Śledziona jest niesparowanym narządem zlokalizowanym w Jama brzuszna na większej krzywiźnie żołądka, u przeżuwaczy - na bliźnie. Jego kształt waha się od płaskiego wydłużonego do zaokrąglonego; u zwierząt różne rodzaje kształt i rozmiar mogą się różnić. Kolor śledziony - od intensywnie czerwonobrązowego do niebieskofioletowego - wynika z dużej ilości zawartej w niej krwi.
Ryż. 212. Migdałki podniebienne:
ALE- psy, B- owce (według Ellenbergera i Trautmana); a- doły migdałków; b- nabłonek; w- tkanka siateczkowata; d - pęcherzyki limfatyczne; d- luźna tkanka łączna; mi- gruczoły; dobrze- wiązki włókien mięśniowych.
Śledziona jest narządem wielofunkcyjnym. U większości zwierząt jest to ważny narząd tworzenia i odporności limfocytów, w którym pod wpływem antygenów obecnych we krwi powstają komórki wytwarzające przeciwciała humoralne lub uczestniczące w komórkowych reakcjach odpornościowych. U niektórych zwierząt (gryzoni) śledziona jest uniwersalnym narządem hematopoezy, w którym tworzą się komórki kiełków limfoidalnych, erytroidalnych i granulocytowych. Śledziona jest potężnym narządem makrofagów. Przy udziale licznych makrofagów niszczy krwinki, a zwłaszcza erytrocyty („cmentarz erytrocytów”), produkty rozpadu tych ostatnich (żelazo, białka) są ponownie wykorzystywane w organizmie.
Ryż. 213. Śledziona kota (według Ellenbergera i Trautnana):
a - kapsułka; b- beleczki; w- tętnica beleczkowata; G- żyła beleczkowata; d- jasny środek pęcherzyka limfatycznego; mi- tętnica centralna; dobrze- miąższ czerwony; h- pochewka naczyniowa.
Śledziona jest organem magazynującym krew. Szczególnie wyraźna jest funkcja odkładania śledziony u koni i przeżuwaczy.
Śledziona rozwija się ze skupisk szybko namnażających się komórek mezenchymalnych w grzbietowej części krezki. Z mezenchymu w początkowym okresie rozwoju tworzy się szkielet włóknisty, łożysko naczyniowe i podścielisko siatkowate. Ta ostatnia jest zamieszkana przez komórki macierzyste i makrofagi. Początkowo jest to narząd hematopoezy szpiku. Następnie dochodzi do intensywnej inwazji limfocytów z centralnych narządów limfatycznych, które najpierw są równomiernie rozmieszczone wokół tętnic centralnych (strefa T). Strefy B powstają później, co jest związane z koncentracją makrofagów i limfocytów po stronie stref T. Równolegle z rozwojem guzków limfatycznych obserwuje się również powstawanie czerwonej miazgi śledziony. We wczesnym okresie postembrionalnym obserwuje się wzrost liczby i objętości guzków, rozwój i rozbudowę w nich ośrodków rozrodczych.
Mikroskopowa struktura śledziony. Głównymi elementami strukturalnymi i czynnościowymi śledziony jest narząd mięśniowo-szkieletowy, reprezentowany przez torebkę i układ beleczek, a pozostałą część międzybeleczkową stanowi miazga, zbudowana głównie z tkanki siateczkowatej. Występuje miazga biała i czerwona (ryc. 213).
Śledziona pokryta jest błoną surowiczą, ściśle połączoną z torebką tkanki łącznej. Poprzeczki - beleczki, tworzące rodzaj siatki przypominającej ramę, odchodzą od kapsuły wewnątrz narządu. Najbardziej masywne beleczki znajdują się we wnęce śledziony, zawierają duże naczynia krwionośne- tętnice i żyły beleczkowe. Te ostatnie należą do żył typu niemięśniowego i na preparatach dość wyraźnie różnią się budową od ścianek tętnic.
Kapsułka i beleczki składają się z gęstej włóknistej tkanki łącznej i są gładkie tkanka mięśniowa. Znaczna ilość tkanki mięśniowej rozwija się i jest zawarta w śledzionie typu odkładającego (konie, przeżuwacze, świnie, mięsożercy). Skurcz tkanki mięśni gładkich sprzyja wydaleniu nagromadzonej krwi do krwiobiegu. W tkance łącznej torebki i beleczek przeważają włókna elastyczne, co pozwala
śledziona, aby zmienić jej rozmiar i wytrzymać znaczny wzrost jej objętości.
Biała miazga (pulpa lienis alba) makroskopowo i na niewybarwionych preparatach stanowi zbiór jasnoszarych okrągłych lub owalnych formacji (guzek) nieregularnie rozproszonych w całej śledzionie. Liczba guzków u różnych gatunków zwierząt jest różna. Jest ich wiele w śledzionie bydła i są wyraźnie oddzielone od czerwonej miazgi. Mniej guzków w śledzionie konia i świni.
W mikroskopie świetlnym każdy węzeł chłonny jest formacją składającą się z kompleksu komórek tkanka limfoidalna znajduje się w przydance tętnicy i wychodzą z niej liczne naczynia krwionośne. Tętnica guzkowa nazywana jest tętnicą centralną. jednak częściej jest zlokalizowany ekscentrycznie. W rozwiniętym guzku limfatycznym wyróżnia się kilka stref strukturalnych i funkcjonalnych: okołotętnicze, centrum światła ze strefą płaszcza i strefę brzeżną. Strefa okołotętnicza jest rodzajem sprzęgu, składającego się z małych limfocytów, ściśle przylegających do siebie i przeplatających się komórek. Limfocyty tej strefy należą do krążącego funduszu limfocytów T. Tutaj przenikają z hemokapilar, a po stymulacji antygenowej mogą migrować do zatok miazgi czerwonej. Komórki łączące cyfry to specjalne makrofagi, które absorbują antygen i stymulują transformację blastów, proliferację i konwersję limfocytów T w komórki efektorowe.
Jasny środek guzka pod względem struktury i funkcji odpowiada mieszkom włosowym węzeł limfatyczny i jest miejscem niezależnym od grasicy. Znajdują się tutaj limfoblasty, z których wiele znajduje się na etapie mitozy, komórki dendrytyczne, które wiążą antygen i zatrzymują go przez długi czas, a także wolne makrofagi zawierające zaabsorbowane produkty rozpadu limfocytów w postaci zabarwionych ciałek. Struktura ośrodka świetlnego odzwierciedla stan funkcjonalny węzła chłonnego i może się znacznie zmieniać wraz z infekcjami i zatruciami. Środek otoczony jest gęstym obrzeżem limfocytarnym – strefą płaszcza.
Wokół całego guzka znajduje się strefa brzeżna. który zawiera limfocyty T i B oraz makrofagi. Uważa się, że funkcjonalnie ta strefa jest jednym z obszarów współdziałania różnych typów komórek w odpowiedzi immunologicznej. W wyniku tej interakcji limfocyty B znajdujące się w tej strefie i stymulowane przez odpowiedni antygen proliferują i różnicują się w komórki plazmatyczne tworzące przeciwciała, które gromadzą się w pasmach czerwonej miazgi. Kształt guzka śledziony jest utrzymywany przez sieć włókien siateczkowatych - w obszarze niezależnym od grasicy są one zlokalizowane promieniowo, aw strefie T - wzdłuż długiej osi tętnicy centralnej.
Miąższ czerwony (pulpa lienis rubra). Rozległa część (do 70% masy) śledziony, położona pomiędzy węzłami chłonnymi a beleczkami. Ze względu na zawartość w nim znacznej ilości erytrocytów, na niewybarwionych preparatach śledziony ma czerwony kolor. Składa się z tkanki siatkowatej, w której znajdują się wolne elementy komórkowe: krwinki, komórki plazmatyczne i makrofagi. W miazdze czerwonej znajdują się liczne tętniczki, naczynia włosowate i osobliwe zatoki żylne (sinus venosus), w ich jamie odkłada się szeroka gama elementów komórkowych. Miazga czerwona jest bogata w zatoki na granicy ze strefą brzeżną węzłów chłonnych. Liczba zatok żylnych w śledzionie zwierząt różnych gatunków nie jest taka sama. Dużo jest ich u królików, świnek morskich, psów, mniej u kotów, bydła i drobnego bydła. Obszary czerwonej miazgi znajdujące się między zatokami nazywane są śledzioną. lub sznury miazgi, które zawierają wiele limfocytów i następuje rozwój dojrzałych komórek plazmatycznych. Makrofagi miazgi pępowinowej przeprowadzają fagocytozę uszkodzonych erytrocytów i biorą udział w metabolizmie żelaza w organizmie.
Krążenie. Złożoność struktury i wielofunkcyjność śledziony można zrozumieć tylko w związku z osobliwościami jej krążenia krwi.
Krew tętnicza jest przesyłana do śledziony przez tętnicę śledzionową. który wchodzi do organów przez bramę. Od tętnicy wychodzą gałęzie, które biegną wewnątrz dużych beleczek i nazywane są tętnicami beleczkowatymi. W ich ścianie znajdują się wszystkie błony charakterystyczne dla tętnic typu mięśniowego: intima, media i adwentycja. Ten ostatni łączy się z tkanką łączną beleczek. Z tętnicy beleczkowej odchodzą tętnice małego kalibru, które wchodzą do czerwonej miazgi i nazywane są tętnicami miazgi. Wokół tętnic miazgowych tworzą się wydłużone osłonki limfatyczne, w miarę oddalania się od beleczek, powiększają się i przybierają kulisty kształt (guzek limfatyczny). Wewnątrz tych formacji limfatycznych wiele naczyń włosowatych odchodzi od tętnicy, a sama tętnica nazywana jest centralną. Jednak centralna (osiowa) lokalizacja znajduje się tylko w pochwie limfatycznej, aw guzku jest ekscentryczna. Po wyjściu z guzka tętnica ta dzieli się na szereg odgałęzień - tętniczki pędzelkowe. Wokół końcowych odcinków tętniczek torbielowatych znajdują się owalne skupiska wydłużonych komórek siateczkowatych (elipsoidy lub rękawy). W cytoplazmie śródbłonka tętniczek elipsoidalnych znaleziono mikrofilamenty, które są związane ze zdolnością elipsoid do kurczenia się - funkcją osobliwych zwieraczy. Tętnice dalej rozgałęziają się na naczynia włosowate. część z nich wpływa do zatok żylnych miazgi czerwonej (teoria krążenia zamkniętego). Zgodnie z teorią otwartego krążenia, krew tętnicza
z naczyń włosowatych wchodzi do tkanki siatkowatej miazgi, a stamtąd przesącza się przez ścianę do jamy zatok. Zatoki żylne zajmują znaczną część miazgi czerwonej i mogą mieć różne średnice i kształty w zależności od ukrwienia. Cienkie ściany zatok żylnych są wyłożone nieciągłym śródbłonkiem zlokalizowanym na płytce podstawnej. Włókna siatkowate biegną wzdłuż powierzchni ściany zatoki w postaci pierścieni. Na końcu zatoki, w miejscu jej przejścia do żyły, znajduje się kolejny zwieracz.
W zależności od obniżonego lub rozluźnionego stanu zwieraczy tętniczych i żylnych, zatoki mogą znajdować się w różnych stanach funkcjonalnych. Kiedy zwieracze żylne się kurczą, krew wypełnia zatoki, rozciąga ich ściany, podczas gdy osocze krwi przechodzi przez nie do tkanki siateczkowej strun miazgi, a krwinki gromadzą się w jamie zatok. W zatokach żylnych śledziony można zatrzymać do 1/3 całkowitej liczby czerwonych krwinek. Gdy oba zwieracze są otwarte, zawartość zatok dostaje się do krwiobiegu. Często dzieje się tak z gwałtownym wzrostem zapotrzebowania na tlen, gdy występuje wzbudzenie współczulne. system nerwowy i rozluźnienie zwieraczy. Sprzyja temu również skurcz mięśni gładkich torebki i beleczek śledziony.
odpływ krew żylna z miazgi przez układ żylny. Ściana żył beleczek składa się tylko ze śródbłonka, ściśle przylegającego do tkanki łącznej beleczek, to znaczy, że żyły te nie mają własnej błony mięśniowej. Taka budowa żył beleczkowych ułatwia wydalanie krwi z ich jamy do żyły śledzionowej, która wychodzi przez wrota śledziony i wpływa do żyły wrotnej.
ŚLEDZIONA [zastaw(PNA, JNA, BNA)] - niesparowany narząd miąższowy zlokalizowany w jamie brzusznej, pełniący funkcje immunologiczne, filtracyjne i krwiotwórcze, biorący udział w przemianach metabolicznych, w szczególności żelaza, białek itp. C. nie należy do liczby ważnych narządów, ale w związku z powyższym cechy funkcjonalne odgrywa zasadniczą rolę w organizmie.
