Forsinkede allergiske reaksjoner inkluderer. Allergisk reaksjon av den forsinkede typen (IV-type). Allergiske reaksjoner av umiddelbar og forsinket type

Allergi er vårt århundres sykdom. Hun er en ganske ung sykdom. Våre forfedre klarte på en magisk måte å unngå denne sykdommen. De visste bare ikke om det. Allergiske reaksjoner er vanligvis delt inn i typer allergier: forsinket og umiddelbar type.

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type

En umiddelbar type allergi forårsaker ofte: utslett, alvorlig kløe og hevelse. Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen utmerker seg ved hastigheten på reaksjonens begynnelse etter å ha tatt medisiner, mat og annen kontakt med allergenet. I et alvorlig sykdomsforløp kan det oppstå anafylaktisk sjokk, noe som utgjør en trussel mot menneskeliv.

Forsinkede allergiske reaksjoner

Forsinket allergi er vanskelig å diagnostisere, da det er et kronisk fenomen der allergener har en tendens til å samle seg i kroppen. I de fleste tilfeller oppstår allergiske reaksjoner av forsinket type på bakgrunn av flere allergener.

Allergiske reaksjoner type 1

Allergisk reaksjon Den første typen kan manifestere seg i følgende former:

• rhinitt;
• konjunktivitt;
• dermatitt;
• utslett i form av urticaria;
• angioødem;
• bronkitt astma;
• anafylaktisk sjokk.

Allergiske reaksjoner type 2

Type 2 allergisk reaksjon er forårsaket av overfølsomhet av antistoffer som fester seg til deler av vev som har kunstige eller naturlige komponenter. For eksempel: med hemolytisk sykdom hos nyfødte, allergier mot medisiner.

Allergiske reaksjoner 3 typer

Den tredje typen inkluderer overfølsomme reaksjoner i noe overskudd av antigen. Dette forenkles av immunkompleks nefritt og serumsyke. Under den inflammatoriske prosessen skjer avsetning på veggene i blodbanen og som et resultat oppstår vevsskade som forårsaker type 3 allergiske reaksjoner.

En reaksjon av den tredje typen kan også oppstå mot bakgrunnen:

• leddgikt;
• lupus erythematosus;
• allergisk dermatitt;
• immunokompleks glomerulonefritt;
• eksogen konjunktivitt.

Allergiske reaksjoner 4 typer

Type 4 allergiske reaksjoner er typiske for slike sykdommer:

• tuberkulose;
• brucellose;
• infeksiøs-allergisk bronkial astma, etc.

Når type 4-allergi utvikler seg, påvirkes luftveiene oftest, mage-tarmkanalen, hud.

Allergisk reaksjon type 5

Det er også en type 5 allergisk reaksjon der antistoffer har en stimulerende effekt på cellefunksjonen. Faktisk er spesifikke antistoffer hyperaktive. Slike sykdommer inkluderer tyrotoksikose.

Allergi som urticaria

En allergisk reaksjon av typen urticaria, manifesterer seg i form av blemmer. Og samtidig er det veldig vanskelig å identifisere allergenet. Oftest vises det etter å ha tatt medisiner, mat.

Allergi som urticaria vises nettopp når det er patologiske lidelser Indre organer, og spesielt nervesystemet til pasienten lider. Dette resultatet oppstår etter eksponering for direkte sollys. Solar urticaria oppstår.

I alvorlige tilfeller av allergiske reaksjoner, etter bruk av legemidler eller mat, foreskriver leger avføringsmidler: antihistaminer, kalsiumglukonat, kalsiumklorid, adrenalinoppløsning injiseres, og for ekstern bruk er 1% mentoloppløsning, salisylsyreoppløsning eller kalendula veldig effektiv . Hvis det likevel ikke er mulig å bestemme allergenet, er det bedre å foreskrive terapeutisk faste under tilsyn av en lege.

Komplekse behandlinger

For å kurere allergier, må du følge disse trinnene:

1. unngå kontakt med mulige allergener;
2. ta de nødvendige medisinene;
3. redusere den smertefulle følsomheten til din egen kropp for allergener;
4. bruk folkemedisiner;

Det er kjente allergener i hverdagen. Disse inkluderer sopp, husstøvmidd og overhuden til hunder og katter. På pasientens rom bør ullting utelukkes: det er bedre å legge dem i et skap. Når våren kommer øker risikoen for allergi. Det er nødvendig at pasientens vinduer lukkes, da det er mange allergener i luften. Det er nødvendig å ha på seg ting laget av naturlige stoffer, for å utelukke inntreden av dyr i rommet, for å utføre våtrengjøring av rommet.

Forsinkede allergiske reaksjoner er reaksjoner som oppstår bare noen få timer eller til og med dager etter eksponering for allergenet. Det mest karakteristiske eksemplet på denne gruppen av allergiske manifestasjoner var tuberkulinreaksjoner, derfor kalles noen ganger hele gruppen av forsinkede allergiske reaksjoner tuberkulinreaksjoner. Forsinkede allergier inkluderer bakterielle allergier, kontakttype allergiske reaksjoner (kontakteksem), autoallergiske sykdommer, transplantasjonsreaksjoner, etc.

bakteriell allergi

Forsinket bakteriell allergi kan oppstå ved forebyggende vaksinasjoner og med enkelte infeksjonssykdommer (tuberkulose, difteri, brucellose, kokke-, virus- og soppinfeksjoner). Hvis et allergen påføres et sensibilisert eller infisert dyr på den scarified huden (eller administrert intradermalt), begynner responsen ikke tidligere enn 6 timer senere og når et maksimum etter 24-48 timer. På stedet for kontakt med allergenet oppstår hyperemi, indurasjon og noen ganger hudnekrose. Nekrose vises som et resultat av døden til et betydelig antall histiocytter og parenkymceller. Ved injeksjon av små doser av allergenet er nekrose fraværende. Histologisk, som med alle typer forsinkede allergiske reaksjoner, er bakteriell allergi preget av mononukleær infiltrasjon (monocytter og store, mellomstore og små lymfocytter). I klinisk praksis brukes hudforsinkede reaksjoner av Pirquet, Mantoux, Burne og andre for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen i en bestemt infeksjon.

