endorfiny

Reakcje alergiczne typu opóźnionego obejmują. Reakcja alergiczna typu opóźnionego (typ IV). Reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego

Alergia to choroba naszego stulecia. Jest dość młodą chorobą. Naszym przodkom w jakiś magiczny sposób udało się uniknąć tej choroby. Po prostu o tym nie wiedzieli. Reakcje alergiczne dzieli się zwykle na rodzaje alergii: typu opóźnionego i natychmiastowego.

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego

Alergia typu natychmiastowego często powoduje: wysypki, silny świąd i obrzęk. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego wyróżniają się szybkością wystąpienia reakcji po przyjęciu leków, pożywienia i innym kontakcie z alergenem. W ciężkim przebiegu choroby może wystąpić wstrząs anafilaktyczny, zagrażający życiu człowieka.

Opóźnione reakcje alergiczne

Alergia typu opóźnionego jest trudna do zdiagnozowania, ponieważ jest zjawiskiem przewlekłym, w którym alergeny mają tendencję do gromadzenia się w organizmie. W większości przypadków reakcje alergiczne typu opóźnionego występują na tle kilku alergenów.

Reakcje alergiczne typu 1

Reakcja alergiczna Pierwszy typ może objawiać się w następujących formach:

  • katar;
  • zapalenie spojówek;
  • zapalenie skóry;
  • wysypka w postaci pokrzywki;
  • obrzęk naczynioruchowy;
  • astma oskrzelowa;
  • szok anafilaktyczny.

Reakcje alergiczne typu 2

Reakcja alergiczna typu 2 jest spowodowana nadwrażliwością przeciwciał, które przyczepiają się do części tkanek zawierających sztuczne lub naturalne składniki. Na przykład: z chorobą hemolityczną noworodka, alergią na leki.

Reakcje alergiczne 3 rodzaje

Trzeci typ obejmuje reakcje nadwrażliwości w pewnym nadmiarze antygenu. Jest to ułatwione przez immunokompleksowe zapalenie nerek i chorobę posurowiczą. Podczas procesu zapalnego na ściankach krwi dochodzi do odkładania się, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia tkanek, które powoduje reakcje alergiczne typu 3.

Reakcja trzeciego typu może również wystąpić na tle:

  • reumatoidalne zapalenie stawów;
  • toczeń rumieniowaty;
  • alergiczne zapalenie skóry;
  • immunokompleksowe zapalenie kłębuszków nerkowych;
  • egzogenne zapalenie spojówek.

Reakcje alergiczne 4 rodzaje

Reakcje alergiczne typu 4 są typowe dla takich chorób:

  • gruźlica;
  • bruceloza;
  • zakaźna-alergiczna astma oskrzelowa itp.

Kiedy rozwijają się alergie typu 4, najczęściej atakowane są narządy oddechowe, przewód pokarmowy, skóra.

Reakcja alergiczna typu 5

Istnieje również reakcja alergiczna typu 5, w której przeciwciała mają stymulujący wpływ na funkcję komórek. W rzeczywistości specyficzne przeciwciała są nadaktywne. Takie choroby obejmują tyreotoksykozę.

Alergia jak pokrzywka

Reakcja alergiczna typu pokrzywka objawia się w postaci pęcherzy. Jednocześnie bardzo trudno jest zidentyfikować alergen. Najczęściej pojawia się po zażyciu leków, jedzeniu.

Alergia jak pokrzywka pojawia się dokładnie wtedy, gdy występują zaburzenia patologiczne narządy wewnętrzne, a w szczególności cierpi układ nerwowy pacjenta. Ten wynik występuje po ekspozycji na bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Występuje pokrzywka słoneczna.

W ciężkich przypadkach reakcji alergicznych, po zastosowaniu leków lub żywności, lekarze przepisują środki przeczyszczające: leki przeciwhistaminowe, glukonian wapnia, chlorek wapnia, roztwór adrenaliny wstrzykuje się, a do użytku zewnętrznego bardzo skuteczny jest 1% roztwór mentolu, roztwór kwasu salicylowego lub nagietek . Jeśli jednak nie można określić alergenu, lepiej przepisać terapeutyczny post pod nadzorem lekarza.

Kompleksowe zabiegi

Aby wyleczyć alergie, musisz wykonać następujące kroki:

  1. unikaj kontaktu z możliwymi alergenami;
  2. weź niezbędne leki;
  3. zmniejszyć bolesną wrażliwość własnego ciała na alergeny;
  4. używaj środków ludowych;

W życiu codziennym znane są alergeny. Należą do nich grzyby, roztocza kurzu domowego oraz naskórek psów i kotów. W pokoju pacjenta należy wykluczyć rzeczy wełniane: lepiej umieścić je w szafie. Wraz z nadejściem wiosny wzrasta ryzyko alergii. Konieczne jest, aby okna pacjenta były zamknięte, ponieważ w powietrzu znajduje się wiele alergenów. Konieczne jest noszenie rzeczy wykonanych z naturalnych tkanin, wykluczenie zwierząt z wejścia do pokoju i czyszczenie pomieszczenia na mokro.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego to reakcje, które pojawiają się zaledwie kilka godzin lub nawet dni po ekspozycji na alergen. Najbardziej charakterystycznym przykładem tej grupy objawów alergicznych były reakcje tuberkulinowe, dlatego czasami cała grupa reakcji alergicznych typu opóźnionego nazywana jest reakcjami typu tuberkulinowego. Opóźnione alergie obejmują alergie bakteryjne, reakcje alergiczne typu kontaktowego (kontaktowe zapalenie skóry), choroby autoalergiczne, reakcje odrzucenia przeszczepu itp.

alergia bakteryjna

Opóźniona alergia bakteryjna może wystąpić w przypadku szczepień ochronnych oraz niektórych chorób zakaźnych (gruźlica, błonica, bruceloza, zakażenia koksowe, wirusowe i grzybicze). Jeśli alergen zostanie podany uczulonemu lub zakażonemu zwierzęciu na skaryfikowaną skórę (lub podany śródskórnie), reakcja zaczyna się nie wcześniej niż 6 godzin później i osiąga maksimum po 24-48 godzinach. W miejscu kontaktu z alergenem dochodzi do przekrwienia, stwardnienia, a czasem do martwicy skóry. Martwica pojawia się w wyniku śmierci znacznej liczby histiocytów i komórek miąższowych. Po wstrzyknięciu małych dawek alergenu nie ma martwicy. Histologicznie, podobnie jak w przypadku wszystkich typów reakcji alergicznych typu opóźnionego, alergia bakteryjna charakteryzuje się naciekiem jednojądrzastym (monocyty oraz duże, średnie i małe limfocyty). W praktyce klinicznej opóźnione reakcje skórne Pirqueta, Mantoux, Burne'a i innych są wykorzystywane do określenia stopnia uczulenia organizmu w konkretnej infekcji.

