Rozwijają się reakcje alergiczne typu opóźnionego. Reakcje alergiczne typu natychmiastowego. Jakie są natychmiastowe reakcje alergiczne?

Szok anafilaktyczny

Jest to najgroźniejsze powikłanie alergiczne. Wstrząs anafilaktyczny mogą wywołać prawie wszystkie obecnie stosowane leki, surowice i szczepionki, alergeny pyłkowe podczas błędnych testów prowokacyjnych, produkty spożywcze, zwłaszcza ryby, mleko, jajka i inne, napoje alkoholowe, kąpiele zimna woda z alergią na zimno, użądleniami os, pszczół, trzmieli, szerszeni. Wstrząs anafilaktyczny odnosi się do powikłań alergicznych występujących w krążących przeciwciałach humoralnych, których główną cechą jest ich wpływ na mechanizm reakcji biologicznie czynnych substancji w tkankach i płynnych mediach tkankowych, a jako ogniwo pośrednie procesy wzbudzenie centralne system nerwowy. W patogenezie wstrząsu anafilaktycznego (i innych rodzajów alergii humoralnej, typ natychmiastowy) wyróżniają trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny (biochemiczny) i patofizjologiczny. etap początkowy etapem immunologicznym jest uczulenie, czyli proces nadwrażliwości. Uczulenie następuje w ciągu około 7-8 dni (w eksperymencie), a u ludzi okres ten może trwać wiele miesięcy i lat. Faza uczulenia charakteryzuje się immunologiczną restrukturyzacją organizmu, produkcją przeciwciał homocytotropowych (lub reagin). Oddziaływanie alergenu z przeciwciałami zachodzi w narządach i komórkach, w których przeciwciała są utrwalane, tj. w narządach wstrząsowych. Te narządy obejmują skórę, mięśnie gładkie narządy wewnętrzne, krwinki, tkanka nerwowa, tkanka łączna. Reakcja jest szczególnie ważna w komórkach tucznych tkanki łącznej, które znajdują się w pobliżu małych naczyń krwionośnych pod błoną śluzową, a także na leukocytach zasadochłonnych. Na etapie patochemicznym kompleks alergen-przeciwciało prowadzi do zahamowania aktywności inhibitorów enzymów tkankowych i surowiczych, co powoduje zatrucie i uwalnianie niektórych substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, heparyna, acetylocholina itp.) oraz powstawanie innych substancji biologicznie czynnych (bradykinina, wolno działające substancje anafilaktyczne odpowiedzialne za skurcz oskrzeli itp.). Stadium patofizjologiczne daje zespół zaburzeń patofizjologicznych leżących u podstaw obrazu klinicznego. Charakterystyczne są skurcze oskrzeli, skurcze mięśni gładkich jelita, Pęcherz moczowy, macica, naruszenie przepuszczalności naczyń. W tej fazie dochodzi również do zapalenia alergicznego, które rozwija się na skórze, błonach śluzowych i narządach wewnętrznych. Podstawą patomorfologiczną wstrząsu anafilaktycznego jest nadmiar i obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, płuc, krwotoki w opłucnej, wsierdziu, nerkach, nadnerczach, błonach śluzowych, żołądku i jelitach, rozedma płuc. Wstrząs anafilaktyczny z reguły rozwija się u pacjentów, którzy wielokrotnie przyjmowali ten lek, często z powikłaniami alergicznymi, u osób z uczuleniem na leki, które rozwinęło się w wyniku kontaktu zawodowego (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci itp.), w pacjenci z chorobami alergicznymi (katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka, neurodermit - atoniczne zapalenie skóry itp.).

Szybkość powikłań wynosi od kilku sekund lub minut do 2 h. Objawy wstrząsu są zróżnicowane, ich nasilenie jest różne u różnych pacjentów. Stopień nasilenia dzieli się na cztery etapy: łagodny, umiarkowany, ciężki i skrajnie ciężki (śmiertelny). Większość pacjentów skarży się na nagłe osłabienie, duszność, suchy kaszel, zawroty głowy, pogorszenie wzroku, utratę słuchu, silne swędzenie skóry lub uczucie gorąca w całym ciele, dreszcze, bóle brzucha, serce, nudności, wymioty, potrzebę stolca i oddawanie moczu. Może wystąpić utrata przytomności. Obiektywnie określony tachykardia, puls nitkowaty, niski lub całkowicie niewykrywalny ciśnienie krwi zimne poty, sinica lub ostre zaczerwienienie skóry, przytłumione tony serca, rozszerzenie źrenic, drgawki, piana z ust, czasami ostry obrzęk języka, obrzęk twarzy (obrzęk Quinckego), krtań, mimowolne wypróżnianie, oddawanie moczu zatrzymanie, rozległa wysypka. Czas trwania objawów wstrząsu anafilaktycznego zależy od stopnia uczulenia, poprawności i terminowości leczenia chorób współistniejących itp. W niektórych przypadkach śmierć pacjentów następuje w ciągu 5-30 minut od uduszenia, w innych - po 24 48 godzin lub kilka dni od poważnych zmian w nerkach (z powodu kłębuszkowego zapalenia nerek), wątrobie (zapalenie wątroby, martwica wątroby), przewodzie pokarmowym (obfite krwawienie z przewodu pokarmowego), sercu (zapalenie mięśnia sercowego) i innych narządach. po wstrząsie anafilaktycznym, gorączce, letargu, bólach mięśni, brzucha, dolnej części pleców, wymiotach, biegunce, swędzeniu skóry, pokrzywce lub obrzęku Quinckego, drgawkach astma oskrzelowa itp. Wśród powikłań wstrząsu anafilaktycznego, oprócz wymienionych powyżej, znajdują się zawał serca, zapalenie płuc, niedowład połowiczy i porażenie połowicze, zaostrzenie przewlekłego zapalenia okrężnicy z przedłużonym krwawieniem z jelit. Śmiertelność we wstrząsie anafilaktycznym waha się od 10 do 30%. Wszyscy pacjenci, którzy doznali wstrząsu anafilaktycznego, wymagają obserwacji ambulatoryjnej alergologa. Najważniejsze środki zapobiegawcze to celowe gromadzenie historii alergii, a także eliminacja nieuzasadnionych przepisywania leków, zwłaszcza dla pacjentów cierpiących na taką lub inną postać choroby alergicznej. Lek, na który wystąpiła jakakolwiek reakcja alergiczna, powinien być całkowicie wykluczony z kontaktu z pacjentem w jakiejkolwiek postaci farmakologicznej.

Ostra pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka olbrzymia)

Jest to klasyczna alergiczna choroba skóry, która wiąże się z naruszeniem przepuszczalności ściany naczynia i rozwojem obrzęku, któremu często towarzyszy uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i innych układów organizmu. Czynnikami etiologicznymi, które mogą powodować obrzęk Quinckego, są liczne leki, pokarmy, alergeny domowe, bakteryjne i grzybicze itp. Zgodnie z patogenezą obrzęk Quinckego odnosi się do choroby alergicznej, która występuje z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. Głównym mediatorem reakcji alergicznej jest histamina. Mediatory powodują rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, co prowadzi do zaczerwienienia, powstawania pęcherzy i obrzęków. W klinice ostrej pokrzywki przeważają dolegliwości związane z rozdzierającym miejscowym lub rozległym świądem, dreszczami, nudnościami, bólami brzucha i wymiotami.

Przy obrzęku Quinckego nie ma swędzenia skóry, pojawia się uczucie napięcia skóry, powiększenie ust, powiek, uszu, języka, moszny itp., z obrzękiem krtani - trudności w połykaniu, chrypka głosu. Obrzęk Quinckego jest uważany za jedną z form pokrzywki. W przeciwieństwie do pokrzywki, z obrzękiem Quinckego, więcej głębokie działy skóra i tkanka podskórna. Często te choroby są połączone. Ostra pokrzywka może wystąpić z powikłaniami, takimi jak zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek i obrzęk krtani, co może prowadzić do ciężkiej asfiksji wymagającej pilnej tracheotomii.

Choroba posurowicza i reakcje posurowiczopodobne Są to klasyczne ogólnoustrojowe choroby alergiczne, które pojawiają się po wprowadzeniu obcych surowic terapeutycznych i wielu preparatów leczniczych. Choroby odnoszą się do reakcji alergicznych, które występują z humoralnymi, krążącymi przeciwciałami. W obrazie klinicznym wyróżnia się okres inkubacji od 7 do 12 dni, który w zależności od stopnia uczulenia może skrócić się do kilku godzin lub wydłużyć do 8 tygodni lub dłużej. W zależności od stopnia nasilenia rozróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Pacjenci skarżą się na swędzenie, dreszcze, bóle głowy, pocenie się, bóle brzucha, czasami nudności, wymioty, bóle stawów. Podczas badania wysypki na skórze, obrzęk Quinckego, wzrost temperatury z liczby podgorączkowej do 40 ° C, wzrost węzły chłonne, obrzęk stawów, tachykardia, niedociśnienie. Może wystąpić obrzęk krtani z groźbą asfiksji. Czas trwania choroby wynosi od kilku dni do 2-3 tygodni, niekiedy występuje anafilaktyczna postać choroby posurowiczej, która w swoim przebiegu przypomina wstrząs anafilaktyczny. Choroba posurowicza może powodować powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie wątroby, zapalenie wielonerwowe, zapalenie mózgu. Rokowanie w znacznej liczbie przypadków jest korzystne, jeśli nie ma późnych ciężkich powikłań ze wskazanych wyżej narządów wewnętrznych.

Reakcje alergiczne, takie jak zjawisko Arthus-Sacharowa D Inna nazwa tych reakcji to „reakcje pośladkowe”, ponieważ występują w miejscu wstrzyknięcia. Przyczyną tych reakcji są obce surowice, antybiotyki, witaminy (np. B1), aloes, insulina i wiele innych leków. Mechanizm patogenetyczny polega na tym, że w ścianie małych naczyń dochodzi do lokalnego oddziaływania antygenu (lub haptenu) z przeciwciałami, przeciwciało zbliża się do ściany naczynia, ale nie wnika do tkanek. Kompleks antygen-przeciwciało powstaje w warstwie podśródbłonkowej ściany naczynia krwionośnego, w którym podrażnia tkanki, powodując zmiany martwicze. Histamina nie uczestniczy w tych reakcjach. W miękkie chusteczki powstaje ziarniniak o złożonej strukturze morfologicznej. Następujące czynniki wskazują na zwiększoną wrażliwość: pierwotny rozwój martwicy w zależności od typu zjawiska Arthus, szybkie tworzenie torebki wokół ogniska, wyraźne reakcje naczyniowe i proliferacyjne wokół martwicy z tworzeniem struktur ziarniniakowych i gigantycznych form makrofagów . Charakterystyczną cechą ziarniniaka morfologicznego jest rozwój struktur gruźliczych, które są bardzo podobne do obrazu procesu gruźliczego. Czas trwania reakcji wynosi od 2-3 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pacjenci skarżą się na silny ból w miejscu wstrzyknięcia, miejscowe swędzenie skóry. Obiektywnie zaznaczone przekrwienie, zagęszczenie, bolesne przy dotknięciu. Jeśli zastrzyki nie zostaną zatrzymane w odpowiednim czasie, nacieki powiększają się, stają się ostro bolesne i może powstać lokalna martwica. Ziarniniak w tkankach miękkich ma tendencję do aseptycznego tworzenia ropni i tworzenia przetok. Rokowanie jest w większości przypadków korzystne.

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest chorobą alergiczną, w przebiegu klinicznym której centralne miejsce zajmują napady astmy typu wydechowego (utrudnione wydechy), wywołane skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem i obrzękiem błony śluzowej oskrzeli. Istnieje wiele przyczyn rozwoju astmy. Mogą być alergenami pochodzenia zakaźnego i niezakaźnego. Spośród alergenów zakaźnych na pierwszym miejscu znajdują się Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli i inne, czyli mikroorganizmy oportunistyczne i saprofityczne. Niezakaźne obejmują alergeny domowe (kurz i pierze domowe, roztocza), kurz książkowy i biblioteczny, pyłki drzew, traw, chwastów, sierść zwierząt i łupież, pokarm dla ryb akwariowych. Alergeny pokarmowe – ryby, zboża, mleko, jajka, miód i inne – są ważną przyczyną astmy oskrzelowej głównie u dzieci, au dorosłych – z katarem siennym. Alergeny mogą być patogennymi i niepatogennymi grzybami, substancjami leczniczymi. Astma oskrzelowa dzieli się na atoniczną (niezakaźną-alergiczną) i zakaźną-alergiczną. Zgodnie z tymi dwiema postaciami rozważa się również patogenezę choroby, biorąc pod uwagę patogenezę ataku i patogenezę choroby. Skutkiem reakcji alergicznej zachodzącej w tkankach drzewa oskrzelowego jest zawsze atak astmy oskrzelowej. W postaci atonicznej atak jest wynikiem reakcji alergicznej z krążącymi, humoralnymi przeciwciałami (reaginami, które są głównie związane z JgE), utrwalonymi na uwrażliwionych komórkach tucznych, których duża liczba znajduje się w tkance łącznej oskrzelowo-płucnej aparat.

W astmie oskrzelowej wyróżnia się trzy stadia: immunologiczny, patochemiczny i patofizjologiczny. Powoli bierze udział w formowaniu ataku substancja aktywna anafilaksyna, histamina, acetylocholina i inne biologicznie substancje czynne uwalniane podczas tworzenia kompleksu antygen-przeciwciało. W patofizjologicznym stadium atonicznej postaci astmy oskrzelowej rozwija się skurcz mięśnie gładkie oskrzela i oskrzeliki, zwiększa się przepuszczalność naczyń, zwiększa się tworzenie śluzu w gruczołach śluzowych, pobudzenie komórek nerwowych.

Mechanizmy alergiczne są głównym ogniwem w patogenezie astmy oskrzelowej, jednak na pewnym etapie choroby aktywowane są mechanizmy drugiego rzędu, w szczególności neurogenne i endokrynologiczne. Istnieje również genetyczna predyspozycja do chorób atonicznych (około 50%). Jedną z konstytucyjnych cech genetycznych jest zmniejszenie wrażliwości receptora a-adrenergicznego, co powoduje wzrost wrażliwości mięśni gładkich oskrzelików na działanie histaminy, acetylocholiny, a tym samym prowadzi do skurczu oskrzeli. W infekcyjno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej patogeneza związana jest z alergią typu komórkowego (opóźnionego). W mechanizmie tego typu alergii wiodącą rolę odgrywają procesy podrażnienia struktur skóry i tkanki łącznej przez alergeny oraz powstawanie różnego rodzaju stanów zapalnych. Początkowym etapem reakcji alergicznej typu komórkowego jest bezpośredni specyficzny kontakt uczulonych limfocytów z czynnikami alergicznymi na powierzchni uczulonych komórek. W obrazie histologicznym widoczne są cechy proliferacji elementów histiomonocytarnych tworzących struktury typu gruźliczego, masywnego okołonaczyniowego nacieku przez komórki jednojądrzaste, takie jak średnie i małe limfocyty. Wraz z rozwojem reakcji alergicznej typu komórkowego, oprócz czynnika hamowania migracji makrofagów, wyróżnia się inne czynniki humoralne (przepuszczalność węzłów chłonnych, limfotoksynę, chemotaksję, czynnik reagujący ze skórą itp.). Oprócz makrofagów i fibroblastów obiektami oddziaływania czynników humoralnych, które są biochemicznymi mediatorami reakcji alergicznej typu komórkowego, mogą być komórki nabłonkowe, śródbłonek ścian naczyń krwionośnych, elementy niekomórkowe (mielina) itp. . Reakcja alergiczna typ komórki rozwija się w odpowiedzi na antygeny drobnoustrojów, ale może również wystąpić w odniesieniu do oczyszczonych białek i prostych chemikaliów w połączeniu z białkiem autologicznym.