Forsinkede allergiske reaksjoner kan også oppnås i andre organer, for eksempel i hornhinnen, bronkiene. Når tuberkulin aerosol inhaleres i BCG-sensibiliserte marsvin, oppstår alvorlig kortpustethet, histologisk infiltreres lungevevet av polymorfonukleære og mononukleære celler som er lokalisert rundt bronkiolene. Hvis tuberkuløse bakterier introduseres i lungene til sensibiliserte dyr, oppstår en sterk cellulær reaksjon med kaseøst forfall og dannelse av hulrom (Kochs fenomen).

kontaktallergi

Kontaktallergier (kontakteksem) er forårsaket av en rekke stoffer med lav molekylvekt (dinitroklorbenzen, pikrylsyre, fenoler, etc.), industrielle kjemikalier, maling (ursol er det aktive stoffet i gift eføy), vaskemidler, metaller (platinaforbindelser) , kosmetikk, etc. Molekylvekten til de fleste av disse stoffene overstiger ikke 1000, dvs. de er haptener (ufullstendige antigener). I huden kombineres de med proteiner, sannsynligvis gjennom en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper av proteiner, og får allergifremkallende egenskaper. Evnen til å kombinere med protein er direkte proporsjonal med den allergene aktiviteten til disse stoffene.

Den lokale reaksjonen til den sensibiliserte organismen på kontaktallergenet vises også etter ca. 6 timer og når et maksimum etter 24-48 timer. Reaksjonen utvikler seg overfladisk, mononukleær infiltrasjon av epidermis oppstår og dannelse av små hulrom i epidermis som inneholder mononukleære celler. Cellene i epidermis degenererer, strukturen i kjellermembranen forstyrres og overhuden løsner. Endringer i de dype lagene av huden er mye svakere enn ved andre typer lokale reaksjoner av forsinket type a.

Autoallergi

Forsinkede allergiske reaksjoner inkluderer også en stor gruppe reaksjoner og sykdommer som skyldes skade på celler og vev av såkalte autoallergener, det vil si allergener som har oppstått i selve kroppen. Naturen og mekanismen for dannelse av autoallergener er forskjellige.

Noen autoallergener finnes i kroppen i ferdig form (endoallergener). Noen vev i kroppen (for eksempel linsevev, skjoldbruskkjertel, testikler, grå substans i hjernen) i prosessen med fylogenese viste seg å være isolert fra immunogeneseapparatet, på grunn av hvilket de oppfattes av immunkompetente celler som utenlandsk. Deres antigene struktur er irriterende for immunogeneseapparatet, og det produseres antistoffer mot dem.

Av stor betydning er sekundære eller ervervede autoallergener, som dannes i kroppen fra dets egne proteiner som et resultat av virkningen av skadelige miljøfaktorer (for eksempel kulde, høy temperatur, ioniserende stråling). Disse autoallergenene og antistoffene som dannes mot dem, spiller en viss rolle i patogenesen av stråling, brannsykdom, etc.

Når de utsettes for de egne antigene komponentene i menneske- eller dyrekroppen med bakterielle allergener, dannes smittsomme autoallergener. I dette tilfellet kan det oppstå komplekse allergener som beholder de antigene egenskapene til kompleksets bestanddeler (menneske- eller dyrevev + bakterier) og mellomallergener med helt nye antigene egenskaper. Dannelsen av intermediære allergener ses veldig tydelig ved enkelte nevrovirale infeksjoner. Forholdet mellom virus og cellene de infiserer er preget av det faktum at nukleoproteinene til viruset i prosessen med reproduksjon samhandler ekstremt tett med nukleoproteinene i cellen. Viruset på et visst stadium av sin reproduksjon, så å si smelter sammen med cellen. Dette skaper spesielt gunstige forhold for dannelsen av stormolekylære antigene stoffer - produkter av interaksjonen mellom viruset og cellen, som er mellomallergener (ifølge A.D. Ado).

Mekanismene for forekomst av autoallergiske sykdommer er ganske komplekse. Noen sykdommer utvikler seg tilsynelatende som et resultat av brudd på den fysiologiske vaskulære vevsbarrieren og frigjøring av naturlige eller primære autoallergener fra vev, som det ikke er immunologisk toleranse for i kroppen. Disse sykdommene inkluderer allergisk tyreoiditt, orkitt, sympatisk oftalmi, etc. Men for det meste er autoallergiske sykdommer forårsaket av antigener i kroppens eget vev, endret under påvirkning av fysiske, kjemiske, bakterielle og andre midler (ervervede eller sekundære autoallergener) . For eksempel oppstår autoantistoffer mot eget vev (antistoffer som cellegift) i blodet og vevsvæskene til dyr og mennesker når strålesyke. I dette tilfellet fører tilsynelatende produktene av vannionisering (aktive radikaler) og andre produkter av vevsnedbrytning til proteindenaturering, og gjør dem til selvallergener. Mot sistnevnte produseres antistoffer.

Autoallergiske lesjoner er også kjent, som utvikler seg på grunn av fellesheten mellom antigene determinanter av vevets egne komponenter med de av eksoallergener. Vanlige antigene determinanter er funnet i hjertemuskelen og noen stammer av streptokokker, lungevev og noen saprofytiske bakterier som lever i bronkiene, etc. Den immunologiske reaksjonen forårsaket av et eksoallergen, på grunn av dets kryssantigeniske egenskaper, kan rettes mot sine egne. vev. På denne måten, noen tilfeller av allergisk myokarditt, en smittsom form bronkitt astma og andre. Og til slutt, i hjertet av en rekke autoimmune sykdommer er lin (ved dysfunksjon av lymfoidvevet, utseendet av såkalte forbudte kloner rettet mot kroppens eget vev. Slike sykdommer inkluderer systemisk lupus erythematosus, ervervet hemolytisk anemi, etc.

