Allergiske reaksjoner av den forsinkede typen utvikles gjennom. Allergiske reaksjoner av umiddelbar type. Hva er umiddelbare allergiske reaksjoner?

Anafylaktisk sjokk

Det er den mest formidable allergiske komplikasjonen. Anafylaktisk sjokk kan være forårsaket av nesten alle medikamenter, sera og vaksiner, pollenallergener under feil provoserende tester, matvarer, spesielt fisk, melk, egg og andre, alkoholholdige drikker, bading i kaldt vann med forkjølelsesallergi, stikk av veps, bier, humler, hornets. Anafylaktisk sjokk refererer til allergiske komplikasjoner som oppstår med sirkulerende humorale antistoffer, hvor hovedkarakteristikken er deres effekt på mekanismen til biologisk aktive stoffer av antigen-antistoffreaksjonen i vev og flytende vevsmedier, og som en mellomledd, prosessene av eksitasjon av sentralen nervesystemet. I patogenesen av anafylaktisk sjokk (og andre typer humoral allergi, umiddelbar type) skille tre stadier: immunologisk, patokjemisk (biokjemisk) og patofysiologisk. det første stadiet det immunologiske stadiet er sensibilisering, dvs. prosessen med overfølsomhet. Sensibilisering skjer i løpet av cirka 7-8 dager (i forsøket), og hos mennesker kan denne perioden vare i mange måneder og år. Sensibiliseringsfasen er preget av immunologisk restrukturering av kroppen, produksjon av homocytotrope antistoffer (eller reagins). Interaksjonen mellom et allergen og antistoffer skjer i organer og celler hvor antistoffer er fiksert, dvs. i sjokkorganer. Disse organene inkluderer hud, glatte muskler Indre organer, blodceller, nervevev, bindevev. Reaksjonen er spesielt viktig i mastceller i bindevevet, som er plassert nær små blodårer under slimhinnene, samt på basofile leukocytter. I det patokjemiske stadiet fører allergen-antistoffkomplekset til undertrykkelse av aktiviteten til hemmere av vev og serumenzymer, noe som forårsaker forgiftning og frigjøring av noen biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, heparin, acetylkolin, etc.) og dannelsen av andre biologisk aktive stoffer (bradykinin, langsomtvirkende anafylaksiske stoffer som er ansvarlige for bronkospasme, etc.). Det patofysiologiske stadiet gir et kompleks av patofysiologiske lidelser som ligger til grunn for det kliniske bildet. Karakteristisk er bronkospasmer, spasmer av glatte muskler i tarmen, Blære, livmor, brudd på vaskulær permeabilitet. I denne fasen oppstår også allergisk betennelse som utvikler seg på hud, slimhinner og indre organer. Det patomorfologiske grunnlaget for anafylaktisk sjokk er overflod og hevelse av hjernehinner og hjerne, lunger, blødninger i pleura, endokard, nyrer, binyrer, slimhinner, mage og tarm, emfysem. Medikamentanafylaktisk sjokk utvikler seg som regel hos pasienter som har tatt denne medisinen gjentatte ganger, og ofte med allergiske komplikasjoner, hos personer med legemiddelsensibilisering som har utviklet seg som følge av profesjonell kontakt (sykepleiere, leger, farmasøyter, etc.), i pasienter med allergiske sykdommer (høysnue, bronkial astma, urticaria, neurodermatitt - atonisk dermatitt, etc.).

Hastigheten på komplikasjonen er fra noen få sekunder eller minutter til 2 timer Symptomene på sjokk er forskjellige, deres alvorlighetsgrad varierer i forskjellige pasienter. Alvorlighetsgraden er delt inn i fire stadier: mild, moderat, alvorlig og ekstremt alvorlig (dødelig). De fleste pasienter klager over plutselig svakhet, kortpustethet, tørr hoste, svimmelhet, nedsatt syn, hørselstap, alvorlig kløe i huden eller en følelse av varme i hele kroppen, frysninger, magesmerter, hjerte, kvalme, oppkast, trang til avføring og vannlating. Bevissthetstap kan forekomme. Objektivt bestemt takykardi, trådet puls, lav eller helt uoppdagelig blodtrykk kaldsvette, cyanose eller skarp rødhet i huden, matte hjertelyder, utvidede pupiller, kramper, skum fra munnen, noen ganger kraftig hevelse i tungen, hevelse i ansiktet (Quinckes ødem), strupehode, ufrivillig avføring, urinveier retensjon, utbredt utslett. Varigheten av symptomene på anafylaktisk sjokk avhenger av graden av sensibilisering, riktigheten og aktualiteten av behandlingen for samtidige sykdommer, etc. I noen tilfeller oppstår pasientens død innen 5-30 minutter fra asfyksi, i andre - etter 24- 48 timer eller flere dager fra alvorlige forandringer i nyrene (på grunn av glomerulonefritt), lever (hepatitt, levernekrose), mage-tarmkanalen (rikelig gastrointestinal blødning), hjerte (myokarditt) og andre organer. Etter å ha lidd av anafylaktisk sjokk, feber, sløvhet, smerter i muskler, mage, korsrygg, oppkast, diaré, hudkløe, urticaria eller Quinckes ødem, anfall bronkitt astma etc. Blant komplikasjonene ved anafylaktisk sjokk, i tillegg til de som er nevnt ovenfor, er hjerteinfarkt, lungebetennelse, hemiparese og hemiparalyse, forverring av kronisk kolitt med langvarig intestinal blødning. Dødeligheten ved anafylaktisk sjokk varierer fra 10 til 30 %. Alle pasienter som har fått anafylaktisk sjokk trenger dispenserobservasjon hos en allergiker. Det viktigste forebyggende tiltak er målrettet innsamling av en allergisk historie, samt eliminering av urimelige resepter av legemidler, spesielt for pasienter som lider av en eller annen form for en allergisk sykdom. Legemidlet, som det var en allergisk reaksjon av noe slag, bør utelukkes fullstendig fra kontakt med pasienten i enhver farmakologisk form.

Akutt urticaria og angioødem (angioneurotisk ødem, gigantisk urticaria)

Dette er en klassisk allergisk hudsykdom, som er assosiert med et brudd på permeabiliteten til vaskulærveggen og utviklingen av ødem, ofte ledsaget av skade på det kardiovaskulære systemet og andre kroppssystemer. Etiologiske faktorer som kan forårsake Quinckes ødem er mange medikamenter, matvarer, husholdnings-, bakterie- og soppallergener osv. Ifølge patogenesen refererer Quinckes ødem til en allergisk sykdom som oppstår med humorale, sirkulerende antistoffer. Den viktigste mediatoren for en allergisk reaksjon er histamin. Mediatorer forårsaker kapillær utvidelse og økt permeabilitet av blodårer, noe som fører til rødme, blemmer og ødem. I klinikken for akutt urticaria dominerer klager på uutholdelig lokal eller utbredt kløe, frysninger, kvalme, magesmerter og oppkast.

Med Quinckes ødem er det ingen hudkløe, det er en følelse av spenning i huden, en økning i størrelsen på lepper, øyelokk, ører, tunge, pung, etc., med hevelse i strupehodet - svelgevansker, heshet av stemmen. Quinckes ødem regnes som en av formene for urticaria. I motsetning til urticaria, med Quinckes ødem, mer dype avdelinger hud og subkutant vev. Ofte kombineres disse sykdommene. Akutt urticaria kan oppstå med komplikasjoner som myokarditt, glomerulonefritt og larynxødem, som kan føre til alvorlig asfyksi som krever akutt trakeotomi.

Serumsyke og serumlignende reaksjoner Dette er klassiske systemiske allergiske sykdommer som oppstår etter introduksjonen av fremmede terapeutiske sera og mange medisinske preparater. Sykdommer refererer til allergiske reaksjoner som oppstår med humorale, sirkulerende antistoffer. I det kliniske bildet skilles det ut en inkubasjonsperiode på 7 til 12 dager, som avhengig av graden av sensibilisering kan avta til flere timer eller øke til 8 uker eller mer. I henhold til alvorlighetsgraden skilles milde, moderate og alvorlige former. Pasienter klager over kløe, frysninger, hodepine, svette, magesmerter, noen ganger kvalme, oppkast, leddsmerter. Under undersøkelsen, utslett på huden, Quinckes ødem, en økning i temperaturen fra subfebrile tall til 40 ° C, en økning i lymfeknuter, leddhevelse, takykardi, hypotensjon. Det kan være hevelse i strupehodet med trussel om asfyksi. Varigheten av sykdomsforløpet er fra flere dager til 2-3 uker, noen ganger er det en anafylaktisk form for serumsyke, som i sitt forløp ligner anafylaktisk sjokk. Serumsyke kan gi komplikasjoner: myokarditt, glomerulonefritt, hepatitt, polynevritt, encefalitt. Prognosen i et betydelig antall tilfeller er gunstig, hvis det ikke er sene alvorlige komplikasjoner fra de indre organene angitt ovenfor.

Allergiske reaksjoner som Arthus-Sakharov-fenomenet D Et annet navn for disse reaksjonene er "gluteale reaksjoner" fordi de oppstår på injeksjonsstedet. Årsakene til disse reaksjonene er utenlandske sera, antibiotika, vitaminer (for eksempel B1), aloe, insulin og mange andre legemidler. Den patogenetiske mekanismen er at det er en lokal interaksjon av antigenet (eller haptenet) med antistoffer i veggen til små kar, antistoffet nærmer seg karveggen, men trenger ikke inn i vevene. Antigen-antistoffkomplekset dannes i det subendoteliale laget av blodåreveggen, der det irriterer vev og forårsaker nekrotiske endringer. Histamin deltar ikke i disse reaksjonene. PÅ mykt vev det dannes et granulom, kompleks i morfologisk struktur. Følgende faktorer indikerer økt følsomhet: den primære utviklingen av nekrose i henhold til typen Arthus-fenomen, rask dannelse av en kapsel rundt fokuset, uttalte vaskulære og celleproliferative reaksjoner rundt nekrosen med dannelse av granulomatøse strukturer og gigantiske former for makrofager . Et karakteristisk trekk ved det morfologiske granulomet er utviklingen av tuberkuloide strukturer, som ligner veldig på bildet av den tuberkuløse prosessen. Reaksjonstiden er fra 2-3 dager til 1 måned eller mer. Pasienter klager over alvorlig smerte på injeksjonsstedet, lokal hudkløe. Objektivt markert hyperemi, komprimering, smertefull ved berøring. Hvis injeksjoner ikke stoppes i tide, øker infiltratene i størrelse, blir skarpt smertefulle og lokal nekrose kan dannes. Granulom i bløtvev har en tendens til aseptisk abscessdannelse og fisteldannelse. Prognosen er gunstig i de fleste tilfeller.

Bronkitt astma

Bronkial astma er en allergisk sykdom, i det kliniske forløpet hvor det sentrale stedet er okkupert av ekspiratoriske astmaanfall (utløp er vanskelig), forårsaket av bronkospasme, hypersekresjon og hevelse i bronkial slimhinne. Det er mange grunner til at astma kan utvikle seg. De kan være allergener av smittsom og ikke-smittsom opprinnelse. Av de smittsomme allergenene er Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli og andre, det vil si opportunistiske og saprofytiske mikroorganismer, i første rekke. Ikke-smittsomme inkluderer husholdningsallergener (husstøv og fjær, midd), bok- og bibliotekstøv, pollen fra trær, gress, ugress, dyrehår og dander, mat for akvariefisk. Matallergener - fisk, frokostblandinger, melk, egg, honning og andre - er viktige som årsak til bronkial astma, hovedsakelig hos barn, og hos voksne - med høysnue. Allergener kan være patogene og ikke-patogene sopp, medisinske stoffer. Bronkial astma deles inn i atonisk (ikke-infeksiøs-allergisk) og infeksiøs-allergisk. I følge disse to formene vurderes også sykdommens patogenes, mens angrepets patogenes og sykdommens patogenes tas i betraktning. Resultatet av en allergisk reaksjon som oppstår i vevet til bronkialtreet er alltid et angrep av bronkial astma. I atonisk form er et angrep et resultat av en allergisk reaksjon med sirkulerende, humorale antistoffer (reaginer, som hovedsakelig er relatert til JgE), festet på sensibiliserte mastceller, hvorav et stort antall er lokalisert i bindevevet til bronkopulmonal. apparater.

Ved bronkial astma skilles tre stadier ut: immunologisk, patokjemisk og patofysiologisk. Tar sakte del i dannelsen av et angrep virkestoff anafylaksin, histamin, acetylkolin og annet biologisk aktive stoffer frigjøres under dannelsen av antigen-antistoffkomplekset. I det patofysiologiske stadiet av den atoniske formen av bronkial astma utvikler en spasme glatt muskel bronkier og bronkioler, vaskulær permeabilitet øker, det er en økning i slimdannelse i slimkjertlene, og eksitasjon av nerveceller.

Allergiske mekanismer er hovedleddet i patogenesen av bronkial astma, men på et tidspunkt av sykdommen aktiveres andre-ordens mekanismer, spesielt nevrogene og endokrine. Det er også en genetisk disposisjon for atoniske sykdommer (ca. 50%). En av de konstitusjonelle genetiske egenskapene er en reduksjon i β-adrenerge reseptorfølsomhet, som forårsaker en økning i følsomheten til de glatte musklene i bronkiolene for virkningen av histamin, acetylkolin, og derved fører til bronkospasme. I den smittsomme-allergiske formen av bronkial astma er patogenesen assosiert med en allergi av cellulær (forsinket) type. I mekanismen til denne typen allergi spilles hovedrollen av prosessene med irritasjon av hud og bindevevsstrukturer av allergener og dannelsen av ulike typer betennelse. Det første stadiet av en allergisk reaksjon av celletypen er den direkte spesifikke kontakten av sensibiliserte lymfocytter med allergiske midler på overflaten av sensibiliserte celler. I det histologiske bildet er det trekk ved spredningen av histiomonocytiske elementer som skaper strukturer av tuberkuloidtypen, massiv perivaskulær infiltrasjon av mononukleære celler som mellomstore og små lymfocytter. Med utviklingen av en allergisk reaksjon av cellulær type, i tillegg til faktoren for hemming av makrofagmigrasjon, skilles andre humorale faktorer ut (lymfeknutepermeabilitet, lymfotoksin, kjemotaksi, hudreaktiv faktor, etc.). I tillegg til makrofager og fibroblaster, kan gjenstandene for påvirkning av humorale faktorer, som er biokjemiske mediatorer av en allergisk reaksjon av celletypen, være epitelceller, endotel av veggene i blodårene, ikke-cellulære elementer (myelin), etc. . Allergisk reaksjon celletype utvikles som en respons på mikrobielle antigener, men kan også forekomme i forhold til rensede proteiner og enkle kjemikalier i kombinasjon med et autologt protein.