W obrazie klinicznym astmy oskrzelowej wiodącą rolę odgrywają nawracające ataki astmy. Zwykle zaczynają się w nocy lub wcześnie rano. Szereg pacjentów ma pewne prekursory: letarg, swędzenie nosa, zatkany nos lub kichanie, uczucie ucisku w klatce piersiowej. Napad zaczyna się bolesnym kaszlem, zwykle suchym (bez plwociny), następnie pojawia się typowa duszność typu wydechowego (wydech jest utrudniony). Od samego początku ataku oddech się zmienia, staje się głośny i gwiżdżący, słyszalny z daleka. Pacjent stara się utrzymać stan spoczynku, często przyjmuje pozycję siedzącą w łóżku lub nawet na kolanach, odruchowo próbując zwiększyć pojemność płuc. Liczba ruchów oddechowych zmniejsza się do 10 lub mniej na minutę. W szczytowym momencie ataku, z powodu dużego napięcia, pacjent jest pokryty potem. Znika przerwa między wdechem a wydechem. Klatka piersiowa znajduje się w pozycji głębokiego oddechu, oddychanie staje się możliwe głównie dzięki udziale mięśni międzyżebrowych. W mięśniach brzucha występuje napięcie. Podczas ataku skóra twarzy blednie, często obserwuje się sinicę. Podczas słuchania na całej powierzchni płuc określa się suche rzężenia gwiżdżące. Atak kończy się najczęściej kaszlem z oddzieleniem lekkiej, lepkiej lub gęstej i ropnej plwociny.

Ataki uduszenia mogą być łagodne, umiarkowane i ciężkie, w zależności od czasu ich trwania, możliwości złagodzenia (zaprzestania) za pomocą leków, postaci astmy oskrzelowej, czasu jej trwania i współistniejących chorób aparatu oskrzelowo-płucnego. Zdarzają się przypadki, w których napadu astmy oskrzelowej nie można powstrzymać w ciągu 24 godzin za pomocą konwencjonalnych leków przeciwastmatycznych. Następnie rozwija się tak zwany stan astmatyczny, czyli stan astmatyczny. W patogenezie stanu astmatycznego w postaci atonicznej astmy oskrzelowej główną rolę odgrywa obrzęk błony śluzowej i skurcz mięśni gładkich oskrzeli. W postaci zakaźnej obserwuje się mechaniczną niedrożność światła oskrzeli gęstym lepkim śluzem.

Objawem klinicznym w stanie astmatycznym jest ciężka duszność wydechowa z bardzo rzadkim płytkim oddechem. Skóra staje się wilgotna, sinicowa z szarawym odcieniem. Pozycja pacjenta jest wymuszona - siedząca. Hałasy oddechowe (świszczący oddech ze świszczącym oddechem) słabną, aż całkowicie znikają („ciche płuco”), tworząc zwodnicze wrażenie dobrego samopoczucia. W ciężkim stanie astmatycznym rozwija się śpiączka hipoksyjna, która może być dwojakiego rodzaju: szybko i powoli postępująca. Gwałtownie płynąca śpiączka charakteryzuje się wczesną utratą przytomności, zanikiem odruchów, sinicą i częstym płytkim oddychaniem. Przestaje być słyszalny świszczący oddech w płucach, tony serca stają się głośniejsze, puls jest częsty, ciśnienie krwi spada. Przy powoli płynącej śpiączce wszystkie znaki są rozciągnięte w czasie. Stan astmatyczny może być powikłany odmą opłucnową, niedodmą tkanki płucnej z powodu niedrożności oskrzeli lepką plwociną. Rokowanie dla postaci atonicznej jest korzystne. W przypadku postaci zakaźnej jest znacznie gorzej, w którym to przypadku choroba często prowadzi do niepełnosprawności. Przyczyny zgonów to nadużywanie niektórych leków, alergia na leki (wstrząs anafilaktyczny), zespół odstawienia u pacjentów, którzy od dawna otrzymywali hormony glikokortykosteroidowe, silne środki uspokajające.

Dane z badań immunologicznych w astmie oskrzelowej. Alergiczne przeciwciała (lub reaginy) uczulające skórę są Różne rodzaje immunoglobuliny, które mają zdolność specyficznego reagowania z substancjami uczulającymi. Są to najważniejsze typy przeciwciał, które biorą udział w mechanizmach reakcji alergicznych u ludzi. Różnice przeciwciał alergicznych od „normalnych” globulin polegają na ich swoistości immunologicznej i biologicznych właściwościach różnych reakcji alergicznych. Przeciwciała alergiczne dzielą się na uszkadzające (agresywne) przeciwciała świadka i blokujące, które powodują przejście stanu alergii w odporność. Najbardziej wiarygodną metodą wykrywania reagin w surowicy krwi pacjentów z chorobami alergicznymi typu humoralnego jest metoda Prausnitza-Küstnera. W atonicznej postaci astmy dodatnie wyniki uzyskano dla alergenów domowych, pyłkowych, pokarmowych, grzybiczych i szeregu innych alergenów, a także w niektórych przypadkach z postacią zakaźną z monoszczepionkami bakteryjnymi. Reagin są immunologicznie niejednorodne, niektóre z nich są związane z JgA i JgJ, ale większość jest związana z typem JgE. W przypadku astmy oskrzelowej i innych chorób alergicznych w surowicy krwi zawartość JgE wzrasta 4–5 razy. JgE znajduje się również w bardzo niskich stężeniach w śluzie nosowym, oskrzelach, siarze i moczu. Powikłaniami astmy oskrzelowej są rozedma płuc, pneumoskleroza, przewlekła serce płucne, płucna niewydolność serca.

pyłkowica (katar sienny)

Jest to klasyczna choroba wywoływana przez pyłki roślin wiatropylnych. Ma wyraźną sezonowość, tj. pogarsza się w okresie kwitnienia roślin. Pyłki są powodowane przez pyłki drzew i krzewów (takich jak brzoza, akacja, olcha, leszczyna, klon, jesion, topola itp.), łąki, trawy zbożowe (takie jak tymotka, kostrzewa, bluegrass itp.), zboża uprawne ( takie jak żyto, kukurydza, słonecznik) i chwasty (takie jak piołun, komosa ryżowa, mniszek lekarski itp.). Patogenetycznie katar sienny jest typową chorobą alergiczną, która występuje przy krążących przeciwciałach humoralnych. Reaginy na alergeny pyłkowe są oznaczane w surowicy krwi, błonie śluzowej nosa, plwocinie, spojówce.

Kliniczne warianty pyłkowicy to nieżyt nosa, zapalenie spojówek i astmatyczne zapalenie oskrzeli lub astma oskrzelowa. Możliwe są inne opcje, na przykład przy neurodermicie, pokrzywce. Pacjenci w okresie zaostrzeń skarżą się na bolesne i częste napady kichania z obfitą wodnistą wydzieliną z jamy nosowej, przekrwienie i swędzenie nosa, swędzenie powiek, łzawienie oczu, ból oczu, swędzenie błon śluzowych nosogardła, krtań, rozległe swędzenie skóry. Astma pyłkowa charakteryzuje się napadami duszności wydechowej, które łączą się z objawami nieżytu nosa i zapalenia spojówek. Pojawiają się objawy tzw. zatrucia pyłkami: ból głowy, osłabienie, pocenie się, dreszcze, temperatura podgorączkowa. Oczy pacjentów są opuchnięte, zaognione, wodniste, nos spuchnięty, głos nosowy. Oddychanie przez nos jest trudne. Przebieg choroby może być stosunkowo łagodny z izolowanym nieżytem nosa lub spojówek, umiarkowany - z połączeniem tych chorób i wyraźniejszym obrazem zatrucia pyłkiem, ciężki - z dodatkiem astmy oskrzelowej, którą może wywołać nawet stan astmatyczny .

U pacjentów z katarem siennym krótkotrwałe zaostrzenia mogą wystąpić poza okresem kwitnienia roślin po spożyciu produktów spożywczych o wspólnych właściwościach antygenowych z pyłkiem drzew (orzechy, brzoza, wiśnia, sok jabłkowy i inne). Również łagodne zaostrzenia kataru siennego u pacjentów z chorobami przewlekłymi przewód pokarmowy powoduje spożywanie zbóż w postaci pieczywa, różnych zbóż, napojów alkoholowych. Również dla pacjentów cierpiących na katar sienny uważa się za bardzo niebezpieczne stosowanie wywarów z różnych ziół w okresie zimowym do leczenia przeziębienia. Fitoterapia u takich pacjentów może przyczynić się do ciężkiego zaostrzenia kataru siennego i wywołać ataki astmy oskrzelowej.

Laboratoryjne badanie krwi ujawnia eozynofilię, limfocytozę. W surowicy krwi wzrasta zawartość histaminy, serotoniny, a2- i y-globulin. W plwocinie pacjentów z astmą pyłkową stwierdza się nagromadzenie eozynofili. U pacjentów z pyłkowym zapaleniem oskrzeli i astmą oskrzelową stwierdzono nadwrażliwość oskrzeli na acetylocholinę i histaminę. W przypadku polinozy możliwe są powikłania w postaci bakteryjnego zapalenia spojówek, zapalenia zatok, zapalenia zatok czołowych, zapalenia sit, astmatycznego zapalenia oskrzeli i astmy oskrzelowej. Pacjenci z katarem siennym są potencjalnymi astmatykami, ale generalnie jest wystarczająca liczba przypadków długiego i raczej korzystnego przebiegu choroby, kiedy zdolność do pracy jest zaburzona tylko w okresie kwitnienia roślin, a utrzymuje się przez resztę rok. dobre zdrowie. Pacjenci z katarem siennym wymagają długoterminowej obserwacji alergologa.

Termin ten odnosi się do grupy reakcji alergicznych, które rozwijają się u uczulonych zwierząt i ludzi 24-48 godzin po ekspozycji na alergen. Typowym przykładem takiej reakcji jest dodatnia reakcja skórna na tuberkulinę u uczulonych na antygen prątków gruźlicy.
Ustalono, że główną rolę w mechanizmie ich powstawania należy do działania uczulony limfocyty na alergen.

Synonimy:

• nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH);
• Nadwrażliwość komórkowa - rolę przeciwciał pełnią tzw. limfocyty uczulone;
• Alergia komórkowa;
• Typ tuberkulinowy - ten synonim nie jest całkiem adekwatny, ponieważ reprezentuje tylko jeden z rodzajów reakcji alergicznych typu opóźnionego;
• Nadwrażliwość bakteryjna jest zasadniczo błędnym synonimem, ponieważ nadwrażliwość bakteryjna może opierać się na wszystkich 4 typach alergicznych mechanizmów uszkodzeń.

Mechanizmy reakcji alergicznej typu opóźnionego są zasadniczo podobne do mechanizmów odporności komórkowej, a różnice między nimi ujawniają się na końcowym etapie ich włączenia.
Jeśli aktywacja tego mechanizmu nie prowadzi do uszkodzenia tkanek, mówią o odporności komórkowej.
Jeśli dojdzie do uszkodzenia tkanki, ten sam mechanizm jest określany jako opóźniona reakcja alergiczna.

Ogólny mechanizm reakcji alergicznej typu opóźnionego.

W odpowiedzi na spożycie alergenu tzw uczulone limfocyty.
Należą do populacji T limfocytów, aw ich błonie komórkowej znajdują się struktury, które działają jak przeciwciała, które mogą łączyć się z odpowiednim antygenem. Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, łączy się z uczulonymi limfocytami. Prowadzi to do szeregu zmian morfologicznych, biochemicznych i czynnościowych w limfocytach. Objawiają się one transformacją i proliferacją blastyczną, zwiększoną syntezą DNA, RNA i białek oraz wydzielaniem różnych mediatorów zwanych limfokinami.

Specjalny rodzaj limfokin ma działanie cytotoksyczne i hamujące aktywność komórek. Uczulone limfocyty mają również bezpośredni wpływ cytotoksyczny na komórki docelowe. Nagromadzenie komórek i naciek komórkowy obszaru, w którym nastąpiło połączenie limfocytu z odpowiednim alergenem, rozwijają się przez wiele godzin i osiągają maksimum po 1-3 dniach. W tym obszarze następuje zniszczenie komórek docelowych, ich fagocytoza oraz wzrost przepuszczalności naczyń. Wszystko to objawia się w postaci reakcji zapalnej typu produktywnego, która zwykle występuje po wyeliminowaniu alergenu.

Jeśli eliminacja alergenu lub kompleksu immunologicznego nie nastąpi, wokół nich zaczynają tworzyć się ziarniniaki, za pomocą których alergen jest oddzielany od otaczających tkanek. Ziarniniaki mogą obejmować różne mezenchymalne komórki makrofagów, komórki nabłonkowe, fibroblasty i limfocyty. Zwykle w centrum ziarniniaka rozwija się martwica, a następnie tworzy się tkanka łączna i stwardnienie.

etap immunologiczny.

Na tym etapie aktywuje się zależny od grasicy układ odpornościowy. Komórkowy mechanizm odporności jest zwykle aktywowany w przypadku niedostatecznej skuteczności mechanizmów humoralnych, na przykład, gdy antygen znajduje się wewnątrzkomórkowo (prątki, brucella, listeria, histoplazma itp.) lub gdy antygenem są same komórki. Mogą to być drobnoustroje, pierwotniaki, grzyby i ich zarodniki, które dostają się do organizmu z zewnątrz. Właściwości autoantygenowe mogą też nabyć komórki własnych tkanek.

Ten sam mechanizm może zostać aktywowany w odpowiedzi na tworzenie się złożonych alergenów, na przykład w kontaktowym zapaleniu skóry, które pojawia się, gdy skóra wchodzi w kontakt z różnymi alergenami medycznymi, przemysłowymi i innymi.

etap patochemiczny.

Głównymi mediatorami reakcji alergicznych typu IV są limfokiny, które są substancjami wielkocząsteczkowymi o charakterze polipeptydowym, białkowym lub glikoproteinowym, powstającymi podczas oddziaływania limfocytów T i B z alergenami. Po raz pierwszy odkryto je w eksperymentach in vitro.

Wydzielanie limfokin zależy od genotypu limfocytów, rodzaju i stężenia antygenu oraz innych stanów. Testowanie supernatantu przeprowadza się na komórkach docelowych. Uwolnienie niektórych limfokin odpowiada nasileniu reakcji alergicznej typu opóźnionego.

Ustalono możliwość regulowania powstawania limfokin. Zatem aktywność cytolityczną limfocytów mogą być hamowane przez substancje stymulujące receptory 6-adrenergiczne.
Środki cholinergiczne i insulina wzmacniają tę aktywność w limfocytach szczura.
Glikokortykosteroidy najwyraźniej hamują tworzenie IL-2 i działanie limfokin.
Prostaglandyny z grupy E zmieniają aktywację limfocytów, zmniejszając powstawanie czynników mitogennych i hamując migrację makrofagów. Możliwa jest neutralizacja limfokin przez antysurowice.

Istnieją różne klasyfikacje limfokin.
Najbardziej zbadane limfokiny są następujące.

Czynnik hamujący migrację makrofagów, - MIF lub MIF (Migration inhibitory factor) – sprzyja gromadzeniu się makrofagów w obszarze zmian alergicznych i ewentualnie wzmaga ich aktywność i fagocytozę. Uczestniczy również w tworzeniu ziarniniaków w chorobach zakaźnych i alergicznych oraz zwiększa zdolność makrofagów do niszczenia niektórych rodzajów bakterii.

Interleukiny (IL).
IL-1 jest wytwarzana przez stymulowane makrofagi i działa na T-pomocników (Tx). Spośród nich Th-1 pod jego wpływem wytwarza IL-2. Ten czynnik (czynnik wzrostu komórek T) aktywuje i utrzymuje proliferację komórek T stymulowanych antygenem, reguluje biosyntezę interferonu przez komórki T.
IL-3 jest wytwarzana przez limfocyty T i powoduje proliferację i różnicowanie niedojrzałych limfocytów i niektórych innych komórek. Th-2 wytwarzają IL-4 i IL-5. IL-4 wzmaga tworzenie IgE i ekspresję receptorów o niskim powinowactwie do IgE, a IL-5 – produkcję IgA i wzrost eozynofili.

czynniki chemotaktyczne.
Zidentyfikowano kilka typów tych czynników, z których każdy powoduje chemotaksję odpowiednich leukocytów - makrofagów, granulocytów neutrofilowych, eozynofilowych i zasadochłonnych. Ta ostatnia limfokina bierze udział w rozwoju skórnej nadwrażliwości bazofilowej.