En spesiell gruppe lesjoner, nært i mekanisme til autoallergiske reaksjoner, er eksperimentelle sykdommer forårsaket av cytotoksiske sera. Et typisk eksempel på slike lesjoner er nefrotoksisk glomerulonefritt. Nefrotoksisk serum kan oppnås for eksempel etter gjentatt subkutan administrering av en emulsjon av knust kaninyre til marsvin. Hvis marsvinserum som inneholder en tilstrekkelig mengde antirenale cytotoksiner injiseres i en sunn kanin, utvikler de glomerulonefritt (proteinuri og dyrs død av uremi). Avhengig av dosen av antiserum som administreres, vises glomerulonefritt snart (24-48 timer) etter serumadministrasjon eller 5-11 dager senere. Ved å bruke metoden for fluorescerende antistoffer, ble det fastslått at, i henhold til disse begrepene, vises fremmed gammaglobulin i nyrenes glomeruli i de tidlige stadiene, og etter 5-7 dager, autolog gammaglobulin. Reaksjonen av slike antistoffer med et fremmed protein festet i nyrene er årsaken til sen glomerulonefritt.

Homograft avvisningsreaksjon

Som kjent er ekte transplantasjon av et transplantert vev eller organ bare mulig med autotransplantasjon eller homotransplantasjon hos identiske tvillinger. I alle andre tilfeller blir det transplanterte vevet eller organet avvist. Transplantasjonsavvisning er resultatet av en allergisk reaksjon av forsinket type. Så tidlig som 7-10 dager etter vevstransplantasjon, og spesielt brått etter transplantasjonsavstøting, kan en typisk forsinket reaksjon på intradermal administrering av donorvevsantigener oppnås. I utviklingen av kroppens respons på transplantasjonen er lymfoide celler av avgjørende betydning. Når vev transplanteres inn i et organ med et dårlig utviklet dreneringslymfesystem (fremre kammer i øyet, hjernen), bremses prosessen med ødeleggelse av det transplanterte vevet. Lymfocytose er et tidlig tegn på begynnende avstøtning, og pålegging av en fistel i thoraxlymfekanalen i mottakeren, som til en viss grad gjør det mulig å redusere antall lymfocytter i kroppen, forlenger levetiden til homotransplantasjonen.

Mekanismen for transplantasjonsavvisning kan representeres som følger: som et resultat av transplantasjon av et fremmed vev, blir mottakerens lymfocytter sensibilisert (blir bærere av en overføringsfaktor eller cellulære antistoffer). Disse immunlymfocyttene migrerer deretter til transplantasjonen, hvor de blir ødelagt og frigjør et antistoff som forårsaker ødeleggelsen av det transplanterte vevet. Ved kontakt av immunlymfocytter med transplantatceller frigjøres også intracellulære proteaser, som forårsaker ytterligere metabolsk forstyrrelse i transplantatet. Innføringen av vevsproteasehemmere (for eksempel s-aminokapronsyre) til mottakeren fremmer engraftment av transplantert vev. Undertrykkelse av funksjonen til lymfocytter ved fysisk (ioniserende stråling lymfeknuter) eller kjemiske (spesielle immunsuppressive midler) effekter, forlenger også funksjonen til transplanterte vev eller organer.

Mekanismer for forsinkede allergiske reaksjoner

Alle allergiske reaksjoner av forsinket type utvikles iht generell plan: i det innledende stadiet av sensibilisering (kort tid etter introduksjonen av allergenet i kroppen), vises et stort antall pyroninofile celler i de regionale lymfeknutene, hvorfra tilsynelatende immune (sensibiliserte) lymfocytter dannes. Sistnevnte blir bærere av antistoffer (eller den såkalte "overføringsfaktoren"), kommer inn i blodet, dels sirkulerer de i blodet, dels legger de seg i endotelet til blodkapillærer, hud, slimhinner og annet vev. Ved påfølgende kontakt med allergenet forårsaker de dannelsen av et allergen-antistoff-immunkompleks og påfølgende vevsskade.

Naturen til antistoffene involvert i mekanismene for forsinket allergi er ikke fullt ut forstått. Det er kjent at passiv overføring av en forsinket allergi til et annet dyr bare er mulig ved hjelp av cellesuspensjoner. Med blodserum er en slik overføring praktisk talt umulig; tilsetning av minst en liten mengde cellulære elementer er nødvendig. Blant cellene som er involvert i forsinket allergi, ser det ut til at celler i lymfoidserien er av spesiell betydning. Så ved hjelp av lymfeknuteceller, blodlymfocytter, er det mulig å passivt tåle overfølsomhet for tuberkulin, pikrylklorid og andre allergener. Kontaktfølsomhet kan overføres passivt med cellene i milten, thymus, thorax lymfekanal. Hos personer med ulike former for insuffisiens av lymfoidapparatet (for eksempel lymfogranulomatose), utvikles ikke allergiske reaksjoner av forsinket type. I eksperimentet forårsaker bestråling av dyr med røntgenstråler før lymfopeni debuterer undertrykkelse av tuberkulinallergi, kontaktdermatitt, homograftavstøtning og andre allergiske reaksjoner av forsinket type. Innføring av kortison hos dyr i doser som reduserer innholdet av lymfocytter, samt fjerning av regionale lymfeknuter, undertrykker utviklingen av forsinkede allergier.Dermed er det lymfocytter som er hovedbærere og bærere av antistoffer ved forsinkede allergier. Tilstedeværelsen av slike antistoffer på lymfocytter er også bevist av det faktum at lymfocytter med forsinket allergi er i stand til å fikse allergenet på seg selv. Som et resultat av interaksjonen av sensibiliserte celler med allergenet, frigjøres biologisk aktive stoffer, som kan betraktes som forsinket type allergimediatorer. De viktigste av dem er følgende:

1. Makrofagmigrasjonshemmende faktor . Det er et protein med en molekylvekt på ca. 4000-6000. Det hemmer bevegelsen av makrofager i vevskultur. Når det administreres intradermalt til et sunt dyr (marsvin), forårsaker det en forsinket allergisk reaksjon. Finnes hos mennesker og dyr.

