadinya, harus diingat bahwa alat pacu jantung fisiologis adalah nodus sinoatrial.

Pertama-tama, semua ekstrasistol dibagi menurut faktor etiologi:

• Fungsional - terjadi pada orang yang benar-benar sehat karena berbagai faktor, yang telah disebutkan di atas. Juga, ekstrasistol semacam itu dapat terjadi tanpa alasan yang jelas.

1. Atrium (supraventrikular, ekstrasistol supraventrikular) - fokus eksitasi tidak terjadi pada sistem konduksi jantung, tetapi di atrium atau septum atrioventrikular, kemudian ditransmisikan ke simpul sinus dan ke ventrikel, mis., ekstrasistol supraventrikular ditandai oleh fokus eksitasi ektopik.

Juga, ekstrasistol ventrikel dapat berupa ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Ekstrasistol dari derajat 2 sampai 5 ditandai dengan gangguan hemodinamik yang persisten dan dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian.

Berdasarkan faktor usia:

• Ekstrasistol bawaan dikombinasikan dengan malformasi jantung, struktur dinding ventrikel yang terganggu.

Menurut tempat terjadinya singkatan:

• Monotopik - impuls luar biasa berasal dari satu fokus.
• Polytopic - impuls datang dari fokus yang berbeda.

Menurut waktu terjadinya selama diastol:

• Awal - ekstrasistol yang terjadi pada awal diastol, EKG direkam bersamaan dengan gelombang T atau selambat-lambatnya 0,05 detik setelah akhir siklus kontraksi jantung sebelumnya.
• Medium - ditentukan pada EKG 0,45 - 0,5 detik setelah gelombang T.
• Terlambat - ekstrasistol tersebut ditentukan pada akhir atau di tengah diastol, sebelum gelombang P berikutnya dari kontraksi normal jantung.

Menurut frekuensi kejadian:

• Lajang.
• Berpasangan - fokus ektopik menghasilkan ekstrasistol berturut-turut.
• Multiple - perkembangan ekstrasistol dicatat lebih dari 5 per menit.
• Voli (grup) - timbul sekaligus beberapa ekstrasistol berturut-turut dalam jumlah lebih dari dua.

Dengan frekuensi pembentukan:

• Langka - hingga 5 per menit terbentuk.
• Sedang - ekstrasistol direkam hingga satu menit.
• Sering - terdaftar dari 15 per menit atau lebih.

Menurut pola terjadinya kontraksi luar biasa (alorhythms):

• Bigeminia - terjadi setelah setiap kontraksi normal otot jantung.
• Trigimenia - ekstrasistol diperbaiki setelah setiap kontraksi kedua.
• Quadrihymenia - setelah setiap kontraksi ketiga jantung, impuls luar biasa terbentuk.

Ramalan hidup:

• Extrasystoles yang tidak memiliki bahaya bagi kehidupan - berkembang tanpa adanya penyakit jantung.
• Ekstrasistol yang berpotensi berbahaya - ditemukan dengan latar belakang infark miokard akut, krisis hipertensi.
• Ekstrasistol yang berbahaya bagi kehidupan manusia sulit diobati, menyertai patologi jantung yang parah, dan seringkali mengarah pada perkembangan kondisi yang mengancam jiwa.

Penyebab

Penyebab ekstrasistol fungsional:

• Menekankan.
• Merokok.
• Konsumsi alkohol, kopi, teh kental dalam volume besar.
• Terlalu banyak pekerjaan.
• Haid.
• Distonia vegetatif-vaskular.
• Penyakit infeksi dan inflamasi yang disertai dengan suhu tubuh yang tinggi.
• neurosis.
• Osteochondrosis serviks dan dada tulang belakang.

Penyebab ekstrasistol organik:

• Penyakit arteri koroner.
• Penyakit menular pada sistem kardiovaskular (miokarditis).
• Insufisiensi kardiovaskular kronis.
• Cacat jantung bawaan dan didapat.
• Tirotoksikosis dan penyakit kelenjar tiroid lainnya.
• Perikarditis.
• Kardiomiopati.
• Jantung paru.
• Sarkoidosis.
• Amiloidosis.
• Operasi pada jantung.
• Hemokromatosis.
• Patologi saluran pencernaan.
• Penyakit onkologi.
• Reaksi alergi.
• Gangguan elektrolit.

Penyebab ekstrasistol toksik:

• Keracunan kimia.
• Keracunan dengan penyakit menular dan patologi sistem endokrin.

Patogenesis

Seperti disebutkan di atas, ekstrasistol adalah kontraksi jantung yang luar biasa dan prematur.

Biasanya, kontraksi otot jantung terjadi ketika impuls saraf lewat dari nodus sinus yang terletak di atrium kiri melalui nodus atrioventrikular, yang terletak di antara atrium dan ventrikel sepanjang dua berkas saraf ke kedua ventrikel.

Dalam hal ini, seharusnya tidak ada penyimpangan di sepanjang jalur impuls. Proses propagasi pulsa seperti itu sangat terbatas waktunya.

Ini diperlukan agar miokardium memiliki waktu untuk beristirahat selama periode pengisian, sehingga nanti, dengan kekuatan yang cukup, sebagian darah dapat dikeluarkan ke dalam pembuluh.

Jika pada salah satu tahap ini ada hambatan atau kegagalan, ada fokus eksitasi tidak di tempat yang khas, maka dalam kasus seperti itu otot jantung tidak dapat sepenuhnya rileks, kekuatan kontraksi melemah, dan hampir sepenuhnya keluar dari sirkulasi darah. siklus.

Melalui saraf vagus dari otak sinyal tentang penurunan detak jantung diterima, dan melalui saraf simpatik - sinyal tentang perlunya peningkatannya. Dalam kasus prevalensi saraf vagus di simpul sinus, ada keterlambatan dalam transmisi impuls. Akumulasi energi di bagian lain dari sistem konduksi mencoba menghasilkan kontraksi sendiri. Beginilah perkembangan ekstrasistol terjadi pada orang sehat.

Selain itu, ekstrasistol dapat terjadi secara refleks ketika diafragma dinaikkan, yang menyebabkan iritasi saraf vagus. Fenomena ini diamati setelah asupan yang melimpah makanan, penyakit pada saluran pencernaan.