Limfotoksyny spowodować uszkodzenie lub zniszczenie różnych komórek docelowych.
W organizmie mogą uszkadzać komórki znajdujące się w miejscu powstawania limfotoksyn. Na tym polega niespecyficzność tego mechanizmu uszkodzenia. Ze wzbogaconej hodowli ludzkich limfocytów T krwi obwodowej wyizolowano kilka rodzajów limfotoksyn. W wysokich stężeniach powodują uszkodzenia wielu różnych komórek docelowych, a przy niskich stężeniach ich aktywność zależy od rodzaju komórek.

Interferon wydzielane przez limfocyty pod wpływem specyficznego alergenu (tzw. interferonu immunologicznego lub γ) oraz niespecyficznych mitogenów (PHA). Jest specyficzny dla gatunku. Działa modulująco na mechanizmy komórkowe i humoralne odpowiedź immunologiczna.

Współczynnik transferu wyizolowany z dializatu limfocytów uczulonych świnek morskich i ludzi. Podawana nienaruszonym loszkom lub ludziom, przenosi „pamięć immunologiczną” antygenu uczulającego i uwrażliwia organizm na ten antygen.

Oprócz limfokin niszczące działanie obejmuje: enzymy lizosomalne, uwalniane podczas fagocytozy i niszczenia komórek. Istnieje również pewien stopień aktywacji układ kalikrein-kinin, i udział kinin w uszkodzeniu.

stadium patofizjologiczne.

W przypadku reakcji alergicznej typu opóźnionego szkodliwy wpływ może rozwinąć się na kilka sposobów. Najważniejsze z nich są następujące.

1. Bezpośredni efekt cytotoksyczny uczulonych limfocytów T na komórki docelowe, które z różnych powodów nabyły właściwości autoalergiczne.
Działanie cytotoksyczne przebiega w kilku etapach.

• W pierwszym etapie – rozpoznaniu – uczulony limfocyt wykrywa na komórce odpowiedni alergen. Dzięki niemu i antygenom zgodności tkankowej komórki docelowej ustala się kontakt limfocytu z komórką.
• W drugim etapie - etapie śmiertelnego uderzenia - następuje indukcja efektu cytotoksycznego, podczas którego uwrażliwiony limfocyt wywiera szkodliwy wpływ na komórkę docelową;
• Trzeci etap to liza komórki docelowej. Na tym etapie rozwija się pęcherzenie błon i tworzenie nieruchomej ramy z późniejszym jej rozpadem. Jednocześnie obserwuje się obrzęk mitochondriów, piknozę jądra.

2. Cytotoksyczne działanie limfocytów T za pośrednictwem limfotoksyny.
Działanie limfotoksyn jest niespecyficzne, a uszkodzeniu mogą ulec nie tylko komórki, które spowodowały jej powstanie, ale także nienaruszone komórki w strefie jej powstawania. Zniszczenie komórek zaczyna się od uszkodzenia ich błon przez limfotoksynę.

3. Uwalnianie enzymów lizosomalnych podczas fagocytozy uszkadzanie struktur tkankowych. Enzymy te są wydzielane głównie przez makrofagi.

Integralną częścią reakcji alergicznych typu opóźnionego jest zapalenie, co jest związane z odpowiedzią immunologiczną przez działanie mediatorów etapu patochemicznego. Podobnie jak w przypadku reakcji alergicznych typu immunokompleks, jest on połączony jako mechanizm ochronny, który sprzyja utrwalaniu, niszczeniu i eliminacji alergenu. Jednak stan zapalny jest zarówno czynnikiem uszkodzenia i dysfunkcji narządów, w których się rozwija, jak i odgrywa ważną rolę patogenetyczną w rozwoju chorób zakaźnych-alergicznych (autoimmunologicznych) i niektórych innych.

W reakcjach typu IV, w przeciwieństwie do zapalenia typu III, wśród komórek ogniskujących przeważają makrofagi, limfocyty i tylko niewielka liczba leukocytów neutrofilowych.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego leżą u podstaw rozwoju niektórych klinicznych i patogenetycznych wariantów zakaźnej alergicznej postaci astmy oskrzelowej, nieżytu nosa, chorób autoalergicznych (choroby demielinizacyjne układu nerwowego, niektóre rodzaje astmy oskrzelowej, zmiany gruczołów dokrewnych itp. ). Odgrywają wiodącą rolę w rozwoju chorób zakaźnych i alergicznych. (gruźlica, trąd, bruceloza, kiła itp.), odrzucenie przeszczepu.

Włączenie określonego rodzaju reakcji alergicznej zależy od dwóch głównych czynników: właściwości antygenu i reaktywność organizmu.
Wśród właściwości antygenu ważną rolę odgrywa jego charakter chemiczny, stan fizyczny i ilość. Słabe antygeny występujące w środowisku w niewielkich ilościach (pyłki roślin, kurz domowy, łupież i sierść zwierząt) często wywołują reakcje alergiczne typu atopowego. Nierozpuszczalne antygeny (bakterie, zarodniki grzybów itp.) często prowadzą do reakcji alergicznej typu opóźnionego. Alergeny rozpuszczalne, zwłaszcza w dużych ilościach (surowice antytoksyczne, gamma globuliny, produkty lizy bakteryjnej itp.), zwykle wywołują reakcję alergiczną typu immunokompleks.

Rodzaje reakcji alergicznych:

• alergia typu kompleksu immunologicznego (I I I rodzaj).
• Alergia typu opóźnionego (typ IV).

Rozdział 5

Reakcje alergiczne typu opóźnionego (komórkowego) nazywane są reakcjami, które występują zaledwie kilka godzin lub nawet dni po permisywnym działaniu określonego alergenu. We współczesnej literaturze ten typ reakcji nazywa się „nadwrażliwością typu opóźnionego”.

§ 95. Ogólna charakterystyka opóźnionych alergii

Reakcje alergiczne typu opóźnionego różnią się od alergii natychmiastowych w następujący sposób:

1. Odpowiedź uwrażliwionego organizmu na działanie rozdzielającej dawki alergenu następuje po 6-48 godzinach.
2. Bierne przeniesienie opóźnionej alergii za pomocą surowicy uczulonego zwierzęcia zawodzi. Dlatego krążące we krwi przeciwciała – immunoglobuliny – mają niewielkie znaczenie w patogenezie alergii opóźnionych.
3. Pasywne przeniesienie opóźnionej alergii jest możliwe dzięki zawiesinie limfocytów pobranych z organizmu uczulonego. Na powierzchni tych limfocytów pojawiają się determinanty aktywne chemicznie (receptory), za pomocą których limfocyt łączy się ze specyficznym alergenem, czyli receptory te działają jak krążące przeciwciała w natychmiastowych reakcjach alergicznych.
4. Możliwość biernego przenoszenia opóźnionej alergii u ludzi wynika z obecności w uwrażliwionych limfocytach tak zwanego „czynnika przeniesienia”, po raz pierwszy zidentyfikowanego przez Lawrence'a (1955). Czynnik ten jest substancją o charakterze peptydowym o masie cząsteczkowej 700-4000, odporną na działanie trypsyny, DNazy, RNazy. Nie jest ani antygenem (o małej masie cząsteczkowej), ani przeciwciałem, ponieważ nie jest neutralizowany przez antygen.

§ 96. Rodzaje opóźnionych alergii

Opóźnione alergie obejmują alergie bakteryjne (tuberkuliny), kontaktowe zapalenie skóry, reakcje odrzucenia przeszczepu, reakcje i choroby autoalergiczne itp.

alergia bakteryjna. Po raz pierwszy ten typ odpowiedzi opisał w 1890 r. Robert Koch u chorych na gruźlicę po podskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny. Tuberculin jest filtratem kultury bulionowej prątków gruźlicy. Osoby, które nie mają gruźlicy dają reakcja na tuberkulinę. U pacjentów z gruźlicą po 6-12 godzinach w miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny pojawia się zaczerwienienie, nasila się, pojawia się obrzęk i stwardnienie. Po 24-48 godzinach reakcja osiąga maksimum. Przy szczególnie silnej reakcji możliwa jest nawet martwica skóry. Po wstrzyknięciu małych dawek alergenu nie ma martwicy.

Reakcja na tuberkulinę była pierwszą reakcją alergiczną, która została szczegółowo zbadana, dlatego czasami wszystkie rodzaje reakcji alergicznych typu opóźnionego nazywane są „alergią na tuberkulinę”. Powolne reakcje alergiczne mogą również wystąpić w przypadku innych infekcji - błonicy, szkarlatyny, brucelozy, chorób kokosowych, wirusowych, grzybiczych, szczepień zapobiegawczych i terapeutycznych itp.

W klinice stosuje się skórne reakcje alergiczne typu opóźnionego w celu określenia stopnia uczulenia organizmu w chorobach zakaźnych - reakcje Pirque i Mantoux w gruźlicy, reakcja Burne'a w brucelozie itp.

Opóźnione reakcje alergiczne w uwrażliwionym organizmie mogą wystąpić nie tylko w skórze, ale także w innych narządach i tkankach, na przykład w rogówce, oskrzelach i narządach miąższowych.

W eksperymencie alergię na tuberkulinę można łatwo uzyskać u świnek morskich uczulonych szczepionką BCG.

Wraz z wprowadzeniem tuberkuliny do skóry takich świń rozwija się, podobnie jak u ludzi, skórna reakcja alergiczna typu opóźnionego. Histologicznie reakcja charakteryzuje się zapaleniem z naciekiem limfocytów. Powstają również gigantyczne komórki wielojądrowe, komórki lekkie, pochodne histiocytów - komórki nabłonkowe.

Kiedy tuberkulina jest wstrzyknięta do krwi uczulonej świni, rozwija się szok tuberkulinowy.

alergia kontaktowa nazywana reakcją skórną (kontaktowe zapalenie skóry), która powstaje w wyniku długotrwałego kontaktu różnych substancji chemicznych ze skórą.

Alergia kontaktowa często występuje na niskocząsteczkowe substancje pochodzenia organicznego i nieorganicznego, które mają zdolność łączenia się z białkami skóry: różnymi chemikaliami (fenole, kwas pikrylowy, dinitrochlorobenzen itp.). farby (ursol i jego pochodne), metale (związki platyny, kobaltu, niklu), detergenty, kosmetyki itp. W skórze łączą się z białkami (prokolagenami) i nabywają właściwości alergizujących. Zdolność łączenia się z białkami jest wprost proporcjonalna do działania alergizującego tych substancji. Na kontaktowe zapalenie skóry reakcja zapalna rozwija się głównie w powierzchownych warstwach skóry - dochodzi do naciekania skóry leukocytami jednojądrzastymi, zwyrodnienia i odwarstwienia naskórka.

reakcje odrzucenia przeszczepu. Jak wiadomo, prawdziwe wszczepienie przeszczepionej tkanki lub narządu jest możliwe tylko przy autotransplantacji lub przeszczepie syngenicznym (izotransplantacji) u bliźniąt jednojajowych i zwierząt wsobnych. W przypadku przeszczepu tkanek genetycznie obcych przeszczepiona tkanka lub narząd jest odrzucana. Odrzucenie przeszczepu jest wynikiem reakcji alergicznej typu opóźnionego (patrz § 98-100).

§ 97. Autoalergia

Reakcje alergiczne typu opóźnionego obejmują dużą grupę reakcji i chorób wynikających z uszkodzenia komórek i tkanek przez autoalergeny, czyli alergeny powstałe w samym organizmie. Ten stan nazywa się autoalergią i charakteryzuje zdolność organizmu do reagowania na własne białka.

Zazwyczaj organizm posiada urządzenie, dzięki któremu mechanizmy immunologiczne odróżniają się od obcych białek. Normalnie organizm ma tolerancję (odporność) na własne białka i składniki ciała, tj. przeciwciała i uwrażliwione limfocyty nie są tworzone przeciwko własnym białkom, dlatego jego własne tkanki nie są uszkodzone. Zakłada się, że hamowanie odpowiedzi immunologicznej na autoantygeny realizowane jest przez supresorowe limfocyty T. Dziedziczny defekt w pracy T-supresorów prowadzi do tego, że uwrażliwione limfocyty uszkadzają tkanki własnego gospodarza, czyli dochodzi do reakcji autoalergicznej. Jeśli procesy te staną się wystarczająco wyraźne, reakcja autoalergiczna zamienia się w chorobę autoalergiczną.

Ze względu na to, że tkanki są uszkadzane przez własne mechanizmy odpornościowe, autoalergia nazywana jest także autoagresją, a choroby autoalergiczne – chorobami autoimmunologicznymi. Oba są czasami określane jako immunopatologia. Jednak ten ostatni termin jest nieskuteczny i nie powinien być używany jako synonim autoalergii, ponieważ immunopatologia jest pojęciem bardzo szerokim i oprócz autoalergii obejmuje również:

• choroby niedoboru odporności, tj. choroby związane albo z utratą zdolności do tworzenia dowolnych immunoglobulin i przeciwciał związanych z tymi immunoglobulinami, albo z utratą zdolności do tworzenia uwrażliwionych limfocytów;
• choroby immunoproliferacyjne, czyli choroby związane z nadmiernym tworzeniem dowolnej klasy immunoglobulin.

Do chorób autoalergicznych należą: toczeń rumieniowaty układowy, niektóre typy niedokrwistość hemolityczna, myasthenia gravis (pseudoparalityczna postać osłabienia mięśni), reumatoidalne zapalenie stawów, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie tarczycy Hashimoto i szereg innych chorób.

Od chorób autoalergicznych należy odróżnić zespoły autoalergiczne, które łączą choroby o niealergicznym mechanizmie rozwoju i je komplikują. Do zespołów tych należą: zespół pozawałowy (powstawanie autoprzeciwciał w obszarze mięśnia sercowego, które zmarły podczas zawału serca i ich uszkodzenie zdrowych obszarów mięśnia sercowego), ostra dystrofia wątroby w zakaźnym zapaleniu wątroby - choroba Botkina (tworzenie autoprzeciwciał wobec komórek wątroby), zespoły autoalergiczne z oparzeniami, choroba popromienna i kilka innych chorób.

Mechanizmy powstawania autoalergenów. Głównym zagadnieniem w badaniu mechanizmów reakcji autoalergicznych jest kwestia sposobów powstawania autoalergenów. Istnieją co najmniej 3 sposoby powstawania autoalergenów:

1. Autoalergeny są zawarte w organizmie jako jego normalny składnik. Nazywa się je naturalnymi (pierwotnymi) autoalergenami (AD Ado). Należą do nich niektóre białka prawidłowych tkanek układu nerwowego (białko główne), soczewki, jądra, koloid tarczycy i siatkówki. Niektóre białka tych narządów, ze względu na specyfikę embriogenezy, są postrzegane przez komórki immunokompetentne (limfocyty) jako obce. Jednak w normalnych warunkach białka te są zlokalizowane tak, że nie wchodzą w kontakt z komórkami limfoidalnymi. Dlatego proces autoalergiczny nie rozwija się. Naruszenie izolacji tych autoalergenów może prowadzić do ich kontaktu z komórkami limfoidalnymi, co skutkuje powstaniem autoprzeciwciał i uczulonych limfocytów, co spowoduje uszkodzenie odpowiedniego narządu. Ważny jest również dziedziczny defekt limfocytów T supresorowych.

