Milten er et uparret organ plassert i bukhulen på den større krumningen av magen, hos drøvtyggere - på arret. Formen varierer fra flat langstrakt til avrundet; hos dyr forskjellige typer form og størrelse kan variere. Fargen på milten - fra intens rødbrun til blåfiolett - skyldes den store mengden blod som finnes i den.
Ris. 212. Palatine mandler:
MEN- hunder, B- sauer (ifølge Ellenberger og Trautman); en- groper av mandlene; b- epitel; i- retikulært vev; d - lymfatiske follikler; d- løst bindevev; e- kjertler; vi vil- bunter av muskelfibre.
Milten er et multifunksjonelt organ. Hos de fleste dyr er dette et viktig organ for lymfocyttdannelse og immunitet, hvor det, under påvirkning av antigener som er tilstede i blodet, dannes celler som enten produserer humorale antistoffer eller deltar i cellulære immunitetsreaksjoner. Hos noen dyr (gnagere) er milten et universelt organ for hematopoiesis, hvor celler av lymfoide, erytroide og granulocytiske spirer dannes. Milten er et kraftig makrofagorgan. Med deltakelse av en rekke makrofager, ødelegger det blodceller og spesielt erytrocytter ("erytrocyt kirkegård"), forfallsproduktene til sistnevnte (jern, proteiner) gjenbrukes i kroppen.
Ris. 213. Milt av en katt (ifølge Ellenberger og Trautnan):
a - kapsel; b- trabeculae; i- trabekulær arterie; G- trabekulær vene; d- lett sentrum av lymfefollikkelen; e- sentral arterie; vi vil- rød fruktkjøtt; h- vaskulær skjede.
Milten er et organ for blodlagring. Miltens avsetningsfunksjon hos hester og drøvtyggere er spesielt uttalt.
Milten utvikler seg fra klynger av raskt formerende mesenkymale celler i den dorsale delen av mesenteriet. I den første utviklingsperioden i anlagen dannes et fibrøst rammeverk, en vaskulær seng og et retikulært stroma fra mesenkymet. Sistnevnte er befolket av stamceller og makrofager. I utgangspunktet er dette organet for myeloid hematopoiesis. Deretter skjer det en intensiv invasjon av lymfocytter fra de sentrale lymfoide organene, som først er jevnt fordelt rundt de sentrale arteriene (T-sonen). B-soner dannes senere, som er assosiert med konsentrasjonen av makrofager og lymfocytter på siden av T-sonene. Samtidig med utviklingen av lymfeknuter observeres også dannelsen av den røde massen av milten. I den tidlige postembryoniske perioden noteres en økning i antall og volum av knuter, utvikling og utvidelse av reproduksjonssentre i dem.
Mikroskopisk struktur av milten. De viktigste strukturelle og funksjonelle elementene i milten er muskel- og skjelettapparatet, representert av en kapsel og et system av trabeculae, og resten av den intertrabekulære delen er massen, hovedsakelig bygget av retikulært vev. Det er hvit og rød fruktkjøtt (Fig. 213).
Milten er dekket med en serøs membran, tett sammensmeltet med bindevevskapselen. Tverrstenger - trabeculae, som danner en slags nettverkslignende ramme, går fra kapselen inne i orgelet. De mest massive trabeculae er ved hilum av milten, de inneholder store blodårer- trabekulære arterier og vener. Sistnevnte tilhører venene av den ikke-muskulære typen, og på preparatene skiller de seg ganske tydelig i struktur fra arterieveggen.
Kapselen og trabeculae består av tett fibrøst bindevev og glatt muskelvev. En betydelig mengde muskelvev utvikles og er inneholdt i milten av den deponerende typen (hest, drøvtyggere, griser, rovdyr). Sammentrekningen av glatt muskelvev fremmer utstøtingen av avsatt blod i blodet. I bindevevet til kapselen og trabeculae dominerer elastiske fibre, som tillater
milt for å endre størrelse og tåle en betydelig økning i volumet.
Hvit fruktkjøtt (pulpa lienis alba) makroskopisk og på ufargede preparater representerer en samling lysegrå runde eller ovale formasjoner (knuter) uregelmessig spredt i milten. Antall knuter i forskjellige dyrearter er forskjellig. Det er mange av dem i milten til storfe, og de er tydelig atskilt fra den røde fruktkjøttet. Mindre knuter i milten til hest og gris.
Med lysmikroskopi er hver lymfeknute en formasjon som består av et kompleks av celler lymfoid vev lokalisert i adventitia av arterien og mange hemokapillærer som strekker seg fra den. Nodulularterien kalles den sentrale arterien. men oftere er den plassert eksentrisk. I en utviklet lymfeknute skilles flere strukturelle og funksjonelle soner ut: periarteriell, lyssenter med en mantelsone og en marginalsone. Den periarterielle sonen er en slags clutch, bestående av små lymfocytter, tett ved siden av hverandre og interdigiterende celler. Lymfocyttene i denne sonen tilhører det resirkulerende fondet av T-celler. Her trenger de inn fra hemokapillærer, og etter antigen stimulering kan de migrere inn i bihulene til den røde pulpa. Interdigitaliserende celler er spesielle prosessmakrofager som absorberer antigen og stimulerer blasttransformasjon, proliferasjon og transformasjon av T-lymfocytter til effektorceller.
Lyssenteret til knuten i struktur og funksjon tilsvarer folliklene lymfeknute og er thymus-uavhengig sted. Her er det lymfoblaster, hvorav mange er på mitosestadiet, dendrittiske celler som fikserer antigenet og holder på det i lang tid, samt frie makrofager som inneholder absorberte lymfocyttråteprodukter i form av fargede legemer. Strukturen til lyssenteret reflekterer den funksjonelle tilstanden til lymfeknuten og kan endres betydelig ved infeksjoner og forgiftninger. Senteret er omgitt av en tett lymfocytisk rand - mantelsonen.
Det er en randsone rundt hele knuten. som inneholder T- og B-lymfocytter og makrofager. Det antas at funksjonelt sett er denne sonen et av områdene med samarbeidende interaksjon mellom forskjellige celletyper i immunresponsen. Som et resultat av denne interaksjonen, prolifererer B-lymfocytter som befinner seg i denne sonen og stimuleres av det tilsvarende antigenet og differensierer til antistoffdannende plasmaceller som samler seg i trådene til den røde massen. Formen på miltknuten opprettholdes av et nettverk av retikulære fibre - i det thymus-uavhengige området er de plassert radialt, og i T-sonen - langs den sentrale arteriens langakse.
Rød fruktkjøtt (pulpa lienis rubra). En omfattende del (opptil 70 % av massen) av milten, lokalisert mellom lymfeknuter og trabeculae. På grunn av innholdet av en betydelig mengde erytrocytter i den, har den en rød farge på ufargede preparater av milten. Den består av retikulært vev med frie cellulære elementer i det: blodceller, plasmaceller og makrofager. Tallrike arterioler, kapillærer og særegne venøse bihuler (sinus venosus) finnes i den røde massen, et bredt utvalg av cellulære elementer er avsatt i hulrommet deres. Den røde massen er rik på bihuler på grensen til marginalsonen til lymfeknuter. Antallet venøse bihuler i milten til dyr av forskjellige arter er ikke det samme. Det er mange av dem hos kaniner, marsvin, hunder, mindre hos katter, storfe og småfe. Områdene med rød fruktkjøtt som ligger mellom bihulene kalles milt. eller massesnorer, som inneholder mange lymfocytter og utvikling av modne plasmaceller skjer. Massestrengsmakrofager utfører fagocytose av skadede erytrocytter og er involvert i jernmetabolismen i kroppen.
Sirkulasjon. Kompleksiteten til strukturen og multifunksjonaliteten til milten kan bare forstås i forbindelse med særegenhetene ved blodsirkulasjonen.
Arterielt blod sendes til milten via miltarterien. som går inn i orgelet gjennom porten. Grener strekker seg fra arterien, som går inne i store trabeculae og kalles trabekulære arterier. I veggen deres er det alle membranene som er karakteristiske for arteriene av den muskulære typen: intima, media og adventitia. Sistnevnte smelter sammen med bindevevet til trabeculae. Fra den trabekulære arterien går det ut arterier av lite kaliber, som går inn i den røde pulpa og kalles pulpa-arterier. Rundt pulpaarteriene dannes det langstrakte lymfeskjeder, når de beveger seg bort fra trabeculae, øker de og får en sfærisk form (lymfeknute). Inne i disse lymfeformasjonene går mange kapillærer fra arterien, og selve arterien kalles den sentrale. Den sentrale (aksiale) plasseringen er imidlertid bare i lymfeskjeden, og i knuten er den eksentrisk. Når den går ut av knuten, deler denne arterien seg i en rekke grener - børstearterioler. Rundt endedelene av de cystiske arteriolene er ovale klynger av langstrakte retikulære celler (ellipsoider eller ermer). I cytoplasmaet til endotelet til ellipsoide arterioler ble det funnet mikrofilamenter, som er assosiert med ellipsoidenes evne til å trekke seg sammen - en funksjon av særegne lukkemuskler. Arterioler forgrener seg videre til kapillærer. noen av dem strømmer inn i de venøse bihulene til den røde massen (teorien om lukket sirkulasjon). I følge åpen sirkulasjonsteori, arterielt blod
fra kapillærene kommer det inn i det retikulære vevet til pulpa, og fra det siver det gjennom veggen inn i hulrommet i bihulene. De venøse bihulene opptar en betydelig del av den røde massen og kan ha forskjellige diametre og former avhengig av blodtilførselen. De tynne veggene i de venøse bihulene er foret med diskontinuerlig endotel plassert på basalplaten. Retikulære fibre løper langs overflaten av sinusveggen i form av ringer. På slutten av sinus, på stedet for overgangen til venen, er det en annen sphincter.
Avhengig av den reduserte eller avslappede tilstanden til de arterielle og venøse lukkemusklene, kan bihulene være i forskjellige funksjonstilstander. Når de venøse lukkemusklene trekker seg sammen, fyller blod bihulene, strekker veggen deres, mens blodplasmaet passerer gjennom det inn i det retikulære vevet i kjøttsnorene, og blodceller samler seg i hulrommet i bihulene. I de venøse bihulene i milten kan opptil 1/3 av det totale antallet røde blodlegemer beholdes. Med begge lukkemusklene åpne, kommer innholdet i bihulene inn i blodet. Ofte skjer dette med en kraftig økning i oksygenbehovet, når sympatisk eksitasjon oppstår. nervesystemet og avspenning av lukkemusklene. Dette forenkles også ved sammentrekning av de glatte musklene i kapselen og miltens trabeculae.
utflod venøst blod fra pulpa gjennom venesystemet. Veggen til de trabekulære venene består kun av endotel, tett ved siden av bindevevet til trabeculae, det vil si at disse venene ikke har sin egen muskelmembran. Denne strukturen til de trabekulære venene letter utdrivelsen av blod fra hulrommet deres inn i miltvenen, som går ut gjennom miltens port og renner inn i portvenen.
MILT [panterett(PNA, JNA, BNA)] - et uparret parenkymalt organ lokalisert i bukhulen, utfører immunologiske, filtrasjons- og hematopoietiske funksjoner, deltar i metabolismen, spesielt jern, proteiner, etc. C. tilhører ikke antall vitale organer, men i forbindelse med ovennevnte funksjonelle funksjoner spiller en viktig rolle i kroppen.
SAMMENLIGNENDE ANATOMI
Formen, størrelsene og forholdet mellom strukturelle S.s elementer hos dyrene som tilhører ulike systematiske grupper er ekstremt forskjellige. Siden ved krypdyr er redusert, hos nek-ry fisker og amfibier presenteres den i form av separate ansamlinger av et adenoidvev som er plassert under en serøs membran i en mage eller tarm. C. hos fugler er et eget lite organ, preget av en rekke former. Hos pattedyr er formen, størrelsen og vekten til S. svært varierende. Den fibrøse skjeden og trabeculae til S. kanin, marsvin, rotte og mennesker er mindre utviklet enn milten til hunder og katter, som er preget av en kraftig utvikling av bindevev. Trabeculae i S. av dyr er mye rikere på glatte muskelceller enn i menneskets milt, og de peritrabekulære nerveplexusene tilstede i S. av griser og hunder er fraværende i S. av mennesker. Sauer og geiter har et relativt kort trekantet hode, mens storfe og griser har et bredt, kort "tungelignende" hode.