2. lymfotoksin - et protein med en molekylvekt på 70 000-90 000. Forårsaker ødeleggelse eller hemming av vekst og spredning av lymfocytter. Undertrykker DNA-syntese. Finnes hos mennesker og dyr

3. Blastogen faktor - protein. Forårsaker transformasjon av lymfocytter til lymfoblaster; fremmer absorpsjonen av tymidin av lymfocytter og aktiverer delingen av lymfocytter. Finnes hos mennesker og dyr.

4. Hos marsvin, mus, rotter er det også funnet andre faktorer som mediatorer av allergiske reaksjoner av forsinket type som ennå ikke er isolert hos mennesker, f.eks.hudreaktivitetsfaktor forårsaker betennelse i hudenkjemotaktisk faktor og noen andre som også er proteiner med forskjellig molekylvekt.

Sirkulerende antistoffer kan i noen tilfeller oppstå med forsinkede allergiske reaksjoner i flytende vevsmedier i kroppen.De kan påvises ved hjelp av en agarutfellingstest eller en komplementfikseringstest. Imidlertid er disse antistoffene ikke ansvarlige for essensen av forsinket sensibilisering og deltar ikke i prosessen med skade og ødeleggelse av vev i en sensibilisert organisme under autoallergiske prosesser, bakterielle allergier, revmatisme, etc. I henhold til deres betydning for kroppen , kan de klassifiseres som vitneantistoffer (men klassifisering av antistoffer A. D. Ado).

Effekt av thymus på allergiske reaksjoner

Thymus påvirker dannelsen av forsinkede allergier. Tidlig tymektomi hos dyr forårsaker en reduksjon i antall sirkulerende lymfocytter, involusjon av lymfoidvev og undertrykker utviklingen av forsinket allergi mot proteiner, tuberkulin, forstyrrer utviklingen av transplantasjonsimmunitet, men har liten effekt på kontaktallergi mot dinitroklorbenzen. Insuffisiens av thymusfunksjonen påvirker først og fremst tilstanden til det parakortikale laget av lymfeknutene, dvs. laget der pyroninofile celler dannes fra små lymfocytter under forsinket allergi. Ved tidlig tymektomi er det fra dette området at lymfocytter begynner å forsvinne, noe som fører til atrofi av lymfoidvevet.

Effekten av tymektomi på forsinket allergi vises bare hvis thymus fjernes tidlig i dyrets liv. Tymektomi utført hos dyr noen dager etter fødselen eller hos voksne dyr påvirker ikke transplantasjonen av homograftet.

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen er også under kontroll av thymus, men påvirkningen av thymus på disse reaksjonene er mindre uttalt. Tidlig tymektomi påvirker ikke dannelsen av plasmaceller og syntesen av gammaglobulin. Thymectomy er ledsaget av hemming av sirkulerende antistoffer, ikke mot alle, men bare mot noen typer antigener.

Identifisering av en allergisk reaksjon er ikke en enkel, men nødvendig prosess for å gi kompetent førstehjelp til pasienten og utarbeide en effektiv plan. videre behandling. I kliniske situasjoner kan den samme reaksjonen hos forskjellige pasienter ha sine egne egenskaper, til tross for den samme forekomstmekanismen.

Derfor er det ganske vanskelig å etablere et eksakt rammeverk for klassifisering av allergier, som et resultat er mange sykdommer mellomliggende mellom kategoriene ovenfor.

Det skal bemerkes at tidspunktet for manifestasjonen av en allergisk reaksjon ikke er et absolutt kriterium for å bestemme en bestemt type sykdom, fordi. avhenger av en rekke faktorer (Arthus-fenomenet): mengden av allergenet, varigheten av eksponeringen.

Typer allergiske reaksjoner

Avhengig av tidspunktet for forekomsten av allergiske reaksjoner etter kontakt med allergenet, skiller de:

• umiddelbar type allergi (symptomer oppstår umiddelbart etter kontakt med kroppen med allergenet eller innen kort tid);
• forsinket type allergi kliniske manifestasjoner skje innen 1-2 dager).

For å finne ut hvilken kategori reaksjonen tilhører, er det verdt å ta hensyn til arten av prosessen med sykdomsutvikling, patogenetiske egenskaper.

Diagnostisering av hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for å kompilere en kompetent og effektiv behandling.

Allergi av den umiddelbare typen

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) oppstår på grunn av reaksjonen av antistoffer fra gruppene E (IgE) og G (IgG) med et antigen. Det resulterende komplekset avsettes på mastcellemembranen. Dette stimulerer kroppen til å øke syntesen av fritt histamin. Som et resultat av et brudd på reguleringsprosessen for syntese av immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdreven dannelse, er det en økt følsomhet av kroppen for effekten av stimuli (sensibilisering). Produksjonen av antistoffer er direkte avhengig av forholdet mellom mengden proteiner som kontrollerer IgE-responsen.

Årsakene til umiddelbar overfølsomhet er ofte:

Denne typen allergi kan oppstå på grunn av overføring av pasientens blodserum til en frisk person.

Typiske eksempler immun respons umiddelbar type:

• anafylaktisk sjokk;
• bronkial astma av allergisk type;
• betennelse i neseslimhinnen;
• rhinokonjunktivitt;
• allergisk utslett;
• hudbetennelse;

Det første du må gjøre for å lindre symptomene er å identifisere og eliminere allergenet. Milde allergiske reaksjoner som elveblest og rhinitt behandles med antihistaminer.

Når alvorlige sykdommer glukokortikoider brukes. Hvis en allergisk reaksjon utvikler seg raskt i en alvorlig form, er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Tilstanden av anafylaktisk sjokk krever akutt medisinsk behandling. Det vil bli avviklet hormonelle preparater som adrenalin. Ved førstehjelp bør pasienten legges på puter for å lette pusteprosessen.

Den horisontale posisjonen bidrar også til normalisering av blodsirkulasjon og trykk, mens overkroppen og hodet til pasienten ikke skal heves. Når pusten stopper og bevisstheten er tapt, er gjenopplivning nødvendig: en indirekte hjertemassasje utføres, kunstig åndedrett munn-til-munn.

