Alergijske reakcije odgođenog tipa uključuju. Alergijska reakcija odgođenog tipa (IV tip). Alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa

Alergija je bolest našeg stoljeća. Ona je prilično mlada bolest. Naši su preci uspjeli, na neki čaroban način, izbjeći ovu bolest. Jednostavno nisu znali za to. Alergijske reakcije se obično dijele na vrste alergija: odgođene i neposredni tip.

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Alergija trenutnog tipa često uzrokuje: osip, jak svrbež i oticanje. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po brzini početka reakcije nakon uzimanja lijekova, hrane i drugog kontakta s alergenom. U teškom tijeku bolesti može doći do anafilaktičkog šoka, što predstavlja prijetnju ljudskom životu.

Alergijske reakcije odgođenog tipa

Alergiju odgođenog tipa teško je dijagnosticirati, jer je to kronična pojava u kojoj se alergeni teže nakupljaju u tijelu. U većini slučajeva, alergijske reakcije odgođenog tipa javljaju se na pozadini nekoliko alergena.

Alergijske reakcije tipa 1

Alergijska reakcija Prvi tip se može manifestirati u sljedećim oblicima:

rinitis;
konjunktivitis;
dermatitis;
osip u obliku urtikarije;
angioedem;
Bronhijalna astma;
Anafilaktički šok.

Alergijske reakcije tipa 2

Alergijska reakcija tipa 2 uzrokovana je preosjetljivošću antitijela koja se vežu na dijelove tkiva koji imaju umjetne ili prirodne komponente. Na primjer: s hemolitičkom bolešću novorođenčeta, alergijama na lijekove.

Alergijske reakcije 3 vrste

Treći tip uključuje preosjetljive reakcije u nekom višku antigena. Tome doprinose imunokompleksni nefritis i serumska bolest. Tijekom upalnog procesa dolazi do taloženja na stijenkama krvotoka i kao posljedica toga dolazi do oštećenja tkiva koje uzrokuje alergijske reakcije tipa 3.

Reakcija trećeg tipa također se može pojaviti u pozadini:

reumatoidni artritis;
eritematozni lupus;
alergijski dermatitis;
imunokompleksni glomerulonefritis;
egzogeni konjunktivitis.

Alergijske reakcije 4 vrste

Alergijske reakcije tipa 4 tipične su za takve bolesti:

tuberkuloza;
bruceloza;
infektivno-alergijska bronhijalna astma itd.

Kada se razvije alergija tipa 4, najčešće su zahvaćeni dišni organi, gastrointestinalnog trakta, koža.

Alergijska reakcija tipa 5

Postoji i alergijska reakcija tipa 5 u kojoj antitijela djeluju stimulativno na rad stanica. Zapravo, specifična antitijela su hiperaktivna. Takve bolesti uključuju tireotoksikozu.

Alergija poput urtikarije

Alergijska reakcija tipa urtikarije, manifestira se u obliku mjehurića. A u isto vrijeme, vrlo je teško identificirati alergen. Najčešće se pojavljuje nakon uzimanja lijekova, hrane.

Alergija poput urtikarije pojavljuje se upravo kada postoje patološki poremećaji unutarnji organi, a posebno pati živčani sustav pacijenta. Ovaj rezultat se javlja nakon izlaganja izravnoj sunčevoj svjetlosti. Pojavljuje se solarna urtikarija.

U teškim slučajevima alergijskih reakcija, nakon uzimanja lijekova ili hrane, liječnici propisuju laksative: antihistaminike, kalcijev glukonat, kalcijev klorid, ubrizgava se otopina adrenalina, a za vanjsku primjenu vrlo je učinkovit 1% otopina mentola, otopina salicilne kiseline ili neven. . Ako ipak nije moguće odrediti alergen, bolje je propisati terapijski post pod nadzorom liječnika.

Kompleksni tretmani

Da biste izliječili alergije, morate slijediti ove korake:

izbjegavati kontakt s mogućim alergenima;
uzeti potrebne lijekove;
smanjiti bolnu osjetljivost vlastitog tijela na alergene;
koristiti narodne lijekove;

Poznati su alergeni u svakodnevnom životu. To uključuje gljivice, grinje kućne prašine i epidermu pasa i mačaka. U bolesničkoj sobi treba isključiti vunene stvari: bolje ih je staviti u ormar. Kada dođe proljeće povećava se rizik od alergije. Neophodno je da prozori pacijenta budu zatvoreni, jer u zraku ima mnogo alergena. Potrebno je nositi stvari od prirodnih tkanina, isključiti ulazak životinja u sobu, provesti mokro čišćenje prostorije.

