Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Funkcja ta wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałości stężenia we krwi szeregu fizjologicznie istotnych substancji organicznych. W kłębuszkach nerkowych filtrowane są białka i peptydy o niskiej masie cząsteczkowej. W nefronie proksymalnym są rozszczepiane na aminokwasy lub dipeptydy i transportowane przez podstawową błonę komórkową do krwi. W przypadku choroby nerek funkcja ta może być osłabiona. Nerki są w stanie syntetyzować glukozę (glukoneogeneza). W przypadku długotrwałego postu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy, która powstaje w organizmie i dostaje się do krwiobiegu. Do wydatkowania energii nerki mogą wykorzystywać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Przy niskim poziomie glukozy we krwi komórki nerki w większym stopniu zużywają kwasy tłuszczowe, przy hiperglikemii głównie rozkładana jest glukoza. Znaczenie nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe mogą być włączone w skład triacyloglicerolu i fosfolipidów w komórkach nerek i w postaci tych związków przedostawać się do krwi.

Regulacja czynności nerek

Historycznie interesujące są eksperymenty przeprowadzane z podrażnieniem lub przecięciem nerwów odprowadzających unerwiających nerki. Pod tymi wpływami diureza zmieniła się nieznacznie. Niewiele się to zmieniło, jeśli nerki przeszczepiono na szyję, a tętnicę nerkową przyszyto do tętnicy szyjnej. Jednak nawet w tych warunkach możliwe było rozwinięcie odruchów warunkowych do stymulacji bólu lub obciążenia wodą, a diureza zmieniała się również pod wpływem odruchów bezwarunkowych. Eksperymenty te dały podstawy do sugestii, że odruchowe działanie na nerki odbywa się nie tyle przez nerwy odprowadzające nerek (mają one stosunkowo niewielki wpływ na diurezę), ale następuje odruchowe uwalnianie hormonów (ADH, aldosteron) i mają bezpośredni wpływ na proces diurezy w nerkach. Dlatego istnieją wszelkie powody, aby w mechanizmach regulacji oddawania moczu wyróżniać następujące typy: odruch warunkowy, odruch bezwarunkowy i humoralny.

Nerka służy jako narząd wykonawczy w łańcuchu różnych odruchów, które zapewniają stałość składu i objętości płynów środowiska wewnętrznego. Centralny układ nerwowy otrzymuje informacje o stanie środowiska wewnętrznego, następuje integracja sygnałów i zapewniona jest regulacja czynności nerek. Anuria, która pojawia się wraz z podrażnieniem bólu, może być odtwarzana przez odruch warunkowy. Mechanizm bezmoczu bólowego polega na podrażnieniu ośrodków podwzgórza, które stymulują wydzielanie wazopresyny przez neuroprzysadkę mózgową. Wraz z tym wzrasta aktywność współczulnej części układu nerwowego i wydzielanie katecholamin przez nadnercza, co powoduje gwałtowny spadek oddawania moczu z powodu zarówno zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, jak i wzrostu reabsorpcji wody w kanalikach nerkowych.

Nie tylko spadek, ale także wzrost diurezy może być spowodowany odruchem warunkowym. Wielokrotne wprowadzanie wody do organizmu psa w połączeniu z działaniem bodźca warunkowego prowadzi do powstania odruchu warunkowego, któremu towarzyszy wzrost oddawania moczu. Mechanizm odruchowego wielomoczu warunkowanego w tym przypadku opiera się na fakcie, że impulsy są wysyłane z kory mózgowej do podwzgórza i zmniejsza się wydzielanie ADH. Impulsy biegnące wzdłuż włókien adrenergicznych stymulują transport sodu, a wzdłuż włókien cholinergicznych aktywują wchłanianie zwrotne glukozy i wydzielanie kwasów organicznych. Mechanizm zmiany oddawania moczu z udziałem nerwów adrenergicznych wynika z aktywacji cyklazy adenylanowej i tworzenia cAMP w komórkach kanalików. Cyklaza adenylanowa wrażliwa na katecholaminy jest obecna w błonach podstawno-bocznych komórek dystalnego kanalika krętego i początkowych odcinkach przewodów zbiorczych. Nerwy doprowadzające nerki odgrywają ważną rolę jako ogniwo informacyjne w systemie regulacji jonów i zapewniają realizację odruchów nerkowo-nerkowych. Jeśli chodzi o regulację humoralno-hormonalną oddawania moczu, opisano to szczegółowo powyżej.

Nerki pełnią rolę naturalnego „filtra” krwi, który prawidłowo funkcjonując usuwa z organizmu szkodliwe substancje. Regulacja pracy nerek w organizmie jest niezbędna dla stabilnego funkcjonowania organizmu i system odprnościowy. Do wygodnego życia potrzebne są dwa narządy. Zdarza się, że człowiek przebywa z jednym z nich - można żyć, ale od szpitali będziesz musiał przez całe życie polegać, a ochrona przed infekcjami zmniejszy się kilkukrotnie. Za co odpowiedzialne są nerki, dlaczego są potrzebne w ludzkim ciele? Aby to zrobić, powinieneś przestudiować ich funkcje.

Budowa nerek

Zagłębmy się trochę w anatomię: narządy wydalnicze obejmują nerki - jest to sparowany narząd w kształcie fasoli. Znajdują się w okolicy lędźwiowej, natomiast lewa nerka jest wyższa. Taka jest natura: nad prawą nerką znajduje się wątroba, która nie pozwala jej nigdzie się poruszać. Jeśli chodzi o rozmiar, organy są prawie takie same, ale prawy jest nieco mniejszy.

Jaka jest ich anatomia? Zewnętrznie narząd pokryty jest powłoką ochronną, a wewnątrz organizuje system zdolny do gromadzenia i usuwania płynu. Ponadto system zawiera miąższ, który tworzy rdzeń i korę oraz zapewnia warstwę zewnętrzną i wewnętrzną. Parenchyma - zestaw podstawowych elementów, które ograniczają się do łącznej podstawy i muszli. System akumulacji jest reprezentowany przez mały kielich nerkowy, który tworzy duży w systemie. Połączenie tego ostatniego tworzy miednicę. Z kolei miednica jest połączona z pęcherz moczowy przez moczowody.