Efek simpatik pada otot jantung menyebabkan eksitasi berlebihan. Merokok, insomnia, stres, beban mental yang berlebihan dapat menyebabkan manifestasi seperti itu. Menurut mekanisme ini, ekstrasistol berkembang pada anak-anak.

Dalam kasus patologi jantung yang ada, fokus ektopik (patologis) terbentuk di luar sistem konduksi jantung dengan peningkatan otomatisme. Inilah bagaimana ekstrasistol berkembang pada kardiosklerosis, kelainan jantung, miokarditis, penyakit jantung koroner.

Sangat sering, dengan rasio terganggu ion kalium, magnesium, natrium dan kalsium dalam sel miokard, dampak negatif pada sistem konduksi jantung, yang diubah menjadi penampilan ekstrasistol.

Dengan perkembangan ekstrasistol, impuls luar biasa menyebar melalui miokardium. Hal ini menyebabkan awal, kontraksi prematur jantung di diastol. Pada saat yang sama, volume ejeksi darah berkurang, yang menyebabkan perubahan volume menit sirkulasi darah. Semakin dini ekstrasistol terbentuk, semakin kecil volume darah selama ejeksi ekstrasistolik. Dengan demikian, ada penurunan aliran darah koroner pada patologi jantung.

Manifestasi klinis

Sangat sering, ekstrasistol umumnya tidak terlihat oleh pasien dan gejalanya tidak ada. Tetapi, sebagian besar pasien, sebaliknya, mencirikan perasaan mereka sebagai:

Sensasi henti jantung seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa perasaan ini bergantung pada jeda yang dihasilkan setelah kontraksi yang luar biasa. Ini diikuti oleh impuls jantung, yang lebih kuat. Ini secara klinis diekspresikan dalam sensasi benturan.

Gejala yang paling umum pada pasien dengan ekstrasistol adalah:

• Nyeri di daerah jantung.
• Kelemahan.
• Pusing.
• Batuk.
• Berkeringat.
• Rasa penuh di dada.
• Muka pucat.
• Merasa sesak napas.
• Kecemasan.
• Takut akan kematian.
• Panik.
• Hilangnya gelombang nadi saat memeriksa denyut nadi, yang selanjutnya meningkatkan ketakutan pasien.
• paresis.
• Pingsan.
• Gangguan bicara sementara.

Perlu dicatat bahwa toleransi gagal jantung pada orang yang menderita distonia vegetovaskular jauh lebih sulit, yang tidak sesuai dengan manifestasi klinis. Tetapi dengan pasien yang memiliki patologi sistem kardiovaskular, kebalikannya benar - mereka lebih mudah mentolerir aritmia, karena jantung sudah "terlatih" untuk berbeda jenis kegagalan, dan secara moral pasien seperti itu lebih stabil.

Ekstrasistol pada anak-anak

Pada anak-anak, kegagalan dapat terjadi pada usia berapa pun, bahkan di dalam kandungan. Alasan pengembangan patologi semacam itu di masa kanak-kanak adalah faktor yang sama seperti pada orang dewasa.

Variasi khusus termasuk proses genetik di mana ekstrasistol ventrikel dan takikardia adalah manifestasi utama. Anomali semacam itu terletak pada kenyataan bahwa, dengan latar belakang displasia aritmogenik ventrikel kanan, miokardium berkembang secara tidak benar. Bahaya patologi semacam itu terletak pada kenyataan bahwa dalam kasus ini, kematian mendadak sering berkembang.

Jenis aritmia jantung ini seringkali tidak memanifestasikan dirinya secara klinis dan pada 70% ditentukan secara kebetulan.

Seiring bertambahnya usia anak, ia membuat keluhan yang sama seperti orang dewasa, yang mungkin meningkat selama masa pubertas.

Karena ekstrasistol yang berasal dari vegetatif lebih merupakan karakteristik anak-anak, ekstrasistol tersebut dibagi menjadi beberapa jenis:

• Vagodependen - lebih khas untuk anak yang lebih besar dalam bentuk kelompok, manifestasi alorritmik.
• Gabungan-tergantung - khas untuk anak kecil dan anak sekolah.
• Tergantung simpatik - paling sering terjadi pada masa pubertas. Ciri khas ekstrasistol semacam itu adalah peningkatannya dalam posisi vertikal, dominasi di siang hari dan penurunan saat tidur.

Jika seorang anak didiagnosis dengan ekstrasistol ventrikel, pengamatannya diperlukan, karena dalam banyak kasus pengobatan tidak diperlukan, dan ekstrasistol itu sendiri menghilang pada saat pubertas selesai. Tetapi jika jumlah ekstrasistol per hari lebih banyak, pengobatan harus segera dimulai.

Diagnosis dan pengobatan pada anak-anak benar-benar identik dengan orang dewasa.

Diagnostik

Untuk itu perlu dilakukan pemantauan Holter harian, di mana semua kemungkinan ekstrasistol yang terjadi siang dan malam dicatat pada siang hari.

Ekstrasistol pada EKG akan memiliki gejala sebagai berikut:

• Terjadinya awal kompleks QRST atau gelombang P, yang menunjukkan pemendekan interval kopling praekstrasistolik - gelombang P normal dan ekstrasistolik diperhitungkan dengan ekstrasistol atrium, dan kompleks QRS dengan ekstrasistol ventrikel dan atrioventrikular.
• Ekspansi, deformasi, kompleks QRS ekstrasistolik amplitudo tinggi pada ekstrasistol ventrikel.
• Tidak adanya gelombang P sebelum ekstrasistol ventrikel.
• Jeda kompensasi lengkap setelah ekstrasistol ventrikel.

Juga, untuk tujuan diagnosis, manipulasi berikut digunakan:

• Ergometri sepeda - studi EKG pada saat aktivitas fisik. Metode ini digunakan untuk memperjelas adanya ekstrasistol dan tanda-tanda iskemia.
• Ultrasonografi jantung - memungkinkan Anda untuk menentukan aktivitas seluruh otot jantung dan katup jantung.
• Studi transesofageal.
• MRI jantung dan pembuluh darah.

Sebagai aturan, diagnosis ekstrasistol tidak memakan banyak waktu, oleh karena itu, ketika melakukan semua prosedur yang diperlukan, pengobatan harus dimulai sedini mungkin.

ekstrasistol. Perlakuan

Anda tidak boleh mengobati sendiri, karena gangguan irama jantung apa pun yang dikombinasikan dengan pilihan yang tidak tepat obat tidak bisa mudah untuk menyakiti, tetapi menyebabkan konsekuensi yang sangat menyedihkan.

