Leki anty-TNF. Czynnik martwicy nowotworu (TNF): rola w organizmie, oznaczanie we krwi, podawanie w postaci leków. Co robią na reumatoidalne zapalenie stawów

jest białkiem pozakomórkowym, praktycznie nieobecnym we krwi zdrowej osoby. Substancja ta zaczyna być aktywnie wytwarzana w patologii - zapaleniu, autoimmunizacji, nowotworach.

We współczesnej literaturze można znaleźć jego oznaczenie jako TNF i TNF-alfa. Ta ostatnia nazwa jest uważana za przestarzałą, ale nadal jest używana przez niektórych autorów. Oprócz alfa-TNF istnieje inna jego forma - beta, którą tworzą limfocyty, ale znacznie wolniej niż pierwsza - przez kilka dni.

TNF jest wytwarzany przez komórki krwi – makrofagi, monocyty, limfocyty, a także wyściółkę śródbłonka naczyń krwionośnych. Kiedy obce białko antygenowe (mikroorganizm, jego toksyna, produkty wzrostu guza) dostanie się do organizmu, TNF osiąga swoje maksymalne stężenie w ciągu pierwszych 2-3 godzin.

Czynnik martwicy nowotworu nie uszkadza zdrowych komórek, ale ma silne działanie przeciwnowotworowe. Po raz pierwszy takie działanie tego białka zostało udowodnione w eksperymentach na myszach, u których zaobserwowano regresję guzów. Pod tym względem białko otrzymało swoją nazwę. Późniejsze badania wykazały, że rola TNF nie ogranicza się do lizy komórek nowotworowych, jego działanie jest wieloaspektowe, bierze udział nie tylko w reakcjach patologicznych, ale jest również niezbędny dla zdrowego organizmu. Jednocześnie wszystkie funkcje tego białka i jego prawdziwa istota wciąż budzą wiele pytań.

Główną rolą TNF jest udział w odpowiedziach zapalnych i immunologicznych. Te dwa procesy są ze sobą ściśle powiązane i nie można ich rozdzielić. Na wszystkich etapach powstawania odpowiedzi immunologicznej i stanu zapalnego czynnik martwicy nowotworu działa jako jedno z głównych białek regulatorowych. W nowotworach aktywnie zachodzą zarówno procesy zapalne, jak i immunologiczne, „kontrolowane” przez cytokiny.

Główne efekty biologiczne TNF to:

• Udział w reakcjach immunologicznych;
• regulacja stanu zapalnego;
• Wpływ na proces hematopoezy;
• Działanie cytotoksyczne;
• efekt międzysystemowy.

Kiedy drobnoustroje, wirusy, obce białka dostają się do organizmu, aktywuje się odporność. TNF sprzyja zwiększeniu liczby limfocytów T i B, przemieszczaniu się neutrofili do miejsca zapalenia, „przyklejaniu się” neutrofili, limfocytów, makrofagów do wyściółki naczyń krwionośnych w miejscu zapalenia. Wzrost przepuszczalności naczyń w obszarze rozwoju odpowiedzi zapalnej jest również wynikiem działania TNF.

Wpływ czynnika martwicy nowotworu (TNF) na komórki organizmu

Czynnik martwicy nowotworu wpływa na hematopoezę. Hamuje reprodukcję erytrocytów, limfocytów i białych krwinek, ale jeśli z jakiegoś powodu zostanie zahamowana hematopoeza, to TNF ją pobudzi. Wiele aktywnych białek, cytokin, działa ochronnie przed promieniowaniem. TNF również ma taki efekt.

Czynnik martwicy nowotworu można wykryć nie tylko we krwi, moczu, ale także w płynie mózgowo-rdzeniowym, co wskazuje na jego działanie krzyżowe. Białko to reguluje aktywność układu nerwowego i układy hormonalne. TNF typu beta działa głównie lokalnie, a jej układowe objawy odporności, zapalenia i regulacji metabolizmu organizm zawdzięcza formie alfa cytokiny.