Om nødvendig, i en klinisk setting, intuberes pasientens luftrør for å tilføre oksygen.

forsinket allergi

Forsinket allergi (sen hypersensibilisering) oppstår over lengre tid (dager eller mer) etter at kroppen har kommet i kontakt med antigenet. Antistoffer deltar ikke i reaksjonen, i stedet blir antigenet angrepet av spesifikke kloner - sensibiliserte lymfocytter dannet som et resultat av tidligere inntak av antigenet.

Gjensidig inflammatoriske prosesser er kalt aktive stoffer frigjøres av lymfocytter. Som et resultat aktiveres den fagocytiske reaksjonen, prosessen med kjemotakse av makrofager og monocytter, hemming av bevegelsen av makrofager oppstår, akkumuleringen av leukocytter i den inflammatoriske sonen øker, konsekvensene fører til betennelse med dannelse av granulomer.

Denne smertefulle tilstanden er ofte forårsaket av:

• bakterie;
• soppsporer;
• opportunistiske og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, sopp, patogener av tuberkulose, toksoplasmose, brucellose);
• noen stoffer som inneholder enkle kjemiske forbindelser (kromsalter);
• vaksinasjoner;
• kronisk betennelse.

En slik allergi overføres ikke til en frisk person av pasientens blodserum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudat kan bære sykdommen.

Typiske sykdommer er:

Allergier av forsinket type behandles med legemidler beregnet på lindring av systemiske bindevevssykdommer og immundempende midler (immunundertrykkende legemidler). Den farmakologiske gruppen av legemidler inkluderer legemidler foreskrevet for leddgikt, systemisk lupus erythematosus, uspesifikk ulcerativ stikk. De undertrykker hyperimmune prosesser i kroppen forårsaket av nedsatt vevsimmunitet.

Konklusjoner: hovedforskjeller mellom typer allergiske reaksjoner

Så hovedforskjellene mellom umiddelbare og forsinkede allergier er som følger:

• patogenesen av sykdommen, nemlig forgjengelighet av utviklingen av sykdommen;
• tilstedeværelsen eller fraværet av sirkulerende antistoffer i blodet;
• grupper av allergener, deres natur av opprinnelse, årsaker til forekomst;
• nye sykdommer;
• sykdomsbehandling, farmakologiske grupper medisiner indikert i behandling av ulike typer allergier;
• muligheten for passiv overføring av sykdommen.

Dette begrepet refererer til en gruppe allergiske reaksjoner som utvikles hos sensibiliserte dyr og mennesker 24-48 timer etter eksponering for et allergen. Et typisk eksempel på en slik reaksjon er en positiv hudreaksjon på tuberkulin i antigen-sensibiliserte tuberkulosemykobakterier.
Det er fastslått at hovedrollen i mekanismen for deres forekomst tilhører handlingen sensibilisert lymfocytter for allergen.

Synonymer:

• Forsinket type overfølsomhet (DTH);
• Cellulær overfølsomhet - rollen til antistoffer utføres av de såkalte sensibiliserte lymfocyttene;
• Cellemediert allergi;
• Tuberkulintype - dette synonymet er ikke helt tilstrekkelig, siden det bare representerer en av typene allergiske reaksjoner av forsinket type;
• Bakteriell overfølsomhet er et fundamentalt feil synonym, siden bakteriell overfølsomhet kan være basert på alle 4 typer allergiske skademekanismer.

Mekanismene for en allergisk reaksjon av forsinket type er fundamentalt lik mekanismene for cellulær immunitet, og forskjellene mellom dem avsløres i sluttfasen av aktiveringen.
Hvis aktiveringen av denne mekanismen ikke fører til vevsskade, sier de om cellulær immunitet.
Hvis det oppstår vevsskade, blir den samme mekanismen referert til som forsinket allergisk reaksjon.

Den generelle mekanismen for en allergisk reaksjon av en forsinket type.

Som svar på inntak av et allergen, den såkalte sensibiliserte lymfocytter.
De tilhører T-populasjonen av lymfocytter, og i deres cellemembran er det strukturer som fungerer som antistoffer som kan kombineres med det tilsvarende antigenet. Når allergenet kommer inn i kroppen igjen, kombineres det med sensibiliserte lymfocytter. Dette fører til en rekke morfologiske, biokjemiske og funksjonelle endringer i lymfocytter. De manifesterer seg som blasttransformasjon og -proliferasjon, økt syntese av DNA, RNA og proteiner, og sekresjon av forskjellige mediatorer kalt lymfokiner.

En spesiell type lymfokiner har en cellegift og hemmende effekt på celleaktivitet. Sensibiliserte lymfocytter har også en direkte cytotoksisk effekt på målceller. Akkumulering av celler og celleinfiltrasjon av området hvor forbindelsen mellom lymfocytten og det tilsvarende allergenet oppsto, utvikler seg over mange timer og når et maksimum etter 1-3 dager. I dette området er det ødeleggelse av målceller, deres fagocytose og en økning i vaskulær permeabilitet. Alt dette manifesterer seg i form av en inflammatorisk reaksjon av en produktiv type, som vanligvis oppstår etter eliminering av allergenet.

Hvis eliminering av allergenet eller immunkomplekset ikke oppstår, begynner granulomer å dannes rundt dem, ved hjelp av hvilken allergenet skilles fra de omkringliggende vevet. Granulomene kan inkludere forskjellige mesenkymale makrofagceller, epiteloidceller, fibroblaster og lymfocytter. Vanligvis utvikles nekrose i midten av granulomet, etterfulgt av dannelse av bindevev og sklerose.

immunologisk stadium.

På dette stadiet aktiveres det thymusavhengige immunsystemet. Den cellulære mekanismen for immunitet aktiveres vanligvis i tilfeller av utilstrekkelig effektivitet av humorale mekanismer, for eksempel når antigenet er lokalisert intracellulært (mykobakterier, brucella, listeria, histoplasma, etc.) eller når cellene selv er antigenet. De kan være mikrober, protozoer, sopp og deres sporer som kommer inn i kroppen fra utsiden. Celler av eget vev kan også få autoantigene egenskaper.