Saat ini, tindakan terapeutik berikut digunakan dalam pengobatan ekstrasistol:

• Dalam kasus ekstrasistol fungsional, pengobatan hampir tidak diperlukan. Namun, masih ada beberapa risiko, sehingga dianjurkan untuk mengurangi konsumsi rokok, jumlah alkohol dan kopi.

Intervensi bedah menghilangkan aritmia dan secara signifikan meningkatkan prognosis dan kualitas hidup pasien.

Komplikasi

• Fibrilasi ventrikel.
• Fibrilasi atrium.
• Takikardia paroksismal.
• Fibrilasi atrium.
• Serangan jantung.
• Kematian jantung mendadak.

Seperti yang Anda lihat, ekstrasistol dapat menyebabkan komplikasi berbahaya, sehingga diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu akan membantu meningkatkan kondisi pasien dan prognosis untuk kehidupan selanjutnya.

Ramalan cuaca

Yang paling berbahaya adalah ekstrasistol yang muncul dengan latar belakang infark miokard, kardiomiopati, dan miokarditis. Secara alami, dalam kasus seperti itu, prognosisnya akan menjadi yang paling tidak menguntungkan, karena perubahan struktur jantung selama proses tersebut sering mengarah pada perkembangan fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel.

Jika tidak ada perubahan nyata dalam struktur miokardium, maka prognosis dalam kasus tersebut adalah yang paling menguntungkan.

IBS ekstrasistol mcb 10

Ekstrasistol fungsional terjadi sebagai akibat dari reaksi vegetatif pada tubuh manusia terhadap salah satu pengaruh berikut:

• Stres emosional.
• Merokok.
• Penyalahgunaan kopi.
• Penyalahgunaan alkohol.
• Pada pasien dengan distonia neurosirkulasi.
• Juga, ekstrasistol fungsional dapat diamati pada individu sehat tanpa alasan yang jelas(yang disebut ekstrasistol idiopatik).

• Patogenesis ekstrasistol

  Substrat morfologi ekstrasistol (dan beberapa gangguan ritme lainnya) adalah ketidakhomogenan listrik otot jantung dari berbagai asal.

  Mekanisme utama untuk pengembangan ekstrasistol:

  • Masuknya kembali gelombang eksitasi (masuk kembali) di area miokardium atau sistem konduksi jantung, yang berbeda dalam kecepatan impuls yang tidak sama dan pengembangan blokade konduksi searah.
  • Peningkatan aktivitas osilasi (pemicu) membran sel dari bagian individual atrium, sambungan AV, atau ventrikel.
  • Impuls ektopik dari atrium merambat dari atas ke bawah sepanjang sistem konduksi jantung.
  • Impuls ektopik yang terjadi pada sambungan AV merambat dalam dua arah: dari atas ke bawah sepanjang sistem konduksi ventrikel dan dari bawah ke atas (retrograde) melalui atrium.

  Fitur patogenesis ekstrasistol ventrikel:

  • Ekstrasistol ventrikel monomorfik tunggal dapat terjadi sebagai akibat dari pembentukan masuk kembali gelombang eksitasi (masuk kembali) dan berfungsinya mekanisme pasca-depolarisasi.
  • Aktivitas ektopik berulang dalam bentuk beberapa ekstrasistol ventrikel berturut-turut biasanya disebabkan oleh mekanisme re-entry.
  • Sumber ekstrasistol ventrikel dalam banyak kasus adalah percabangan berkas His dan serat Purkinje. Hal ini menyebabkan gangguan signifikan dalam proses propagasi gelombang eksitasi melalui ventrikel kanan dan kiri, yang mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam durasi total kompleks QRS ventrikel ekstrasistolik.
  • Dengan ekstrasistol ventrikel, urutan repolarisasi juga berubah.

Klinik dan komplikasi

Ekstrasistol tidak selalu dirasakan oleh orang sakit. Tolerabilitas ekstrasistol bervariasi secara signifikan pada pasien yang berbeda dan tidak selalu tergantung pada jumlah ekstrasistol (mungkin tidak ada keluhan sama sekali bahkan dengan bi- dan trigeminia yang stabil).

Dalam beberapa kasus, pada saat terjadinya ekstrasistol, ada perasaan gangguan pada kerja jantung, "jatuh", "memutar jantung". Jika terjadi pada malam hari, sensasi tersebut membuat Anda terbangun, disertai rasa cemas.

Lebih jarang, pasien mengeluhkan serangan detak jantung aritmia yang cepat, yang memerlukan pengecualian adanya fibrilasi atrium paroksismal.

Kadang-kadang ekstrasistol dirasakan oleh pasien sebagai "berhenti" atau "memudar" jantung, yang sesuai dengan jeda kompensasi yang lama setelah ekstrasistol. Seringkali, setelah periode singkat "menghentikan" jantung, pasien merasakan dorongan kuat di dada, karena peningkatan kontraksi pertama ventrikel asal sinus setelah ekstrasistol. Peningkatan stroke output di kompleks pasca-ekstrasistolik pertama terutama terkait dengan peningkatan pengisian diastolik ventrikel selama jeda kompensasi yang lama (peningkatan preload).

Denyut prematur supraventrikular tidak terkait dengan peningkatan risiko kematian mendadak. Dalam kasus yang relatif jarang, mengenai "jendela rentan" siklus jantung dan adanya kondisi re-entry lainnya, dapat menyebabkan takikardia supraventrikular.

Konsekuensi paling serius dari ekstrasistol supraventrikular adalah fibrilasi atrium objektif, yang dapat berkembang pada pasien dengan ekstrasistol supraventrikular dan kelebihan / dilatasi atrium. Risiko terjadinya fibrilasi atrium dapat menjadi kriteria keganasan ekstrasistol supraventrikular, seperti risiko kematian mendadak pada ekstrasistol ventrikel.

Komplikasi utama ekstrasistol ventrikel, yang menentukan signifikansi klinis, adalah kematian mendadak. Untuk menilai risiko kematian mendadak pada ekstrasistol ventrikel, sejumlah kriteria khusus telah dikembangkan untuk menentukan jumlah pengobatan yang diperlukan.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mencurigai adanya ekstrasistol ketika pasien mengeluhkan gangguan kerja jantung. Utama metode diagnostik adalah EKG, tetapi beberapa informasi juga dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik pasien.

