Бүйректер белоктар, липидтер және көмірсулар алмасуына қатысады. Бұл функция бүйректің қандағы бірқатар физиологиялық маңызды органикалық заттардың концентрациясының тұрақтылығын қамтамасыз етуге қатысуына байланысты. Бүйрек шумақтарында төмен молекулалы ақуыздар мен пептидтер сүзіледі. Проксимальды нефронда олар аминқышқылдарына немесе дипептидтерге ыдырайды және базальды плазмалық мембрана арқылы қанға тасымалданады. Бүйрек ауруы кезінде бұл функция бұзылуы мүмкін. Бүйрек глюкозаны синтездеуге қабілетті (глюконеогенез). Ұзақ ашығу кезінде бүйрек организмде түзілетін және қанға түсетін глюкозаның жалпы мөлшерінің 50% -на дейін синтездей алады. Энергияны жұмсау үшін бүйрек глюкозаны немесе бос май қышқылдарын пайдалана алады. Қандағы глюкозаның төмен деңгейімен бүйрек жасушалары май қышқылдарын көбірек тұтынады, гипергликемия кезінде глюкоза басым түрде ыдырайды. Бүйректің липидтер алмасуындағы маңызы мынада: бос май қышқылдары бүйрек жасушаларындағы триацилглицерин мен фосфолипидтердің құрамына еніп, қанға осы қосылыстар түрінде түсе алады.

Бүйрек қызметін реттеу

Бүйректерді иннервациялайтын эфферентті нервтердің тітіркенуімен немесе кесілуімен жүргізілген тәжірибелер тарихи тұрғыдан қызығушылық тудырады. Осы әсерлерден диурез шамалы өзгерді. Бүйректерді мойынға ауыстырып, бүйрек артериясын ұйқы артериясына тігіскенде ол аз өзгерді. Дегенмен, осы жағдайлардың өзінде ауырсынуды ынталандыруға немесе су жүктемесіне шартты рефлекстерді дамытуға болады, ал диурез де шартсыз рефлекторлық әсерлер кезінде өзгерді. Бұл тәжірибелер бүйрекке рефлекторлық әсер ету бүйректің эфференттік нервтері арқылы емес (олар диурезге салыстырмалы түрде аз әсер етеді), бірақ гормондардың рефлекторлық бөлінуі (ADH, альдостерон) бар деп болжауға негіз берді. бүйректегі диурез процесіне тікелей әсер етеді. Сондықтан зәр шығаруды реттеу механизмдерінде келесі түрлерді ажыратуға толық негіз бар: шартты рефлекс, шартсыз рефлекс және гуморальдық.

Бүйрек ішкі ортадағы сұйықтықтардың құрамы мен көлемінің тұрақтылығын қамтамасыз ететін әртүрлі рефлекстер тізбегіндегі атқарушы орган қызметін атқарады. Орталық жүйке жүйесі ішкі ортаның жай-күйі туралы ақпаратты алады, сигналдардың интеграциясы орын алады және бүйрек қызметінің реттелуі қамтамасыз етіледі. Ауырсыну тітіркенуімен пайда болатын анурия шартты рефлекс арқылы қайталануы мүмкін. Ауырсыну ануриясының механизмі нейрогипофиз арқылы вазопрессин секрециясын ынталандыратын гипоталамус орталықтарының тітіркенуіне негізделген. Осымен қатар жүйке жүйесінің симпатикалық бөлігінің белсенділігі және бүйрек үсті бездерінің катехоламиндердің секрециясы жоғарылайды, бұл шумақтық фильтрацияның төмендеуіне де, құбырлы су реабсорбциясының жоғарылауына байланысты зәр шығарудың күрт төмендеуіне әкеледі.

Шартты рефлекстің әсерінен диурездің төмендеуі ғана емес, жоғарылауы да болуы мүмкін. Шартты тітіркендіргіштің әрекетімен бірге иттің денесіне суды бірнеше рет енгізу зәр шығарудың жоғарылауымен бірге жүретін шартты рефлекстің пайда болуына әкеледі. Бұл жағдайда шартты рефлекторлық полиурия механизмі импульстардың ми қыртысынан гипоталамусқа жіберілуіне және ADH секрециясының төмендеуіне негізделген. Адренергиялық талшықтар бойымен келетін импульстар натрийдің тасымалдануын ынталандырады, ал холинергиялық талшықтар бойымен глюкозаның реабсорбциясын және органикалық қышқылдардың секрециясын белсендіреді. Адренергиялық нервтердің қатысуымен зәр шығарудың өзгеру механизмі аденилатциклазаның белсендірілуіне және өзекшелердің жасушаларында цАМФ түзілуіне байланысты. Катехоламинге сезімтал аденилатциклаза дистальды бұралған түтікше жасушаларының базолатеральды мембраналарында және жинау түтіктерінің бастапқы бөлімдерінде болады. Бүйректің афферентті нервтері иондық реттеу жүйесінде ақпараттық буын ретінде маңызды рөл атқарады және рено-бүйректік рефлекстердің орындалуын қамтамасыз етеді. Зәр шығарудың гуморальды-гормональды реттелуіне келетін болсақ, бұл жоғарыда егжей-тегжейлі сипатталған.

Бүйректер қанның табиғи «сүзгісі» қызметін атқарады, ол дұрыс жұмыс істегенде денеден зиянды заттарды кетіреді. Ағзадағы бүйрек қызметін реттеу дененің тұрақты жұмыс істеуі үшін өте маңызды және иммундық жүйе. Ыңғайлы өмір сүру үшін екі орган қажет. Адам олардың біреуімен бірге болатын кездер болады - өмір сүруге болады, бірақ сіз өмір бойы ауруханаларға тәуелді боласыз, инфекциялардан қорғау бірнеше есе азаяды. Бүйрек не үшін жауап береді, олар адам ағзасына не үшін қажет? Ол үшін олардың функцияларын зерттеу керек.

Бүйректің құрылысы

Анатомияға аздап үңіліп көрейік: шығару мүшелеріне бүйректер кіреді - бұл жұпталған бұршақ тәрізді мүше. Олар бел аймағында орналасқан, ал сол жақ бүйрек жоғары. Табиғаты сондай: оң бүйректің үстінде бауыр орналасқан, ол оның ешқайда қозғалуына мүмкіндік бермейді. Өлшеміне келетін болсақ, органдар бірдей дерлік, бірақ оң жақтың сәл кішірек екенін ескеріңіз.

Олардың анатомиясы қандай? Сыртқы жағынан орган қорғаныс қабықшасымен жабылған, ал оның ішінде сұйықтықты жинақтауға және шығаруға қабілетті жүйені ұйымдастырады. Сонымен қатар, жүйе миды және кортексті жасайтын және сыртқы және ішкі қабаттарды қамтамасыз ететін паренхиманы қамтиды. Паренхима – дәнекер негізі мен қабығымен шектелген негізгі элементтердің жиынтығы. Жинақтау жүйесі кіші бүйрек тостағанымен ұсынылған, ол жүйеде үлкенін құрайды. Соңғысының байланысы жамбас құрайды. Өз кезегінде жамбас несепағарлар арқылы қуықпен байланысады.