ANATOMIA PORÓWNAWCZA
Forma, rozmiary i stosunek elementów strukturalnych S. u zwierząt należących do różnych grup systematycznych są niezwykle zróżnicowane. Strona u gadów jest zmniejszona, u ryb nek-ry i płazów występuje w postaci oddzielnych nagromadzeń tkanki migdałka gardłowego, które znajdują się pod błoną surowiczą żołądka lub jelit. C. u ptaków jest odrębnym organem o niewielkich rozmiarach, charakteryzującym się różnorodnymi formami. U ssaków kształt, rozmiar i waga S. są bardzo zmienne. Błona włóknista i beleczki C. królika, świnki morskiej, szczura i człowieka są słabiej rozwinięte niż śledziona psów i kotów, która charakteryzuje się silnym rozwojem tkanki łącznej. Beleczki u S. zwierząt są znacznie bogatsze w komórki mięśni gładkich niż w ludzkiej śledzionie, a sploty okołobeleczkowe obecne u S. świń i psów są nieobecne u S. u ludzi. Owce i kozy mają stosunkowo krótką trójkątną głowę, podczas gdy bydło i świnie mają szeroką, krótką, „językową” głowę.
EMBRIOLOGIA
S. leży w postaci nagromadzenia komórek mezenchymalnych w grubości krezki grzbietowej w 5. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. W szóstym tygodniu zaczątek S. zaczyna się oddzielać, tworzą się w nim pierwsze wyspy krwi. W 7-tygodniowym zarodku S. jest wyraźnie oddzielony od żołądka, otoczony jednowarstwowym (celomicznym) nabłonkiem. W 9-10 tygodniu S. zostaje włączony do hematopoezy, przeprowadzonej przez Ch. przyb. pozanaczyniowy. Głównym produktem wzrostu hematopoezy są erytrocyty, granulocyty, megakariocyty; mniej intensywna limfocytopoeza. Organizowane jest wewnątrzorganiczne łożysko naczyniowe, tworzą się pierwotne tętnice, żyły, zatoki oraz delikatna sieć włókien siateczkowatych w obszarze bramy. Od 7 do 11 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego długość S. wzrasta 7-9 razy, a rozmiar poprzeczny - 9 razy.
Najbardziej charakterystyczne w kolejnych stadiach rozwoju embrionalnego S. jest wzmożone tworzenie elementów układu mięśniowo-szkieletowego – zrębu siatkowatego, układu beleczek naczyniowych i struktur kolagenowych.
Do 13-14 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego system zatok żylnych różnicuje się. Od 15-16 tygodnia zwiększa się liczba uformowanych limf, pęcherzyków i stopniowo zmniejszają się ogniska zapalenia nerek i mielopoezy, nasila się „limfocytopoeza". Do 25-26 tygodnia dominującym składnikiem S. jest tkanka limfatyczna (patrz ).K 26-28 tyg. w miazdze czerwonej już uformowały się tętniczki pędzelka.Do 28-32 tyg.
S. przestaje funkcjonować jako narząd mielopoezy i jest strukturalnie uformowany jako narząd limfatyczny, chociaż tworzenie się pęcherzyków trwa nadal w okresie poporodowym. Do czasu narodzin płodu torebka, beleczki naczyniowe i nowo powstałe beleczki jałowe S. tworzą jeden układ związany z układem zatok żylnych i zawierający składniki siatkowate, kolagenowe, elastyczne i mięśniowe.
Tworzenie złożonej angioarchitektoniki S. zaczyna się od intensywnego rozwoju żył. Pierwotna żyła śledzionowa - dopływ żyły wrotnej (patrz) - zaczyna się od splotu zlokalizowanego na Górna powierzchnia Z.; jest dalej połączony przez pierwotne żyły wewnątrznarządowe. Tętnice S. różnicują się później.
ANATOMIA
U noworodka S. w 85% przypadków ma budowę klapowatą, zaokrąglony kształt i spiczaste krawędzie; jego waga (masa) wynosi od 8 do 12 g, wymiary od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. W dzieciństwo S. ma kształt czworościanu foremnego, później staje się bardziej wydłużony, czasem fasolkowaty. intensywnie rośnie waga S.; po 5 latach osiąga 35-40 g, po 10 latach 65-70 g, po 15 latach 82-90 g, po 20 latach 150-200 g. mm, grubość 40-60 mm; waga 140-200g.
Występuje zewnętrzna wypukła powierzchnia przepony S. (facies dianatica), przylegająca do części żebrowej przepony (patrz) i powierzchnia trzewna (facies visceralis), skierowana w stronę innych narządów jamy brzusznej. część przednia powierzchnia trzewna, przylegający do żołądka (patrz), nazywany jest powierzchnią żołądka (facies gastrica), tylnym dolnym obszarem przylegającym do lewej nerki (patrz) i nadnerczem (patrz), jest powierzchnią nerek (facies inneris). Na granicy części przedniej i tylnej dolna powierzchnia S. odróżnić bramę śledziony (hilus lienis) - miejsce wejścia do narządu tętnic i. nerwy i ujście z nich żył i limf, naczynia (noga naczyniowa S.). Powierzchnia okrężnicy (facies colica) to trójkątny odcinek powierzchni trzewnej, lewy zagięcie okrężnicy (patrz Jelita) i ogon trzustki (patrz) przylegają od dołu do Kroma. Dolny lub przedni biegun S. (koniec przedni, T.) jest nieco spiczasty; tylny lub górny biegun (tylny koniec, T.) jest bardziej zaokrąglony. Tępa dolna krawędź utworzona przez powierzchnie przeponową i nerkową skierowana jest w stronę lewej nerki. Zaostrzona krawędź utworzona przez powierzchnie żołądka i przepony często ma zarys ząbkowany.
S. jest skierowany przez oś podłużną za i od góry do przodu i do dołu równolegle do przebiegu żeber lewych IX - XI tak, że jego pole rzutu na ścianę boczną skrzynia położony między żebrami IX i XI, z przodu sięgający do przedniej linii pachowej, z tyłu o 30-40 mm nie sięgający kręgosłupa. Pozycja topograficzno-anatomiczna S. zależy od typu budowy ciała: u osób z wysoką i wąską klatką piersiową znajduje się niżej i pionowo, u osób z szeroką klatką piersiową jest wyższa i pozioma. Wielkość, położenie, wypełnienie żołądka i okrężnica poprzeczna znacząco wpływają na pozycję C.
Nowo uformowany # pierwotny limf, mieszki włosowe są małe, śr. 0,2-0,3 mm, nagromadzenie limfocytów. Objętość pęcherzyka wzrasta 2-3 razy w miarę dojrzewania, tętnica środkowa przesuwa się na obwód. Jasna strefa centralna limf, pęcherzyk (ośrodek rozmnażania, ośrodek rozmnażania) zawiera komórki siateczkowate, limfocyty, limfoblasty, makrofagi; ma wysoką aktywność mitotyczną. Struktura tej strefy odzwierciedla stan funkcjonalny organizmu i może ulegać znacznym zmianom podczas zatrucia i infekcji. Na obwodzie mieszków włosowych w tzw. strefa płaszcza zawiera gęstą warstwę średnich i małych limfocytów (ryc. 3). Odwrotny rozwój limf, pęcherzyk zaczyna się według E. Jagera (E. Jager, 1929) od zaniku lub zeszklenia jego wewnętrznej sieć kapilarna. Stopniowo atrofia mieszków włosowych zostaje zastąpiona tkanką łączną.
Pomiędzy wolnymi komórkami miazgi białej (limfocyty, monocyty, makrofagi i niewielka ilość granulocytów) znajdują się włókna siateczkowe, które pełnią funkcję podtrzymującą. Przyjmuje się, że składają się z substancji syntetyzowanej przez komórki siateczkowate.
Strefa brzeżna – słabo rozpoznawalna część tkanki S. – otacza miazgę białą i leży na granicy z miazgą czerwoną. Wiele małych gałęzi tętniczych wpływa do tej strefy z białej miazgi. W nim przede wszystkim gromadzą się uszkodzone i wadliwe komórki, obce cząsteczki. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej uszkodzone erytrocyty są zagęszczane i poddawane fagocytozie w tej strefie.
Czerwona miazga, która stanowi 70 do 80% masy S., składa się z szkieletu siatkowatego, zatok, tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek, wolnych komórek i różnych złogów. Makrofagi miazgi czerwonej, oprócz funkcji podtrzymującej, mogą przeprowadzać fagocytozę (patrz). Tych właściwości nie posiadają komórki o podobnej morfologii, wyściełające ściany zatok. Znajdują się one na błonie podstawnej, która ma wiele małych otworów, przez które mogą swobodnie przechodzić komórkowe elementy czerwonej miazgi. Wolne komórki znajdują się między włóknami siateczkowymi miazgi czerwonej: limfocyty (patrz), erytrocyty (patrz), płytki krwi (patrz), makrofagi (patrz), komórki plazmatyczne (patrz).
Ściany zatok żylnych składają się z syncytium siatkowatego, którego części zawierające jądro, zorientowane wzdłuż zatoki, są połączone cienkimi mostkami, które razem tworzą rodzaj siatki z licznymi szczelinami.
W splotach okołotętniczych miazgi czerwonej nerwy są liczniejsze niż w okolicy okołożylnej. Pnie nerwów końcowych penetrują ściany zatok i rękawów tętniczych.
W kręgu limf, sieci mieszków włosowych limf, zaczynają się naczynia włosowate. W odnodze regionalnej (trzewnej) następuje limf odbiorczy, naczynia z beleczek i osłona włóknista. węzły.
Stosunek składników strukturalnych S. zmienia się wraz z wiekiem. Pod koniec pierwszego roku życia ilość białej miazgi wzrasta 2-krotnie, osiągając średnio 21% całkowitej masy S. (u noworodka około 10-11%). Znacznie zmniejszona (z 86 do 75%) i czerwona miazga. W wieku 5 lat miazga biała wynosi 22%, ale potem, w wieku 15 lat, jej masa spada do 14-16%, pozostając mniej więcej na tym samym poziomie do 50. roku życia, a do 60. roku życia. 70 ponownie spada do 7%. Maksymalna liczba limf, pęcherzyków na 1 cm2 powierzchni S. (u noworodka) gwałtownie spada już w pierwszym roku życia, kiedy wzrasta liczba dojrzałych pęcherzyków i pojawiają się pęcherzyki zanikowe. Średnica limf, mieszków włosowych S. noworodka wynosi od 35 do 90 mikronów, a w 2. roku życia od 160 do 480 mikronów. Już w pierwszych latach życia tkanka łączna S. osiąga znaczny rozwój, w wieku 12 lat grubość błony włóknistej zwiększa się 10-krotnie, zwiększa się liczba włókien kolagenowych, siateczkowatych i elastycznych.
Pomiędzy 20 a 40 rokiem życia mikroarchitektonika S. stabilizuje się względnie. W przyszłości pojawiają się oznaki starzenia - żylaki. polichromia, naruszenie wyraźnej orientacji włókien, ich fragmentacja. W limfie ściany mieszków włosowych naczyń są pogrubione, naczynia włosowate zamknięte, tętnica środkowa zwężona. Wraz z wiekiem dochodzi do częściowego zaniku limf, mieszków włosowych, aw ich miejsce rozwija się tkanka łączna. Złogi fibryny, fibrynoidu lub szklistości w tętnicach centralnych pojawiają się w wieku 10 lat. Po 50 roku życia substancje te znajdują się we wszystkich częściach łożyska naczyniowego C. Po 60 latach poszczególne pogrubione błony elastyczne i tętnice beleczkowe rozszczepiają się, a po 70 latach często ulegają fragmentacji.
FIZJOLOGIA NORMALNA I PATOLOGICZNA
Przez długi czas S. był uważany za „tajemniczy” narząd, ponieważ jego normalne funkcje nie były znane. W rzeczywistości nadal nie można uznać, że zostały one całkowicie zbadane. Niemniej jednak w skorupie czas już o S. można uznać za ustalony. Tak więc opisano szereg podstawowych fizioli. funkcje Udział w odporności komórkowej i humoralnej (patrz), kontrola krążących krwinek, hematopoeza (patrz Hematopoeza) itp.
Najważniejszą funkcją S. jest odporność. Polega na wychwytywaniu i przetwarzaniu przez makrofagi (patrz. System fagocytów jednojądrzastych) szkodliwe substancje, oczyszczanie krwi z różnych obcych czynników (bakterie, wirusy). S. wychwytuje i niszczy endotoksyny, nierozpuszczalne składniki detrytu komórkowego podczas oparzeń, urazów i innych uszkodzeń tkanek. C. aktywnie uczestniczy w odpowiedzi immunologicznej – jej komórki rozpoznają obce dany organizm antygeny również syntetyzują specyficzne przeciwciała (patrz).
Funkcja sekwestracji realizowana jest w szczególności w postaci kontroli nad krążącymi krwinkami. Przede wszystkim dotyczy to erytrocytów, zarówno starzejących się, jak i uszkodzonych. Fizjol. śmierć erytrocytów następuje po osiągnięciu około 120 dnia życia, patologicznie zmienionych - w każdym wieku. Nie jest do końca jasne, w jaki sposób fagocyty odróżniają komórki starzejące się od żywotnych. Najwyraźniej istota zmian biochemicznych i biofizycznych zachodzących w tych komórkach ma znaczenie. Np. istnieje przypuszczenie, według Kroma S. oczyszcza krążącą krew komórek ze zmienioną błoną. Tak więc przy dziedzicznej mikrosferocytozie erytrocyty nie mogą przejść przez S., pozostają w miazdze zbyt długo i umierają. Jednocześnie wykazano, że S. ma lepszą niż wątroba zdolność rozpoznawania mniej wadliwych komórek i pełni funkcję filtra. W śledzionie ziarniste wtrącenia (ciała Jolly'ego, ciała Heinza, granulki żelaza) są usuwane z erytrocytów (patrz) bez niszczenia samych komórek. Splenektomia i zanik S. prowadzą do wzrostu zawartości tych komórek we krwi. Szczególnie wyraźnie widoczny jest wzrost liczby syderocytów (komórek zawierających ziarnistości żelaza) po splenektomii, a zmiany te są trwałe, co wskazuje na specyfikę tej funkcji C.