Saat mengumpulkan anamnesis, perlu untuk mengklarifikasi keadaan di mana aritmia terjadi (dengan stres emosional atau fisik, saat istirahat, saat tidur).

Penting untuk mengklarifikasi durasi dan frekuensi episode, adanya tanda-tanda gangguan hemodinamik dan sifatnya, efek tes non-obat dan terapi obat.

Perhatian yang cermat harus diberikan pada adanya anamnesis indikasi penyakit masa lalu yang dapat menyebabkan kerusakan organik pada jantung, serta kemungkinan manifestasinya yang tidak terdiagnosis.

Selama pemeriksaan klinis, penting untuk membuat setidaknya gambaran perkiraan tentang etiologi ekstrasistol, karena ekstrasistol tanpa adanya dan adanya kerusakan jantung organik memerlukan pendekatan pengobatan yang berbeda.

• Studi denyut nadi arteri.

Dalam studi denyut nadi arteri, ekstrasistol sesuai dengan gelombang nadi yang terjadi sebelum waktunya dengan amplitudo kecil, yang menunjukkan pengisian diastolik yang tidak mencukupi pada ventrikel selama periode praekstrasistolik yang singkat.

Gelombang nadi yang sesuai dengan kompleks ventrikel pasca ekstrasistolik pertama yang terjadi setelah jeda kompensasi yang lama biasanya memiliki amplitudo yang besar.

Dalam kasus bi- atau trigeminia, serta ekstrasistol yang sering, defisit nadi terdeteksi; dengan bigeminia persisten, denyut nadi bisa menurun tajam (kurang dari 40 / menit), tetap berirama dan disertai gejala bradiaritmia.

Selama kontraksi ekstrasistolik, nada ekstrasistolik I dan II prematur yang agak melemah (atau hanya satu) terdengar, dan setelahnya - suara jantung I dan II yang keras sesuai dengan kompleks ventrikel pasca ekstrasistolik pertama.

Ciri khas aritmia ekstrasistolik dengan adanya penyakit jantung organik dan jika tidak ada.

Tanda elektrokardiografi utama ekstrasistol adalah terjadinya prematur kompleks QRST ventrikel dan / atau gelombang P, yaitu pemendekan interval kopling.

Interval keterkaitan adalah jarak dari ekstrasistol sebelumnya dari siklus P-QRST berikutnya dari ritme utama ke ekstrasistol.

Jeda kompensasi - jarak dari ekstrasistol ke siklus P-QRST berikutnya dari ritme utama. Bedakan antara jeda kompensasi tidak lengkap dan lengkap:

• Jeda kompensasi tidak lengkap.

Jeda kompensasi tidak lengkap adalah jeda yang terjadi setelah ekstrasistol atrium atau AV junctional yang sedikit lebih lama dari interval P-P (R-R) normal dari ritme yang mendasarinya.

Jeda kompensasi yang tidak lengkap mencakup waktu yang dibutuhkan impuls ektopik untuk mencapai nodus SA dan “mengeluarkannya”, serta waktu yang diperlukan untuk mempersiapkan impuls sinus berikutnya di dalamnya.

Jeda kompensasi lengkap adalah jeda yang terjadi setelah ekstrasistol ventrikel, dan jarak antara dua kompleks sinus P-QRST (pra-ekstrasistolik dan pasca-ekstrasistolik) sama dengan dua kali interval R-R dari ritme utama.

Allorhythmia adalah pergantian yang benar dari ekstrasistol dan kontraksi normal. Tergantung pada frekuensi terjadinya ekstrasistol, jenis alorritmia berikut dibedakan:

• Bigeminia - setelah setiap kontraksi normal, terjadi ekstrasistol.
• Trigeminia - ekstrasistol mengikuti setiap dua kontraksi normal.
• Quadrihymenia - ekstrasistol mengikuti setiap tiga kontraksi normal, dll.
• Kuplet - terjadinya dua ekstrasistol berturut-turut.
• Tiga atau lebih ekstrasistol berturut-turut dianggap sebagai takikardia supraventrikular.

Jenis ekstrasistol berikut juga dibedakan:

• Ekstrasistol monotopik - ekstrasistol yang berasal dari satu sumber ektopik dan, karenanya, memiliki interval kopling yang konstan dan bentuk kompleks ventrikel.
• Extrasystoles politopik - ekstrasistol yang berasal dari fokus ektopik yang berbeda dan berbeda satu sama lain dalam interval kopling dan bentuk kompleks ventrikel.
• Grup (voli) ekstrasistol - kehadiran pada EKG tiga atau lebih ekstrasistol berturut-turut.

• Munculnya gelombang P prematur yang tidak teratur diikuti oleh kompleks QRST ( interval RR kurang dari utama).

Keteguhan interval kopling (dari gelombang P kompleks normal sebelumnya ke gelombang P ekstrasistol) adalah tanda ekstrasistol supraventrikular monotopik. Dengan ekstrasistol supraventrikular "awal", superimposisi gelombang P pada gelombang T sebelumnya adalah karakteristik, yang dapat membuat diagnosis menjadi sulit.

Dengan ekstrasistol dari divisi atas gelombang P atrium sedikit berbeda dari biasanya. Dengan ekstrasistol dari bagian tengah, gelombang P berubah bentuk, dan dengan ekstrasistol dari bagian bawah, itu negatif. Kebutuhan untuk diagnosis topikal yang lebih akurat muncul ketika perawatan bedah diperlukan, yang didahului oleh studi elektrofisiologis.

Harus diingat bahwa kadang-kadang dengan ekstrasistol atrium dan atrioventrikular, kompleks QRS ventrikel dapat memperoleh apa yang disebut bentuk menyimpang karena terjadinya blokade fungsional kaki kanan bundel His atau cabang lainnya. Pada saat yang sama, kompleks QRS ekstrasistolik menjadi lebar (≥0,12 detik), terbelah dan berubah bentuk, menyerupai kompleks QRS dengan blok cabang berkas atau ekstrasistol ventrikel.

Ekstrasistol atrium yang tersumbat adalah ekstrasistol yang berasal dari atrium, yang diperlihatkan pada EKG hanya oleh gelombang P, setelah itu tidak ada kompleks QRST ventrikel ekstrasistolik.