Alergijske reakcije odgođenog tipa su reakcije koje se javljaju samo nekoliko sati ili čak dana nakon izlaganja alergenu. Najkarakterističniji primjer ove skupine alergijskih manifestacija bile su tuberkulinske reakcije, pa se ponekad cijela skupina alergijskih reakcija odgođenog tipa naziva reakcijama tuberkulinskog tipa. Odgođene alergije uključuju bakterijske alergije, kontaktne alergijske reakcije (kontaktni dermatitis), autoalergijske bolesti, reakcije odbacivanja transplantata itd.

bakterijska alergija

Odgođena bakterijska alergija može se pojaviti kod preventivnih cijepljenja i kod nekih zaraznih bolesti (tuberkuloza, difterija, bruceloza, kokne, virusne i gljivične infekcije). Ako se alergen nanese na senzibiliziranu ili inficiranu životinju na skarificiranu kožu (ili se primjenjuje intradermalno), tada odgovor počinje ne prije 6 sati kasnije i doseže maksimum nakon 24-48 sati. Na mjestu kontakta s alergenom dolazi do hiperemije, induracije, a ponekad i do nekroze kože. Nekroza se javlja kao posljedica odumiranja značajnog broja histiocita i parenhimskih stanica. Uz injekciju malih doza alergena, nekroza je odsutna. Histološki, kao i kod svih vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa, bakterijsku alergiju karakterizira mononuklearna infiltracija (monociti te veliki, srednji i mali limfociti). U kliničkoj praksi, kožne odgođene reakcije Pirqueta, Mantouxa, Burnea i drugih koriste se za određivanje stupnja senzibilizacije tijela u određenoj infekciji.

Odgođene alergijske reakcije također se mogu dobiti u drugim organima, na primjer, u rožnici, bronhima. Prilikom udisanja tuberkulinskog aerosola kod zamorčića osjetljivih na BCG dolazi do jake kratkoće daha, histološki se plućno tkivo infiltrira polimorfonuklearnim i mononuklearnim stanicama koje se nalaze oko bronhiola. Ako se tuberkulozna bakterija unese u pluća senzibiliziranih životinja, dolazi do jake stanične reakcije s kazeoznim propadanjem i stvaranjem šupljina (Kochov fenomen).

kontaktna alergija

Kontaktne alergije (kontaktni dermatitis) uzrokuju razne tvari male molekularne mase (dinitroklorobenzen, pikrilna kiselina, fenoli itd.), industrijske kemikalije, boje (ursol je aktivna tvar otrovnog bršljana), deterdženti, metali (spojevi platine) , kozmetika itd. Molekularna težina većine ovih tvari ne prelazi 1000, tj. hapteni su (nepotpuni antigeni). U koži se spajaju s proteinima, vjerojatno kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama bjelančevina, te stječu alergena svojstva. Sposobnost kombiniranja s proteinima izravno je proporcionalna alergenoj aktivnosti ovih tvari.

Lokalna reakcija senzibiliziranog organizma na kontaktni alergen također se javlja nakon oko 6 sati i doseže maksimum nakon 24-48 sati. Reakcija se razvija površinski, dolazi do mononuklearne infiltracije epiderme i stvaranja malih šupljina u epidermu koje sadrže mononuklearne stanice. Stanice epiderme degeneriraju, struktura bazalne membrane je poremećena i epiderma se odvaja. Promjene u dubljim slojevima kože puno su slabije nego kod drugih vrsta lokalnih reakcija odgođenog tipa a.

Autoalergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa također uključuju veliku skupinu reakcija i bolesti koje su posljedica oštećenja stanica i tkiva takozvanim autoalergenima, odnosno alergenima koji su nastali u samom tijelu. Priroda i mehanizam stvaranja autoalergena su različiti.

Neki autoalergeni se nalaze u tijelu u gotovom obliku (endoalergeni). Neka tkiva tijela (na primjer, tkiva leće, štitnjače, testisa, sive tvari mozga) u procesu filogeneze pokazala su se izolirana iz aparata imunogeneze, zbog čega ih percipiraju imunokompetentne stanice. kao strano. Njihova antigenska struktura je iritantna za aparat imunogeneze i protiv njih se stvaraju antitijela.