Główne działania

W ciągu dnia nerki i wątroba przetwarzają i oczyszczają krew z żużlu, toksyn, usuwają produkty rozpadu. Przez nerki przepompowywane jest dziennie ponad 200 litrów krwi, co zapewnia jej czystość. Mikroorganizmy ujemne dostają się do osocza krwi i są wysyłane do pęcherz moczowy. Więc co robią nerki? Biorąc pod uwagę ilość pracy, jaką zapewniają nerki, człowiek nie mógłby bez nich istnieć. Główne funkcje nerek wykonują następującą pracę:

• wydalniczy (wydalniczy);
• homeostatyczny;
• metaboliczny;
• wewnątrzwydzielniczy;
• wydzielniczy;
• funkcja krwiotwórcza.

Funkcja wydalnicza - jako główny obowiązek nerek

Funkcją wydalniczą jest usuwanie szkodliwe substancje ze środowiska wewnętrznego. Innymi słowy jest to zdolność nerek do korygowania stanu zakwaszenia, stabilizowania gospodarki wodno-solnej oraz uczestniczenia w utrzymaniu ciśnienia krwi. Główne zadanie polega właśnie na tej funkcji nerek. Ponadto regulują ilość soli, białek w płynie oraz zapewniają metabolizm. Naruszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do strasznego rezultatu: śpiączki, zaburzenia homeostazy, a nawet śmierci. W tym przypadku naruszenie funkcji wydalniczej nerek objawia się podwyższonym poziomem toksyn we krwi.

Funkcja wydalnicza nerek jest realizowana przez nefrony - jednostki funkcjonalne w nerkach. Z fizjologicznego punktu widzenia nefron jest ciałkiem nerkowym w kapsule, z kanalikami proksymalnymi i rurką zbiorczą. Nefrony wykonują odpowiedzialną pracę - kontrolują prawidłowe działanie mechanizmów wewnętrznych u człowieka.

funkcja wydalnicza. Etapy pracy

Funkcja wydalnicza nerek przebiega przez następujące etapy:

• wydzielanie;
• filtrowanie;
• reabsorpcja.

Podczas sekrecji z krwi usuwany jest produkt przemiany materii, czyli równowaga elektrolitów. Filtracja to proces, w którym substancja dostaje się do moczu. W tym przypadku płyn, który przeszedł przez nerki, przypomina osocze krwi. W filtracji wyróżnia się wskaźnik charakteryzujący potencjał funkcjonalny narządu. Wskaźnik ten nazywa się współczynnikiem filtracji kłębuszkowej. Ta wartość jest potrzebna do określenia szybkości wydalania moczu w określonym czasie. Zdolność do wchłaniania ważnych pierwiastków z moczu do krwi nazywana jest reabsorpcją. Te elementy to białka, aminokwasy, mocznik, elektrolity. Szybkość reabsorpcji zmienia wskaźniki od ilości płynu w pożywieniu i zdrowia narządu.

Jaka jest funkcja wydzielnicza?

Po raz kolejny zauważamy, że nasze narządy homeostatyczne kontrolują wewnętrzny mechanizm pracy i wskaźniki metaboliczne. Filtrują krew, monitorują ciśnienie krwi, syntetyzują biologicznie substancje czynne. Pojawienie się tych substancji jest bezpośrednio związane z aktywnością wydzielniczą. Proces odzwierciedla wydzielanie substancji. W przeciwieństwie do wydalniczego funkcja wydzielnicza nerek bierze udział w tworzeniu wtórnego moczu - płynu bez glukozy, aminokwasów i innych korzystny dla organizmu Substancje. Rozważ szczegółowo termin „wydzielanie”, ponieważ w medycynie istnieje kilka interpretacji:

• synteza substancji, które następnie powrócą do organizmu;
• syntetyzowanie chemikaliów, które nasycają krew;
• usuwanie z krwi zbędnych pierwiastków przez komórki nefronowe.

praca homeostatyczna

Funkcja homeostatyczna służy do regulacji równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej organizmu.

Bilans wodno-solny można opisać następująco: utrzymanie stałej ilości płynów w organizmie człowieka, gdzie narządy homeostatyczne wpływają na skład jonowy wód wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych. Dzięki temu procesowi 75% jonów sodu, chloru jest resorbowane z filtra kłębuszkowego, a aniony poruszają się swobodnie, a woda jest resorbowana pasywnie.

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej organizmu jest zjawiskiem złożonym i dezorientującym. Utrzymanie stabilnego pH krwi jest zasługą systemów „filtrów” i buforów. Usuwają składniki kwasowo-zasadowe, co normalizuje ich naturalną ilość. Gdy zmienia się pH krwi (zjawisko to nazywa się kwasicą kanalikową), powstaje mocz o odczynie zasadowym. Kwasica kanalikowa stanowi zagrożenie dla zdrowia, ale specjalne mechanizmy w postaci sekrecji h+, amoniogenezy i glukoneogenezy zatrzymują utlenianie moczu, zmniejszają aktywność enzymów i biorą udział w przemianie substancji reagujących z kwasami w glukozę.

Rola funkcji metabolicznych

Funkcja metaboliczna nerek w organizmie zachodzi poprzez syntezę substancji biologicznie czynnych (reniny, erytropoetyny i innych), ponieważ wpływają one na krzepliwość krwi, metabolizm wapnia i pojawienie się czerwonych krwinek. Ta aktywność determinuje rolę nerek w metabolizmie. Udział w metabolizmie białek zapewnia reabsorpcja aminokwasów i ich dalsze wydalanie przez tkanki. Skąd pochodzą aminokwasy? Pojawiają się po katalitycznym rozszczepieniu substancji biologicznie czynnych, takich jak insulina, gastryna, parathormon. Oprócz procesów katabolizmu glukozy tkanki mogą wytwarzać glukozę. Glukoneogeneza zachodzi w korze, a glikoliza w rdzeniu. Okazuje się, że przemiana kwaśnych metabolitów w glukozę reguluje pH krwi.