• Penampakan prematur yang luar biasa pada EKG dari kompleks QRS ventrikel yang tidak berubah (tanpa gelombang P sebelumnya!), serupa bentuknya dengan kompleks QRS lainnya yang berasal dari sinus. Pengecualian adalah kasus aberasi aberasi kompleks QRS.

Harus diingat bahwa kadang-kadang dengan ekstrasistol atrium dan atrioventrikular, kompleks QRS ventrikel dapat memperoleh apa yang disebut bentuk menyimpang karena terjadinya blokade fungsional kaki kanan bundel His atau cabang lainnya. Pada saat yang sama, kompleks QRS ekstrasistolik menjadi lebar, terbelah dan berubah bentuk, menyerupai kompleks QRS dengan blokade kaki berkas His atau ekstrasistol ventrikel.

Jika impuls ektopik mencapai ventrikel lebih cepat daripada atrium, gelombang P negatif terletak setelah kompleks P-QRST ekstrasistolik. Jika atrium dan ventrikel tereksitasi secara bersamaan, gelombang P menyatu dengan kompleks QRS dan tidak terdeteksi pada EKG.

Ekstrasistol batang dibedakan dengan terjadinya blokade lengkap impuls ekstrasistolik retrograde ke atrium. Oleh karena itu, kompleks QRS ekstrasistolik yang sempit terekam pada EKG, setelah itu tidak ada gelombang P negatif. Sebaliknya, gelombang P positif terfiksasi. Ini adalah gelombang P atrium lain yang berasal dari sinus, yang biasanya jatuh pada segmen RS–T atau gelombang T kompleks ekstrasistolik.

• Penampilan prematur pada EKG dari kompleks QRS ventrikel yang berubah, di depannya tidak ada gelombang P (dengan pengecualian ekstrasistol ventrikel akhir, di depannya ada R. Tapi PQ dipersingkat dibandingkan dengan siklus sinus).
• Ekspansi yang signifikan (hingga 0,12 detik atau lebih) dan deformasi kompleks QRS ekstrasistolik (dalam bentuknya menyerupai blokade cabang bundel His, sisi berlawanan dari terjadinya ekstrasistol - lokasi segmen RS–T dan Gelombang T ekstrasistol tidak sesuai dengan arah gigi utama kompleks QRS).
• Kehadiran jeda kompensasi lengkap setelah ekstrasistol ventrikel (ini melengkapi interval kopling ekstrasistol untuk menggandakan RR dari ritme utama).

Dengan denyut prematur ventrikel, biasanya tidak ada "pengosongan" nodus SA, karena impuls ektopik yang terjadi di ventrikel, sebagai suatu peraturan, tidak dapat mundur melalui nodus AV dan mencapai atrium dan nodus SA. Dalam hal ini, impuls sinus berikutnya dengan bebas menggairahkan atrium, melewati nodus AV, tetapi dalam banyak kasus tidak dapat menyebabkan depolarisasi ventrikel lain, karena setelah ekstrasistol ventrikel mereka masih dalam keadaan refrakter.

Eksitasi normal ventrikel yang biasa akan terjadi hanya setelah impuls sinus berikutnya (kedua setelah ekstrasistol ventrikel). Oleh karena itu, durasi jeda kompensasi pada ekstrasistol ventrikel terasa lebih lama daripada durasi jeda kompensasi tidak lengkap. Jarak antara kompleks QRS ventrikel normal (asal sinus) sebelum ekstrasistol ventrikel dan kompleks QRS sinus normal pertama yang dicatat setelah ekstrasistol sama dengan dua kali interval R-R dan menunjukkan jeda kompensasi lengkap.

Kadang-kadang, ekstrasistol ventrikel dapat dilakukan secara retrograde ke atrium dan, setelah mencapai nodus sinus, melepaskannya; dalam kasus ini, jeda kompensasi tidak akan lengkap.

Hanya kadang-kadang, biasanya dengan latar belakang ritme sinus utama yang relatif jarang, mungkin tidak ada jeda kompensasi setelah ekstrasistol ventrikel. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa impuls sinus berikutnya (pertama setelah ekstrasistol) mencapai ventrikel pada saat mereka telah meninggalkan keadaan refrakter. Dalam hal ini, ritme tidak terganggu dan ekstrasistol ventrikel disebut "dimasukkan".

Jeda kompensasi juga mungkin tidak ada dalam kasus ekstrasistol ventrikel dengan latar belakang fibrilasi atrium.

Harus ditekankan bahwa tidak ada tanda EKG yang terdaftar memiliki sensitivitas dan spesifisitas 100%.

Untuk menilai nilai prognostik ekstrasistol ventrikel, mungkin berguna untuk menilai fitur kompleks ventrikel:

• Pada lesi organik jantung, ekstrasistol sering kali beramplitudo rendah, lebar, bergerigi; segmen ST dan gelombang T dapat diarahkan ke arah yang sama dengan kompleks QRS.
• Ekstrasistol ventrikel yang relatif "menguntungkan" memiliki amplitudo lebih dari 2 mV, tidak berubah bentuk, durasinya sekitar 0,12 detik, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang berlawanan dengan QRS.

Yang penting secara klinis adalah penentuan ekstrasistol ventrikel mono / politopik, yang dilakukan dengan mempertimbangkan keteguhan interval kopling dan bentuk kompleks ventrikel.

Monotopikitas menunjukkan adanya fokus aritmogenik tertentu. Lokasi yang dapat ditentukan oleh bentuk ekstrasistol ventrikel:

• Ekstrasistol ventrikel kiri - R mendominasi di sadapan V1-V2 dan S di sadapan V5-V6.
• Ekstrasistol dari departemen aliran keluar ventrikel kiri: sumbu listrik jantung terletak secara vertikal, rS (dengan rasio konstannya) di sadapan V1-V3 dan transisi tajam ke tipe-R di sadapan V4-V6.
• Ekstrasistol ventrikel kanan - didominasi oleh S di sadapan V1-V2 dan R di sadapan V5-V6.
• Ekstrasistol dari saluran keluar ventrikel kanan - R tinggi di II III aVF, zona transisi di V2-V3.
• Ekstrasistol septum - kompleks QRS sedikit melebar dan menyerupai sindrom WPW.
• Ekstrasistol apikal yang sesuai (ke atas di kedua ventrikel) - S mendominasi di sadapan V1-V6.
• Ekstrasistol basal yang sesuai (turun di kedua ventrikel) - R mendominasi di sadapan V1-V6.