I det kliniske bildet av bronkial astma spiller tilbakevendende astmaanfall en ledende rolle. De starter vanligvis om natten eller tidlig om morgenen. En rekke pasienter har noen forløpere: sløvhet, kløe i nesen, tett nese eller nysing, en følelse av tetthet i brystet. Et anfall begynner med en smertefull hoste, vanligvis tørr (uten oppspytt), deretter oppstår en typisk ekspiratorisk dyspné (ekspirasjon er vanskelig). Helt fra begynnelsen av angrepet endres pusten, blir støyende og plystring, hørbar på avstand. Pasienten prøver å opprettholde en hviletilstand, tar ofte en sittende stilling i sengen eller til og med på knærne, og prøver refleksivt å øke lungekapasiteten. Antall respirasjonsbevegelser reduseres til 10 eller mindre per minutt. På høyden av angrepet, på grunn av den store spenningen, er pasienten dekket av svette. Pausen mellom innånding og utpust forsvinner. Brystet er i posisjonen for et dypt pust, pust blir mulig hovedsakelig på grunn av deltakelsen av interkostalmusklene. Det er spenninger i magemusklene. Under et angrep blir huden i ansiktet blek, cyanose er ofte notert. Når du lytter over hele overflaten av lungene, bestemmes tørre plystring. Anfallet ender oftest med hoste med separasjon av lys, tyktflytende eller tykt og purulent oppspytt.

Kvelningsanfall kan være milde, moderate og alvorlige, avhengig av deres varighet, muligheten for lindring (opphør) ved hjelp av medisiner, formen for bronkial astma, varigheten av forløpet og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i bronkopulmonalapparatet. Det er tilfeller når et anfall av bronkial astma ikke kan stoppes innen 24 timer med konvensjonelle anti-astmamedisiner. Da utvikler den såkalte astmatiske tilstanden, eller astmatisk status. I patogenesen av den astmatiske tilstanden i den atoniske formen av bronkial astma, spilles hovedrollen av slimhinneødem og spasmer i de glatte musklene i de små bronkiene. I den smittsomme formen observeres mekanisk obstruksjon av bronkiallumen med tykt viskøst slim.

Den kliniske manifestasjonen ved en astmatisk tilstand er alvorlig ekspiratorisk dyspné med svært sjelden grunn pust. Huden blir fuktig, cyanotisk, med et gråaktig skjær. Posisjonen til pasienten er tvunget - sittende. Luftveislyder (piping med tungpustethet) svekkes til de forsvinner helt ("stille lunge"), og skaper et villedende inntrykk av velvære. Ved alvorlig status asthmaticus utvikler hypoksisk koma, som kan være av to typer: raskt og sakte fremme. Et raskt flytende koma er preget av et tidlig bevissthetstap, forsvinningen av reflekser, cyanose og hyppig overfladisk pust. Piping over lungene slutter å høres, hjertelyder blir høye, pulsen er hyppig, blodtrykket faller. Med en sakte flytende koma forlenges alle tegn i tid. En astmatisk tilstand kan kompliseres av pneumothorax, atelektase av lungevevet på grunn av blokkering av bronkiene med tyktflytende oppspytt. Prognosen for den atoniske formen er gunstig. Med en smittsom form er det mye verre, i så fall fører sykdommen ofte til funksjonshemming. Dødsårsakene er misbruk av visse legemidler, medikamentallergi (anafylaktisk sjokk), abstinenssyndrom hos pasienter som lenge har fått glukokortikoidhormoner, sterke beroligende midler.

Data fra immunologiske studier i bronkial astma. Allergiske hudsensibiliserende antistoffer (eller reagins) er forskjellige typer immunglobuliner som har evnen til å reagere spesifikt med allergifremkallende stoffer. De er de viktigste typene antistoffer som er involvert i mekanismene for allergiske reaksjoner hos mennesker. Forskjeller mellom allergiske antistoffer fra "normale" globuliner er deres immunologiske spesifisitet og biologiske egenskaper til ulike allergiske reaksjoner. Allergiske antistoffer er delt inn i skadelige (aggressive) vitneantistoffer og blokkerende antistoffer, som forårsaker overgangen av allergitilstanden til immunitet. Den mest pålitelige metoden for å oppdage reagin i blodserumet til pasienter med allergiske sykdommer av humoral type er Prausnitz-Küstner-metoden. I den atoniske formen av astma ble positive resultater oppnådd med husholdnings-, pollen-, mat-, sopp- og en rekke andre allergener, samt i noen tilfeller med en smittsom form med bakterielle monovaksiner. Reaginer er immunologisk heterogene, noen av dem er assosiert med JgA og JgJ, men hoveddelen er assosiert med JgE-typen. Ved bronkial astma og andre allergiske sykdommer i blodserumet øker innholdet av JgE med 4–5 ganger. JgE finnes også i svært lave konsentrasjoner i neseslim, bronkier, råmelk og urin. Komplikasjoner av bronkial astma er lungeemfysem, pneumosklerose, kronisk cor pulmonale, lunge hjertesvikt.

Pollinose (høysnue)

Dette er en klassisk sykdom som er forårsaket av pollen fra vindbestøvede planter. Den har en uttalt sesongvariasjon, det vil si at den blir forverret under blomstringsperioden til planter. Pollinoser er forårsaket av pollen fra trær og busker (som bjørk, akasie, or, hassel, lønn, ask, poppel, etc.), eng, korngress (som timotei, svingel, blågress, etc.), dyrket korn ( slik som rug, mais, solsikke) og ugress (som malurt, quinoa, løvetann, etc.). Patogenetisk er høysnue en typisk allergisk sykdom som oppstår med sirkulerende humorale antistoffer. Reagins til pollenallergener bestemmes i blodserum, neseslimhinne, sputum, konjunktiva.

Kliniske varianter av pollinose er rhinitt, konjunktivitt og astmatisk bronkitt eller bronkial astma. Andre alternativer er mulige, for eksempel med nevrodermatitt, urticaria. Pasienter i perioden med forverring klager over smertefulle og hyppige anfall av nysing med rikelig vannaktig utslipp fra nesehulen, tetthet og kløe i nesen, kløe i øyelokkene, rennende øyne, smerter i øynene, kløe i slimhinnene i nesen. nasofarynx, strupehode, utbredt hudkløe. Pollen astma er preget av angrep av ekspiratorisk dyspné, som er kombinert med symptomer på rhinitt og konjunktivitt. Symptomer på den såkalte pollenforgiftningen utvikles: hodepine, svakhet, svette, frysninger, subfebril temperatur. Øynene til pasientene er hovne, betent, vannaktig, nesen er hoven, stemmen er nasal. Å puste gjennom nesen er vanskelig. Sykdomsforløpet kan være relativt mildt med isolert rhinitt eller konjunktivitt, moderat - med en kombinasjon av disse sykdommene og et mer uttalt bilde av pollenforgiftning, alvorlig - med tillegg av bronkial astma, som til og med kan provoseres av en astmatisk tilstand .

Hos pasienter som lider av høysnue, kan kortvarige forverringer forekomme utenfor blomstringsperioden til planter etter inntak av matprodukter som har vanlige antigene egenskaper med trepollen (nøtter, bjørk, kirsebær, eplejuice og andre produkter). Også ikke-alvorlige forverringer av høysnue hos pasienter med kroniske sykdommer mage-tarmkanalen forårsaker inntak av frokostblandinger i form av brød, ulike frokostblandinger, alkoholholdige drikker. Også for pasienter som lider av høysnue, anses det som svært farlig å bruke avkok av forskjellige urter om vinteren for å behandle forkjølelse. Fytoterapi hos slike pasienter kan bidra til en alvorlig forverring av høysnue og forårsake angrep av bronkial astma.

En laboratorieblodprøve avslører eosinofili, lymfocytose. I blodserumet økes innholdet av histamin, serotonin, ?2- og ?-globuliner. I sputum hos pasienter med pollen bronkial astma, er det funnet en opphopning av eosinofiler. Hos pasienter med pollen astmatisk bronkitt og bronkial astma ble bronkial overfølsomhet overfor acetylkolin og histamin notert. Med polynose er komplikasjoner mulige i form av bakteriell konjunktivitt, bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse, etmoiditt, astmatisk bronkitt og bronkial astma. Pasienter med høysnue er potensielle astmatikere, men generelt er det et tilstrekkelig antall tilfeller av et langt og ganske gunstig sykdomsforløp, når arbeidsevnen bare forstyrres i plantens blomstringsperiode, og vedvarer i resten av året. god helse. Pasienter med høysnue trenger langvarig observasjon av en allergiker.

Dette begrepet refererer til en gruppe allergiske reaksjoner som utvikles hos sensibiliserte dyr og mennesker 24-48 timer etter eksponering for et allergen. Et typisk eksempel på en slik reaksjon er en positiv hudreaksjon på tuberkulin i antigen-sensibiliserte tuberkulosemykobakterier.
Det er fastslått at hovedrollen i mekanismen for deres forekomst tilhører handlingen sensibilisert lymfocytter for allergen.

Synonymer:

• Forsinket type overfølsomhet (DTH);
• Cellulær overfølsomhet - rollen til antistoffer utføres av de såkalte sensibiliserte lymfocyttene;
• Cellemediert allergi;
• Tuberkulintype - dette synonymet er ikke helt tilstrekkelig, siden det bare representerer en av typene allergiske reaksjoner av forsinket type;
• Bakteriell overfølsomhet er et fundamentalt feil synonym, siden bakteriell overfølsomhet kan være basert på alle 4 typer allergiske skademekanismer.

Mekanismene for en forsinket allergisk reaksjon er fundamentalt lik mekanismene for cellulær immunitet, og forskjellene mellom dem avsløres i sluttfasen av deres inkludering.
Hvis aktiveringen av denne mekanismen ikke fører til vevsskade, sier de om cellulær immunitet.
Hvis det oppstår vevsskade, blir den samme mekanismen referert til som forsinket allergisk reaksjon.

Den generelle mekanismen for en allergisk reaksjon av en forsinket type.

Som svar på inntak av et allergen, den såkalte sensibiliserte lymfocytter.
De tilhører T-populasjonen av lymfocytter, og i deres cellemembran er det strukturer som fungerer som antistoffer som kan kombineres med det tilsvarende antigenet. Når allergenet kommer inn i kroppen igjen, kombineres det med sensibiliserte lymfocytter. Dette fører til en rekke morfologiske, biokjemiske og funksjonelle endringer i lymfocytter. De manifesterer seg som blasttransformasjon og -proliferasjon, økt syntese av DNA, RNA og proteiner, og sekresjon av forskjellige mediatorer kalt lymfokiner.

En spesiell type lymfokiner har en cellegift og hemmende effekt på celleaktivitet. Sensibiliserte lymfocytter har også en direkte cytotoksisk effekt på målceller. Akkumulering av celler og celleinfiltrasjon av området hvor forbindelsen av lymfocytten med det tilsvarende allergenet skjedde, utvikles over mange timer og når et maksimum etter 1-3 dager. I dette området er det ødeleggelse av målceller, deres fagocytose og en økning i vaskulær permeabilitet. Alt dette manifesterer seg i form av en inflammatorisk reaksjon av en produktiv type, som vanligvis oppstår etter eliminering av allergenet.

Hvis eliminering av allergenet eller immunkomplekset ikke oppstår, begynner granulomer å dannes rundt dem, ved hjelp av hvilken allergenet skilles fra de omkringliggende vevet. Granulomene kan inkludere forskjellige mesenkymale makrofagceller, epiteloidceller, fibroblaster og lymfocytter. Vanligvis utvikles nekrose i midten av granulomet, etterfulgt av dannelsen av bindevev og sklerose.

immunologisk stadium.

På dette stadiet aktiveres det thymusavhengige immunsystemet. Den cellulære mekanismen for immunitet aktiveres vanligvis i tilfeller av utilstrekkelig effektivitet av humorale mekanismer, for eksempel når antigenet er lokalisert intracellulært (mykobakterier, brucella, listeria, histoplasma, etc.) eller når cellene selv er antigenet. De kan være mikrober, protozoer, sopp og deres sporer som kommer inn i kroppen fra utsiden. Celler av eget vev kan også få autoantigene egenskaper.

Den samme mekanismen kan aktiveres som respons på dannelsen av komplekse allergener, for eksempel ved kontaktdermatitt som oppstår når huden kommer i kontakt med ulike medisinske, industrielle og andre allergener.

patokjemisk stadium.

De viktigste mediatorene av type IV allergiske reaksjoner er lymfokiner, som er makromolekylære stoffer av polypeptid-, protein- eller glykoproteinnatur, generert under interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter med allergener. De ble først oppdaget i in vitro-eksperimenter.

Utskillelsen av lymfokiner avhenger av genotypen til lymfocytter, typen og konsentrasjonen av antigenet og andre forhold. Testing av supernatanten utføres på målceller. Frigjøringen av noen lymfokiner tilsvarer alvorlighetsgraden av en allergisk reaksjon av en forsinket type.

Muligheten for å regulere dannelsen av lymfokiner er etablert. Dermed kan den cytolytiske aktiviteten til lymfocytter hemmes av stoffer som stimulerer 6-adrenerge reseptorer.
Kolinergika og insulin øker denne aktiviteten i rottelymfocytter.
Glukokortikoider hemmer tilsynelatende dannelsen av IL-2 og virkningen av lymfokiner.
Gruppe E prostaglandiner endrer aktiveringen av lymfocytter, reduserer dannelsen av mitogene og hemmer makrofagmigrasjonsfaktorer. Nøytralisering av lymfokiner med antisera er mulig.

Det finnes ulike klassifiseringer av lymfokiner.
De mest studerte lymfokinene er følgende.