funkcja hormonalna nerka

Nerki wytwarzają kilka biologicznie czynnych substancji, które pozwalają uznać je za narząd dokrewny. Ziarniste komórki aparatu przykłębuszkowego wydzielają reninę do krwi ze spadkiem ciśnienia krwi w nerkach, zmniejszeniem zawartości sodu w organizmie, gdy osoba porusza się z pozycji poziomej do pionowej. Zmienia się również poziom uwalniania reniny z komórek do krwi w zależności od stężenia Na+ i C1- w okolicy gęstego miejsca kanalika dystalnego, zapewniając regulację równowagi elektrolitowej i kłębuszkowo-kanalikowej. Renina jest syntetyzowana w komórkach ziarnistych aparatu przykłębuszkowego i jest enzymem proteolitycznym. W osoczu krwi odszczepia się od angiotensynogenu, który znajduje się głównie we frakcji α2-globuliny, fizjologicznie nieaktywnego peptydu składającego się z 10 aminokwasów, angiotensyny I. W osoczu krwi pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę ulegają rozszczepieniu 2 aminokwasy z angiotensyny I i przekształca się w aktywną substancję zwężającą naczynia, angiotensynę II. On podnosi ciśnienie krwi dzięki zwężeniu naczyń tętniczych wzmaga wydzielanie aldosteronu, zwiększa uczucie pragnienia, reguluje reabsorpcję sodu w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych. Wszystkie te efekty przyczyniają się do normalizacji objętości krwi i ciśnienia krwi.

Aktywator plazminogenu, urokinaza, jest syntetyzowany w nerkach. Prostaglandyny są wytwarzane w rdzeniu nerki. Biorą one udział w szczególności w regulacji nerkowego i ogólnego przepływu krwi, zwiększają wydalanie sodu z moczem oraz zmniejszają wrażliwość komórek kanalików na ADH. Komórki nerek ekstrahują powstały w wątrobie prohormon – witaminę D3 – z osocza krwi i przekształcają go w fizjologicznie aktywny hormon – aktywne formy witaminy D3. Steryd ten stymuluje powstawanie białka wiążącego wapń w jelicie, wspomaga uwalnianie wapnia z kości, reguluje jego reabsorpcję w kanaliki nerkowe. Nerka jest miejscem produkcji erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. Nerki wytwarzają bradykininę, która jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

Funkcja metaboliczna nerek

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Nie należy mylić koncepcji „metabolizmu nerkowego”, tj. procesu przemiany materii w ich miąższu, dzięki któremu realizowane są wszystkie formy aktywności nerek, oraz „metabolicznej funkcji nerek”. Funkcja ta wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałości stężenia we krwi szeregu fizjologicznie istotnych substancji organicznych. W kłębuszkach nerkowych filtrowane są białka i peptydy o niskiej masie cząsteczkowej. Komórki proksymalnego nefronu rozkładają je na aminokwasy lub dipeptydy i przenoszą przez podstawową błonę komórkową do krwi. Przyczynia się to do odbudowy zasobu aminokwasów w organizmie, co jest ważne w przypadku niedoboru białka w diecie. W przypadku choroby nerek funkcja ta może być osłabiona. Nerki są w stanie syntetyzować glukozę (glukoneogeneza). Przy długotrwałym głodzie nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy powstałej w organizmie i dostającej się do krwi. Nerki są miejscem syntezy fosfatydyloinozytolu, niezbędnego składnika błon plazmatycznych. Do wydatkowania energii nerki mogą wykorzystywać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Przy niskim poziomie glukozy we krwi komórki nerki w większym stopniu zużywają kwasy tłuszczowe, przy hiperglikemii głównie rozkładana jest glukoza. Znaczenie nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe mogą być włączane w skład triacyloglicerolu i fosfolipidów w komórkach nerek i w postaci tych związków przedostawać się do krwi.

Zasady regulacji wchłaniania zwrotnego i wydzielania substancji w komórkach kanalików nerkowych

Jedną z cech nerek jest ich zdolność do zmiany w szerokim zakresie intensywności transportu. różne substancje: woda, elektrolity i nieelektrolity. Jest to niezbędny warunek, aby nerka spełniała swój główny cel - stabilizację głównych wskaźników fizycznych i chemicznych płynów środowiska wewnętrznego. Szeroki zakres zmian tempa reabsorpcji każdej z substancji niezbędnych organizmowi przefiltrowanych do światła kanalika wymaga istnienia odpowiednich mechanizmów regulacji funkcji komórek. Działanie hormonów i mediatorów wpływających na transport jonów i wody jest determinowane zmianami funkcji kanałów jonowych lub wodnych, nośników i pomp jonowych. Istnieje kilka wariantów mechanizmów biochemicznych, za pomocą których hormony i mediatory regulują transport substancji przez komórkę nefronu. W jednym przypadku dochodzi do aktywacji genomu i wzmożonej syntezy określonych białek odpowiedzialnych za realizację efektu hormonalnego, w drugim zmiany w przepuszczalności i pracy pompy zachodzą bez bezpośredniego udziału genomu.

Porównanie cech działania aldosteronu i wazopresyny pozwala odkryć istotę obu wariantów oddziaływań regulacyjnych. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne Na+ w komórkach kanalików nerkowych. Z płynu pozakomórkowego aldosteron przenika przez podstawową błonę komórkową do cytoplazmy komórki, łączy się z receptorem, a powstały kompleks wchodzi do jądra (ryc. 12.11). W jądrze komórkowym stymulowana jest zależna od DNA synteza tRNA i aktywowane jest tworzenie białek niezbędnych do zwiększenia transportu Na+. Aldosteron stymuluje syntezę składników pompy sodowej (Na+, K+-ATPaza), enzymów cyklu kwasów trójkarboksylowych (Krebs) oraz kanałów sodowych, którymi Na+ przedostaje się do komórki przez błonę wierzchołkową ze światła kanalika. W normalnych warunkach fizjologicznych jednym z czynników ograniczających reabsorpcję Na+ jest przepuszczalność dla Na+ wierzchołkowej błony plazmatycznej. Zwiększenie liczby kanałów sodowych lub czasu ich stanu otwartego zwiększa wnikanie Na do komórki, zwiększa zawartość Na+ w jej cytoplazmie oraz stymuluje aktywny transfer Na+ i oddychanie komórkowe.