Негізгі әрекеттер

Күн ішінде бүйрек пен бауыр қанды шлактардан, токсиндерден өңдейді және тазартады, ыдырау өнімдерін жояды. Бүйрек арқылы тәулігіне 200 литрден астам қан айдалады, бұл оның тазалығын қамтамасыз етеді. Теріс микроорганизмдер қан плазмасына түседі және оған жіберіледі қуық. Сонымен, бүйрек не істейді? Бүйректер беретін жұмыс көлемін ескере отырып, адам оларсыз өмір сүре алмайды. Бүйректің негізгі қызметтері келесі жұмыстарды орындайды:

• экскреторлық (экскреторлық);
• гомеостатикалық;
• метаболикалық;
• эндокриндік;
• секреторлық;
• гемопоэтикалық функция.

Зәр шығару қызметі – бүйректің негізгі қызметі ретінде

Шығару қызметі – алып тастау зиянды заттарішкі ортадан. Басқаша айтқанда, бұл бүйректің қышқылдық күйді түзету, су-тұз алмасуын тұрақтандыру, қан қысымын ұстап тұруға қатысу қабілеті. Негізгі міндет дәл осы бүйрек функциясына байланысты. Сонымен қатар, олар сұйықтықтағы тұздардың, ақуыздардың мөлшерін реттеп, зат алмасуды қамтамасыз етеді. Бүйректің экскреторлық функциясының бұзылуы қорқынышты нәтижеге әкеледі: кома, гомеостаздың бұзылуы және тіпті өлім. Бұл жағдайда бүйректің экскреторлық функциясының бұзылуы қандағы токсиндердің жоғарылауымен көрінеді.

Бүйректің экскреторлық қызметі нефрондар – бүйректегі функционалдық бірліктер арқылы жүзеге асады. Физиологиялық тұрғыдан алғанда, нефрон капсуладағы бүйрек корпускуласы, проксимальды түтікшелері және жинау түтігі. Нефрондар жауапты жұмыстарды орындайды - олар адамдағы ішкі механизмдердің дұрыс орындалуын бақылайды.

экскреторлық функция. Жұмыс кезеңдері

Бүйректің экскреторлық қызметі келесі кезеңдерден өтеді:

• секреция;
• фильтрация;
• реабсорбция.

Секреция кезінде метаболикалық өнім, электролиттер балансы қаннан шығарылады. Фильтрация - бұл заттың несепке ену процесі. Бұл жағдайда бүйрек арқылы өткен сұйықтық қан плазмасына ұқсайды. Фильтрацияда органның функционалдық потенциалын сипаттайтын көрсеткіш бөлінеді. Бұл көрсеткіш гломерулярлық фильтрация жылдамдығы деп аталады. Бұл мән белгілі бір уақыт ішінде зәр шығару жылдамдығын анықтау үшін қажет. Несептегі маңызды элементтерді қанға сіңіру қабілеті реабсорбция деп аталады. Бұл элементтер белоктар, аминқышқылдары, мочевина, электролиттер. Реабсорбция жылдамдығы тағамдағы сұйықтық мөлшерінен және органның денсаулығынан көрсеткіштерді өзгертеді.

Секреторлық қызмет қандай?

Біздің гомеостатикалық органдар жұмыстың ішкі механизмін және метаболикалық көрсеткіштерді бақылайтынын тағы бір рет атап өтеміз. Олар қанды сүзеді, қан қысымын бақылайды, биологиялық синтездейді белсенді заттар. Бұл заттардың пайда болуы секреторлық белсенділікке тікелей байланысты. Процесс заттардың секрециясын көрсетеді. Бүйректің секреторлық қызметі экскреторлық емес, екіншілік несептің түзілуіне қатысады - глюкозасыз, аминқышқылдары және т.б. ағзаға пайдалызаттар. «Секреция» терминін егжей-тегжейлі қарастырыңыз, өйткені медицинада бірнеше түсіндірмелер бар:

• кейіннен денеге оралатын заттардың синтезі;
• қанды қанықтыратын химиялық заттарды синтездеу;
• нефрон жасушалары арқылы қаннан қажет емес элементтерді жою.

гомеостатикалық жұмыс

Гомеостатикалық функция организмдегі су-тұз және қышқыл-негіз балансын реттеуге қызмет етеді.

Су-тұз балансын келесідей сипаттауға болады: адам ағзасында гомеостатикалық органдар жасушаішілік және жасушадан тыс сулардың иондық құрамына әсер ететін сұйықтықтың тұрақты мөлшерін сақтау. Осы процестің арқасында гломерулярлық сүзгіден натрийдің 75% хлорид иондары, ал аниондар еркін қозғалады, ал су пассивті түрде қайта сіңеді.

Ағзаның қышқылдық-негіздік тепе-теңдігін реттеу күрделі және шатастыратын құбылыс. Қандағы рН тұрақтылығын сақтау «сүзгі» және буферлік жүйелердің арқасында жүзеге асырылады. Олар қышқыл-негіз компоненттерін жояды, бұл олардың табиғи мөлшерін қалыпқа келтіреді. Қанның рН өзгерген кезде (бұл құбылыс құбырлы ацидоз деп аталады) сілтілі несеп түзіледі. Түтікшелік ацидоз денсаулыққа қауіп төндіреді, бірақ h+ секрециясы, аммониогенез және глюконеогенез түріндегі арнайы механизмдер несептің тотығуын тоқтатады, ферменттердің белсенділігін төмендетеді және қышқыл-реактивті заттардың глюкозаға айналуына қатысады.

Метаболикалық функцияның рөлі

Ағзадағы бүйректің метаболикалық қызметі биологиялық белсенді заттардың (ренин, эритропоэтин және т.б.) синтезі арқылы жүреді, өйткені олар қанның ұюына, кальций алмасуына және эритроциттердің пайда болуына әсер етеді. Бұл белсенділік метаболизмдегі бүйректің рөлін анықтайды. Белоктардың метаболизміне қатысу амин қышқылдарының реабсорбциясымен және одан әрі дене тіндерімен шығарылуымен қамтамасыз етіледі. Амин қышқылдары қайдан келеді? Инсулин, гастрин, паратироид гормоны сияқты биологиялық белсенді заттардың каталитикалық бөлінуінен кейін пайда болады. Глюкозаның катаболизмі процестерінен басқа, тіндер глюкозаны шығара алады. Глюконеогенез кортексте, ал гликолиз мидың миында жүреді. Қышқыл метаболиттердің глюкозаға айналуы қанның рН деңгейін реттейді екен.