   Proces ten można schematycznie przedstawić na przykładzie rozwoju zapalenia tarczycy. W tarczycy występują trzy autoalergeny - w komórkach nabłonka, we frakcji mikrosomalnej oraz w koloidzie gruczołu. Zwykle w komórce nabłonka pęcherzykowego tarczycy tyroksyna jest odszczepiana od tyreoglobuliny, po czym tyroksyna wchodzi do naczyń włosowatych krwi. Sama tyreoglobulina pozostaje w mieszku włosowym i nie dostaje się do układu krążenia. Gdy tarczyca jest uszkodzona (infekcja, stan zapalny, uraz), tyreoglobulina opuszcza pęcherzyk tarczycy i dostaje się do krwiobiegu. Prowadzi to do pobudzenia mechanizmów immunologicznych i powstania autoprzeciwciał oraz uwrażliwionych limfocytów, które powodują uszkodzenie tarczycy i ponowne wejście tyreoglobuliny do krwi. Tak więc proces uszkodzenia tarczycy staje się falisty i ciągły.

   Uważa się, że ten sam mechanizm leży u podstaw rozwoju współczulnej oftalmii, gdy po uszkodzeniu jednego oka proces zapalny w tkankach drugiego oka. Zgodnie z tym mechanizmem może rozwinąć się zapalenie jąder - zapalenie jednego jądra po uszkodzeniu drugiego.

2. Autoalergeny nie istnieją wcześniej w organizmie, ale powstają w nim w wyniku zakaźnego lub niezakaźnego uszkodzenia tkanki. Nazywane są autoalergenami nabytymi lub wtórnymi (A.D. Ado).

   Do takich autoalergenów należą np. produkty denaturacji białek. Ustalono, że białka krwi i tkanek pod różnymi stany patologiczne nabywają właściwości alergizujących, które są obce organizmowi ich nosiciela i stają się autoalergenami. Występują w chorobie oparzeniowej i popromiennej, w dystrofii i martwicy. We wszystkich tych przypadkach zmiany zachodzą z białkami, które czynią je obcymi dla organizmu.

   Autoalergeny mogą powstawać w wyniku połączenia leków i substancji chemicznych, które dostały się do organizmu z białkami tkankowymi. W tym przypadku obca substancja, która weszła w kompleks z białkiem, zwykle pełni rolę haptenu.

   Złożone autoalergeny powstają w organizmie w wyniku połączenia toksyn bakteryjnych i innych produktów pochodzenia zakaźnego, które dostały się do organizmu z białkami tkankowymi. Takie złożone autoalergeny można na przykład tworzyć przez połączenie niektórych składników paciorkowca z białkami tkanki łącznej mięśnia sercowego, poprzez interakcję wirusów z komórkami tkanki.

   We wszystkich tych przypadkach istotą restrukturyzacji autoalergicznej jest to, że w organizmie pojawiają się niezwykłe białka, które są postrzegane przez komórki immunokompetentne jako „obce”, a zatem stymulują je do wytwarzania przeciwciał i tworzenia uwrażliwionych limfocytów T.

   Hipoteza Burneta wyjaśnia powstawanie autoprzeciwciał przez derepresję w genomie niektórych komórki immunokompetentne zdolne do wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym tkankom. W rezultacie pojawia się „zakazany klon” komórek, niosący na swojej powierzchni przeciwciała komplementarne do antygenów ich własnych nienaruszonych komórek.

3. Białka niektórych tkanek mogą być samoalergizujące ze względu na to, że mają wspólne antygeny z niektórymi bakteriami. W procesie adaptacji do życia w makroorganizmie wiele drobnoustrojów wytworzyło antygeny, które są wspólne z antygenami gospodarza. Utrudniło to aktywację immunologicznych mechanizmów obronnych przeciwko takiej mikroflorze, ponieważ w organizmie istnieje tolerancja immunologiczna na własne antygeny, a takie antygeny drobnoustrojów zostały przyjęte jako „swoje”. Jednak ze względu na pewne różnice w budowie wspólnych antygenów uruchomiono immunologiczne mechanizmy ochrony przed mikroflorą, co jednocześnie doprowadziło do uszkodzenia własnych tkanek. Przypuszcza się, że podobny mechanizm jest zaangażowany w rozwój reumatyzmu ze względu na obecność wspólnych antygenów w niektórych szczepach paciorkowców grupy A i tkankach serca; wrzodziejące zapalenie okrężnicy z powodu wspólnych antygenów w błonie śluzowej jelit i niektórych szczepów Escherichia coli.

   W surowicy krwi pacjentów z zakaźną-alergiczną postacią astmy oskrzelowej wykryto przeciwciała reagujące zarówno z antygenami mikroflory oskrzelowej (Neisseria, Klebsiella), jak iz tkankami płuc.

Anafilaksja i wstrząs anafilaktyczny. Anafilaksja (bezbronność) to reakcja GNT, która występuje, gdy ponownie wprowadzony antygen wchodzi w interakcję z przeciwciałami cytofilowymi, tworząc histaminę, bradykininę, serotoninę i inne substancje biologicznie czynne, prowadząc do ogólnych i miejscowych strukturalnych i zaburzenia czynnościowe. W patogenezie wiodącą rolę odgrywa tworzenie IgE i IgG4, a także immunokompleksów (mechanizmy GNT I i III). Reakcja anafilaktyczna może być uogólniona (wstrząs anafilaktyczny) lub lokalna (zjawisko Overy'ego). Najbardziej groźną reakcją alergiczną GNT jest wstrząs anafilaktyczny.

Jej rozwój można prześledzić w eksperymencie na śwince morskiej, która została wcześniej uczulona białkiem surowicy zwierzęcia innego gatunku (na przykład surowicą końską). Minimalna dawka uczulającej surowicy końskiej dla świnki morskiej to zaledwie kilkadziesiąt nanogramów (1 ng - 10 -9 g). Rozpuszczalna dawka tej samej surowicy, również podawana pozajelitowo, powinna być 10 razy większa, po czym zwierzę szybko umiera na skutek wstrząsu anafilaktycznego z postępującą asfiksją.

U ludzi szok anafilaktyczny rozwija się po pozajelitowym podawaniu leków (najczęściej antybiotyków, środków znieczulających, witamin, środków zwiotczających mięśnie, substancji nieprzepuszczających promieniowania, sulfonamidów itp.), alergenów surowic antytoksycznych, preparatów allogenicznych gamma globulin i białek osocza krwi, alergenów charakter białkowy i polipeptydowy (ACTH, insulina itp.), rzadziej - podczas specyficznej diagnostyki i odczulania, stosowania niektórych pokarmów i użądleń owadów. Częstość występowania wstrząsu wynosi 1 na 70 000, a śmiertelność 2 na 1000. Śmierć może nastąpić w ciągu 5-10 minut. Główne objawy wstrząsu anafilaktycznego to:

1) zaburzenia hemodynamiczne (spadek ciśnienia krwi, zapaść, zmniejszenie objętości krwi krążącej, zaburzenia w układzie mikrokrążenia, zaburzenia rytmu serca, bóle serca itp.);

2) naruszenia przez Układ oddechowy(asfiksja, niedotlenienie, skurcz oskrzeli, obrzęk płuc);

3) uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (obrzęk mózgu, zakrzepica naczyń mózgowych);

4) zaburzenia krzepnięcia krwi;

5) uszkodzenie przewodu pokarmowego (nudności, bóle brzucha, wymioty, biegunka);

6) miejscowe objawy alergiczne w postaci swędzenia, pokrzywki itp.

alergia na leki. Podstawą choroby lekowej są specyficzne mechanizmy immunologiczne, które występują w organizmie po przyjęciu prawie każdego lek(w przeciwieństwie do innych skutków ubocznych leków - przedawkowanie, tworzenie toksycznych metabolitów itp.).

Antygeny obcych surowic, preparaty białkowe z ludzkiej krwi, hormony i enzymy mają właściwości alergizujące. Zdecydowana większość leki to hapteny, które oddziałują z białkami nośnikowymi i stają się alergenami wtórnymi.

Wszystkie cztery rodzaje uszkodzeń patoimmunologicznych są zaangażowane w rozwój alergii na leki. Najczęstszymi objawami klinicznymi alergii na leki są dermatologiczne, nerkowe, wątrobowe, płucne i hematologiczne. Na przykład, formy skóry alergie na leki charakteryzują się rozwojem swędzenia, wysypki, rumienia, atopowego i kontaktowego zapalenia skóry. Wiele leków powoduje objawy podobne do choroby posurowiczej, pokrzywki, wstrząsu anafilaktycznego i innych.

Inną klinicznie powszechną postacią związaną z objawami hematologicznymi jest „lekowa choroba krwotoczna”, która charakteryzuje się połączonym uszkodzeniem hemostazy osocza, naczyń, a zwłaszcza płytek krwi, aw rezultacie rozwojem wyraźnego zespołu krwotocznego.

Najbardziej imponujący postęp w badaniu patogenezy osiągnięto w badaniu małopłytkowości polekowej spowodowanej pozajelitowym podawaniem heparyny (G) lub jej analogów. Występuje w 1-30% przypadków leczenia heparyną i charakteryzuje się małopłytkowością (do 9-174 mld/l). Patogeneza małopłytkowości indukowanej heparyną jest następująca: heparyna pozajelitowa znacząco i przez długi czas zwiększa poziom czynnika płytkowego IV (TF 4), który jest uwalniany z komórek śródbłonka i prowadzi do tworzenia kompleksów G\TF4. W obecności IgG na ten kompleks w osoczu zachodzi między nimi interakcja immunologiczna i powstanie jeszcze bardziej złożonego kompleksu G \ TF 4 \ IgG, który jest utrwalany na błonie płytek, po czym płytki są aktywowane.

Aktywacji i późniejszemu zniszczeniu płytek krwi towarzyszy uwalnianie z nich dodatkowych porcji TF 4 i dalsze tworzenie kompleksów immunologicznych G\TF 4 \IgG, które kontynuują niszczenie płytek krwi i prowadzą do postępującej małopłytkowości. Nadmiar TF 4 oddziałuje z komórkami śródbłonka, uszkadzając je i narażając cele glikozaminoglikanów na interakcje z przeciwciałami, co prowadzi do rozwoju DIC i zakrzepicy, najbardziej charakterystycznego powikłania małopłytkowości wywołanej przez heparynę. Jeśli klasa IgM krąży we krwi do G/TF 4, to powstały kompleks G/TF 4 /IgM powoduje postępujące destrukcyjne zmiany w śródbłonku z jeszcze poważniejszymi konsekwencjami.

Nadmierne zjawisko. Jeśli uczulonej śwince morskiej wstrzyknie się śródskórnie permisywną dawkę antygenu wraz z błękitem metylenowym, w miejscu wstrzyknięcia pojawi się niebieska plamka (reakcja uczulająca skórę, której objawy są spowodowane IgE i IgG).

Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Pokrzywka charakteryzuje się pojawieniem się swędzących czerwonych plam lub pęcherzy, gdy skóra jest wielokrotnie narażona na alergen z otoczenia lub z krwiobiegu. Może to wynikać z jedzenia truskawek, raków, krabów, narkotyków i innych substancji. W patogenezie pokrzywki ważny jest mechanizm reagin (klasa IgE) i późniejsze tworzenie mediatorów GNT z komórek tucznych i bazofilów, pod wpływem których ostro powstaje obrzęk otaczających tkanek. Choroba może rozwijać się zgodnie z drugim i trzecim typem HNT - cytolitycznym i immunokompleksowym (z transfuzją krwi, surowicami antytoksycznymi, pozajelitowym podawaniem leków).

Obrzęk Quinckego to ogromna pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy. Charakteryzuje się nagromadzeniem dużej ilości wysięku w tkance łącznej skóry i tkance podskórnej, najczęściej w okolicy powiek, warg, błony śluzowej języka i krtani oraz zewnętrznych narządów płciowych. Przyczynami obrzęku Quinckego mogą być alergeny pokarmowe, pyłkowe, lecznicze i inne. Wiodącą rolę w patogenezie odgrywają klasy IgE-, IgG- i IgM, a reakcja ANG+ANT przebiega poprzez reaginiczne, cytolityczne i zależne od dopełniacza typy GNT.

W patogenezie atopowej postaci astmy oskrzelowej ważne są IgE, a infekcyjno-alergiczne - wszystkie inne rodzaje reakcji immunologicznych. Oprócz immunologicznego powiązania patogenezy, powiązania nieimmunologiczne są również charakterystyczne dla astmy oskrzelowej - dyshormonalne przesunięcia, brak równowagi w stanie funkcjonalnym ośrodkowego układu nerwowego (wyższa aktywność nerwowa, autonomiczny układ nerwowy - zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego ), zwiększone wydzielanie śluzu przez gruczoły oskrzelowe, zwiększona wrażliwość i reaktywność drzewa oskrzelowego.

Rozwój skurczu oskrzeli, obrzęk błony śluzowej oskrzelików, nagromadzenie śluzu w wyniku nadmiernego wydzielania w drogach oddechowych w odpowiedzi na wielokrotne wprowadzanie alergenów wiąże się z uwolnieniem dużych ilości mediatorów alergii HNT (histamina, acetylocholina, serotonina, leukotrieny, itp.) i HRT (limfokiny i mediatory aktywowanych komórek docelowych), co prowadzi do niedotlenienia, duszności.

katar sienny- katar sienny. Pyłek roślinny działa jak alergen (stąd alergia na pyłki). Ten typ GNT charakteryzuje się sezonową manifestacją (na przykład sezonowym katarem, zapaleniem spojówek, zapaleniem oskrzeli, astmą oskrzelową i innymi), zbiegającą się z kwitnieniem niektórych roślin (ambrozja, tymotka i inne). Wiodącą rolę w patogenezie odgrywa IgE dzięki hamowaniu specyficznego efektu supresorowego komórek immunoregulacyjnych kontrolujących syntezę immunoglobulin klasy E. Ma ogromne znaczenie w retencji pyłku roślinnego na błonach śluzowych drogi oddechowe odgrywają konstytucyjne cechy systemów barierowych - dysfunkcję nabłonka rzęskowego, makrofagów i granulocytów oraz inne u pacjentów z katarem siennym.

Choroba posurowicza. Wystąpienie choroby posurowiczej wiąże się z wprowadzeniem do organizmu obcej surowicy, którą stosuje się w: celów leczniczych. Charakteryzuje się rozwojem uogólnionego zapalenia naczyń, zaburzeń hemodynamicznych, limfadenopatii, gorączki, skurczu oskrzeli, bólu stawów. Wiele narządów i układów może być zaangażowanych w proces patologiczny: serce (ostre niedokrwienie, zapalenie mięśnia sercowego i inne), nerki (ogniskowe i rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych), płuca (rozedma, obrzęk płuc, niewydolność oddechowa), układ pokarmowy, w tym wątroba, OUN. We krwi - leukopenia, limfocytoza, opóźniona ESR, małopłytkowość. Miejscowo reakcja alergiczna objawia się zaczerwienieniem, wysypką, swędzeniem, obrzękiem skóry i błon śluzowych. Pojawienie się wysypki i innych objawów choroby posurowiczej jest możliwe po początkowym podaniu surowicy (pierwotna choroba posurowicza). Wynika to z faktu, że w odpowiedzi na początkową dawkę uczulającą surowicy, IgG jest produkowane do 7 dnia. Rodzaj reakcji to tworzenie dużych kompleksów immunologicznych ANG + ANT, jednak możliwy jest udział mechanizmu reagin.

Zjawisko Artusa-Sacharowa. Jeśli królikom wstrzyknięto podskórnie surowicę końską w odstępach 1 tygodnia, to po tygodniu lub dwóch w miejscu następnego wstrzyknięcia antygenu wykrywa się przekrwienie, obrzęk, naciek i martwicę w wyniku tworzenia wytrącającej się IgG i Klasy IgM i późniejsze tworzenie dużych kompleksów immunologicznych w świetle małych naczyń .

Opóźnione reakcje alergiczne.