Wzrost wydzielania K+ pod wpływem aldosteronu wynika ze zwiększenia przepuszczalności potasowej błony wierzchołkowej i wnikania K z komórki do światła kanalika. Zwiększona synteza Na+,K+-ATPazy pod wpływem aldosteronu zapewnia zwiększone wejście K+ do komórki z płynu pozakomórkowego i sprzyja wydzielaniu K+.

Rozważmy inny wariant mechanizmu komórkowego działania hormonów na przykładzie ADH (wazopresyny). Oddziałuje z płynu zewnątrzkomórkowego z receptorem V2 zlokalizowanym w podstawnej błonie komórkowej komórek końcowych części odcinka dystalnego i przewodów zbiorczych. Przy udziale białek G następuje aktywacja enzymu cyklazy adenylanowej, a z ATP powstaje 3”,5”-AMP (cAMP), który stymuluje kinazę białkową A i wbudowywanie kanałów wodnych (akwaporyny) do błony wierzchołkowej. Prowadzi to do wzrostu przepuszczalności wody. Następnie cAMP jest niszczony przez fosfodiesterazę i przekształcany w 3"5"-AMP.

Opracował Kasymkanov N.U.

Astana 2015

Główną funkcją nerek jest usuwanie z organizmu wody i substancji rozpuszczalnych w wodzie (metabolicznych produktów końcowych) (1). Funkcja regulacji równowagi jonowej i kwasowo-zasadowej środowiska wewnętrznego organizmu (funkcja homeostatyczna) jest ściśle związana z funkcją wydalniczą. 2). Obie funkcje są kontrolowane przez hormony. Ponadto nerki pełnią funkcję endokrynną, biorąc bezpośredni udział w syntezie wielu hormonów (3). Wreszcie, nerki biorą udział w metabolizmie pośrednim (4), zwłaszcza w glukoneogenezie i rozpadzie peptydów i aminokwasów (ryc. 1).

Przez nerki przepływa bardzo duża ilość krwi: 1500 litrów dziennie. Z tej objętości odfiltrowuje się 180 litrów moczu pierwotnego. Wtedy objętość moczu pierwotnego ulega znacznemu zmniejszeniu na skutek reabsorpcji wody, w wyniku czego dobowe wydalanie moczu wynosi 0,5-2,0 litry.

funkcja wydalnicza nerek. Proces oddawania moczu

Proces powstawania moczu w nefronach składa się z trzech etapów.

Ultrafiltracja (filtracja kłębuszkowa lub kłębuszkowa). W kłębuszkach krwinek nerkowych pierwotny mocz powstaje z osocza krwi w procesie ultrafiltracji, która jest izoosmotyczna z osoczem krwi. Pory, przez które filtrowana jest plazma, mają efektywną średnią średnicę 2,9 nm. Przy tej wielkości porów wszystkie składniki osocza krwi o masie cząsteczkowej (M) do 5 kDa swobodnie przechodzą przez błonę. Substancje z M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) są zatrzymywane przez pory i nie przedostają się do moczu pierwotnego. Ponieważ większość białek osocza krwi ma dość dużą masę cząsteczkową (M > 54 kDa) i jest naładowana ujemnie, są one zatrzymywane przez błonę podstawną kłębuszków nerkowych, a zawartość białka w ultrafiltracie jest nieznaczna.

Reabsorpcja. Pierwotny mocz jest zagęszczany (około 100 razy w stosunku do pierwotnej objętości) przez odwróconą filtrację wody. Jednocześnie prawie wszystkie substancje o małej masie cząsteczkowej, zwłaszcza glukoza, aminokwasy, a także większość elektrolitów – jony nieorganiczne i organiczne, są ponownie wchłaniane w kanalikach przez mechanizm transportu aktywnego (ryc. 2).

Reabsorpcja aminokwasów odbywa się za pomocą specyficznych dla grupy systemów transportowych (nośników).

jony wapnia i fosforanu. Jony wapnia (Ca 2+) i jony fosforanowe są prawie całkowicie reabsorbowane w kanalikach nerkowych, a proces ten odbywa się z wydatkowaniem energii (w postaci ATP). Wydajność dla Ca 2+ wynosi ponad 99%, dla jonów fosforanowych - 80-90%. Stopień reabsorpcji tych elektrolitów jest regulowany przez parathormon (paratyrynę), kalcytoninę i kalcytriol.

Hormon peptydowy paratyryna (PTH), wydzielany przez gruczoł przytarczyczny, stymuluje reabsorpcję jonów wapnia i jednocześnie hamuje reabsorpcję jonów fosforanowych. W połączeniu z innymi hormonami tkanka kostna i jelita prowadzi to do wzrostu poziomu jonów wapnia we krwi i spadku poziomu jonów fosforanowych.

Kalcytonina, hormon peptydowy z komórek C tarczycy, hamuje reabsorpcję jonów wapnia i fosforanów. Prowadzi to do obniżenia poziomu obu jonów we krwi. W związku z tym w odniesieniu do regulacji poziomu jonów wapnia kalcytonina jest antagonistą paratyryny.

Powstający w nerkach hormon steroidowy kalcytriol stymuluje wchłanianie jonów wapniowych i fosforanowych w jelicie, wspomaga mineralizację kości oraz bierze udział w regulacji reabsorpcji jonów wapniowych i fosforanowych w kanalikach nerkowych.

jony sodu. Reabsorpcja jonów Na+ z moczu pierwotnego jest bardzo ważną funkcją nerek. Jest to bardzo wydajny proces: wchłania się około 97% Na+. Hormon sterydowy aldosteron stymuluje, natomiast przedsionkowy peptyd natriuretyczny [ANP (ANP)], syntetyzowany w przedsionku, hamuje ten proces. Oba hormony regulują pracę Na+/K+-ATP-azy, zlokalizowanej po tej stronie błony komórkowej kanalików (przewody dystalne i zbiorcze nefronu), która jest wypłukiwana przez osocze krwi. Ta pompa sodowa pompuje jony Na + z pierwotnego moczu do krwi w zamian za jony K +.

Woda. Reabsorpcja wody to proces pasywny, w którym woda jest absorbowana w osmotycznie równoważnej objętości wraz z jonami Na+. W dystalnej części nefronu woda może być wchłaniana tylko w obecności hormonu peptydowego wazopresyny ( hormon antydiuretyczny, ADH), wydzielany przez podwzgórze. ANP hamuje wchłanianie zwrotne wody. czyli wzmaga wydalanie wody z organizmu.