Opóźnione reakcje alergiczne można uzyskać również w innych narządach, na przykład w rogówce, oskrzelach. W przypadku wdychania aerozolu tuberkulinowego u świnek morskich uczulonych na BCG pojawia się poważna duszność, histologicznie naciekająca tkankę płuc przez komórki wielojądrzaste i jednojądrzaste zlokalizowane wokół oskrzelików. Jeśli bakterie gruźlicy zostaną wprowadzone do płuc uczulonych zwierząt, następuje silna reakcja komórkowa z rozpadem serowatym i tworzeniem się ubytków (zjawisko Kocha).

alergia kontaktowa

Alergie kontaktowe (kontaktowe zapalenie skóry) wywoływane są przez różne substancje o niskiej masie cząsteczkowej (dinitrochlorobenzen, kwas pikrylowy, fenole itp.), chemikalia przemysłowe, farby (ursol jest substancją czynną trującego bluszczu), detergenty, metale (związki platyny) , kosmetyki itp. Masa cząsteczkowa większości tych substancji nie przekracza 1000, czyli są to hapteny (niepełne antygeny). W skórze łączą się z białkami, prawdopodobnie poprzez wiązanie kowalencyjne z wolnymi grupami aminowymi i sulfhydrylowymi białek, i nabierają właściwości alergizujących. Zdolność łączenia się z białkiem jest wprost proporcjonalna do aktywności alergicznej tych substancji.

Miejscowa reakcja uczulonego organizmu na alergen kontaktowy pojawia się również po około 6 godzinach i osiąga maksimum po 24-48 godzinach. Reakcja rozwija się powierzchownie, dochodzi do jednojądrowego naciekania naskórka i powstawania w naskórku małych ubytków zawierających komórki jednojądrzaste. Komórki naskórka ulegają degeneracji, struktura błony podstawnej zostaje zaburzona, a naskórek odkleja się. Zmiany w głębokich warstwach skóry są znacznie słabsze niż w przypadku innych typów reakcji miejscowych typu a opóźnionego.

Autoalergia

Reakcje alergiczne typu opóźnionego obejmują również dużą grupę reakcji i chorób wynikających z uszkodzenia komórek i tkanek przez tzw. autoalergeny, czyli alergeny powstałe w samym organizmie. Charakter i mechanizm powstawania autoalergenów są różne.

Niektóre autoalergeny znajdują się w organizmie w postaci gotowej (endoalergeny). Niektóre tkanki ciała (na przykład tkanki soczewki, tarczycy, jądra, istota szara mózgu) w procesie filogenezy okazały się być izolowane z aparatu immunogenezy, dzięki czemu są postrzegane przez komórki immunokompetentne jako zagraniczne. Ich struktura antygenowa drażni aparat immunogenezy i przeciwko nim wytwarzane są przeciwciała.

Duże znaczenie mają wtórne lub nabyte autoalergeny, które powstają w organizmie z własnych białek w wyniku działania jakichkolwiek szkodliwych czynników środowiskowych (np. zimna, wysokiej temperatury, promieniowania jonizującego). Te autoalergeny i utworzone przeciwko nim przeciwciała odgrywają pewną rolę w patogenezie promieniowania, oparzeń itp.

Po ekspozycji na własne antygenowe składniki ciała ludzkiego lub zwierzęcego z alergenami bakteryjnymi powstają zakaźne autoalergeny. W takim przypadku mogą powstać alergeny złożone, które zachowują właściwości antygenowe części składowych kompleksu (tkanki ludzkie lub zwierzęce + bakterie) oraz alergeny pośrednie o zupełnie nowych właściwościach antygenowych. Tworzenie alergenów pośrednich jest bardzo wyraźnie widoczne w niektórych infekcjach neurowirusowych. Związek wirusów z komórkami, które infekują, charakteryzuje się tym, że nukleoproteiny wirusa w procesie jego reprodukcji niezwykle ściśle oddziałują z nukleoproteinami komórki. Wirus na pewnym etapie reprodukcji łączy się z komórką. Stwarza to szczególnie korzystne warunki do tworzenia wielkocząsteczkowych substancji antygenowych - produktów interakcji wirusa i komórki, które są pośrednimi alergenami (według AD Ado).

Mechanizmy występowania chorób autoalergicznych są dość złożone. Niektóre choroby rozwijają się najwyraźniej w wyniku naruszenia fizjologicznej bariery tkanki naczyniowej i uwolnienia naturalnych lub pierwotnych autoalergenów z tkanek, na które nie ma tolerancji immunologicznej w organizmie. Choroby te obejmują alergiczne zapalenie tarczycy, zapalenie jąder, współczulne zapalenie oka itp. Jednak w większości choroby autoalergiczne są spowodowane przez antygeny tkanek własnych organizmu, zmienione pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych, bakteryjnych i innych (autoalergeny nabyte lub wtórne). . Na przykład autoprzeciwciała przeciwko własnym tkankom (przeciwciała, takie jak cytotoksyny) pojawiają się we krwi i płynach tkankowych zwierząt i ludzi, gdy choroba popromienna. W tym przypadku najwyraźniej produkty jonizacji wody (aktywne rodniki) i inne produkty rozpadu tkanek prowadzą do denaturacji białek, zamieniając je w autoalergeny. Przeciw tym ostatnim wytwarzane są przeciwciała.

Znane są również zmiany autoalergiczne, które rozwijają się ze względu na wspólność determinant antygenowych własnych składników tkanki z egzoalergenami. Wspólne determinanty antygenowe zostały znalezione w mięśniu sercowym i niektórych szczepach paciorkowców, tkankach płuc i niektórych saprofitycznych bakteriach żyjących w oskrzelach itp. Reakcja immunologiczna wywołana przez egzoalergen, ze względu na jego krzyżowe właściwości antygenowe, może być skierowana przeciwko własnemu tkanki. W ten sposób niektóre przypadki alergicznego zapalenia mięśnia sercowego, postaci zakaźnej astma oskrzelowa i inne I wreszcie, sercem wielu chorób autoimmunologicznych jest len ​​(przy dysfunkcji tkanki limfatycznej, pojawieniu się tak zwanych zakazanych klonów skierowanych przeciwko własnym tkankom organizmu. Takie choroby obejmują toczeń rumieniowaty układowy, nabyty hemolityczny anemia itp.