Faktor som hemmer makrofagmigrasjon, - MIF eller MIF (migrasjonshemmende faktor) - fremmer akkumulering av makrofager i området med allergiske endringer og øker muligens deres aktivitet og fagocytose. Det deltar også i dannelsen av granulomer ved smittsomme og allergiske sykdommer og forbedrer makrofagers evne til å ødelegge visse typer bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produseres av stimulerte makrofager og virker på T-hjelpere (Tx). Av disse produserer Th-1 under dens påvirkning IL-2. Denne faktoren (T-cellevekstfaktor) aktiverer og opprettholder spredningen av antigenstimulerte T-celler, regulerer biosyntesen av interferon av T-celler.
IL-3 produseres av T-lymfocytter og forårsaker spredning og differensiering av umodne lymfocytter og noen andre celler. Th-2 produserer IL-4 og IL-5. IL-4 øker dannelsen av IgE og uttrykket av lavaffinitetsreseptorer for IgE, og IL-5 - produksjonen av IgA og veksten av eosinofiler.

kjemotaktiske faktorer.
Flere typer av disse faktorene er identifisert, som hver forårsaker kjemotaksi av de tilsvarende leukocytter - makrofager, nøytrofile, eosinofile og basofile granulocytter. Sistnevnte lymfokin er involvert i utviklingen av kutan basofil overfølsomhet.

Lymfotoksiner forårsake skade eller ødeleggelse av ulike målceller.
I kroppen kan de skade celler som ligger på stedet for dannelse av lymfotoksiner. Dette er uspesifikkiteten til denne skademekanismen. Flere typer lymfotoksiner er blitt isolert fra en beriket kultur av humane perifere blod-T-lymfocytter. Ved høye konsentrasjoner forårsaker de skade på en lang rekke målceller, og ved lave konsentrasjoner avhenger aktiviteten av celletypen.

Interferon utskilles av lymfocytter under påvirkning av et spesifikt allergen (det såkalte immun- eller γ-interferonet) og uspesifikke mitogener (PHA). Den er artsspesifikk. Har en modulerende effekt på cellulære og humorale mekanismer immun respons.

Overføringsfaktor isolert fra dialysat av lymfocytter fra sensibiliserte marsvin og mennesker. Når det administreres til intakte gylter eller mennesker, overfører det det "immunologiske minnet" til det sensibiliserende antigenet og sensibiliserer kroppen for det antigenet.

I tillegg til lymfokiner, involverer skadevirkningen lysosomale enzymer, frigjøres under fagocytose og celleødeleggelse. Det er også en viss grad av aktivering Kallikrein-kinin system, og involvering av kininer i skade.

patofysiologisk stadium.

Ved en forsinket allergisk reaksjon kan den skadelige effekten utvikles på flere måter. De viktigste er følgende.

1. Direkte cytotoksisk effekt av sensibiliserte T-lymfocytter på målceller, som på grunn av ulike årsaker har fått autoallergene egenskaper.
Cytotoksisk handling går gjennom flere stadier.

• I det første trinnet - gjenkjennelse - oppdager den sensibiliserte lymfocytten det tilsvarende allergenet på cellen. Gjennom den og målcellens histokompatibilitetsantigener etableres kontakt mellom lymfocytten og cellen.
• I det andre stadiet - stadiet av et dødelig slag - oppstår induksjonen av en cytotoksisk effekt, hvor den sensibiliserte lymfocytten utfører en skadelig effekt på målcellen;
• Det tredje trinnet er lysering av målcellen. På dette stadiet utvikles blemmer av membranene og dannelsen av en fast ramme med dens påfølgende desintegrasjon. Samtidig observeres hevelse av mitokondrier, pyknose av kjernen.

2. Cytotoksisk effekt av T-lymfocytter mediert gjennom lymfotoksin.
Virkningen av lymfotoksiner er uspesifikk, og ikke bare cellene som forårsaket dannelsen, men også intakte celler i dannelsessonen kan bli skadet. Celleødeleggelse begynner med skade på membranene deres av lymfotoksin.

3. Frigjøring av lysosomale enzymer under fagocytose skadelige vevsstrukturer. Disse enzymene skilles primært ut av makrofager.

En integrert del av allergiske reaksjoner av forsinket type er betennelse, som er koblet til immunresponsen ved virkningen av mediatorer i det patokjemiske stadiet. Som med den immunkomplekse typen allergiske reaksjoner, er den koblet til som en beskyttende mekanisme som fremmer fiksering, ødeleggelse og eliminering av allergenet. Imidlertid er betennelse både en faktor i skade og dysfunksjon av de organene der den utvikler seg, og den spiller en viktig patogenetisk rolle i utviklingen av infeksjonsallergiske (autoimmune) og noen andre sykdommer.

I type IV-reaksjoner, i motsetning til betennelse i type III, dominerer makrofager, lymfocytter og kun et lite antall nøytrofile leukocytter blant fokuscellene.

Forsinkede allergiske reaksjoner ligger til grunn for utviklingen av noen kliniske og patogenetiske varianter av den smittsomme-allergiske formen av bronkial astma, rhinitt, autoallergiske sykdommer (demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, noen typer bronkial astma, lesjoner i de endokrine kjertlene, etc. ). De spiller en ledende rolle i utviklingen av smittsomme og allergiske sykdommer. (tuberkulose, spedalskhet, brucellose, syfilis, etc.), transplantasjonsavvisning.

Inkluderingen av en bestemt type allergisk reaksjon bestemmes av to hovedfaktorer: egenskaper til antigenet og reaktiviteten til organismen.
Blant egenskapene til et antigen spiller dets kjemiske natur, fysiske tilstand og mengde en viktig rolle. Svake antigener som finnes i miljøet i små mengder (plantepollen, husstøv, dander og dyrehår) gir ofte en atopisk type allergiske reaksjoner. Uløselige antigener (bakterier, soppsporer, etc.) fører ofte til en forsinket allergisk reaksjon. Oppløselige allergener, spesielt i store mengder (antitoksiske serum, gammaglobuliner, bakterielle lyseringsprodukter, etc.), forårsaker vanligvis en allergisk reaksjon av typen immunkompleks.

Typer allergiske reaksjoner:

• Immunkompleks type allergi (Jeg Jeg Jeg type).
• Forsinket type allergi (type IV).

Kapittel 5

Allergiske reaksjoner av en forsinket (cellulær) type kalles reaksjoner som oppstår bare noen få timer eller til og med dager etter den permissive effekten av et spesifikt allergen. I moderne litteratur kalles denne typen reaksjon "overfølsomhet av forsinket type".

§ 95. Generelle kjennetegn ved forsinket allergi

Forsinkede allergiske reaksjoner skiller seg fra umiddelbare allergier på følgende måter:

1. Responsen til den sensibiliserte organismen på virkningen av den løsende dosen av allergenet skjer etter 6-48 timer.
2. Passiv overføring av en forsinket allergi ved hjelp av serum fra et sensibilisert dyr mislykkes. Derfor er antistoffer som sirkulerer i blodet - immunglobuliner - av liten betydning i patogenesen av forsinkede allergier.
3. Passiv overføring av en forsinket allergi er mulig med en suspensjon av lymfocytter tatt fra en sensibilisert organisme. Kjemisk aktive determinanter (reseptorer) vises på overflaten av disse lymfocyttene, ved hjelp av hvilke lymfocytten kobles til et spesifikt allergen, dvs. disse reseptorene fungerer som sirkulerende antistoffer i umiddelbare allergiske reaksjoner.
4. Muligheten for passiv overføring av forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i sensibiliserte lymfocytter av den såkalte "overføringsfaktoren", først identifisert av Lawrence (1955). Denne faktoren er et stoff av peptidnatur, med en molekylvekt på 700-4000, motstandsdyktig mot virkningen av trypsin, DNase, RNase. Det er verken et antigen (liten molekylvekt) eller et antistoff fordi det ikke nøytraliseres av antigenet.

§ 96. Typer forsinket allergi

Forsinkede allergier inkluderer bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitt, transplantasjonsreaksjoner, autoallergiske reaksjoner og sykdommer, etc.

bakteriell allergi. For første gang ble denne typen respons beskrevet i 1890 av Robert Koch hos tuberkulosepasienter med subkutan injeksjon av tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat av buljongkulturen til tuberkelbasillen. Folk som ikke har tuberkulose gir tilbakeslag for tuberkulin. Hos pasienter med tuberkulose, etter 6-12 timer, vises rødhet på injeksjonsstedet for tuberkulin, det øker, hevelse og indurasjon vises. Etter 24-48 timer når reaksjonen et maksimum. Med en spesielt sterk reaksjon er jevn hudnekrose mulig. Ved injeksjon av små doser av allergenet er nekrose fraværende.

Reaksjonen på tuberkulin var den første allergiske reaksjonen som ble studert i detalj, så noen ganger kalles alle slags forsinkede allergiske reaksjoner "tuberkulinallergi". Langsomme allergiske reaksjoner kan også oppstå ved andre infeksjoner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, kokk-, virus-, soppsykdommer, med forebyggende og terapeutiske vaksinasjoner, etc.

I klinikken brukes allergiske reaksjoner av forsinket type for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen ved infeksjonssykdommer - Pirque- og Mantoux-reaksjonene ved tuberkulose, Burne-reaksjonen ved brucellose, etc.

Forsinkede allergiske reaksjoner i en sensibilisert organisme kan forekomme ikke bare i huden, men også i andre organer og vev, for eksempel i hornhinnen, bronkiene og parenkymale organer.

I forsøket oppnås tuberkulinallergi lett hos marsvin som er sensibilisert med BCG-vaksinen.

Med introduksjonen av tuberkulin i huden til slike griser, utvikler de, som hos mennesker, en forsinket hudallergisk reaksjon. Histologisk karakteriseres reaksjonen som betennelse med lymfocyttinfiltrasjon. Gigantiske flerkjernede celler, lette celler, derivater av histiocytter - epiteloidceller dannes også.

Når tuberkulin injiseres i blodet til en sensibilisert gris, utvikler den tuberkulinsjokk.

kontaktallergi kalles en hudreaksjon (kontakteksem), som oppstår som et resultat av langvarig kontakt av ulike kjemikalier med huden.

Kontaktallergi oppstår ofte mot lavmolekylære stoffer av organisk og uorganisk opprinnelse, som har evnen til å kombineres med hudproteiner: ulike kjemikalier (fenoler, pikrylsyre, dinitroklorbenzen, etc.). maling (ursol og dets derivater), metaller (forbindelser av platina, kobolt, nikkel), vaskemidler, kosmetikk, etc. I huden kombineres de med proteiner (prokollagener) og får allergifremkallende egenskaper. Evnen til å kombinere med proteiner er direkte proporsjonal med den allergene aktiviteten til disse stoffene. På kontakteksem den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg hovedsakelig i de overfladiske lagene av huden - det er infiltrasjon av huden med mononukleære leukocytter, degenerasjon og løsgjøring av epidermis.

transplantasjonsreaksjoner. Som kjent er ekte transplantasjon av et transplantert vev eller organ bare mulig med autotransplantasjon eller syngen transplantasjon (isotransplantasjon) hos identiske tvillinger og innavlede dyr. Ved genetisk fremmed vevstransplantasjon blir det transplanterte vevet eller organet avvist. Transplantasjonsavvisning er et resultat av en forsinket allergisk reaksjon (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Forsinkede allergiske reaksjoner inkluderer en stor gruppe reaksjoner og sykdommer som skyldes skade på celler og vev av autoallergener, dvs. allergener som har oppstått i selve kroppen. Denne tilstanden kalles autoallergi og karakteriserer kroppens evne til å reagere på egne proteiner.

Vanligvis har kroppen en enhet der immunologiske mekanismer skiller seg selv fra fremmede proteiner. Normalt har kroppen toleranse (motstand) mot sine egne proteiner og kroppskomponenter, det vil si at antistoffer og sensibiliserte lymfocytter ikke dannes mot sine egne proteiner, derfor blir dets eget vev ikke skadet. Det antas at hemming av immunresponsen mot selvantigener realiseres av suppressor-T-lymfocytter. En arvelig defekt i arbeidet til T-suppressorer fører til det faktum at sensibiliserte lymfocytter skader vevet til sin egen vert, det vil si at det oppstår en autoallergisk reaksjon. Hvis disse prosessene blir tilstrekkelig uttalt, blir den autoallergiske reaksjonen til en autoallergisk sykdom.

På grunn av at vev er skadet av sine egne immunmekanismer, kalles autoallergi også autoaggresjon, og autoallergiske sykdommer kalles autoimmune sykdommer. Begge blir noen ganger referert til som immunopatologi. Det siste begrepet er imidlertid mislykket og bør ikke brukes som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et veldig vidt begrep og i tillegg til autoallergi inkluderer det også:

• immunsviktsykdommer, dvs. sykdommer assosiert enten med tap av evnen til å danne eventuelle immunglobuliner og antistoffer assosiert med disse immunglobulinene, eller med tap av evnen til å danne sensibiliserte lymfocytter;
• immunproliferative sykdommer, dvs. sykdommer assosiert med overdreven dannelse av en hvilken som helst klasse av immunglobuliner.

Autoallergiske sykdommer inkluderer: systemisk lupus erythematosus, noen typer hemolytisk anemi, myasthenia gravis (pseudo-paralytisk form for muskelsvakhet), leddgikt, glomerulonefritt, Hashimotos tyreoiditt og en rekke andre sykdommer.

Fra autoallergiske sykdommer bør autoallergiske syndromer skilles, som forbinder sykdommer med en ikke-allergisk utviklingsmekanisme og kompliserer dem. Disse syndromene inkluderer: post-infarktsyndrom (dannelsen av autoantistoffer mot området av myokardiet som har dødd under et hjerteinfarkt, og deres skade på sunne områder av hjertemuskelen), akutt leverdystrofi ved smittsom hepatitt - Botkins sykdom (dannelsen av autoantistoffer mot leverceller), autoallergiske syndromer med brannskader, strålesyke og noen andre sykdommer.

Mekanismer for dannelse av autoallergener. Hovedspørsmålet i studiet av mekanismene for autoallergiske reaksjoner er spørsmålet om måtene for dannelse av autoallergener. Det er minst 3 måter å danne autoallergener på:

1. Autoallergener finnes i kroppen som dens normale komponent. De kalles naturlige (primære) autoallergener (A. D. Ado). Disse inkluderer noen proteiner fra normalt vev i nervesystemet (hovedproteinet), linsen, testiklene, kolloiden i skjoldbruskkjertelen og netthinnen. Noen proteiner i disse organene, på grunn av embryogenesens særegenheter, oppfattes av immunkompetente celler (lymfocytter) som fremmede. Men under normale forhold er disse proteinene plassert slik at de ikke kommer i kontakt med lymfoide celler. Derfor utvikles ikke den autoallergiske prosessen. Brudd på isolasjonen av disse autoallergenene kan føre til at de kommer i kontakt med lymfoide celler, noe som resulterer i dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, noe som vil forårsake skade på det tilsvarende organet. Den arvelige defekten til suppressor-T-lymfocytter er også viktig.