Dzięki biernemu transportowi absorbowane są jony chlorkowe (2/3) i mocznik. Stopień reabsorpcji określa bezwzględną ilość substancji pozostających w moczu i wydalonych z organizmu.

Reabsorpcja glukozy z pierwotnego moczu jest energetycznie zależnym procesem związanym z hydrolizą ATP. Jednocześnie towarzyszy mu współistniejący transport jonów Na + (wzdłuż gradientu, ponieważ stężenie Na + w moczu pierwotnym jest wyższe niż w komórkach). Podobny mechanizm wchłaniają również aminokwasy i ciała ketonowe.

Procesy reabsorpcji i sekrecji elektrolitów i nieelektrolitów zlokalizowane są w różne działy kanaliki nerkowe.

Wydzielanie. Większość substancji wydalanych z organizmu dostaje się do moczu poprzez aktywny transport w kanalikach nerkowych. Substancje te obejmują jony H+ i K+, kwas moczowy i kreatyninę, leki takie jak penicylina.

Organiczne składniki moczu:

Główną częścią organicznej frakcji moczu są substancje zawierające azot, końcowe produkty metabolizmu azotu. Mocznik wytwarzany w wątrobie. jest nośnikiem azotu zawartego w aminokwasach i zasadach pirymidynowych. Ilość mocznika jest bezpośrednio związana z metabolizmem białka: 70 g białka prowadzi do powstania ~30 g mocznika. Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu puryn. Kreatynina, która powstaje w wyniku spontanicznej cyklizacji kreatyny, jest końcowym produktem metabolizmu w tkanka mięśniowa. Ponieważ dobowe uwalnianie kreatyniny jest cechą indywidualną (jest wprost proporcjonalne do masa mięśniowa), kreatynina może być stosowana jako substancja endogenna do określania szybkości filtracji kłębuszkowej. Zawartość aminokwasów w moczu zależy od charakteru diety i wydolności wątroby. Pochodne aminokwasów (np. kwas hipurowy) są również obecne w moczu. Zawartość w moczu pochodnych aminokwasów wchodzących w skład białek specjalnych, takich jak hydroksyprolina, obecna w kolagenie czy 3-metylohistydyna wchodząca w skład aktyny i miozyny, może służyć jako wskaźnik intensywności cięcia tych białek .

Składnikami moczu są koniugaty powstające w wątrobie z kwasem siarkowym i glukuronowym, glicyną i innymi substancjami polarnymi.

W moczu mogą znajdować się produkty przemian metabolicznych wielu hormonów (katecholamin, sterydów, serotoniny). Zawartość produktów końcowych można wykorzystać do oceny biosyntezy tych hormonów w organizmie. Hormon białkowy choriogonadotropina (CG, M 36 kDa), który powstaje w czasie ciąży, dostaje się do krwiobiegu i jest wykrywany w moczu metodami immunologicznymi. Obecność hormonu służy jako wskaźnik ciąży.

Urochromy, pochodne barwników żółciowych powstające podczas degradacji hemoglobiny, nadają moczowi żółty kolor. Mocz ciemnieje podczas przechowywania z powodu utleniania urochromów.

Nieorganiczne składniki moczu (ryc. 3)

W moczu znajdują się kationy Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+ i NH 4 +, aniony Cl -, SO 4 2- i HPO 4 2- oraz inne jony w śladowych ilościach. Zawartość wapnia i magnezu w kale jest znacznie wyższa niż w moczu. Ilość substancji nieorganicznych w dużej mierze zależy od charakteru diety. W kwasicy wydalanie amoniaku może być znacznie zwiększone. Wydalanie wielu jonów jest regulowane przez hormony.

Zmiany stężenia składników fizjologicznych i pojawienie się patologicznych składników moczu służą do diagnozowania chorób. Na przykład w cukrzycy glukoza i ciała ketonowe są obecne w moczu (dodatek).

4. Hormonalna regulacja oddawania moczu

Objętość moczu i zawartość w nim jonów jest regulowana dzięki połączonemu działaniu hormonów i cech strukturalnych nerki. Na objętość dobowego moczu wpływają hormony:

ALDOSTERON i VAZOPRESSIN (mechanizm ich działania został omówiony wcześniej).

PARATHORMONE - parathormon o charakterze białkowo-peptydowym (błonowy mechanizm działania, poprzez cAMP) wpływa również na usuwanie soli z organizmu. W nerkach zwiększa reabsorpcję kanalikową Ca +2 i Mg +2, zwiększa wydalanie K +, fosforanów, HCO 3 - i zmniejsza wydalanie H + i NH 4 +. Wynika to głównie ze zmniejszenia reabsorpcji fosforanów w kanalikach nerkowych. Jednocześnie wzrasta stężenie wapnia w osoczu krwi. Niedoczynność parathormonu prowadzi do odwrotnych zjawisk - wzrostu zawartości fosforanów w osoczu krwi i spadku zawartości Ca +2 w osoczu.

ESTRADIOL to żeński hormon płciowy. Stymuluje syntezę 1,25-dioksywitaminy D 3, nasila reabsorpcję wapnia i fosforu w kanalikach nerkowych.

homeostatyczna czynność nerek

1) homeostaza wodno-solna

Nerki biorą udział w utrzymywaniu stałej ilości wody poprzez wpływanie na skład jonowy płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Około 75% jonów sodu, chloru i wody jest reabsorbowane z przesączu kłębuszkowego w kanaliku proksymalnym przez wspomniany mechanizm ATPazy. W tym przypadku aktywnie reabsorbowane są tylko jony sodu, aniony poruszają się z powodu gradientu elektrochemicznego, a woda jest resorbowana pasywnie i izoosmotycznie.

2) udział nerek w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej

Stężenie jonów H+ w osoczu iw przestrzeni międzykomórkowej wynosi około 40 nM. Odpowiada to wartości pH 7,40. pH środowiska wewnętrznego organizmu musi być utrzymywane na stałym poziomie, ponieważ znaczne zmiany w koncentracji wybiegów nie są zgodne z życiem.