Szczególną grupą zmian, zbliżonych mechanizmem do reakcji autoalergicznych, są choroby doświadczalne wywołane przez surowice cytotoksyczne. Typowym przykładem takich zmian jest nefrotoksyczne kłębuszkowe zapalenie nerek. Surowicę nefrotoksyczną można otrzymać, na przykład, po wielokrotnym podskórnym podaniu emulsji zmiażdżonej nerki królika świnkom morskim. Jeśli surowica świnki morskiej zawierająca wystarczającą ilość cytotoksyn przeciwnerkowych zostanie wstrzyknięta zdrowemu królikowi, rozwija się u niego kłębuszkowe zapalenie nerek (białkomocz i śmierć zwierząt z mocznicy). W zależności od dawki podanej surowicy odpornościowej zapalenie kłębuszków nerkowych pojawia się wkrótce (24-48 godzin) po podaniu surowicy lub 5-11 dni później. Stosując metodę przeciwciał fluorescencyjnych ustalono, że zgodnie z tymi terminami obca gamma globulina pojawia się w kłębuszkach nerkowych we wczesnych stadiach, a po 5-7 dniach autologiczna gamma globulina. Reakcja takich przeciwciał z utrwalonym w nerkach obcym białkiem jest przyczyną późnego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Reakcja odrzucenia homoprzeszczepu

Jak wiadomo, prawdziwe wszczepienie przeszczepionej tkanki lub narządu jest możliwe tylko w przypadku autotransplantacji lub homotransplantacji u bliźniąt jednojajowych. We wszystkich innych przypadkach przeszczepiona tkanka lub narząd jest odrzucana. Odrzucenie przeszczepu jest wynikiem reakcji alergicznej typu opóźnionego. Już 7-10 dni po przeszczepie tkanki, a zwłaszcza nagle po odrzuceniu przeszczepu, można uzyskać typową opóźnioną reakcję na śródskórne podanie antygenów tkankowych dawcy. W rozwoju odpowiedzi organizmu na przeszczep decydujące znaczenie mają komórki limfoidalne. Kiedy tkanka zostaje przeszczepiona do narządu ze słabo rozwiniętym drenażowym układem limfatycznym (przednia komora oka, mózg), proces niszczenia przeszczepionej tkanki ulega spowolnieniu. Limfocytoza jest wczesną oznaką rozpoczynającego się odrzucenia, a założenie przetoki w odcinku piersiowym przewodu limfatycznego biorcy, co pozwala w pewnym stopniu na zmniejszenie liczby limfocytów w organizmie, przedłuża żywotność homotransplantu.

Mechanizm odrzucania przeszczepu można przedstawić w następujący sposób: w wyniku przeszczepu obcej tkanki limfocyty biorcy ulegają uczuleniu (stają się nosicielami czynnika transferowego lub przeciwciał komórkowych). Te limfocyty odpornościowe następnie migrują do przeszczepu, gdzie są niszczone i uwalniają przeciwciało, które powoduje zniszczenie przeszczepionej tkanki. W kontakcie limfocytów układu odpornościowego z komórkami przeszczepu uwalniane są również proteazy wewnątrzkomórkowe, które powodują dalsze zaburzenia metaboliczne przeszczepu. Wprowadzenie inhibitorów proteazy tkankowej (na przykład kwasu s-aminokapronowego) biorcy sprzyja wszczepianiu przeszczepionych tkanek. Tłumienie funkcji limfocytów przez fizyczne (promieniowanie jonizujące) węzły chłonne) lub działanie chemiczne (specjalne środki immunosupresyjne), przedłuża również funkcjonowanie przeszczepianych tkanek lub narządów.

Mechanizmy reakcji alergicznych typu opóźnionego

Wszystkie reakcje alergiczne typu opóźnionego rozwijają się zgodnie z Ogólny plan: w początkowej fazie uczulenia (wkrótce po wprowadzeniu alergenu do organizmu) w regionalnych węzłach chłonnych pojawia się duża liczba komórek pironinofilnych, z których najwyraźniej powstają limfocyty odpornościowe (uczulone). Te ostatnie stają się nośnikami przeciwciał (lub tzw. „transfer factor”), dostają się do krwi, częściowo krążą we krwi, częściowo osadzają się w śródbłonku naczyń włosowatych krwi, skórze, błonach śluzowych i innych tkankach. Po kolejnym kontakcie z alergenem powodują powstawanie kompleksu immunologicznego alergen-przeciwciało, a następnie uszkodzenie tkanki.

Charakter przeciwciał zaangażowanych w mechanizmy opóźnionej alergii nie jest w pełni poznany. Wiadomo, że bierne przeniesienie opóźnionej alergii na inne zwierzę jest możliwe tylko za pomocą zawiesin komórkowych. W przypadku surowicy krwi taki transfer jest praktycznie niemożliwy, należy dodać przynajmniej niewielką ilość elementów komórkowych. Wśród komórek biorących udział w alergii opóźnionej szczególne znaczenie wydają się mieć komórki z szeregu limfoidalnego. Tak więc za pomocą komórek węzłów chłonnych, limfocytów krwi można biernie znosić nadwrażliwość na tuberkulinę, chlorek pikrylu i inne alergeny. Wrażliwość kontaktowa może być przenoszona biernie z komórkami śledziony, grasicy, piersiowego przewodu limfatycznego. U osób z różnymi postaciami niewydolności aparatu limfatycznego (na przykład limfogranulomatozą) nie rozwijają się reakcje alergiczne typu opóźnionego. W eksperymencie napromienianie zwierząt promieniami rentgenowskimi przed wystąpieniem limfopenii powoduje zahamowanie alergii na tuberkulinę, kontaktowe zapalenie skóry, odrzucenie homograftu i inne reakcje alergiczne typu opóźnionego. Wprowadzenie u zwierząt kortyzonu w dawkach zmniejszających zawartość limfocytów, a także usunięcie regionalnych węzłów chłonnych, hamuje rozwój alergii opóźnionych, dlatego to właśnie limfocyty są głównymi nosicielami i nosicielami przeciwciał w alergiach opóźnionych. O obecności takich przeciwciał na limfocytach świadczy również fakt, że limfocyty z opóźnioną alergią są w stanie utrwalić alergen na sobie. W wyniku oddziaływania uczulonych komórek z alergenem uwalniane są substancje biologicznie czynne, które można uznać za mediatory alergii typu opóźnionego. Najważniejsze z nich to:

    1. Czynnik hamujący migrację makrofagów . Jest to białko o masie cząsteczkowej około 4000-6000. Hamuje ruch makrofagów w hodowli tkankowej. Po podaniu śródskórnym zdrowemu zwierzęciu (śwince morskiej) powoduje reakcję alergiczną typu opóźnionego. Występuje u ludzi i zwierząt.