эндокриндік функциябүйрек

Бүйректер оны эндокриндік орган ретінде қарастыруға мүмкіндік беретін бірнеше биологиялық белсенді заттарды шығарады. Юкстагломерулярлық аппараттың түйіршікті жасушалары адам горизонтальден вертикальға ауысқанда бүйректегі қан қысымының төмендеуімен, организмдегі натрий мөлшерінің төмендеуімен қанға ренинді бөледі. Жасушалардан қанға рениннің бөліну деңгейі дистальды түтікшенің тығыз нүктесі аймағындағы Na+ және C1- концентрациясына байланысты өзгереді, электролиттік және шумақтық-түтікшелік тепе-теңдікті реттеуді қамтамасыз етеді. Ренин юкстагломерулярлық аппараттың түйіршікті жасушаларында синтезделеді және протеолитикалық фермент болып табылады. Қан плазмасында ол ангиотензиногеннен ыдырайды, ол негізінен α2-глобулин фракциясында, физиологиялық белсенді емес пептид, 10 амин қышқылынан тұратын ангиотензин I. Қан плазмасында ангиотензин түрлендіретін ферменттің әсерінен 2 амин қышқылы ыдырайды. ангиотензин I-ден шығады және ол белсенді тамыр тарылтатын затқа айналады.ангиотензин II заты. Ол көтереді артериялық қысымартериялық тамырлардың тарылуына байланысты альдостерон секрециясын күшейтеді, шөлдеу сезімін арттырады, дистальды өзекшелер мен жинау түтіктерінде натрийдің реабсорбциясын реттейді. Осы әсерлердің барлығы қан көлемін және қан қысымын қалыпқа келтіруге ықпал етеді.

Плазминоген активаторы урокиназа бүйректе синтезделеді. Простагландиндер бүйрек миында өндіріледі. Олар, атап айтқанда, бүйрек және жалпы қан ағымын реттеуге қатысады, натрийдің несеппен шығарылуын арттырады, түтік жасушаларының ADH сезімталдығын төмендетеді. Бүйрек жасушалары қан плазмасынан бауырда түзілген прогормон – D3 витаминін бөліп алып, оны физиологиялық белсенді гормонға – D3 витаминінің белсенді формаларына айналдырады. Бұл стероид ішекте кальцийді байланыстыратын ақуыздың түзілуін ынталандырады, сүйектерден кальцийдің бөлінуіне ықпал етеді, оның реабсорбциясын реттейді. бүйрек түтікшелері. Бүйрек - сүйек кемігінде эритропоэзді ынталандыратын эритропоэтинді өндіру орны. Бүйрек күшті вазодилататор болып табылатын брадикининді шығарады.

Бүйректің зат алмасу қызметі

Бүйректер белоктар, липидтер және көмірсулар алмасуына қатысады. «Бүйрек метаболизмі», яғни олардың паренхимасындағы зат алмасу процесі, соның арқасында бүйрек қызметінің барлық түрлері жүзеге асырылады және «бүйректердің метаболикалық қызметі» ұғымдарын шатастырмау керек. Бұл функция бүйректің қандағы бірқатар физиологиялық маңызды органикалық заттардың концентрациясының тұрақтылығын қамтамасыз етуге қатысуына байланысты. Бүйрек шумақтарында төмен молекулалы ақуыздар мен пептидтер сүзіледі. Проксимальды нефронның жасушалары оларды аминқышқылдарына немесе дипептидтерге дейін ыдыратады және оларды базальды плазмалық мембрана арқылы қанға тасымалдайды. Бұл ағзадағы аминқышқылдар қорын қалпына келтіруге ықпал етеді, бұл диетадағы ақуыздардың жетіспеушілігі болған кезде маңызды. Бүйрек ауруы кезінде бұл функция бұзылуы мүмкін. Бүйрек глюкозаны синтездеуге қабілетті (глюконеогенез). Ұзақ уақытқа созылған аштық кезінде бүйрек организмде түзілетін және қанға түсетін глюкозаның жалпы мөлшерінің 50% -на дейін синтездей алады. Бүйректер плазмалық мембраналардың маңызды құрамдас бөлігі болып табылатын фосфатидилинозитол синтезінің орны болып табылады. Энергияны жұмсау үшін бүйрек глюкозаны немесе бос май қышқылдарын пайдалана алады. Қандағы глюкозаның төмен деңгейімен бүйрек жасушалары май қышқылдарын көбірек тұтынады, гипергликемия кезінде глюкоза басым түрде ыдырайды. Бүйректің липидтер алмасуындағы маңызы мынада: бос май қышқылдары бүйрек жасушаларындағы триацилглицерин мен фосфолипидтердің құрамына еніп, қанға осы қосылыстар түрінде түсе алады.

Бүйрек түтікшелерінің жасушаларында заттардың реабсорбциясы мен секрециясын реттеу принциптері

Бүйректің ерекшеліктерінің бірі олардың тасымалдау қарқындылығының кең ауқымында өзгеру қабілеті болып табылады. әртүрлі заттар: су, электролиттер және бейэлектролиттер. Бұл бүйректің негізгі мақсатын - ішкі ортаның сұйықтықтарының негізгі физикалық-химиялық көрсеткіштерін тұрақтандыруды орындау үшін таптырмас шарты. Түтікшенің люменіне сүзілген ағзаға қажетті заттардың әрқайсысының реабсорбция жылдамдығының кең ауқымды өзгерістері жасуша қызметін реттеудің тиісті механизмдерінің болуын талап етеді. Иондар мен суды тасымалдауға әсер ететін гормондар мен медиаторлардың әрекеті иондық немесе су арналарының, тасымалдаушылардың және иондық сорғылардың функцияларының өзгеруімен анықталады. Гормондар мен медиаторлар нефрондық жасуша арқылы заттардың тасымалдануын реттейтін биохимиялық механизмдердің бірнеше нұсқалары бар. Бір жағдайда геном белсендіріліп, гормоналды әсерді жүзеге асыруға жауапты спецификалық белоктардың синтезі күшейеді, екінші жағдайда геномның тікелей қатысуынсыз өткізгіштік пен сорғы жұмысындағы өзгерістер орын алады.

Альдостерон мен вазопрессиннің әсер ету ерекшеліктерін салыстыру реттеуші әсерлердің екі нұсқасының да мәнін ашуға мүмкіндік береді. Альдостерон бүйрек өзекшелерінің жасушаларында Na+ реабсорбциясын арттырады. Жасушадан тыс сұйықтықтан альдостерон базальды плазмалық мембрана арқылы жасушаның цитоплазмасына еніп, рецепторға қосылып, пайда болған кешен ядроға түседі (12.11-сурет). Ядрода ДНҚ-ға тәуелді тРНҚ синтезі стимуляцияланады және Na+ тасымалдануын арттыруға қажетті белоктардың түзілуі белсендіріледі. Альдостерон натрий насосының құрамдас бөліктерінің (Na+, K+-ATPase), үшкарбон қышқылы циклінің ферменттерінің (Кребс) және натрий арналарының синтезін ынталандырады, олар арқылы Na+ түтікшенің люменінен апикальды мембрана арқылы жасушаға түседі. Қалыпты физиологиялық жағдайларда Na+ реабсорбциясын шектейтін факторлардың бірі апикальды плазмалық мембрананың Na+ өткізгіштігі болып табылады. Натрий каналдарының санының немесе олардың ашық күйінің уақытының ұлғаюы Na-ның жасушаға түсуін арттырады, оның цитоплазмасында Na+ құрамын арттырады, Na+ және жасушалық тыныс алудың белсенді тасымалдануын ынталандырады.