Należą do nich próba tuberkulinowa, kontaktowe zapalenie skóry, odrzucenie przeszczepu, choroby autoalergiczne. Podkreślamy raz jeszcze, że w DTH pośredniczą nie humoralne, ale mechanizmy komórkowe: limfocyty T-cytotoksyczne i ich mediatory – różne limfokiny. Reakcji tych nie można odtworzyć przez bierną immunizację surowicą; rozwijają się podczas przeszczepu żywotnych limfocytów, chociaż możliwa jest równoległa produkcja immunoglobulin.

1. próba tuberkulinowa. To klasyczny przykład HTZ, czyli alergii zakaźnej. W miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny objawy reakcji alergicznej pojawiają się po kilku godzinach, a maksimum osiągają po 24-48 h. Rozwijający się stan zapalny charakteryzuje się naciekiem leukocytów, przekrwieniem i obrzękiem aż do rozwoju martwicy. Podczas rozwoju zapalenia powstaje uczulenie na antygeny alergenów drobnoustrojów. W niektórych sytuacjach takie uczulenie ma korzystny wpływ na eliminację procesu patologicznego ze względu na wzrost niespecyficznej odporności organizmu (zwiększona aktywność fagocytarna, zwiększona aktywność ochronnych białek krwi itp.).

2.kontaktowe zapalenie skóry. Ta reakcja alergiczna występuje, gdy skóra ma kontakt z chemicznymi alergenami, które znajdują się w roślinach (np. bluszcz jadalny, sumak, chryzantema i inne), farbach (aromatyczne związki aminowe i nitrowe, dinitrochlorobenzen i inne), naturalnych i sztucznych polimery. Częste alergeny są liczne leki- antybiotyki, pochodne fenotiazyny, witaminy i inne. Wśród alergenów chemicznych wywołujących kontaktowe zapalenie skóry znajdują się substancje zawarte w kosmetykach, żywicach, lakierach, mydłach, gumie, metalach - solach chromu, niklu, kadmu, kobalcie i innych.

Uczulenie następuje podczas długotrwałego kontaktu z alergenem, aw powierzchniowych warstwach skóry lokalizują się zmiany patomorfologiczne, które objawiają się naciekaniem kolejno zastępujących się leukocytów wielojądrzastych, monocytów i limfocytów.

3.odrzucenie przeszczepu. Ta reakcja wynika z faktu, że po przeszczepieniu pewnych narządów do organizmu biorcy wraz z przeszczepem pojawiają się antygeny zgodności tkankowej, które są obecne we wszystkich komórkach jądra. Znane są następujące rodzaje przeszczepów: syngeniczny- dawca i biorca są przedstawicielami linii wsobnych identycznych antygenowo (bliźnięta jednozygotyczne); allogeniczny– dawca i biorca są przedstawicielami różnych linii genetycznych tego samego gatunku; ksenogeniczny Dawca i biorca są z różnych gatunków. Analogicznie istnieją odpowiednie rodzaje przeszczepów: izotransplantacja– przeszczep tkankowy w obrębie tego samego organizmu; autotransplantacja– przeszczepy tkanek w organizmach tego samego gatunku; heterotransplantacja- przeszczep tkanek różne rodzaje. Przeszczepy allogeniczne i ksenogenne bez zastosowania terapii immunosupresyjnej są odrzucane.

Dynamika odrzucania np. alloprzeszczepu skóry wygląda następująco: w pierwszych dniach brzegi przeszczepionego płata skóry łączą się z brzegami skóry biorcy w miejscu przeszczepu. Ze względu na ustalony prawidłowy dopływ krwi do przeszczepu, jego wygląd nie różni się od normalnej skóry. Tydzień później wykryto obrzęk i naciek przeszczepu komórkami jednojądrzastymi. Rozwijają się zaburzenia krążenia obwodowego (mikrozakrzepica, zastój). Występują oznaki zwyrodnienia, martwicy i martwicy przeszczepionej tkanki, a po 10-12 dniach przeszczep obumiera, nie regenerując się nawet po przeszczepieniu dawcy. W przypadku ponownego przeszczepu płata skóry od tego samego dawcy, przeszczep zostaje odrzucony już w 5 dniu lub wcześniej.

Mechanizm odrzucania przeszczepu. Uwrażliwione przez antygeny dawcy limfocyty biorcy atakują przeszczep wzdłuż obwodu jego kontaktu z tkankami żywiciela. Pod wpływem limfokin dla komórek docelowych i limfotoksyn wiązania przeszczepu z otaczającymi tkankami ulegają zniszczeniu. W kolejnych etapach makrofagi biorą udział w niszczeniu przeszczepu poprzez mechanizm cytotoksyczności zależnej od przeciwciał. Ponadto w komórkowe mechanizmy odrzucania przeszczepu włączają się humoralne – hemaglutyniny, hemolizyny, leukotoksyny i przeciwciała przeciwko leukocytom i płytkom krwi (w przypadku przeszczepu serca, szpiku kostnego, nerki). W miarę postępu reakcji ANG+ANT powstają substancje biologicznie czynne zwiększające przepuszczalność naczyń, co ułatwia migrację komórek NK i limfocytów T-cytotoksycznych do tkanki przeszczepu. Liza komórek śródbłonka naczyń przeszczepu uruchamia proces krzepnięcia krwi (zakrzepicy) i aktywuje składniki dopełniacza (C3b, C6 i inne), przyciągając tu leukocyty wielojądrzaste, które przyczyniają się do dalszego niszczenia wiązań przeszczepu z otaczającymi tkankami.

4. Choroby autoimmunologiczne. Wynikają one z produkcji uwrażliwionych limfocytów T (i immunoglobulin) na własne antygeny organizmu. Dzieje się tak w następujących okolicznościach:

1.Antygeny demaskujące;

2. Utrata tolerancji na własne antygeny;

3.Mutacje somatyczne.

Antygeny demaskujące może wystąpić w wysoce zróżnicowanych tkankach, w których obecne są naturalne antygeny. Należą do nich tkanka mózgowa, koloid tarczycy, tkanka soczewki, nadnercza, gonady. W okresie embrionalnym i późniejszym okresie poporodowym te antygeny transbarierowe pozostają niedostępne dla ICS, ponieważ są oddzielone od krwi barierami histohematologicznymi, które uniemożliwiają ich kontakt z komórkami immunokompetentnymi. W rezultacie nie powstaje tolerancja immunologiczna na antygeny transbarierowe. Kiedy bariery histohematyczne zostają naruszone, gdy te antygeny są odsłonięte, wytwarzane są przeciwko nim przeciwciała, co powoduje zmiany autoimmunologiczne.

Usunięcie tolerancji immunologicznej do normalnych składników tkanki. W normalnych warunkach limfocyty B nie tolerują większości własnych antygenów i mogą z nimi wchodzić w interakcje. Tak się nie dzieje, ponieważ dla pełnoprawnej reakcji immunologicznej konieczna jest współpraca limfocytów B z limfocytami T, w której taka tolerancja jest zachowana. Dlatego takie limfocyty B nie są zaangażowane w odpowiedź immunologiczną. Jeżeli do organizmu dostaną się niekompletne antygeny lub hapteny, do których przyłączone są ich własne antygeny, wówczas limfocyty T reagują na nośniki antygenowe i współpracują z limfocytami B. Limfocyty B zaczynają reagować na hapteny w tkankach ich ciała, które są częścią kompleksu antygenowego. Najwyraźniej choroby autoimmunologiczne są indukowane przez ten mechanizm podczas interakcji drobnoustrojów i organizmu. Szczególną rolę w tym zakresie odgrywają T-supresory, które są aktywowane przez antygen. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, próchnica i inne choroby autoalergiczne przebiegają zgodnie z tym typem.

mutacje somatyczne. Mutacje somatyczne prowadzą do pojawienia się własnych, ale już obcych antygenów, powstałych pod wpływem niszczącego wpływu na tkanki czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych (promieniowanie jonizujące, zimno, ciepło, czynniki chemiczne, drobnoustroje, wirusy itp.) lub pojawienie się zakazanych klonów limfocytów, które postrzegają normalne składniki ciała jako obce antygeny (na przykład zmutowane T-pomocniki lub niedobór supresorów T) i powodując agresję limfocytów B przeciwko własnym antygenom. Możliwe jest tworzenie autoprzeciwciał przeciwko reagującym krzyżowo, heterogenicznym lub pośrednim antygenom.

Choroby autoimmunologiczne dzielą się na dwie grupy. Jedną z nich są choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, w których w surowicy krwi występują autoprzeciwciała bez ścisłej swoistości narządowej. Nazywane są kolagenozami. Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, guzowate zapalenie tętnic, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry, zespół Sjögrena przebiegają zgodnie z tym typem, gdy krążące przeciwciała wykazują powinowactwo do antygenów wielu tkanek i komórek - tkanki łącznej nerek, serca, płuc. Druga grupa obejmuje choroby, w których we krwi znajdują się przeciwciała specyficzne dla narządów - autoimmunologiczna leukopenia, niedokrwistość, niedokrwistość złośliwa, choroba Addisona i wiele innych.

Ogólnie rzecz biorąc, obecnie znana jest duża liczba chorób autoalergicznych. Najważniejsze i najczęstsze typy tej patologii podano poniżej.

1. Endokrynopatia: nadczynność tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, pierwotny obrzęk śluzowaty, cukrzyca insulinozależna, choroba Addisona, zapalenie jąder, niepłodność, idiopatyczna przytarczyc, częściowa niewydolność przysadki;

2. Porażka skóra: pęcherzyca, pemfigoid pęcherzowy, opryszczkowate zapalenie skóry, bielactwo nabyte;

3. Choroby tkanka nerwowo-mięśniowa: zapalenie wielomięśniowe, stwardnienie rozsiane, miastenia, zapalenie wielonerwowe, gorączka reumatoidalna, kardiomiopatia, poszczepienne lub poinfekcyjne zapalenie mózgu;

4. Choroby przewód pokarmowy: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, niedokrwistość złośliwa, zanikowe zapalenie żołądka, pierwotna marskość żółciowa wątroby, przewlekle czynne zapalenie wątroby;

5. Choroby tkanka łączna: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry, zespół Felty'ego;

6. Choroby układy krwionośne: neutropenia idiopatyczna, limfopenia idiopatyczna, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, autoimmunologiczna plamica małopłytkowa;

7. Choroby nerka: immunokompleksowe zapalenie kłębuszków nerkowych, choroba Goodpasture'a;

8. Choroby oko: zespół Sjögrena, zapalenie błony naczyniowej oka;

Choroby Układ oddechowy: choroba Goodpasture'a.

Pojęcie odczulania (odczulania).

Jeśli organizm jest uczulony, pojawia się pytanie o usunięcie nadwrażliwości. HNT i HRT są usuwane przez hamowanie produkcji immunoglobulin (przeciwciał) i aktywności uwrażliwionych limfocytów.

Reakcje alergiczne objawiają się różnymi objawami i mogą dotyczyć zarówno jednego, jak i kilku układów ludzkiego ciała.

Różnorodność form alergii tłumaczy się rodzajem nadwrażliwości i charakterystyką alergenów.

Obecnie istnieją 4 rodzaje reakcji alergicznych, z których każda ma swój własny mechanizm rozwoju i objawia się pewnymi objawami klinicznymi.

Ludzki układ odpornościowy i alergie, jaki jest związek?

Układ odpornościowy człowieka pełni jedną z najważniejszych funkcji - zapewnia komórkową i makromolekularną stałość organizmu, chroniąc go w każdym momencie życia przed wszystkim, co obce.

Narządy układu odpornościowego niszczą również nietypowe komórki, które pojawiły się w organizmie w wyniku różnych procesów patologicznych.

Układ odpornościowy człowieka jest złożony i składa się z:

• Oddzielne narządy - śledziona i grasica;
• Ostrowków tkanka limfoidalna zlokalizowane w różnych miejscach ciała. Węzły chłonne, węzły jelitowe, pierścień limfatyczny gardła składają się z tkanki limfatycznej;
• Komórki krwi - limfocyty i specjalne cząsteczki białek - przeciwciała.

Każde ogniwo odporności spełnia swoje zadanie. Niektóre narządy i komórki rozpoznają antygeny, inne pamiętają ich strukturę, inne przyczyniają się do produkcji przeciwciał niezbędnych do neutralizacji obcych struktur.

Fizjologicznie w organizmie każdy antygen przy pierwszym wniknięciu do organizmu prowadzi do tego, że układ odpornościowy zapamiętuje swoją strukturę, analizuje ją, zapamiętuje i wytwarza przeciwciała, które długo przechowywane są w osoczu krwi.

Przy następnym pojawieniu się antygenu nagromadzone wcześniej przeciwciała szybko go neutralizują, co zapobiega rozwojowi chorób.

Oprócz przeciwciał w odpowiedzi immunologicznej organizmu biorą udział limfocyty T, które wydzielają enzymy o właściwościach niszczących antygeny.

Reakcja alergiczna zachodzi w zależności od rodzaju odpowiedzi układu odpornościowego na antygeny, ale taka reakcja przechodzi patologiczną ścieżkę rozwoju.

Na ludzkie ciało prawie nieustannie wpływają setki różnych substancji. Wchodzą przez drogi oddechowe i układ trawienny część wnika w skórę.

Większość z tych substancji nie jest postrzegana przez układ odpornościowy, to znaczy jest na nie oporna od urodzenia.

Mówi się, że alergia jest nadwrażliwością na jedną lub więcej substancji. To powoduje, że układ odpornościowy rozpoczyna cykl odpowiedzi alergicznej.

Dokładna odpowiedź na temat przyczyn zmian odporności, czyli przyczyn alergii, nie została jeszcze otrzymana. W ostatnich dziesięcioleciach odnotowano wzrost liczby osób uczulonych.

Alergolodzy przypisują ten fakt temu, że współczesny człowiek bardzo często napotyka na nowe czynniki drażniące, z których większość jest pozyskiwana sztucznie.

Materiały syntetyczne, barwniki, kosmetyki i perfumy, leki i suplementy diety, konserwanty, różne wzmacniacze smaku – to wszystko struktury obce dla układu odpornościowego, z których powstają duża ilość antygeny.

Wielu naukowców przypisuje rozwój alergii temu, że organizm ludzki jest narażony na przeciążenia.

Nasycenie antygenowe narządów układu odpornościowego, wrodzone cechy budowy niektórych układów organizmu, przewlekłe patologie i choroby zakaźne, stres i robaczyce są prowokatorami nieprawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, które mogą stać się główną przyczyną alergii.

Powyższy mechanizm rozwoju alergii dotyczy tylko egzoalergenów, czyli bodźców zewnętrznych. Ale są też endoalergeny, to znaczy wytwarzane są wewnątrz organizmu.

U ludzi wiele struktur nie oddziałuje w naturalny sposób z układem odpornościowym, co zapewnia ich normalne funkcjonowanie. Przykładem jest soczewka oka.

Ale w przypadku zakaźnej zmiany lub urazu naturalna izolacja soczewki zostaje zakłócona, układ odpornościowy postrzega nowy obiekt jako obcy i zaczyna na niego reagować, wytwarzając przeciwciała. Daje to impuls do rozwoju niektórych chorób.

Endoalergeny są często wytwarzane, gdy struktura normalnej tkanki zmienia się na poziomie komórkowym w wyniku odmrożeń, oparzeń, napromieniowania lub infekcji. Zmieniona patologicznie struktura staje się obca układowi odpornościowemu, co prowadzi do powstania alergii.

Wszystkie reakcje alergiczne mają jeden mechanizm rozwoju, składający się z kilku etapów:

• ETAP IMMUNOLOGICZNY. Charakteryzuje się pierwszą penetracją antygenu do organizmu, w odpowiedzi na to układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała. Ten proces nazywa się uczuleniem. Przeciwciała powstają po pewnym czasie, w którym antygeny mogą już opuścić organizm, dlatego reakcja alergiczna najczęściej nie rozwija się przy pierwszym kontakcie osoby z alergenem. Ale nieuchronnie powstaje podczas kolejnych penetracji antygenów. Przeciwciała zaczynają atakować antygeny, co prowadzi do powstania kompleksów antygen-przeciwciało.