    2. limfotoksyna - białko o masie cząsteczkowej 70 000-90 000. Powoduje zniszczenie lub zahamowanie wzrostu i proliferacji limfocytów. Hamuje syntezę DNA. Występuje u ludzi i zwierząt

    3. Czynnik wybuchowy - białko. Powoduje przemianę limfocytów w limfoblasty; promuje wchłanianie tymidyny przez limfocyty i aktywuje podział limfocytów. Występuje u ludzi i zwierząt.

    4. U świnek morskich, myszy, szczurów stwierdzono również inne czynniki pośredniczące w reakcjach alergicznych typu opóźnionego, które nie zostały jeszcze wyizolowane u ludzi, na przykład:współczynnik reaktywności skóry powodujące stany zapalne skóryczynnik chemotaktyczny i kilka innych, które są również białkami o różnej masie cząsteczkowej.

Krążące przeciwciała mogą pojawiać się w niektórych przypadkach z reakcjami alergicznymi typu opóźnionego w płynnych podłożach tkankowych organizmu.Można je wykryć za pomocą testu precypitacji agaru lub testu wiązania dopełniacza. Jednak przeciwciała te nie są odpowiedzialne za istotę uczulenia typu opóźnionego i nie uczestniczą w procesie uszkadzania i niszczenia tkanek uwrażliwionego organizmu podczas procesów autoalergicznych, alergii bakteryjnych, reumatyzmu itp. Zgodnie z ich znaczeniem dla organizmu , można je sklasyfikować jako przeciwciała świadków (ale klasyfikacja przeciwciał A. D. Ado).

Wpływ grasicy na reakcje alergiczne

Grasica wpływa na powstawanie opóźnionych alergii. Wczesna tymektomia u zwierząt powoduje zmniejszenie liczby krążących limfocytów, inwolucję tkanki limfatycznej i hamuje rozwój opóźnionej alergii na białka, tuberkulinę, zaburza rozwój odporności transplantacyjnej, ale ma niewielki wpływ na alergię kontaktową na dinitrochlorobenzen. Niewydolność funkcji grasicy wpływa przede wszystkim na stan warstwy przykorowej węzłów chłonnych, czyli warstwy, w której powstają komórki pironinofilne z małych limfocytów podczas opóźnionej alergii. Przy wczesnej tymektomii to właśnie z tego obszaru zaczynają zanikać limfocyty, co prowadzi do zaniku tkanki limfatycznej.

Wpływ tymektomii na opóźnioną alergię pojawia się tylko w przypadku usunięcia grasicy we wczesnym okresie życia zwierzęcia. Tymektomia wykonana u zwierząt kilka dni po urodzeniu lub u zwierząt dorosłych nie wpływa na wszczepienie homograftu.

Reakcje alergiczne typu bezpośredniego są również pod kontrolą grasicy, ale wpływ grasicy na te reakcje jest mniej wyraźny. Wczesna tymektomia nie wpływa na tworzenie komórek plazmatycznych i syntezę gamma globuliny. Tymektomii towarzyszy zahamowanie krążących przeciwciał nie dla wszystkich, ale tylko dla niektórych typów antygenów.

Identyfikacja reakcji alergicznej nie jest łatwym, ale niezbędnym procesem do udzielenia pacjentowi kompetentnej pierwszej pomocy i opracowania skutecznego planu. dalsze leczenie. W sytuacjach klinicznych ta sama reakcja u różnych pacjentów może mieć swoje własne cechy, pomimo tego samego mechanizmu występowania.

Dlatego dość trudno jest ustalić dokładne ramy klasyfikacji alergii, w wyniku czego wiele chorób jest pośrednich między powyższymi kategoriami.

Należy zauważyć, że czas wystąpienia reakcji alergicznej nie jest absolutnym kryterium określania konkretnego rodzaju choroby, ponieważ. zależy od wielu czynników (zjawisko Artusa): ilości alergenu, czasu jego ekspozycji.

Rodzaje reakcji alergicznych

W zależności od czasu wystąpienia reakcji alergicznych po kontakcie z alergenem różnicują one:

  • alergia typu natychmiastowego (objawy pojawiają się natychmiast po kontakcie organizmu z alergenem lub w krótkim czasie);
  • alergia typu opóźnionego objawy kliniczne wystąpić w ciągu 1-2 dni).

Aby dowiedzieć się, do której kategorii należy reakcja, warto zwrócić uwagę na charakter procesu rozwoju choroby, cechy patogenetyczne.

Zdiagnozowanie głównego mechanizmu alergii jest warunkiem koniecznym do opracowania kompetentnego i skutecznego leczenia.

Alergia typu natychmiastowego

Alergia typu natychmiastowego (anafilaktyczna) występuje w wyniku reakcji przeciwciał z grup E (IgE) i G (IgG) z antygenem. Powstały kompleks osadza się na błonie komórek tucznych. Pobudza to organizm do zwiększenia syntezy wolnej histaminy. W wyniku naruszenia procesu regulacyjnego syntezy immunoglobulin z grupy E, a mianowicie ich nadmiernego tworzenia, dochodzi do zwiększonej wrażliwości organizmu na działanie bodźców (uczulenia). Produkcja przeciwciał jest bezpośrednio zależna od stosunku ilości białek kontrolujących odpowiedź IgE.

Przyczynami nadwrażliwości natychmiastowej są często:

Ten rodzaj alergii może wystąpić z powodu przeniesienia surowicy krwi pacjenta na zdrową osobę.

Typowe przykłady odpowiedź immunologiczna typ natychmiastowy:

  • szok anafilaktyczny;
  • astma oskrzelowa typu alergicznego;
  • zapalenie błony śluzowej nosa;
  • nieżyt nosa i spojówek;
  • wysypka alergiczna;
  • zapalenie skóry;

Pierwszą rzeczą, jaką należy zrobić, aby złagodzić objawy, jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie alergenu. Łagodne reakcje alergiczne, takie jak pokrzywka i nieżyt nosa, leczy się lekami przeciwhistaminowymi.

Kiedy poważna choroba stosuje się glukokortykoidy. Jeśli reakcja alergiczna rozwija się szybko w ciężkiej postaci, konieczne jest wezwanie karetki pogotowia.

Stan wstrząsu anafilaktycznego wymaga pilnego opieka medyczna. Zostanie zlikwidowany preparaty hormonalne takich jak adrenalina. Podczas udzielania pierwszej pomocy pacjent powinien położyć się na poduszkach, aby ułatwić proces oddychania.

Pozycja pozioma przyczynia się również do normalizacji krążenia krwi i ciśnienia, a górna część ciała i głowa pacjenta nie powinny być unoszone. W przypadku zatrzymania oddechu i utraty przytomności konieczna jest resuscytacja: wykonywany jest pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie usta Usta.