Альдостерон әсерінен К+ секрециясының жоғарылауы апикальды мембрананың калий өткізгіштігінің жоғарылауымен және К-ның жасушадан түтікше люменіне енуімен байланысты. Альдостерон әсерінен Na+, K+ -ATPase синтезінің жоғарылауы жасушадан тыс сұйықтықтан жасушаға К+ түсуінің жоғарылауын қамтамасыз етеді және К+ секрециясын қолайлы етеді.

Гормондардың жасушалық әсер ету механизмінің басқа нұсқасын ADH (вазопрессин) мысалында қарастырайық. Ол жасушадан тыс сұйықтықтан дистальды сегменттің терминалдық бөліктерінің жасушаларының және жинау түтіктерінің базальды плазмалық мембранасында локализацияланған V2 рецепторымен әрекеттеседі. G-белоктардың қатысуымен аденилатциклаза ферменті белсендіріледі және АТФ-дан 3",5"-АМФ (цАМФ) түзіледі, ол А протеинкиназасын және су арналарының (аквапориндер) апикальды мембранаға қосылуын ынталандырады. Бұл су өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі. Кейіннен cAMP фосфодиэстеразамен жойылып, 3"5"-АМФ-ке айналады.

Дайындаған Қасымқанов Н.У.

Астана 2015 ж

Бүйректің негізгі қызметі суды және суда еритін заттарды (зат алмасудың соңғы өнімдерін) ағзадан шығару болып табылады (1). Ағзаның ішкі ортасының иондық және қышқыл-негіздік тепе-теңдігін реттеу қызметі (гомеостатикалық қызмет) экскреторлық қызметпен тығыз байланысты. 2). Екі функция да гормондармен басқарылады. Сонымен қатар, бүйрек көптеген гормондардың синтезіне тікелей қатыса отырып, эндокриндік функцияны орындайды (3). Ақырында, бүйрек аралық метаболизмге (4), әсіресе глюконеогенезге және пептидтер мен аминқышқылдарының ыдырауына қатысады (1-сурет).

Қанның өте үлкен көлемі бүйрек арқылы өтеді: тәулігіне 1500 литр. Осы көлемнен 180 литр біріншілік несеп сүзіледі. Содан кейін судың реабсорбциясына байланысты біріншілік несептің көлемі айтарлықтай азаяды, нәтижесінде тәуліктік несеп мөлшері 0,5-2,0 л құрайды.

бүйректің экскреторлық қызметі. Зәр шығару процесі

Нефрондарда несеп түзілу процесі үш кезеңнен тұрады.

Ультрафильтрация (шумақтық немесе шумақтық фильтрация). Бүйрек денешіктерінің шумақтарында ультрафильтрация процесінде қан плазмасынан біріншілік несеп түзіледі, ол қан плазмасымен изоосмотикалық болады. Плазма сүзілетін тесіктердің тиімді орташа диаметрі 2,9 нм. Бұл кеуек өлшемімен молекулалық массасы (М) 5 кДа дейінгі қан плазмасының барлық компоненттері мембрана арқылы еркін өтеді. М бар заттар< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 кДа) кеуектерде сақталады және біріншілік несепке түспейді. Қан плазмасының ақуыздарының көпшілігі айтарлықтай жоғары молекулалық массаға (М > 54 кДа) ие және теріс зарядты болғандықтан, олар шумақтық базальды мембранада сақталады және ультрафильтраттағы ақуыз мөлшері шамалы.

Реабсорбция. Біріншілік зәр суды кері фильтрациялау арқылы концентрацияланады (бастапқы көлемінен шамамен 100 есе). Сонымен бірге барлық дерлік төмен молекулалы заттар, әсіресе глюкоза, аминқышқылдары, сонымен қатар электролиттердің көпшілігі – бейорганикалық және органикалық иондар белсенді тасымалдау механизмі бойынша түтікшелерде қайта сіңіріледі (2-сурет).

Амин қышқылдарының реабсорбциясы топқа тән тасымалдау жүйелерінің (тасымалдаушылар) көмегімен жүзеге асады.

кальций және фосфат иондары. Бүйрек түтікшелерінде кальций иондары (Ca 2+) және фосфат иондары толығымен дерлік реабсорбцияланады және процесс энергияның жұмсалуымен (АТФ түрінде) жүреді. Са 2+ үшін шығыс 99% -дан астам, фосфат иондары үшін - 80-90%. Бұл электролиттердің реабсорбция дәрежесі паратироид гормонымен (паратирин), кальцитонинмен және кальцитриолмен реттеледі.

Қалқанша маңы безінен бөлінетін паратирин пептидті гормоны (PTH) кальций иондарының реабсорбциясын ынталандырады және бір мезгілде фосфат иондарының реабсорбциясын тежейді. Басқа гормондармен біріктірілген сүйек тініжәне ішекте, бұл қандағы кальций иондарының деңгейінің жоғарылауына және фосфат иондарының деңгейінің төмендеуіне әкеледі.

Қалқанша безінің С-жасушаларынан шыққан кальцитонин, пептидтік гормон, кальций мен фосфат иондарының реабсорбциясын тежейді. Бұл қандағы екі ионның деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Тиісінше, кальций иондарының деңгейін реттеуге қатысты кальцитонин паратирин антагонисі болып табылады.

Бүйректерде түзілетін кальцитриол стероидты гормоны ішекте кальций мен фосфат иондарының сіңуін ынталандырады, сүйектің минералдануына ықпал етеді, бүйрек түтікшелеріндегі кальций мен фосфат иондарының қайта сіңуін реттеуге қатысады.

натрий иондары. Біріншілік несептен Na+ иондарының реабсорбциясы бүйректің өте маңызды қызметі болып табылады. Бұл өте тиімді процесс: шамамен 97% Na + сіңеді. Стероидты гормон альдостерон ынталандырады, ал жүрекшеде синтезделген жүрекшелік натрийуретикалық пептид [ANP (ANP)], керісінше, бұл процесті тежейді. Екі гормон да қан плазмасымен жуылатын құбырлы жасушалардың (нефронның дистальды және жинаушы түтіктері) плазмалық мембранасының сол жағында локализацияланған Na + /K + -ATP-азаның жұмысын реттейді. Бұл натрий насосы K+ иондарының орнына біріншілік несептен Na+ иондарын қанға айдайды.

Су. Судың реабсорбциясы – судың Na+ иондарымен бірге осмостық эквивалентті көлемде сіңірілетін пассивті процесс. Нефронның дистальды бөлігінде су тек вазопрессин пептидті гормонының қатысуымен ғана сіңеді. антидиуретикалық гормон, ADH), гипоталамус шығаратын. ANP судың реабсорбциясын тежейді. яғни денеден судың бөлінуін күшейтеді.

Пассивті тасымалдаудың арқасында хлорид иондары (2/3) және мочевина сіңеді. Реабсорбция дәрежесі несепте қалған және организмнен шығарылатын заттардың абсолютті мөлшерін анықтайды.