• ETAP PATOCHEMICZNY. Kompleksy antygen-przeciwciało zaczynają działać na tzw. komórki tuczne, uszkadzając ich błonę. Komórki tuczne zawierają ziarnistości, które są magazynem mediatorów stanu zapalnego w stanie nieaktywnym. Należą do nich bradykinina, histamina, serotonina i wiele innych. Uszkodzenie komórek tucznych prowadzi do aktywacji mediatorów stanu zapalnego, które dzięki temu dostają się do krążenia ogólnego.
• ETAP PATOFIZJOLOGICZNY – wynik wpływu mediatorów stanu zapalnego na tkanki i narządy. Rozwijają się objawy alergii - rozszerzają się naczynia włosowate, na ciele tworzy się wysypka, tworzy się duża ilość śluzu i wydzieliny żołądkowej, pojawia się obrzęk i skurcz oskrzeli.

Pomiędzy etapami immunologicznym i patochemicznym przedział czasowy może składać się zarówno z minut, jak i godzin, a także miesięcy i lat.

Stadium patochemiczne może rozwijać się bardzo szybko. W takim przypadku wszystkie objawy alergii pojawiają się nagle.

Klasyfikacja reakcji alergicznych według typu (według Gella i Coombsa)

W medycynie stosuje się podział reakcji alergicznych na 4 typy. Między sobą różnią się mechanizmem rozwoju i obrazem klinicznym.

Podobną klasyfikację opracował Coombs, Gell w 1964 roku.

Przeznaczyć:

1. Pierwszy typ to reakcje anafilaktyczne lub reaginiczne;
2. Drugi typ to reakcje cytolityczne;
3. Trzeci typ to reakcje immunokompleksowe;
4. Czwarty typ to reakcje za pośrednictwem komórek.

Każdy rodzaj reakcji alergicznych ma swój własny mechanizm rozwoju i pewne objawy kliniczne. Różne rodzaje alergii występują zarówno w czystej postaci, jak i połączone ze sobą w jakikolwiek sposób.

Reakcja alergiczna typu 1

Pierwszy rodzaj reakcji alergicznej występuje, gdy przeciwciała z grup E (IgE) i G (IgG) wchodzą w interakcję z antygenami.

Powstałe kompleksy osadzają się na błonach komórek tucznych i bazofilów, co z kolei prowadzi do uwolnienia substancji biologicznie czynnych – mediatorów stanu zapalnego.

Ich wpływ na organizm to objawy kliniczne alergie.

Czas wystąpienia reakcji anafilaktycznych pierwszego typu to kilkanaście minut lub kilka godzin po dostaniu się alergenu do organizmu.

Głównymi składnikami reakcji nadwrażliwości typu 1 są alergeny (antygeny), reaginy, bazofile i komórki tuczne.

Każdy z tych składników spełnia swoją funkcję w przypadku wystąpienia reakcji alergicznych.

Alergeny.

W większości przypadków mikrocząsteczki roślin, białka, produkty, białko śliny zwierzęcej, leki, zarodniki różnych rodzajów grzybów i szereg innych substancji organicznych działają jako prowokatorzy wystąpienia reakcji anafilaktycznych.

Prowadzone badania nie pozwoliły jeszcze w pełni wyjaśnić, które fizyczne i Właściwości chemiczne wpływają na alergenność danej substancji.

Ale dokładnie ustalono, że prawie wszystkie alergeny pokrywają się z antygenami w 4 cechach, są to:

• Antygenowość;
• Specyficzność;
• immunogenność;
• Wartościowość.

Badanie najsłynniejszych alergenów pozwoliło zrozumieć, że wszystkie reprezentują układ wieloantygenowy z kilkoma składnikami alergennymi.

Tak więc w pyłku kwitnącej ambrozji znaleziono 3 rodzaje składników:

• Frakcja bez właściwości alergennych, ale z możliwością aktywacji produkcji przeciwciał z klasy IgE;
• Frakcja o właściwościach alergizujących i funkcja aktywacji przeciwciał IgE;
• Frakcja bez właściwości indukowania tworzenia przeciwciał i bez reagowania na produkty reakcji immunologicznych.

Niektóre alergeny, takie jak białko jaja, surowice obce dla organizmu, są najsilniejszymi antygenami, a niektóre są słabe.

Antygeniczność i immunogenność substancji nie wpływają na stopień jej alergenności.

Uważa się, że alergenność każdego środka drażniącego zależy od kilku czynników, są to:

• Fizykochemiczne pochodzenie alergenu, czyli białko, polisacharyd lub masa cząsteczkowa.
• Ilość substancji drażniącej działającej na organizm (dawka).
• Gdzie alergen dostanie się do organizmu.
• wrażliwość na katabolizm.
• Adiuwant, czyli wzmacniający odpowiedź immunologiczną, właściwości.
• Cechy konstytucyjne organizmu.
• Immunoreaktywność organizmu i fizjologiczna zdolność procesów immunoregulacji.

Ustalono, że choroby atopowe są dziedziczne. U osób ze skłonnością do atopii wykryto wysoki wskaźnik krążących we krwi przeciwciał klasy IgE oraz wzrost liczby eozynofili.

Przeciwciała odpowiedzialne za nadwrażliwość typu 1 należą do klas IgE i IgG4.

Reagin mają klasyczną strukturę, reprezentowaną przez dwa podobne polipeptydowe łańcuchy lekkie i dwa podobne łańcuchy ciężkie. Łańcuchy są połączone ze sobą mostkami dwusiarczkowymi.

Poziom IgE u osób zdrowych w surowicy nie przekracza 0,4 mg/l. Wraz z rozwojem alergii ich poziom znacznie wzrasta.

Przeciwciała IgE są wysoce cytofilne w stosunku do bazofilów i komórek tucznych.

Okres półtrwania i późniejsza eliminacja IgE z organizmu wynosi 2-3 dni, jeśli wiążą się z bazofilami i komórkami tucznymi, to okres ten sięga kilku tygodni.

Bazofile i komórki tuczne.

Bazofile stanowią 0,5%-1,0% wszystkich białych krwinek krążących we krwi. Bazofile charakteryzują się obecnością dużej liczby gęstych elektronowo granulek zawierających substancje biologicznie czynne.

Komórki tuczne są jednostką strukturalną prawie wszystkich narządów i tkanek.

Największe stężenie komórek tucznych występuje w skórze, błonach śluzowych przewodu pokarmowego i oddechowego oraz w okolicach naczyń krwionośnych i limfatycznych.

W cytoplazmie tych komórek znajdują się granulki z substancjami biologicznie czynnymi.

Bazofile i komórki tuczne są aktywowane, gdy pojawia się kompleks przeciwciało-antygen. Co z kolei prowadzi do uwolnienia mediatorów stanu zapalnego odpowiedzialnych za wszystkie objawy reakcji alergicznych.

Mediatory reakcji alergicznych.

Wszystkie mediatory uwalniane z komórek tucznych dzielą się na pierwotne i wtórne.

Pierwotne powstają jeszcze przed degranulacją i znajdują się w granulkach. Najważniejszymi z nich w rozwoju alergii są histamina, chemotaksyny neutrofili i eozynofili, serotonina, proteazy, heparyna.

Wtórne mediatory zaczynają się tworzyć po poddaniu komórek aktywacji antygenowej.

Do mediatorów wtórnych należą:

• leukotrieny;
• Czynnik aktywujący płytki krwi;
• prostaglandyny;
• bradykininy;
• Cytokiny.

Stężenie wtórnych i pierwotnych mediatorów zapalnych w strefach anatomicznych i tkankach nie jest takie samo.

Każdy z mediatorów pełni swoją funkcję w rozwoju reakcji alergicznych:

• Histamina i serotonina zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, kurczą mięśnie gładkie.
• Chemotaksyny neutrofili i eozynofili stymulują nawzajem swoją produkcję.
• Proteazy aktywują produkcję śluzu w drzewie oskrzelowym, powodując degradację błony podstawnej naczyń krwionośnych.
• Czynnik aktywujący płytki krwi prowadzi do agregacji i degranulacji płytek krwi, zwiększa skurcz mięśni gładkich tkanki płucnej.
• Prostaglandyny zwiększają kurczliwość mięśni płuc, powodują adhezję płytek krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych.
• Leukotrieny i bradykininy zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych i skurcz mięśni płuc. Efekty te utrzymują się znacznie dłużej niż wywołane histaminą i serotoniną.
• Cytokiny biorą udział w powstawaniu ogólnoustrojowej anafilaksji, wywołują objawy, które pojawiają się podczas stanów zapalnych. Szereg cytokin wspomaga stany zapalne występujące na poziomie lokalnym.

Reakcje nadwrażliwości anafilaktycznej (reaginicznej) powodują rozwój dość dużej grupy alergii, są to:

• Atopowa astma oskrzelowa;
• pokrzywka;
• alergiczny nieżyt nosa;
• pyłkowica;
• Szok anafilaktyczny;
• Wyprysk;
• alergia pokarmowa.

Pierwszy typ reakcji alergicznych jest bardziej typowy dla dzieci.

Drugi rodzaj reakcji alergicznych

Reakcje cytotoksyczne rozwijają się podczas interakcji IgM lub IgG z antygenem znajdującym się na błonie komórkowej.

Powoduje to aktywację układu dopełniacza, czyli odpowiedź immunologiczną organizmu. Co z kolei prowadzi do uszkodzenia błon niezmienionych komórek, co powoduje ich zniszczenie – lizę.

Reakcje cytologiczne są typowe dla:

• Alergie na leki występujące w postaci małopłytkowości, leukocytopenii, niedokrwistości hemolitycznej.
• Choroba hemolityczna noworodka;
• Reakcje hemotransfuzji w zależności od rodzaju alergii;
• autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
• Nefrotoksyczne zapalenie nerek.

Rozpoznanie reakcji drugiego typu opiera się na wykryciu w surowicy krwi przeciwciał cytotoksycznych należących do klasy IgM i IgG1-3.

Trzeci rodzaj reakcji alergicznych

Reakcje immunokompleksowe są wywoływane przez kompleksy immunologiczne (IC) powstające podczas interakcji antygenu (AG) ze specyficznymi przeciwciałami (AT).

Powstawanie kompleksów immunologicznych prowadzi do ich wychwytywania przez fagocyty i eliminacji antygenu.

Zwykle dzieje się tak w przypadku dużych kompleksów immunologicznych, które powstają, gdy występuje nadmiar AT w stosunku do AG.

Małe kompleksy immunologiczne powstałe podczas podwyższony poziom AG, są słabo fagocytowane i prowadzą do procesów immunopatologicznych.

Nadmiar antygenu występuje w przewlekłych infekcjach, po długotrwałym kontakcie z zewnętrznymi antygenami, jeśli organizm poddawany jest ciągłej autoimmunizacji.

Nasilenie reakcji wywołanej przez kompleksy immunologiczne zależy od ilości tych kompleksów i poziomu ich odkładania się w tkankach.

Kompleksy immunologiczne mogą odkładać się w ścianach naczyń krwionośnych, w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, w worku maziowym powierzchni stawowych, w mózgu.

Reakcja nadwrażliwości typu 3 powoduje stan zapalny i zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w tkance dotkniętej kompleksami immunologicznymi.

Najczęstsze choroby wywołane przez trzeci rodzaj reakcji alergicznej:

• Reumatoidalne zapalenie stawów;
• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych;
• wielopostaciowy rumień wysiękowy;
• Niektóre rodzaje alergii na leki. Najczęściej sprawcami tego typu nadwrażliwości są sulfonamidy i penicylina.

Reakcje immunokompleksowe towarzyszą rozwojowi zapalenia opon mózgowych, malarii, zapalenia wątroby i robaczycy.

Reakcje nadwrażliwości typu 3 przechodzą przez kilka etapów rozwoju.

Po wytrąceniu kompleksów immunologicznych układ dopełniacza zostaje związany i aktywowany.

W wyniku tego procesu powstają pewne anafilatoksyny, które z kolei powodują degranulację komórek tucznych z uwolnieniem mediatorów stanu zapalnego.

Histaminy i inne substancje biologicznie czynne zwiększają przepuszczalność ścian naczyń i sprzyjają uwalnianiu leukocytów wielojądrzastych z krwiobiegu do tkanki.

Pod wpływem anafilatoksyn neutrofile koncentrują się w miejscu precypitacji kompleksów immunologicznych.

Oddziaływanie neutrofili i kompleksów immunologicznych prowadzi do aktywacji tych ostatnich oraz do egzosekrecji białek polikationowych, enzymów lizosomalnych i rodników ponadtlenkowych.

Wszystkie te elementy prowadzą do miejscowego uszkodzenia tkanek i stymulują odpowiedź zapalną.

MAA, kompleks atakujący błony, który powstaje w wyniku aktywacji układu dopełniacza, bierze również udział w niszczeniu komórek i degradacji tkanek.

Cały cykl rozwoju reakcji alergicznych trzeciego typu prowadzi do zaburzeń czynnościowych i strukturalnych w tkankach i narządach.

Czwarty rodzaj reakcji alergicznych

Reakcje komórkowe zachodzą w odpowiedzi na ekspozycję na bakterie wewnątrzkomórkowe, wirusy, grzyby, pierwotniaki, antygeny tkankowe oraz szereg substancji chemicznych i leków.

Leki i chemikalia powodują czwarty rodzaj reakcji alergicznej, zwykle podczas antygenowej modyfikacji makrocząsteczek i komórek organizmu, ostatecznie nabywają nowych właściwości antygenowych i stają się celami i induktorami reakcji alergicznych.

Zwykle reakcje komórkowe są ważną właściwością ochronną organizmu, która chroni człowieka przed negatywnymi skutkami pierwotniaków i drobnoustrojów w komórkach.

Ochrona przed przeciwciałami nie działa na te organizmy chorobotwórcze, ponieważ nie ma właściwości przenikania do komórek.

Wzrost aktywności metabolicznej i fagocytarnej występujący podczas reakcji typu 4 w większości przypadków prowadzi do zniszczenia drobnoustrojów, które są przyczyną takiej odpowiedzi układu odpornościowego.

W sytuacjach, gdy mechanizm neutralizacji form patogennych staje się nieproduktywny, a patogen nadal przebywa w komórkach i działa jako stały bodziec antygenowy, reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego stają się przewlekłe.

Głównymi składnikami reakcji alergicznej typu 4 są limfocyty T i makrofagi.

Wnikanie substancji chemicznej do skóry i innych narządów prowadzi do jej połączenia ze strukturami białkowymi skóry i powstania makrocząsteczek obdarzonych właściwościami alergenu.

Następnie alergeny są wchłaniane przez makrofagi, limfocyty T są aktywowane, następuje ich różnicowanie i proliferacja.

Wielokrotna ekspozycja uczulonych limfocytów T na ten sam alergen powoduje ich aktywację i stymuluje produkcję cytokin i chemokin.

Pod ich wpływem makrofagi są skoncentrowane w miejscu, w którym znajduje się alergen, a ich zdolność funkcjonalna i aktywność metaboliczna są stymulowane.

Makrofagi zaczynają wytwarzać i uwalniać do otaczającej tkanki rodniki tlenowe, enzymy lityczne, tlenek azotu i szereg innych substancji biologicznie czynnych.

Wszystkie te pierwiastki mają negatywny wpływ na tkanki i narządy, wywołując stany zapalne i miejscowy proces zwyrodnieniowy-destrukcyjny.

Reakcje alergiczne związane z typem 4 zaczynają manifestować się klinicznie około 48-72 godzin po spożyciu alergenu.

W tym okresie limfocyty T są aktywowane, makrofagi gromadzą się w miejscu akumulacji alergenów, same alergeny są aktywowane i wytwarzane są elementy toksyczne dla tkanek.