EMBRYOLOGI
S. legges i form av en opphopning av mesenkymale celler i tykkelsen av dorsal mesenterium ved 5. uke av intrauterin utvikling. På 6. uke begynner S.s rudiment å skille seg, de første blodøyene dannes i det. I et 7 uker gammelt embryo er S. tydelig avgrenset fra magen, omgitt av et enkeltlags (coelomisk) epitel. Uke 9-10 inngår S. i hematopoiesis, utført av Ch. arr. ekstravaskulært. Hovedproduktet for økende hematopoiesis er erytrocytter, granulocytter, megakaryocytter; mindre intens lymfocytopoiesis. En intraorganisk vaskulær seng er organisert, primære arterier, vener, bihuler og et delikat nettverk av retikulære fibre i portområdet dannes. Fra den 7. til den 11. uken av intrauterin utvikling øker lengden på S. med 7-9 ganger, og den tverrgående størrelsen - med 9 ganger.
Det mest karakteristiske i de påfølgende stadiene av S.s embryonale utvikling er den forbedrede dannelsen av dens muskel-skjelettelementer - det retikulære stromaet, systemet med vaskulære trabekler og kollagenstrukturer.
Ved den 13-14. uken av intrauterin utvikling, differensierer systemet med venøse bihuler. Fra 15-16. uke øker antallet dannede limf, follikler, og gradvis reduseres foci av erytritt og myelopoiesis, "lymfocytopoiesis" intensiveres. Ved 25-26. uke er den dominerende komponenten av S. lymfoid vev (se K 26 -28. uke i den røde massen allerede dannet pensel arterioler. Ved 28-32. uke
S. slutter å fungere som et organ for myelopoiesis og er strukturelt dannet som et lymfoid organ, selv om dannelsen av follikler fortsatt fortsetter i den postnatale perioden. Ved tidspunktet for fødselen av fosteret danner kapselen, vaskulære trabeculae og nydannede avaskulære trabeculae S. et enkelt system assosiert med det venøse sinussystemet og inneholder retikulære, kollagen-, elastiske- og muskelkomponenter.
Dannelsen av kompleks angioarkitektonikk av S. begynner med den intensive utviklingen av årer. Den primære miltvenen - en sideelv til portvenen (se) - starter fra en plexus som ligger på øvre overflate FRA.; det er videre forbundet med primære intraorganvener. S.s arterier differensieres senere.
ANATOMI
Hos en nyfødt har S. i 85% av tilfellene en fliket struktur, en avrundet form og spisse kanter; dens vekt (masse) er fra 8 til 12 g, dimensjonene er fra 21 X 18 X 13 til 55 X 38 X 20 mm. PÅ barndom S. har form som et vanlig tetraeder, blir senere mer langstrakt, noen ganger bønneformet. S.s vekt vokser intensivt; etter 5 år når den 35-40 g, etter 10 år 65-70 g, etter 15 år 82-90 g, etter 20 år 150-200 g. mm, tykkelse 40-60 mm; vekt 140-200 g.
Det er ekstern konveks diaphragmatic overflate S. (facies diaphragmatica), ved siden av costal delen av diafragma (se), og visceral overflate (facies visceralis), som vender mot andre organer i bukhulen. fremre seksjon visceral overflate, ved siden av magen (se), kalles mageoverflaten (facies gastrica), det bakre nedre området ved siden av venstre nyre (se) og binyrene (se), er nyreoverflaten (facies renalis). Ved grensen mellom fremre og bakre seksjon bunnflate S. skille porten til milten (hilus lienis) - stedet for inntreden i arterienes organ og. nerver og en utgang fra den av årer og limf, kar (et vaskulært ben av S.). Kolonoverflaten til S. (facies colica) er en trekantet del av den viscerale overflaten, venstre bøyning av tykktarmen (se Tarm) og halen av bukspyttkjertelen (se) grenser til Krom nedenfra. Den nedre, eller fremre, polen til S. (fremre ende, T.) er noe spiss; den bakre, eller øvre, polen (bakre ende, T.) er mer avrundet. Den butte nedre kanten dannet av diafragma- og nyreflatene vender mot venstre nyre. Den spisse kanten som dannes av mage- og diafragmaflatene har ofte en skjellet kontur.
S. er rettet av lengdeaksen bak og ovenfra fremover og ned parallelt med løpet av IX - XI venstre ribber, slik at dens projeksjonsfelt på sideveggen bryst plassert mellom IX og XI ribbeina, foran når den fremre aksillære linjen, bak med 30-40 mm ikke når ryggraden. Den topografisk-anatomiske posisjonen til S. avhenger av typen kroppsbygning: hos personer med høy og smal brystkasse er den plassert lavere og vertikalt, hos personer med bred brystkasse er den høyere og horisontal. Størrelsen, posisjonen, fyllingen av magen og tverrgående tykktarmen påvirker posisjonen til C betydelig.
Nydannet # primær limf, folliklene er små, dia. 0,2-0,3 mm, ansamlinger av lymfocytter. Volumet av follikkelen øker med 2-3 ganger når den modnes, den sentrale arterien beveger seg til periferien. Den lette sentrale sonen limf, en follikkel (senteret for reproduksjon, germinal sentrum) inneholder retikulære celler, lymfocytter, lymfoblaster, makrofager; den har høy mitotisk aktivitet. Strukturen til denne sonen gjenspeiler kroppens funksjonelle tilstand og kan endres betydelig under rus og infeksjoner. På periferien av follikkelen i den såkalte. mantelsonen inneholder et tett lag av mellomstore og små lymfocytter (fig. 3). Den omvendte utviklingen av limf, follikkelen begynner, ifølge E. Jager (E. Jager, 1929), med atrofi eller hyalinose av dens indre kapillærnettverk. Gradvis blir follikkelatrofier erstattet av bindevev.
Mellom de frie cellene i den hvite massen (lymfocytter, monocytter, makrofager og en liten mengde granulocytter), er retikulære fibre lokalisert, som utfører en støttefunksjon. Det antas at de består av et stoff syntetisert av retikulære celler.
Randsonen - en lite skillelig del av S.s vev - omgir den hvite pulpa og ligger på grensen til den røde pulpa. Mange små arterielle grener strømmer inn i denne sonen fra den hvite massen. I den samler seg først og fremst skadede og defekte celler, fremmede partikler. Med hemolytisk anemi konsentreres skadede erytrocytter og utsettes for fagocytose i denne sonen.
Den røde pulpa, som utgjør 70 til 80 % av S.s vekt, består av retikulært rammeverk, bihuler, arterioler, kapillærer, venuler, frie celler og forskjellige avleiringer. Makrofager av den røde massen, i tillegg til støttefunksjonen, kan utføre fagocytose (se). Disse egenskapene er ikke besatt av celler som ligner i morfologi, langs veggene i bihulene. De er plassert på kjellermembranen, som har mange små hull, som de cellulære elementene i den røde massen fritt kan passere gjennom. Frie celler er lokalisert mellom retikulære fibre i den røde massen: lymfocytter (se), erytrocytter (se), blodplater (se), makrofager (se), plasmaceller (se).
Veggene i de venøse bihulene består av retikulært syncytium, hvis kjerneholdige deler, orientert langs sinusens lengde, er forbundet med tynne broer, som til sammen skaper et slags gitter med mange hull.
I de periarterielle plexusene til den røde pulpa er nervene flere enn i de perivenøse. Terminal nervestammer penetrerer veggene i bihulene og arterielle ermer.
I en sirkel limf, follikler nettverk limf, kapillærer begynner. Ta bort lemven, kar fra trabekler og et fibrøst dekke følger i regional (cøliaki) lem. noder.
Forholdet mellom S.s strukturelle komponenter endres med alderen. Ved slutten av det første leveåret øker mengden hvit fruktkjøtt med 2 ganger, og når et gjennomsnitt på 21% av totalvekten til S. (hos en nyfødt, ca. 10-11%). Betydelig redusert (fra 86 til 75%) og rød fruktkjøtt. I en alder av 5 er den hvite massen 22%, men i en alder av 15 synker vekten til 14-16%, forblir omtrent på samme nivå til 50-årsalderen, og ved 60-årsalderen. 70 synker den igjen til 7%. Maksimalt antall limf, follikler per 1 cm 2 av S.s areal (hos en nyfødt) synker kraftig allerede i det første leveåret, når antallet modne follikler øker og atrofiske follikler vises. Diameter limf, S.s follikler til det nyfødte er fra 35 til 90 mikron, og på 2. leveår - fra 160 til 480 mikron. Allerede i de første leveårene når bindevevet til S. betydelig utvikling, ved 12-årsalderen øker tykkelsen på den fibrøse membranen 10 ganger, antallet kollagen, retikulære og elastiske fibre øker.
Mellom 20 og 40 år stabiliserer S. sin mikroarkitektonikk relativt. I fremtiden vises tegn på aldring - åreknuter. polykrom farging, brudd på den klare orienteringen av fibrene, deres fragmentering. I limf blir folliklenes vegger av kar fortykket, kapillærene er lukket, den sentrale arterien er innsnevret. Med alderen oppstår delvis atrofi av limf, follikler og bindevev utvikler seg i deres sted. Avleiringer av fibrin, fibrinoid eller hyalin i de sentrale arteriene vises ved 10 års alder. Etter fylte 50 år finnes disse stoffene i alle deler av karsengen C. Etter 60 år splittes individuelle fortykkede elastiske membraner og trabekulære arterier, og etter 70 år fragmenteres de ofte.
NORMAL OG PATOLOGISK FYSIOLOGI
I lang tid ble S. ansett som et "mystisk" organ, siden dets normale funksjoner ikke var kjent. Faktisk kan det fortsatt ikke anses at de har blitt studert fullstendig. Likevel, i en skorpe, tid allerede mye om S. kan anses etablert. Så en rekke grunnleggende fiziol er beskrevet. funksjoner Deltakelse i cellulær og humoral immunitet (se), kontroll av sirkulerende blodceller, hematopoiesis (se Hematopoiesis), etc.
Den viktigste funksjonen til S. er immun. Den består i fangst og prosessering av makrofager (se. System av mononukleære fagocytter) skadelige stoffer, rensing av blod fra forskjellige fremmede midler (bakterier, virus). S. fanger opp og ødelegger endotoksiner, uløselige komponenter av cellulær detritus under brannskader, skader og annen vevsskade. C. er aktivt involvert i immunresponsen - dens celler gjenkjenner fremmed for gitt organisme antigener syntetiserer også spesifikke antistoffer (se).
Sekvestreringsfunksjonen utføres spesielt i form av kontroll over sirkulerende blodceller. Først og fremst gjelder dette erytrocytter, både aldrende og defekte. Physiol. døden til erytrocytter skjer etter at de når omtrent 120 dager gamle, patologisk endret - i alle aldre. Det er ikke helt klart hvordan fagocytter skiller mellom senescent og levedyktige celler. Tilsynelatende har arten av de biokjemiske og biofysiske endringene som skjer i disse cellene betydning. For eksempel er det en antagelse, ifølge Krom S. renser det sirkulerende blodet for celler med den endrede membranen. Så, med arvelig mikrosferocytose, kan ikke erytrocytter passere gjennom S., de blir værende i massen for lenge og dør. Samtidig ble det vist at S. har bedre evne enn leveren til å gjenkjenne mindre defekte celler og fungerer som et filter. I milten fjernes granulære inneslutninger (Jolly bodies, Heinz-kropper, jerngranulat) fra erytrocytter (se) uten å ødelegge selve cellene. Splenektomi og S.s atrofi fører til en økning i innholdet av disse cellene i blodet. En økning i antall siderocytter (celler som inneholder jerngranulat) etter splenektomi er spesielt tydelig avslørt, og disse endringene er vedvarende, noe som indikerer spesifisiteten til denne funksjonen til C.