Dengan ekstrasistol ventrikel monomorfik dengan interval kopling variabel, orang harus memikirkan parasistol - operasi simultan dari yang utama (sinus, lebih jarang fibrilasi / flutter atrium) dan alat pacu jantung tambahan yang terletak di ventrikel.

Parasystoles mengikuti satu sama lain pada interval yang berbeda, namun interval antara parasystoles adalah kelipatan dari yang terkecil. Kompleks konfluen adalah karakteristik, yang dapat didahului oleh gelombang P.

Pemantauan EKG Holter adalah perekaman EKG jangka panjang (hingga 48 jam). Untuk melakukan ini, gunakan alat perekam mini dengan timah, yang dipasang di tubuh pasien. Saat mendaftarkan indikator, dalam aktivitas sehari-hari mereka, pasien menuliskan dalam buku harian khusus semua gejala yang muncul dan sifat aktivitasnya. Kemudian hasilnya dianalisis.

Pemantauan EKG Holter diindikasikan tidak hanya dengan adanya ekstrasistol ventrikel pada EKG atau dalam riwayat, tetapi juga pada semua pasien dengan penyakit jantung organik, terlepas dari adanya gambaran klinis aritmia ventrikel dan deteksinya pada EKG standar.

Pemantauan Holter EKG harus dilakukan sebelum memulai pengobatan, dan kemudian untuk menilai kecukupan terapi.

Dengan adanya ekstrasistol, pemantauan Holter memungkinkan untuk mengevaluasi parameter berikut:

• frekuensi ekstrasistol.
• durasi ekstrasistol.
• Ekstrasistol ventrikel mono/politopik.
• Ketergantungan ekstrasistol pada waktu hari.
• Ketergantungan ekstrasistol pada aktivitas fisik.
• Komunikasi ekstrasistol dengan perubahan segmen ST.
• Koneksi ekstrasistol dengan frekuensi ritme.

Baca lebih lanjut: Pemantauan EKG Holter.

Tes treadmill tidak digunakan secara khusus untuk memprovokasi aritmia ventrikel (kecuali pasien sendiri mencatat hubungan antara terjadinya gangguan ritme dan olahraga saja). Dalam kasus di mana pasien mencatat hubungan antara terjadinya gangguan ritme dan beban, selama tes treadmill, kondisi harus dibuat untuk resusitasi.

Hubungan ekstrasistol ventrikel dengan beban dengan probabilitas tinggi menunjukkan etiologi iskemiknya.

Ekstrasistol ventrikel idiopatik dapat ditekan selama latihan.

Perlakuan

Taktik pengobatan tergantung pada lokasi dan bentuk ekstrasistol.

Dengan tidak adanya manifestasi klinis, ekstrasistol supraventrikular tidak memerlukan pengobatan.

Dengan ekstrasistol supraventrikular yang telah berkembang dengan latar belakang penyakit jantung atau penyakit non-jantung, terapi penyakit / kondisi yang mendasarinya diperlukan (pengobatan gangguan endokrin, koreksi ketidakseimbangan elektrolit, pengobatan penyakit arteri koroner atau miokarditis, penghentian obat yang dapat menyebabkan aritmia, penghindaran alkohol, merokok, konsumsi kopi berlebihan).

• Indikasi untuk melaksanakan terapi obat ekstrasistol supraventrikular
  • Toleransi yang buruk secara subyektif terhadap ekstrasistol supraventrikular.

  Hal ini berguna untuk mengidentifikasi situasi dan waktu dalam sehari di mana ada sensasi gangguan yang dominan, dan untuk mengatur waktu pemberian obat sampai saat ini.

  Ekstrasistol supraventrikular dalam kasus ini berfungsi sebagai pertanda fibrilasi atrium, yang secara objektif merupakan konsekuensi paling serius dari ekstrasistol supraventrikular.

  Tidak adanya pengobatan antiaritmia (bersama dengan etiotropik) meningkatkan risiko memperbaiki ekstrasistol supraventrikular. Ekstrasistol supraventrikular sering kasus serupa adalah "berpotensi ganas" dalam kaitannya dengan perkembangan fibrilasi atrium.

  Pilihan antiaritmia ditentukan oleh tropisme aksinya, efek samping dan sebagian lagi merupakan etiologi ekstrasistol supraventrikular.

  Harus diingat bahwa pasien dengan penyakit arteri koroner yang baru saja menderita infark miokard tidak ditunjukkan untuk meresepkan obat kelas I karena efek aritmogeniknya pada ventrikel.

  Perawatan dilakukan secara berurutan dengan obat-obatan berikut:

  • -blocker (Anaprilin 30-60 mg/hari, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg/hari, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg/hari, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg/hari, Nebilet 5- 10 mg / hari, Lokrenmg / hari - untuk waktu yang lama atau sampai penyebab ekstrasistol supraventrikular dihilangkan) atau antagonis kalsium (Verapamilmg / hari, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg / hari, untuk waktu yang lama atau sampai penyebab ekstrasistol supraventrikular dihilangkan).

  Mempertimbangkan kemungkinan efek samping, tidak perlu memulai pengobatan dengan obat penghambat karena perlunya penarikan cepat jika terjadi bradikardia dan gangguan konduksi sinoatrial dan / atau atrioventrikular.

  Ekstrasistol supraventrikular, bersama dengan takikardia supraventrikular paroksismal, adalah aritmia di mana penyekat beta dan penyekat saluran kalsium yang tidak efektif (misalnya, verapamil (Isoptin, Finoptin)) seringkali tidak efektif, terutama pada pasien dengan kecenderungan takikardia tanpa kerusakan jantung organik yang serius. dan dilatasi atrium yang parah.

  Kelompok obat ini tidak diindikasikan pada pasien dengan ekstrasistol supraventrikular yang dimediasi vagus, yang berkembang dengan latar belakang bradikardia, terutama pada malam hari. Pasien tersebut ditunjukkan penunjukan Belloid, dosis kecil Teopec atau Corinfar, dengan mempertimbangkan tindakan mereka yang mempercepat ritme.

  Disopyramide (Ritmilen) mg/hari, Quinidine-durulesmg/hari, allapinin mg/hari. ( indikasi tambahan untuk pengangkatan mereka - kecenderungan bradikardia), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / hari., Etatsizinmg / hari.