Jednym z najważniejszych efektów TNF jest cytotoksyczny, czyli niszczenie komórek, co w pełni przejawia się w rozwoju nowotworów. TNF działa na komórki nowotworowe, powodując ich śmierć w wyniku uwolnienia wolnych rodników, reaktywnych form tlenu i tlenku azotu. Ponieważ pojedyncze komórki rakowe powstają w każdym organizmie przez całe życie, zdrowi ludzie również potrzebują TNF do ich szybkiej i szybkiej neutralizacji.

Przeszczepieniu narządów i tkanek towarzyszy umieszczenie obcych antygenów w organizmie, nawet jeśli narząd jest najbardziej odpowiedni dla zestawu określonych pojedynczych antygenów. Transplantacji często towarzyszy aktywacja miejscowych reakcji zapalnych, które również opierają się na działaniu TNF. Każde obce białko stymuluje odpowiedź immunologiczną, a przeszczepione tkanki nie są wyjątkiem.

Po przeszczepie można wykryć wzrost zawartości cytokin w surowicy krwi, co pośrednio może świadczyć o wystąpieniu reakcji odrzucenia. Fakt ten leży u podstaw badań nad stosowaniem leków – przeciwciał przeciwko TNF, które mogą spowolnić odrzucanie przeszczepionych tkanek.

Negatywny wpływ wysokich stężeń TNF można prześledzić w silnym szoku na tle warunków septycznych. Produkcja tej cytokiny jest szczególnie wyraźna podczas infekcji bakteriami, kiedy gwałtowne osłabienie odporności łączy się z niewydolnością serca, nerek i wątroby, prowadzącą do śmierci pacjentów.

TNF jest w stanie rozkładać tłuszcz i dezaktywować enzym biorący udział w akumulacji lipidów. Duże stężenia cytokiny prowadzą do wyczerpania (kacheksji), dlatego nazywano ją także kachektyną. Procesy te powodują kacheksję nowotworową i niedożywienie u pacjentów z przewlekłymi chorobami zakaźnymi.

Oprócz opisanych właściwości TNF pełni również funkcję naprawczą. Po uszkodzeniu w ognisku stanu zapalnego i aktywny odpowiedź immunologiczna nasilają się procesy gojenia. TNF aktywuje układ krzepnięcia krwi, dzięki czemu strefa stanu zapalnego jest odgraniczona za pomocą mikrounaczynienia. Microthrombi zapobiega dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji. Aktywacja komórek fibroblastów i ich synteza włókien kolagenowych przyczynia się do gojenia się zmiany.

Określenie poziomu TNF i jego istotności

Badanie laboratoryjne poziomu TNF nie dotyczy często stosowanych testów, ale ten wskaźnik jest bardzo ważny w przypadku niektórych rodzajów patologii. Definicja TNF jest pokazana, gdy:

1. Częste i długotrwałe procesy zakaźne i zapalne;
2. choroby autoimmunologiczne;
3. nowotwory złośliwe;
4. choroba oparzeń;
5. Urazy;
6. Kolanoza, reumatoidalne zapalenie stawów.

Wzrost poziomu cytokin może służyć nie tylko jako kryterium diagnostyczne, ale także prognostyczne. Tak więc w sepsie gwałtowny wzrost TNF odgrywa śmiertelną rolę, prowadząc do poważnego wstrząsu i śmierci.

Do badań pacjent zostaje zabrany krew żylna, przed analizą nie wolno pić herbaty ani kawy, dozwolona jest tylko zwykła woda. Z co najmniej 8-godzinnym wyprzedzeniem należy wykluczyć przyjmowanie jakichkolwiek pokarmów.