Den samme mekanismen kan aktiveres som respons på dannelsen av komplekse allergener, for eksempel ved kontaktdermatitt som oppstår når huden kommer i kontakt med ulike medisinske, industrielle og andre allergener.

patokjemisk stadium.

De viktigste mediatorene av type IV allergiske reaksjoner er lymfokiner, som er makromolekylære stoffer av polypeptid-, protein- eller glykoproteinnatur, generert under interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter med allergener. De ble først oppdaget i in vitro-eksperimenter.

Utskillelsen av lymfokiner avhenger av genotypen til lymfocytter, typen og konsentrasjonen av antigenet og andre forhold. Testing av supernatanten utføres på målceller. Frigjøringen av noen lymfokiner tilsvarer alvorlighetsgraden av en allergisk reaksjon av en forsinket type.

Muligheten for å regulere dannelsen av lymfokiner er etablert. Dermed kan den cytolytiske aktiviteten til lymfocytter hemmes av stoffer som stimulerer 6-adrenerge reseptorer.
Kolinergika og insulin øker denne aktiviteten i rottelymfocytter.
Glukokortikoider hemmer tilsynelatende dannelsen av IL-2 og virkningen av lymfokiner.
Gruppe E prostaglandiner endrer aktiveringen av lymfocytter, reduserer dannelsen av mitogene og hemmer makrofagmigrasjonsfaktorer. Nøytralisering av lymfokiner med antisera er mulig.

Det finnes ulike klassifiseringer av lymfokiner.
De mest studerte lymfokinene er følgende.

Faktor som hemmer makrofagmigrasjon, - MIF eller MIF (migrasjonshemmende faktor) - fremmer akkumulering av makrofager i området med allergiske endringer og øker muligens deres aktivitet og fagocytose. Det deltar også i dannelsen av granulomer ved smittsomme og allergiske sykdommer og forbedrer makrofagers evne til å ødelegge visse typer bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produseres av stimulerte makrofager og virker på T-hjelpere (Tx). Av disse produserer Th-1 under dens påvirkning IL-2. Denne faktoren (T-cellevekstfaktor) aktiverer og opprettholder spredningen av antigenstimulerte T-celler, regulerer biosyntesen av interferon av T-celler.
IL-3 produseres av T-lymfocytter og forårsaker spredning og differensiering av umodne lymfocytter og noen andre celler. Th-2 produserer IL-4 og IL-5. IL-4 øker dannelsen av IgE og uttrykket av lavaffinitetsreseptorer for IgE, og IL-5 - produksjonen av IgA og veksten av eosinofiler.

kjemotaktiske faktorer.
Flere typer av disse faktorene er identifisert, som hver forårsaker kjemotaksi av de tilsvarende leukocyttene - makrofager, nøytrofile, eosinofile og basofile granulocytter. Sistnevnte lymfokin er involvert i utviklingen av kutan basofil overfølsomhet.

Lymfotoksiner forårsake skade eller ødeleggelse av ulike målceller.
I kroppen kan de skade celler som ligger på stedet for dannelse av lymfotoksiner. Dette er uspesifikkiteten til denne skademekanismen. Flere typer lymfotoksiner er blitt isolert fra en beriket kultur av humane perifere blod-T-lymfocytter. Ved høye konsentrasjoner forårsaker de skade på en lang rekke målceller, og ved lave konsentrasjoner avhenger aktiviteten av celletypen.

Interferon utskilles av lymfocytter under påvirkning av et spesifikt allergen (det såkalte immun- eller γ-interferonet) og uspesifikke mitogener (PHA). Den er artsspesifikk. Det har en modulerende effekt på de cellulære og humorale mekanismene til immunresponsen.

Overføringsfaktor isolert fra dialysat av lymfocytter fra sensibiliserte marsvin og mennesker. Når det administreres til intakte gylter eller mennesker, overfører det det "immunologiske minnet" til det sensibiliserende antigenet og sensibiliserer organismen for det antigenet.

I tillegg til lymfokiner, involverer skadevirkningen lysosomale enzymer, frigjøres under fagocytose og celleødeleggelse. Det er også en viss grad av aktivering Kallikrein-kinin system, og involvering av kininer i skade.

patofysiologisk stadium.

Ved en forsinket allergisk reaksjon kan den skadelige effekten utvikles på flere måter. De viktigste er følgende.

1. Direkte cytotoksisk effekt av sensibiliserte T-lymfocytter på målceller, som på grunn av ulike årsaker har fått autoallergene egenskaper.
Cytotoksisk handling går gjennom flere stadier.

• I det første trinnet - gjenkjennelse - oppdager den sensibiliserte lymfocytten det tilsvarende allergenet på cellen. Gjennom den og målcellens histokompatibilitetsantigener etableres kontakt mellom lymfocytten og cellen.
• I det andre stadiet - stadiet av et dødelig slag - oppstår induksjonen av en cytotoksisk effekt, hvor den sensibiliserte lymfocytten utfører en skadelig effekt på målcellen;
• Det tredje trinnet er lysering av målcellen. På dette stadiet utvikles blemmer av membranene og dannelsen av en fast ramme med dens påfølgende desintegrasjon. Samtidig observeres hevelse av mitokondrier, pyknose av kjernen.

2. Cytotoksisk effekt av T-lymfocytter mediert gjennom lymfotoksin.
Virkningen av lymfotoksiner er uspesifikk, og ikke bare cellene som forårsaket dannelsen, men også intakte celler i dannelsessonen kan bli skadet. Celleødeleggelse begynner med skade på membranene deres av lymfotoksin.

3. Frigjøring av lysosomale enzymer under fagocytose skadelige vevsstrukturer. Disse enzymene skilles primært ut av makrofager.

En integrert del av allergiske reaksjoner av forsinket type er betennelse, som er koblet til immunresponsen ved virkningen av mediatorer i det patokjemiske stadiet. Som med den immunkomplekse typen allergiske reaksjoner, er den koblet til som en beskyttende mekanisme som fremmer fiksering, ødeleggelse og eliminering av allergenet. Imidlertid er betennelse både en faktor i skade og dysfunksjon av de organene der den utvikler seg, og den spiller en viktig patogenetisk rolle i utviklingen av infeksjonsallergiske (autoimmune) og noen andre sykdommer.