Makrofagi śledziony odzyskują żelazo ze zniszczonych erytrocytów, przekształcając je w transferynę, czyli śledziona bierze udział w metabolizmie żelaza.
Rola S. w niszczeniu leukocytów jest niedostatecznie zbadana. Istnieje opinia, że te komórki w fiziolu. choroby giną w płucach, wątrobie i S.; trombocyty (patrz) u zdrowej osoby również zapadają się hl. przyb. w wątrobie i S. Prawdopodobnie S. bierze również inny udział w małopłytkowości, ponieważ po splenektomii z powodu uszkodzenia S. dochodzi do trombocytozy i zwiększa się zdolność płytek krwi do aglutynacji.
S. nie tylko niszczy, ale i gromadzi komórki krwi – erytrocyty, leukocyty, płytki krwi. W szczególności zawiera od 30 do 50% lub więcej krążących płytek krwi, w razie potrzeby żyto można wrzucić do kanału obwodowego. Na pogrzebie. stwierdza, że ich odkładanie jest czasami tak duże, że może prowadzić do małopłytkowości (patrz).
W przypadku naruszenia odpływu krwi S. wzrasta, na przykład, nadciśnienie wrotne (patrz) i według niektórych badaczy może pomieścić dużą ilość krwi, będąc jej magazynem (patrz Magazyn krwi). Podczas kurczenia S. jest w stanie wyrzucić złożoną w nim krew do łożyska naczyniowego. Jednocześnie zmniejsza się objętość S. i wzrasta ilość erytrocytów we krwi. Jednak normalny S. zawiera nie więcej niż 20-40 ml krwi.
S. uczestniczy w metabolizmie białek i syntetyzuje albuminę, globinę (białkowy składnik hemoglobiny), czynnik VIII układu krzepnięcia krwi (patrz). Udział S. w tworzeniu immunoglobulin jest ważny, przecięcie zapewnia liczne komórki wytwarzające immunoglobuliny (patrz), prawdopodobnie wszystkich klas.
S. bierze czynny udział w hematopoezie, zwłaszcza u płodu (patrz). U osoby dorosłej wytwarza limfocyty i monocyty. Strona jest głównym narządem pozaszpikowej hematopoezy z naruszeniem normalnych procesów hematopoezy w szpiku kostnym, na przykład z osteomyelofibrosis, hron. utrata krwi, osteoblastyczna postać raka, posocznica, gruźlica prosówkowa itp. Istnieją dane pośrednie potwierdzające możliwość udziału S. w regulacji hematopoezy szpiku kostnego. Wpływ S. na erytropoezę starają się potwierdzić na podstawie faktu pojawienia się retikulocytozy po usunięciu normalnego S., np. w przypadku jego uszkodzenia. Może to jednak wynikać z faktu, że S. opóźnia wczesne uwalnianie retikulocytów. Niejasny pozostaje mechanizm wzrostu liczby granulocytów po splenektomii – albo powstaje ich więcej i szybko opuszczają szpik kostny, albo są mniej aktywnie niszczone. Patogeneza rozwijającej się w tym samym czasie trombocytozy również nie jest jasna; najprawdopodobniej powstaje w wyniku usunięcia tych komórek z magazynu S.. Zmiany te mają charakter przejściowy i zwykle obserwuje się je dopiero w pierwszym miesiącu po splenektomii.
S. prawdopodobnie reguluje dojrzewanie i wychodzenie ze szpiku kostnego komórek erytropoezy i granulocytopoezy, wytwarzanie płytek krwi, proces denukleacji dojrzewających erytrocytów oraz wytwarzanie limfocytów. Jest prawdopodobne, że limfokiny (patrz Mediatory odporności komórkowej) syntetyzowane przez limfocyty C mogą mieć hamujący wpływ na hematopoezę.
Dane dotyczące zmian w niektórych typach metabolizmu po splenektomii są sprzeczne. Najbardziej charakterystyczną zmianą w wątrobie po splenektomii jest wzrost poziomu w niej glikogenu. Wzmocnienie funkcji wątroby związanej z wiązaniem glikogenu, które występuje po splenektomii, utrzymuje się również w przypadku uszkodzenia wątroby, co prowadzi do osłabienia tej funkcji (zatrucie fosforem i czterochlorkiem węgla, wprowadzenie w doświadczeniu dinitrofenolu, tyroksyny ). Podobne zmiany obserwuje się u pacjentów z nek-ry hronem. choroby wątroby. Jednocześnie zahamowany zostaje rozwój nacieku tłuszczowego wątroby, obniża się poziom ciał ketonowych i cholesterolu w wątrobie. Eksperymenty z usuwaniem S. ze zwierząt parabiotycznych pozwalają stwierdzić, że w S. wytwarzane są czynniki humoralne, których brak powoduje zwiększone wiązanie glikogenu, a tym samym wtórnie wpływa na procesy gromadzenia tłuszczu w tym narządzie.
S. odgrywa ważną rolę w procesach hemolizy (patrz). W pogrzebie. może zatrzymać i zniszczyć dużą liczbę zmienionych erytrocytów, zwłaszcza w przypadku niektórych wrodzonych (zwłaszcza mikrosferocytowych) i nabytych niedokrwistości hemolitycznej (w tym autoimmunologicznej) (patrz niedokrwistość hemolityczna). Duża liczba czerwonych krwinek jest zatrzymana w S. z zastoinowym nadmiarem, czerwienicą (patrz). Ustalono również, że odporność mechaniczna i osmotyczna leukocytów zmniejsza się podczas ich przechodzenia przez S.. Tak więc Lepene (G. Lepehne) znalazł nawet fagocytozę leukocytów w S. w inf. zapalenie wątroby. Według Hermanna (G. Gehrmann, 1970) możliwe jest również zniszczenie trombocytów w S., w szczególności przy małopłytkowości idiopatycznej (patrz).
Dysfunkcję S. obserwuje się w nek-ry patol. stany (ciężka niedokrwistość, niektóre choroby inf. itp.), a także hipersplenizm.
Hipersplenizm nie powinien obejmować chorób cytolitycznych, które rozwijają niezależną nozologię (np. dziedziczna i nabyta niedokrwistość hemolityczna, idiopatyczna plamica małopłytkowa, immunologiczne stany leukolityczne). S. jednocześnie jest tylko miejscem zniszczenia kształtowane elementy krwi i może odgrywać znaczącą rolę w produkcji przeciwciał. Splenektomia w tym przypadku często daje pozytywny efekt. Nadmiernemu niszczeniu erytrocytów towarzyszy rozwój uogólnionej hemosyderozy (patrz), w tym śledziony. Przy dziedzicznych i nabytych zaburzeniach metabolizmu lipidów (patrz tezaurismozy) w śledzionie dochodzi do nagromadzenia dużej ilości lipidów, co prowadzi do splenomegalii (patrz).
Obniżoną funkcję S. (hiposplenizm) obserwuje się wraz z atrofią S. w starszym wieku, podczas głodu i hipowitaminozy. Towarzyszy mu pojawienie się ciał Jolly'ego i docelowych erytrocytów w erytrocytach, syderocytoza.
ANATOMIA PATOLOGICZNA
Różnorodność jej zmian strukturalnych na wielu obszarach patologii związana jest z czynnościowymi i morfologicznymi cechami śledziony, w szczególności z dodatkami do ciał o immunogenezie. procesy.
Podczas badania makroskopowego S. (pomiar wymiarów, ważenie, nacięcie wzdłuż osi długiej przez wrota i nacięcia poprzeczne na płytki o grubości 10-20 mm) zwraca się uwagę na stan ścian i światła naczyń brama S., torebka, kolor i konsystencja tkanki, obecność zmian ogniskowych (krwotoki, martwica, blizny, ziarniniaki itp.). Wzrost wielkości i wagi S. (ponad 250-300 g) jest zwykle związany z patolem. zmiany, to-żyto jednak można zaobserwować również w nie powiększonej ciała. kolor i konsystencja S. zależą od ukrwienia; zmieniają się wraz z przerostem miazgi, odkładaniem amyloidu, różnymi pigmentami, zwłóknieniem, zmianami S. w stanie ostrym i hron. infekcje, anemia, białaczka, złośliwe chłoniaki, histiocytoza. Kawałki pobierane są do badania mikroskopowego. różne działyśledziony, utrwal je w formalinie i (lub) zenkerformolu, płynie Carnoya; zalecane jest zatapianie w parafinie.
Najczęstszym objawem dystrofii S. jest hialinoza małych tętnic i tętniczek (patrz Miażdżyca tętnic), którą zwykle obserwuje się w normie po 30. roku życia; rzadziej szklistość odkłada się w postaci grudek w limfie, mieszkach włosowych i miazdze czerwonej. Obrzęk śluzowo-włóknikowy tkanki łącznej S. (patrz Zwyrodnienie błony śluzowej, Przekształcenie włóknikowate), przede wszystkim ściany zatok żylnych i małe naczynia (aż do ich włóknikowatej martwicy), utrata osadów białkowych w ośrodkach chłonnych, mieszków włosowych jest odnotowywany jako wzorzec w chorobach autoimmunologicznych. W efekcie dochodzi do zgrubienia ścian zatok S., rozwija się okołotętnicze, tzw. bulwiasty, miażdżyca, najbardziej wyraźny w toczniu rumieniowatym układowym (patrz).
Skrobiawica S. jest zwykle obserwowana przy amyloidozie ogólnej (patrz) i często zajmuje drugie miejsce po amyloidozie nerek. Niekiedy w chorobach powodujących wtórną amyloidozę (gruźlica, przewlekłe procesy ropne) można zaobserwować tylko S. amyloidozę.Chłonki, mieszki włosowe, gdy odkłada się w nich amyloid na przecięciu narządu, wyglądają jak ciała szkliste, podobnie jak ziarna sago . W takich przypadkach mówi się o śledzionie „sago”. W takich przypadkach waga S. ulega nieznacznemu zwiększeniu. Rozlana utrata amyloidu w ścianach zatok, naczyń krwionośnych i wzdłuż włókien siatkowatych towarzyszy wzrostowi masy S. (do 500 g); jego tkanka jest gęsta, tłusta, żółtawo-czerwona (śledziona „tłusta”, „szynka”). Możliwe jest również łączne odroczenie amyloidu w limfie, mieszkach włosowych i czerwonej miazdze.
Przy wielu chorobach w S. stwierdza się komórki Xanthoma rozproszone rozproszone lub leżące w postaci nagromadzeń (patrz Xanthomatosis ). Powstają w zaburzeniach metabolizmu lipidów na skutek akumulacji lipidów w makrofagach. Tak, w cukrzyca, miażdżyca, rodzinna ksantomatoza w makrofagach C. (i innych narządach) cholesterol jest nadmiernie odkładany; czasami komórki podobne do Xanthoma. występują w idiopatycznej plamicy małopłytkowej; masywne nagromadzenie niektórych typów lipidów obserwuje się u S. z tezaurismozami, co prowadzi do powstania komórek charakterystycznych dla tej czy innej formy choroby, komórki Gauchera i Picka, do rozwoju znaczących zmian wtórnych w S. i wzrostu jego wielkości (patrz choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka).
Hemosyderoza S. - nadmierne odkładanie się w niej hemosyderyny - jest przejawem ogólnej hemosyderozy (patrz) i obserwuje się ją z hemochromatozą (patrz), chorobami i patolem. stany, po których następuje wzmożona hemoliza, naruszenie wykorzystania żelaza, zwłaszcza przy anemii hemolitycznej, hipoplastycznej i opornej na żelazo (patrz), białaczce (patrz), malarii (patrz), nawracającej gorączce (patrz), posocznicy (patrz) , hron. niedożywienie (niestrawność, choroby żołądka i jelit). W przypadku hemosyderozy S. ma rdzawobrązowy kolor, czasami lekko powiększony. W czerwonym miąższu w gistol. badanie ujawnia liczne syderofagi, w śródbłonku zatok, ścianach naczyń krwionośnych, beleczkach, torebce S. – złogi hemosyderyny (tsvetn. ryc. 3). Miejscowa hemosyderoza S. często występuje w obszarach krwotoku. W ich centrach i rozległych ogniskach martwicy można wykryć kryształy hematoidyny (patrz Pigmenty żółciowe). W przypadku malarii w S. spotykają się złogi hemomelaniny, żyto w okresie rekonwalescencji może zniknąć. Możliwe jest również odkładanie się pigmentu węglowego w S., przenikającego hematogennie z płuc. Kiedy morfol. badania należy rozważyć możliwość ubytków przy utrwalaniu tkanek S. w roztworze formaliny tzw. pigment formaliny, osadzający się dyfuzyjnie w tkance w postaci brązowych ziaren.
Często w S. spotykają się ogniska martwicy (patrz). Małe zmiany są zwykle wynikiem toksycznego działania w infekcjach, duże zmiany są spowodowane zaburzeniami krążenia.