Wzrost TNF we krwi obserwuje się, gdy:

• Patologia zakaźna;
• posocznica;
• oparzenia;
• Reakcje alergiczne;
• Procesy autoimmunologiczne;
• stwardnienie rozsiane;
• Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu o charakterze bakteryjnym lub wirusowym;
• DIC;
• Reakcje przeszczep przeciwko gospodarzowi;
• Łuszczyca;
• Cukrzyca pierwszego typu;
• Szpiczak i inne nowotwory układu krwionośnego;
• Zaszokować.

Oprócz wzrostu jest to możliwe spadek poziomu TNF, ponieważ normalnie powinien być obecny, choć w niewielkich ilościach, aby zachować zdrowie i odporność. Spadek stężenia TNF jest charakterystyczny dla:

1. zespoły niedoboru odporności;
2. rak narządów wewnętrznych;
3. Stosowanie niektórych leków - cytostatyków, leków immunosupresyjnych, hormonów.

TNF w farmakologii

Różnorodność odpowiedzi biologicznych pośredniczonych przez TNF skłoniła do badań w dziedzinie zastosowanie kliniczne preparaty czynnika martwicy nowotworu i jego inhibitory. Najbardziej obiecujące są przeciwciała, które zmniejszają ilość TNF, gdy poważna choroba oraz ostrzeżenie przed zagrażającymi życiu powikłaniami, jak również rekombinowaną syntetyczną cytokiną podawaną pacjentom z rakiem.

Aktywnie stosowane leki analogi ludzkiego czynnika martwicy nowotworów w onkologii. Na przykład takie leczenie, wraz ze standardową chemioterapią, wykazuje wysoką skuteczność w walce z rakiem piersi i niektórymi innymi nowotworami.

Inhibitory TNF-alfa mają działanie przeciwzapalne. Wraz z rozwojem stanu zapalnego nie ma potrzeby natychmiastowego przepisywania leków z tej grupy, ponieważ aby wyzdrowieć, sam organizm musi przejść przez wszystkie etapy proces zapalny, budują odporność i zapewniają uzdrowienie.

Wczesne tłumienie naturalnych mechanizmów obronnych jest obarczone powikłaniami, dlatego inhibitory TNF są wskazane tylko w przypadku nadmiernej, niewystarczającej odpowiedzi, gdy organizm nie jest w stanie kontrolować procesu zakaźnego.

Inhibitory TNF- Remicade, Enbrel - są przepisywane na reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę Leśniowskiego-Crohna u dorosłych i dzieci, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, spondyloartropatia, łuszczyca. Z reguły nie stosuje się tych leków, jeśli standardowa terapia hormonami, cytostatykami, lekami przeciwnowotworowymi jest nieskuteczna, jest nie do zniesienia lub istnieją przeciwwskazania do leków z innych grup.

Przeciwciała przeciwko TNF(infliksymab, rytuksymab) hamują nadmierną produkcję TNF i są wskazane w sepsie, zwłaszcza z ryzykiem wystąpienia wstrząsu, w zaawansowanym wstrząsie zmniejszają śmiertelność. Przeciwciała przeciwko cytokinom mogą być przepisywane w przypadku długotrwałego choroba zakaźna z kacheksją.

tymozyna-alfa(timaktid) jest klasyfikowany jako środek immunomodulujący. Jest przepisywany na choroby z upośledzoną odpornością, patologią zakaźną, sepsą, normalizacją hematopoezy po napromienianiu, zakażeniem wirusem HIV i ciężkimi pooperacyjnymi powikłaniami infekcyjnymi.

Terapia cytokinowa- odrębny kierunek w leczeniu onkopatologii, który rozwija się od końca ubiegłego wieku. Preparaty cytokinowe wykazują wysoką skuteczność, jednak ich samodzielne stosowanie nie jest uzasadnione. Najlepszy wynik jest możliwy tylko przy zintegrowanym podejściu i łącznym stosowaniu cytokin, chemioterapii i radioterapii.