Ved type IV-reaksjoner, i motsetning til betennelse i type III, dominerer makrofager, lymfocytter og kun et lite antall nøytrofile leukocytter blant fokuscellene.

Forsinkede allergiske reaksjoner ligger til grunn for utviklingen av noen kliniske og patogenetiske varianter av den smittsomme-allergiske formen for bronkial astma, rhinitt, autoallergiske sykdommer (demyeliniserende sykdommer). nervesystemet, noen typer bronkial astma, lesjoner i de endokrine kjertlene, etc.). De spiller en ledende rolle i utviklingen av smittsomme og allergiske sykdommer. (tuberkulose, spedalskhet, brucellose, syfilis, etc.), transplantasjonsavvisning.

Inkluderingen av en bestemt type allergisk reaksjon bestemmes av to hovedfaktorer: egenskaper til antigenet og reaktiviteten til organismen.
Blant egenskapene til et antigen spiller dets kjemiske natur, fysiske tilstand og mengde en viktig rolle. Svake antigener som finnes i miljøet i små mengder (plantepollen, husstøv, dander og dyrehår) gir ofte en atopisk type allergiske reaksjoner. Uløselige antigener (bakterier, soppsporer, etc.) fører ofte til en forsinket allergisk reaksjon. Oppløselige allergener, spesielt i store mengder (antitoksiske serum, gammaglobuliner, bakterielle lyseringsprodukter, etc.), forårsaker vanligvis en allergisk reaksjon av typen immunkompleks.

Typer allergiske reaksjoner:

• Immunkompleks type allergi (Jeg Jeg Jeg type).
• Forsinket type allergi (type IV).

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen oppstår direkte ved kontakt med allergenet.

Allergi kan uttrykkes i form av ulike tegn. Symptomer kan oppstå både umiddelbart etter eksponering for allergenet, og etter en tid. Skader på kroppen direkte under påvirkning av et irritasjonsmiddel er en allergisk reaksjon av en umiddelbar type. De er preget av høy forekomst og sterk innvirkning på ulike systemer.

Hvorfor kan reaksjonen komme umiddelbart?

Allergi av den umiddelbare typen oppstår på tidspunktet for eksponering for irritanten. Det kan være et hvilket som helst stoff som bidrar til negative endringer i kroppen hos overfølsomme mennesker. De kan ikke utgjøre en fare for en vanlig person, de kan ikke være giftstoffer og skadelige elementer. Men immuniteten til en allergisk person oppfatter dem som fremmedlegemer og inkluderer en kamp mot et irriterende middel.
Oftest oppstår symptomer når kroppen reagerer på:

medisinske preparater;

plante pollen;

• matirriterende stoffer (nøtter, honning, egg, melk, sjokolade, sjømat);

  insektbitt og gift frigjort på samme tid;

  ull og proteiner fra dyr;

  syntetiske stoffer;

  kjemikalier i husholdningsprodukter.

Ved reaksjoner av forsinket type kan allergenet akkumuleres i kroppen i lang tid, hvoretter det oppstår en bølge. Allergiske reaksjoner av umiddelbar type er forskjellige i etiologi. De oppstår når kroppen først blir irritert av skadelige stoffer.

Hvordan utvikler reaksjonen seg?

Menneskelig immunitet, ved kontakt med allergenet, begynner aktivt å produsere antistoffer, noe som fører til en allergisk reaksjon.

Å si at allergisymptomer oppstår på tidspunktet for den første inntreden av irritanten i kroppen er ikke helt sant. Tross alt, når negative endringer oppstår immunsystemet allerede kjent med allergenet.
Ved første eksponering begynner sensibiliseringsprosessen. I løpet av den frigjør beskyttelsessystemet stoffet som har kommet inn i kroppen og husker det som farlig. Antistoffer begynner å bli produsert i blodet, som gradvis eliminerer allergenet.
Med gjentatt penetrering og begynn umiddelbare reaksjoner. Immunforsvaret, som allerede har husket irritanten, begynner å produsere antistoffer i full kraft, noe som fører til allergi.
Fra det øyeblikket irritanten kommer inn i kroppen til de første tegnene på skade vises, går det omtrent 20 minutter. Selve reaksjonen går gjennom tre utviklingsstadier. På hver av dem fungerer mediatorer av en allergisk reaksjon annerledes.

Under den immunologiske reaksjonen kommer antigenet til stimulus og antistoffet i kontakt. Antistoffer er definert i blodet som immunglobuliner E. Deres lokalisering er mastceller. Granuler av cytoplasma til sistnevnte produserer allergimediatorer. Under denne prosessen, dannelsen av histamin, serotonin, bradykinin, så vel som andre stoffer.

På neste trinn oppstår en reaksjon av patokjemisk type. Allergimediatorer frigjøres fra mastcellegranulat.

I en patofysisk reaksjon virker mediatorer på cellene i kroppsvev, og bidrar til en akutt inflammatorisk respons.

Hovedmålet med hele prosessen er å skape en reaksjon i kroppen. I dette tilfellet påvirker formidlerne av den allergiske reaksjonen forekomsten av symptomer.

Typer allergiske reaksjoner

Det finnes flere typer umiddelbare reaksjoner. karakteristiske symptomer. De er forårsaket av forskjellige tegn avhengig av arten av lesjonen til et bestemt organ eller kroppssystem. Disse inkluderer:

urticaria;

angioødem;

atopisk bronkial astma;

allergisk rhinitt;

anafylaktisk sjokk;

høysnue;

Arthus-Sakharov-fenomenet.

Utslett

Med utseendet av akutt urticaria oppstår en lesjon hud. Som et resultat av eksponering for allergenet på kroppen, dannes et kløende utslett på overflaten av huden. Oftest er det representert av blemmer.
Små formasjoner kommer til uttrykk i en vanlig rund form. Når de er sammenflytende, kan de danne store blemmer som er avlange i form.
Lokalisering av urticaria noteres hovedsakelig på armer, ben, kropp. Noen ganger vises utslett i munnen, på overflaten av slimhinnen i strupehodet. Utslett er en vanlig forekomst når de utsettes for et allergen av kontaktkarakter (insektbitt).