Zaburzenia krążenia w S. ujawniają się bardzo często. Aktywne przekrwienie występuje w ostrych infekcjach i charakteryzuje się mnogością tętnic miazgowych. Przy ogólnej obfitości żylnej z powodu niewydolności serca S. jest powiększony, koloru ciemnoczerwonego, jego masa wynosi 300-400 g. Histologicznie określa się przelew krwi w zatokach rozciągniętych S. (druk. ryc. 4), w różnym stopniu zaniku limfy, mieszków włosowych. Przy przedłużającej się stagnacji krwi obserwuje się zwłóknienie sznurów miazgi (sinica śledziony). Nadciśnienie wrotne (patrz), które rozwija się wraz z marskością wątroby, sklerotycznym zwężeniem lub zakrzepicą w układzie żyły wrotnej, zarostowym zapaleniem żył wątrobowych, prowadzi do rozwoju istotnych podobnych zmian w S. i jego znacznego wzrostu (marskość splenomegalii, zakrzepowa splenomegalia). Masę S. w tym samym czasie można zwiększyć do 1000 g i więcej, jego tkanka jest mięsista, otoczka pogrubiona, dość często zawiera rozległe miejsca włókniste i szkliste (śledziona „szkliwiona”), zrosty S. z otoczeniem tkaniny są możliwe. Powierzchnia S. na nacięciu jest zróżnicowana z powodu ogniskowych krwotoków, obecności wielu gęstych pomarańczowo-brązowych guzków. W gistol. badania wykazały stagnację krwi, chociaż mniej wyrażoną, niż w przypadku ogólnej obfitości żylnej, nierównomierne rozszerzenie zatok żylnych z wyraźną hiperplazją śródbłonka, wielokrotne krwotoki o różnych przepisach, zmniejszenie limf. pęcherzyki z proliferacją tkanki łącznej w ich okolicy (fibrodynia śledziony), zwłóknienie strun miazgi. W tkance S. widoczne są obszary stwardnienia, impregnowane żelazem i często solami wapnia - guzki Gandhi-Gamna lub guzki sklepigmentarne (tsvetn. Ryc. 5). Impregnacja żelazem w zakresie blizn spotyka się również na hron. białaczki, niedokrwistości hemolityczne, tezaurysmozy itp. Zmniejszenie ukrwienia S. obserwuje się przy masywnej, ostrej lub przedłużonej, powtarzającej się utracie krwi (patrz), niedokrwistości hipoplastycznej (patrz).
Zmiany zapalne w S. (zapalenie śledziony) są stale wykrywane z inf. choroby. Ich charakter i intensywność zależą od cech aktywatora i immunologicznego. stan ciała.
Produktywne zapalenie w S. z powstawaniem ziarniniaków o różnych strukturach i rozwojem splenomegalii można zaobserwować w gruźlicy (patrz poniżej), sarkoidozie (patrz), brucelozie (patrz), tularemii (patrz), grzybicach trzewnych (patrz), trądzie (patrz cm.). Rozmiary ziarniniaków są różne: w ich wyniku dochodzi do zwłóknienia. Page z reguły jest zaskoczona gruźlicą prosówkową; podobne zmiany można wykryć u dzieci z powikłaniami poszczepiennymi z uogólnieniem procesu. Przy wczesnej kile wrodzonej u S. występują blade krętkowce, ostre zapalenie, a czasem sparowane gummy; w przypadku kiły trzewnej gummy w śledzionie są rzadkie.
Hiperplazja tkanki limfatycznej S. odzwierciedla jej udział w reakcjach immunologicznych organizmu podczas podrażnienia antygenowego różnego pochodzenia (patrz Immunomorfologia). Humoralna odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się obecnością dużych limf, pęcherzyków ze światłem centralnym, obfitością plazmablastów i komórek plazmatycznych w tkance S. (patrz), proliferacją histiocytów (patrz) i makrofagami (patrz); często towarzyszy temu przerost śródbłonka zatok, dysproteinoza tkankowa (tsvetn. Ryc. 6 i 7). Wraz z komórkową odpowiedzią immunologiczną stwierdza się wzrost liczby limfocytów w strefach zależnych od T C. bez ich plazmatyzacji, pojawianie się dużych bazofilowych komórek immunoblastycznych i reakcję makrofagów. Reakcja odpowiedzi immunologicznej, głównie typu humoralnego, jest obserwowana u S. z większością ostre infekcje, według typu komórki - z inf. mononukleoza, odrzucenie przeszczepu, nek-ry hron. infekcje. Histologicznie typ mieszany jest powszechny. odpowiedź immunologiczna. Hipoplazję miazgi białej aż do jej całkowitej aplazji obserwuje się w zespołach niedoboru odporności, głodzie, leczeniu kortykosteroidami, po radioterapii. Przy intensywnym leczeniu odnotowuje się znaczne zmiany zanikowe w miazdze białej i czerwonej. nowotwory złośliwe oraz białaczka z lekami przeciwnowotworowymi, masywna S. amyloidoza, rozległe zmiany miażdżycowe. W przypadku osteomyelofibrosis, choroby marmurowej, przerzutów nowotworowych w szpiku kostnym w S., często wykrywa się regeneracyjne rozrosty tkanki krwiotwórczej - ogniska pozaszpikowej hematopoezy (tsvetn. Ryc. 8).
Zmiany trupicielskie w S. występują wcześnie ze względu na bliskość jelit – dochodzi do autolizy komórek miazgi czerwonej, zrębu, a nieco później miazgi białej.
METODY BADAŃ
W klinie praktyka stosuje perkusję i badanie dotykowe S. (patrz Palpacja, Perkusja), laparoskopia (patrz Perytonoskopia), badania rentgenowskie i radioizotopowe, splenomanometria, biopsja punkcji S., test adrenaliny (patrz).
Perkusja S. wykonywana jest w pozycji pionowej lub poziomej (po prawej stronie) pacjenta. Otępienie nad górną krawędzią S. wzdłuż przedniej linii pachowej jest różnicowane z dźwiękiem płucnym, w przybliżeniu wzdłuż krawędzi łuku żebrowego lub o 10-20 mm wyżej - z dźwiękiem bębenkowym nad żołądkiem. Górna granica otępienia nad S. przebiega prawie poziomo, dolna - z tyłu i z góry, w dół i do przodu. Przy wysokiej pozycji górna zewnętrzna powierzchnia S. może znajdować się na poziomie żebra VIII, a niska - na poziomie żebra XII. Częściej S. znajduje się między żebrami IX i XI.
Określanie wielkości S. według M. G. Kurłowa przeprowadza się w pozycji leżącego pacjenta z niepełnym obrotem w prawą stronę, jeśli to możliwe bez przesuwania miednicy. Perkusja wykonywana jest wzdłuż dziesiątej przestrzeni międzyżebrowej zaczynając od kręgosłupa i wzdłuż granic stępienia, określany jest długi rozmiar C. Jeżeli * C. wystaje z podżebrza, a następnie weź pod uwagę długość jego wystającej części. Szerokość S. określa się uderzając z góry od przedniej linii pachowej w kierunku tylnej linii pachowej. Wyniki badania są rejestrowane jako ułamek, w którym długość jest wskazana w liczniku, a szerokość C jest wskazana w mianowniku. Wraz ze wzrostem C. długość jego wystającej części jest wskazana przed na przykład ułamek. 6 22 / 11 cm.
Badanie palpacyjne S. wykonuje się w pozycji poziomej pacjenta na plecach oraz w prawym boku. Z głębokim wdechem powiększony S. schodzi i „toczy się” po palcach badającego. Przy znacznym wzroście S. jego dolna krawędź schodzi do jamy brzusznej i można zbadać charakterystyczny na niej karb, jej przednią powierzchnię, aby określić jej konsystencję i bolesność. Zwykle S. nie jest wyczuwalny.
Laparoskopia przy braku procesu adhezyjnego daje możliwość zbadania S., krawędzie w normie koloru niebieskawo-czerwonego; na jego powierzchni widoczne są blizny, wcięcia i inne patol. zmiany.
Prześwietlenie. Badania S. prowadzone są w pozycji pionowej i poziomej pacjenta. W rentgenoskopii zbadać obszar lewej połowy przepony, zwracając uwagę na jej ruchomość, narządy jamy brzusznej graniczące z S., lewe płuco. Warunki badań S. można poprawić poprzez wprowadzenie gazu do jelita grubego i żołądka. Zwykłe strzały wykonywane są w projekcji czołowej i bocznej. Metody specjalne rentgenol. badania to tomografia komputerowa (patrz Tomografia komputerowa), celiakografia (patrz) i lienografia (patrz), diagnostyczna odma otrzewnowa (patrz) i odma opłucnowa (patrz), uzupełnione o tomografię (patrz). W diagnostyce różnicowej i miejscowej izolowanej porażki S. ważną rolę odgrywa arteriografia (patrz), tomografia komputerowa, diagnostyczna odma otrzewnowa.
Uzyskanie obrazu radionuklidowego S. opiera się na właściwościach komórek układu makrofagów do wchłaniania uszkodzonych erytrocytów lub koloidów z krwi. Do badania wykorzystuje się erytrocyty znakowane 51 Cr, 99m Tc lub 197 Hg (patrz Radiofarmaceutyki). Na skanie (patrz Skanowanie) lub scyntygramie (patrz Scyntygrafia) obszar S. z równomierną akumulacją radionuklidu wynosi zwykle 35-80 cm2; w chorobach S. akumulacja radionuklidu nierównomierna, zwiększa się powierzchnia śledziony.
Nakłucie S. jest pokazane w tych przypadkach, gdy nie ustalono przyczyny jego wzrostu. Przeciwwskazaniami do nakłucia są skaza krwotoczna (patrz), ciężka małopłytkowość (patrz). Przed nakłuciem za pomocą opukiwania i badania palpacyjnego określ rozmiary i położenie S., przeprowadź jego badania rentgenowskie i radioizotopowe. Nakłucie S. wykonuje się bez znieczulenia w ułożeniu chorego na plecach lub na boku. Do nakłuwania stosuje się cienkie igły, zwykle używane do wstrzyknięć domięśniowych. Igła powinna być na końcu bez nacięć, a strzykawka powinna być całkowicie sucha. Igłę wprowadza się do S. na głębokość do 20 mm, uzyskuje się punkt, który poddaje się badaniu cytologicznemu (patrz). Powikłaniami nakłucia S. mogą być pęknięcia torebki i miąższu, którym towarzyszy krwawienie w jamie brzusznej.
PATOLOGIA
Przenieść wady rozwojowe, uszkodzenia (otwarte i zamknięte), choroby i guzy S. do patologii S..
Wady rozwojowe
Wady rozwojowe S. obejmują jego całkowity brak, dystopię, błądzenie S., zmianę kształtu i obecność dodatkowego S. Całkowity brak S. (asplenia) jest niezwykle rzadki i zwykle łączy się z wadami serca i układu naczyniowego. Klin, diagnoza aspleni jest trudna. W takich przypadkach radiografia i tomografia komputerowa nie zawsze dostarczają informacji, ponieważ skutkiem nieobecności S. może być dystopia lub przemieszczenie. Ukierunkowane badania radioizotopowe odgrywają ważną rolę w ustaleniu prawidłowej diagnozy. Jednak u pacjentów z wady wrodzone Serce S. może być wadliwe funkcjonalnie - niezdolne do akumulacji radiofarmaceutyku. Obserwuje się to również w przypadkach, gdy S. ma nieregularny kształt z obecnością głębokich nacięć lub jest nietypowo wydłużony (tzw. śledziona ogoniasta), niekiedy jednym z biegunów sięga do jamy miednicy. W wielu przypadkach występuje S. płatkowaty (składający się z wielu płatów). Te wady rozwojowe zwykle nie wymagają leczenia.
W wyniku ektopii lub dystopii S. może zmieniać swoje położenie w jamie brzusznej i znajdować się np. w przestrzeni zaotrzewnowej, w przepuklinie pępkowej lub przeponowej (przepuklina śledziony), między dnem (łukiem) żołądka a kopuła przepony, w prawej połowie jamy brzusznej, obserwowana przy przestawieniu ciał (patrz).
Oprócz tego, zwykle ustalonego, przemieszczenia narządu, występuje tzw. wędrujący S., poruszający się w jamie brzusznej z powodu osłabienia jej aparatu więzadłowego, na przykład ze splanchnoptozą (patrz), wrodzonym brakiem krezki żołądka. Taki S. wisi na nasadzie naczyniowo-więzadłowej wystającej z części w kształcie podkowy dwunastnica, i może skręcać się wokół własnej osi (skręcanie S.); pacjenci jednocześnie skarżą się na uczucie ucisku i bólu brzucha o charakterze przejściowym. Powtarzające się skręcanie nogi S. może spowodować klin, obraz ostry brzuch(cm.). S. jest najczęściej powiększony, gęsty, ciemnoczerwony z rozległymi ogniskami martwicy. Powoli rozwijający się skręt prowadzi do swoistej martwicy zbiorowej S., czasami do jego zespolenia z otaczającymi pętlami jelitowymi, a następnie do niedrożności jelit (patrz). Leczenie operacyjne - pokazano laparotomię (patrz) z następną splenektomią (patrz).