Stałą wartość pH utrzymują układy buforowe osocza, które mogą kompensować krótkotrwałe zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Długotrwała równowaga pH jest utrzymywana przez produkcję i usuwanie protonów. W przypadku naruszeń w układach buforowych oraz w przypadku nieprzestrzegania równowagi kwasowo-zasadowej, np. w wyniku choroby nerek lub zaburzeń częstotliwości oddychania z powodu hipo- lub hiperwentylacji, wartość pH osocza wzrasta. poza dopuszczalne granice. Spadek wartości pH o 7,40 o więcej niż 0,03 jednostki nazywa się kwasicą, a wzrost nazywa się zasadowicą

Pochodzenie protonów. Istnieją dwa źródła protonów - wolne kwasy pokarmowe i aminokwasy białkowe zawierające siarkę, kwasy otrzymywane z pożywienia, np. cytrynowy, askorbinowy i fosforowy, oddają protony przewód pokarmowy(przy pH zasadowym). Aminokwasy metionina i cysteina powstające podczas rozpadu białek w największym stopniu przyczyniają się do zapewnienia równowagi protonów. W wątrobie atomy siarki tych aminokwasów są utleniane do kwasu siarkowego, który dysocjuje na jony siarczanowe i protony.

Podczas glikolizy beztlenowej w mięśniach i krwinkach czerwonych glukoza jest przekształcana w kwas mlekowy, którego dysocjacja prowadzi do powstania mleczanu i protonów. Powstawanie ciał ketonowych – kwasu acetooctowego i 3-hydroksymasłowego – w wątrobie również prowadzi do uwalniania protonów, nadmiar ciał ketonowych prowadzi do przeciążenia układu buforowego osocza i spadku pH (kwasica metaboliczna; kwas mlekowy → kwasica mleczanowa, ciała ketonowe → kwasica ketonowa). W normalnych warunkach kwasy te są zwykle metabolizowane do CO 2 i H 2 O i nie wpływają na równowagę protonową.

Ponieważ kwasica jest szczególnym zagrożeniem dla organizmu, nerki mają specjalne mechanizmy radzenia sobie z nią:

a) wydzielanie H +

Mechanizm ten obejmuje powstawanie CO 2 w reakcjach metabolicznych zachodzących w komórkach kanalika dystalnego; następnie tworzenie H2CO3 pod działaniem anhydrazy węglanowej; jego dalsza dysocjacja na H + i HCO 3 - oraz wymiana jonów H + na jony Na +. Następnie jony sodu i wodorowęglanu dyfundują do krwi, zapewniając jej alkalizację. Mechanizm ten został eksperymentalnie zweryfikowany – wprowadzenie inhibitorów anhydrazy węglanowej prowadzi do zwiększenia strat sodu z wtórnym zatrzymaniem moczu i zakwaszenia moczu.

b) amoniogeneza

Aktywność enzymów amoniogenezy w nerkach jest szczególnie wysoka w warunkach kwasicy.

Enzymy amoniogenezy obejmują glutaminazę i dehydrogenazę glutaminianową:

c) glukoneogeneza

Występuje w wątrobie i nerkach. Kluczowym enzymem procesu jest nerkowa karboksylaza pirogronianowa. Enzym jest najbardziej aktywny w środowisku kwaśnym - tym różni się od tego samego enzymu wątrobowego. Dlatego przy kwasicy w nerkach dochodzi do aktywacji karboksylazy, a substancje reagujące z kwasami (mleczan, pirogronian) zaczynają intensywniej przekształcać się w glukozę, która nie ma właściwości kwaśnych.

Mechanizm ten jest ważny w kwasicy związanej z głodem (z niedoborem węglowodanów lub ogólnym brakiem żywienia). Nagromadzenie ciał ketonowych, które w swoich właściwościach są kwasami, stymuluje glukoneogenezę. A to pomaga poprawić stan kwasowo-zasadowy i jednocześnie dostarcza organizmowi glukozy. Przy całkowitym głodzie w nerkach powstaje do 50% glukozy we krwi.

W przypadku zasadowicy hamowana jest glukoneogeneza (w wyniku zmiany pH hamowana jest karboksylaza PVC), hamowane jest wydzielanie protonów, ale jednocześnie nasila się glikoliza i wzrasta tworzenie pirogronianu i mleczanu.

Funkcja metaboliczna nerek

1) Powstawanie aktywnej formy witaminy D 3. W nerkach w wyniku reakcji utleniania mikrosomalnego dochodzi do końcowego etapu dojrzewania aktywnej formy witaminy D 3 – 1,25-dioksycholekalcyferolu. Prekursor tej witaminy, witamina D 3, jest syntetyzowany w skórze pod wpływem promienie ultrafioletowe z cholesterolu, a następnie hydroksylowane: najpierw w wątrobie (w pozycji 25), a następnie w nerkach (w pozycji 1). Tak więc, uczestnicząc w tworzeniu aktywnej formy witaminy D 3, wpływają na nerki metabolizm fosforowo-wapniowy w ciele. Dlatego w chorobach nerek, gdy zaburzone są procesy hydroksylacji witaminy D 3, może rozwinąć się OSTEODYSTROFIA.

2) Regulacja erytropoezy. Nerki wytwarzają glikoproteinę zwaną nerkowym czynnikiem erytropoetycznym (PEF lub erytropoetyna). Jest to hormon, który może oddziaływać na komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego, które są komórkami docelowymi dla PEF. PEF kieruje rozwojem tych komórek wzdłuż ścieżki erytropoezy, tj. stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Szybkość uwalniania PEF zależy od dostarczania tlenu do nerek. Jeśli ilość napływającego tlenu spada, wzrasta produkcja PEF - prowadzi to do wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi i poprawy zaopatrzenia w tlen. Dlatego anemia nerkowa jest czasami obserwowana w chorobach nerek.

3) Biosynteza białek. W nerkach aktywnie zachodzą procesy biosyntezy białek niezbędnych dla innych tkanek. Tutaj syntetyzowane są niektóre komponenty:

systemy krzepnięcia krwi;

Systemy uzupełniające;

systemy fibrynolizy.

Renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego (JGA) w nerkach.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron działa w bliskim kontakcie z innym układem regulacji napięcia naczyniowego: SYSTEMEM KALLIKREIN-KININ, którego działanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Kininogen białkowy jest syntetyzowany w nerkach. Kininogen znajdujący się we krwi pod wpływem proteinaz serynowych - kalikreiny jest przekształcany w peptydy wazoaktywne - kininy: bradykininę i kallidynę. Bradykinina i kallidin działają rozszerzająco na naczynia krwionośne - obniżają ciśnienie krwi. Inaktywacja kinin następuje przy udziale karboksytepsyny - enzym ten wpływa jednocześnie na oba układy regulacji napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Inhibitory karboksytepsyny są stosowane w: celów leczniczych w leczeniu niektórych form nadciśnienie tętnicze(na przykład lek klonidyna).

Uczestnictwo nerek w regulacji ciśnienia krwi wiąże się również z wytwarzaniem prostaglandyn, które mają działanie hipotensyjne, a powstają w nerkach z kwasu arachidonowego w wyniku reakcji peroksydacji lipidów (LPO).

4) Katabolizm białek. Nerki biorą udział w katabolizmie kilku białek i peptydów o małej masie cząsteczkowej (5-6 kDa), które są filtrowane do moczu pierwotnego. Wśród nich są hormony i kilka innych substancji biologicznie czynnych. W komórkach kanalików pod wpływem lizosomalnych enzymów proteolitycznych te białka i peptydy ulegają hydrolizie do aminokwasów, które dostają się do krwiobiegu i są ponownie wykorzystywane przez komórki innych tkanek.

1. Powstawanie aktywnej formy witaminy D 3. W nerkach w wyniku utleniania mikrosomalnego następuje końcowy etap dojrzewania aktywnej formy witaminy D 3 - 1,25-dioksycholekalcyferol, który jest syntetyzowany w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych z cholesterolu, a następnie hydroksylowany: najpierw w wątrobie (w pozycji 25), a następnie w nerkach (w pozycji 1). Tym samym, uczestnicząc w tworzeniu aktywnej formy witaminy D 3, nerki wpływają na metabolizm fosforowo-wapniowy w organizmie. Dlatego w chorobach nerek, gdy procesy hydroksylacji witaminy D 3 są zaburzone, może rozwinąć się osteodystrofia.

2. Regulacja erytropoezy. Nerki produkują glikoproteinę zwaną nerkowy czynnik erytropoetyczny (PEF lub erytropoetyna). Jest to hormon, który może wpływać na komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego, które są komórkami docelowymi dla PEF. PEF kieruje rozwojem tych komórek wzdłuż ścieżki erytropoezy, tj. stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Szybkość uwalniania PEF zależy od dostarczania tlenu do nerek. Jeśli ilość napływającego tlenu spada, wzrasta produkcja PEF - prowadzi to do wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi i poprawy zaopatrzenia w tlen. Dlatego anemia nerkowa jest czasami obserwowana w chorobach nerek.

3. Biosynteza białek. W nerkach aktywnie zachodzą procesy biosyntezy białek niezbędnych dla innych tkanek. Tutaj również syntetyzowane są składniki układu krzepnięcia krwi, układu dopełniacza i układu fibrynolizy.

W nerkach syntetyzowany jest enzym renina i kininogen białkowy, które biorą udział w regulacji napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi.

4. Katabolizm białek. Nerki biorą udział w katabolizmie kilku białek i peptydów o małej masie cząsteczkowej (5-6 kDa), które są filtrowane do moczu pierwotnego. Wśród nich są hormony i kilka innych substancji biologicznie czynnych. W komórkach kanalików pod wpływem lizosomalnych enzymów proteolitycznych białka te i peptydy ulegają hydrolizie do aminokwasów, które następnie dostają się do krwiobiegu i są ponownie wykorzystywane przez komórki innych tkanek.

Duże nakłady ATP przez nerki są związane z procesami transportu aktywnego podczas reabsorpcji, sekrecji, a także z biosyntezą białek. Głównym sposobem uzyskania ATP jest fosforylacja oksydacyjna. Dlatego tkanka nerek potrzebuje znacznych ilości tlenu. Masa nerek wynosi 0,5% całkowitej masy ciała, a zużycie tlenu przez nerki wynosi 10% całkowitego dostarczanego tlenu.

7.4. REGULACJA METABOLIZMU WODNO-SOLNEGO
I ODDAWANIE MOCY

Objętość moczu i zawartość w nim jonów jest regulowana dzięki połączonemu działaniu hormonów i cech strukturalnych nerki.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron. W nerkach, w komórkach aparatu przykłębuszkowego (JGA), syntetyzowana jest renina - enzym proteolityczny, który bierze udział w regulacji napięcia naczyniowego, przekształcając angiotensynogen w dekapeptyd angiotensynę I przez częściową proteolizę. Z angiotensyny I pod działaniem enzymu karboksykatepsyny powstaje oktapeptyd angiotensyna II (również w wyniku częściowej proteolizy). Działa obkurczająco na naczynia, a także stymuluje produkcję hormonu kory nadnerczy – aldosteronu.

Aldosteron jest hormonem steroidowym kory nadnerczy z grupy mineralokortykoidów, który dzięki aktywnemu transportowi zapewnia zwiększone wchłanianie zwrotne sodu z dystalnej części kanalika nerkowego. Zaczyna być aktywnie wydzielany ze znacznym spadkiem stężenia sodu w osoczu krwi. W przypadku bardzo niskich stężeń sodu w osoczu krwi pod wpływem działania aldosteronu może nastąpić prawie całkowite usunięcie sodu z moczu. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych – prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej w naczyniach. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi (BP) (ryc. 19).

Ryż. 19. Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Gdy cząsteczka angiotensyny II pełni swoją funkcję, ulega całkowitej proteolizie pod wpływem grupy specjalnych protez - angiotensynaz.

Produkcja reniny zależy od dopływu krwi do nerek. Dlatego wraz ze spadkiem ciśnienia krwi wzrasta produkcja reniny, a wraz ze wzrostem spada. W patologii nerek czasami obserwuje się zwiększoną produkcję reniny i może rozwinąć się uporczywe nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi).

Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do retencji sodu i wody - następnie rozwijają się obrzęki i nadciśnienie, aż do niewydolności serca. Niedobór aldosteronu prowadzi do znacznej utraty sodu, chlorków i wody oraz zmniejszenia objętości osocza krwi. W nerkach wydzielanie H+ i NH4+ jest jednocześnie zaburzone, co może prowadzić do kwasicy.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron działa w bliskim kontakcie z innym układem regulującym napięcie naczyniowe. układ kalikreina-kinina, którego działanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi (ryc. 20).