Miltmakrofager resirkulerer jern fra ødelagte erytrocytter og omdanner det til transferrin, det vil si at milten deltar i jernmetabolismen.
S.s rolle i destruksjon av leukocytter er utilstrekkelig studert. Det er en oppfatning at disse cellene i fiziol. tilstander går til grunne i lungene, leveren og S.; trombocytter (se) hos den friske kollapser også hl. arr. i leveren og S. Sannsynligvis tar S. også en annen del i trombocytopoiesen, for etter splenektomi for S.s skade oppstår trombocytose og blodplatenes agglutineringsevne øker.
S. ødelegger ikke bare, men akkumulerer også blodceller - erytrocytter, leukocytter, blodplater. Spesielt inneholder den fra 30 til 50% eller mer av sirkulerende blodplater, to-rye, om nødvendig, kan kastes inn i den perifere kanalen. På patuljen. sier at deres avleiring noen ganger er så stor at det kan føre til trombocytopeni (se).
I tilfelle av brudd på utstrømningen av blod, S. øker, for eksempel med portal hypertensjon (se), og, ifølge noen forskere, kan romme en stor mengde blod, som er dets depot (se Bloddepot). Ved sammentrekning er S. i stand til å støte blodet som er avsatt i den, inn i vaskulærsengen. Samtidig synker S.s volum, og mengden erytrocytter i blodet øker. Normal S. inneholder imidlertid ikke mer enn 20-40 ml blod.
S. deltar i metabolismen av proteiner og syntetiserer albumin, globin (proteinkomponenten i hemoglobin), faktor VIII i blodkoagulasjonssystemet (se). S.s deltakelse i dannelsen av immunglobuliner er viktig, et kutt er gitt av de mange cellene som produserer immunglobuliner (se), sannsynligvis av alle klasser.
S. tar aktivt del i hematopoiesis, spesielt hos fosteret (se). Hos en voksen produserer den lymfocytter og monocytter. Page er hovedorganet for ekstramedullær hematopoiesis i strid med de normale prosessene for hematopoiesis i benmargen, for eksempel med osteomyelofibrosis, hron. blodtap, osteoblastisk kreftform, sepsis, miliær tuberkulose osv. Det finnes indirekte data som bekrefter muligheten for S.s deltakelse i reguleringen av benmargshematopoiesis. De prøver å bekrefte S.s innflytelse på erytropoesen på grunnlag av det faktum at retikulocytose oppstår etter fjerning av normal S., for eksempel når den er skadet. Dette kan imidlertid skyldes at S. forsinker tidlig frigjøring av retikulocytter. Det er fortsatt uklart mekanismen for å øke antall granulocytter etter splenektomi - enten dannes flere av dem og de forlater raskt benmargen, eller de blir mindre aktivt ødelagt. Patogenesen til trombocytosen som utvikler seg samtidig er heller ikke klar; mest sannsynlig oppstår det på grunn av fjerning av disse cellene fra S.s depot. Disse endringene er forbigående og observeres vanligvis bare i løpet av den første måneden etter splenektomi.
S. regulerer sannsynligvis modning og utgang fra benmargen til erytro- og granulocytopoiesis-celler, blodplateproduksjon, prosessen med denukleering av modnende erytrocytter og produksjon av lymfocytter. Det er sannsynlig at lymfokiner (se Mediators of cellular immunity) syntetisert av C-lymfocytter kan ha en hemmende effekt på hematopoiesis.
Data om endringer i visse typer metabolisme etter splenektomi er motstridende. Den mest karakteristiske endringen i leveren etter splenektomi er en økning i nivået av glykogen i den. Styrking av leverens glykogenfikserende funksjon, som oppstår etter splenektomi, opprettholdes også stabilt når leveren påvirkes, noe som fører til en svekkelse av denne funksjonen (forgiftning med fosfor og karbontetraklorid, introduksjon av dinitrofenol, tyroksin i forsøket ). Lignende endringer er notert hos pasienter med nek-ry hron. leversykdommer. Samtidig hemmes utviklingen av fettinfiltrasjon i leveren, nivået av ketonlegemer og kolesterol i leveren synker. Erfaringer med S.s fjerning hos parabiozirovanny-dyr gjør det mulig å trekke en konklusjon om at humorale faktorer produseres i S., fravær til-rykh forårsaker økt fiksering av et glykogen og dermed sekundært påvirker prosessene for akkumulering av fett i denne kroppen .
S. spiller en viktig rolle i hemolyseprosessene (se). I patol. tilstander, kan det holde tilbake og ødelegge et stort antall endrede erytrocytter, spesielt med visse medfødte (spesielt mikrosfærocytiske) og ervervede hemolytiske (inkludert autoimmune natur) anemier (se Hemolytisk anemi). Et stort antall røde blodlegemer beholdes i S. med kongestiv mengde, polycytemi (se). Det er også fastslått at den mekaniske og osmotiske motstanden til leukocytter avtar under deres passasje gjennom S.. Så Lepene (G. Lepehne) fant til og med fagocytose av leukocytter i S. ved inf. hepatitt. I følge Hermann (G. Gehrmann, 1970) er ødeleggelse av trombocytter hos S. også mulig, spesielt ved en idiopatisk trombocytopeni (se).
S.s dysfunksjon observeres ved nek-ry patol. tilstander (alvorlig anemi, visse inf. sykdommer, etc.), samt med hypersplenisme.
Hypersplenisme bør ikke inkludere cytolytiske sykdommer som utvikler en uavhengig nosologi (f.eks. arvelig og ervervet hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopenisk purpura, immune leukolytiske tilstander). S. på samme tid er bare et sted for ødeleggelse formede elementer blod og kan spille en betydelig rolle i produksjonen av antistoffer. Splenektomi i dette tilfellet gir ofte en positiv effekt. Overdreven ødeleggelse av erytrocytter er ledsaget av utvikling av generalisert hemosiderose (se), inkludert milten. Ved arvelige og ervervede forstyrrelser i lipidmetabolismen (se Tesaurismoser), observeres akkumulering av en stor mengde lipider i milten, noe som fører til splenomegali (se).
Redusert S.s funksjon (hyposplenisme) observeres ved S.s atrofi i høy alder, under sult og hypovitaminose. Det er ledsaget av utseendet til Jolly kropper og mål erytrocytter i erytrocytter, siderocytose.
PATOLOGISK ANATOMI
Variasjonen av dens strukturelle endringer på mange patoler er forbundet med funksjonelle og morfologiske trekk ved en milt, spesielt med et tilbehør til legemer av en immunogenese. prosesser.
Under en makroskopisk undersøkelse av S. (måling av dimensjoner, veiing, snitt langs langaksen gjennom porten og tverrgående kutt i plater 10-20 mm tykke), rettes oppmerksomheten mot tilstanden til veggene og lumen til karene i porten til S., kapselen, vevets farge og konsistens, tilstedeværelsen av fokale endringer (blødninger, nekrose, arr, granulomer, etc.). Økningen i S.s størrelse og vekt (mer enn 250-300 g) er vanligvis forbundet med patol. endringer, to-rye, kan imidlertid observeres også i ikke økt kropp. S.s farge og konsistens avhenger av en blodtilførsel; de endres med pulpa hyperplasi, avsetning av amyloid, ulike pigmenter, fibrose, S.s lesjon i akutt og hron. infeksjoner, anemi, leukemi, ondartede lymfomer, histiocytose. Brikker tas for mikroskopisk undersøkelse. ulike avdelinger milt, fiks dem i formalin og (eller) zenkerformol, Carnoys væske; parafininnstøping anbefales.
Den hyppigste manifestasjonen av S.s dystrofi er hyalinose av små arterier og arterioler (se Arteriolosklerose), som vanligvis observeres i normen etter fylte 30 år; sjeldnere avsettes hyalin i form av klumper i limf, follikler og rød fruktkjøtt. Slimhinne- og fibrinoidhevelse i bindevevet til S. (se Slimhinnedegenerasjon, Fibrinoidtransformasjon), primært veggene i de venøse bihulene og små karene (opp til fibrinoidnekrose), tapet av protein utfelles i sentrum av lymfe, follikler er kjent som et mønster i autoimmune sykdommer. Som et resultat oppstår forgrovning av veggene i S.s bihuler, periarteriell utvikler seg, den såkalte. bulbous, sklerose, mest uttalt ved systemisk lupus erythematosus (se).
S.s amyloidose er vanligvis observert ved den generelle amyloidose (se) og tar på frekvens andreplassen etter en amyloidose av nyrer. Noen ganger, i sykdommer som forårsaker sekundær amyloidose (tuberkulose, kroniske purulente prosesser), kan bare S. amyloidose observeres. Lymfe, follikler, når amyloid er avsatt i dem på et kutt gjennom organet, ser ut som glasslegemer, som ligner på sagokorn . I disse tilfellene snakker man om en "sago" milt. S.s vekt økes i slike tilfeller noe. Diffust tap av amyloid i veggene i bihulene, blodårene og langs de retikulære fibrene er ledsaget av en økning i S.s vekt (opptil 500 g); dens vev er tett, fettete, gulrød i fargen ("fettete", "skinke" milt). Også kombinert utsettelse av en amyloid i lem, follikler og en rød pulpa er mulig.
Ved en rekke sykdommer hos S. finner man xantomcellene spredt spredt eller liggende i form av ansamlinger (se. Xanthomatosis ). De dannes ved forstyrrelser i lipidmetabolismen på grunn av akkumulering av lipider i makrofager. Ja, kl diabetes, aterosklerose, familiær xantomatose i C.s makrofager (og andre organer) kolesterol er overdrevent avsatt; celler som ligner på xantom, noen ganger. forekommer i idiopatisk trombocytopenisk purpura; massiv akkumulering av visse typer lipider observeres i S. med tesaurismoser, noe som fører til dannelse av celler karakteristiske for en eller annen form sykdommer, celler Gaucher og Pick, til utviklingen av signifikante sekundære endringer i S. og en økning i størrelsen (se Gauchers sykdom, Niemann-Picks sykdom).
S.s hemosiderose - overdreven avsetning av hemosiderin i det - er en manifestasjon av generell hemosiderose (se), og observeres med hemokromatose (se), sykdommer og patol. tilstandene som etterfølges av forsterket hemolyse, brudd på utnyttelsen av jern, spesielt ved hemolytiske, hypoplastiske og jern-refraktære anemier (se), leukoser (se), malaria (se), tilbakefallsfeber (se), sepsis (se) , hron. underernæring (dyspepsi, sykdommer i mage og tarm). Ved hemosiderose har S. en rustbrun farge, noen ganger litt forstørret. I en rød fruktkjøtt ved gistol. studien avslører tallrike siderofager, i endotelet i bihulene, veggene i blodårene, trabeculae, S.s kapsel - hemosiderinavleiringer (tsvetn. fig. 3). S.s lokale hemosiderose er ofte funnet i områder med blødninger. I sentrene deres og i omfattende foci av nekrose kan hematoidinkrystaller påvises (se Gallepigmenter). Ved malaria i S. møtes avleiringer av et hemomelanin, kan to-rye ved bedring forsvinne. Det er også mulig å avsette karbonpigment i S., penetrerende hematogent fra lungene. Når morfol. en forskning er det nødvendig å vurdere en mulighet for å falle ut ved S.s vevsfiksering i løsning av formalin såkalt. formalinpigment, avsatt diffust i vevet i form av brune korn.
Ofte i S. møtes sentrene til en nekrose (se). Små lesjoner skyldes vanligvis toksiske effekter ved infeksjoner, store lesjoner skyldes sirkulasjonsforstyrrelser.