   Denne prosessen kan skjematisk representeres ved eksempel på utvikling av tyreoiditt. Det er tre autoallergener i skjoldbruskkjertelen - i epitelceller, i mikrosomfraksjonen og i kolloiden i kjertelen. Normalt, i cellen til follikulært epitel i skjoldbruskkjertelen, spaltes tyroksin fra tyroglobulin, hvoretter tyroksin går inn i blodkapillæren. Selve tyroglobulin forblir i follikkelen og kommer ikke inn i sirkulasjonssystemet. Når skjoldbruskkjertelen er skadet (infeksjon, betennelse, traumer), forlater tyroglobulin skjoldbruskkjertelfollikkelen og går inn i blodet. Dette fører til stimulering av immunmekanismer og dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, som forårsaker skade på skjoldbruskkjertelen og en ny inntreden av tyroglobulin i blodet. Så prosessen med skade på skjoldbruskkjertelen blir bølgende og kontinuerlig.

   Det antas at den samme mekanismen ligger til grunn for utviklingen av sympatisk oftalmi, når, etter en skade på det ene øyet, inflammatorisk prosess i vevet i det andre øyet. I henhold til denne mekanismen kan orkitt utvikle seg - betennelse i en testikkel etter skade på den andre.

2. Autoallergener eksisterer ikke i kroppen, men dannes i den som et resultat av smittsom eller ikke-smittsom vevsskade. De kalles ervervede eller sekundære autoallergener (A. D. Ado).

   Slike selvallergener inkluderer for eksempel produkter av proteindenaturering. Det er fastslått at blod- og vevsproteiner under ulike patologiske forhold tilegne seg allergifremkallende egenskaper som er fremmede for kroppen til deres bærer og blir autoallergener. De finnes i brannsår og strålingssyke, ved dystrofi og nekrose. I alle disse tilfellene skjer det endringer med proteiner som gjør dem fremmede for kroppen.

   Autoallergener kan dannes som et resultat av kombinasjonen av medikamenter og kjemikalier som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. I dette tilfellet spiller et fremmed stoff som har gått inn i et kompleks med et protein vanligvis rollen som et hapten.

   Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat av kombinasjonen av bakterielle toksiner og andre produkter av smittsom opprinnelse som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. Slike komplekse autoallergener kan for eksempel dannes ved å kombinere noen komponenter av streptokokker med proteiner i bindevevet til myokardiet, ved interaksjon av virus med vevsceller.

   I alle disse tilfellene er essensen av autoallergisk restrukturering at det oppstår uvanlige proteiner i kroppen, som av immunkompetente celler oppfattes som "ikke sine egne", fremmede og derfor stimulerer dem til å produsere antistoffer og danne sensibiliserte T-lymfocytter.

   Burnets hypotese forklarer dannelsen av autoantistoffer ved derepresjon i genomet til noen immunkompetente celler i stand til å produsere antistoffer mot sitt eget vev. Som et resultat dukker det opp en "forbudt klon" av celler, som på overflaten har antistoffer som er komplementære til antigenene til deres egne intakte celler.

3. Proteiner i enkelte vev kan være selvallergene på grunn av det faktum at de har vanlige antigener med visse bakterier. I prosessen med å tilpasse seg tilstedeværelsen i en makroorganisme har mange mikrober utviklet antigener som er vanlige med verten. Dette hindret aktiveringen av immunologiske forsvarsmekanismer mot slik mikroflora, siden det er immunologisk toleranse i kroppen mot egne antigener, og slike mikrobielle antigener ble akseptert som "sine egne". Men på grunn av noen forskjeller i strukturen til vanlige antigener, ble immunologiske mekanismer for beskyttelse mot mikroflora slått på, noe som samtidig førte til skade på deres eget vev. Det antas at en lignende mekanisme er involvert i utviklingen av revmatisme på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener i noen stammer av gruppe A streptokokker og hjertevev; ulcerøs kolitt på grunn av vanlige antigener i tarmslimhinnen og noen stammer av Escherichia coli.

   I blodserumet til pasienter med en infeksiøs-allergisk form for bronkial astma ble det funnet antistoffer som reagerer både med antigener i bronkial mikroflora (Neisseria, Klebsiella) og med lungevev.

Anafylaksi og anafylaktisk sjokk. Anafylaksi (forsvarsløshet) er en GNT-reaksjon som oppstår når et re-introdusert antigen interagerer med cytofile antistoffer, dannelse av histamin, bradykinin, serotonin og andre biologisk aktive stoffer, som fører til generelle og lokale strukturelle og funksjonelle lidelser. I patogenesen tilhører hovedrollen dannelsen av IgE og IgG4, samt immunkomplekser (GNT-mekanismer I og III). En anafylaktisk reaksjon kan være generalisert (anafylaktisk sjokk) eller lokal (Overys fenomen). Den mest formidable allergiske reaksjonen til HNT er anafylaktisk sjokk.

Dens utvikling kan spores i et eksperiment på et marsvin, som tidligere er sensibilisert med serumproteinet til et dyr av en annen art (for eksempel hesteserum). Minste sensibiliserende dose av hesteserum for et marsvin er bare noen få titalls nanogram (1 ng - 10 -9 g). Den oppløselige dosen av samme serum, også administrert parenteralt, bør være 10 ganger større, hvoretter dyret raskt dør av anafylaktisk sjokk med progressiv asfyksi.

Hos mennesker utvikles anafylaktisk sjokk ved parenteral administrering av legemidler (oftest antibiotika, anestetika, vitaminer, muskelavslappende midler, røntgentette stoffer, sulfonamider, etc.), allergener av antitoksiske serum, allogene preparater av gammaglobuliner og blodplasmaproteiner, allergener av protein- og polypeptidnatur (ACTH, insulin, etc.), sjeldnere - under spesifikk diagnostikk og hyposensibilisering, bruk av visse matvarer og insektstikk. Forekomsten av sjokk er én av 70 000 tilfeller, og dødeligheten er to av 1000. Døden kan inntreffe i løpet av 5-10 minutter. De viktigste manifestasjonene av anafylaktisk sjokk er:

1) hemodynamiske forstyrrelser (fall i blodtrykk, kollaps, reduksjon i sirkulerende blodvolum, forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet, arytmier, kardialgi, etc.);

2) brudd av luftveiene(asfyksi, hypoksi, bronkospasme, lungeødem);

3) skade på sentralnervesystemet (cerebralt ødem, cerebral vaskulær trombose);

4) blodproppforstyrrelser;

5) skade på mage-tarmkanalen (kvalme, magesmerter, oppkast, diaré);

6) lokale allergiske manifestasjoner i form av kløe, urticaria, etc.

medikamentallergi. Grunnlaget for medikamentsykdommen er de spesifikke immunologiske mekanismene som oppstår i kroppen ved innleggelse av nesten hvilken som helst medisinering(i motsetning til andre bivirkninger av legemidler - overdose, dannelse av giftige metabolitter, etc.).

Antigener av fremmede sera, proteinpreparater fra menneskeblod, hormoner og enzymer har allergifremkallende egenskaper. Overveldende flertall medisiner er haptener som interagerer med bærerproteiner og blir sekundære allergener.

Alle fire typer patoimmunologiske skader er involvert i utviklingen av legemiddelallergi. De vanligste kliniske manifestasjonene av legemiddelallergi er dermatologiske, nyre-, lever-, pulmonale og hematologiske. For eksempel, hudformer medikamentallergi er preget av utvikling av kløe, utslett, erytem, ​​atopisk og kontakteksem. Mange legemidler forårsaker manifestasjoner som ligner på serumsyke, urticaria, anafylaktisk sjokk og andre.

En annen klinisk vanlig form assosiert med hematologiske manifestasjoner er "medikamenthemoragisk sykdom", som er preget av en kombinert lesjon av plasma, vaskulær og spesielt blodplatehemostase og som et resultat av utviklingen av et uttalt hemorragisk syndrom.

Den mest imponerende fremgangen i studiet av patogenese har blitt oppnådd i studiet av medikamentindusert trombocytopeni forårsaket av parenteral administrering av heparin (H) eller dets analoger. Det forekommer i 1-30 % av tilfellene med heparinbehandling og er preget av trombocytopeni (opptil 9-174 milliarder/l). Patogenesen av heparin-indusert trombocytopeni er som følger: parenteralt heparin øker betydelig og i lang tid nivået av blodplatefaktor IV (TF 4), som frigjøres fra endotelceller og fører til dannelse av komplekse G \ TF 4-komplekser. I nærvær av IgG til dette komplekset i plasmaet oppstår en immunologisk interaksjon mellom dem og dannelsen av et enda mer komplekst G \ TF 4 \ IgG-kompleks, som festes på blodplatemembranen, hvoretter blodplatene aktiveres.

Aktivering og påfølgende ødeleggelse av blodplater er ledsaget av frigjøring av ytterligere deler av TF 4 fra dem og videre dannelse av G\TF 4 \IgG-immunkomplekser, som fortsetter ødeleggelsen av blodplater og fører til progressiv trombocytopeni. Overflødig TF 4 interagerer med endotelceller, skader dem og eksponerer glykosaminoglykanmål for interaksjon med antistoffer, noe som resulterer i utvikling av DIC og trombose, den mest karakteristiske komplikasjonen av heparinindusert trombocytopeni. Hvis IgM-klassen sirkulerer i blodet til G/TF 4, forårsaker det resulterende G/TF 4/IgM-komplekset progressive destruktive endringer i endotelet med enda mer alvorlige konsekvenser.

Overflott fenomen. Hvis et sensibilisert marsvin injiseres intradermalt med en permissiv dose antigen sammen med metylenblått, vises en blå flekk på injeksjonsstedet (hudsensibiliserende reaksjon, hvis manifestasjoner skyldes IgE og IgG).

Urticaria og angioødem. Urticaria er karakterisert ved utseendet av kløende røde flekker eller blemmer når huden gjentatte ganger eksponeres for allergenet fra miljøet eller fra blodet. Det kan skyldes å spise jordbær, kreps, krabber, narkotika og andre stoffer. I patogenesen av urticaria er reagin-mekanismen (IgE-klasse) og den påfølgende dannelsen av GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler viktige, under påvirkning av hvilke ødem i omkringliggende vev dannes akutt. Sykdommen kan utvikle seg i henhold til den andre og tredje typen HNT - cytolytisk og immunkompleks (med blodoverføring, antitoksiske sera, parenteral administrering av legemidler).

Quinckes ødem er en gigantisk urticaria eller angioødem. Det er preget av akkumulering av en stor mengde ekssudat i bindevevet i huden og subkutant vev, oftest i området av øyelokkene, leppene, slimhinnen i tungen og strupehodet og ytre kjønnsorganer. Årsakene til Quinckes ødem kan være mat, pollen, medisinske og andre allergener. IgE-, IgG- og IgM-klasser spiller den ledende rollen i patogenesen, og reaksjonen til ANG+ANT fortsetter gjennom reaginiske, cytolytiske og komplementavhengige typer GNT.

I patogenesen av den atopiske formen av bronkial astma, IgE-stoff, og smittsom-allergisk - alle andre typer immunologiske reaksjoner. I tillegg til den immunologiske koblingen av patogenesen, er ikke-immunologiske koblinger også karakteristiske for bronkial astma - dishormonale endringer, en ubalanse i funksjonstilstanden til sentralnervesystemet (høyere nerveaktivitet, autonomt nervesystem - økt tonus i det parasympatiske nervesystemet ), økt sekresjon av slim fra bronkialkjertlene, økt følsomhet og reaktivitet av bronkialtreet.

Utviklingen av bronkospasme, ødem i slimhinnen i bronkioler, akkumulering av slim på grunn av hypersekresjon i luftveiene som respons på gjentatte introduksjoner av allergener er assosiert med frigjøring av store mengder HNT-allergimediatorer (histamin, acetylkolin, serotonin, leukotriener, etc.) og HRT (lymfokiner og mediatorer av aktiverte målceller), som fører til hypoksi, kortpustethet.

høysnue- høysnue. Plantepollen fungerer som et allergen (derfor kalles pollenallergi). Denne typen GNT er preget av en sesongmessig manifestasjon (for eksempel sesongmessig rennende nese, konjunktivitt, bronkitt, bronkial astma og andre), sammenfallende med blomstringen av visse planter (ragweed, timotei og andre). Den ledende rollen i patogenesen erverves av IgE på grunn av hemming av den spesifikke undertrykkende effekten av immunregulerende celler som kontrollerer syntesen av E-klasse immunglobuliner. Av stor betydning for oppbevaring av plantepollen på slimhinnene luftveier spille de konstitusjonelle trekk ved barrieresystemer - dysfunksjon av ciliated epitel, makrofager og granulocytter, og andre hos pasienter med høysnue.

Serumsykdom. Forekomsten av serumsyke er assosiert med innføring i kroppen av et fremmed serum, som brukes i medisinske formål. Det er preget av utvikling av generalisert vaskulitt, hemodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronkospasme, artralgi. Mange organer og systemer kan være involvert i den patologiske prosessen: hjerte (akutt iskemi, myokarditt og andre), nyrer (fokal og diffus glomerulonefritt), lunger (emfysem, lungeødem, respirasjonssvikt), fordøyelsessystem, inkludert lever, CNS. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt viser en allergisk reaksjon seg i form av rødhet, utslett, kløe, hevelse på hud og slimhinner. Utseendet av utslett og andre manifestasjoner av serumsyke er mulig etter den første administrasjonen av serum (primær serumsyke). Dette skyldes det faktum at som respons på den første sensibiliserende dosen av serum, produseres IgG på den 7. dagen. Reaksjonstypen er dannelsen av store immunkomplekser ANG + ANT, men deltakelse av reagin-mekanismen er mulig.

Arthus-Sakharov-fenomenet. Hvis kaniner injiseres subkutant med hesteserum med intervaller på 1 uke, etter en uke eller to, oppdages hyperemi, ødem, infiltrasjon og nekrose på stedet for neste injeksjon av antigenet som et resultat av dannelsen av utfellende IgG og IgM-klasser og den påfølgende dannelsen av store immunkomplekser i lumen til små kar.

Forsinkede allergiske reaksjoner.

Disse inkluderer tuberkulintest, kontaktdermatitt, transplantasjonsavvisning, autoallergiske sykdommer. Vi understreker nok en gang at DTH ikke medieres av humorale, men av cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - ulike lymfokiner. Disse reaksjonene kan ikke reproduseres ved passiv immunisering med serum; de utvikles under transplantasjon av levedyktige lymfocytter, selv om parallell produksjon av immunglobuliner er mulig.