Dodatkowa S. (od jednego do kilkuset) jest najczęstszą anomalią w rozwoju tego narządu. Dodatkowe S. mogą znajdować się we wrotach głównego S. i wzdłuż naczyń śledzionowych, w sieci, w przestrzeni Douglasa. Identyfikacja dodatkowych S. jest możliwa za pomocą metod badań radioizotopowych. Klinicznie ten stan się nie objawia. Jednak przy splenektomii, która jest wykonywana w celu leżenia. cel, na przykład w autoimmunizacji niedokrwistość hemolityczna, limfogranulomatoza, dodatkowe S. muszą zostać usunięte, aby zapobiec nawrotowi choroby.
Szkoda
Zgłoszone przez S. V. Lobacheva i O. I. Vinogradova urazy S. występują średnio w 22,2% przypadków wszystkich urazów narządów jamy brzusznej. Dzielą się na otwarte i zamknięte. Otwarte urazy są wynikiem ran (strzał, ukłucie itp.), czasami mogą wystąpić podczas operacji na narządach jamy brzusznej, np. podczas operacji żołądka, trzustki, okrężnicy.
Diagnoza otwartych urazów zwykle nie jest trudna - znaczenie ma lokalizacja wlotu i wylotu rany, kierunek kanału rany, charakter raniącego narzędzia.
Zamknięte urazy S. (tępy uraz S.) są możliwe z uderzeniem w okolice lewego podżebrza, uciskiem brzucha i dolnej części klatki piersiowej, złamaniem żeber po lewej stronie w wyniku upadku z wysokości, uderzenie falą powietrzną lub wodną, poruszające się pojazd i inne Charakter uszkodzenia zależy od stopnia ruchomości S., wysokości przepony (przy wdechu lub wydechu), ciśnienia w jamie brzusznej oraz wielkości i stopnia ukrwienia narządu. S. z ostrym uderzeniem lub ściskaniem wygina się jak podkowa, jego bieguny zbliżają się do siebie, w wyniku czego torebka zostaje rozdarta wzdłuż powierzchni przeponowej. Na powierzchni trzewnej torebka S. zostaje rozerwana przy uderzeniu w okolice żeber IX-XI, które zginają się i naciskają na S. od zewnątrz. Gdy żebra są złamane, ich fragmenty mogą uszkodzić S. i wniknąć w jego miąższ. Podczas upadku z wysokości możliwe jest ostre wstrząśnienie mózgu, łzy i łzy miąższu S. w miejscach przyczepu więzadeł, zrostów i nasady naczyniowej, pęknięcie torebki w jej najsłabszych miejscach.
W diagnostyce urazów zamkniętych S. znaczenie posiadać dane z wywiadu, ocenę okoliczności zdarzenia, położenie poszkodowanego i traumatycznego obiektu, charakter i oznaki uszkodzenia ciała ofiary (otarcia, siniaki).
Najbardziej charakterystyczne objawy krwawienia w jamie brzusznej (patrz) - zawroty głowy, omdlenia, zimny pot. Bóle mają zwykle charakter bolesny, stały i towarzyszy im uczucie pękania w lewym podżebrzu, promieniujące do lewego ramienia i łopatki, zaostrzone z reguły przy głębokim kaszlu. Możliwe są nudności i wymioty.
W badaniu widoczna jest bladość skóry i błon śluzowych, suchy i pokryty sierścią język; ruchy oddechowe przednich ściana jamy brzusznej, zwłaszcza jego lewa połowa, są osłabione. Charakterystyczny jest objaw „zwijania się” - pacjent stara się zająć pozycję siedzącą.
W badaniu palpacyjnym można określić napięcie mięśni przedniej ściany brzucha (patrz Objaw obrony mięśniowej) w lewej połowie brzucha i lewym podżebrzu. Objaw Shchetkina<люмберга (см. Щеткина - Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта - если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампффа - резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенки. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса - границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.
Podczas badania doodbytniczego (patrz) określa się bolesność i zwis przedniej ściany odbytnicy z powodu nagromadzenia krwi w dolnych partiach jamy brzusznej. Pacjent może odczuwać ciężkość w odbytnicy i chęć wypróżnienia. W badaniach ginekologicznych (patrz) stwierdza się zachorowalność na tylny łuk pochwy, przy nakłuciu to-rogo dość często znajduje się krew. Na rentgenol. badanie ujawnia zmianę wielkości i kształtu S., oznaki obecności krwi w jamie brzusznej (patrz Hemperitoneum), zmiany w sąsiednich narządach. Po podtorebkowym zamkniętym uszkodzeniu S. następuje wzrost wszystkich S. i jego przekroju, wzmocnienie intensywności jego cienia. Wzrost tych objawów, stwierdzony podczas wielokrotnych badań, poprzedza pęknięcie torebki narządu. Przy pęknięciu torebki S. i krwawieniu wewnętrznym można za pomocą tomografii komputerowej wykryć bezpośrednio linię szczeliny i niewyraźnie zarysowane zaciemnienie lewej przestrzeni podprzeponowej, w obrysach Kroma S. nerkę lewą są zgubieni. Ciemnienie często rozciąga się na lewy kanał boczny jamy brzusznej.
Tak zwane. Pęknięcie wtórne S. można zaobserwować kilka godzin lub dni po urazie w wyniku uszkodzenia miąższu i późniejszego pęknięcia torebki; w tym samym czasie jest klin, obraz krwawienia wewnątrz brzucha.
Przy niewyraźnym klinie, obrazie pozwalającym jednak podejrzewać uszkodzenie S., najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest laparoskopia, a jeśli nie można jej przeprowadzić lub stan pacjenta się pogarsza, diagnostyczna laparotomia (patrz).
W przypadku trudnego rozpoznania urazów S. dopuszcza się obserwację pacjenta w ciągu nie więcej niż dwóch godzin. Ofiary ze współistniejącym urazem i uszkodzeniem S. mogą wejść do szpitala w stanie szoku (patrz) i ostrej utraty krwi (patrz), co wymaga resuscytacji (patrz Resuscytacja).
Leczenie otwartych i zamkniętych urazów S. z reguły operacyjne. Przy otwartych uszkodzeniach S. obejmuje pierwotne leczenie chirurgiczne rany (patrz). Częściej dokonują splenektomii (patrz), jednak chirurdzy nek-ry w niektórych przypadkach przeprowadzają operacje oszczędnościowe. Np. przy pojedynczych przerwach małe rozdarcia i pęknięcia S. przy utrzymywanym krążeniu krwi w organizmie powodują zszycie rany S. (splenorrhaphy); szyte szwami przerywanymi katgutem z szyciem dużej sieci na nodze, która dostarcza biol. tamponada (patrz) i warunki rozwoju krążenia obocznego. Po zszyciu rany S. i pokryciu jej dużą siecią należy zadbać o niezawodność hemostazy, dokładnie osuszyć jamę brzuszną i zszyć ranę chirurgiczną. Nie ma konieczności tamponowania rany S. tamponami z gazy, ponieważ po ich usunięciu może wystąpić wtórne krwawienie. Wymazy z gazy mogą również przyczyniać się do ropienia wraz z późniejszym rozwojem zapalenia otrzewnej (patrz), a ponadto po ich usunięciu powstają warunki do wytrzewienia narządów jamy brzusznej (patrz wytrzewienie) i powstania przepukliny pooperacyjnej (patrz).
W przypadku oderwania górnego lub dolnego bieguna S. można go odciąć, a powstały ubytek zszyć szwami materacowymi katgutowymi i przykryć dużą siecią na nodze w taki sam sposób, jak przy zszywaniu rany S. Wycięcie klinowate zmiażdżonego obszaru S. wykonuje się przy pojedynczych głębokich urazach z zmiażdżonymi krawędziami. Jednocześnie brzegi rany są ekonomicznie wycinane, a ubytek zszywany szwami katgutowymi przerywanymi z szyciem sieci większej na nodze.
Resekcja S. (splenotomia) może być wykonana w celu usunięcia nieżywotnej części ciała, to-ruyu wyciąć przekrój w zdrowych tkankach. Materacowe szwy katgutowe są nakładane na tkankę S. z przyszytą dużą siecią uszypułowaną.
Rokowanie zależy od ciężkości uszkodzenia i terminowości leczenia chirurgicznego.
Cechy uszkodzeń bojowych, leczenie etapowe. Urazy bojowe S. dzielą się na otwarte i zamknięte, żyto może być pojedyncze lub wielokrotne, izolowane lub połączone.
Spośród otwartych ran częściej obserwuje się rany postrzałowe - kule i odłamki (przelotowe, ślepe i styczne). Ze wszystkich ran brzucha podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej 1941-1945. Obrażenia S. wynosiły, według I. M. Woroncowa, 5%, według I. S. Belozora - 7%. W tym samym czasie rany odłamkowe przeważały nad ranami postrzałowymi (odpowiednio 70,8% i 29,2%), a ślepe nad ranami przelotowymi i stycznymi. Ranom postrzałowym S. często towarzyszy zagrażające życiu krwawienie. Zamknięte urazy S. dzielą się na dwie grupy: z naruszeniem integralności torebki (pęknięcia powierzchowne i głębokie, pęknięcia brzeżne i centralne, zmiażdżenie miąższu i oddzielenie części lub całego narządu) oraz bez naruszenia integralności kapsułka. Przy zachowanej torebce S. możliwe jest powstawanie podtorebkowych krwiaków powierzchownych i głębokich (centralnych), żyto może powodować wtórne pęknięcie torebki S. (pęknięcie dwuetapowe), a następnie masywny krwotok do jamy brzusznej .
Urazy S. w połączeniu z uszkodzeniem lewego dolnego żebra, lewego płuca, przepony, lewej nerki, wątroby i innych narządów wewnętrznych należą do najcięższych.
Ranni, wyjechani na Krym, w związku z uszkodzeniami S., natychmiast przeszli interwencję chirurgiczną, w zdecydowanej większości dochodzą do siebie i po przeprowadzeniu działań rehabilitacyjnych mogą wrócić do służby.
Choroby
W pogrzebie. Proces S. jest zaangażowany w wiele inf. choroby - dur brzuszny i dur brzuszny (patrz dur brzuszny, dur brzuszny), posocznica (patrz), wąglik (patrz), inf. mononukleoza (patrz. Zakaźna mononukleoza), ostre wirusowe zapalenie wątroby (patrz. Wirusowe zapalenie wątroby), inf. limfocytoza (patrz Ostra limfocytoza zakaźna), cytomegalia (patrz), malaria (patrz), leiszmanioza trzewna (patrz), tularemia (patrz), listerioza (patrz), bruceloza (patrz), kiła (patrz ). Strona jest zwykle zdumiona także systemowym ostrym i hronem. histiocytoza (patrz Histiocytoza, Choroba Letterera-Siwe, Hand-Schüller - Choroba chrześcijańska).
Naruszenie odpływu krwi przez żyłę śledzionową prowadzi do postępującego wzrostu C. Przy długotrwałej blokadzie odpływu możliwe jest krwawienie z żylaków pobocznych żołądka, odbytnicy i przełyku. Ostrej obliteracji pnia żyły wrotnej towarzyszą objawy przypominające niedrożność jelit. Rozpoznanie ustala się na podstawie klina, zdjęć i danych ze splenoportografii (patrz). Leczenie operacyjne - nałożenie zespolenia śledzionowo-nerkowego (patrz), a przy ciężkiej splenomegalii i cytopenii - splenektomia (patrz).
Splenomegalia zakrzepowo-żyłowa - patrz Splenomegalia.
Zawał śledziony może rozwinąć się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy śledzionowej lub jej miejscowej zakrzepicy w białaczce, chorobach kolagenowych, szeregu infekcji, miażdżycy, a także często z podśródbłonkowym naciekiem naczyń S. z komórkami nowotworowymi w końcowym stadium hron. białaczka szpikowa, mięsak limfatyczny, z przerzutami nowotworowymi. Zawały serca S. są często obserwowane z anemią sierpowatą (patrz), czasami z chorobą Marchiafavy-Mikelego (patrz Niedokrwistość hemolityczna) i guzkowym zapaleniem tętnic (patrz Guzkowe zapalenie okołotętnicze). Zawały serca S. przy przewlekłym septycznym zapaleniu wsierdzia (patrz) rozwijają się w wyniku oddzielenia nacięć na zastawce aorty i zatoru naczyń S. Niedokrwienne i krwotoczne zawały serca S. mają kształt klina lub nieregularna forma (patrz. Zawał serca). Wielokrotne zawały łączące powodują, że tkanka S. ma plamisty wygląd – „plamistą” śledzionę. Dość często w tym samym czasie obserwuje się zapalenie okołokręgowe (patrz) z dalszym rozwojem zwłóknienia torebki i obrazem tzw. glazura C. W tym przypadku, jeśli zator jest zainfekowany, w strefie zawału rozwija się ropień. W końcowej fazie mocznicy (patrz) w S.. pojawiają się charakterystyczne liczne białe lub żółtawe ogniska martwicy. Podobne zmiany można znaleźć w infekcji uogólnionej. Nie ma blokady naczyń tętniczych.
Klin, obraz zależy od wielkości zawału serca. Diagnoza małych zawałów serca S. jest trudna ze względu na brak klina. objawy. Przy większych zmianach w wyniku napięcia torebki, rozwoju perisplenititis pojawia się ból w lewym podżebrzu, często promieniujący do pleców i nasilany przez inhalację. Po lewej stronie określa się wyraźny objaw przeponowy (patrz). W okolicy zapalenia okołosplenowego słychać tarcie otrzewnej.
Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały zawał serca. Organizacja zawału serca S. zwykle kończy się wytworzeniem rąbka, sporadycznie tworzy się torbiel. W ropieniu S. po zawale serca pokazano splenektomię.