Jeśli to konieczne, w warunkach klinicznych, tchawica pacjenta jest intubowana w celu dostarczenia tlenu.

opóźniona alergia

Alergia typu opóźnionego (nadwrażliwość późna) występuje po dłuższym okresie czasu (dni lub dłużej) po kontakcie organizmu z antygenem. W reakcji nie biorą udziału przeciwciała, zamiast tego antygen jest atakowany przez specyficzne klony - uwrażliwione limfocyty powstałe w wyniku wcześniejszego pobrania antygenu.

Odwrotność procesy zapalne są nazywane substancje czynne uwalniane przez limfocyty. W wyniku tego dochodzi do aktywacji reakcji fagocytarnej, procesu chemotaksji makrofagów i monocytów, hamowania ruchu makrofagów, wzrostu akumulacji leukocytów w strefie zapalnej, konsekwencje prowadzą do zapalenia z powstawaniem ziarniniaków.

Ten bolesny stan jest często spowodowany przez:

  • bakteria;
  • zarodniki grzybów;
  • mikroorganizmy oportunistyczne i chorobotwórcze (gronkowce, paciorkowce, grzyby, patogeny gruźlicy, toksoplazmozy, brucelozy);
  • niektóre substancje zawierające proste związki chemiczne (sole chromu);
  • szczepienia;
  • przewlekłe zapalenie.

Takiej alergii nie przenosi na zdrową osobę surowica krwi pacjenta. Ale leukocyty, komórki narządów limfatycznych i wysięk mogą przenosić chorobę.

Typowe choroby to:

Alergie typu opóźnionego leczy się lekami przeznaczonymi do łagodzenia ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej oraz lekami immunosupresyjnymi (leki immunosupresyjne). Farmakologiczna grupa leków obejmuje leki przepisane na receptę reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, niespecyficzne wrzodziejące ukłucie. Tłumią procesy hiperimmunologiczne w organizmie spowodowane upośledzoną odpornością tkanek.

Wnioski: główne różnice między typami reakcji alergicznych

Tak więc główne różnice między alergiami typu natychmiastowego i opóźnionego są następujące:

  • patogeneza choroby, a mianowicie przemijający rozwój choroby;
  • obecność lub brak krążących przeciwciał we krwi;
  • grupy alergenów, ich charakter pochodzenia, przyczyny występowania;
  • nowe choroby;
  • leczenie chorób, grupy farmakologiczne leki wskazane w leczeniu różnego rodzaju alergii;
  • możliwość biernego przenoszenia choroby.

Termin ten odnosi się do grupy reakcji alergicznych, które rozwijają się u uczulonych zwierząt i ludzi 24-48 godzin po ekspozycji na alergen. Typowym przykładem takiej reakcji jest dodatnia reakcja skórna na tuberkulinę u uczulonych na antygen prątków gruźlicy.
Ustalono, że główną rolę w mechanizmie ich powstawania należy do działania uczulony limfocyty na alergen.

Synonimy:

  • nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH);
  • Nadwrażliwość komórkowa - rolę przeciwciał pełnią tzw. limfocyty uczulone;
  • Alergia komórkowa;
  • Typ tuberkulinowy - ten synonim nie jest całkiem adekwatny, ponieważ reprezentuje tylko jeden z rodzajów reakcji alergicznych typu opóźnionego;
  • Nadwrażliwość bakteryjna jest zasadniczo błędnym synonimem, ponieważ nadwrażliwość bakteryjna może opierać się na wszystkich 4 typach alergicznych mechanizmów uszkodzeń.

Mechanizmy reakcji alergicznej typu opóźnionego są zasadniczo podobne do mechanizmów odporności komórkowej, a różnice między nimi ujawniają się w końcowej fazie ich aktywacji.
Jeśli aktywacja tego mechanizmu nie prowadzi do uszkodzenia tkanek, mówią o odporności komórkowej.
Jeśli dojdzie do uszkodzenia tkanki, ten sam mechanizm jest określany jako opóźniona reakcja alergiczna.

Ogólny mechanizm reakcji alergicznej typu opóźnionego.

W odpowiedzi na spożycie alergenu tzw uczulone limfocyty.
Należą do populacji T limfocytów, aw ich błonie komórkowej znajdują się struktury, które działają jak przeciwciała, które mogą łączyć się z odpowiednim antygenem. Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, łączy się z uczulonymi limfocytami. Prowadzi to do szeregu zmian morfologicznych, biochemicznych i czynnościowych w limfocytach. Objawiają się one transformacją i proliferacją blastyczną, zwiększoną syntezą DNA, RNA i białek oraz wydzielaniem różnych mediatorów zwanych limfokinami.

Specjalny rodzaj limfokin ma działanie cytotoksyczne i hamujące aktywność komórek. Uczulone limfocyty mają również bezpośredni wpływ cytotoksyczny na komórki docelowe. Nagromadzenie komórek i naciek komórkowy obszaru, w którym nastąpiło połączenie limfocytu z odpowiednim alergenem, rozwijają się przez wiele godzin i osiągają maksimum po 1-3 dniach. W tym obszarze następuje zniszczenie komórek docelowych, ich fagocytoza oraz wzrost przepuszczalności naczyń. Wszystko to objawia się w postaci reakcji zapalnej typu produktywnego, która zwykle występuje po wyeliminowaniu alergenu.

Jeśli eliminacja alergenu lub kompleksu immunologicznego nie nastąpi, wokół nich zaczynają tworzyć się ziarniniaki, za pomocą których alergen jest oddzielany od otaczających tkanek. Ziarniniaki mogą obejmować różne mezenchymalne komórki makrofagów, komórki nabłonkowe, fibroblasty i limfocyty. Zwykle w centrum ziarniniaka rozwija się martwica, a następnie tworzy się tkanka łączna i stwardnienie.

etap immunologiczny.

Na tym etapie aktywuje się zależny od grasicy układ odpornościowy. Komórkowy mechanizm odporności jest zwykle aktywowany w przypadku niewystarczającej skuteczności mechanizmów humoralnych, na przykład, gdy antygen znajduje się wewnątrzkomórkowo (prątki, brucella, listeria, histoplazma itp.) lub gdy antygenem są same komórki. Mogą to być drobnoustroje, pierwotniaki, grzyby i ich zarodniki, które dostają się do organizmu z zewnątrz. Właściwości autoantygenowe mogą też nabyć komórki własnych tkanek.

Ten sam mechanizm może zostać aktywowany w odpowiedzi na tworzenie się złożonych alergenów, na przykład w kontaktowym zapaleniu skóry, które pojawia się, gdy skóra wchodzi w kontakt z różnymi alergenami medycznymi, przemysłowymi i innymi.

etap patochemiczny.