Sirkulasjonsforstyrrelser hos S. kommer svært ofte frem. Aktiv hyperemi finnes ved akutte infeksjoner og er preget av en mengde pulpalarterier. Med generell venøs mengde på grunn av hjertesvikt er S. forstørret, mørkerød i fargen, vekten er 300-400 g. Histologisk bestemmes blodoverløp av S.s strakte bihuler (utskrift. Fig. 4), forskjellige grader av atrofi av lymfe, follikler. Ved langvarig stagnasjon av blod noteres fibrose av pulksnorene (cyanotisk indurasjon av milten). Portal hypertensjon (se), som utvikler seg med levercirrhose, sklerotisk innsnevring eller trombose i portvenesystemet, utslette flebitt i levervenene, fører til utvikling av betydelige lignende endringer i S. og dens markerte økning (cirrhotisk splenomegali, tromboflebitisk splenomegali). S.s vekt kan samtidig økes til 1000 g og mer, dens vev er kjøttfull, kapselen er fortykket, inneholder ganske ofte omfattende fibrøse og hyaline steder ("glasert" milt), S.s foreninger med omkringliggende stoffer er mulig. S.s overflate på snittet er variert på grunn av fokale blødninger, tilstedeværelsen av flere tette oransje-brune knuter. På gistol. en forskning finner stagnasjon av blod, uansett mindre uttrykt, enn ved den generelle venøse overfloden, ujevn utvidelse av venøs sinus med en distinkt hyperplasi av et endotel, flere blødninger av forskjellige resepter, en reduksjon av limf. follikler med spredning av bindevev i deres område (fibrodyni i milten), fibrose av pulpalnorer. I S.s vev avsløres områder med sklerose, impregnert med jern og ofte med kalsiumsalter - Gandhi-Gamna knuter, eller skleropigmentære knuter (tsvetn. Fig. 5). Impregnering av jern i feltet av arr møter også på hron. leukemier, hemolytiske anemier, tezaurismoser osv. En reduksjon i S.s blodtilførsel observeres ved massivt akutt eller langvarig gjentatt blodtap (se), hypoplastisk anemi (se).
Betennelsesforandringer i S. (splenitt) finnes stadig med inf. sykdommer. Deres karakter og intensitet avhenger av funksjonene til aktivatoren og immunolen. tilstanden til kroppen.
Produktiv betennelse i S. med dannelse av granulomer av forskjellige strukturer og utvikling av splenomegali kan observeres ved tuberkulose (se nedenfor), sarkoidose (se), brucellose (se), tularemi (se), viscerale mykoser (se), spedalskhet (se). cm.). Størrelsen på granulomer varierer: i deres utfall oppstår fibrose. Page er som regel overrasket over miliær tuberkulose; lignende endringer kan påvises hos barn med komplikasjoner etter vaksinasjon med en generalisering av prosessen. Med tidlig medfødt syfilis, bleke treponemas, akutt betennelse og noen ganger sammenkoblede tannkjøtt er funnet i S.; med visceral syfilis er tannkjøtt i milten sjeldne.
Hyperplasi av S.s lymfoide vev reflekterer dets deltakelse i kroppens immunreaksjoner under antigen irritasjon av ulike opphav (se Immunomorfologi). Den humorale immunresponsen er karakterisert ved tilstedeværelsen av store lem, follikler med lette sentraler, en overflod av plasmablaster og plasmaceller i S.s vev (se), proliferasjon av histiocytter (se) og makrofager (se); ofte er dette ledsaget av hyperplasi av endotelet i bihulene, vevsdysproteinose (tsvetn. Fig. 6 og 7). Med en cellulær immunrespons blir det funnet en økning i antall lymfocytter i T-avhengige soner av C. uten deres plasmatisering, utseendet av store basofile immunoblastceller og en makrofagreaksjon. Reaksjonen til immunresponsen, hovedsakelig av humoral type, observeres hos S. med de fleste akutte infeksjoner, etter celletype - med inf. mononukleose, transplantasjonsavvisning, nek-ry hron. infeksjoner. Histologisk er blandet type vanlig. immun respons. Hypoplasi av den hvite massen opp til fullstendig aplasi er observert ved immunsviktsyndromer, sult, behandling med kortikosteroider, etter strålebehandling. Betydelige atrofiske endringer i den hvite og røde pulpa observeres under intensiv behandling av ondartede svulster og leukemi med antitumormidler, massiv S. amyloidose og utbredte sklerotiske forandringer. Ved osteomyelofibrose, marmorsykdom, kreftmetastaser i benmargen i S., påvises ofte regenerative vekster av hematopoietisk vev - foci av ekstramedullær hematopoiesis (tsvetn. Fig. 8).
Kadaverforandringer i S. oppstår tidlig på grunn av nærhet til tarmene - det skjer en autolyse av cellene i den røde pulpa, stroma, og noe senere i den hvite pulpa.
EKSAMEN METODER
I en kile praksis anvende perkusjon og palpasjon av S. (se. Palpasjon, Perkusjon), laparoskopi (se. Peritoneoskopi), røntgen- og radioisotopforskning, splenomometri, punkteringsbiopsi av S., adrenalintest (se).
S.s perkusjon utføres i vertikal eller horisontal (på høyre side) posisjon av pasienten. Sløvhet over den øvre kanten av S. langs den fremre aksillærlinjen differensieres med en lungelyd, omtrent langs kanten av costalbuen eller 10-20 mm høyere enn den - med en trommelyd over magen. Den øvre grensen for sløvhet over S. går nesten horisontalt, den nedre - bak og over, ned og fremover. Med en høy stående kan den øvre ytre overflaten av S. være på nivå med VIII-ribben, med en lav - på nivå med XII-ribben. Oftere er S. plassert mellom IX og XI ribbeina.
Bestemmelse av størrelsen på S. i henhold til M. G. Kurlov utføres i posisjonen til pasienten liggende med en ufullstendig sving til høyre side, om mulig uten å forskyve bekkenet. Slagverk utføres langs det tiende interkostalrommet med start fra ryggraden og langs grensene til avstumpning, den lange størrelsen C bestemmes. Hvis * C. stikker ut fra hypokondrium, og ta deretter hensyn til lengden på dens utstikkende del. S.s bredde bestemmes ved å slå ovenfra fra den fremre aksillærlinjen mot den bakre aksillærlinjen. Resultatene av studien er registrert som en brøkdel, hvor lengden er angitt i telleren, og bredden av C-en er angitt i nevneren. Med en økning i C. er lengden på dens fremspringende del angitt før brøk, for eksempel. 6 22 / 11 cm.
S.s palpasjon gjøres i horisontal stilling av pasienten på rygg og i høyre sidestilling. Med et dypt pust går den forstørrede S. ned og "ruller" over fingrene til undersøkeren. Med en betydelig økning i S. går dens nedre kant ned i bukhulen, og det er mulig å sondere det karakteristiske hakket på den, dens fremre overflate, for å bestemme konsistensen og sårheten. Normalt palperes ikke S..
Laparoskopi i fravær av lim prosess gir sjansen til å undersøke S., kanter i norm av blåaktig-rød farge; på overflaten er det mulig å se arr, tilbaketrekkinger og andre patoljerer. Endringer.
Røntgen. S. sin forskning utføres i vertikal og horisontal posisjon av pasienten. Ved røntgenoskopi undersøke området av venstre halvdel av en diafragma, og merk dens mobilitet, organer i bukhulen som grenser til S., venstre lunge. S.s forskningsforhold kan forbedres ved innføring av gass i en tykktarm og en mage. Vanlige skudd utføres i frontal og lateral projeksjon. Spesielle metoder rentgenol. studier er computertomografi (se Datatomografi), cøliakografi (se) og lienografi (se), diagnostisk pneumoperitoneum (se) og pneumothorax (se), supplert med tomografi (se). I differensial og aktuell diagnose av det isolerte nederlaget til S. tilhører den viktige rollen en arteriografi (se), en datatomografi, en diagnostisk pneumoperitoneum.
Å få et radionuklidbilde av S. er basert på egenskapen til celler i makrofagsystemet til å absorbere skadede erytrocytter eller kolloider fra blodet. For studien brukes erytrocytter merket med 51 Cr, 99m Tc eller 197 Hg (se Radiofarmaka). På en skanning (se Scanning) eller et scintigram (se Scintigrafi) er S.s område med en jevn akkumulering av radionuklidet normalt 35-80 cm 2; ved S.s sykdommer akkumulering av en radionuklid ujevn, øker miltområdet.
S.s punktering vises i de tilfellene hvor årsaken til økningen ikke er fastslått. Kontraindikasjoner for punktering er hemorragisk diatese (se), alvorlig trombocytopeni (se). Før en punktering ved hjelp av perkusjon og en palpasjon bestemme størrelsene og S.s posisjon, utfør røntgen- og radioisotopforskningen. S.s punktering foretas uten bedøvelse i posisjon til pasienten på ryggen eller på siden. For punktering brukes tynne nåler, vanligvis brukt til intramuskulære injeksjoner. Nålen skal være uten hakk i enden, og sprøyten skal være helt tørr. Nålen settes inn i S. til en dybde på opptil 20 mm, det oppnås punctate, som utsettes for cytologisk undersøkelse (se). Komplikasjoner av S.s punktering kan være rupturer av kapsel og parenkym, ledsaget av intraabdominal blødning.
PATOLOGI
Bære misdannelser av utviklingen, skader (åpne og lukkede), sykdommer og svulster av S. til S.s patologi.
Misdannelser
Misdannelsene av S. inkluderer dets fullstendige fravær, dystopi, vandrende S., endring i form og tilstedeværelsen av ytterligere S. Fullstendig fravær av S. (aspleni) er ekstremt sjelden og er vanligvis kombinert med misdannelser i hjertet og karsystemet. Kile, diagnose av aspleni er vanskelig. I disse tilfellene er røntgen og datatomografi ikke alltid informative, siden effekten av S.s fravær kan skyldes dens dystopi eller forskyvning. Rettet radioisotopforskning spiller en viktig rolle for å etablere riktig diagnose. Men hos pasienter med fødselsskader S.s hjerte kan være funksjonelt defekt - ute av stand til å akkumulere et radiofarmasøytisk middel. Dette er også observert i de tilfellene når S. har en uregelmessig form med tilstedeværelse av dype hakk eller er uvanlig langstrakt (den såkalte caudate milt), noen ganger når bekkenhulen med en av polene. I en rekke tilfeller oppstår lobulert S. (bestående av mange lapper). Disse misdannelsene krever vanligvis ikke behandling.
Som følge av ektopi eller dystopi kan S. endre posisjon i bukhulen og befinne seg for eksempel i retroperitonealrommet, i et navle- eller diafragmatisk brokk (miltbrokk), mellom fundus (buen) i magen og diafragmakuppelen, i høyre halvdel av bukhulen, som observeres ved en transponering av kropper (se).
I tillegg til denne, vanligvis faste, forskyvning av orgelet, kommer den såkalte. vandrende S., beveger seg i bukhulen på grunn av svakheten i ligamentapparatet, for eksempel med splanchnoptosis (se), medfødt fravær av mesenteriet i magen. En slik S. henger på en vaskulær-ligamentøs pedikel som strekker seg fra den hesteskoformede delen tolvfingertarmen, og kan vri seg rundt sin akse (torsjon S.); pasienter klager samtidig over en følelse av press og smerte i magen av forbigående karakter. Den gjentatte vridningen av S.s ben kan forårsake en kile, et bilde akutt mage(cm.). S. er oftest forstørret, tett, mørkerød i fargen med omfattende foci av nekrose. En sakte utviklende volvulus fører til en slags kollikvativ nekrose av S., noen ganger til dens fusjon med de omkringliggende tarmløkkene, og deretter tarmobstruksjon (se). Behandling operativ - laparotomien vises (se) med påfølgende splenektomi (se).
Ekstra S. (fra ett til flere hundre) er den vanligste anomalien i utviklingen av dette organet. Ytterligere S. kan være plassert i portene til hoved S. og langs miltkarene, i omentum, Douglas-rommet. Identifikasjon av ytterligere S. er mulig ved hjelp av radioisotopforskningsmetoder. Klinisk manifesterer ikke denne tilstanden seg. Men ved splenektomi som utføres med å legge seg. formål, for eksempel i autoimmun hemolytisk anemi, lymfogranulomatose, må ytterligere S. fjernes for å forhindre tilbakefall av sykdommen.