Ropień śledziony. Małe, bezobjawowo przebiegające ropnie S. dość często znajdują się na uogólnionym inf, które nie poddają się leczeniu. choroby. Najważniejsze w klinie dotyczące grupy są duże izolowane ropnie S., to-żyto można zaobserwować przy bakteriemii na tle zapalenia wsierdzia lub salmonellozy; przy infekcji ataków serca S., które dość często obserwuje się przy hemoglobinopatiach, anemii sierpowatej; przy infekcji krwiaków podtorebkowych, a także po położeniu się. embolizacja naczyń C. Przyczyna rozwoju ropnia C. Może służyć przełom w nim ropnia podprzeponowego (patrz).
W klinie zwykle obserwuje się gorączkę obrazową i bóle lewej górnej połowy żołądka i klatki piersiowej (z powodu reaktywnego zapalenia opłucnej). Ból może promieniować do lewego ramienia. Dość często wykrywa się napięcie mięśni przedniej ściany brzucha i splenomegalię. Odgłos tarcia kapsuły S. rzadko jest osłuchiwany. Promienie rentgenowskie mogą wykazywać zmętnienie w lewym górnym kwadrancie brzucha, przemieszczenie innych narządów, takich jak okrężnica, nerka, żołądek, przemieszczenie lewej kopuły przepony i lewostronne zapalenie opłucnej.
Podczas skanowania S. i ropnie wątroby do dia można znaleźć. 20-30 mm. Ropień S. jest również wykrywany za pomocą USG. Na korzyść ropnia S. świadczy również wykrycie nieunaczynionej tkanki narządu podczas arteriografii na tle odpowiedniego klina. Ropień S. może być powikłany krwotokiem do jamy ropnia, przebiciem do jamy brzusznej, nerki, jamy opłucnej.
Leczenie ropnia S. zwykle prowadzi się antybiotykami o szerokim spektrum działania. Jeśli antybiotykoterapia zawiedzie, wykonuje się splenektomię.
Rokowanie jest determinowane z reguły powikłaniami, takimi jak na przykład rozwój zapalenia otrzewnej (patrz) z przełomem ropnia S. do jamy brzusznej lub zapaleniem opłucnej (patrz) - z przełomem do opłucnej wgłębienie.
Gruźlica śledziony. Częściej S. bierze udział w procesie gruźlicy prosówkowej ogólnej. „Zakażenie zachodzi zarówno hematogennie, jak i limfogennie. Makroskopowo na powierzchni cięcia powiększonego S. widoczne są liczne szare lub bladożółte guzki przypominające proso, ostro odgraniczone od otaczającej tkanki. Gruźlicy w S. spotykają się rzadko. Guzki mogą znajdować się zarówno w miazdze czerwonej, jak i białej. Składają się z komórek nabłonkowych, komórek Pirogova-Langhansa oraz komórek plazmatycznych i limfoidalnych. W punktowym zwykle wykrywane są pojedyncze komórki nabłonkowe; Komórki Pirogova-Langhansa rzadko występują w postaci punktowej (patrz Gruźlica).
Izolowana gruźlica S. dość często przebiega ze słabym klinem, symptomatologią. Najczęściej obserwowana splenomegalia o różnym nasileniu, wodobrzusze, temperatura podgorączkowa. We krwi występuje leukopenia (czasami leukocytoza), limfopenia, w niektórych przypadkach - neutropenia, trombocytopenia (a także trombocytoza), niedokrwistość. Czasami rozwija się zespół aplastyczny, u Kroma konieczne jest wykluczenie gruźlicy szpiku kostnego. Na rentgenol. badanie jamy brzusznej może ujawnić skamieniałe zmiany w okolicy C.
Rozpoznanie gruźlicy S. jest trudne, jeśli nie ma oznak świeżej lub przebytej gruźlicy innych narządów. Diagnoza opiera się na wynikach tsitol. badania punkcikowatej S., jednak tylko wykrycie Mycobacterium tuberculosis w rozmazie lub ich wysiew z punkcikowatego jest miarodajnym kryterium. Należy pamiętać, że przy współistniejącej amyloidozie S. jej wielokrotne nakłucia mogą być nieinformacyjne. W przypadku podejrzenia gruźlicy S., ale przy braku wiarygodnych dowodów, przeprowadza się swoistą terapię gruźliczą ex juvantibus.
Kiła śledziony. Z nabytą kiłą pierwotną S. ma zwykłe wymiary; z wrodzoną i nabytą kiłą wtórną zwiększa się z powodu zmian hiperplastycznych w czerwonej miazdze; z trzeciorzędową kiłą S. podwyższony (czasami znacząco) hl. przyb. z powodu syfilitycznej marskości wątroby w S.. Leczenie jest skierowane na chorobę podstawową (patrz Zespół wątrobowo-lienalny, Kiła).
Echinokok śledziony. Jego forma hydatydozowa (jednokomorowa echinokok) spotyka się częściej, rozpoznanie nacięcia nastręcza znane trudności. Ważną rolę w diagnostyce odgrywa USG (patrz Diagnostyka ultrasonograficzna) i tomografia komputerowa (patrz Tomografia komputerowa). W przypadkach nek-ry możliwe jest pęknięcie bańki echinokoka i wysiew przez dziecięce skoleksy jamy brzusznej (patrz. Bąblowica ).
Spontaniczne pęknięcie śledziony spotyka się przy inf. mononukleoza, mięsak limfatyczny, białaczka szpikowa. Powodem jego rozwoju jest rozpad guza, szybki wzrost S. i nadmierne rozciągnięcie torebki podczas splenomegalii. Klin. obraz charakteryzuje się nagłym silnym bólem w lewym podżebrzu, oznakami podrażnienia otrzewnej, szybko narastającą anemią.
Leczenie działa. Z reguły spędza się splenektomię, jednak ostatnio, zwłaszcza u dzieci, coraz częściej zaczęto stosować częściową resekcję i zszycie luki S. (splenorrhaphy).
Rokowanie zależy od choroby podstawowej.
Guzy
Pierwotne guzy S., zarówno wysokiej jakości, jak i złośliwe, spotykają się rzadko. Z łagodnych guzów w S. znaleziono naczyniaka krwionośnego (patrz), naczyniaka limfatycznego (patrz), włókniaka (patrz), hamartoma (patrz). Naczyniak może być pojedynczy lub wielokrotny, różnej wielkości (od małego guzka do dużego guza o średnicy 50-100 mm lub większej); znajduje się głęboko w tkance i na powierzchni, ma strukturę jamistą lub kapilarną. W przypadku cienkościennego naczyniaka powierzchownego możliwe jest pęknięcie torebki S. z krwawieniem do jamy brzusznej. Czasami w guzie występują krwotoki, zakrzepica, odnotowuje się jego organizację ze złogami soli wapnia.
Naczyniak limfatyczny spotyka się w postaci oddzielnych węzłów, a także konglomeratów torbieli o przejrzystej lub błotnistej zawartości, aby żyto wnikało w S. i prowadziło do zwiększenia jego rozmiarów. Fibroma S. ma wygląd pojedynczego małego węzła i nie jest manifestowany klinicznie. Hamartoma (splenoma), podobnie jak włókniak, w większości przypadków stwierdza się tylko podczas autopsji. Jest niewielkich rozmiarów, zwykle położony głęboko w tkance S., często otorbiony, zbudowany zgodnie z rodzajem samej tkanki S., ale różni się od niej stosunkiem miazgi białej i czerwonej, w związku z czym rozróżnia się formy miażdżycowe i pęcherzykowe.
Wśród pierwotnych złośliwych nowych narośli S. na pierwszym miejscu znajdują się mięsaki limfatyczne (patrz). Wzrost guza może być guzowaty lub rozlany; składają się z atypowych komórek limfoidalnych i powodują stopniowy wzrost rozmiarów pierwotnego mięsaka limfatycznego S. S. różnicuje się z jego wtórnym zaangażowaniem w proces w innych pierwotnych lokalizacjach mięsaka limfatycznego, hron. białaczka limfocytowa (patrz Białaczka) na podstawie klina, zdjęć, zmian we krwi i szpiku kostnym. W pierwotnym mięsaku limfatycznym S., w przeciwieństwie do hron. Obserwuje się limfocytozę, niską leukocytozę i limfocytozę.
Mniej powszechny jest mięsak siateczkowaty (patrz), opisano pojedyncze przypadki naczyniakomięsaka (patrz) i włókniakomięsaka (patrz) śledziony.
Na początku rozwoju guza S. zwykle nie dają klina, objawy. Dopiero w procesie wzrostu węzłów nowotworowych i wzrostu narządu jako całości pacjenci odczuwają ciężkość, tępy ból w lewym podżebrzu.
Przerzuty w S. raka, czerniaka, nabłoniaka kosmówkowego i innych nowotworów złośliwych występują rzadko.
Leczenie skojarzone guzów S. (interwencja chirurgiczna i chemioterapia).
W przypadku wskazań do interwencji chirurgicznej w konkretnej patologii S. stosuje się różne dostępy, np. do urazów S., stosuje się cięcie pośrodkowe górne, przyśrodkowe lub cięcie traisrektalne, które można przedłużyć w dół, umożliwiając rewizję narządów jamy brzusznej w ten obszar (patrz .Laparotomia). W przypadku urazu łączonego z podejrzeniem urazu narządów jamy klatki piersiowej wskazany jest dostęp piersiowo-brzuszny. Aby usunąć S., który ma normalne wymiary, pokazano dostęp przyżebrowy bez rozwarstwienia mięśnia prostego brzucha.
Bibliografia:
Anatomia i Fizjologia- Parin V. V. Wybrane prace, t. 1, s. 46, M., 1974; Fizjologia układu krwionośnego, Fizjologia erytropoezy, wyd. V. N. Czernigowski, s. 256, L., 1979; Folkow B. i Neil E. Krążenie krwi, tłum. z angielskiego, M., 1976; Chholaria N.D. Naczynia krwionośne śledziony, Tbilisi, 1965; Embriogeneza narządów ludzkich, wyd. W. B. Suchkowa, s. 123, Wołgograd, 1974; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958; Irino S., Murakami T. a. F i j i t oraz T. Otwarte krążenie w ludzkiej śledzionie, Arch, histol. jap., w. 40, s. 297, 1977; Miller J.F.a. o. Interakcja między limfocytami w odpowiedzi immunologicznej, komórka. Immunol., v. 2, s. 469, 1971.
Patologia - Abrikosov A. I. Prywatna anatomia patologiczna, wiek. 1, s. 74, M.-L., 1947; Akimov V. I. i Kantor 3. M. Zamknięty uraz brzucha, Kijów, 1963; Almazov V. A. i inni Leukopenia, s. 157, L., 1981; Askerkhanov R. P. O dostępach chirurgicznych do wątroby i śledziony, Vestn. hir., t. 114, nr 4, s. 36, 1975; Bart I. Śledziona, przeł. z Węgier., Budapeszt, 1976; Berkutov A. N. i 3akurdaev V. E. Diagnoza urazu brzucha, Voyen.-med. dziennik, nr 12, s. 26, 1972; Borodin I. F. i Orlyanskaya V. F. Niektóre zagadnienia diagnostyki i leczenia zamkniętych urazów śledziony, Klin, hir., nr 4, s. 29, 1980; Bugulov G.K. Podskórne urazy śledziony, tamże, s. 54; Geller L. I. Fizjologia i patologia śledziony, M., 1964, bibliogr.; Glantz R. M. i Rozhinsky M. M. Zapisywanie operacji uszkodzenia śledziony, M., 1973, bibliogr.; Gorshkov S. 3., Volkov V. S. i Kartashova T. I. Zamknięte urazy śledziony, Sowy. kochanie., nr 3, s. 28, 1978; Dymshits R. A. i wsp. Śledziona i erytropoeza, Usp. fizjol. Nauki, t. 4, nr 3, s. IZ, 1973; Zverkova A.S. O roli śledziony w nowotworach i białaczkach, Doktor, przypadek, nr 7, s. 80, 1975; A w gównie o LM Zamkniętej traumie śledziony, w książce: Travmat. i przywróć, hir. det. wiek, wyd. G. Ya Epstein, s. 199, L., 1964; Carr Ya i inni Choroby limforetyczne, trans. z angielskiego, M., 1980; Kassirsky I. A. i Alekseev G. A. Hematologia kliniczna, s. 736, M., 1970; Do i sh do około w z do i do A. N., T yu t i N L. A. i Che-re m oraz z i N V. M. Diagnostyka rentgenowska zamkniętych uszkodzeń i ran narządów jamy brzusznej, Wojskowo-med. dziennik, nr 2, s. 22, 1982; Do około mi s-sarenko V.P. Splenin, Kijów, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. i Gudim V. I. Rola śledziony w regulacji erytropoezy, Pat. fizjol. i eksperymentuj. ter., nr 4, s. 67, 1975; Lindenbraten L.D. i Naumov L.B. Metody badania rentgenowskiego narządów i układów ludzkich, Taszkent, 1976; Meshkova VN Podskórne pęknięcia śledziony według materiałów klinik chirurgicznych Instytutu. Sklifosowski (w okresie od 1945 do 1958), Proceeding of In-ta im. Sklifosowski, t. 6, s. 70, M., 1961; Doświadczenia medycyny sowieckiej w Wielkiej Wojnie Ojczyźnianej 1941-1945, t. 12, s. 233, 507, Moskwa, 1949; Diagnostyka patologiczno-anatomiczna nowotworów ludzkich, wyd. N.A. Kraevsky i in., M., 1982; Przewodnik po hematologii, wyd. A. I. Vorobiev i Yu I. Lorie, s. 47 i in., M., 1979; Sikharulidze T. S. i Ke lesh e w i L. F. Uraz śledziony w towarzyszącym urazie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej, Vestn. hir., t. 117, nr 10, s. 89, 1976; W t do i N V. V. i Pakalns A. K. Diagnostyka i leczenie zamkniętych uszkodzeń śledziony, w tym samym miejscu, t. 115, 1977; X e n-n i K., itp. Skanowanie śledziony, Med. radiol., t. I, nr 11, s. 18, 1966; Chirurgiczne leczenie chorób układu krwionośnego, wyd. O. K. Gavrilova i D. M. Grozdova, Moskwa, 1981. Shcherb i t e N do około M. K. i Beresneva E. A. Pilna diagnostyka rentgenowska ostrych chorób i urazów narządów jamy brzusznej, M., 1977; Fg e s e n O. u., Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. do potęgi. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s A. K. a. M o r e S. Ostra (dziecięca) choroba Gauchera, J. Pediat., y. 43, s. 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, B.-N.Y., 1970; Patologia, wyd. przez W. A. D. Andersona a. J.M. Kissane, v. 2, s. 1489, St. Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Bazylea - Nowy Jork, 1955; R i n g e 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-vot. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; So-d e m a n W. A. a. Sod e m a n W. A. Pathologie fizjologia, mechanizmy, Filadelfia, 1974; Śledziona, wyd. A. Blaustein, s. 45, N.Y.-L., 1963; St i t-te H.J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W.J.a. o. Hematologia, s. 611a. O., N.Y. z., 1977.