Od velike važnosti su sekundarni ili stečeni autoalergeni, koji nastaju u tijelu iz vlastitih proteina kao rezultat djelovanja bilo kakvih štetnih čimbenika okoliša (na primjer, hladnoće, visoke temperature, ionizirajućeg zračenja). Ovi autoalergeni i protutijela koja se stvaraju protiv njih igraju određenu ulogu u patogenezi zračenja, opeklinskih bolesti itd.

Kada se izlože vlastitim antigenskim komponentama ljudskog ili životinjskog tijela s bakterijskim alergenima, nastaju infektivni autoalergeni. U tom slučaju mogu nastati kompleksni alergeni koji zadržavaju antigena svojstva sastavnih dijelova kompleksa (ljudsko ili životinjsko tkivo + bakterije) i međualergeni s potpuno novim antigenskim svojstvima. Stvaranje intermedijarnih alergena vrlo je jasno vidljivo kod nekih neurovirusnih infekcija. Odnos virusa sa stanicama koje inficiraju karakterizira činjenica da nukleoproteini virusa u procesu njegove reprodukcije iznimno blisko djeluju s nukleoproteinima stanice. Virus se u određenoj fazi svoje reprodukcije, takoreći, spaja sa stanicom. Time se stvaraju posebno povoljni uvjeti za stvaranje antigenskih supstanci velikih molekula - produkata interakcije virusa i stanice, koji su srednji alergeni (prema A.D. Ado).

Mehanizmi nastanka autoalergijskih bolesti prilično su složeni. Neke bolesti nastaju, očito, kao posljedica kršenja fiziološke vaskularne barijere tkiva i oslobađanja prirodnih ili primarnih autoalergena iz tkiva, na koje tijelo nema imunološku toleranciju. U te bolesti spadaju alergijski tireoiditis, orhitis, simpatička oftalmija itd. No, autoalergijske bolesti većinom su uzrokovane antigenima vlastitih tkiva organizma, promijenjenim pod utjecajem fizičkih, kemijskih, bakterijskih i drugih agenasa (stečenih ili sekundarnih autoalergena) . Na primjer, autoantitijela protiv vlastitih tkiva (antitijela kao što su citotoksini) pojavljuju se u krvi i tkivnim tekućinama životinja i ljudi kada radijacijska bolest. U ovom slučaju, očito, proizvodi ionizacije vode (aktivni radikali) i drugi proizvodi razgradnje tkiva dovode do denaturacije proteina, pretvarajući ih u samo-alergene. Protiv potonjeg nastaju antitijela.

Poznate su i autoalergijske lezije koje se razvijaju zbog zajedništva antigenskih determinanti vlastitih komponenti tkiva s onima egzoalergena. Zajedničke antigene determinante pronađene su u srčanom mišiću i nekim sojevima streptokoka, plućnim tkivima i nekim saprofitskim bakterijama koje žive u bronhima itd. Imunološka reakcija uzrokovana egzoalergenom, zbog njegovih unakrsnih antigenskih svojstava, može biti usmjerena protiv vlastitih tkiva. Na taj način, neki slučajevi alergijskog miokarditisa, zarazni oblik Bronhijalna astma i dr. I, konačno, u srcu niza autoimunih bolesti je lan (kod poremećaja funkcije limfoidnog tkiva, pojava tzv. zabranjenih klonova usmjerenih protiv vlastitih tkiva. Takve bolesti uključuju sistemski eritematozni lupus, stečeni hemolitički anemija itd.

Posebna skupina lezija, po mehanizmu bliska autoalergijskim reakcijama, su eksperimentalne bolesti uzrokovane citotoksičnim serumima. Tipičan primjer takvih lezija je nefrotoksični glomerulonefritis. Nefrotoksični serum može se dobiti, na primjer, nakon ponovljene supkutane primjene emulzije zdrobljenog zečjeg bubrega zamorcima. Ako se zdravom kuniću injicira serum zamorca koji sadrži dovoljnu količinu antirenalnih citotoksina, razvija se glomerulonefritis (proteinurija i uginuće životinja od uremije). Ovisno o dozi primijenjenog antiseruma, glomerulonefritis se javlja ubrzo (24-48 sati) nakon primjene seruma ili 5-11 dana kasnije. Metodom fluorescentnih antitijela utvrđeno je da se prema ovim pojmovima u glomerulima bubrega u ranim stadijima pojavljuje strani gama globulin, a nakon 5-7 dana autologni gama globulin. Reakcija takvih antitijela sa stranim proteinom fiksiranim u bubrezima uzrok je kasnog glomerulonefritisa.