1. tuberkulin test. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller smittsom allergi. På injeksjonsstedet for tuberkulin vises tegn på en allergisk reaksjon etter noen timer, og når sitt maksimum etter 24-48 timer.Den utviklende betennelsen er preget av leukocyttinfiltrasjon, hyperemi og ødem opp til utvikling av nekrose. Sensibilisering for mikrobielle allergenantigener dannes under utviklingen av betennelse. I visse situasjoner har slik sensibilisering en gunstig effekt på eliminering av den patologiske prosessen på grunn av en økning i den uspesifikke motstanden til kroppen (økt fagocytisk aktivitet, økt aktivitet av beskyttende blodproteiner, etc.).

2.kontakteksem. Denne allergiske reaksjonen oppstår når huden kommer i kontakt med kjemiske allergener som finnes i planter (for eksempel gifteføy, sumak, krysantemum og andre), maling (aromatiske amino- og nitroforbindelser, dinitroklorbenzen og andre), naturlig og kunstig polymerer. Hyppige allergener er mange medisiner- antibiotika, fenotiazinderivater, vitaminer og andre. Blant de kjemiske allergenene som forårsaker kontaktdermatitt er stoffer som finnes i kosmetikk, harpiks, lakk, såper, gummi, metaller - salter av krom, nikkel, kadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering oppstår under langvarig kontakt med allergenet, og patomorfologiske endringer er lokalisert i overflatelagene av huden, som manifesteres ved infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, som suksessivt erstatter hverandre.

3.transplantasjonsavvisning. Denne reaksjonen skyldes det faktum at når visse organer transplanteres inn i mottakerens kropp, kommer histokompatibilitetsantigener, som finnes i alle kjerneceller, sammen med transplantasjonen. Følgende typer transplantasjoner er kjent: syngenisk- giveren og mottakeren er representanter for innavlede linjer som er antigent identiske (monozygote tvillinger); allogen– giver og mottaker er representanter for ulike genetiske linjer innen samme art; xenogen Donor og mottaker er av forskjellige arter. I analogi er det tilsvarende typer transplantasjon: isotransplantasjon- vevstransplantasjon i samme organisme; autotransplantasjon– vevspoding i organismer av samme art; heterotransplantasjon- vevstransplantasjon forskjellige typer. Allogene og xenogene transplantasjoner uten bruk av immunsuppressiv terapi avvises.

Dynamikken av avvisning, for eksempel, av en hudallograft ser slik ut: i de første dagene smelter kantene på den transplanterte hudfliken sammen med kantene på mottakerens hud på transplantasjonsstedet. På grunn av den etablerte normale blodtilførselen til transplantatet, skiller dens utseende seg ikke fra normal hud. En uke senere oppdages hevelse og infiltrasjon av transplantatet med mononukleære celler. Perifere sirkulasjonsforstyrrelser utvikles (mikrotrombose, stase). Det er tegn på degenerasjon, nekrobiose og nekrose av det transplanterte vevet, og etter 10-12 dager dør transplantatet, og regenererer ikke selv når det transplanteres til en donor. Ved re-transplantasjon av en hudflik fra samme donor, avvises transplantatet så tidlig som dag 5 eller tidligere.

Mekanisme for transplantasjonsavvisning. Sensibilisert av donorens antigener, angriper mottakerens lymfocytter transplantatet langs periferien av dets kontakt med vertsvevet. Under påvirkning av lymfokiner for målceller og lymfotoksiner, blir graftbindingene med omgivende vev ødelagt. I påfølgende stadier er makrofager involvert i ødeleggelsen av transplantatet gjennom mekanismen for antistoffavhengig cytotoksisitet. Videre, humoral - hemagglutininer, hemolysiner, leukotoksiner og antistoffer mot leukocytter og blodplater (i tilfelle transplantasjon av hjerte, benmarg, nyrevev) slutter seg til de cellulære mekanismene for transplantasjonsavvisning. Etter hvert som ANG + ANT-reaksjonen fortsetter, dannes det biologisk aktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet, noe som letter migreringen av naturlige mordere og T-cytotoksiske lymfocytter inn i transplantasjonsvevet. Lysis av endotelcellene i transplantatkarene utløser prosessen med blodkoagulasjon (trombose) og aktiverer komplementkomponenter (C3b, C6 og andre), og tiltrekker her polymorfonukleære leukocytter, som bidrar til ytterligere ødeleggelse av transplantatbindingene med omkringliggende vev.

4. Autoimmune sykdommer. De er et resultat av produksjonen av sensibiliserte T-lymfocytter (og immunglobuliner) til kroppens egne antigener. Dette skjer under følgende omstendigheter:

1.Avmaskering av antigener;

2. Tap av toleranse for selvantigener;

3.Somatiske mutasjoner.

Avmaskering av antigener kan forekomme i svært differensiert vev der naturlige antigener er tilstede. Disse inkluderer hjernevev, kolloid i skjoldbruskkjertelen, vev i linsen, binyrer, gonader. I den embryonale og videre postnatale perioden forblir disse trans-barriere-antigenene utilgjengelige for ICS, da de er separert fra blodet av histohematologiske barrierer som forhindrer kontakt med immunkompetente celler. Som et resultat dannes ikke immunologisk toleranse for trans-barriere antigener. Når histohematiske barrierer brytes, når disse antigenene blir eksponert, produseres antistoffer mot dem, noe som resulterer i autoimmune lesjoner.

Fjerning av immunologisk toleranse til normale vevskomponenter. Under normale forhold er B-lymfocytter ikke tolerante for de fleste av sine egne antigener og kan samhandle med dem. Dette skjer ikke fordi for en fullverdig immunologisk reaksjon er samarbeid mellom B-lymfocytter og T-lymfocytter nødvendig, der slik toleranse er bevart. Derfor er slike B-lymfocytter ikke involvert i immunresponsen. Hvis ufullstendige antigener eller haptener kommer inn i kroppen, som deres egne antigener er festet til, reagerer T-lymfocytter på antigene bærere og samarbeider med B-lymfocytter. B-lymfocytter begynner å reagere på haptener i vevet i kroppen deres, som er en del av det antigene komplekset. Tilsynelatende induseres autoimmune sykdommer av denne mekanismen under samspillet mellom mikrober og kroppen. En spesiell rolle i denne forbindelse tilhører T-suppressorer, som aktiveres av antigenet. Akutt glomerulonefritt, myokarditt, karies og andre autoallergiske sykdommer fortsetter i henhold til denne typen.

somatiske mutasjoner. Somatiske mutasjoner fører til utseendet av egne, men allerede fremmede antigener, dannet under påvirkning av skadelige effekter på vev av fysiske, kjemiske og biologiske faktorer (ioniserende stråling, kulde, varme, kjemiske midler, mikrober, virus, etc.) eller til fremkomsten av forbudte kloner lymfocytter som oppfatter normale komponenter i kroppen som fremmede antigener (for eksempel mutante T-hjelpere eller mangel på T-suppressorer) og forårsaker aggresjon av B-lymfocytter mot deres egne antigener. Dannelse av autoantistoffer mot kryssreagerende, heterogene eller mellomliggende antigener er mulig.

Autoimmune sykdommer er klassifisert i to grupper. En av dem er representert av systemiske sykdommer i bindevevet, der autoantistoffer finnes i blodserumet uten streng organspesifisitet. De kalles kollagenoser. Revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositis, sklerodermi, Sjögrens syndrom fortsetter i henhold til denne typen, når sirkulerende antistoffer viser affinitet for antigener i mange vev og celler - bindevevet i nyrene, hjertet, lungene. Den andre gruppen inkluderer sykdommer der organspesifikke antistoffer finnes i blodet - autoimmun leukopeni, anemi, pernisiøs anemi, Addisons sykdom og mange andre.

Generelt er det nå kjent et stort antall autoallergiske sykdommer. De mest betydningsfulle og vanlige typene av denne patologien er gitt nedenfor.

1. Endokrinopati: hypertyreose, autoimmun tyreoiditt, primær myxedema, insulinavhengig diabetes, Addisons sykdom, orkitt, infertilitet, idiopatisk parathyroidisme, delvis hypofyseinsuffisiens;

2. Nederlag hud: pemphigus, bullous pemphigoid, dermatitis herpetiformis, vitiligo;

3. Sykdommer nevromuskulært vev: polymyositt, multippel sklerose, myasthenia gravis, polynevritt, revmatoid feber, kardiomyopati, post-vaksinasjon eller post-infeksiøs encefalitt;

4. Sykdommer mage-tarmkanalen: ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, pernisiøs anemi, atrofisk gastritt, primær biliær cirrhose, kronisk aktiv hepatitt;

5. Sykdommer bindevev: ankyloserende spondylitt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi, Feltys syndrom;

6. Sykdommer blodsystemer: idiopatisk nøytropeni, idiopatisk lymfopeni, autoimmun hemolytisk anemi, autoimmun trombocytopenisk purpura;

7. Sykdommer nyre: immunkompleks glomerulonefritt, Goodpastures sykdom;

8. Sykdommer øye: Sjögrens syndrom, uveitt;

Sykdommer luftveiene: Goodpastures sykdom.

Konseptet med desensibilisering (hyposensibilisering).

Hvis kroppen er sensibilisert, oppstår spørsmålet om å fjerne overfølsomhet. HNT og HRT fjernes ved å undertrykke produksjonen av immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten til sensibiliserte lymfocytter.

Allergiske reaksjoner viser seg med ulike symptomer, og kan påvirke både ett eller flere systemer i menneskekroppen.

Variasjonen av former for allergi forklares av typen overfølsomhet og egenskapene til allergener.

For tiden er det 4 typer allergiske reaksjoner, som hver har sin egen utviklingsmekanisme, og manifesteres av visse kliniske manifestasjoner.

Menneskets immunsystem og allergier, hva er sammenhengen?

Det menneskelige immunsystemet utfører en av de viktigste funksjonene - det sikrer den cellulære og makromolekylære konstansen til kroppen, og beskytter den til enhver tid av livet fra alt fremmed.

Immunsystemets organer ødelegger også atypiske celler som har dukket opp i kroppen som et resultat av forskjellige patologiske prosesser.

Menneskets immunsystem er komplekst og består av:

• Individuelle organer - milten og thymus;
• Ostrovkov lymfoid vev lokalisert på forskjellige steder i kroppen. Lymfeknuter, intestinale noder, lymfoid ring av svelget består av lymfoid vev;
• Blodceller - lymfocytter og spesielle proteinmolekyler - antistoffer.

Hvert ledd av immunitet gjør jobben sin. Noen organer og celler gjenkjenner antigener, andre husker deres struktur, andre bidrar til produksjonen av antistoffer som er nødvendige for å nøytralisere fremmede strukturer.

Fysiologisk, i kroppen, fører ethvert antigen ved den første penetrasjonen inn i kroppen til det faktum at immunsystemet husker dens struktur, analyserer den, husker og produserer antistoffer som er lagret i blodplasma over lang tid.

Neste gang antigenet kommer, nøytraliserer de pre-akkumulerte antistoffene det raskt, noe som forhindrer utvikling av sykdommer.

I tillegg til antistoffer, tar T-lymfocytter del i kroppens immunrespons, de skiller ut enzymer utstyrt med antigen-ødeleggende egenskaper.

En allergisk reaksjon oppstår i henhold til typen immunsystemrespons på antigener, men en slik reaksjon går gjennom en patologisk utviklingsvei.

Menneskekroppen påvirkes nesten konstant av hundrevis av forskjellige stoffer. De kommer inn gjennom luftveiene og Fordøyelsessystemet del trenger inn i huden.

De fleste av disse stoffene oppfattes ikke av immunsystemet, det vil si at det er motstandsdyktighet mot dem fra fødselen.

En allergi sies å være en overfølsomhet overfor ett eller flere stoffer. Dette får immunsystemet til å starte den allergiske responssyklusen.

Et eksakt svar om årsakene til endringer i immunitet, det vil si om årsakene til allergier, er ennå ikke mottatt. En økning i antall sensibiliserte personer har blitt notert de siste tiårene.

Allergikere tilskriver dette faktum at det moderne mennesket veldig ofte møter nye irriterende stoffer for ham, hvorav de fleste oppnås kunstig.

Syntetiske materialer, fargestoffer, kosmetikk og parfymer, medisiner og kosttilskudd, konserveringsmidler, ulike smaksforsterkere - alt dette er strukturer fremmede for immunsystemet, som produseres stor mengde antigener.

Mange forskere tilskriver utviklingen av allergier til det faktum at menneskekroppen er utsatt for overbelastning.

Antigen metning av organene i immunsystemet, medfødte funksjoner i strukturen til noen kroppssystemer, kroniske patologier og infeksjonssykdommer, stress og helminthiaser er provokatører av funksjonsfeil i immunsystemet, som kan bli hovedårsaken til allergier.

Ovennevnte mekanisme for utvikling av allergier gjelder bare for eksoallergener, det vil si ytre stimuli. Men det finnes også endoallergener, det vil si at de produseres inne i kroppen.

Hos mennesker samhandler en rekke strukturer ikke naturlig med immunsystemet, dette sikrer deres normale funksjon. Et eksempel er øyelinsen.

Men med en smittsom lesjon eller skade blir den naturlige isolasjonen av linsen forstyrret, immunsystemet oppfatter det nye objektet som fremmed og begynner å reagere på det ved å produsere antistoffer. Dette gir drivkraft til utviklingen av visse sykdommer.

Endoallergener produseres ofte når strukturen til normalt vev endres på cellenivå på grunn av frostskader, brannskader, stråling eller infeksjon. Den patologisk endrede strukturen blir fremmed for immunsystemet, noe som fører til lansering av en allergi.

Alle allergiske reaksjoner har en enkelt utviklingsmekanisme, bestående av flere stadier:

• IMMUNOLOGISK STAPP. Det er preget av den første penetrasjonen av antigenet i kroppen, som svar på dette begynner immunsystemet å produsere antistoffer. Denne prosessen kalles sensibilisering. Antistoffer dannes etter en viss tid, hvor antigener allerede kan forlate kroppen, og det er grunnen til at en allergisk reaksjon oftest ikke utvikler seg ved første kontakt med en person med et allergen. Men det oppstår uunngåelig under påfølgende penetrasjoner av antigener. Antistoffer begynner å angripe antigener, noe som fører til dannelsen av antigen-antistoffkomplekser.