W.G. Sawczenko; I. I. Deryabin, A. I. Chalganov (wojskowy), L. M. Golber, G. I. Kositsky (fizjologia normalna i patologiczna), G. A. Pokrovsky (badania met., wady rozwojowe, urazy, operacje), L. K. Semenova (an., gist., embr.), G. P. Filimonov (czynsze), M. P. Khokhlova (pat. an.), I. Ya. Yakovleva (onc.) .
PRACA PISEMNA
Temat Choroby śledziony. Zmiany narządowe w chorobach zapalnych i metabolicznych. Nowotwory i nadciśnienie tętnicze śledziony.
Ukończone przez: Isakova Anastasia Aleksandrovna
Grupa nr 310
Sprawdzone przez MD Kazimirova Anzhela Alekseevna
Czelabińsk 2012
Wprowadzenie 3
Anatomia i histologia śledziony 4
Prawidłowa i patologiczna fizjologia śledziony 5
Anatomia patologiczna śledziony 7
Choroby śledziony 10
Guzy śledziony 13
Wniosek 14
Referencje 16
Wstęp
Śledziona (zastaw, śledziona) - niesparowany narząd miąższowy jamy brzusznej; pełni funkcje odpornościowe, filtracyjne i krwiotwórcze, bierze udział w przemianach metabolicznych, w szczególności żelaza, białek itp. Śledziona nie jest jednym z ważnych narządów, ale w związku z wymienionymi funkcjami pełni w organizmie istotną rolę. Dlatego hematolodzy najczęściej spotykają się z chorobami śledziony. Jeśli kilkadziesiąt lat temu śledzionę usuwano w różnych sytuacjach, na przykład w przypadku urazów lub chorób, tak naprawdę bez wahania, dziś wykorzystują każdą okazję, aby ją uratować.
„Nieistotny” narząd ma ogromne znaczenie, ponieważ wiadomo, że pełni on funkcję odporności, właściwości ochronne organizmu. Prawie 50% osób, którym usunięto śledzionę w dzieciństwie, nie dożywa 50 roku życia, co dramatycznie obniża odporność. Tacy pacjenci mają wysoką skłonność do zapalenia płuc, ciężkich procesów zapalnych i ropnych, które przebiegają szybko i często wraz z rozwojem sepsy - zatrucia krwi, ponieważ zmienia się funkcja ochronna organizmu. W ostatnich dziesięcioleciach wiele prac badawczo-rozwojowych koncentrowało się na jak największym zachowaniu śledziony w przypadkach, gdy konieczne jest jej operowanie.
Anatomia i histologia śledziony
Śledziona znajduje się w jamie brzusznej w okolicy lewego podżebrza na poziomie żeber IX-XI. Waga S. u dorosłych wynosi 150-200 g, długość - 80-150 mm, szerokość - 60-90 mm, grubość - 40-60 mm. Zewnętrzna, przeponowa powierzchnia śledziony jest wypukła i gładka, wewnętrzna jest płaska, ma rowek, przez który wchodzą tętnice i nerwy, odchodzą żyły i naczynia limfatyczne (bramy śledziony). S. pokryty jest błoną surowiczą, pod którą znajduje się błona włóknista (torebka), która jest gęstsza w strefie bramy. Z włóknistej osłony odchodzą, łączące się ze sobą, skierowane promieniowo beleczki, z których większość zawiera naczynia wewnątrz beleczkowe, włókna nerwowe i komórki mięśniowe. Szkielet tkanki łącznej S. to układ mięśniowo-szkieletowy, który zapewnia znaczne zmiany objętości S. i pełni funkcję odkładania.
Ukrwienie S. odbywa się przez największą gałąź pnia trzewnego – tętnicę śledzionową (a. leinalis), która częściej przechodzi wzdłuż górnej krawędzi trzustki do wrót śledziony (ryc.), gdzie jest podzielony na 2-3 gałęzie. Zgodnie z liczbą gałęzi wewnątrzorganicznych pierwszego rzędu w S.. rozróżnia się segmenty (strefy). Gałęzie tętnic wewnątrznarządowych przechodzą do beleczek, a następnie do mieszków limfatycznych (tętnice środkowe). Wychodzą z mieszków limfatycznych w postaci tętniczek szczoteczkowych, wyposażonych w opasujące je na obwodzie tzw. rękawy, składające się z komórek siatkowatych i włókien. Część naczyń włosowatych tętniczych wpływa do zatok (krążenie zamknięte), część - bezpośrednio do miazgi (krążenie otwarte).
W śledzionie wyróżnia się miazgę białą (od 6 do 20% masy) i czerwoną (od 70 do 80%). Biała miazga składa się z tkanki limfatycznej zlokalizowanej wokół tętnic: okołotętniczo większość komórek to limfocyty T, w strefie brzeżnej (brzeżnej) mieszków chłonnych - limfocyty B. W miarę dojrzewania w pęcherzykach limfatycznych tworzą się ośrodki reaktywne wobec światła (centra namnażania), zawierające komórki siateczkowate, limfoblasty i makrofagi. Wraz z wiekiem znaczna część mieszków chłonnych stopniowo zanika.
Miazga czerwona składa się ze szkieletu siatkowatego, tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek typu zatokowego i wolnych komórek (erytrocyty, płytki krwi, limfocyty, komórki plazmatyczne) oraz splotów nerwowych. Komunikacja zatok z miazgą poprzez szczeliny w ich ścianach podczas ucisku S. zostaje przerwana, osocze zostaje częściowo odfiltrowane, a krwinki pozostają w zatokach. Zatoki (ich średnica wynosi od 12 do 40 mikronów w zależności od ukrwienia) są pierwszym ogniwem w układzie żylnym śledziony.
Fizjologia normalna i patologiczna.
Śledziona bierze udział w odporności komórkowej i humoralnej, kontroli krążących krwinek, a także w hematopoezie itp.
Najważniejszą funkcją śledziony jest odporność. Polega na wychwytywaniu i przetwarzaniu szkodliwych substancji przez makrofagi, oczyszczaniu krwi z różnych obcych czynników (bakterie, wirusy). W śledzionie endotoksyny, nierozpuszczalne składniki detrytu komórkowego, są niszczone podczas oparzeń, urazów i innych uszkodzeń tkanek. Śledziona bierze czynny udział w odpowiedzi immunologicznej – jej komórki rozpoznają obce dla danego organizmu antygeny i syntetyzują swoiste przeciwciała.
Funkcja filtracji (sekwestracji) realizowana jest w formie kontroli nad krążącymi krwinkami. Przede wszystkim dotyczy to erytrocytów, zarówno starzejących się, jak i uszkodzonych. W śledzionie wtrącenia ziarniste (ciała Jolly'ego, ciała Heinza, granulki żelaza) są usuwane z erytrocytów bez niszczenia samych komórek. Splenektomia i zanik S. prowadzą do wzrostu zawartości tych komórek we krwi. Szczególnie wyraźnie widoczny jest wzrost liczby siderocytów (komórek zawierających ziarnistości żelaza) po splenektomii, a zmiany te są trwałe, co wskazuje na specyfikę tej funkcji śledziony.
Makrofagi śledziony odzyskują żelazo ze zniszczonych erytrocytów, przekształcając je w transferynę, tj. Śledziona bierze udział w metabolizmie żelaza.
Istnieje opinia, że leukocyty umierają w warunkach fizjologicznych w śledzionie, płucach i wątrobie; płytki krwi u zdrowej osoby są również niszczone głównie w śledzionie i wątrobie. Prawdopodobnie śledziona bierze udział w trombocytopoezie, ponieważ. po splenektomii z powodu uszkodzenia śledziony dochodzi do trombocytozy.
Śledziona nie tylko niszczy, ale także gromadzi komórki krwi - erytrocyty, leukocyty, płytki krwi. W szczególności zawiera od 30 do 50% lub więcej krążących płytek krwi, które w razie potrzeby można wyrzucić do krwiobiegu obwodowego. W stanach patologicznych ich odkładanie jest czasem tak duże, że może prowadzić do małopłytkowości.
Kiedy odpływ krwi jest zaburzony, np. nadciśnienie wrotne, śledziona powiększa się i może pomieścić dużą ilość krwi. Obkurczając się, śledziona jest w stanie wyrzucić złożoną w niej krew do łożyska naczyniowego. Jednocześnie zmniejsza się jego objętość, a wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi. Jednak zwykle śledziona zawiera nie więcej niż 20-40 ml krwi.
Śledziona bierze udział w metabolizmie białek i syntetyzuje albuminę, globinę (białkowy składnik hemoglobiny). Ogromne znaczenie ma udział śledziony w tworzeniu immunoglobulin, co zapewniają liczne komórki wytwarzające immunoglobuliny, prawdopodobnie wszystkich klas.
Śledziona bierze czynny udział w hematopoezie, zwłaszcza u płodu. U osoby dorosłej wytwarza limfocyty i monocyty. Śledziona jest głównym narządem hematopoezy pozaszpikowej z naruszeniem prawidłowych procesów hematopoezy w szpiku kostnym, takich jak osteomyelofibrosis, przewlekła utrata krwi, nowotwór osteoblastyczny, posocznica, gruźlica prosówkowa itp. Istnieją dane pośrednie potwierdzające udział S. w regulacji hematopoezy szpiku kostnego.
S. odgrywa ważną rolę w procesach hemolizy. Można w nim zatrzymać i zniszczyć dużą liczbę zmienionych erytrocytów, zwłaszcza w przypadku niektórych wrodzonych (w szczególności mikrosferocytowych) i nabytych niedokrwistości hemolitycznej (w tym autoimmunologicznej). Duża liczba erytrocytów jest zachowana w S. z zastoinowym nadmiarem, czerwienicą. Ustalono również, że odporność mechaniczna i osmotyczna leukocytów zmniejsza się podczas ich przechodzenia przez S..
Dysfunkcję S. obserwuje się w niektórych stanach patologicznych (ciężka niedokrwistość, niektóre choroby zakaźne itp.), A także w hipersplenizmie - chroniczny wzrost S. i zmniejszenie liczby krwinek o dwa lub rzadziej jeden lub trzy kiełki krwiotwórcze. Sugeruje to zwiększone zniszczenie odpowiednich komórek krwi w śledzionie. Hipersplenizm jest przede wszystkim patologią miazgi czerwonej S. i jest spowodowany hiperplazją elementów makrofagów. Po usunięciu S. w hipersplenizmie struktura krwi zwykle ulega normalizacji lub znacznej poprawie.
Przy dziedzicznych i nabytych zaburzeniach metabolizmu lipidów w śledzionie dochodzi do akumulacji dużej ilości lipidów, co prowadzi do splenomegalii.
Obniżoną funkcję S. (hiposplenizm) obserwuje się wraz z atrofią S. w starszym wieku, podczas głodu i hipowitaminozy. Towarzyszy mu pojawienie się ciał Jolly'ego i docelowych erytrocytów w erytrocytach, syderocytoza.
Śledziona jest niesparowanym narządem limfatycznym zaangażowanym w procesy odporności i hematopoezy. Śledziona jest największą częścią układu limfatycznego. Wszystkie funkcje pełnione przez ciało wciąż nie są w pełni zrozumiałe. Wiadomo, że w czasie ciąży dla płodu śledziona jest głównym narządem hematopoezy. Powstawanie narządu następuje w piątym tygodniu rozwoju dziecka. W 11 tygodniu embriogenezy śledziona staje się funkcjonującym narządem. Pełne uformowanie śledziony następuje po okresie dojrzewania.
Główne funkcje i rola śledziony
- Filtracja obcych substancji.