Głównymi mediatorami reakcji alergicznych typu IV są limfokiny, które są substancjami wielkocząsteczkowymi o charakterze polipeptydowym, białkowym lub glikoproteinowym, powstającymi podczas oddziaływania limfocytów T i B z alergenami. Po raz pierwszy odkryto je w eksperymentach in vitro.

Uwalnianie limfokin zależy od genotypu limfocytów, rodzaju i stężenia antygenu oraz innych warunków. Testowanie supernatantu przeprowadza się na komórkach docelowych. Uwalnianie niektórych limfokin odpowiada nasileniu reakcji alergicznej typu opóźnionego.

Ustalono możliwość regulowania powstawania limfokin. Zatem aktywność cytolityczną limfocytów mogą być hamowane przez substancje stymulujące receptory 6-adrenergiczne.
Środki cholinergiczne i insulina wzmacniają tę aktywność w limfocytach szczura.
Glikokortykosteroidy najwyraźniej hamują tworzenie IL-2 i działanie limfokin.
Prostaglandyny z grupy E zmieniają aktywację limfocytów, zmniejszając powstawanie czynników mitogennych i hamując migrację makrofagów. Możliwa jest neutralizacja limfokin przez antysurowice.

Istnieją różne klasyfikacje limfokin.
Najbardziej zbadane limfokiny są następujące.

Czynnik hamujący migrację makrofagów, - MIF lub MIF (Migration inhibitory factor) – sprzyja gromadzeniu się makrofagów w obszarze zmian alergicznych i ewentualnie wzmaga ich aktywność i fagocytozę. Uczestniczy również w tworzeniu ziarniniaków w chorobach zakaźnych i alergicznych oraz zwiększa zdolność makrofagów do niszczenia niektórych rodzajów bakterii.

Interleukiny (IL).
IL-1 jest wytwarzana przez stymulowane makrofagi i działa na T-pomocników (Tx). Spośród nich Th-1 pod jego wpływem wytwarza IL-2. Ten czynnik (czynnik wzrostu komórek T) aktywuje i utrzymuje proliferację komórek T stymulowanych antygenem, reguluje biosyntezę interferonu przez komórki T.
IL-3 jest wytwarzana przez limfocyty T i powoduje proliferację i różnicowanie niedojrzałych limfocytów i niektórych innych komórek. Th-2 wytwarzają IL-4 i IL-5. IL-4 wzmaga tworzenie IgE i ekspresję receptorów o niskim powinowactwie do IgE, a IL-5 – produkcję IgA i wzrost eozynofili.

czynniki chemotaktyczne.
Zidentyfikowano kilka typów tych czynników, z których każdy powoduje chemotaksję odpowiednich leukocytów - makrofagów, granulocytów neutrofilowych, eozynofilowych i zasadochłonnych. Ta ostatnia limfokina bierze udział w rozwoju skórnej nadwrażliwości bazofilowej.

Limfotoksyny spowodować uszkodzenie lub zniszczenie różnych komórek docelowych.
W organizmie mogą uszkadzać komórki znajdujące się w miejscu powstawania limfotoksyn. Na tym polega niespecyficzność tego mechanizmu uszkodzenia. Ze wzbogaconej hodowli ludzkich limfocytów T krwi obwodowej wyizolowano kilka rodzajów limfotoksyn. W wysokich stężeniach powodują uszkodzenia wielu różnych komórek docelowych, a przy niskich stężeniach ich aktywność zależy od rodzaju komórek.

Interferon wydzielane przez limfocyty pod wpływem specyficznego alergenu (tzw. interferonu immunologicznego lub γ) oraz niespecyficznych mitogenów (PHA). Jest specyficzny dla gatunku. Działa modulująco na komórkowe i humoralne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej.

Współczynnik transferu wyizolowany z dializatu limfocytów uczulonych świnek morskich i ludzi. Podawana nienaruszonym loszkom lub ludziom, przenosi „pamięć immunologiczną” antygenu uczulającego i uwrażliwia organizm na ten antygen.

Oprócz limfokin niszczące działanie obejmuje: enzymy lizosomalne, uwalniane podczas fagocytozy i niszczenia komórek. Istnieje również pewien stopień aktywacji układ kalikrein-kinin, i udział kinin w uszkodzeniu.

stadium patofizjologiczne.

W przypadku reakcji alergicznej typu opóźnionego szkodliwy wpływ może rozwinąć się na kilka sposobów. Najważniejsze z nich są następujące.

1. Bezpośredni efekt cytotoksyczny uczulonych limfocytów T na komórki docelowe, które z różnych powodów nabyły właściwości autoalergiczne.
Działanie cytotoksyczne przebiega w kilku etapach.

  • W pierwszym etapie – rozpoznaniu – uczulony limfocyt wykrywa na komórce odpowiedni alergen. Dzięki niemu i antygenom zgodności tkankowej komórki docelowej ustala się kontakt limfocytu z komórką.
  • W drugim etapie - etapie śmiertelnego uderzenia - następuje indukcja efektu cytotoksycznego, podczas którego uwrażliwiony limfocyt wywiera szkodliwy wpływ na komórkę docelową;
  • Trzeci etap to liza komórki docelowej. Na tym etapie rozwija się pęcherzenie błon i tworzenie nieruchomej ramy z późniejszym jej rozpadem. Jednocześnie obserwuje się obrzęk mitochondriów, piknozę jądra.

2. Cytotoksyczne działanie limfocytów T za pośrednictwem limfotoksyny.
Działanie limfotoksyn jest niespecyficzne, a uszkodzeniu mogą ulec nie tylko komórki, które spowodowały jej powstanie, ale także nienaruszone komórki w strefie jej powstawania. Zniszczenie komórek zaczyna się od uszkodzenia ich błon przez limfotoksynę.

3. Uwalnianie enzymów lizosomalnych podczas fagocytozy uszkadzanie struktur tkankowych. Enzymy te są wydzielane głównie przez makrofagi.

Integralną częścią reakcji alergicznych typu opóźnionego jest zapalenie, co jest związane z odpowiedzią immunologiczną przez działanie mediatorów etapu patochemicznego. Podobnie jak w przypadku reakcji alergicznych typu immunokompleks, jest on połączony jako mechanizm ochronny, który sprzyja utrwalaniu, niszczeniu i eliminacji alergenu. Jednak stan zapalny jest zarówno czynnikiem uszkodzenia i dysfunkcji narządów, w których się rozwija, jak i odgrywa ważną rolę patogenetyczną w rozwoju chorób zakaźnych-alergicznych (autoimmunologicznych) i niektórych innych.