Skader
Arkivert av S. V. Lobachev og O. I. Vinogradova, S.s skader forekommer i gjennomsnitt i 22,2 % av tilfellene av alle skader i mageorganene. De er delt inn i åpne og lukkede. Åpne skader er et resultat av sår (skudd, stikk, etc.), noen ganger kan de oppstå under operasjoner på mageorganene, for eksempel under operasjoner i magen, bukspyttkjertelen, tykktarmen.
Diagnose av åpne skader er vanligvis ikke vanskelig - lokaliseringen av innløpet og utløpet av såret, retningen til sårkanalen, arten av skadeverktøyet.
Lukkede skader på S. (stump traumer til S.) er mulig med et slag mot området av venstre hypokondrium, kompresjon av magen og nedre brystkasse, brudd på ribbeina til venstre som følge av fall fra høyden, påvirkning av en luft- eller vannbølge som beveger seg kjøretøy Skadens art avhenger av graden av S.s mobilitet, høyden på mellomgulvet (ved inhalering eller utpust), intraabdominalt trykk og størrelsen og graden av blodtilførsel til organet. S. med et skarpt slag eller kompresjonsbøyninger som en hestesko, nærmer polene seg hverandre, som et resultat av at kapselen rives langs den diafragmatiske overflaten. På den viscerale overflaten rives kapselen til S. når den treffes i området av IX-XI ribbeina, som bøyer seg og presser på S. fra utsiden. Når ribbeina er brukket, kan fragmentene deres skade S. og trenge inn i parenkymet. Når du faller fra en høyde, er en skarp hjernerystelse, rifter og rifter av S.s parenkym mulig på festestedene for leddbånd, adhesjoner og en vaskulær pedikel, en ruptur av kapselen på de svakeste stedene.
I diagnosen lukkede skader av S. betydning ha anamnesedata, en vurdering av omstendighetene ved hendelsen, plasseringen av den skadde og traumatiske gjenstanden, arten og tegn på skade på offerets kropp (sår, blåmerker).
De mest karakteristiske symptomene på intraabdominal blødning (se) - svimmelhet, besvimelse, kaldsvette. Smertene er vanligvis smertefulle i naturen, konstante og ledsaget av en følelse av sprengning i venstre hypokondrium, utstrålende til venstre skulder og scapula, forverret, som regel, med en dyp pust pi hoste. Kvalme og oppkast er mulig.
Ved undersøkelse avsløres blekhet i hud og slimhinner, tørr og pelset tunge; respiratoriske bevegelser av fremre bukveggen, spesielt dens venstre halvdel, er svekket. Symptomet på "roly-up" er karakteristisk - pasienten søker å innta en sittende stilling.
Ved palpasjon kan spenninger i musklene i fremre bukvegg (se muskelforsvarssymptom) i venstre bukhalvdel og venstre hypokondrium bestemmes. Shchetkins symptom<люмберга (см. Щеткина - Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта - если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампффа - резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенки. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса - границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.
Ved rektalundersøkelse (se) bestemmes sårhet og overheng av fremre vegg av endetarmen på grunn av opphopning av blod i nedre deler av bukhulen. Pasienten kan føle tyngde i endetarmen og trang til å gjøre avføring. Ved gynekologisk forskning (se) er sykelighet av en ryggbue av en vagina notert, ved en punktering to-rogo ganske ofte finne blod. Hos rentgenol. studien avdekker en endring i størrelsen og formen til S., tegn på tilstedeværelse av blod i bukhulen (se Hemoperitoneum), endringer i naboorganer. De subkapsulære lukkede skadene til S. følges av økning i alle S. og dens kryssstørrelse, styrking av intensiteten til skyggen. Økningen i disse tegnene, funnet under gjentatte studier, går foran bruddet på organkapselen. Ved ruptur av S.s kapsel og indre blødninger er det mulig ved hjelp av en datatomografi å finne direkte linjen til et gap og utydelig skissert mørkning av venstre subdiafragmatiske rom, i Krom S.s konturer, en venstre nyre er tapt. Mørking strekker seg ofte til venstre sidekanal i bukhulen.
Så kalt. S.s sekundære rupturer kan observeres flere timer eller dager etter skaden som følge av skade på dens parenkym og påfølgende ruptur av kapselen; samtidig er det en kile, et bilde av blødning i magen.
Med en uklar kile, et bilde som imidlertid gjør det mulig å mistenke S.s skade, er den mest informative diagnostiske metoden laparoskopi, og hvis det er umulig å gjennomføre eller pasientens tilstand forverres, diagnostisk laparotomi (se).
Ved vanskelig diagnostisering av S.s skader er observasjon av pasienten tillatt innen ikke mer enn to timer. Fornærmede med en samtidig skade og med S.s skade kan komme inn på sykehuset i sjokktilstand (se) og akutt blodtap (se), som krever gjenopplivning (se Gjenopplivning).
Behandling av åpne og lukkede skader av S., som regel, operative. Ved åpne skader av S. inkluderer det primær kirurgisk behandling av et sår (se). Gjør oftere en splenektomi (se), men nekry-kirurger utfører i noen tilfeller spareoperasjoner. For eksempel, ved enkelt pauser, små rifter og sprekker av S. ved den oppbevarte blodsirkulasjonen i kroppen gjør suturering av et sår av S. (splenorrhaphy); suturert med avbrutt catgut suturer med suturering av et stort omentum på leggen, som gir biol. tamponade (se) og betingelser for utvikling av sirkulasjonssirkulasjon. Etter å ha suturert S.s sår og dekket det med et stort omentum, er det nødvendig å sikre påliteligheten av hemostase, tørke bukhulen grundig og suturere operasjonssåret. Det er ikke nødvendig å tamponere S.s sår med gasbindtamponger, siden det etter fjerning kan oppstå en sekundær blødning. Gazeservietter kan også bidra til suppurasjon med påfølgende utvikling av peritonitt (se), og i tillegg, etter fjerning, skapes det forhold for eventrasjon av abdominale organer (se Eventration) og dannelse av postoperativ brokk (se).
Når den øvre eller nedre stangen til S. rives av, kan den kuttes av, og den dannede defekten kan sys med madrasskattegutsuturer og dekkes med et stort omentum på benet på samme måte som ved suturering av såret til S. Kileformet utskjæring av det knuste området på S. utføres med enkeltstående dype skader med knuste kanter. Samtidig fjernes sårkantene økonomisk og defekten sys med avbrutt kattgutsuturer med suturering av det større omentum på benet.
S.s reseksjon (splenotomi) kan gjøres med det formål å fjerne en ikke-levedyktig del av kroppen, to-ruyu kuttet av et tverrsnitt i sunne stoffer. Madrass catgut suturer påføres S.s vev med en stor pedicle omentum suturert til dem.
Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden og aktualiteten til kirurgisk behandling.
Funksjoner av kampskade, iscenesatt behandling. S. sine kampskader er delt inn i åpne og lukkede, to-rye kan være enkelt eller flere, isolert eller kombinert.
Av de åpne skadene observeres skuddsår oftere - kule og splinter (gjennom, blinde og tangentielle). Av alle sårene i magen under den store patriotiske krigen 1941 - 1945. S.s skader var, ifølge I. M. Vorontsov, 5 %, ifølge I. S. Belozor, - 7 %. Samtidig vant granatsår over skuddsår (henholdsvis 70,8 % og 29,2 %), og blinde sår seiret over gjennomgående og tangerende sår. S.s skuddskader er ofte ledsaget av livstruende blødninger. Lukket S.s skader er delt inn i to grupper: med brudd på kapselens integritet (overfladiske og dype sprekker, marginale og sentrale rupturer, knusing av parenkymet og separasjon av deler eller hele organet) og uten brudd på integriteten av kapselen. Med en bevart S.s kapsel er dannelsen av subkapsulære overfladiske og dype (sentrale) hematomer mulig, to-rye kan forårsake sekundære rupturer av S.s kapsel (to-trinns ruptur) etterfulgt av massiv blødning inn i bukhulen .
S.s skader, kombinert med skade på venstre nedre ribben, venstre lunge, mellomgulv, venstre nyre, lever og andre indre organer, er blant de alvorligste skadene.
De sårede, til Krim, på grunn av S.s skader, gjennomgikk prompte kirurgisk inngrep, i de aller fleste tilfeller blir de friske og kan, etter å ha gjennomført rehabiliteringstiltak, komme tilbake til tjeneste.
Sykdommer
I patol. S.s prosess er involvert ved mange inf. sykdommer - tyfus og tyfus (se tyfoidfeber, epidemisk tyfus), sepsis (se), miltbrann (se), inf. mononukleose (se. Infeksiøs mononukleose), akutt viral hepatitt (se. Viral hepatitt), inf. lymfocytose (se Akutt infeksiøs lymfocytose), cytomegali (se), malaria (se), visceral leishmaniasis (se), tularemi (se), listeriose (se), brucellose (se), syfilis (se ). Siden er vanligvis også overrasket over systemisk akutt og hron. histiocytose (se Histiocytose, Letterer-Siwe sykdom, Hand-Schüller - Kristen sykdom).
Brudd på utstrømningen av blod gjennom miltvenen fører til en progressiv økning i C. Med langvarig blokkering av utstrømningen er blødning fra åreknuter i magen, endetarmen og spiserøret mulig. Akutt obliterasjon av stammen av portvenen er ledsaget av symptomer som ligner tarmobstruksjon. Diagnosen stilles på grunnlag av en kile, bilder og splenoportografidata (se). Behandling operativ - pålegging av splenorenal anastomose (se), og med alvorlig splenomegali og cytopeni - splenektomi (se).
Tromboflebitisk splenomegali - se splenomegali.
Miltinfarkt kan utvikles som et resultat av tromboemboli i miltarteriens grener eller dens lokale trombose ved leukemi, kollagensykdommer, en rekke infeksjoner, åreforkalkning, og også ofte med subendotelial infiltrasjon av S. kar med tumorceller i terminalstadiet hron. myeloid leukemi, lymfosarkom, med tumormetastaser. S.s hjerteinfarkt observeres ofte med sigdcelleanemi (se), noen ganger med Marchiafava-Mikelis sykdom (se Hemolytisk anemi) og periarteritis nodosa (se Nodulær periarteritt). S.s hjerteinfarkt ved en langvarig septisk endokarditt (se) utvikles som et resultat av en separasjon av pålegg på aortaklaffen og en emboli av kar av S. Iskemiske og hemorragiske hjerteinfarkt av S. har en kileformet eller uregelmessig form (se. Hjerteinfarkt). Flere sammenslående infarkter gir S.s vev et flekket utseende - en "flekket" milt. Ganske ofte på samme tid noteres perisplenitt (se) med videre utvikling av fibrose av kapselen og bildet av den såkalte. glasur C. I dette tilfellet, hvis embolus er infisert, utvikles en abscess i infarktsonen. I den terminale fasen av uremi (se) vises karakteristiske flere hvite eller gulaktige foci av nekrose i S.. Lignende endringer kan finnes ved generalisert infeksjon. Det er ingen blokkering av arterielle kar.
En kile, et bilde avhenger av størrelsen på et hjerteinfarkt. Diagnose av lille S.s hjerteinfarkt er vanskelig på grunn av knapphet en kile. symptomer. Med mer omfattende lesjoner som følge av spenningen i kapselen, utvikling av perisplenitt, vises smerte i venstre hypokondrium, ofte utstrålende til ryggen og forverret ved innånding. Til venstre bestemmes et uttalt phrenicus-symptom (se). I området med perisplenitt kan du høre friksjonsgnidningen av bukhinnen.
Behandling er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket hjerteinfarkt. Organiseringen av S.s hjerteinfarkt kommer vanligvis til slutt med dannelse av en hem, cysten dannes av og til. Ved S.s suppurasjon av et hjerteinfarkt vises splenektomi.