- Monitorowanie zawartości czerwonych krwinek we krwi. Produkcja nowych krwinek, niszczenie starych lub uszkodzonych krwinek czerwonych. Śledziona jest rezerwuarem nowych krwinek czerwonych uwalnianych w sytuacji krytycznej (trauma).
- Uczestniczy w funkcjonowaniu układu odpornościowego.
- Akumulacja żelaza.
Jak widać, rola śledziony w ludzkim ciele jest nie do przecenienia. Jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu krążenia, a także utrzymania układu odpornościowego. Jeśli konieczne jest usunięcie narządu, praca powyższych układów zostaje zakłócona, co prowadzi do zmniejszenia funkcji odpornościowych organizmu.
Jaka jest lokalizacja śledziony?
Topograficznie śledziona znajduje się w okolicy lewego podżebrza za żołądkiem, pod płucem. W pobliżu znajduje się trzustka, jelito grube i lewa nerka. Przepona znajduje się poniżej śledziony. W stosunku do kręgosłupa śledziona znajduje się pomiędzy klatką piersiową a dolną krawędzią L1. Ponieważ jest ściśle związany z innymi narządami, jeśli są uszkodzone, możliwe jest powstanie splenomegalii.
W stosunku do budowy ciała wyróżnia się wysokie i niskie położenie śledziony. W pierwszym przypadku górna krawędź śledziony znajduje się na poziomie ósmego żebra. W drugim przypadku górny koniec znajduje się poniżej dziewiątego żebra.
Istnieją nieprawidłowe lokalizacje śledziony. Obejmują one:
- Obecność dodatkowego plasterka.
- Asplenia to wrodzony lub nabyty (chirurgiczny) brak śledziony.
Struktura śledziony
Prawidłowy kształt śledziony może być owalny lub podłużny (jak półksiężyc).
W badaniu histologicznym śledziony wyodrębnia się jednostki strukturalne i funkcjonalne narządu - torebkę i beleczkę. Powierzchnia śledziony pokryta jest torebką, z której beleczki sięgają do narządu. Zrąb zlokalizowany jest pomiędzy beleczkami, w których pętlach znajduje się miąższ. Zawiera dwie sekcje - miazgę białą i czerwoną.
W ten sposób wyodrębnia się kilka składników śledziony:
- Kapsuła.
- beleczki.
- Miąższ biały (reprezentowany przez nagromadzenie leukocytów).
- Miąższ czerwony (utworzony przez erytrocyty, zawiera naczynia krwionośne i prążki Billroth).
Kolor powierzchni śledziony jest ciemnoczerwony. Przydziel zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnię ciała. Zewnętrzna powierzchnia śledziony przylega do przepony, a wewnętrzna do narządów wewnętrznych, dlatego nazywa się ją trzewną.
Dopływ krwi do śledziony odbywa się za pomocą gałęzi pnia trzewnego - tętnicy śledzionowej.
Wymiary nadwozia
Normalnie waga śledziony powinna wynosić do 250 gramów. Średnio około 150-180 gramów. Palpacja śledziony jest możliwa przy jej wzroście powyżej 400 gramów. Przy mniejszej splenomegalii badanie ultrasonograficzne narządu pomaga zidentyfikować patologię.
Cicha perkusja narządu według Kurłowa pomaga określić wielkość śledziony. Technika perkusji: pacjent proszony jest o położenie się na prawym boku, podłożenie prawej ręki pod głowę, wyprostowanie prawej nogi do przodu. Lewą rękę można pozostawić na klatce piersiowej, nogę zgiętą w kolanie.
Perkusja jest przeprowadzana, zaczynając od piątego żebra, przesuwając się w dół. W miejscu, w którym dźwięk jest stłumiony, umieszczany jest znak. Po ustaleniu górnej granicy lekarz podnosi się, ustawiając dolną granicę śledziony w miejscu otępienia dźwięku. W podobny sposób ustala się granice przednią i tylną. W ten sposób ustalane są wymiary śledziony. Zwykle są one równe następującym wartościom:
Podczas przeprowadzania diagnostyki ultrasonograficznej normalny rozmiar śledziony to:
- Długość: 8-14 cm
- Szerokość: 5-7 cm
- Grubość: 3-5 cm
- mężczyźni - 200 gr
- kobiety około - 150 gr
Wielkość śledziony u dzieci
Zależy od wieku dziecka. U noworodków narząd ma około 40 mm długości i około 36 mm szerokości. U dzieci starszych niż rok długość i szerokość wynoszą odpowiednio 70 * 50 mm. W okresie dojrzewania śledziona wzrasta do 100 * 58 mm.
Ultradźwięki śledziony pozwalają ustalić nie tylko wielkość, kształt, ale także budowę narządu. Ważne jest, aby wykluczyć obecność zmian w zarysach narządu, a także formacji patologicznych. Wraz ze wzrostem śledziony (splenomegalia) można założyć obecność procesu zapalnego. Wtrącenia patologiczne w narządzie występują w chorobach onkologicznych, zwapnieniach śledziony lub podczas tworzenia torbieli.
Wobec powyższych zmian konieczne jest ich zróżnicowanie i rozpoczęcie prawidłowego leczenia.
Choroby śledziony
Nie ma konkretnych objawów wskazujących na obecność patologii śledziony. Czasami możliwe jest zidentyfikowanie choroby narządu tylko za pomocą wyrywkowego badania lub już na późnym etapie procesu.
Obecność patologii wskazuje:
- Splenomegalia (powiększenie narządu). Jest wykrywany podczas perkusji i badania dotykowego narządu, a także podczas wyznaczania diagnostyki ultrasonograficznej.
- Zmiana w morfologii krwi. Charakterystyczny jest spadek liczby erytrocytów.
- Niedobór odpornościowy. Naruszenie śledziony prowadzi do zmniejszenia funkcji ochronnych organizmu.
Skargi od pacjenta są ogólne. Wśród nich można wyróżnić bolące okresowe bóle brzucha, osłabienie, zmęczenie, ewentualnie gorączkę, nudności.
Choroby śledziony dzielą się na pierwotne (powstające jako niezależna choroba) i wtórne (związane z chorobą podstawową).
torbiel śledziony
Istnieją wrodzone (pierwotne) i wtórne torbiele śledziony. W pierwszym przypadku przyczyną rozwoju patologii jest naruszenie rozwoju płodu. W drugim przypadku torbiel powstaje na tle innej choroby (zapalenie, infekcja, uraz).
Obecność objawów zależy od wielkości torbieli. Jeśli formacja jest nieznaczna, obraz kliniczny może pojawić się po latach. Wraz ze wzrostem lub tworzeniem dużego skupienia mogą pojawić się dolegliwości związane z ciężkością brzucha, nudnościami i niestabilnym stolcem.
Niebezpieczeństwem torbieli śledziony jest możliwość jej pęknięcia. W celu zminimalizowania ryzyka powikłań wskazane jest chirurgiczne leczenie patologii.
Edukacja nowotworowa
Przydziel złośliwe i łagodne guzy śledziony. Najczęściej onkologia jest chorobą wtórną. Ostateczna przyczyna powstawania patologii nie jest znana.
Ze względu na brak konkretnych dolegliwości nie zawsze można zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie. Klinicznie choroba onkologiczna objawia się występowaniem duszności, osłabieniem, możliwym wzrostem temperatury ciała do 38 ° C, utratą masy ciała i zmęczeniem. W późnym stadium pojawia się splenomegalia, możliwy jest ostry zespół bólowy w jamie brzusznej, możliwe są objawy dyspeptyczne.
Aby postawić dokładną diagnozę, stosuje się badanie dotykowe i różne metody badawcze (badanie krwi, CT, MRI, biopsja, prześwietlenie, USG narządów jamy brzusznej).
Leczenie patologii onkologicznej jest złożone i obejmuje chirurgię, chemioterapię i radioterapię.
Ropień śledziony
Poważny stan, który charakteryzuje się tworzeniem ropnych ubytków. To jest patologia wtórna. Często powstaje na tle choroby zakaźnej, urazu narządu lub po zawale śledziony.
Objawowo objawiający się silnym bólem zlokalizowanym w lewym podżebrzu, gorączką powyżej 38°C, dreszczami, poceniem się, nudnościami i wymiotami, splenomegalią.
Wymaga natychmiastowej hospitalizacji i natychmiastowego leczenia. Pokazano wyznaczenie antybiotykoterapii, operację chirurgiczną w celu odkażenia ognisk ropienia.
Funkcje śledziony:
hematopoetyczny - tworzenie limfocytów;
bariera ochronna - fagocytoza, realizacja reakcji immunologicznych. Śledziona usuwa wszystkie bakterie z krwi poprzez aktywność licznych makrofagów;
odkładanie się krwi i płytek krwi;
funkcja metaboliczna - reguluje metabolizm węglowodanów, żelaza, stymuluje syntezę białek, czynników krzepnięcia krwi i inne procesy;
hemolityczny z udziałem lizolecytyny, śledziona niszczy stare krwinki czerwone, a starzejące się i uszkodzone płytki krwi są niszczone w śledzionie;
funkcja hormonalna - synteza erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę.
Struktura śledziony
Śledziona- miąższowy narząd strefowy, na zewnątrz pokryty torebką tkanki łącznej, do której przymocowany jest mezotelium. Kapsułka zawiera gładkie miocyty. Z torebki odchodzą beleczki luźnej włóknistej tkanki łącznej. Torebka i beleczki tworzą aparat mięśniowo-szkieletowy śledziony i stanowią 7% jej objętości. Cała przestrzeń między torebką a beleczkami wypełniona jest tkanką siateczkowatą. Tkanka siatkowata, beleczki i torebka tworzą zręb śledziony. Zbiór komórek limfoidalnych reprezentuje jego miąższ. W śledzionie wyróżnia się dwie strefy różniące się strukturą: miazgę czerwoną i białą.
biała miazga- Jest to zbiór pęcherzyków limfatycznych (guzków) leżących wokół tętnic centralnych. Biała miazga stanowi 1/5 śledziony. Guzki limfoidalne śledziony różnią się budową od mieszków chłonnych, ponieważ zawierają zarówno strefy T, jak i B. Każdy pęcherzyk ma 4 strefy:
ośrodek reaktywny (centrum rozrodu);
strefa płaszcza jest koroną małych limfocytów B pamięci;
strefa marginalna;
strefa okołotętnicza lub okołotętnicza mufazon limfoidalny wokół tętnic centralnych.
I i II strefa odpowiadają guzkom limfatycznym węzła chłonnego i są strefą B śledziony. Pęcherzykowe komórki dendrytyczne, limfocyty B w różnych stadiach rozwoju i dzielące się limfocyty B, które przeszły transformację blastyczną, znajdują się w centrum reprodukcji pęcherzyka. Zachodzi tu transformacja blastyczna i reprodukcja limfocytów B. W strefie płaszcza zachodzi współpraca limfocytów T i B oraz akumulacja limfocytów B pamięci.
Limfocyty T, które stanowią 60% wszystkich limfocytów białej miazgi, leżą wokół tętnicy środkowej w 4 strefie, więc ta strefa jest strefą T śledziony. Poza strefą okołotętniczą i płaszczową guzków znajduje się strefa brzeżna. Jest otoczony zatoką brzeżną. W strefie tej dochodzi do kooperatywnego oddziaływania limfocytów T i B, przez które limfocyty T i B wnikają do miazgi białej, a także antygeny, które są tu wychwytywane przez makrofagi. Dojrzałe komórki plazmatyczne migrują przez tę strefę do czerwonej miazgi. Skład komórkowy strefy brzeżnej reprezentują limfocyty, makrofagi i komórki siateczkowate.
czerwona miazgaŚledziona składa się z naczyń miazgi, pasm miazgi i stref niefiltrujących. Sznury miazgi zasadniczo zawierają tkankę siateczkowatą. Pomiędzy komórkami siatkowatymi znajdują się erytrocyty, ziarniste i nieziarniste leukocyty, komórki plazmatyczne na różnych etapach dojrzewania.
Funkcje nici miazgi to:
rozpad i zniszczenie starych czerwonych krwinek;
dojrzewanie komórek plazmatycznych;
realizacja procesów metabolicznych.
Zatoki miazgi czerwonej Jest częścią układu krążenia śledziony. Stanowią większość czerwonej miazgi. Mają średnicę 12-40 mikronów. Należą do układu żylnego, ale są podobne w budowie do naczyń włosowatych sinusoidalnych: są wyłożone śródbłonkiem, który leży na nieciągłej błonie podstawnej. Krew z zatok może płynąć bezpośrednio do podstawy siateczkowatej śledziony. Funkcje zatok to transport krwi, wymiana krwi między układem naczyniowym a zrębem, odkładanie krwi.
W miazdze czerwonej znajdują się tak zwane strefy niefiltrujące - w których nie ma przepływu krwi. Strefy te są akumulacją limfocytów i mogą służyć jako rezerwa dla tworzenia nowych guzków limfoidalnych podczas odpowiedzi immunologicznej. Czerwona miazga zawiera wiele makrofagów, które oczyszczają krew z różnych antygenów.
Stosunek miazgi białej i czerwonej może być różny, w związku z tym rozróżnia się dwa rodzaje śledzion:
typ immunologiczny charakteryzuje się wyraźnym rozwojem białej miazgi;
typ metaboliczny, w którym istotnie dominuje miazga czerwona.