Ryż. 20. Układ Kalikrein-kinin

Kininogen białkowy jest syntetyzowany w nerkach. Po dostaniu się do krwi kininogen pod działaniem proteinaz serynowych - kalikreiny jest przekształcany w peptydy wazoaktyny - kininy: bradykininę i kallidynę. Bradykinina i kallidin działają rozszerzająco na naczynia krwionośne - obniżają ciśnienie krwi.

Inaktywacja kinin następuje przy udziale karboksykatepsyny – enzym ten oddziałuje jednocześnie na oba układy regulacji napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (ryc. 21). Inhibitory karboksytepsyny są stosowane w medycynie w leczeniu niektórych postaci nadciśnienia tętniczego. Udział nerek w regulacji ciśnienia krwi wiąże się również z produkcją prostaglandyn, które mają działanie hipotensyjne.

Ryż. 21. Związek renina-angiotensyna-aldosteron
i systemy kalikreina-kinina

Wazopresyna- hormon peptydowy syntetyzowany w podwzgórzu i wydzielany z neurohipofizy, ma mechanizm działania błonowego. Ten mechanizm w komórkach docelowych jest realizowany poprzez system cyklazy adenylanowej. Wazopresyna powoduje zwężenie naczyń obwodowych (tętniczek), co powoduje wzrost ciśnienia krwi. W nerkach wazopresyna zwiększa szybkość wchłaniania zwrotnego wody z przedniej części dystalnych kanalików krętych i przewodów zbiorczych. W rezultacie wzrasta względne stężenie Na, C1, P i całkowitego N. Wydzielanie wazopresyny wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego osocza krwi, na przykład ze wzrostem spożycia soli lub odwodnienia organizmu. Uważa się, że działanie wazopresyny związane jest z fosforylacją białek w błonie wierzchołkowej nerki, co skutkuje zwiększeniem jej przepuszczalności. Przy uszkodzeniu przysadki, w przypadku upośledzonego wydzielania wazopresyny, obserwuje się moczówkę prostą - gwałtowny wzrost objętości moczu (do 4-5 litrów) o niskim ciężarze właściwym.

Czynnik natriuretyczny(NUF) to peptyd wytwarzany w komórkach przedsionkowych w podwzgórzu. Jest to substancja podobna do hormonu. Jego celem są komórki dystalnych kanalików nerkowych. NUF działa poprzez system cyklazy guanylanowej, tj. jego mediatorem wewnątrzkomórkowym jest cGMP. Skutkiem oddziaływania NFZ na komórki kanalików jest zmniejszenie reabsorpcji Na+, czyli rozwija się natriuria.

Parathormon- hormon przytarczyc o charakterze białkowo-peptydowym. Posiada błonowy mechanizm działania poprzez cAMP. Wpływa na usuwanie soli z organizmu. W nerkach parathormon wzmaga reabsorpcję kanalikową Ca 2+ i Mg 2+ , zwiększa wydalanie K + , fosforanów, HCO 3 - oraz zmniejsza wydalanie H + i NH 4 + . Wynika to głównie ze zmniejszenia reabsorpcji fosforanów w kanalikach nerkowych. Jednocześnie wzrasta stężenie wapnia w osoczu. Niedoczynność parathormonu prowadzi do odwrotnych zjawisk - wzrostu zawartości fosforanów w osoczu krwi i spadku zawartości Ca 2+ w osoczu.

Estradiol- żeński hormon płciowy. Stymuluje syntezę
1,25-dioksykalcyferol, nasila reabsorpcję wapnia i fosforu w kanalikach nerkowych.

Hormon nadnerczy wpływa na zatrzymywanie pewnej ilości wody w organizmie. kortyzon. W tym przypadku następuje opóźnienie w uwalnianiu jonów Na z organizmu, a w konsekwencji zatrzymanie wody. Hormon tyroksyna prowadzi do spadku masy ciała z powodu zwiększonego wydalania wody, głównie przez skórę.

Mechanizmy te znajdują się pod kontrolą OUN. Międzymózgowie i szary guzek mózgu biorą udział w regulacji metabolizmu wody. Pobudzenie kory mózgowej prowadzi do zmiany w funkcjonowaniu nerek w wyniku bezpośredniego przekazywania odpowiednich impulsów wzdłuż szlaków nerwowych lub wzbudzenia pewnych gruczoły dokrewne w szczególności przysadka mózgowa.

Zaburzenia bilansu wodnego w różnych stany patologiczne może prowadzić albo do zatrzymania wody w organizmie, albo do częściowego odwodnienia tkanek. Jeśli zatrzymanie wody w tkankach jest przewlekłe, zwykle rozwija się różne formy obrzęk (zapalny, zasolony, głodny).

Patologiczne odwodnienie tkanek jest zwykle wynikiem wydalania przez nerki. zwiększona ilość woda (do 15-20 litrów moczu dziennie). Takie zwiększone oddawanie moczu, któremu towarzyszy intensywne pragnienie, obserwuje się w moczówce prostej (diabetes insipidus). U pacjentów z moczówką prostą z powodu braku hormonu wazopresyny nerki tracą zdolność koncentracji moczu pierwotnego; mocz staje się bardzo rozcieńczony i ma niski ciężar właściwy. Jednak ograniczenie picia w tej chorobie może prowadzić do niekompatybilnego z życiem odwodnienia tkanek.

pytania testowe

1. Opisz funkcję wydalniczą nerek.

2. Jaka jest homeostatyczna funkcja nerek?

3. Jaką funkcję metaboliczną pełnią nerki?

4. Jakie hormony biorą udział w regulacji ciśnienia osmotycznego i objętości płynu pozakomórkowego?

5. Opisywać mechanizm działania układu renina-angiotensyna.

6. Jaki jest związek między układami renina-aldosteron-angiotensyna i kalikreina-kinina?

7. Jakie naruszenia? regulacja hormonalna może powodować nadciśnienie?

8. Określ przyczyny retencji wody w organizmie.

9. Co powoduje moczówkę prostą?