• PATOKJEMISK STAPP. Antigen-antistoffkomplekser begynner å virke på de såkalte mastcellene, og skader membranen deres. Mastceller inneholder granulat, som er et depot for inflammatoriske mediatorer i et inaktivt stadium. Disse inkluderer bradykinin, histamin, serotonin og en rekke andre. Skader på mastceller fører til aktivering av inflammatoriske mediatorer, som på grunn av dette kommer inn i den generelle sirkulasjonen.
• PATOFYSIOLOGISK STAGE - resultatet av påvirkningen av inflammatoriske mediatorer på vev og organer. Allergisymptomer utvikles - kapillærer utvider seg, utslett dannes på kroppen, en stor mengde slim og magesekresjoner dannes, hevelse og bronkospasme vises.

Mellom de immunologiske og patokjemiske stadiene kan tidsintervallet bestå av både minutter og timer, samt måneder og år.

Det patokjemiske stadiet kan utvikle seg veldig raskt. I dette tilfellet oppstår alle manifestasjoner av allergier brått.

Klassifisering av allergiske reaksjoner etter type (ifølge Gell og Coombs)

I medisin brukes inndelingen av allergiske reaksjoner i 4 typer. Mellom seg er de forskjellige i utviklingsmekanismen og det kliniske bildet.

En lignende klassifisering ble utviklet av Coombs, Gell i 1964.

Tildele:

1. Den første typen er anafylaktiske eller reaginiske reaksjoner;
2. Den andre typen er cytolytiske reaksjoner;
3. Den tredje typen er immunkomplekse reaksjoner;
4. Den fjerde typen er cellemedierte reaksjoner.

Hver type allergiske reaksjoner har sin egen utviklingsmekanisme og visse kliniske manifestasjoner. Ulike typer allergier forekommer både i ren form og kombinert med hverandre på noen måte.

Allergisk reaksjon type 1

Den første typen allergisk reaksjon oppstår når antistoffer fra gruppene E (IgE) og G (IgG) interagerer med antigener.

De resulterende kompleksene legger seg på membranene til mastceller og basofiler, noe som igjen fører til frigjøring av biologisk aktive stoffer - inflammatoriske mediatorer.

Deres effekt på kroppen er kliniske manifestasjoner allergier.

Tidspunktet for forekomsten av anafylaktiske reaksjoner av den første typen tar flere minutter eller flere timer etter at allergenet kommer inn i kroppen.

Hovedkomponentene i en type 1 overfølsomhetsreaksjon er allergener (antigener), reaginer, basofiler og mastceller.

Hver av disse komponentene utfører sin funksjon i forekomsten av allergiske reaksjoner.

Allergener.

I de fleste tilfeller virker mikropartikler av planter, proteiner, produkter, animalsk spyttprotein, medisiner, sporer av ulike typer sopp og en rekke andre organiske stoffer som provokatører for forekomsten av anafylaktiske reaksjoner.

Pågående forskning har ennå ikke gjort det mulig å fullt ut belyse hvilke fysiske og Kjemiske egenskaper påvirke allergenisiteten til et bestemt stoff.

Men det er nøyaktig fastslått at nesten alle allergener sammenfaller med antigener i 4 egenskaper, disse er:

• Antigenisitet;
• Spesifisitet;
• immunogenisitet;
• Valens.

Studiet av de mest kjente allergenene gjorde det mulig å forstå at de alle representerer et multi-antigenisk system med flere allergene komponenter.

Så i pollen av blomstrende ragweed ble det funnet 3 typer komponenter:

• Fraksjon uten allergifremkallende egenskaper, men med mulighet for å aktivere produksjonen av antistoffer fra IgE-klassen;
• Fraksjon med allergene egenskaper og funksjonen til å aktivere IgE-antistoffer;
• Fraksjon uten egenskapene til å indusere antistoffdannelse og uten å reagere på produktene av immunreaksjoner.

Noen allergener, som eggehvite, sera som er fremmed for kroppen, er de sterkeste antigenene, og noen er svake.

Antigenisiteten og immunogenisiteten til et stoff påvirker ikke graden av dets allergenisitet.

Det antas at allergenisiteten til et irriterende middel bestemmes av flere faktorer, disse er:

• Den fysisk-kjemiske opprinnelsen til allergenet, det vil si er det et protein, polysakkarid eller molekylvekt.
• Mengden irriterende stoffer som påvirker kroppen (dose).
• Der allergenet kommer inn i kroppen.
• følsomhet for katabolisme.
• Adjuvans, det vil si forsterke immunresponsen, egenskaper.
• Konstitusjonelle egenskaper ved organismen.
• Immunreaktivitet av kroppen og den fysiologiske evnen til prosessene for immunregulering.

Det er fastslått at atopiske sykdommer er arvelige. Hos personer som er utsatt for atopi, ble det oppdaget en høy grad av antistoffer av IgE-klassen som sirkulerte i blodet, og antallet eosinofiler ble økt.

Antistoffene som er ansvarlige for type 1-overfølsomhet tilhører IgE- og IgG4-klassene.

Reagins har en klassisk struktur, representert av to lignende polypeptid-lette kjeder og to lignende tunge kjeder. Kjedene er knyttet til hverandre ved hjelp av disulfidbroer.

Nivået av IgE hos friske mennesker i serum overstiger ikke 0,4 mg/l. Med utviklingen av allergier øker nivået deres betydelig.

IgE-antistoffer er svært cytofile mot basofiler og mastceller.

Halveringstiden og påfølgende eliminering av IgE fra kroppen er 2-3 dager, hvis de binder seg til basofiler og mastceller, når denne perioden flere uker.

Basofiler og mastceller.

Basofiler er 0,5 % -1,0 % av alle hvite celler som sirkulerer i blodet. Basofiler er preget av tilstedeværelsen av et stort antall elektrontette granuler som inneholder biologisk aktive stoffer.

Mastceller er den strukturelle enheten til nesten alle organer og vev.

Den høyeste konsentrasjonen av mastceller finnes i huden, slimhinnene i fordøyelses- og luftveiene og rundt blod- og lymfeårene.

I cytoplasmaet til disse cellene er granuler med biologisk aktive stoffer.

Basofiler og mastceller aktiveres når et antistoff-antigenkompleks oppstår. Som igjen fører til frigjøring av inflammatoriske mediatorer som er ansvarlige for alle symptomene på allergiske reaksjoner.

Formidlere av allergiske reaksjoner.

Alle mediatorer som frigjøres fra mastceller er delt inn i primær og sekundær.

Primære dannes selv før degranulering, og de er i granulat. De viktigste av dem i utviklingen av allergier er histamin, kjemotaksiner av nøytrofiler og eosinofiler, serotonin, proteaser, heparin.

Sekundære mediatorer begynner å dannes etter at cellene er utsatt for antigenaktivering.

Sekundære meklere inkluderer:

• Leukotriener;
• Blodplateaktiverende faktor;
• prostaglandiner;
• Bradykininer;
• Cytokiner.

Konsentrasjonen av sekundære og primære inflammatoriske mediatorer i de anatomiske sonene og vevet er ikke den samme.

Hver av mediatorene utfører sin funksjon i utviklingen av allergiske reaksjoner:

• Histamin og serotonin øker permeabiliteten til vaskulære vegger, trekker sammen glatte muskler.
• Nøytrofile og eosinofile kjemotaksiner stimulerer hverandres produksjon.
• Proteaser aktiverer produksjonen av slim i bronkialtreet, og forårsaker nedbrytning av basalmembranen i blodårene.
• Blodplateaktiverende faktor fører til aggregering og degranulering av blodplater, øker sammentrekningen av de glatte musklene i lungevevet.
• Prostaglandiner øker kontraktiliteten til lungemusklene, forårsaker blodplateadhesjon og vasodilatasjon.
• Leukotriener og bradykininer øker permeabiliteten til veggene i blodårene og sammentrekningen av lungemusklene. Disse effektene varer mye lenger enn de som er forårsaket av histamin og serotonin.
• Cytokiner er involvert i forekomsten av systemisk anafylaksi, forårsaker symptomer som oppstår under betennelse. En rekke cytokiner støtter betennelse som oppstår på lokalt nivå.

Anafylaktiske (reaginiske) overfølsomhetsreaksjoner forårsaker utvikling av en ganske stor gruppe allergier, disse er:

• Atopisk bronkial astma;
• Utslett;
• allergisk rhinitt;
• Pollinose;
• Anafylaktisk sjokk;
• Eksem;
• matallergi.

Den første typen allergiske reaksjoner er mer typisk for barn.

Den andre typen allergiske reaksjoner

Cytotoksiske reaksjoner utvikles under interaksjonen av IgM eller IgG med et antigen som er lokalisert på cellemembranen.

Dette forårsaker aktivering av komplementsystemet, det vil si kroppens immunrespons. Som igjen fører til skade på membranene til uendrede celler, dette forårsaker deres ødeleggelse - lysis.

Cytologiske reaksjoner er typiske for:

• Legemiddelallergier som oppstår i form av trombocytopeni, leukocytopeni, hemolytisk anemi.
• Hemolytisk sykdom hos nyfødte;
• Hemotransfusjonsreaksjoner i henhold til type allergi;
• autoimmun tyreoiditt;
• Nefrotoksisk nefritt.

Diagnose av reaksjoner av den andre typen er basert på påvisning i blodserumet av cytotoksiske antistoffer som tilhører klassen IgM og IgG1-3.

Den tredje typen allergiske reaksjoner

Immunkomplekse reaksjoner er forårsaket av immunkomplekser (IC) dannet under interaksjonen av et antigen (AG) med spesifikke antistoffer (AT).

Dannelsen av immunkomplekser fører til at de fanges opp av fagocytter og til eliminering av antigenet.

Dette skjer vanligvis med store immunkomplekser som dannes når det er et overskudd av AT i forhold til AG.

Små immunkomplekser dannet under forhøyet nivå AG, fagocyteres svakt og fører til immunpatologiske prosesser.

Overskudd av antigen oppstår ved kroniske infeksjoner, etter langvarig kontakt med eksterne antigener, hvis kroppen utsettes for konstant autoimmunisering.

Alvorlighetsgraden av reaksjonen forårsaket av immunkomplekser avhenger av mengden av disse kompleksene og deres nivå av avsetning i vevet.

Immunkomplekser kan avsettes i veggene i blodårene, i basalmembranen til nyrenes glomeruli, i den synoviale posen til leddflatene, i hjernen.

En type 3-overfølsomhetsreaksjon forårsaker betennelse og degenerative-dystrofiske endringer i vevet som påvirkes av immunkomplekser.

De vanligste sykdommene forårsaket av den tredje typen allergisk reaksjon:

• Leddgikt;
• Glomerulonefritt;
• Allergisk alveolitt;
• Multiform eksudativt erytem;
• Visse typer legemiddelallergier. Oftest er de skyldige i denne typen overfølsomhet sulfonamider og penicillin.

Immunkomplekse reaksjoner følger med utviklingen av meningitt, malaria, hepatitt og helminthiasis.

Type 3 overfølsomhetsreaksjoner går gjennom flere stadier av utviklingen.

Etter utfelling av immunkomplekser er komplementsystemet bundet og aktivert.

Resultatet av denne prosessen er dannelsen av visse anafylatoksiner, som igjen forårsaker degranulering av mastceller med frigjøring av inflammatoriske mediatorer.

Histaminer og andre biologisk aktive stoffer øker permeabiliteten til vaskulære vegger og fremmer frigjøring av polymorfonukleære leukocytter fra blodet inn i vevet.

Under påvirkning av anafylatoksiner konsentreres nøytrofiler på stedet for utfelling av immunkomplekser.

Samspillet mellom nøytrofiler og immunkomplekser fører til aktivering av sistnevnte og til ekso-sekresjon av polykationiske proteiner, lysosomale enzymer og superoksidradikaler.

Alle disse elementene fører til lokal vevsskade og stimulerer den inflammatoriske responsen.

MAA, et membranangrepskompleks, som dannes ved aktivering av komplementsystemet, deltar også i celleødeleggelse og vevsnedbrytning.

Hele syklusen med utvikling av allergiske reaksjoner av den tredje typen fører til funksjonelle og strukturelle forstyrrelser i vev og organer.

Den fjerde typen allergiske reaksjoner

Cellemedierte reaksjoner oppstår som respons på eksponering for intracellulære bakterier, virus, sopp, protozoer, vevsantigener og en rekke kjemikalier og legemidler.

Legemidler og kjemikalier forårsaker den fjerde typen allergiske reaksjoner, vanligvis under antigen modifikasjon av makromolekyler og celler i kroppen, får de til slutt nye antigene egenskaper og blir mål og indusere av allergiske reaksjoner.

Normalt er cellemedierte reaksjoner en viktig beskyttende egenskap ved kroppen som beskytter en person mot de negative effektene av protozoer og mikrober i cellene.

Antistoffbeskyttelse virker ikke på disse patogene organismene, siden den ikke har egenskapen til å trenge inn i celler.

Økningen i metabolsk og fagocytisk aktivitet som oppstår under type 4-reaksjoner fører i de fleste tilfeller til ødeleggelse av mikrober som er årsaken til en slik immunsystemrespons.

I de situasjonene når mekanismen for å nøytralisere patogene former blir uproduktiv og patogenet fortsetter å være i cellene og fungerer som en konstant antigen stimulus, blir overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type kroniske.

Hovedkomponentene i en type 4 allergisk reaksjon er T-lymfocytter og makrofager.

Inntrengning av et kjemikalie i huden og andre organer fører til dets kombinasjon med proteinstrukturene i huden og til dannelsen av makromolekyler utstyrt med egenskapene til et allergen.

Deretter absorberes allergener av makrofager, T-lymfocytter aktiveres, og deres differensiering og spredning skjer.

Gjentatt eksponering av sensibiliserte T-lymfocytter for samme allergen forårsaker deres aktivering og stimulerer produksjonen av cytokiner og kjemokiner.

Under deres påvirkning konsentreres makrofager der allergenet er lokalisert, og deres funksjonsevne og metabolske aktivitet stimuleres.

Makrofager begynner å produsere og frigjøre oksygenradikaler, lytiske enzymer, nitrogenoksid og en rekke andre biologisk aktive stoffer til det omkringliggende vevet.

Alle disse elementene har en negativ effekt på vev og organer, forårsaker betennelse og en lokal degenerativ-destruktiv prosess.