W reakcjach typu IV, w przeciwieństwie do zapalenia typu III, wśród komórek ogniskujących przeważają makrofagi, limfocyty i tylko niewielka liczba leukocytów neutrofilowych.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego leżą u podstaw rozwoju niektórych klinicznych i patogenetycznych wariantów infekcyjno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej, nieżytu nosa, chorób autoalergicznych (choroby demielinizacyjne system nerwowy, niektóre rodzaje astmy oskrzelowej, zmiany gruczołów dokrewnych itp.). Odgrywają wiodącą rolę w rozwoju chorób zakaźnych i alergicznych. (gruźlica, trąd, bruceloza, kiła itp.), odrzucenie przeszczepu.

Włączenie określonego rodzaju reakcji alergicznej zależy od dwóch głównych czynników: właściwości antygenu i reaktywność organizmu.
Wśród właściwości antygenu ważną rolę odgrywa jego charakter chemiczny, stan fizyczny i ilość. Słabe antygeny występujące w środowisku w niewielkich ilościach (pyłki roślin, kurz domowy, łupież i sierść zwierząt) często wywołują reakcje alergiczne typu atopowego. Nierozpuszczalne antygeny (bakterie, zarodniki grzybów itp.) często prowadzą do reakcji alergicznej typu opóźnionego. Alergeny rozpuszczalne, zwłaszcza w dużych ilościach (surowice antytoksyczne, gamma globuliny, produkty lizy bakteryjnej itp.), zwykle wywołują reakcję alergiczną typu immunokompleks.

Rodzaje reakcji alergicznych:

  • alergia typu kompleksu immunologicznego (I I I rodzaj).
  • Alergia typu opóźnionego (typ IV).

Reakcje alergiczne typu natychmiastowego pojawiają się bezpośrednio w kontakcie z alergenem.

Alergia może być wyrażona w postaci różnych znaków. Objawy mogą pojawić się zarówno natychmiast po ekspozycji na alergen, jak i po pewnym czasie. Uszkodzenie organizmu bezpośrednio pod wpływem środka drażniącego to reakcja alergiczna typu natychmiastowego. Charakteryzują się dużą częstością występowania i silnym wpływem na różne systemy.

Dlaczego reakcja może nadejść natychmiast?

Alergia typu natychmiastowego pojawia się w momencie narażenia na czynnik drażniący. Może to być dowolna substancja, która przyczynia się do negatywnych zmian w organizmie u osób nadwrażliwych. Nie mogą stanowić zagrożenia dla zwykłego człowieka, nie mogą być toksynami i szkodliwymi pierwiastkami. Ale odporność osoby alergicznej postrzega je jako ciała obce i obejmuje walkę z drażniącym.
Najczęściej objawy pojawiają się, gdy organizm reaguje na:

    preparaty lecznicze;

    pyłek roślinny;

  • substancje drażniące żywność (orzechy, miód, jajka, mleko, czekolada, owoce morza);

    ukąszenia owadów i uwolnione w tym samym czasie trucizny;

    wełna i białka zwierząt;

    tkaniny syntetyczne;

    chemikalia w produktach gospodarstwa domowego.

W przypadku reakcji typu opóźnionego alergen może gromadzić się w organizmie przez długi czas, po czym następuje gwałtowny wzrost. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego różnią się etiologią. Pojawiają się, gdy organizm jest po raz pierwszy podrażniony przez szkodliwe substancje.

Jak rozwija się reakcja?

Odporność człowieka w kontakcie z alergenem zaczyna aktywnie wytwarzać przeciwciała, co prowadzi do reakcji alergicznej.

Stwierdzenie, że objawy alergii pojawiają się w momencie pierwszego wniknięcia czynnika drażniącego do organizmu, nie jest do końca prawdą. W końcu do czasu zachodzą negatywne zmiany układ odpornościowy już zaznajomiony z alergenem.
Przy pierwszej ekspozycji rozpoczyna się proces uczulenia. Podczas tego system ochronny uwalnia substancję, która dostała się do organizmu i zapamiętuje ją jako niebezpieczną. We krwi zaczynają powstawać przeciwciała, które stopniowo eliminują alergen.
Z powtarzającą się penetracją i początkiem natychmiastowe reakcje. Obrona immunologiczna, która już pamiętała o drażniącym, zaczyna z pełną mocą wytwarzać przeciwciała, co prowadzi do alergii.
Od momentu dostania się substancji drażniącej do organizmu do pojawienia się pierwszych oznak uszkodzenia mija około 20 minut. Sama reakcja przechodzi przez trzy etapy rozwoju. Na każdym z nich mediatory reakcji alergicznej działają inaczej.

    Podczas reakcji immunologicznej dochodzi do kontaktu antygenu bodźca i przeciwciała. Przeciwciała są definiowane we krwi jako immunoglobuliny E. Ich lokalizacja to komórki tuczne. Granulki cytoplazmy tych ostatnich wytwarzają mediatory alergii. Podczas tego procesu powstaje histamina, serotonina, bradykininy, a także inne substancje.

    W kolejnym etapie następuje reakcja typu patochemicznego. Mediatory alergii są uwalniane z ziarnistości komórek tucznych.

    W reakcji patofizycznej mediatory działają na komórki tkanek organizmu, przyczyniając się do ostrej odpowiedzi zapalnej.

Głównym celem całego procesu jest wywołanie reakcji w ciele. W tym przypadku mediatory reakcji alergicznej wpływają na wystąpienie objawów.

Rodzaje reakcji alergicznych

Istnieje kilka rodzajów reakcji natychmiastowych. charakterystyczne objawy. Są one spowodowane różnymi objawami w zależności od charakteru uszkodzenia konkretnego narządu lub układu ciała. Obejmują one:

    pokrzywka;

    obrzęk naczynioruchowy;

    atopowa astma oskrzelowa;

    alergiczny nieżyt nosa;

    szok anafilaktyczny;

    katar sienny;

    Zjawisko Artusa-Sacharowa.

pokrzywka

Wraz z pojawieniem się ostrej pokrzywki pojawia się zmiana skóra. W wyniku ekspozycji na alergen na ciele na powierzchni skóry tworzy się swędząca wysypka. Najczęściej jest reprezentowany przez pęcherze.
Małe formacje są wyrażone w regularnym okrągłym kształcie. Gdy są zlewne, mogą tworzyć duże pęcherze o podłużnym kształcie.
Lokalizacja pokrzywki odnotowuje się głównie na rękach, nogach, ciele. Czasami w jamie ustnej pojawiają się wysypki na powierzchni błony śluzowej krtani. Wysypka jest częstym zjawiskiem po ekspozycji na alergen o charakterze kontaktowym (ugryzienie owada).