Fra det øyeblikket utslettet vises til det forsvinner fullstendig, kan det ta 3-4 timer. Hvis urticaria er preget av en alvorlig form, kan utslettet vedvare i flere dager. I dette tilfellet kan en person føle svakhet, en økning i kroppstemperaturen.
Urticaria behandles med aktuelle salver, kremer og geler.

Angioødem

Angioødem, kjent for alle som Quinckes ødem, påvirker det subkutane fettet og slimhinnene. Som et resultat av dens forekomst dannes en skarp hevelse av vevene, som ligner en gigantisk urticaria.
Quinckes ødem kan forekomme:

• i tarmene;

  i urinsystemet;

  i hjernen.

Spesielt farlig er hevelsen i strupehodet. Det kan også være ledsaget av hevelse i leppene, kinnene, øyelokkene. For mennesker kan angioødem i strupehodet være dødelig. Dette skyldes det faktum at når nederlaget blir forstyrret av pusteprosessen. Derfor kan fullstendig asfyksi oppstå.

Utseendet til angioødem er notert med en medikamentallergi eller i løpet av en reaksjon på penetrering av giften til en bi i kroppen, en veps når den blir bitt. Behandling av reaksjonen bør være presserende. Derfor må pasienten gis akutthjelp.

Atopisk bronkial astma

Med atopisk bronkial astma oppstår en umiddelbar spasme i bronkiene. Det blir vanskelig for personen å puste. Det er også symptomer som:

paroksysmal hoste;

• separasjon av sputum med en viskøs konsistens;

  cyanose i hud og slimhinner.

Ofte oppstår reaksjonen når du er allergisk mot støv, dyrehår, plantepollen. Risikogruppen inkluderer personer som lider av bronkial astma eller har en genetisk disposisjon for sykdommen.

allergisk rhinitt

Skader på kroppen oppstår under påvirkning av irriterende stoffer som trenger gjennom Airways. Plutselig kan en person ha:

kløe i nesegangene;

• slimete utflod fra nesen.

Rhinitt påvirker også øynene. En person kan oppleve kløe i slimhinnene, strømmen av tårer fra øynene, samt en sterk reaksjon på lys. Med tillegg av bronkospasme oppstår alvorlige komplikasjoner.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk kan være dødelig

Den mest alvorlige allergiske reaksjonen av den umiddelbare typen, anafylaktisk sjokk, manifesterer seg veldig raskt hos en person. Det er preget av åpenbare symptomer, så vel som hastigheten på strømmen. I noen tilfeller, hvis pasienten ikke blir hjulpet, fører anafylaktisk sjokk til døden.
Reaksjonen utvikler seg til noen medisinske stimuli. En av de vanlige allergenene er penicillin, novokain. Det kan også være en kilde matallergi. Oftest forekommer det hos barn barndom. I dette tilfellet kan et sterkt allergen (egg, sitrusfrukter, sjokolade) forårsake en alvorlig reaksjon i barnets kropp.
Tegn på skade kan vises innen en halv time. Hvis en allergisk reaksjon av en umiddelbar type, anafylaktisk sjokk, oppstår 5-10 minutter etter at irritanten kommer inn i kroppen, er det mye vanskeligere å bringe pasienten til sansene. I den første fasen av lesjonen, utseendet til:

svekkelse av kroppen;

tinnitus;

nummenhet i hender, føtter;

prikking i området bryst, ansikt, føtter, håndflater.

Huden til en person får en blek nyanse. Også ofte er det kaldsvette. I denne perioden er det en kraftig nedgang blodtrykk, økt hjertefrekvens, prikking bak brystområdet.
Anafylaktisk sjokk kan være komplisert hvis det er ledsaget av utslett, rhinoré, tåreflåd, bronkospasme, angioødem. Derfor består behandlingen i å yte akutthjelp til pasienten.

høysnue

Høysnue, også kalt høysnue, oppstår når kroppen reagerer på pollen fra blomstrende planter og trær. En person kan oppleve tegn på:

• konjunktivitt;

  bronkitt astma.

Når det oppstår, er det hyppig nysing, utflod fra nesen med en slimete konsistens, tetthet i nesegangene, kløe i nesen og øyelokkene, strømmen av tårer, smerter i øynene, kløe på overflaten av huden.

Arthus-Sakharov-fenomenet

Fenomenet er også kjent som gluteal reaksjon. Navnet skyldes det faktum at tegn på en reaksjon oppstår i injeksjonsområdet når:

utenlandske sera;

antibiotika;

vitaminer;

ulike legemidler.

Lesjonen er preget av en kapsel i injeksjonsområdet, bule av kar i området med nekrose. Pasienter kan føle smerte og kløe på stedet for lesjonen. Noen ganger dukker det opp sel.

Tiltak ved umiddelbar reaksjon

Hvis det er advarselsskilt som er relatert til reaksjonene ovenfor, er det viktig å beskytte deg mot kontakt med irritanten. En person trenger definitivt å ta antihistaminer: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. De bremser reaksjonen, og fremskynder også prosessen med å fjerne allergenet fra kroppen. Først etter eliminering av de primære tegnene kan symptomatisk behandling startes.
Pasienten må være i ro. Du kan bruke improviserte midler (kald komprimering med is) for å berolige det berørte området på huden.

Ved sterke reaksjoner er injeksjoner av glukokortikoider indisert: Prednisolon, Hydrokortison. Det er også påbudt å ringe ambulanse.
Leger må snarest komme på vakt til en pasient som har opplevd anafylaktisk sjokk. De vil administrere hormonelle legemidler til pasienten, normalisere trykket. Når pusten stopper og blodsirkulasjonen forstyrres, utføres hjerte- og lungeredning. Trakeal intubasjon og oksygenadministrasjon kan også utføres.

Umiddelbare reaksjoner utgjør en alvorlig fare for en person på grunn av deres uforutsigbarhet. Derfor er det viktig å umiddelbart søke medisinsk hjelp for å forhindre komplikasjoner.