  Penggunaan obat-obatan pada golongan ini seringkali disertai dengan efek samping. Kemungkinan pelanggaran konduksi SA- dan AV, serta efek aritmogenik. Dalam kasus penggunaan quinidine, perpanjangan interval QT, penurunan kontraktilitas dan distrofi miokard (gelombang T negatif muncul di sadapan dada). Quinidine tidak boleh diresepkan dengan kehadiran simultan dari ekstrasistol ventrikel. Perhatian juga diperlukan dengan adanya trombositopenia.

  Penunjukan obat-obatan ini masuk akal pada pasien dengan nilai prognostik tinggi ekstrasistol supraventrikular - di hadapan aktif proses inflamasi di miokardium, frekuensi tinggi ekstrasistol supraventrikular pada pasien dengan penyakit jantung organik, dilatasi atrium, "terancam" oleh perkembangan fibrilasi atrium.

  Obat kelas IA atau IC tidak boleh digunakan untuk ekstrasistol supraventrikular, serta untuk bentuk aritmia jantung lainnya, pada pasien yang pernah mengalami infark miokard, serta pada jenis kerusakan organik lain pada otot jantung karena risiko tinggi. tindakan proarrhythmic dan penurunan terkait dalam prognosis kehidupan.

  Perlu dicatat bahwa peningkatan moderat dan non-progresif dalam durasi interval PQ (hingga 0,22-0,24 detik), dengan juga bradikardia sinus sedang (hingga 50) bukan merupakan indikasi untuk penghentian terapi, tergantung pada pemantauan EKG.

  Dalam pengobatan pasien dengan perjalanan bergelombang ekstrasistol supraventrikular, seseorang harus berusaha untuk menghilangkan obat secara total selama periode remisi (tidak termasuk kasus kerusakan miokard organik yang parah).

  Seiring dengan penunjukan antiaritmia, perlu diingat tentang pengobatan penyebab ekstrasistol supraventrikular, serta obat-obatan yang dapat meningkatkan toleransi subjektif ekstrasistol supraventrikular: benzodiazepin (Phenazepam 0,5-1 mg, clonazepam 0,5-1 mg) , tingtur hawthorn, motherwort.

  Prinsip utama memilih terapi untuk ekstrasistol ventrikel adalah menilai signifikansi prognostiknya.

  Klasifikasi Laun-Wolf tidak lengkap. Bigger (1984) mengusulkan klasifikasi prognostik yang memberikan karakteristik aritmia ventrikel jinak, berpotensi ganas, dan ganas.

  Nilai prognostik aritmia ventrikel.

  Penjelasan singkat tentang ekstrasistol ventrikel juga dapat disajikan sebagai berikut:

  • Ekstrasistol ventrikel jinak - setiap ekstrasistol ventrikel pada pasien tanpa kerusakan jantung (termasuk hipertrofi miokard) dengan frekuensi kurang dari 10 per jam, tanpa sinkop dan riwayat henti jantung.
  • Ekstrasistol ventrikel yang berpotensi ganas - setiap ekstrasistol ventrikel dengan frekuensi lebih dari 10 per jam atau takikardia ventrikel berjalan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, tanpa sinkop dan riwayat serangan jantung.
  • Ekstrasistol ventrikel ganas - setiap ekstrasistol ventrikel dengan frekuensi lebih dari 10 per jam pada pasien dengan patologi miokard yang parah (paling sering dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 40%), sinkop atau riwayat serangan jantung; takikardia ventrikel berkelanjutan sering terjadi.
  • Dalam kelompok ekstrasistol ventrikel yang berpotensi ganas dan ganas, potensi risiko juga ditentukan oleh gradasi ekstrasistol ventrikel (Menurut klasifikasi Laun-Wolf).

  Untuk meningkatkan keakuratan ramalan, selain tanda-tanda mendasar, digunakan kompleks prediktor klinis dan instrumental kematian mendadak, yang masing-masing secara individual tidak kritis:

  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jika fraksi ejeksi ventrikel kiri menurun hingga kurang dari 40% pada penyakit arteri koroner, risikonya meningkat 3 kali lipat. Dengan ekstrasistol ventrikel non-koroner, signifikansi kriteria ini dapat menurun).
  • Kehadiran potensi akhir ventrikel - indikator area konduksi lambat di miokardium, terdeteksi pada EKG resolusi tinggi. Potensi ventrikel akhir mencerminkan adanya substrat untuk masuk kembali dan, dengan adanya ekstrasistol ventrikel, membuatnya lebih serius untuk diobati, meskipun sensitivitas metode tergantung pada penyakit yang mendasarinya; kemampuan untuk mengontrol terapi dengan potensi akhir ventrikel dipertanyakan.
  • Meningkatkan varians dari interval QT.
  • Penurunan variabilitas detak jantung.

• Taktik terapi untuk ekstrasistol ventrikel

  Setelah pasien dimasukkan ke dalam kategori risiko tertentu, pertanyaan tentang pilihan pengobatan dapat diputuskan.

  Seperti dalam pengobatan ekstrasistol supraventrikular, metode utama pemantauan efektivitas terapi adalah pemantauan Holter: penurunan jumlah ekstrasistol ventrikel sebesar 75-80% menunjukkan efektivitas pengobatan.

  Taktik pengobatan untuk pasien dengan ekstrasistol ventrikel prognostik yang berbeda:

  • Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel jinak, yang secara subyektif dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, adalah mungkin untuk menolak terapi antiaritmia.
  • Pasien dengan ekstrasistol ventrikel jinak, yang secara subyektif ditoleransi dengan buruk, serta pasien dengan aritmia yang berpotensi ganas dari etiologi non-iskemik, sebaiknya menerima antiaritmia kelas I.

  Jika tidak efektif - amiodarone atau d, l-sotalol. Obat-obatan ini hanya diresepkan untuk etiologi non-iskemik ekstrasistol ventrikel - pada pasien pasca-infark, menurut penelitian berbasis bukti, efek proaritmia yang diucapkan dari flecainide, encainide, dan etmozine dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian sebesar 2,5 kali. ! Risiko tindakan proaritmia juga meningkat pada miokarditis aktif.