Abscess av milten. De små, asymptomatisk forløpende abscessene til S. finnes ganske ofte ved den generaliserte inf som ikke gir etter for behandling. sykdommer. De viktigste i en kile, angående gruppe er store isolerte abscesser av S., to-rug kan observeres ved en bakteriemi mot bakgrunn av en endokarditt eller en salmonellose; ved infeksjon av S.s hjerteinfarkt som ganske ofte observeres ved hemoglobinopatier, sigdcelleanemi; ved infeksjon av subkapsulære hematomer, og også etter å legge seg. embolisering av kar C. Årsaken til utviklingen av abscess C. Et gjennombrudd inn i det av en subdiafragmatisk abscess kan tjene (se).
I en kile observeres vanligvis bildefeber og smerter i øvre venstre halvdel av magen og thorax (på grunn av reaktiv pleuritt). Smerten kan stråle til venstre skulder. Ganske ofte oppdages muskelspenninger i fremre bukvegg og splenomegali. Friksjonsstøyen til S.s kapsel auskulteres sjelden. Røntgenstråler kan vise ugjennomsiktighet i øvre venstre kvadrant av magen, forskyvning av andre organer som tykktarm, nyre, mage, forskyvning av venstre kuppel av diafragma og venstresidig pleuritt.
Ved skanning S. og en lever abscesser til dia kan bli funnet. 20-30 mm. S.s abscess oppdages også ved hjelp av ultralyd. Til fordel for S.s abscess, påvisning av ikke-vaskularisert vev av organet under arteriografi mot bakgrunnen av den tilsvarende kile, vitner bildet også. S.s abscess kan kompliseres av blødning inn i abscessens hulrom, et gjennombrudd i bukhulen, nyren, pleurahulen.
Behandling av S.s abscess utføres vanligvis med bredspektrede antibiotika. Hvis antibiotikabehandling mislykkes, utføres splenektomi.
Prognosen bestemmes som regel av komplikasjoner, som for eksempel utvikling av bukhinnebetennelse (se) med gjennombrudd av S.s abscess inn i bukhulen eller pleuritt (se) - med gjennombrudd i pleura hulrom.
Tuberkulose i milten. Oftere er S. involvert i prosess ved generell miliær tuberkulose. 'Infeksjon skjer både hematogent og lymfogent. Makroskopisk, på snittflaten til forstørret S., er flere grå eller blekgule hirselignende tuberkler skarpt avgrenset fra det omkringliggende vevet synlige. Tuberkulomer i S. møtes sjelden. Tuberkler kan lokaliseres i både rød og hvit masse. De består av epiteloidceller, Pirogov-Langhans-celler, samt plasma- og lymfoidceller. I punctate påvises vanligvis enkeltepiteloidceller; Pirogov-Langhans-celler er sjeldne i punktformede (se Tuberkulose).
Den isolerte tuberkulosen til S. fortsetter ganske ofte med en dårlig kile, en symptomatologi. Den hyppigst observerte splenomegali av varierende alvorlighetsgrad, ascites, subfebril temperatur. Leukopeni (noen ganger leukocytose), lymfopeni, i noen tilfeller - nøytropeni, trombocytopeni (så vel som trombocytose), anemi er funnet i blodet. Noen ganger utvikler et aplastisk syndrom, med Krom er det nødvendig å utelukke tuberkulose i benmargen. Hos rentgenol. undersøkelse av bukhulen kan avsløre forstenede lesjoner i området C.
Diagnostisering av S.s tuberkulose er vanskelig dersom det ikke er tegn til fersk eller tidligere tuberkulose av andre organer. Diagnosen er basert på resultater tsitol. undersøkelse av S.s punctate, men bare påvisningen av Mycobacterium tuberculosis i et utstryk eller deres såing fra punctate er et pålitelig kriterium. Det bør huskes at med samtidig S. amyloidose kan gjentatte punkteringer være lite informative. Ved mistanke om S.s tuberkulose, men i mangel av pålitelig bevis, utføres spesifikk tuberkulostatisk behandling ex juvantibus.
Syfilis i milten. Ved ervervet primær syfilis har S. de vanlige dimensjonene; med medfødt og ervervet sekundær syfilis øker den på grunn av hyperplastiske endringer i den røde massen; med tertiær syfilis S. økte (noen ganger betydelig) hl. arr. på grunn av syfilitisk levercirrhose, kan vekster av spesifikt granulasjonsvev påvises i S.. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen (se Hepato-lyenal syndrom, syfilis).
Echinococcus av milten. Dens hydatidose form (enkeltkammer echinococcus) møtes oftere, gjenkjennelse av et kutt gir kjente vanskeligheter. En viktig rolle i diagnosen spilles av ultralyd (se Ultralyddiagnostikk) og computertomografi (se Computertomografi). I nek-ry tilfeller er ruptur av en boble av en echinococcus og seeding av barn scolexes av en bukhule mulig (se. Echinococcosis).
Den spontane rupturen av en milt møter ved inf. mononukleose, lymfosarkom, myeloid leukemi. Årsaken til utviklingen er oppløsningen av svulsten, den raske økningen i S. og overstrekking av kapselen under splenomegali. Kile. bildet er preget av plutselige sterke smerter i venstre hypokondrium, tegn på peritoneal irritasjon, raskt økende anemi.
Behandlingen er operativ. Som regel tilbringe en splenektomi, men nylig, spesielt hos barn, begynte å bruke en delvis reseksjon og sy opp av gap S. (splenorrhaphy) oftere.
Prognosen avhenger av den underliggende sykdommen.
Tumorer
Primære svulster hos S., både av høy kvalitet og ondartede, møtes sjelden. Av godartede svulster hos S. funnet hemangiom (se), lymfangiom (se), fibrom (se), hamartom (se). Hemangioma kan være enkelt eller flere, av forskjellige størrelser (fra en liten knute til en stor svulst med en diameter på 50-100 mm eller mer); den ligger dypt i vevet og på overflaten, har en kavernøs eller kapillær struktur. Ved et tynnvegget overfladisk hemangiom er det mulig med en ruptur av S.s kapsel med blødning inn i bukhulen. Noen ganger oppstår blødninger, trombose i svulsten, dens organisering med avleiringer av kalsiumsalter er notert.
Lymphangioma møtes i form av separate noder, og også konglomerater av cyster med gjennomsiktig eller gjørmete innhold, to-rye penetrerer S. og fører til økning i størrelsen. Fibroma S. har utseendet til en enkelt liten node og er ikke klinisk manifestert. Hamartom (splenom), som fibroma, finnes i de fleste tilfeller kun ved obduksjon. Den er liten i størrelsen, vanligvis plassert dypt i S.s vev, ofte innkapslet, bygget etter typen av S.s vev selv, men skiller seg fra den i forholdet mellom hvit og rød masse, i forbindelse med hvilken pulpøse og follikulære former skilles.
Blant primære maligne nyvekster av S. er lymfosarkomer (se). Tumorvekster kan være nodulær eller diffus; de består av atypiske lymfoide celler og forårsaker gradvis økning i størrelsen på S. S.s primære lymfosarkom er differensiert med dets sekundære involvering i prosessen ved andre primære lokaliseringer av et lymfosarkom, hron. lymfatisk leukemi (se Leukemi) på grunnlag av en kile, bilder, endringer i blod og benmarg. Ved S.s primære lymfosarkom, i motsetning til hron. lymfocytose, lav leukocytose og lymfocytose observeres.
Mindre vanlig er retikulosarkom (se), isolerte tilfeller av angiosarkom (se) og fibrosarkom (se) i milten er beskrevet.
I begynnelsen av utviklingen av en svulst av S. gir vanligvis ikke en kile, manifestasjoner. Bare i prosessen med vekst av tumorknuter og en økning i organet som helhet, føler pasienter tyngde, kjedelig smerte i venstre hypokondrium.
Metastaser i S. av kreft, melanom, korionepiteliom og andre ondartede svulster møtes sjelden.
Behandling av S.s svulster kombinert (kirurgisk inngrep og kjemoterapi).
Når indikasjoner for kirurgisk inngrep for en bestemt S.-patologi brukes ulike tilganger, for eksempel ved S.-skader, øvre median, paramedian-snitt eller traisrektalt snitt, som kan forlenges nedover, slik at man kan revidere mageorganene i dette området (se .Laparotomi). Ved kombinert skade med mistanke om skade på organene i brysthulen, er thoracoabdominal tilgang indikert. For å fjerne S., som har normale dimensjoner, vises parakostal tilgang uten disseksjon av rectus abdominis-muskelen.
Bibliografi:
Anatomi, fysiologi- Parin V. V. Utvalgte verk, bind 1, s. 46, M., 1974; Fysiologi av blodsystemet, Fysiologi av erytropoiesis, red. V. N. Chernigovsky, s. 256, L., 1979; Folkov B. og Neil E. Blodsirkulasjon, trans. fra English, M., 1976; Chholaria N. D. Miltens blodkar, Tbilisi, 1965; Embryogenese av menneskelige organer, red. V. B. Suchkova, s. 123, Volgograd, 1974; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958; Irino S., Murakami T. a. F og j i t og T. Åpen sirkulasjon i menneskets milt, Arch, histol. jap., v. 40, s. 297, 1977; Miller J. F. a. o. Interaksjon mellom lymfocytter i immunresponser, Cell. Immunol., v. 2, s. 469, 1971.
Patologi - Abrikosov A. I. Privat patologisk anatomi, århundre. 1, s. 74, M.-L., 1947; Akimov V. I. og Kantor 3. M. Lukket traume i magen, Kiev, 1963; Almazov V. A. og andre. Leukopenia, s. 157, L., 1981; Askerkhanov R. P. Om kirurgiske tilganger til lever og milt, Vestn. hir., t. 114, nr. 4, s. 36, 1975; Bart I. Spleen, overs. fra ungarsk., Budapest, 1976; Berkutov A. N. og 3akurdaev V. E. Diagnose av abdominal traume, Voyen.-med. journal, nr. 12, s. 26, 1972; Borodin I. F. og Orlyanskaya V. F. Noen spørsmål om diagnose og behandling av lukkede miltskader, Klin, hir., nr. 4, s. 29, 1980; Bugulov G.K. Subkutane skader på milten, ibid., s. 54; Geller L. I. Miltens fysiologi og patologi, M., 1964, bibliogr.; Glantz R. M. og Rozhinsky M. M. Redningskirurgi for skade på milten, M., 1973, bibliogr.; Gorshkov S. 3., Volkov V. S. og Kartashova T. I. Lukkede skader på milten, Ugler. honning., nr. 3, s. 28, 1978; Dymshits R. A. et al. Milt og erytropoiesis, Usp. physiol. Sciences, bd. 4, nr. 3, s. IZ, 1973; Zverkova A.S. Om miltens rolle i svulster og leukemier, Lege, sak, nr. 7, s. 80, 1975; Og i en sh-to om L. M. Closed trauma of the milt, i boken: Travmat. og gjenopprette, hir. det. alder, red. G. Ya. Epstein, s. 199, L., 1964; Carr Ya og andre Lymforetikulære sykdommer, trans. fra English, M., 1980; Kassirsky I. A. og Alekseev G. A. Klinisk hematologi, s. 736, M., 1970; Til og sh til ca in-med til og y A. N., T yu t og N L. A. og Ch e-re m og med og N V. M. Røntgendiagnostikk av de lukkede skadene og sårene i abdominale organer, Militær-med. journal, nr. 2, s. 22, 1982; Til ca m og s-sarenko V. P. Splenin, Kiev, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. og Gudim V. I. Miltens rolle i reguleringen av erytropoese, Pat. physiol. og eksperimentere. ter., nr. 4, s. 67, 1975; Lindenbraten L. D. og Naumov L. B. Metoder for røntgenundersøkelse av menneskelige organer og systemer, Tashkent, 1976; Meshkova VN Subkutane rupturer av milten i henhold til materialene til kirurgiske klinikker ved instituttet. Sklifosovsky (i perioden fra 1945 til 1958), Proceedings of the In-ta im. Sklifosovsky, bind 6, s. 70, M., 1961; Opplevelsen av sovjetisk medisin i den store patriotiske krigen 1941-1945, vol. 12, s. 233, 507, Moskva, 1949; Patologisk anatomisk diagnose av humane svulster, red. N.A. Kraevsky et al., M., 1982; Veiledning til hematologi, red. A.I. Vorobiev og Yu.I. Lorie, s. 47 og andre, M., 1979; Sikharulidze T. S. og K e lesh e in og L. F. Skade på milten ved samtidig traume av organene i brystet og bukhulene, Vestn. hir., t. 117, nr. 10, s. 89, 1976; Ved t til og N V. V. og Pakalns A. K. Diagnose og behandling av de lukkede skadene på en milt, på samme sted, t. 115, 1977; X e n-n og K., etc. Skanning av en milt, Med. radiol., bind I, nr. 11, s. 18, 1966; Kirurgisk behandling av sykdommer i blodsystemet, red. O.K. Gavrilova og D.M. Grozdova. Moskva, 1981. Shch erb og t e N til ca M. K. og Beresneva E. A. Haster røntgendiagnostikk av akutte sykdommer og skader på mageorganer, M., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s A. K. a. M o r e S. Akutt (infantil) Gauchers sykdom, J. Pediat., y. 43, s. 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, B.-N. Y., 1970; Patologi, red. av W. A. D. Anderson a. J.M. Kissane, v. 2, s. 1489, St. Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Basel - N. Y., 1955; R i n g e 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; S o-d e m a n W. A. a. S o d e m a n W. A. Pathologie fysiologi, mekanismer, Philadelphia, 1974; Milten, red. av A. Blaustein, s. 45, N.Y.-L., 1963; S t og t-t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W. J. a. o. Hematologi, s. 611 a. o., N. Y. a. o., 1977.