Reakcje komórkowe warunkują rozwój chorób takich jak:

• kontaktowe zapalenie skóry;
• Alergiczne zapalenie spojówek;
• Zakaźny alergiczny nieżyt nosa i astma oskrzelowa;
• bruceloza;
• Gruźlica;
• Trąd.

Ten rodzaj nadwrażliwości występuje również w przypadku odrzucenia przeszczepu podczas przeszczepu narządu.

WAŻNE WIEDZIEĆ: Co to jest astma alergiczna i jak leczyć tę chorobę.

Co to jest alergia opóźniona i natychmiastowa?

Przyjęło się dzielić alergie i w zależności od tego, jak długo trwało do jej rozwoju:

• Reakcje alergiczne typu natychmiastowego charakteryzują się rozwojem objawów niemal natychmiast po kontakcie z alergenem.
• Alergia typu opóźnionego charakteryzuje się pojawieniem się objawów nie wcześniej niż dzień po kontakcie z drażniącym.

Podział alergii na te dwa typy jest przede wszystkim niezbędny do opracowania skutecznego schematu leczenia.

Alergia typu natychmiastowego.

Reakcje te różnią się tym, że przeciwciała krążą głównie w płynnych ośrodkach biologicznych organizmu. Alergia pojawia się kilka minut po wielokrotnej ekspozycji na substancję uczulającą.

Po wielokrotnym kontakcie w organizmie powstają kompleksy antygen-przeciwciało.

Bezpośredni typ alergii przejawia się w pierwszym, drugim i częściowo trzecim typie reakcji alergicznych związanych z klasyfikacją Gella i Coombsa.

Reakcje alergiczne typu bezpośredniego przechodzą przez wszystkie etapy rozwoju, tj. immunologiczne, patochemiczne i patofizyczne. Wyróżniają się szybkim przejściem do siebie.

Od momentu kontaktu z substancją drażniącą do pojawienia się pierwszych objawów mija od 15 minut do dwóch do trzech godzin. Czasami ten czas zajmuje tylko kilka sekund.

Natychmiastowy typ alergii jest najczęściej spowodowany:

• leki;
• pyłek roślinny;
• produkty żywieniowe;
• materiały syntetyczne;
• Środki chemii gospodarczej;
• Białko śliny zwierzęcej.

Alergie typu natychmiastowego obejmują:

• Szok anafilaktyczny;
• nieżyt nosa i spojówek;
• Atak astmy oskrzelowej;
• pokrzywka;
• alergie pokarmowe;
• obrzęk Quinckego.

Stany takie jak wstrząs anafilaktyczny i obrzęk Quinckego wymagają zastosowania leków w pierwszych minutach ich rozwoju.

Stosuj leki przeciwhistaminowe, w ciężkich przypadkach hormony i terapię przeciwwstrząsową.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego.

Nadwrażliwość typu opóźnionego jest charakterystyczna dla reakcji alergicznych typu 4.

Rozwija się z reguły dwa do trzech dni po dostaniu się alergenu do organizmu.

Przeciwciała nie biorą udziału w powstawaniu reakcji. Antygeny atakują uwrażliwione limfocyty, które już powstały w organizmie podczas pierwszej penetracji antygenu.

Wszystkie procesy zapalne wywoływane są przez substancje czynne wydzielane przez limfocyty.

W wyniku tego dochodzi do aktywacji reakcji fagocytarnej, chemotaksji monocytów i makrofagów, zahamowania ruchu makrofagów i gromadzenia się leukocytów w obszarze stanu zapalnego.

Wszystko to prowadzi do wyraźnej reakcji zapalnej z późniejszym powstawaniem ziarniniaków.

Opóźnione alergie są często spowodowane:

• Zarodniki grzybów;
• Różne bakterie;
• Organizmy warunkowo patogenne - gronkowce i paciorkowce, patogeny toksoplazmozy, gruźlicy i brucelozy;
• Szczepionki w surowicy;
• Substancje bliskie zawierające proste związki chemiczne;
• Przewlekłe patologie zapalne.

W przypadku typowych reakcji alergicznych typu opóźnionego wybiera się konkretne leczenie.

Niektóre choroby leczy się lekami mającymi na celu powstrzymanie ogólnoustrojowych patologii tkanki łącznej. Stosowane są również leki immunosupresyjne.

Istnieje kilka różnic między alergiami typu natychmiastowego a reakcjami nadwrażliwości typu opóźnionego:

• Natychmiastowe zaczynają pojawiać się 15-20 minut po kontakcie drażniącego z uczuloną tkanką, nie wcześniej niż o jeden dzień.
• Przy natychmiastowych reakcjach alergicznych przeciwciała krążą we krwi, przy opóźnionych już nie.
• W reakcjach o natychmiastowym typie rozwoju nie wyklucza się przeniesienia nadwrażliwości na zdrowy organizm wraz z surowicą krwi już chorej osoby. Przy opóźnionym typie odpowiedzi możliwe jest również przeniesienie nadwrażliwości, ale występuje ona podczas przenoszenia leukocytów, komórek narządów limfatycznych i komórek wysięku.
• W reakcjach typu opóźnionego występuje toksyczne działanie alergenu na strukturę tkanki, co nie jest typowe dla reakcji typu natychmiastowego.

Główne miejsce w diagnostyce alergii organizmu zajmuje obraz kliniczny objawy choroby, historia alergii i badania immunodiagnostyczne.

Sklasyfikowany alergolog wybiera leczenie na podstawie oceny wszystkich danych. Inni wąscy specjaliści są również zaangażowani w leczenie pacjentów z reakcjami typu opóźnionego.

Wniosek

Podział reakcji alergicznych na typy pozwala wybrać odpowiednią taktykę leczenia pacjentów. Dopiero po przeprowadzeniu odpowiednich badań krwi możliwe jest dokładne określenie rodzaju reakcji.

Opóźnianie ustalenia dokładnej diagnozy nie jest tego warte, ponieważ terapia na czas może zapobiec przejściu łatwo występujących alergii na cięższe.

alergiik.ru

Reakcje alergiczne typu opóźnionego rozwijają się z czasem i nie niosą ze sobą takiego samego niebezpieczeństwa, jak reakcje typu natychmiastowego. Te ostatnie pojawiają się w ciągu kilku minut po ekspozycji na alergen. Powodują poważne uszkodzenia ciała, a nieleczone mogą być śmiertelne.

Przyczyny rozwoju reakcji alergicznych typu bezpośredniego

Alergia rozwija się, gdy organizm ma kontakt z jakąkolwiek substancją, na którą występuje nadwrażliwość. Dla ludzi ta substancja nie jest niebezpieczna, ale układ odpornościowy z niewytłumaczalnych powodów myśli inaczej. Najczęstsze alergeny to:

• cząsteczki kurzu;
• niektóre leki;
• pyłki roślin i grzyby pleśniowe;
• pokarmy silnie alergizujące (sezam, orzechy, owoce morza, miód, cytrusy, płatki zbożowe, mleko, fasola, jajka);
• trucizna pszczół i os (z ugryzieniem);
• sierść;
• tkaniny sztuczne;
• produkty chemii gospodarczej.

Patogeneza rozwoju alergii typu bezpośredniego

Kiedy alergen po raz pierwszy dostanie się do organizmu, rozwija się uczulenie. Z nieznanych powodów układ odpornościowy stwierdza, że ​​ta substancja jest niebezpieczna. W tym przypadku wytwarzane są przeciwciała, które stopniowo niszczą przychodzącą substancję. Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, układ odpornościowy jest już z nim zaznajomiony. Teraz natychmiast włącza do gry wcześniej opracowane przeciwciała, wywołując w ten sposób alergię.

Reakcja alergiczna typu natychmiastowego rozwija się w ciągu 15-20 minut po przyjęciu alergenu. Odbywa się w organizmie w trzech etapach, kolejno po sobie:

1. reakcja immunologiczna. Przychodzący antygen oddziałuje z przeciwciałem. To immunoglobulina E, która jest przyczepiona do komórek tucznych. W ziarnistościach cytoplazmy komórek tucznych są mediatorami reakcji alergicznych typu natychmiastowego: histaminy, serotoniny, bradykininy i inne substancje.
2. reakcja patochemiczna. Charakteryzuje się uwalnianiem mediatorów alergii z ziarnistości komórek tucznych.
3. odpowiedź patofizjologiczna. Mediatory natychmiastowej reakcji alergicznej działają na tkanki organizmu, wywołując ostrą odpowiedź zapalną.

Jakie są natychmiastowe reakcje alergiczne?

W zależności od tego, do którego narządu lub tkanki dostał się alergen, rozwijają się różne reakcje. Alergie typu natychmiastowego obejmują pokrzywkę, obrzęk Quinckego, atopową astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa, wstrząs anafilaktyczny.

pokrzywka

Ostra pokrzywka charakteryzuje się nagłym pojawieniem się swędzącej, pęcherzowej wysypki. Elementy mają regularny zaokrąglony kształt i mogą się ze sobą łączyć, tworząc wydłużone pęcherze. Pokrzywka jest zlokalizowana na kończynach i tułowiu, w niektórych przypadkach na błonie śluzowej jamy ustnej i krtani. Zwykle elementy pojawiają się w miejscu ekspozycji na alergen, na przykład na ramieniu, w pobliżu użądlenia pszczoły.

Wysypka utrzymuje się przez kilka godzin, po czym znika bez śladu. W ciężkich przypadkach pokrzywka może trwać kilka dni i towarzyszyć jej ogólne złe samopoczucie i gorączka.

obrzęk Quinckego

Obrzęk Quinckego to olbrzymia pokrzywka, która charakteryzuje się ostrym obrzękiem podskórnej tkanki tłuszczowej i błon śluzowych. Patologia może wpływać na każdą część ciała: twarz, Jama ustna, jelita, układ moczowy i mózg. Jednym z najniebezpieczniejszych objawów jest obrzęk krtani. Pęcznieje również usta, policzki i powieki. Obrzęk Quinckego, który wpływa na krtań, prowadzi do trudności w oddychaniu, aż do całkowitego uduszenia.

Ten rodzaj natychmiastowej reakcji alergicznej rozwija się zwykle w odpowiedzi na substancje lecznicze lub jad pszczół i os.

Atopowa astma oskrzelowa

Atopowa astma oskrzelowa objawia się nagłym skurczem oskrzeli. Występują trudności w oddychaniu, napadowy kaszel, świszczący oddech, lepka plwocina, sinica skóry i błon śluzowych. Przyczyną patologii jest często wdychanie alergenów: kurzu, pyłków, sierści zwierząt. Ten wariant natychmiastowej reakcji alergicznej rozwija się u pacjentów z astmą oskrzelową lub u osób z dziedziczną predyspozycją do tej choroby.

Alergiczny naczynioruchowy nieżyt nosa

Patologia, podobnie jak atopowa astma oskrzelowa, rozwija się podczas wdychania alergenów. Wazomotoryczny nieżyt nosa, podobnie jak wszystkie reakcje alergiczne typu natychmiastowego, zaczyna się na tle pełnego samopoczucia. Pacjent ma swędzenie w nosie, częste kichanie, obfite wydalanie rzadki śluz z nosa. Jednocześnie dotyczy to oczu. Występuje łzawienie, swędzenie i światłowstręt. W ciężkich przypadkach dochodzi do ataku skurczu oskrzeli.

Szok anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny jest najcięższą formą alergii. Jej objawy rozwijają się błyskawicznie i bez pomocy doraźnej pacjent umiera. Zwykle przyczyną rozwoju jest wprowadzenie leków: penicyliny, nowokainy i niektórych innych substancji. U małych dzieci z nadwrażliwością wstrząs anafilaktyczny może wystąpić po spożyciu silnie alergizujących pokarmów (owoce morza, jajka, owoce cytrusowe).

Reakcja rozwija się 15-30 minut po dostaniu się alergenu do organizmu. Należy zauważyć, że im szybciej wystąpi wstrząs anafilaktyczny, tym gorsze rokowanie na życie pacjenta. Pierwszymi objawami patologii są silne osłabienie, szum w uszach, drętwienie kończyn, uczucie mrowienia w klatce piersiowej, twarzy, podeszwach i dłoniach. Osoba blednie i oblewa się zimnym potem. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls przyspiesza, za mostkiem pojawia się mrowienie i uczucie strachu przed śmiercią.

Oprócz powyższych objawów wstrząsowi anafilaktycznemu mogą towarzyszyć wszelkie inne objawy alergiczne: wysypki, wyciek z nosa, łzawienie, skurcz oskrzeli, obrzęk Quinckego.

Opieka doraźna w przypadku alergii typu natychmiastowego

Przede wszystkim wraz z rozwojem reakcji alergicznej typu natychmiastowego konieczne jest zaprzestanie kontaktu z alergenem. Aby wyeliminować pokrzywkę i naczynioruchowy nieżyt nosa, zwykle wystarczy zażyć lek przeciwhistaminowy. Pacjent musi zapewnić całkowity odpoczynek, nałożyć kompres z lodem na miejsce wysypki. Cięższe objawy alergii typu natychmiastowego wymagają wprowadzenia glikokortykoidów. Kiedy się rozwiną, powinieneś wezwać karetkę. Następnie zapewnij dopływ świeżego powietrza, stwórz spokojną atmosferę, poczęstuj pacjenta ciepłą herbatą lub kompotem.

Wstępem jest opieka doraźna w przypadku wstrząsu anafilaktycznego leki hormonalne i normalizacja ciśnienia. Aby ułatwić oddychanie, należy położyć pacjenta na poduszkach. W przypadku odnotowania zatrzymania oddechu i krążenia wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. W szpitalu lub karetce pogotowia wykonuje się intubację tchawicy tlenem.

Wykonywanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa obejmuje uciśnięcia klatki piersiowej i sztuczne oddychanie usta Usta. Konieczne jest przeprowadzenie resuscytacji w przypadku braku przytomności, oddychania i pulsu u pacjenta. Przed zabiegiem należy sprawdzić drożność dróg oddechowych, usunąć wymiociny i inne ciała obce.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa rozpoczyna się od uciśnięć klatki piersiowej. Powinieneś złożyć ręce w zamek i nacisnąć środek mostka. W takim przypadku nacisk jest wykonywany nie tylko przez ręce, ale także przez całą górną część ciała, w przeciwnym razie nie będzie efektu. Wykonywane są 2 ciśnienia na sekundę.

W przypadku sztucznego oddychania należy zamknąć nos pacjenta, odrzucić głowę i mocno wdmuchnąć powietrze do ust. Aby zapewnić sobie bezpieczeństwo, na usta ofiary należy położyć serwetkę lub chusteczkę. Jedna sesja resuscytacji krążeniowo-oddechowej obejmuje 30 kliknięć skrzynia i 2 oddechy z ust do ust. Zabieg przeprowadza się do pojawienia się oznak oddychania i czynności serca.

allergolife.ru

Reakcja alergiczna typu natychmiastowego

Mają tendencję do szybkiego rozwoju. Reakcja alergiczna typu natychmiastowego objawia się po krótkim czasie (od pół godziny do kilku godzin) po wielokrotnym kontakcie z alergenem. Wśród nich są:

• Typ pierwszy lub anafilaktyczny. Realizuje się w postaci wstrząsu anafilaktycznego.

Jest to niezwykle niebezpieczny, ostry stan. Najczęściej rozwija się na tle dożylnym lub wstrzyknięcie domięśniowe leki.

Mniej powszechne z innymi drogami wnikania alergenu do organizmu. W wyniku zaburzeń hemodynamicznych dochodzi do rozwoju niewydolności krążenia i niedoboru tlenu w narządach i tkankach organizmu.

Objawy kliniczne spowodowane są skurczem mięśni gładkich, wzrostem przepuszczalności ścian łożyska naczyniowego, zaburzeniami układ hormonalny i parametry krzepnięcia krwi.

Rozwijanie niewydolność sercowo-naczyniowa. Ciśnienie w krwiobiegu gwałtownie spada. Ze strony układu oskrzelowo-płucnego obserwuje się skurcz, nadmierne wydzielanie śluzu i wyraźny obrzęk dróg oddechowych. Ostro rosnący w krtani może doprowadzić do śmierci pacjenta w wyniku uduszenia.