Leki na bazie TNF niszczą guz, zapobiegają rozprzestrzenianiu się przerzutów i zapobiegają nawrotom po usunięciu guzów. Cytokiny stosowane jednocześnie z cytostatykami zmniejszają ich działanie toksyczne i prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych. Dodatkowo, dzięki korzystnemu wpływowi na układ odpornościowy, cytokiny zapobiegają ewentualnym powikłaniom infekcyjnym podczas chemioterapii.

Wśród leków TNF o działaniu przeciwnowotworowym stosuje się refnot i ingaron zarejestrowane w Rosji. Są to leki o udowodnionej skuteczności przeciwko komórkom nowotworowym, ale ich toksyczność jest o rząd wielkości niższa niż cytokiny wytwarzanej w ludzkim organizmie.

Refnot ma bezpośredni destrukcyjny wpływ na komórki nowotworowe, hamuje ich podział, powoduje krwotoczną martwicę guza. Żywotność nowotworu jest ściśle związana z jego ukrwieniem, a refnot ogranicza powstawanie nowych naczyń w guzie i aktywuje układ krzepnięcia.

Ważną właściwością refnotu jest jego zdolność do wzmacniania działania cytotoksycznego leków opartych na interferonie i innych środkach przeciwnowotworowych. Zwiększa więc skuteczność cytarabiny, doksorubicyny i innych, dzięki czemu osiąga się wysoką aktywność przeciwnowotworową połączonego stosowania cytokin i leków chemioterapeutycznych.

Refnot można przepisać nie tylko na raka piersi, jak wskazano w oficjalnych zaleceniach dotyczących stosowania, ale także na inne nowotwory - rak płuc, czerniak, nowotwory żeńskiego układu rozrodczego

Skutki uboczne stosowania cytokin to nieliczne, zwykle krótkotrwała gorączka, swędzenie skóry. Leki są przeciwwskazane w przypadku indywidualnej nietolerancji, kobiet w ciąży i matek karmiących.

Terapię cytokinową przepisuje wyłącznie specjalista, samoleczenie w tym przypadku nie wchodzi w rachubę, leki można kupić wyłącznie na receptę lekarską. Dla każdego pacjenta opracowywany jest indywidualny schemat leczenia i kombinacje z innymi środkami przeciwnowotworowymi.

Wideo: wykład na temat wykorzystania czynnika martwicy nowotworu

Wideo: TNF w leczeniu czerniaka, wykład

Autor selektywnie odpowiada na adekwatne pytania czytelników w ramach swoich kompetencji i tylko w granicach zasobu OncoLib.ru. Konsultacje bezpośrednie i pomoc w organizacji leczenia nie są obecnie świadczone.

Czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-ᵅ) to białko o długości 157 aminokwasów. Jest to pierwsza wielofunkcyjna cytokina z rodziny TFN, której właściwości zostały zidentyfikowane w leczeniu raka. Jego aktywność biologiczna jest regulowana przez rozpuszczalne receptory TNF-alfa 1 i 2.

Naturalny efekt wyraża się bezpośrednio stymulacją produkcji interleukiny-1, zdolnej do rozpoznawania zdrowych i onkologicznych struktur na poziomie komórkowym. Pod tym względem czynnik martwicy nowotworu alfa wpływa na komórkę rakową poprzez swoją powierzchnię.

TNF-alfa w organizmie jest wytwarzany głównie przez aktywne makrofagi, limfocyty T i komórki NK w dotkniętych tkankach. Odgrywa kluczową rolę w apoptozie i reprodukcji komórek.

Jednak wpływ tego naturalnego pierwiastka jest ściśle związany z toksycznością substancji. Dlatego obecnie stosuje się skuteczniejsze i mniej toksyczne warianty czynnika martwicy nowotworu, np. tymozynę-alfa. Onkolodzy opracowują również sposoby bezpośredniego dostarczania czynnika martwicy do guza, bez wpływu na inne tkanki i bez włączania do ogólnego krążenia.