V. G. Savchenko; I. I. Deryabin, A. I. Chalganov (militær), L. M. Golber, G. I. Kositsky (normal og patologisk fysiologi), G. A. Pokrovsky (met. forskning, misdannelser, skader, operasjoner), L. K. Semenova (an., hovedinnhold, embr.), G. P. Filimonov (leie.), M. P. Khokhlova (stopp. an.), I. Ya. Yakovleva (enc.) .
ESSAY
Tema sykdommer i milten. Organforandringer ved inflammatoriske og metabolske sykdommer. Svulster og arteriell hypertensjon i milten.
Fullført av: Isakova Anastasia Aleksandrovna
Gruppe nr. 310
Sjekket av MD Kazimirova Anzhela Alekseevna
Chelyabinsk 2012
Innledning 3
Anatomi og histologi av milten 4
Normal og patologisk fysiologi av milten 5
Miltens patologiske anatomi 7
Sykdommer i milten 10
Svulster i milten 13
Konklusjon 14
Referanser 16
Introduksjon
Milt (lien, milt) - et uparret parenkymalt organ i bukhulen; utfører immun-, filtrerings- og hematopoietiske funksjoner, deltar i metabolismen, spesielt jern, proteiner osv. Milten er ikke et av de vitale organene, men i forbindelse med de oppførte funksjonene spiller den en vesentlig rolle i kroppen. Derfor møter hematologer oftest sykdommer i milten. Hvis milten for noen tiår siden ble fjernet i en rekke situasjoner, for eksempel i tilfelle av skader eller sykdommer, faktisk uten å nøle, bruker de i dag enhver anledning til å redde den.
Et "ubetydelig" organ tillegges enorm betydning, fordi det er kjent at det har funksjonen av immunitet, kroppens beskyttende egenskaper. Nesten 50 % av personer som har fått milten fjernet i barndommen, blir ikke 50 år gamle, da dette reduserer immuniteten dramatisk. Slike pasienter har en høy tendens til lungebetennelse, alvorlige inflammatoriske og suppurative prosesser som går raskt og ofte med utvikling av sepsis - blodforgiftning, ettersom kroppens beskyttende funksjon endres. De siste tiårene har mye forskning og utvikling vært rettet mot å bevare milten mest mulig i tilfeller hvor det er nødvendig å operere den.
Anatomi og histologi av milten
Milten er lokalisert i bukhulen i regionen til venstre hypokondrium på nivå med IX-XI ribbeina. S.s vekt hos voksne er 150-200 g, lengde - 80-150 mm, bredde - 60-90 mm, tykkelse - 40-60 mm. Den ytre, diafragmatiske overflaten av milten er konveks og glatt, den indre er flat, har et spor som arterier og nerver kommer inn i S., vener og lymfekar går ut (portene til milten). S. er dekket med en serøs membran, under hvilken det er en fibrøs membran (kapsel), som er tettere i sonen til porten. Fra den fibrøse skjeden avgår, forbinder med hverandre, radielt rettede trabekler, hvorav de fleste inneholder intratrabekulære kar, nervefibre og muskelceller. Bindevevsskjelettet til S. er et muskel- og skjelettsystem som gir betydelige endringer i S.s volum og utfører en deponeringsfunksjon.
S.s blodtilførsel utføres av den største grenen av cøliakistammen - miltarterien (a. leinalis), som passerer oftere langs øvre kant av bukspyttkjertelen til miltens porter (fig.), hvor den er delt inn i 2-3 grener. I samsvar med antall intraorganiske grener av første orden, skilles segmenter (soner) ut i S.. Grenene til de intraorganiske arteriene passerer inne i trabeculae, deretter inne i lymfefolliklene (sentralarteriene). De kommer ut av lymfefolliklene i form av børstearterioler, utstyrt med såkalte ermer som omslutter dem rundt omkretsen, bestående av retikulære celler og fibre. En del av de arterielle kapillærene strømmer inn i bihulene (lukket sirkulasjon), den andre delen - direkte inn i massen (åpen sirkulasjon).
I milten skilles hvit (fra 6 til 20% av massen) og rød (fra 70 til 80%) masse. Den hvite massen består av lymfoidvev som ligger rundt arteriene: periarterielt er de fleste cellene T-lymfocytter, i den marginale (marginale) sonen til lymfefolliklene - B-lymfocytter. Når de modnes, dannes lette reaktive sentre (multiplikasjonssentre) i lymfefolliklene, som inneholder retikulære celler, lymfoblaster og makrofager. Med alderen, en betydelig del av lymfefolliklene gradvis atrofi.
Den røde massen består av det retikulære rammeverket, arterioler, kapillærer, sinus-type venuler og frie celler (erytrocytter, blodplater, lymfocytter, plasmaceller), samt nerveplexuser. Kommunikasjonen av bihulene med pulpa gjennom hullene i veggen under S.s kompresjon avbrytes, plasmaet blir delvis filtrert ut, og blodcellene forblir i bihulene. Bihulene (diameteren deres er fra 12 til 40 mikron, avhengig av blodtilførselen) er det første leddet i miltens venesystem.
Normal og patologisk fysiologi.
Milten er involvert i cellulær og humoral immunitet, kontroll av sirkulerende blodceller, samt i hematopoiesis, etc.
Den viktigste funksjonen til milten er immun. Den består i fangst og behandling av skadelige stoffer av makrofager, rensing av blod fra forskjellige fremmede stoffer (bakterier, virus). I milten blir endotoksiner, uløselige komponenter av cellulær detritus, ødelagt under brannskader, skader og annen vevsskade. Milten er aktivt involvert i immunresponsen - cellene gjenkjenner antigener som er fremmede for en gitt organisme og syntetiserer spesifikke antistoffer.
Filtreringsfunksjonen (sekvestrering) utføres i form av kontroll over sirkulerende blodceller. Først og fremst gjelder dette erytrocytter, både aldrende og defekte. I milten fjernes granulære inneslutninger (Jolly bodies, Heinz-kropper, jerngranulat) fra erytrocytter uten å ødelegge selve cellene. Splenektomi og S.s atrofi fører til en økning i innholdet av disse cellene i blodet. En økning i antall siderocytter (celler som inneholder jerngranulat) etter splenektomi er spesielt tydelig avslørt, og disse endringene er vedvarende, noe som indikerer spesifisiteten til denne funksjonen til milten.
Miltmakrofager resirkulerer jern fra ødelagte erytrocytter, og omdanner det til transferrin, dvs. Milten deltar i jernmetabolismen.
Det er en oppfatning at leukocytter dør under fysiologiske forhold i milten, lungene og leveren; blodplater hos en frisk person ødelegges også hovedsakelig i milten og leveren. Sannsynligvis tar milten en annen del i trombocytopoiesis, fordi. etter splenektomi for skade på milten oppstår trombocytose.
Milten ødelegger ikke bare, men akkumulerer også blodceller - erytrocytter, leukocytter, blodplater. Spesielt inneholder den fra 30 til 50 % eller mer av sirkulerende blodplater, som om nødvendig kan kastes inn i den perifere blodstrømmen. Ved patologiske tilstander er deres avleiring noen ganger så stor at det kan føre til trombocytopeni.
Når utstrømningen av blod er svekket, for eksempel portal hypertensjon, forstørres milten og kan romme en stor mengde blod. Ved å trekke seg sammen er milten i stand til å skyte ut blodet som er avsatt i den, inn i vaskulærsengen. Samtidig reduseres volumet, og antallet røde blodlegemer i blodet øker. Imidlertid inneholder milten normalt ikke mer enn 20-40 ml blod.
Milten er involvert i proteinmetabolisme og syntetiserer albumin, globin (proteinkomponenten i hemoglobin). Av stor betydning er miltens deltakelse i dannelsen av immunglobuliner, som leveres av tallrike celler som produserer immunglobuliner, sannsynligvis av alle klasser.
Milten tar en aktiv del i hematopoiesis, spesielt hos fosteret. Hos en voksen produserer den lymfocytter og monocytter. Milten er hovedorganet for ekstramedullær hematopoiesis i strid med de normale prosessene for hematopoiesis i benmargen, slik som osteomyelofibrose, kronisk blodtap, osteoblastisk kreft, sepsis, miliær tuberkulose, etc. Det er indirekte data som bekrefter S.s deltakelse i reguleringen av benmargshematopoiesis.
S. spiller en viktig rolle i hemolyseprosessene. Et stort antall endrede erytrocytter kan beholdes og ødelegges i den, spesielt med noen medfødt (spesielt mikrosferocytisk) og ervervet hemolytisk (inkludert autoimmun natur) anemi. Et stort antall erytrocytter beholdes i S. med kongestiv mengde, polycytemi. Det er også fastslått at den mekaniske og osmotiske motstanden til leukocytter avtar under deres passasje gjennom S..
S.s dysfunksjon observeres i noen patologiske tilstander (alvorlig anemi, noen infeksjonssykdommer, etc.), samt ved hypersplenisme - en kronisk økning i S. og en reduksjon i blodceller på to eller, sjeldnere, en eller sjeldnere. tre hematopoetiske spirer. Dette antyder en økt ødeleggelse i milten av de tilsvarende blodcellene. Hypersplenisme er først og fremst en patologi av den røde massen til S. og skyldes hyperplasi av makrofagelementer. Etter S.s fjerning ved hypersplenisme normaliseres strukturen av blod vanligvis eller forbedres betydelig.
Ved arvelige og ervervede forstyrrelser i lipidmetabolismen i milten, er det en akkumulering av en stor mengde lipider, noe som fører til splenomegali.
Redusert S.s funksjon (hyposplenisme) observeres ved S.s atrofi i høy alder, under sult og hypovitaminose. Det er ledsaget av utseendet til Jolly kropper og mål erytrocytter i erytrocytter, siderocytose.
Milten er et uparret lymfoid organ involvert i prosessene med immunitet og hematopoiesis. Milten er den største delen i lymfesystemet. Alle funksjoner som utføres av kroppen er fortsatt ikke fullt ut forstått. Det er kjent at under graviditet, for fosteret, er milten hovedorganet for hematopoiesis. Dannelsen av organet skjer i den femte uken av barnets utvikling. Ved den 11. uken av embryogenese blir milten et fungerende organ. Den fulle dannelsen av milten skjer etter ungdomsårene.
Miltens hovedfunksjoner og rolle
- Filtrering av fremmede stoffer.
- Overvåking av innholdet av røde blodlegemer i blodet. Produksjon av nye blodceller, ødeleggelse av gamle eller skadde røde blodceller. Milten er et reservoar for nye røde blodlegemer som frigjøres i en kritisk situasjon (traume).