Глюкозаның біріншілік несептен реабсорбциясы АТФ гидролизімен байланысты энергияға тәуелді процесс. Сонымен қатар ол Na+ иондарының қатар жүретін тасымалдануымен бірге жүреді (градиент бойымен, өйткені біріншілік несептегі Na+ концентрациясы жасушаларға қарағанда жоғары). Аминқышқылдары мен кетон денелері де осыған ұқсас механизммен сіңеді.

Электролиттер мен бейэлектролиттердің реабсорбция және секреция процестері локализацияланған. әртүрлі бөлімдербүйрек түтікшелері.

Секреция. Ағзадан шығарылатын заттардың көпшілігі бүйрек түтікшелеріндегі белсенді тасымалдау арқылы несепке түседі. Бұл заттарға H + және K + иондары, зәр қышқылы және креатинин, пенициллин сияқты препараттар жатады.

Зәрдің органикалық құрамдас бөліктері:

Зәрдің органикалық фракциясының негізгі бөлігін құрамында азот бар заттар, азот алмасуының соңғы өнімдері құрайды. Бауырда өндірілетін мочевина. аминқышқылдары мен пиримидиндік негіздердегі азоттың тасымалдаушысы болып табылады. Мочевина мөлшері ақуыз алмасуына тікелей байланысты: 70 г ақуыз ~30 г мочевина түзілуіне әкеледі. Зәр қышқылыпурин алмасуының соңғы өнімі ретінде қызмет етеді. Креатиннің өздігінен циклденуі нәтижесінде түзілетін креатинин метаболизмнің соңғы өнімі болып табылады. бұлшықет тіні. Креатининнің күнделікті бөлінуі жеке сипаттама болғандықтан (ол тікелей пропорционалды бұлшықет массасы), креатининді шумақтық фильтрация жылдамдығын анықтау үшін эндогендік зат ретінде пайдалануға болады. Зәрдегі аминқышқылдарының мөлшері диетаның сипатына және бауырдың тиімділігіне байланысты. Зәрде аминқышқылдарының туындылары (мысалы, гиппур қышқылы) да болады. Коллаген құрамындағы гидроксипролин немесе актин мен миозиннің бір бөлігі болып табылатын 3-метилгистидин сияқты арнайы ақуыздардың құрамына кіретін аминқышқылдарының туындыларының несептегі мөлшері осы белоктардың ыдырау қарқындылығының көрсеткіші бола алады. .

Зәрдің құрамдас бөліктері күкірт және глюкурон қышқылдары, глицин және басқа полярлы заттармен бауырда түзілетін конъюгаттар болып табылады.

Зәрде көптеген гормондардың метаболикалық трансформация өнімдері (катехоламиндер, стероидтер, серотонин) болуы мүмкін. Соңғы өнімдердің мазмұны осы гормондардың ағзадағы биосинтезін бағалау үшін пайдаланылуы мүмкін. Жүктілік кезінде түзілетін нәруыз гормоны хориогонадотропин (КГ, М 36 кДа) қанға түсіп, иммунологиялық әдістермен зәрде анықталады. Гормонның болуы жүктіліктің көрсеткіші ретінде қызмет етеді.

Урохромдар, гемоглобиннің ыдырауы кезінде түзілетін өт пигменттерінің туындылары зәрге сары түс береді. Сақтау кезінде урохромдардың тотығуынан несеп қараяды.

Зәрдің бейорганикалық құрамдас бөліктері (3-сурет)

Зәрде Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+ және NH 4+ катиондары, Cl – аниондар, SO 4 2- және HPO 4 2- және басқа иондар аз мөлшерде болады. Нәжістегі кальций мен магнийдің мөлшері несеппен салыстырғанда айтарлықтай жоғары. Бейорганикалық заттардың мөлшері көбінесе диетаның табиғатына байланысты. Ацидозда аммиактың шығарылуы айтарлықтай артуы мүмкін. Көптеген иондардың шығарылуы гормондармен реттеледі.

Ауруларды диагностикалау үшін физиологиялық компоненттердің концентрациясының өзгеруі және зәрдің патологиялық компоненттерінің пайда болуы қолданылады. Мысалы, қант диабетінде зәрде глюкоза мен кетондық денелер болады (Қосымша).

4. Зәр шығарудың гормондық реттелуі

Зәрдің көлемі және ондағы иондардың мөлшері гормондардың бірлескен әрекеті мен бүйректің құрылымдық ерекшеліктеріне байланысты реттеледі. Тәуліктік несептің көлеміне гормондар әсер етеді:

ALDOSTERON және VAZOPRESSIN (олардың әсер ету механизмі бұрын талқыланған).

ПАРАТОРМОН – ақуыз-пептидтік табиғаттың паратироидтық гормоны, (мембраналық әсер ету механизмі, цАМФ арқылы) организмнен тұздардың кетуіне де әсер етеді. Бүйректерде Са+2 және Mg+2 түтікшелік реабсорбциясын күшейтеді, K+, фосфат, HCO 3 – шығарылуын арттырады және H+ және NH 4+ шығарылуын төмендетеді. Бұл негізінен фосфаттың түтікшелік реабсорбциясының төмендеуіне байланысты. Бұл кезде қан плазмасындағы кальций концентрациясы жоғарылайды. Қалқанша маңы безінің гормонының гипосекрециясы қарама-қарсы құбылыстарға әкеледі - қан плазмасындағы фосфаттар мөлшерінің жоғарылауы және плазмадағы Са+2 мөлшерінің төмендеуі.

ЭСТРАДИОЛ – әйел жыныс гормоны. 1,25-диоксивитамин D 3 синтезін ынталандырады, бүйрек өзекшелерінде кальций мен фосфордың реабсорбциясын күшейтеді.

гомеостатикалық бүйрек қызметі

1) су-тұзды гомеостаз

Бүйректер жасушаішілік және жасушадан тыс сұйықтықтардың иондық құрамына әсер ету арқылы судың тұрақты мөлшерін ұстап тұруға қатысады. Натрий, хлорид және су иондарының шамамен 75%-ы аталған АТФаза механизмі арқылы проксимальды түтікшедегі шумақтық фильтраттан реабсорбцияланады. Бұл жағдайда тек натрий иондары белсенді реабсорбцияланады, электрохимиялық градиенттің әсерінен аниондар қозғалады, ал су пассивті және изо-осмостық жолмен қайта сіңіріледі.

2) бүйректің қышқыл-негіз балансын реттеуге қатысуы

Плазмадағы және жасушааралық кеңістіктегі H + иондарының концентрациясы шамамен 40 нМ. Бұл 7,40 рН мәніне сәйкес келеді. Дененің ішкі ортасының рН тұрақты болуы керек, өйткені жүгіру концентрациясының елеулі өзгерістері өмірмен үйлеспейді.