  Dari antiaritmia kelas I, berikut ini efektif:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) secara oral pomg / hari, atau bentuk penghambat (propafenone SR 325 dan 425 mg, diresepkan dua kali sehari). Terapi ini biasanya ditoleransi dengan baik. Kemungkinan kombinasi dengan beta-blocker, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (di bawah kendali detak jantung dan konduksi AV!), Serta dengan amiodarone (Cordarone, Amiodarone) dalam dozemg / hari.
  • Etatsizin dalam pomg / hari. Terapi dimulai dengan penunjukan setengah dosis (0,5 tab. 3-4 kali sehari) untuk menilai toleransi. Kombinasi dengan obat kelas III mungkin aritmogenik. Kombinasi dengan beta-blocker sesuai untuk hipertrofi miokard (di bawah kendali denyut jantung, dalam dosis kecil!).
  • Etmozin dalam pomg / hari. Terapi dimulai dengan penunjukan dosis yang lebih kecil - 50 mg 4 kali sehari. Etmozin tidak memperpanjang interval QT dan umumnya ditoleransi dengan baik.
  • Flecainide intramg/hari Cukup efektif, agak mengurangi kontraktilitas miokard. Menyebabkan parestesia pada beberapa pasien.
  • Disopiramid intramg/hari. Ini dapat memprovokasi sinus takikardia, dan oleh karena itu kombinasi dengan beta-blocker atau d,l-sotalol dianjurkan.
  • Allapinin adalah obat pilihan untuk pasien dengan kecenderungan bradikardia. Ini diresepkan sebagai monoterapi dengan dosis 75 mg / hari. berupa monoterapi atau 50 mg/hari. dalam kombinasi dengan beta-blocker atau d, l-sotalol (tidak lebih dari 80 mg / hari). Kombinasi ini seringkali tepat, karena meningkatkan efek antiaritmia, mengurangi efek obat pada detak jantung dan memungkinkan Anda untuk meresepkan dosis yang lebih kecil jika setiap obat ditoleransi dengan buruk.
  • Obat yang kurang umum digunakan seperti Difenin (dengan ekstrasistol ventrikel dengan latar belakang keracunan digitalis), mexiletine (dengan intoleransi terhadap antiaritmia lain), aymalin (dengan sindrom WPW disertai takikardia supraventrikular paroksismal), Novocainamide (dengan inefisiensi atau intoleransi antiaritmia lainnya; obat ini cukup efektif , namun sangat tidak nyaman untuk digunakan dan, dengan penggunaan jangka panjang, dapat menyebabkan agranulositosis).
  • Perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus denyut prematur ventrikel, verapamil dan beta-blocker tidak efektif. Efektivitas obat kelas satu mencapai 70%, tetapi pertimbangan kontraindikasi yang ketat diperlukan. Penggunaan quinidine (Kinidin Durules) untuk ekstrasistol ventrikel tidak diinginkan.

  Dianjurkan untuk berhenti alkohol, merokok, konsumsi kopi yang berlebihan.

  Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel jinak, obat antiaritmia hanya dapat diresepkan pada saat manifestasi ekstrasistol dirasakan secara subjektif.

  Dalam beberapa kasus, Anda bisa bertahan dengan penggunaan Valocordin, Corvalol.

  Pada beberapa pasien, disarankan untuk menggunakan terapi psikotropika dan / atau vegetotropik (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) digunakan hanya jika amiodaron tidak toleran atau tidak efektif. Risiko mengembangkan efek aritmogenik (takikardia ventrikel tipe "pirouette" dengan latar belakang perpanjangan QT selama ms) meningkat secara signifikan dengan transisi ke dosis di atas 160 mg / hari. dan paling sering memanifestasikan dirinya dalam 3 hari pertama.

  Amiodarone (Amiodarone, Kordaron) efektif pada sekitar 50% kasus. Penambahan beta-blocker secara hati-hati, terutama pada penyakit arteri koroner, mengurangi kematian aritmia dan kematian secara keseluruhan. Penggantian beta-blocker yang tajam dengan amiodarone dikontraindikasikan! Pada saat yang sama, semakin tinggi detak jantung awal, semakin tinggi efektivitas kombinasi.

  Hanya amiodaron yang secara simultan menekan ekstrasistol ventrikel dan meningkatkan prognosis hidup pada pasien dengan infark miokard dan menderita penyakit lain. lesi organik otot jantung. Perawatan dilakukan di bawah kendali EKG - 1 kali dalam 2-3 hari. Setelah mencapai kejenuhan dengan amiodaron (peningkatan durasi interval QT, ekspansi dan penebalan gelombang T, terutama pada sadapan V5 dan V6), obat tersebut diresepkan dengan dosis pemeliharaan (mg 1 r / hari untuk waktu yang lama , biasanya dari minggu ke-3). Dosis pemeliharaan ditentukan secara individual. Perawatan dilakukan di bawah kendali EKG - 1 kali dalam 4-6 minggu. Dengan peningkatan durasi interval Q-T lebih dari 25% dari aslinya atau hingga 500 ms, diperlukan penghentian sementara obat dan penggunaannya lebih lanjut dengan dosis yang dikurangi.

  Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel yang mengancam jiwa, perkembangan disfungsi tiroid bukan merupakan indikasi untuk penghentian amiodaron. Adalah wajib untuk memantau fungsi kelenjar tiroid dengan koreksi pelanggaran yang sesuai.

  Antiaritmia kelas III "murni", serta obat kelas I, tidak direkomendasikan karena efek proaritmia yang nyata. Sebuah meta-analisis dari 138 uji coba terkontrol plasebo acak tentang penggunaan obat antiaritmia pada pasien dengan denyut prematur ventrikel setelah infark miokard (jumlah total pasien -) menunjukkan bahwa penggunaan obat kelas I dalam kategori pasien ini selalu dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian, terutama jika ini adalah obat kelas IC. Risiko kematian dikurangi dengan -blocker (kelas II).

  Praktis penting adalah pertanyaan tentang durasi terapi antiaritmia. Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel ganas, terapi antiaritmia harus dilakukan tanpa batas waktu. Dengan aritmia yang kurang ganas, pengobatan harus cukup lama (hingga beberapa bulan), setelah itu upaya untuk menghentikan obat secara bertahap dimungkinkan.

  Dalam beberapa kasus - dengan ekstrasistol ventrikel yang sering (hingga seribu per hari) dengan fokus aritmogenik yang diidentifikasi selama studi elektrofisiologis dan inefisiensi, atau jika tidak mungkin untuk menggunakan antiaritmia untuk waktu yang lama, dikombinasikan dengan tolerabilitas yang buruk atau prognosis yang buruk, ablasi frekuensi radio digunakan.