- Deltar i immunsystemets funksjon.
- Ansamling av jern.
Som man kan se, kan miltens rolle i menneskekroppen ikke undervurderes. Det er nødvendig for normal funksjon av sirkulasjonssystemet, samt opprettholdelse av immunsystemet. Hvis det er nødvendig å fjerne organet, blir arbeidet til de ovennevnte systemene forstyrret, noe som fører til en reduksjon i kroppens immunfunksjoner.
Hva er plasseringen av milten
Topografisk er milten lokalisert i regionen til venstre hypokondrium bak magen, under lungen. I nærheten ligger bukspyttkjertelen, tykktarmen og venstre nyre. Membranen er plassert under milten. I forhold til ryggraden er milten plassert mellom bryst- og nedre kant av L1. Siden det er nært forbundet med andre organer, hvis de er skadet, er dannelsen av splenomegali mulig.
I forhold til kroppsbygningen til en person, skilles en høy og lav plassering av milten. I det første tilfellet er den øvre kanten av milten på nivået av den åttende ribben. I det andre tilfellet er den øvre enden plassert under den niende ribben.
Det er unormale steder i milten. Disse inkluderer:
- Tilstedeværelsen av en ekstra skive.
- Aspleni er medfødt eller ervervet (kirurgisk) fravær av milten.
Strukturen til milten
Den normale formen på milten kan være oval eller avlang (som en halvmåne).
I en histologisk undersøkelse av milten blir de strukturelle og funksjonelle enhetene til organet isolert - en kapsel og en trabecula. Miltens overflate er dekket med en kapsel, hvorfra trabeculae strekker seg inn i organet. Stromaet er lokalisert mellom trabeculae, i løkkene som er parenkymet. Den inkluderer to seksjoner - hvit og rød masse.
Dermed er flere komponenter i milten isolert:
- Kapsel.
- Trabecula.
- Hvit masse (representert av en opphopning av leukocytter).
- Rød fruktkjøtt (dannet av erytrocytter, inneholder blodårer og Billroth-bånd).
Fargen på overflaten av milten er mørkerød. Fordel den ytre og indre overflaten av kroppen. Den ytre overflaten av milten er ved siden av mellomgulvet, og den indre overflaten til de indre organene, og det er derfor den kalles visceral.
Blodtilførselen til milten skjer ved hjelp av en gren av cøliakistammen - miltarterien.
Kroppsdimensjoner
Normalt skal vekten av milten være opptil 250 gram. I gjennomsnitt ca 150-180 gram. Palpasjon av milten er mulig med en økning på over 400 gram. Med mindre splenomegali hjelper en ultralydundersøkelse av organet til å identifisere patologien.
Stille perkusjon av orgelet ifølge Kurlov bidrar til å bestemme størrelsen på milten. Slagteknikk: pasienten blir bedt om å ligge på høyre side, legge høyre hånd under hodet, strekke høyre ben fremover. Venstre hånd kan ligge på brystet, benet er bøyd i kneet.
Slagverk utføres, starter fra den femte ribben, beveger seg nedover. Et merke settes på stedet hvor lyden er dempet. Etter å ha bestemt den øvre grensen, beveger legen seg opp og setter den nedre grensen til milten i stedet for sløvhet av lyden. De fremre og bakre grensene etableres på lignende måte. Dermed er dimensjonene til milten etablert. Normalt er de lik følgende verdier:
Når du utfører ultralyddiagnostikk, er den normale størrelsen på milten:
- Lengde: 8-14 cm
- Bredde: 5-7 cm
- Tykkelse: 3-5 cm
- menn - 200 gr
- kvinner ca - 150 gr
Størrelsen på milten hos barn
Avhenger av barnets alder. Hos nyfødte er organet ca 40 mm langt og ca 36 mm bredt. Hos barn eldre enn ett år er lengden og bredden henholdsvis 70 * 50 mm. I ungdomsårene øker milten til 100 * 58 mm.
Ultralyd av milten lar deg etablere ikke bare størrelsen, formen, men også organets struktur. Det er viktig å utelukke tilstedeværelsen av endringer i organets konturer, så vel som patologiske formasjoner. Med en økning i milten (splenomegali), kan man anta tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. Patologiske inneslutninger i organet finnes i onkologiske sykdommer, forkalkninger av milten eller under dannelsen av en cyste.
I nærvær av endringene ovenfor, er det nødvendig å skille dem og starte riktig behandling.
Sykdommer i milten
Det er ingen spesifikke symptomer som indikerer tilstedeværelsen av patologi i milten. Noen ganger er det mulig å identifisere en sykdom i et organ bare med en tilfeldig undersøkelse eller allerede på et sent stadium av prosessen.
Tilstedeværelsen av patologi indikerer:
- Splenomegali (forstørrelse av organet i størrelse). Det oppdages under perkusjon og palpasjon av organet, så vel som under utnevnelsen av ultralyddiagnostikk.
- Endring i blodtelling. En reduksjon i antall erytrocytter er karakteristisk.
- Immunsvikt. Brudd på milten fører til en reduksjon i kroppens beskyttende funksjoner.
Klager fra pasienten er generelle. Blant dem kan man trekke frem vonde periodiske smerter i underlivet, svakhet, tretthet, eventuelt feber, kvalme.
Sykdommer i milten er delt inn i primær (oppstår som en uavhengig sykdom) og sekundær (assosiert med den underliggende sykdommen).
miltcyste
Det er medfødte (primære) og sekundære cyster i milten. I det første tilfellet er årsaken til utviklingen av patologi et brudd på utviklingen av fosteret. I det andre tilfellet dannes cysten mot bakgrunnen av en annen sykdom (betennelse, infeksjon, traumer).
Tilstedeværelsen av symptomer avhenger av størrelsen på cysten. Hvis dannelsen er ubetydelig, kan det kliniske bildet vises år senere. Med vekst eller dannelse av et stort fokus, kan det oppstå klager over tyngde i magen, kvalme og ustabil avføring.
Faren for en miltcyste er muligheten for at den brister. For å minimere risikoen for komplikasjoner, er kirurgisk behandling av patologien indisert.
Kreftutdanning
Tildel ondartede og godartede svulster i milten. Oftest er onkologi en sekundær sykdom. Den endelige årsaken til dannelsen av patologi er ikke kjent.
På grunn av fraværet av spesifikke klager er det ikke alltid mulig å identifisere sykdommen på et tidlig stadium. Klinisk manifesteres onkologisk sykdom ved tilstedeværelse av kortpustethet, svakhet, en mulig økning i kroppstemperatur opp til 38 ° C, vekttap og tretthet. På det sene stadiet vises splenomegali, et skarpt smertesyndrom i magen, dyspeptiske fenomener er mulig.
For å stille en nøyaktig diagnose brukes palpasjon og ulike forskningsmetoder (blodprøve, CT, MR, biopsi, røntgen, ultralyd av bukorganene).
Behandling av onkologisk patologi er kompleks, inkludert kirurgi, kjemoterapi og strålebehandling.
Abscess av milten
En alvorlig tilstand, som er preget av dannelsen av purulente hulrom. Det er en sekundær patologi. Det dannes ofte på bakgrunn av en infeksjonssykdom, organskade eller etter et miltinfarkt.
Symptomatisk manifestert av sterke smerter lokalisert i venstre hypokondrium, feber over 38°C, frysninger, svette, kvalme og oppkast, splenomegali.
Krever umiddelbar sykehusinnleggelse og umiddelbar behandling. Utnevnelsen av antibiotikabehandling, en kirurgisk operasjon for å rense foci av suppuration er vist.
Miltens funksjoner:
hematopoetisk - dannelsen av lymfocytter;
barrierebeskyttende - fagocytose, implementering av immunreaksjoner. Milten fjerner alle bakterier fra blodet gjennom aktiviteten til mange makrofager;
avsetning av blod og blodplater;
metabolsk funksjon - regulerer metabolismen av karbohydrater, jern, stimulerer syntesen av proteiner, blodkoagulasjonsfaktorer og andre prosesser;
hemolytisk med deltakelse av lysolecitin, milten ødelegger gamle røde blodlegemer, og aldrende og skadede blodplater blir ødelagt i milten;
endokrin funksjon - syntesen av erytropoietin, som stimulerer erytropoiesis.
Strukturen til milten
Milt- et parenkymalt soneorgan, utenfor det er dekket med en bindevevskapsel, som mesothelium er festet til. Kapselen inneholder glatte myocytter. Fra kapselen går trabekler av løst fibrøst bindevev. Kapselen og trabeculae danner muskel-skjelettapparatet i milten og står for 7 % av volumet. Hele rommet mellom kapselen og trabeculae er fylt med retikulært vev. Det retikulære vevet, trabeculae og kapselen danner stroma i milten. Samlingen av lymfoide celler representerer dens parenkym. I milten skilles to soner med forskjellig struktur: rød og hvit masse.
hvit fruktkjøtt– Dette er en samling lymfoide follikler (knuter) som ligger rundt de sentrale arteriene. Den hvite fruktkjøttet utgjør 1/5 av milten. Lymfoidknuter i milten skiller seg i struktur fra folliklene i lymfeknuten, da de inneholder både T-soner og B-soner. Hver follikkel har 4 soner:
reaktivt senter (reproduksjonssenter);
mantelsonen er en krone av små minne B-lymfocytter;
marginal sone;
periarteriell sone eller periarteriell lymfoid muffazon rundt de sentrale arteriene.
1. og 2. sone tilsvarer lymfeknutenes lymfeknuter og er B-sonen i milten. Follikulære dendrittiske celler, B-lymfocytter i ulike utviklingsstadier og delende B-lymfocytter som har gjennomgått blasttransformasjon er lokalisert i sentrum av follikkelreproduksjonen. Blasttransformasjon og reproduksjon av B-lymfocytter finner sted her. I mantelsonen foregår samarbeid av T- og B-lymfocytter og akkumulering av minne B-lymfocytter.
T-lymfocytter, som utgjør 60 % av alle hvite pulplymfocytter, ligger rundt den sentrale arterien i 4. sone, så denne sonen er T-sonen til milten. Utenfor de periarterielle og mantelsonene til knutene er marginalsonen. Den er omgitt av marginal sinus. I denne sonen foregår det samarbeidende interaksjoner av T- og B-lymfocytter, gjennom det kommer T- og B-lymfocytter inn i den hvite massen, samt antigener som fanges opp av makrofager her. Modne plasmaceller migrerer gjennom denne sonen inn i den røde massen. Den cellulære sammensetningen av marginalsonen er representert av lymfocytter, makrofager og retikulære celler.
rød fruktkjøtt Milten består av pulpakar, pulpabånd og ikke-filtrerende soner. Pulpsnorer inneholder i utgangspunktet retikulært vev. Mellom de retikulære cellene er erytrocytter, granulære og ikke-granulære leukocytter, plasmaceller i forskjellige modningsstadier.
Funksjonene til massesnorene er:
nedbryting og ødeleggelse av gamle røde blodlegemer;
modning av plasmaceller;
implementering av metabolske prosesser.
Røde pulpa bihuler Det er en del av sirkulasjonssystemet i milten. De utgjør det meste av den røde fruktkjøttet. De har en diameter på 12-40 mikron. De tilhører venesystemet, men ligner i struktur på sinusformede kapillærer: de er foret med endotel, som ligger på en diskontinuerlig basalmembran. Blod fra bihulene kan strømme direkte inn i den retikulære bunnen av milten. Bihulenes funksjoner er blodtransport, blodutveksling mellom karsystemet og stroma, blodavsetning.
I den røde massen er det såkalte ikke-filtrerende soner - hvor det ikke er blodstrøm. Disse sonene er en akkumulering av lymfocytter og kan tjene som reserve for dannelsen av nye lymfoide knuter under immunresponsen. Den røde fruktkjøttet inneholder mange makrofager som renser blodet for ulike antigener.
Forholdet mellom hvit og rød masse kan være forskjellig, i forbindelse med dette skilles to typer milter:
immuntypen er preget av en uttalt utvikling av den hvite massen;
metabolsk type, hvor den røde massen dominerer betydelig.