РН мәнінің тұрақтылығы қышқыл-негіз тепе-теңдігінің қысқа мерзімді бұзылыстарын өтей алатын плазмалық буферлік жүйелермен сақталады. Ұзақ мерзімді рН тепе-теңдігі протондарды өндіру және жою арқылы сақталады. Буферлік жүйелерде бұзылулар болған жағдайда және қышқыл-негіз тепе-теңдігі сақталмаған жағдайда, мысалы, бүйрек ауруы немесе гипо- немесе гипервентиляция салдарынан тыныс алу жиілігінің бұзылуы нәтижесінде плазмадағы рН мәні өзгереді. рұқсат етілген шектен тыс. рН мәнінің 7,40 0,03 бірліктен жоғары төмендеуі ацидоз, ал жоғарылауы алкалоз деп аталады.

Протондардың шығу тегі. Протондардың екі көзі бар - тамақтың бос қышқылдары және ақуыздардың күкірті бар амин қышқылдары, тағамнан алынған қышқылдар, мысалы, лимон, аскорбин және фосфор, протондарды береді. ішек трактісі(сілтілі рН кезінде). Белоктардың ыдырауы кезінде түзілетін амин қышқылдары метионин мен цистеин протондардың тепе-теңдігін қамтамасыз етуге үлкен үлес қосады. Бауырда бұл амин қышқылдарының күкірт атомдары күкірт қышқылына дейін тотығады, ол сульфат иондары мен протондарға диссоциацияланады.

Бұлшықеттер мен эритроциттердегі анаэробты гликолиз кезінде глюкоза сүт қышқылына айналады, оның диссоциациялануы лактат пен протондардың түзілуіне әкеледі. Бауырда кетондық денелердің – ацетосірке және 3-гидроксибутир қышқылының түзілуі де протондардың бөлінуіне әкеледі, кетон денелерінің артық болуы плазмалық буферлік жүйенің шамадан тыс жүктелуіне және рН төмендеуіне әкеледі (метаболикалық ацидоз; сүт қышқылы → лактоацидоз, кетон денелері → кетоацидоз). Қалыпты жағдайда бұл қышқылдар әдетте CO 2 және H 2 O-ға дейін метаболизденеді және протон балансына әсер етпейді.

Ацидоз организм үшін ерекше қауіп болғандықтан, бүйректе онымен күресудің арнайы механизмдері бар:

а) Н+ секрециясы

Бұл механизм дистальды түтік жасушаларында болатын метаболикалық реакцияларда СО 2 түзілуін қамтиды; содан кейін карбоангидраза әсерінен H 2 CO 3 түзілуі; оның ары қарай H + және HCO 3 -ге диссоциациялануы және H + иондарының Na + иондарымен алмасуы. Содан кейін натрий мен бикарбонат иондары қанға таралып, оның сілтіленуін қамтамасыз етеді. Бұл механизм тәжірибе жүзінде тексерілді - көміртегі ангидраза ингибиторларын енгізу екінші реттік несеп пен зәрдің қышқылдануының тоқтатылуымен натрий жоғалтуының жоғарылауына әкеледі.

б) аммониогенез

Ацидоз жағдайында бүйректегі аммониогенез ферменттерінің белсенділігі әсіресе жоғары.

Аммониогенез ферменттеріне глутаминаза және глутаматдегидрогеназа жатады:

в) глюконеогенез

Бауыр мен бүйректе пайда болады. Процестің негізгі ферменті – бүйрек пируват карбоксилазасы. Фермент қышқыл ортада ең белсенді - ол бауырдың бір ферментінен осылай ерекшеленеді. Сондықтан бүйректегі ацидоз кезінде карбоксилаза белсендіріледі және қышқыл-реактивті заттар (лактат, пируват) қышқылдық қасиеті жоқ глюкозаға қарқынды түрде айнала бастайды.

Бұл механизм аштықпен байланысты ацидозда (көмірсулардың жетіспеушілігімен немесе тамақтанудың жалпы жетіспеушілігімен) маңызды. Қасиеттері бойынша қышқылдар болып табылатын кетондық денелердің жиналуы глюконеогенезді ынталандырады. Бұл қышқыл-негіз күйін жақсартуға көмектеседі және сонымен бірге денені глюкозамен қамтамасыз етеді. Толық аштықпен қандағы глюкозаның 50% -ы бүйректе түзіледі.

Алкалоз кезінде глюконеогенез тежеледі (рН өзгеруі нәтижесінде ПВХ-карбоксилаза тежеледі), протон секрециясы тежеледі, бірақ сонымен бірге гликолиз күшейеді және пируват пен лактат түзілуі артады.

Бүйректің зат алмасу қызметі

1) D 3 витаминінің белсенді түрінің түзілуі.Бүйректерде микросомальды тотығу реакциясы нәтижесінде D 3 витаминінің белсенді түрінің жетілуінің соңғы кезеңі - 1,25-диоксихолекальциферол жүреді. Бұл витаминнің прекурсоры, D 3 дәрумені әсерінен теріде синтезделеді ультракүлгін сәулелерхолестериннен, содан кейін гидроксилденген: алдымен бауырда (25-позицияда), содан кейін бүйректе (1-позицияда). Осылайша, D 3 витаминінің белсенді түрін қалыптастыруға қатысу арқылы бүйрек әсер етеді фосфор-кальций алмасуыденеде. Сондықтан бүйрек аурулары кезінде D 3 витаминінің гидроксилдену процестері бұзылған кезде ОСТЕОДИСТРОФИЯ дамуы мүмкін.

2) Эритропоэздің реттелуі.Бүйректер бүйрек эритропоэтикалық факторы (PEF немесе эритропоэтин) деп аталатын гликопротеинді шығарады. Бұл PEF үшін мақсатты жасушалар болып табылатын қызыл сүйек кемігінің дің жасушаларында әрекет ете алатын гормон. PEF осы жасушалардың дамуын эритропоэз жолымен бағыттайды, яғни. қызыл қан жасушаларының түзілуін ынталандырады. PEF босату жылдамдығы бүйректерге оттегінің жеткізілуіне байланысты. Егер кіретін оттегінің мөлшері азайса, онда PEF өндірісі артады - бұл қандағы эритроциттер санының көбеюіне және оттегімен қамтамасыз етілуінің жақсаруына әкеледі. Сондықтан бүйрек ауруларында кейде бүйрек анемиясы байқалады.

3) Белоктардың биосинтезі.Бүйректерде басқа ұлпаларға қажетті белоктардың биосинтезі процестері белсенді түрде жүріп жатыр. Мұнда кейбір компоненттер синтезделеді:

қанның коагуляция жүйелері;

Комплемент жүйелері;

фибринолиз жүйелері.

Ренин бүйректегі юкстагломерулярлық аппараттың (JGA) жасушаларында синтезделеді.

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі басқа тамыр тонусын реттеу жүйесімен тығыз байланыста жұмыс істейді: КАЛЛИКРЕЙН-КИНИН ЖҮЙЕСІ, оның әрекеті қан қысымының төмендеуіне әкеледі.