Z powodu uwolnienia z komórek nadmiernej ilości heparyny rozwijają się powikłania z powodu zmniejszenia krzepliwości krwi, a wraz z rozwojem DIC istnieje zagrożenie licznymi zakrzepami.

1. Może również wyglądać jak różne formy wysypki na skórze.
2. Pyłkowica.
3. Atopowa astma oskrzelowa.
4. Obrzęk naczynioruchowy.
5. alergiczny nieżyt nosa.

• Drugi lub cytotoksyczny typ.

Jest podstawą następujących zmian we wzorze krwi w wyniku alergii na leki:

1. zmniejszenie liczby leukocytów i płytek krwi pochodzenia immunologicznego;
2. rozwój niedokrwistości hemolitycznej.

• Trzeci lub.

Główny mechanizm patogenetyczny takich stanów jak choroba posurowicza i alergiczne zapalenie naczyń.

Opóźniona reakcja alergiczna

Pojawia się po pewnym czasie. Od momentu kontaktu z alergenem mija do dwóch dni zanim pojawią się objawy alergii.

• Typ czwarty lub nadwrażliwość opóźniona.

Ten typ powoduje kontaktowe zapalenie skóry, składnik alergiczny w astmie oskrzelowej.

allergozona.ru

Reakcje alergiczne typu opóźnionego (komórkowego) nazywane są reakcjami, które występują zaledwie kilka godzin lub nawet dni po permisywnym działaniu określonego alergenu. We współczesnej literaturze ten typ reakcji nazywa się „nadwrażliwością typu opóźnionego”.

§ 95. Ogólna charakterystyka opóźnionych alergii

Reakcje alergiczne typu opóźnionego różnią się od alergii natychmiastowych w następujący sposób:

1. Odpowiedź uwrażliwionego organizmu na działanie rozdzielającej dawki alergenu następuje po 6-48 godzinach.
2. Bierne przeniesienie opóźnionej alergii za pomocą surowicy uczulonego zwierzęcia zawodzi. Dlatego krążące we krwi przeciwciała – immunoglobuliny – mają niewielkie znaczenie w patogenezie alergii opóźnionych.
3. Pasywne przeniesienie opóźnionej alergii jest możliwe dzięki zawiesinie limfocytów pobranych z organizmu uczulonego. Na powierzchni tych limfocytów pojawiają się determinanty aktywne chemicznie (receptory), za pomocą których limfocyt łączy się ze specyficznym alergenem, czyli receptory te działają jak krążące przeciwciała w natychmiastowych reakcjach alergicznych.
4. Możliwość biernego przenoszenia opóźnionej alergii u ludzi wynika z obecności w uwrażliwionych limfocytach tak zwanego „czynnika przeniesienia”, po raz pierwszy zidentyfikowanego przez Lawrence'a (1955). Czynnik ten jest substancją o charakterze peptydowym o masie cząsteczkowej 700-4000, odporną na działanie trypsyny, DNazy, RNazy. Nie jest ani antygenem (o małej masie cząsteczkowej), ani przeciwciałem, ponieważ nie jest neutralizowany przez antygen.

§ 96. Rodzaje opóźnionych alergii

Opóźnione alergie obejmują alergie bakteryjne (tuberkuliny), kontaktowe zapalenie skóry, reakcje odrzucenia przeszczepu, reakcje i choroby autoalergiczne itp.

alergia bakteryjna. Po raz pierwszy ten typ odpowiedzi opisał w 1890 r. Robert Koch u chorych na gruźlicę po podskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny. Tuberculin jest filtratem kultury bulionowej prątków gruźlicy. Osoby, które nie chorują na gruźlicę, reagują negatywnie na tuberkulinę. U pacjentów z gruźlicą po 6-12 godzinach w miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny pojawia się zaczerwienienie, nasila się, pojawia się obrzęk i stwardnienie. Po 24-48 godzinach reakcja osiąga maksimum. Przy szczególnie silnej reakcji możliwa jest nawet martwica skóry. Po wstrzyknięciu małych dawek alergenu nie ma martwicy.

Reakcja na tuberkulinę była pierwszą reakcją alergiczną, która została szczegółowo zbadana, dlatego czasami wszystkie rodzaje reakcji alergicznych typu opóźnionego nazywane są „alergią na tuberkulinę”. Powolne reakcje alergiczne mogą również wystąpić w przypadku innych infekcji - błonicy, szkarlatyny, brucelozy, chorób kokosowych, wirusowych, grzybiczych, szczepień zapobiegawczych i terapeutycznych itp.

W klinice stosuje się skórne reakcje alergiczne typu opóźnionego w celu określenia stopnia uczulenia organizmu za pomocą choroba zakaźna- Reakcje Pirqueta i Mantouxa w gruźlicy, Reakcja Burne'a - w brucelozie itp.

Opóźnione reakcje alergiczne w uwrażliwionym organizmie mogą wystąpić nie tylko w skórze, ale także w innych narządach i tkankach, na przykład w rogówce, oskrzelach i narządach miąższowych.

W eksperymencie alergię na tuberkulinę można łatwo uzyskać u świnek morskich uczulonych szczepionką BCG.

Wraz z wprowadzeniem tuberkuliny do skóry takich świń rozwija się, podobnie jak u ludzi, skórna reakcja alergiczna typu opóźnionego. Histologicznie reakcja charakteryzuje się zapaleniem z naciekiem limfocytów. Powstają również gigantyczne komórki wielojądrowe, komórki lekkie, pochodne histiocytów - komórki nabłonkowe.

Kiedy tuberkulina jest wstrzyknięta do krwi uczulonej świni, rozwija się szok tuberkulinowy.

alergia kontaktowa nazywana reakcją skórną (kontaktowe zapalenie skóry), która powstaje w wyniku długotrwałego kontaktu różnych substancji chemicznych ze skórą.

Alergia kontaktowa często występuje na niskocząsteczkowe substancje pochodzenia organicznego i nieorganicznego, które mają zdolność łączenia się z białkami skóry: różnymi chemikaliami (fenole, kwas pikrylowy, dinitrochlorobenzen itp.). farby (ursol i jego pochodne), metale (związki platyny, kobaltu, niklu), detergenty, kosmetyki itp. W skórze łączą się z białkami (prokolagenami) i nabywają właściwości alergizujących. Zdolność łączenia się z białkami jest wprost proporcjonalna do działania alergizującego tych substancji. W przypadku kontaktowego zapalenia skóry reakcja zapalna rozwija się głównie w powierzchownych warstwach skóry - dochodzi do naciekania skóry leukocytami jednojądrzastymi, zwyrodnienia i odwarstwienia naskórka.

reakcje odrzucenia przeszczepu. Jak wiadomo, prawdziwe wszczepienie przeszczepionej tkanki lub narządu jest możliwe tylko przy autotransplantacji lub przeszczepie syngenicznym (izotransplantacji) u bliźniąt jednojajowych i zwierząt wsobnych. W przypadku przeszczepu tkanek genetycznie obcych przeszczepiona tkanka lub narząd jest odrzucana. Odrzucenie przeszczepu jest wynikiem reakcji alergicznej typu opóźnionego (patrz § 98-100).

§ 97. Autoalergia

Reakcje alergiczne typu opóźnionego obejmują dużą grupę reakcji i chorób wynikających z uszkodzenia komórek i tkanek przez autoalergeny, czyli alergeny powstałe w samym organizmie. Ten stan nazywa się autoalergią i charakteryzuje zdolność organizmu do reagowania na własne białka.

Zazwyczaj organizm posiada urządzenie, dzięki któremu mechanizmy immunologiczne odróżniają się od obcych białek. Normalnie organizm ma tolerancję (odporność) na własne białka i składniki ciała, tj. przeciwciała i uwrażliwione limfocyty nie są tworzone przeciwko własnym białkom, dlatego jego własne tkanki nie są uszkodzone. Zakłada się, że hamowanie odpowiedzi immunologicznej na autoantygeny realizowane jest przez supresorowe limfocyty T. Dziedziczny defekt w pracy T-supresorów prowadzi do tego, że uwrażliwione limfocyty uszkadzają tkanki własnego gospodarza, czyli dochodzi do reakcji autoalergicznej. Jeśli procesy te staną się wystarczająco wyraźne, reakcja autoalergiczna zamienia się w chorobę autoalergiczną.

Ze względu na to, że tkanki są uszkadzane przez własne mechanizmy odpornościowe, autoalergia nazywana jest także autoagresją, a choroby autoalergiczne – chorobami autoimmunologicznymi. Oba są czasami określane jako immunopatologia. Jednak ten ostatni termin jest nieskuteczny i nie powinien być używany jako synonim autoalergii, ponieważ immunopatologia jest pojęciem bardzo szerokim i oprócz autoalergii obejmuje również:

• choroby niedoboru odporności, tj. choroby związane albo z utratą zdolności do tworzenia dowolnych immunoglobulin i przeciwciał związanych z tymi immunoglobulinami, albo z utratą zdolności do tworzenia uwrażliwionych limfocytów;
• choroby immunoproliferacyjne, czyli choroby związane z nadmiernym tworzeniem dowolnej klasy immunoglobulin.

Do chorób autoalergicznych należą: toczeń rumieniowaty układowy, niektóre rodzaje niedokrwistości hemolitycznej, miastenia (postać pseudoparalityczna osłabienia mięśni), reumatoidalne zapalenie stawów, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie tarczycy Hashimoto i szereg innych chorób.

Od chorób autoalergicznych należy odróżnić zespoły autoalergiczne, które łączą choroby o niealergicznym mechanizmie rozwoju i je komplikują. Do zespołów tych należą: zespół pozawałowy (powstawanie autoprzeciwciał w obszarze zawału mięśnia sercowego obumarłego i ich uszkodzenie zdrowych obszarów mięśnia sercowego), ostra dystrofia wątroby w zakaźnym zapaleniu wątroby – choroba Botkina choroba (powstawanie autoprzeciwciał do komórek wątroby), zespoły autoalergiczne z oparzeniami, choroba popromienna i niektóre inne choroby.

Mechanizmy powstawania autoalergenów. Głównym zagadnieniem w badaniu mechanizmów reakcji autoalergicznych jest kwestia sposobów powstawania autoalergenów. Istnieją co najmniej 3 sposoby powstawania autoalergenów:

1. Autoalergeny są zawarte w organizmie jako jego normalny składnik. Nazywa się je naturalnymi (pierwotnymi) autoalergenami (AD Ado). Należą do nich niektóre białka prawidłowych tkanek układu nerwowego (białko główne), soczewki, jądra, koloid tarczycy i siatkówki. Niektóre białka tych narządów, ze względu na specyfikę embriogenezy, są postrzegane przez komórki immunokompetentne (limfocyty) jako obce. Jednak w normalnych warunkach białka te są zlokalizowane tak, że nie wchodzą w kontakt z komórkami limfoidalnymi. Dlatego proces autoalergiczny nie rozwija się. Naruszenie izolacji tych autoalergenów może prowadzić do ich kontaktu z komórkami limfoidalnymi, co skutkuje powstaniem autoprzeciwciał i uczulonych limfocytów, co spowoduje uszkodzenie odpowiedniego narządu. Ważny jest również dziedziczny defekt limfocytów T supresorowych.

   Proces ten można schematycznie przedstawić na przykładzie rozwoju zapalenia tarczycy. W tarczycy występują trzy autoalergeny - w komórkach nabłonka, we frakcji mikrosomalnej oraz w koloidzie gruczołu. Zwykle w komórce nabłonka pęcherzykowego tarczycy tyroksyna jest odszczepiana od tyreoglobuliny, po czym tyroksyna wchodzi do naczyń włosowatych krwi. Sama tyreoglobulina pozostaje w mieszku włosowym i nie dostaje się do układu krążenia. Gdy tarczyca jest uszkodzona (infekcja, stan zapalny, uraz), tyreoglobulina opuszcza pęcherzyk tarczycy i dostaje się do krwiobiegu. Prowadzi to do pobudzenia mechanizmów immunologicznych i powstania autoprzeciwciał oraz uwrażliwionych limfocytów, które powodują uszkodzenie tarczycy i ponowne wejście tyreoglobuliny do krwi. Tak więc proces uszkodzenia tarczycy staje się falisty i ciągły.

   Uważa się, że ten sam mechanizm leży u podstaw rozwoju współczulnego oka, gdy po urazie jednego oka w tkankach drugiego oka rozwija się proces zapalny. Zgodnie z tym mechanizmem może rozwinąć się zapalenie jąder - zapalenie jednego jądra po uszkodzeniu drugiego.

2. Autoalergeny nie istnieją wcześniej w organizmie, ale powstają w nim w wyniku zakaźnego lub niezakaźnego uszkodzenia tkanki. Nazywane są autoalergenami nabytymi lub wtórnymi (A.D. Ado).

   Do takich autoalergenów należą np. produkty denaturacji białek. Ustalono, że białka krwi i tkanek w różnych stanach patologicznych nabywają właściwości alergizujących, które są obce organizmowi ich nosiciela i stają się autoalergenami. Występują w chorobie oparzeniowej i popromiennej, w dystrofii i martwicy. We wszystkich tych przypadkach zmiany zachodzą z białkami, które czynią je obcymi dla organizmu.

   Autoalergeny mogą powstawać w wyniku połączenia leków i substancji chemicznych, które dostały się do organizmu z białkami tkankowymi. W tym przypadku obca substancja, która weszła w kompleks z białkiem, zwykle pełni rolę haptenu.

   Złożone autoalergeny powstają w organizmie w wyniku połączenia toksyn bakteryjnych i innych produktów pochodzenia zakaźnego, które dostały się do organizmu z białkami tkankowymi. Takie złożone autoalergeny można na przykład tworzyć przez połączenie niektórych składników paciorkowca z białkami tkanki łącznej mięśnia sercowego, poprzez interakcję wirusów z komórkami tkanki.

   We wszystkich tych przypadkach istotą restrukturyzacji autoalergicznej jest to, że w organizmie pojawiają się niezwykłe białka, które są postrzegane przez komórki immunokompetentne jako „obce”, a zatem stymulują je do wytwarzania przeciwciał i tworzenia uwrażliwionych limfocytów T.

   Hipoteza Burneta wyjaśnia powstawanie autoprzeciwciał przez derepresję w genomie niektórych immunokompetentnych komórek zdolnych do wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym tkankom. W rezultacie pojawia się „zakazany klon” komórek, niosących na swojej powierzchni przeciwciała, które są komplementarne do antygenów ich własnych nienaruszonych komórek.

3. Białka niektórych tkanek mogą być samoalergizujące ze względu na to, że mają wspólne antygeny z niektórymi bakteriami. W procesie adaptacji do życia w makroorganizmie wiele drobnoustrojów wytworzyło antygeny, które są wspólne z antygenami gospodarza. Utrudniło to aktywację immunologicznych mechanizmów obronnych przeciwko takiej mikroflorze, ponieważ w organizmie istnieje tolerancja immunologiczna na własne antygeny i takie antygeny drobnoustrojów zostały przyjęte jako „swoje”. Jednak ze względu na pewne różnice w budowie wspólnych antygenów uruchomiono immunologiczne mechanizmy ochrony przed mikroflorą, co jednocześnie doprowadziło do uszkodzenia własnych tkanek. Przypuszcza się, że podobny mechanizm jest zaangażowany w rozwój reumatyzmu ze względu na obecność wspólnych antygenów w niektórych szczepach paciorkowców grupy A i tkankach serca; wrzodziejące zapalenie okrężnicy spowodowane powszechnymi antygenami w błonie śluzowej jelit i niektórymi szczepami Escherichia coli.

   W surowicy krwi pacjentów z zakaźną-alergiczną postacią astmy oskrzelowej wykryto przeciwciała reagujące zarówno z antygenami mikroflory oskrzelowej (Neisseria, Klebsiella), jak iz tkankami płuc.

Kontynuacja: Rozdział 6