Czynnik martwicy nowotworu alfa i rak

Dotychczas wpływ tego pierwiastka, a także jego antagonistów i kolejnych elementów biologicznych na takie postacie zmian onkologicznych jak:

Nowotwory złośliwe żołądka i klatki piersiowej:

Czynnik martwicy nowotworu alfa prowadzi do śmierci potencjalnie nowotworowych komórek.

Niedrobnokomórkowego raka płuca:

TNF-alfa chroni organizm przed działaniem różnych patogenów, co zapobiega wystąpieniu choroby.

Mięsak i czerniak:

W tych typach nowotworów rekombinowany jest szczególnie skuteczny czynnik martwicy nowotworu alfa.

Rak macicy i jajników:

Również są wrażliwe na ten pierwiastek.

Ze względu na zdolność do niszczenia dopływu krwi do guza, czynnik martwicy nowotworu-alfa może być również stosowany w terapii klinicznej raka z przerzutami.

Przygotowania

Czynnik martwicy nowotworu alfa związane z cytokinami. Są w stanie zapobiegać aktywności guza nie tylko poprzez przeciwdziałanie nieprawidłowym komórkom, ale także poprzez łączenie się z głównymi mechanizmami komórkowymi. Dlatego przy tworzeniu leków używa się tego typu leki prezentowane przez inhibitory TNF:

1. Przeciwciała monoklonalne („Infliksymab”, adalimumab „Humira”, rytuksymab, reprezentowany przez lek „Rituxan”);
2. Rekombinowane białka zawierające domeny immunoglobulin i receptory TNF, w szczególności interferon-1 i 2 (etanercept „Enbrel”, golimumab „Simponi”).

Wśród rosyjskich leków z grupy cytokin wyróżniają się Refnot, Reaferon, Roferon, Intron i inne.

Cena £

Koszt leków z grupy cytokinowej zależy bezpośrednio od kraju produkcji. Leki pochodzenia europejskiego i amerykańskiego będą znacznie droższe niż rosyjskie i ukraińskie.

Nie oznacza to jednak wcale, że krajowe farmaceutyki będą różnić się specyfiką działania od importowanych. Tak więc na przykład skierujemy ceny porównawcze za opakowania leku o tej samej pojemności 100 cisów. jednostka:

• preparaty zawierające przeciwciała monoklonalne (Rosja): 1 butelka - od 1500 rubli. do 2000 rubli; 5 butelek - od 10 000 rubli. do 12 000 rubli;
• leki z przeciwciałami monoklonalnymi (Ukraina): 1 butelka - od 500 UAH. do 800 UAH; za 5 butelek cena od 2000 UAH. do 3500 UAH;
• rekombinowany: koszt w Rosji za jedną butelkę wynosi od 2000 rubli. do 3000 rubli. Na Ukrainie cena jest wyższa: od 1000 UAH. do 1800 UAH co wiąże się z potrzebą transportu;
• cena importowanych produktów zawierających czynnik martwicy nowotworu alfa za fiolkę waha się od 1000 USD. do 1300 USD

Gdzie kupić czynnik martwicy nowotworu alfa?

Preparaty zawierające czynnik martwicy nowotworu alfa można nabyć niemal we wszystkich krajach świata. W farmakologii krajowej leki z grupy cytokin sprzedawane są w aptekach w dużych miastach. Ale w większości przypadków leki są podawane pacjentowi tylko na receptę i przedsprzedaż.

Pacjenci z krajów WNP mogą kupić lek od rosyjskiego producenta, ponieważ cena leków importowanych jest wielokrotnie wyższa.

TNF-α (czynnik martwicy nowotworu alfa) odgrywa kluczową rolę w rozpoczęciu i utrzymaniu procesu zapalnego w reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS). Tłumienie aktywności TNF prowadzi do zmniejszenia syntezy mediatorów stanu zapalnego w organizmie, dzięki czemu uzyskuje się niezbędny efekt terapeutyczny w leczeniu choroby.