Allergiske reaksjoner relatert til type 4 begynner å manifestere seg klinisk ca. 48-72 timer etter inntak av allergenet.

I løpet av denne perioden aktiveres T-lymfocytter, makrofager akkumuleres i stedet for akkumulering av allergener, allergenene selv aktiveres og vevstoksiske elementer produseres.

Cellemedierte reaksjoner bestemmer utviklingen av sykdommer som:

• kontakteksem;
• Allergisk konjunktivitt;
• Infeksiøs-allergisk rhinitt og bronkial astma;
• Brucellose;
• Tuberkulose;
• Spedalskhet.

Denne typen overfølsomhet oppstår også når transplantasjonen avvises under organtransplantasjon.

VIKTIG Å VITE: Hva er allergisk astma og hvordan man behandler denne sykdommen.

Hva er forsinket og umiddelbar allergi?

Det er vanlig å dele inn allergier og avhengig av hvor lang tid det tok før utviklingen:

• Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen er preget av utvikling av symptomer nesten umiddelbart etter kontakt med allergenet.
• Den forsinkede typen allergi er preget av utseendet av symptomer ikke tidligere enn en dag etter kontakt med irritanten.

Inndelingen av allergier i disse to typene er først og fremst nødvendig for utformingen av et effektivt behandlingsregime.

Allergi av umiddelbar type.

Disse reaksjonene er forskjellige ved at antistoffer hovedsakelig sirkulerer i flytende biologiske medier i kroppen. En allergi oppstår noen minutter etter gjentatt eksponering for et allergifremkallende stoff.

Etter gjentatt kontakt dannes antigen-antistoffkomplekser i kroppen.

Den umiddelbare typen allergi manifesteres i den første, andre og delvis tredje typen allergiske reaksjoner relatert til Gell og Coombs-klassifiseringen.

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen går gjennom alle stadier av utviklingen, det vil si immunologiske, patokjemiske og patofysiske. De kjennetegnes ved en rask overgang til hverandre.

Fra øyeblikket av kontakt med irritanten til utseendet av de første symptomene, tar det fra 15 minutter til to til tre timer. Noen ganger tar denne tiden bare noen få sekunder.

En umiddelbar type allergi er oftest forårsaket av:

• medisiner;
• plante pollen;
• matvarer;
• syntetiske materialer;
• Midler av husholdningskjemikalier;
• Animalsk spyttprotein.

Umiddelbare allergier inkluderer:

• Anafylaktisk sjokk;
• Rhinokonjunktivitt;
• et angrep av bronkial astma;
• Urticaria;
• matallergier;
• Quinckes ødem.

Tilstander som anafylaktisk sjokk og Quinckes ødem krever bruk av medisiner i de første minuttene av utviklingen.

Bruk antihistaminer, i alvorlige tilfeller, hormoner og sjokkbehandling.

Allergiske reaksjoner av den forsinkede typen.

Forsinket type overfølsomhet er karakteristisk for type 4 allergiske reaksjoner.

Det utvikler seg som regel to til tre dager etter at allergenet kommer inn i kroppen.

Antistoffer deltar ikke i dannelsen av reaksjonen. Antigener angriper sensibiliserte lymfocytter som allerede har dannet seg i kroppen under den første penetrasjonen av antigenet.

Alle inflammatoriske prosesser er forårsaket av aktive stoffer som skilles ut av lymfocytter.

Som et resultat aktiveres den fagocytiske reaksjonen, monocytt- og makrofagkjemotaksi oppstår, bevegelsen av makrofager hemmes, og leukocytter akkumuleres i betennelsesområdet.

Alt dette fører til en uttalt inflammatorisk reaksjon med påfølgende dannelse av granulomer.

Forsinkede allergier er ofte forårsaket av:

• Soppsporer;
• Ulike bakterier;
• Betinget patogene organismer - stafylokokker og streptokokker, patogener av toksoplasmose, tuberkulose og brucellose;
• Serumvaksiner;
• Nær stoffer med enkle kjemiske forbindelser;
• Kroniske inflammatoriske patologier.

For typiske allergiske reaksjoner av en forsinket type velges en spesifikk behandling.

Noen sykdommer behandles med legemidler designet for å stoppe systemiske bindevevspatologier. Immundempende midler brukes også.

Det er flere forskjeller mellom allergier av umiddelbar type og overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type:

• Umiddelbare begynner å dukke opp 15-20 minutter etter kontakt av irritanten med det sensibiliserte vevet, forsinket ikke tidligere enn en dag.
• Med umiddelbare allergiske reaksjoner sirkulerer antistoffer i blodet, med forsinkede er de ikke det.
• I reaksjoner med en umiddelbar type utvikling er overføring av overfølsomhet til en sunn organisme sammen med blodserumet til en allerede syk person ikke utelukket. Med en forsinket type respons er overføring av overfølsomhet også mulig, men det skjer under overføring av leukocytter, celler i lymfoide organer og eksudatceller.
• Ved reaksjoner av forsinket type oppstår allergenets toksiske effekt på vevsstrukturen, noe som ikke er typisk for reaksjoner av umiddelbar type.

Hovedplassen i diagnosen allergi av kroppen er okkupert av klinisk bilde manifestasjoner av sykdommen, allergisk historie og immundiagnostiske studier.

En klassifisert allergiker velger en behandling basert på en vurdering av alle dataene. Andre smale spesialister er også involvert i behandlingen av pasienter med forsinkede reaksjoner.

Konklusjon

Inndelingen av allergiske reaksjoner i typer lar deg velge riktig taktikk for behandling av pasienter. Det er mulig å nøyaktig bestemme typen reaksjon først etter å ha utført passende blodprøver.

Å forsinke etableringen av en nøyaktig diagnose er ikke verdt det, siden rettidig terapi kan forhindre overgangen av lett forekommende allergier til mer alvorlige.

allergiik.ru

Forsinkede allergiske reaksjoner utvikles over tid og har ikke samme fare som reaksjoner av umiddelbar type. Sistnevnte vises innen få minutter etter eksponering for allergenet. De forårsaker alvorlig skade på kroppen og kan være dødelige hvis de ikke behandles.

Årsaker til utvikling av allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen

En allergi utvikler seg når kroppen kommer i kontakt med ethvert stoff som det er overfølsomhet for. For mennesker er ikke dette stoffet farlig, men immunsystemet mener av uforklarlige grunner noe annet. De vanligste allergenene er:

• støvpartikler;
• noen medisiner;
• plantepollen og muggsopp;
• svært allergifremkallende matvarer (sesam, nøtter, sjømat, honning, sitrusfrukter, frokostblandinger, melk, bønner, egg);
• gift av bier og veps (med et bitt);
• dyrehår;
• kunstige stoffer;
• husholdnings kjemiske produkter.

Patogenesen av utviklingen av en allergi av den umiddelbare typen

Når allergenet først kommer inn i kroppen, utvikles sensibilisering. Av ukjente årsaker konkluderer immunsystemet med at dette stoffet er farlig. I dette tilfellet produseres antistoffer som gradvis ødelegger det innkommende stoffet. Når allergenet kommer inn i kroppen igjen, er immunsystemet allerede kjent med det. Nå setter han umiddelbart i bruk antistoffene som er utviklet tidligere, og forårsaker dermed en allergi.

En allergisk reaksjon av den umiddelbare typen utvikler seg innen 15-20 minutter etter inntak av allergenet. Det foregår i kroppen i tre stadier, som går sekvensielt etter hverandre:

1. immunologisk reaksjon. Det innkommende antigenet samhandler med antistoffet. Dette er immunglobulin E, som er festet til mastceller. I granulene av cytoplasmaet til mastceller er mediatorer av allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
2. patokjemisk reaksjon. Det er preget av frigjøring av allergimediatorer fra mastcellegranulat.
3. patofysiologisk respons. Formidlere av en umiddelbar allergisk reaksjon virker på kroppsvev, og forårsaker en akutt inflammatorisk respons.

Hva er umiddelbare allergiske reaksjoner?

Avhengig av hvilket organ eller vev allergenet har kommet inn i, utvikles ulike reaksjoner. Umiddelbare allergier inkluderer urticaria, Quinckes ødem, atopisk bronkial astma, allergisk vasomotorisk rhinitt, anafylaktisk sjokk.

Utslett

Akutt urticaria er preget av plutselig opptreden av et kløende, blemmeutslett. Elementene har en regelmessig avrundet form og kan smelte sammen med hverandre og danne langstrakte blemmer. Urticaria er lokalisert på lemmer og bagasjerom, i noen tilfeller - på slimhinnen i munnhulen og strupehodet. Vanligvis vises elementer på stedet for eksponering for allergenet, for eksempel på armen, nær et bistikk.

Utslettet varer i flere timer, hvoretter det forsvinner sporløst. I alvorlige tilfeller kan urticaria vare i flere dager og være ledsaget av generell ubehag og feber.

Quinckes ødem

Quinckes ødem er en gigantisk urticaria, som er preget av en kraftig hevelse av underhudsfettet og slimhinnene. Patologi kan påvirke hvilken som helst del av kroppen: ansikt, munnhulen, tarm, urinsystem og hjerne. En av de farligste manifestasjonene er larynxødem. Det svulmer også leppene, kinnene og øyelokkene. Quinckes ødem, som påvirker strupehodet, fører til pustevansker opp til fullstendig asfyksi.

Denne typen umiddelbare allergiske reaksjoner utvikler seg vanligvis som respons på medisinske stoffer eller gift fra bier og veps.

Atopisk bronkial astma

Atopisk bronkial astma manifesteres ved plutselig bronkospasme. Pustevansker, paroksysmal hoste, hvesing, tyktflytende oppspytt, cyanose i hud og slimhinner forekommer. Årsaken til patologien er ofte innånding av allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne varianten av en umiddelbar allergisk reaksjon utvikler seg hos pasienter med bronkial astma eller hos personer med en arvelig disposisjon for denne sykdommen.

Allergisk vasomotorisk rhinitt

Patologi, som ligner på atopisk bronkial astma, utvikler seg når allergener inhaleres. Vasomotorisk rhinitt, som alle allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen, begynner mot bakgrunnen av fullstendig velvære. Pasienten har kløe i nesen, hyppig nysing, rikelig utskillelse sjelden slim fra nesen. Samtidig påvirkes øynene. Det er tåreflod, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfeller slutter et angrep av bronkospasme.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk er den alvorligste formen for allergi. Symptomene utvikler seg med lynets hastighet, og uten akutthjelp dør pasienten. Vanligvis er årsaken til utviklingen introduksjonen av medisiner: penicillin, novokain og noen andre stoffer. Hos små barn med overfølsomhet kan anafylaktisk sjokk oppstå etter å ha spist svært allergifremkallende matvarer (sjømat, egg, sitrusfrukter).

Reaksjonen utvikler seg 15-30 minutter etter at allergenet kommer inn i kroppen. Det bemerkes at jo tidligere anafylaktisk sjokk oppstår, desto dårligere er prognosen for pasientens liv. De første manifestasjonene av patologien er alvorlig svakhet, tinnitus, nummenhet i lemmer, en prikkende følelse i brystet, ansiktet, sålene og håndflatene. Personen blir blek og kaldsvette. Blodtrykket synker kraftig, pulsen øker, det er en prikking bak brystbenet og en følelse av dødsangst.

I tillegg til symptomene ovenfor, kan anafylaktisk sjokk være ledsaget av andre allergiske manifestasjoner: utslett, rhinoré, tåreflåd, bronkospasme, Quinckes ødem.

Akutthjelp for umiddelbar type allergi

Først av alt, med utviklingen av en allergisk reaksjon av en umiddelbar type, er det nødvendig å stoppe kontakten med allergenet. For å eliminere elveblest og vasomotorisk rhinitt er det vanligvis nok å ta et antihistamin. Pasienten må sikre fullstendig hvile, påfør en kompress med is på stedet for utslettet. Mer alvorlige manifestasjoner av en allergi av den umiddelbare typen krever innføring av glukokortikoider. Når de utvikler seg, bør du ringe en ambulanse. Sørg deretter for en tilstrømning av frisk luft, skap en rolig atmosfære, gi pasienten varm te eller kompott å drikke.

Akutthjelp for anafylaktisk sjokk er innledningen hormonelle legemidler og trykknormalisering. For å lette pusten er det nødvendig å legge pasienten på puter. Hvis respirasjons- og sirkulasjonsstans er registrert, utføres hjerte-lunge-redning. På sykehus eller ambulanse utføres trakeal intubasjon med oksygen.

Utfører hjerte- og lungeredning

Hjerte- og lungeredning omfatter brystkompresjoner og kunstig åndedrett munn-til-munn. Det er nødvendig å utføre gjenopplivning i fravær av bevissthet, pust og puls hos pasienten. Før prosedyren bør du sjekke åpenheten til luftveiene, fjerne oppkast og andre fremmedlegemer.

Hjerte- og lungeredning begynner med brystkompresjoner. Du bør brette hendene inn i slottet og trykke på midten av brystbenet. I dette tilfellet utføres trykket ikke bare av hendene, men også av hele overkroppen, ellers vil det ikke være noen effekt. 2 trykk utføres per sekund.

For kunstig åndedrett må du lukke pasientens nese, kaste hodet tilbake og blåse luft kraftig inn i munnen. For å sikre din egen sikkerhet, bør du legge et serviett eller et lommetørkle på leppene til offeret. En økt med hjerte- og lungeredning inkluderer 30 klikk på bryst og 2 pust fra munn til munn. Prosedyren utføres til tegn på pust og hjerteaktivitet vises.

allergolife.ru

Allergisk reaksjon av umiddelbar type

De har en tendens til å utvikle seg raskt. En allergisk reaksjon av en umiddelbar type manifesterer seg etter et kort tidsintervall (fra en halv time til flere timer) etter gjentatt kontakt med allergenet. Blant dem er:

• Første eller anafylaktisk type. Det er realisert i form av anafylaktisk sjokk.

Dette er en ekstremt farlig akutt tilstand. Utvikler seg oftest på bakgrunn av intravenøs eller intramuskulær injeksjon medisiner.

Mindre vanlig med andre veier for penetrering av allergenet i kroppen. Som et resultat av hemodynamiske forstyrrelser oppstår utviklingen av sirkulasjonssvikt og oksygensult i kroppens organer og vev.

Kliniske symptomer er forårsaket av en sammentrekning av glatt muskulatur, en økning i permeabiliteten av veggene i vaskulærsengen, forstyrrelser i endokrine systemet og blodkoagulasjonsparametere.