Кининоген ақуызы бүйректе синтезделеді. Қанға түскенде кининоген сериндік протеиназалардың – калликреиндердің әсерінен вазоактивті пептидтерге – кининдерге: брадикинин мен каллидинге айналады. Брадикинин мен каллидин қан тамырларын кеңейтетін әсерге ие - олар қан қысымын төмендетеді. Кининдердің инактивациясы карбоксикатепсиннің қатысуымен жүреді - бұл фермент бір мезгілде қан тамырларының тонусын реттеудің екі жүйесіне де әсер етеді, бұл қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Карбокситепсин ингибиторлары қолданылады дәрілік мақсаттаркейбір нысандарын емдеуде артериялық гипертензия(мысалы, клонидин препараты).

Бүйректің қан қысымын реттеуге қатысуы сонымен қатар гипотензиялық әсер ететін простагландиндердің өндірілуімен байланысты және липидтердің асқын тотығу (ЛПО) реакциялары нәтижесінде бүйректе арахидон қышқылынан түзіледі.

4) Белоктардың катаболизмі.Бүйректер бірнеше төмен молекулалық (5-6 кДа) ақуыздар мен пептидтердің катаболизміне қатысады, олар біріншілік несепке сүзіледі. Олардың арасында гормондар және басқа да кейбір биологиялық белсенді заттар бар. Түтікшелі жасушаларда лизосомалық протеолитикалық ферменттердің әсерінен бұл белоктар мен пептидтер қанға түсетін амин қышқылдарына дейін гидролизденеді және басқа ұлпалардың жасушаларымен қайта пайдаланылады.

1. D 3 витаминінің белсенді түрінің түзілуі.Бүйректерде микросомальды тотығу нәтижесінде D 3 витаминінің белсенді түрінің жетілуінің соңғы кезеңі жүреді - 1,25-диоксихолекальциферол, ол холестериннің ультракүлгін сәулелерінің әсерінен теріде синтезделеді, содан кейін гидроксилденген: алдымен бауырда (25-позицияда), содан кейін бүйректе (1-позицияда). Осылайша, D 3 витаминінің белсенді түрін қалыптастыруға қатыса отырып, бүйрек ағзадағы фосфор-кальций алмасуына әсер етеді. Сондықтан бүйрек аурулары кезінде D 3 витаминінің гидроксилдену процестері бұзылған кезде остеодистрофия дамуы мүмкін.

2. Эритропоэздің реттелуі.Бүйректер гликопротеинді шығарады бүйрек эритропоэтикалық факторы (PEF немесе эритропоэтин). Бұл PEF үшін мақсатты жасушалар болып табылатын қызыл сүйек кемігінің дің жасушаларына әсер ете алатын гормон. PEF осы жасушалардың дамуын эритропоэз жолымен бағыттайды, яғни. қызыл қан жасушаларының түзілуін ынталандырады. PEF босату жылдамдығы бүйректерге оттегінің жеткізілуіне байланысты. Егер кіретін оттегінің мөлшері азайса, онда PEF өндірісі артады - бұл қандағы эритроциттер санының көбеюіне және оттегімен қамтамасыз етілуінің жақсаруына әкеледі. Сондықтан бүйрек ауруларында кейде бүйрек анемиясы байқалады.

3. Белоктардың биосинтезі.Бүйректерде басқа ұлпаларға қажетті белоктардың биосинтезі процестері белсенді түрде жүріп жатыр. Мұнда қанның ұю жүйесінің, комплемент жүйесінің және фибринолиз жүйесінің құрамдас бөліктері де синтезделеді.

Бүйректе қан тамырларының тонусын және қан қысымын реттеуге қатысатын ренин ферменті мен кининоген ақуызы синтезделеді.

4. Белоктардың катаболизмі.Бүйректер бірнеше төмен молекулалық (5-6 кДа) ақуыздар мен пептидтердің катаболизміне қатысады, олар біріншілік несепке сүзіледі. Олардың арасында гормондар және басқа да кейбір биологиялық белсенді заттар бар. Түтікше жасушаларда лизосомалық протеолитикалық ферменттердің әсерінен бұл белоктар мен пептидтер амин қышқылдарына дейін гидролизденеді, содан кейін олар қанға түседі және басқа тіндердің жасушаларымен қайта пайдаланылады.

Бүйректің АТФ көп шығыны реабсорбция, секреция кезіндегі белсенді тасымалдау процестерімен, сонымен қатар ақуыз биосинтезімен байланысты. АТФ алудың негізгі жолы тотығу фосфорлануы болып табылады. Сондықтан бүйрек тініне айтарлықтай мөлшерде оттегі қажет. Бүйректің массасы жалпы дене салмағының 0,5% құрайды, ал бүйректің оттегін тұтынуы барлық жеткізілетін оттегінің 10% құрайды.

7.4. СУ-ТҰЗ алмасуын РЕТТЕУ
ЖӘНЕ ЗӘР БЕРУ

Зәрдің көлемі және ондағы иондардың мөлшері гормондардың бірлескен әрекеті мен бүйректің құрылымдық ерекшеліктеріне байланысты реттеледі.

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі. Бүйректерде, юкстагломерулярлық аппараттың (JGA) жасушаларында ренин синтезделеді - ішінара протеолиз арқылы ангиотензиногенді декапептидті ангиотензин I-ге айналдыратын тамырлар тонусын реттеуге қатысатын протеолитикалық фермент. Ангиотензин I-ден карбоксикатепсин ферментінің әсерінен ангиотензин II октапептиді түзіледі (сонымен қатар ішінара протеолиз арқылы). Ол вазоконстрикциялық әсерге ие, сонымен қатар бүйрек үсті безінің қыртысының гормоны - альдостерон өндірісін ынталандырады.

Альдостеронминералкортикоидтар тобынан бүйрек үсті безінің қыртысының стероидты гормоны болып табылады, белсенді тасымалдану есебінен бүйрек түтікшелерінің дистальды бөлігінен натрийдің жоғары реабсорбциясын қамтамасыз етеді. Ол қан плазмасындағы натрий концентрациясының айтарлықтай төмендеуімен белсенді түрде бөліне бастайды. Альдостерон әсерінен қан плазмасындағы натрийдің өте төмен концентрациясы жағдайында натрийдің несептен толық шығарылуы мүмкін. Альдостерон бүйрек түтікшелерінде натрий мен судың реабсорбциясын арттырады - бұл тамырларда айналатын қан көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде қан қысымы (ҚҚ) көтеріледі (Cурет 19).

Күріш. 19. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі

Ангиотензин-II молекуласы өз қызметін атқарғанда арнайы протездер тобының – ангиотензиназалардың әсерінен толық протеолизге ұшырайды.

Рениннің өндірілуі бүйректің қанмен қамтамасыз етілуіне байланысты. Сондықтан қан қысымының төмендеуімен ренин өндірісі артады, ал жоғарылаған сайын ол азаяды. Бүйрек патологиясында кейде ренин өндірісінің жоғарылауы байқалады және тұрақты гипертензия (қан қысымының жоғарылауы) дамуы мүмкін.

Альдостеронның гиперсекрециясы натрий мен судың сақталуына әкеледі - содан кейін жүрек жеткіліксіздігіне дейін ісіну және гипертония дамиды. Альдостерон жеткіліксіздігі натрийдің, хлоридтердің және судың айтарлықтай жоғалуына және қан плазмасының көлемінің төмендеуіне әкеледі. Бүйректерде H+ және NH 4+ секрециясы бір мезгілде бұзылады, бұл ацидозға әкелуі мүмкін.