Od momentu pojawienia się wysypki do jej całkowitego zniknięcia może to zająć 3-4 godziny. Jeśli pokrzywka charakteryzuje się ciężką postacią, wysypka może utrzymywać się przez kilka dni. W takim przypadku osoba może odczuwać osłabienie, wzrost temperatury ciała.
Pokrzywkę leczy się miejscowo maściami, kremami i żelami.

Obrzęk naczynioruchowy

Obrzęk naczynioruchowy, znany wszystkim jako obrzęk Quinckego, dotyczy podskórnej tkanki tłuszczowej i błon śluzowych. W wyniku jego wystąpienia powstaje ostry obrzęk tkanek, przypominający gigantyczną pokrzywkę.
Może wystąpić obrzęk Quinckego:

  • w jelitach;

    w układzie moczowym;

    w mózgu.

Szczególnie niebezpieczny jest obrzęk krtani. Może mu również towarzyszyć obrzęk ust, policzków, powiek. Dla ludzi obrzęk naczynioruchowy krtani może być śmiertelny. Wynika to z faktu, że gdy porażka zostaje zakłócona przez proces oddychania. Dlatego może wystąpić całkowita asfiksja.

Pojawienie się obrzęku naczynioruchowego obserwuje się w przypadku alergii na lek lub w reakcji na wnikanie do organizmu jadu pszczoły, ugryzienia osy. Leczenie reakcji powinno być pilne. Dlatego pacjent musi otrzymać pomoc w nagłych wypadkach.

Atopowa astma oskrzelowa

W przypadku atopowej astmy oskrzelowej następuje natychmiastowy skurcz oskrzeli. Trudno oddychać. Występują również objawy takie jak:

    napadowy kaszel;

  • oddzielenie plwociny o lepkiej konsystencji;

    sinica skóry i błon śluzowych.

Często reakcja pojawia się, gdy jesteś uczulony na kurz, sierść zwierząt, pyłki roślin. Grupa ryzyka obejmuje osoby, które cierpią na astmę oskrzelową lub mają genetyczne predyspozycje do choroby.

alergiczny nieżyt nosa

Uszkodzenie organizmu następuje pod wpływem przenikających substancji drażniących Drogi lotnicze. Nagle osoba może mieć:

    swędzenie w kanałach nosowych;

  • wydzielina śluzowa z nosa.

Nieżyt nosa wpływa również na oczy. Osoba może odczuwać swędzenie błon śluzowych, wypływ łez z oczu, a także silną reakcję na światło. Wraz z dodaniem skurczu oskrzeli pojawiają się poważne komplikacje.

Szok anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny może być śmiertelny

Najpoważniejsza reakcja alergiczna typu natychmiastowego, wstrząs anafilaktyczny, objawia się bardzo szybko u osoby. Charakteryzuje się oczywistymi objawami, a także szybkością przepływu. W niektórych przypadkach, jeśli pacjent nie otrzyma pomocy, wstrząs anafilaktyczny prowadzi do śmierci.
Reakcja rozwija się na niektóre bodźce lecznicze. Jednym z powszechnych alergenów jest penicylina, nowokaina. Może być również źródłem alergia pokarmowa. Najczęściej występuje u dzieci dzieciństwo. W takim przypadku silny alergen (jajka, owoce cytrusowe, czekolada) może wywołać ciężką reakcję w ciele dziecka.
Oznaki uszkodzenia mogą pojawić się w ciągu pół godziny. Jeśli reakcja alergiczna typu natychmiastowego, wstrząs anafilaktyczny, pojawia się 5-10 minut po dostaniu się czynnika drażniącego do organizmu, znacznie trudniej jest doprowadzić pacjenta do zmysłów. W pierwszym etapie zmiany, pojawienie się:

    osłabienie organizmu;

    szum w uszach;

    drętwienie rąk, stóp;

    mrowienie w okolicy skrzynia, twarz, stopy, dłonie.

Skóra osoby nabiera bladego odcienia. Często pojawia się zimny pot. W tym okresie następuje gwałtowny spadek ciśnienie krwi, przyspieszone tętno, mrowienie w okolicy klatki piersiowej.
Wstrząs anafilaktyczny może być skomplikowany, jeśli towarzyszy mu wysypka, wyciek z nosa, łzawienie, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy. Dlatego leczenie polega na doraźnej opiece nad pacjentem.

katar sienny

Katar sienny, zwany także katarem siennym, występuje, gdy organizm reaguje na pyłki roślin kwiatowych i drzew. Osoba może odczuwać oznaki:

  • zapalenie spojówek;

    astma oskrzelowa.

Kiedy to nastąpi, pojawia się częste kichanie, wydzielina z nosa o śluzowej konsystencji, przekrwienie dróg nosowych, swędzenie nosa i powiek, łzawienie, ból oczu, swędzenie na powierzchni skóry.

Zjawisko Artusa-Sacharowa

Zjawisko to jest również znane jako reakcja pośladkowa. Nazwa wynika z faktu, że oznaki reakcji pojawiają się w okolicy wstrzyknięcia, gdy:

    obce surowice;

    antybiotyki;

    witaminy;

    różne produkty lecznicze.

Zmiana charakteryzuje się torebką w obszarze wstrzyknięcia, wybrzuszeniem naczyń w obszarze martwicy. Pacjenci mogą odczuwać ból i swędzenie w miejscu zmiany. Czasami pojawiają się foki.

Środki w przypadku natychmiastowej reakcji

Jeśli istnieją znaki ostrzegawcze, które odnoszą się do powyższych reakcji, ważne jest, aby chronić się przed kontaktem z substancją drażniącą. Osoba zdecydowanie musi brać leki przeciwhistaminowe: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Spowalniają reakcję, a także przyspieszają proces usuwania alergenu z organizmu. Dopiero po wyeliminowaniu pierwotnych objawów można rozpocząć leczenie objawowe.
Pacjent musi odpoczywać. Możesz użyć improwizowanych środków (zimny kompres z lodem), aby ukoić dotknięty obszar skóry.

Przy silnych reakcjach wskazane są zastrzyki glikokortykosteroidów: prednizolon, hydrokortyzon. Obowiązkowe jest również wezwanie karetki pogotowia.
Lekarze muszą pilnie przybyć na wezwanie do pacjenta, który doznał wstrząsu anafilaktycznego. Podadzą pacjentowi leki hormonalne, znormalizują ciśnienie. W przypadku zatrzymania oddechu i zaburzenia krążenia krwi wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. Można również wykonać intubację tchawicy i podanie tlenu.

Reakcje typu natychmiastowego stanowią poważne zagrożenie dla osoby ze względu na ich nieprzewidywalność. Dlatego ważne jest, aby pilnie zwrócić się o pomoc medyczną, aby zapobiec powikłaniom.