Utvikler kardiovaskulær svikt. Trykket i blodet synker kraftig. På den delen av bronkopulmonalsystemet observeres spasmer, hypersekresjon av slim og uttalt ødem i luftveiene. Kraftig voksende i strupehodet kan det føre til at pasienten dør som følge av asfyksi.

På grunn av frigjøringen av cellene deres av en overflødig mengde heparin, utvikles komplikasjoner på grunn av en reduksjon i blodpropp, og med utviklingen av DIC er det en trussel om mange tromboser.

1. Det kan også vises som ulike former utslett på huden.
2. Pollinose.
3. Atopisk bronkial astma.
4. Angioødem.
5. allergisk rhinitt.

• Den andre eller cytotoksiske typen.

Det er grunnlaget for følgende endringer i blodformelen, som et resultat av medikamentallergi:

1. reduksjon i antall leukocytter og blodplater av immun opprinnelse;
2. utvikling av hemolytisk anemi.

• Tredje eller.

Den viktigste patogenetiske mekanismen for slike tilstander som serumsyke og allergisk vaskulitt.

Forsinket allergisk reaksjon

Det vises etter en viss tid. Fra øyeblikket av kontakt med allergenet, tar det opptil to dager før utbruddet av tegn på allergi.

• Type fire eller forsinket overfølsomhet.

Denne typen forårsaker kontakteksem, en allergisk komponent i bronkial astma.

allergozona.ru

Allergiske reaksjoner av en forsinket (cellulær) type kalles reaksjoner som oppstår bare noen få timer eller til og med dager etter den permissive effekten av et spesifikt allergen. I moderne litteratur kalles denne typen reaksjon "overfølsomhet av forsinket type".

§ 95. Generelle kjennetegn ved forsinket allergi

Forsinkede allergiske reaksjoner skiller seg fra umiddelbare allergier på følgende måter:

1. Responsen til den sensibiliserte organismen på virkningen av den løsende dosen av allergenet skjer etter 6-48 timer.
2. Passiv overføring av en forsinket allergi ved hjelp av serum fra et sensibilisert dyr mislykkes. Derfor er antistoffer som sirkulerer i blodet - immunglobuliner - av liten betydning i patogenesen av forsinkede allergier.
3. Passiv overføring av en forsinket allergi er mulig med en suspensjon av lymfocytter tatt fra en sensibilisert organisme. Kjemisk aktive determinanter (reseptorer) vises på overflaten av disse lymfocyttene, ved hjelp av hvilke lymfocytten kobles til et spesifikt allergen, dvs. disse reseptorene fungerer som sirkulerende antistoffer i umiddelbare allergiske reaksjoner.
4. Muligheten for passiv overføring av forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i sensibiliserte lymfocytter av den såkalte "overføringsfaktoren", først identifisert av Lawrence (1955). Denne faktoren er et stoff av peptidnatur, med en molekylvekt på 700-4000, motstandsdyktig mot virkningen av trypsin, DNase, RNase. Det er verken et antigen (liten molekylvekt) eller et antistoff fordi det ikke nøytraliseres av antigenet.

§ 96. Typer forsinket allergi

Forsinkede allergier inkluderer bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitt, transplantasjonsreaksjoner, autoallergiske reaksjoner og sykdommer, etc.

bakteriell allergi. For første gang ble denne typen respons beskrevet i 1890 av Robert Koch hos tuberkulosepasienter med subkutan injeksjon av tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat av buljongkulturen til tuberkelbasillen. Personer som ikke lider av tuberkulose gir en negativ reaksjon på tuberkulin. Hos pasienter med tuberkulose, etter 6-12 timer, vises rødhet på injeksjonsstedet for tuberkulin, det øker, hevelse og indurasjon vises. Etter 24-48 timer når reaksjonen et maksimum. Med en spesielt sterk reaksjon er jevn hudnekrose mulig. Ved injeksjon av små doser av allergenet er nekrose fraværende.

Reaksjonen på tuberkulin var den første allergiske reaksjonen som ble studert i detalj, så noen ganger kalles alle typer allergiske reaksjoner av forsinket type "tuberkulinallergi". Langsomme allergiske reaksjoner kan også oppstå ved andre infeksjoner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, kokk-, virus-, soppsykdommer, med forebyggende og terapeutiske vaksinasjoner, etc.

I klinikken brukes forsinkede hudallergiske reaksjoner for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen med Smittsomme sykdommer- Pirquet- og Mantoux-reaksjoner ved tuberkulose, Burne-reaksjon - ved brucellose, etc.

Forsinkede allergiske reaksjoner i en sensibilisert organisme kan forekomme ikke bare i huden, men også i andre organer og vev, for eksempel i hornhinnen, bronkiene og parenkymale organer.

I forsøket oppnås tuberkulinallergi lett hos marsvin som er sensibilisert med BCG-vaksinen.

Med introduksjonen av tuberkulin i huden til slike griser, utvikler de, som hos mennesker, en forsinket hudallergisk reaksjon. Histologisk karakteriseres reaksjonen som betennelse med lymfocyttinfiltrasjon. Gigantiske flerkjernede celler, lette celler, derivater av histiocytter - epiteloidceller dannes også.

Når tuberkulin injiseres i blodet til en sensibilisert gris, utvikler den tuberkulinsjokk.

kontaktallergi kalles en hudreaksjon (kontakteksem), som oppstår som et resultat av langvarig kontakt av ulike kjemikalier med huden.

Kontaktallergi oppstår ofte mot lavmolekylære stoffer av organisk og uorganisk opprinnelse, som har evnen til å kombineres med hudproteiner: ulike kjemikalier (fenoler, pikrylsyre, dinitroklorbenzen, etc.). maling (ursol og dets derivater), metaller (forbindelser av platina, kobolt, nikkel), vaskemidler, kosmetikk, etc. I huden kombineres de med proteiner (prokollagener) og får allergifremkallende egenskaper. Evnen til å kombinere med proteiner er direkte proporsjonal med den allergene aktiviteten til disse stoffene. Med kontaktdermatitt utvikler den inflammatoriske reaksjonen hovedsakelig i de overfladiske lagene av huden - hudinfiltrasjon med mononukleære leukocytter, degenerasjon og løsgjøring av epidermis oppstår.

transplantasjonsreaksjoner. Som kjent er ekte transplantasjon av et transplantert vev eller organ bare mulig med autotransplantasjon eller syngen transplantasjon (isotransplantasjon) hos identiske tvillinger og innavlede dyr. Ved genetisk fremmed vevstransplantasjon blir det transplanterte vevet eller organet avvist. Transplantasjonsavvisning er et resultat av en forsinket allergisk reaksjon (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Forsinkede allergiske reaksjoner inkluderer en stor gruppe reaksjoner og sykdommer som skyldes skade på celler og vev av autoallergener, dvs. allergener som har oppstått i selve kroppen. Denne tilstanden kalles autoallergi og karakteriserer kroppens evne til å reagere på egne proteiner.

Vanligvis har kroppen en enhet der immunologiske mekanismer skiller seg selv fra fremmede proteiner. Normalt har kroppen toleranse (motstand) mot sine egne proteiner og kroppskomponenter, det vil si at antistoffer og sensibiliserte lymfocytter ikke dannes mot sine egne proteiner, derfor blir dets eget vev ikke skadet. Det antas at hemming av immunresponsen mot selvantigener realiseres av suppressor-T-lymfocytter. En arvelig defekt i arbeidet til T-suppressorer fører til det faktum at sensibiliserte lymfocytter skader vevet til sin egen vert, det vil si at det oppstår en autoallergisk reaksjon. Hvis disse prosessene blir tilstrekkelig uttalt, blir den autoallergiske reaksjonen til en autoallergisk sykdom.

På grunn av at vev er skadet av sine egne immunmekanismer, kalles autoallergi også autoaggresjon, og autoallergiske sykdommer kalles autoimmune sykdommer. Begge blir noen ganger referert til som immunopatologi. Det siste begrepet er imidlertid mislykket og bør ikke brukes som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et veldig vidt begrep og i tillegg til autoallergi inkluderer det også:

• immunsviktsykdommer, dvs. sykdommer assosiert enten med tap av evnen til å danne eventuelle immunglobuliner og antistoffer assosiert med disse immunglobulinene, eller med tap av evnen til å danne sensibiliserte lymfocytter;
• immunproliferative sykdommer, dvs. sykdommer assosiert med overdreven dannelse av en hvilken som helst klasse av immunglobuliner.

Autoallergiske sykdommer inkluderer: systemisk lupus erythematosus, noen typer hemolytisk anemi, myasthenia gravis (pseudoparalytisk form for muskelsvakhet), revmatoid artritt, glomerulonefritt, Hashimotos tyreoiditt og en rekke andre sykdommer.

Fra autoallergiske sykdommer bør autoallergiske syndromer skilles, som forbinder sykdommer med en ikke-allergisk utviklingsmekanisme og kompliserer dem. Disse syndromene inkluderer: postinfarktsyndrom (dannelsen av autoantistoffer mot området av myokardiet som har blitt dødt under et hjerteinfarkt, og deres skade på sunne områder av hjertemuskelen), akutt leverdystrofi ved smittsom hepatitt - Botkins sykdom (dannelsen av autoantistoffer mot leverceller), autoallergiske syndromer med brannskader, strålingssykdom og noen andre sykdommer.

Mekanismer for dannelse av autoallergener. Hovedspørsmålet i studiet av mekanismene for autoallergiske reaksjoner er spørsmålet om måtene for dannelse av autoallergener. Det er minst 3 måter å danne autoallergener på:

1. Autoallergener finnes i kroppen som dens normale komponent. De kalles naturlige (primære) autoallergener (A. D. Ado). Disse inkluderer noen proteiner fra normalt vev i nervesystemet (hovedproteinet), linsen, testiklene, kolloiden i skjoldbruskkjertelen og netthinnen. Noen proteiner i disse organene, på grunn av embryogenesens særegenheter, oppfattes av immunkompetente celler (lymfocytter) som fremmede. Men under normale forhold er disse proteinene plassert slik at de ikke kommer i kontakt med lymfoide celler. Derfor utvikles ikke den autoallergiske prosessen. Brudd på isolasjonen av disse autoallergenene kan føre til at de kommer i kontakt med lymfoide celler, noe som resulterer i dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, noe som vil forårsake skade på det tilsvarende organet. Den arvelige defekten til suppressor-T-lymfocytter er også viktig.

   Denne prosessen kan skjematisk representeres ved eksempel på utvikling av tyreoiditt. Det er tre autoallergener i skjoldbruskkjertelen - i epitelceller, i mikrosomfraksjonen og i kolloiden i kjertelen. Normalt, i cellen til follikulært epitel i skjoldbruskkjertelen, spaltes tyroksin fra tyroglobulin, hvoretter tyroksin går inn i blodkapillæren. Selve tyroglobulin forblir i follikkelen og kommer ikke inn i sirkulasjonssystemet. Når skjoldbruskkjertelen er skadet (infeksjon, betennelse, traumer), forlater tyroglobulin skjoldbruskkjertelfollikkelen og går inn i blodet. Dette fører til stimulering av immunmekanismer og dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, som forårsaker skade på skjoldbruskkjertelen og en ny inntreden av tyroglobulin i blodet. Så prosessen med skade på skjoldbruskkjertelen blir bølgende og kontinuerlig.

   Det antas at den samme mekanismen ligger til grunn for utviklingen av sympatisk oftalmi, når det etter en skade på det ene øyet utvikler seg en inflammatorisk prosess i vevet i det andre øyet. I henhold til denne mekanismen kan orkitt utvikle seg - betennelse i en testikkel etter skade på den andre.

2. Autoallergener eksisterer ikke i kroppen, men dannes i den som et resultat av smittsom eller ikke-smittsom vevsskade. De kalles ervervede eller sekundære autoallergener (A. D. Ado).

   Slike selvallergener inkluderer for eksempel produkter av proteindenaturering. Det har blitt fastslått at blod- og vevsproteiner i forskjellige patologiske tilstander får allergifremkallende egenskaper som er fremmede for kroppen til deres bærer og blir autoallergener. De finnes i brannsår og strålingssyke, ved dystrofi og nekrose. I alle disse tilfellene skjer det endringer med proteiner som gjør dem fremmede for kroppen.

   Autoallergener kan dannes som et resultat av kombinasjonen av medikamenter og kjemikalier som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. I dette tilfellet spiller et fremmed stoff som har gått inn i et kompleks med et protein vanligvis rollen som et hapten.

   Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat av kombinasjonen av bakterielle toksiner og andre produkter av smittsom opprinnelse som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. Slike komplekse autoallergener kan for eksempel dannes ved å kombinere noen komponenter av streptokokker med proteiner i bindevevet til myokardiet, ved interaksjon av virus med vevsceller.

   I alle disse tilfellene er essensen av autoallergisk restrukturering at det oppstår uvanlige proteiner i kroppen, som av immunkompetente celler oppfattes som "ikke sine egne", fremmede og derfor stimulerer dem til å produsere antistoffer og danne sensibiliserte T-lymfocytter.

   Burnets hypotese forklarer dannelsen av autoantistoffer ved derepresjon i genomet til noen immunkompetente celler som er i stand til å produsere antistoffer mot sitt eget vev. Som et resultat dukker det opp en "forbudt klon" av celler som bærer antistoffer på overflaten som er komplementære til antigenene til deres egne intakte celler.

3. Proteiner i enkelte vev kan være selvallergene på grunn av det faktum at de har vanlige antigener med visse bakterier. I prosessen med å tilpasse seg tilstedeværelsen i en makroorganisme har mange mikrober utviklet antigener som er vanlige med verten. Dette hindret aktiveringen av immunologiske forsvarsmekanismer mot slik mikroflora, siden det er immunologisk toleranse i kroppen mot egne antigener og slike mikrobielle antigener ble akseptert som "sine egne". Men på grunn av noen forskjeller i strukturen til vanlige antigener, ble immunologiske mekanismer for beskyttelse mot mikroflora slått på, noe som samtidig førte til skade på deres eget vev. Det antas at en lignende mekanisme er involvert i utviklingen av revmatisme på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener i noen stammer av gruppe A streptokokker og hjertevev; ulcerøs kolitt på grunn av vanlige antigener i tarmslimhinnen og noen stammer av Escherichia coli.

   I blodserumet til pasienter med en infeksiøs-allergisk form for bronkial astma ble det funnet antistoffer som reagerer både med antigener i bronkial mikroflora (Neisseria, Klebsiella) og med lungevev.

Fortsettelse: Kapittel 6