Jedną z wad terapii inhibitorami TNF-α jest wysoki koszt. Jednak ta metoda leczenia ma również istotne zalety: udowodnioną skuteczność; bezpieczeństwo; utrzymywanie się osiągniętej remisji.

Rozważać stosowanie inhibitorów TNF-α w praktyce klinicznej na przykładzie leku szeroko stosowanego w ciągu ostatnich 10 lat w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i krajach europejskich o nazwie etanercept. Ten inhibitor TNF jest przeznaczony do podawania podskórnego, co pozwala pacjentom z RZS uniknąć kosztownych i długotrwałych hospitalizacji.

Etanercept stosuje się w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów o aktywności zapalnej od umiarkowanej do wysokiej. Lek działa stymulująco na receptory TNF-α obecne w organizmie pacjenta. W efekcie receptory aktywniej wychwytują nadmiar TNF-α, zmniejszając tym samym jego stężenie, co prowadzi do zmniejszenia procesu zapalnego.

Podobnie jak inne leki z grupy inhibitorów TNF-α, etanercept różni się znacznie działanie farmakologiczne z leków immunosupresyjnych stosowanych również w niektórych schematach leczenia RZS. Leki immunosupresyjne wpływają na prawie cały układ odpornościowy, natomiast inhibitory TNF-α działają przeciwko określonym celom, które są specyficznymi miejscami w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów.

Wyniki badań etanerceptu wykazały, że nowy produkt leczniczy- inhibitor TNF - prowadzi do znacznego zmniejszenia nasilenia objawów choroby, osiągnięcia trwałych i długotrwałych remisji. Etanercept może być stosowany zarówno w monoterapii RZS (leczenie samym tym lekiem), jak i w ramach leczenia kompleksowego. Inhibitory TNF można łączyć z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), lekami immunosupresyjnymi (metotreksat), glikokortykoidami (GC) i lekami przeciwbólowymi.

Etanercept podaje się we wstrzyknięciu pod skórę. „Zastrzyki” wykonuje się dwa razy w tygodniu. Możliwe strefy iniekcji: pod skórą barku, przednia ściana jamy brzusznej lub biodra. Hospitalizacja pacjentów w celu leczenia inhibitorem TNF nie jest wymagana, można wykonać zastrzyki pielęgniarka w gabinecie zabiegowym kliniki lub w domu.

Należy zauważyć, że stosowaniu inhibitorów TNF mogą towarzyszyć pewne działania niepożądane: gorączka, biegunka, bóle brzucha, leukopenia (spadek liczby leukocytów), ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia oddychania. Ponadto w miejscu wstrzyknięcia czasami pojawiają się reakcje miejscowe (swędzenie skóry i wysypka).

Nie ustalono z całą pewnością, jaki wpływ mają inhibitory TNF-α na funkcję ochronną układu odpornościowego. Dlatego pacjentów otrzymujących etanercept należy ostrzec, że stosowanie leku może potencjalnie wywołać infekcję różnymi infekcjami. Etanerceptu nie należy stosować w leczeniu pacjentów z zaburzeniami system odprnościowy, ponieważ w takim przypadku pacjenci mogą rozwinąć poważne choroby zakaźne, które są obarczone sepsą i śmiercią. Etanercept jest również przeciwwskazany u pacjentów z niektórymi chorobami serca (lek może prowadzić do ciężkiej niewydolność sercowo-naczyniowa). Inhibitory TNF-α nie są przeznaczone do leczenia RZS bez udziału lekarza.

Wprowadzenie inhibitorów TNF-α do szerokiej praktyki klinicznej można uznać za jeden z największych postępów medycyny w leczeniu RZS w ostatnich dziesięcioleciach. Stosowanie tej grupy leków umożliwia uzyskanie remisji choroby lub znacznego zmniejszenia aktywności procesu zapalnego, nawet u pacjentów, którzy okazali się oporni (niewrażliwi) na inne rodzaje podstawowej terapii przeciwreumatycznej. Zastosowanie inhibitorów TNF-α w leczeniu RZS znacznie spowalnia postęp destrukcji (zniszczenia) dotkniętych chorobą stawów, co potwierdzają metody rentgenowskie.