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі қан тамырларының тонусын реттейтін басқа жүйемен тығыз байланыста жұмыс істейді. калликреин-кинин жүйесі, оның әрекеті қан қысымының төмендеуіне әкеледі (Cурет 20).

Күріш. 20. Калликрейн-кинин жүйесі

Кининоген ақуызы бүйректе синтезделеді. Қанға түскенде кининоген сериндік протеиназалардың – калликреиндердің әсерінен вазоактиндік пептидтерге – кининдерге: брадикинин мен каллидинге айналады. Брадикинин мен каллидин қан тамырларын кеңейтетін әсерге ие - олар қан қысымын төмендетеді.

Кининдердің инактивациясы карбоксикатепсиннің қатысуымен жүреді - бұл фермент бір мезгілде қан қысымының жоғарылауына әкелетін тамырлар тонусын реттеудің екі жүйесіне де әсер етеді (21-сурет). Карбокситепсин ингибиторлары артериялық гипертензияның белгілі бір түрлерін емдеуде дәрілік мақсатта қолданылады. Бүйректің қан қысымын реттеуге қатысуы гипотензивті әсер ететін простагландиндердің өндірілуімен де байланысты.

Күріш. 21. Ренин-ангиотензин-альдостеронның байланысы
және калликреин-кинин жүйелері

Вазопрессин- гипоталамуста синтезделген және нейрогипофизден бөлінетін пептидті гормон, әсер етудің мембраналық механизмі бар. Мақсатты жасушалардағы бұл механизм аденилатциклаза жүйесі арқылы жүзеге асады. Вазопрессин перифериялық тамырлардың (артериолалардың) тарылуын тудырады, нәтижесінде қан қысымы көтеріледі. Бүйректерде вазопрессин дистальды бұралған өзекшелер мен жинау түтіктерінің алдыңғы бөлігінен судың реабсорбция жылдамдығын арттырады. Нәтижесінде Na, C1, P және жалпы N салыстырмалы концентрациясы артады.Вазопрессин секрециясы қан плазмасының осмостық қысымының жоғарылауымен, мысалы, тұзды қабылдаудың жоғарылауымен немесе организмнің сусыздануымен жоғарылайды. Вазопрессиннің әсері бүйректің апикальды мембранасындағы ақуыздардың фосфорлануымен байланысты, нәтижесінде оның өткізгіштігі жоғарылайды деп есептеледі. Гипофиздің зақымдануымен, вазопрессиннің секрециясы бұзылған жағдайда, қант диабеті байқалады - төмен меншікті ауырлықтағы зәр көлемінің күрт ұлғаюы (4-5 литрге дейін).

Натриуретикалық фактор(NUF) - гипоталамустағы жүрекше жасушаларында түзілетін пептид. Бұл гормонға ұқсас зат. Оның нысанасы – дистальды бүйрек түтікшелерінің жасушалары. NUF гуанилатциклаза жүйесі арқылы әрекет етеді, яғни. оның жасушаішілік медиаторы cGMP болып табылады. NHF-тің түтік жасушаларына әсер етуінің нәтижесі Na + реабсорбциясының төмендеуі болып табылады, яғни. натриурия дамиды.

Паратгормон- протеинді-пептидті табиғаттың паратироид безінің гормоны. Оның cAMP арқылы әсер етудің мембраналық механизмі бар. Ағзадан тұздарды кетіруге әсер етеді. Бүйректе қалқанша маңы безінің гормоны Ca 2+ және Mg 2+ түтікшелік реабсорбциясын күшейтеді, K+, фосфат, HCO 3 - экскрециясын арттырады және H + және NH 4+ шығарылуын төмендетеді. Бұл негізінен фосфаттың түтікшелік реабсорбциясының төмендеуіне байланысты. Сонымен бірге плазмадағы кальций концентрациясы жоғарылайды. Паратироид гормонының гипосекрециясы қарама-қарсы құбылыстарға әкеледі - қан плазмасындағы фосфаттардың құрамының жоғарылауы және плазмадағы Са 2+ мөлшерінің төмендеуі.

Эстрадиол- әйел жыныс гормоны. Синтезді ынталандырады
1,25-диоксикальциферол, бүйрек өзекшелерінде кальций мен фосфордың реабсорбциясын күшейтеді.

Бүйрек үсті бездерінің гормоны ағзадағы белгілі бір мөлшердегі судың сақталуына әсер етеді. кортизон. Бұл жағдайда организмнен Na иондарының бөлінуінің кешігуі және соның салдарынан судың сақталуы байқалады. Гормон тироксинсудың негізінен тері арқылы шығарылуының жоғарылауына байланысты дене салмағының төмендеуіне әкеледі.

Бұл механизмдер ОЖЖ бақылауында. Мидың диэнцефалон және сұр туберкулезі су алмасуын реттеуге қатысады. Ми қыртысының қозуы нерв жолдары бойынша сәйкес импульстардың тікелей берілуі немесе белгілі бір әсердің қозуы нәтижесінде бүйрек қызметінің өзгеруіне әкеледі. эндокриндік бездератап айтқанда гипофиз безі.

Әртүрлі су балансының бұзылуы патологиялық жағдайларденеде судың сақталуына немесе тіндердің ішінара сусыздануына әкелуі мүмкін. Егер тіндерде судың сақталуы созылмалы болса, әдетте дамиды әртүрлі формаларісіну (қабыну, тұзды, аштық).

Тіндердің патологиялық сусыздануы әдетте бүйрек арқылы шығарылуының нәтижесі болып табылады. өсті сомасысу (тәулігіне 15-20 литрге дейін зәр). Қатты шөлдеумен бірге жүретін мұндай зәр шығарудың жоғарылауы қантсыз диабетте (қант диабеті) байқалады. Қант диабеті инсипидімен ауыратын науқастарда вазопрессин гормонының жетіспеушілігіне байланысты бүйректер бастапқы зәрді шоғырландыру қабілетін жоғалтады; несеп өте сұйылтылған және салыстырмалы салмағы төмен болады. Дегенмен, бұл ауруда ішуді шектеу өмірмен үйлеспейтін тіндердің сусыздануына әкелуі мүмкін.

тест сұрақтары

1. Бүйректің шығару қызметін сипаттаңыз.

2. Бүйректің гомеостатикалық қызметі қандай?

3. Бүйрек қандай зат алмасу қызметін атқарады?

4. Қандай гормондар осмостық қысымды және жасушадан тыс сұйықтық көлемін реттеуге қатысады?

5. Ренин-ангиотензин жүйесінің әсер ету механизмін сипаттаңыз.

6. Ренин-альдостерон-ангиотензин және калликреин-кинин жүйелері арасында қандай байланыс бар?

7. Қандай бұзушылықтар гормоналды реттеугипертония тудыруы мүмкін бе?

8. Ағзадағы судың сақталуының себептерін көрсетіңіз.

9. Қант диабеті инсипидусын не тудырады?