Wstęp. Obecnie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów nadaje się pięć leków blokujących czynnik martwicy nowotworu (TNF): infliksymab (infliksymab), etanercept (etanercep), adalimumab (adalimumab), sortolizumab pegol (certolizumab pegol) i golimumab (golimumab).

W badaniu oceniono skuteczność i bezpieczeństwo blokerów TNF w reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) i pośrednio porównano wszystkie pięć blokerów, łącząc wyniki randomizowanych badań klinicznych.

Materiały i metody. Przeprowadzono systematyczny przegląd piśmiennictwa baz danych: MEDLINE, SCOPUS (w tym EMBASE), Cochrane Community Libraries oraz Wyszukiwarki na materiałach naukowych. Wybrano tylko artykuły dotyczące podwójnie ślepych, randomizowanych badań blokerów TNF w porównaniu z placebo, z metotreksatem lub bez.

Zebrane materiały zawierały informacje o pacjentach i ich leczeniu, grupach kontrolnych, wynikach, metodach badania i możliwych źródłach tendencyjności. Kryteria włączenia pacjentów: wiek co najmniej 16 lat i rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia stawów według kryteriów ACR (1987). Ogółem przebadano 6780 pacjentów leczonych blokerami TNF i 3082 pacjentów z grupy kontrolnej. Metaanalizę uzyskanych danych przeprowadzono przy użyciu oprogramowania Cochrane Collaboration Review 5.0. Skuteczność i bezpieczeństwo blokerów TNF przeanalizowano w sześciu różnych porównaniach podstawowych.

Wyniki i wnioski. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie uwzględniono łącznie 41 artykułów z 26 randomizowanych badań klinicznych. Infliksymab uznano za 5 randomizowanych badań klinicznych, 7 - etanercept, 8 - adalimumab, po 3 - dolimumab i certolizumab.

We wszystkich badaniach blokery TNF wykazywały większą skuteczność niż placebo, ale ich działanie było porównywalne z metotreksatem. Golimumab był mniej skuteczny niż etanercept, adalimumab i certolizumab, a połączenie blokerów TNF i metotreksatu przewyższało oba leki osobno. Zwiększanie dawek nie poprawiało skuteczności. Blokery TNF były stosunkowo bezpieczne, a profil był porównywalny z metotreksatem.

Żaden z blokerów TNF nie okazał się lepszy pod względem skuteczności w porównaniu z innymi lekami pod tym względem grupa farmakologiczna, ale wyniki badań bezpieczeństwa pokazują, że etanercept jest najbezpieczniejszym lekiem. Warto zauważyć, że metotreksat wykazał prawie identyczne wyniki skuteczności i bezpieczeństwa, pomimo znaczącej różnicy w kosztach tych leków.

Wideo:

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

1. Aby dostarczyć składniki odżywcze do proliferującej błony maziowej, tworzenie nowej naczynia krwionośne- neoangiogeneza, która...
2. Limfocyty T biorą udział w rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów, ponieważ są związane z MHC klasy II i są obecne ...
3. Uszkodzenie nerek w reumatoidalnym zapaleniu stawów objawia się rozlanym kłębuszkowym zapaleniem nerek, rozległą amyloidozą z pierwotną zmianą nerek lub ...
4. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) ma zwiększoną śmiertelność, głównie z powodu chorób układu krążenia i...
5. Przeciwciała przeciwko cyklicznym cytrulinowanym peptydom (ACCP) są kluczowym układem autoprzeciwciał w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Czułość tego...
6. Standardowe badania laboratoryjne w reumatoidalnym zapaleniu stawów na początkowym etapie są ważne dla oceny ciężkości ogólnoustrojowego zapalenia ...