Reakcija odbacivanja homotransplantata

Kao što je poznato, pravo presađivanje presađenog tkiva ili organa moguće je samo uz autotransplantaciju ili homotransplantaciju kod jednojajčanih blizanaca. U svim ostalim slučajevima transplantirano tkivo ili organ se odbija. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa. Već 7-10 dana nakon transplantacije tkiva, a posebno naglo nakon odbacivanja transplantata, može se dobiti tipična odgođena reakcija na intradermalnu primjenu antigena tkiva donora. U razvoju tjelesnog odgovora na transplantaciju od presudnog su značaja limfoidne stanice. Kada se tkivo presađuje u organ sa slabo razvijenim drenažnim limfnim sustavom (prednja očna očna komora, mozak), proces uništavanja presađenog tkiva se usporava. Limfocitoza je rani znak incipientnog odbacivanja, a nametanje fistule torakalnog limfnog kanala u primatelja, što omogućuje donekle smanjenje broja limfocita u tijelu, produljuje život homotransplantata.

Mehanizam odbacivanja transplantata može se predstaviti na sljedeći način: kao rezultat transplantacije stranog tkiva, limfociti primatelja postaju senzibilizirani (postaju nositelji faktora prijenosa ili staničnih antitijela). Ti imunološki limfociti zatim migriraju u transplantaciju, gdje se uništavaju i oslobađaju antitijelo koje uzrokuje uništavanje presađenog tkiva. U kontaktu imunoloških limfocita sa stanicama presatka također se oslobađaju intracelularne proteaze koje uzrokuju daljnji metabolički poremećaj u transplantatu. Uvođenje inhibitora tkivne proteaze (na primjer, s-aminokaproične kiseline) primatelju pospješuje presađivanje transplantiranih tkiva. Potiskivanje funkcije limfocita fizičkim (ionizirajuće zračenje limfni čvorovi) ili kemijskim (posebni imunosupresivni agensi) djelovanjem, također produljuje rad presađenih tkiva ili organa.

Mehanizmi alergijskih reakcija odgođenog tipa

Sve alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se prema opći plan: u početnoj fazi senzibilizacije (ubrzo nakon unošenja alergena u organizam) u regionalnim limfnim čvorovima pojavljuje se veliki broj pironinofilnih stanica iz kojih, po svemu sudeći, nastaju imunološki (senzibilizirani) limfociti. Potonji postaju nositelji antitijela (ili tzv. "transfer faktor"), ulaze u krv, dijelom cirkuliraju u krvi, dijelom se talože u endotelu krvnih kapilara, koži, sluznicama i drugim tkivima. Nakon naknadnog kontakta s alergenom izazivaju stvaranje imunološkog kompleksa alergen-antitijelo i naknadno oštećenje tkiva.

Priroda antitijela uključenih u mehanizme odgođene alergije nije u potpunosti shvaćena. Poznato je da je pasivni prijenos odgođene alergije na drugu životinju moguć samo uz pomoć staničnih suspenzija. S krvnim serumom takav je prijenos praktički nemoguć, potrebno je dodati barem malu količinu staničnih elemenata. Među stanicama uključenim u odgođenu alergiju, čini se da su od posebne važnosti stanice limfoidnog niza. Dakle, uz pomoć stanica limfnih čvorova, krvnih limfocita, moguće je pasivno podnijeti preosjetljivost na tuberkulin, pikril klorid i druge alergene. Kontaktna osjetljivost može se pasivno prenijeti sa stanicama slezene, timusa, torakalnog limfnog kanala. U osoba s različitim oblicima insuficijencije limfnog aparata (na primjer, limfogranulomatoza), alergijske reakcije odgođenog tipa se ne razvijaju. U pokusu, zračenje životinja rendgenskim zrakama prije pojave limfopenije uzrokuje supresiju alergije na tuberkulin, kontaktnog dermatitisa, odbacivanja homotransplantata i drugih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Uvođenje kortizona životinjama u dozama koje smanjuju sadržaj limfocita, kao i uklanjanje regionalnih limfnih čvorova, suzbija razvoj odgođenih alergija.Tako su limfociti glavni nositelji i nositelji antitijela kod odgođenih alergija. O prisutnosti takvih antitijela na limfocitima svjedoči i činjenica da su limfociti s odgođenim alergijama u stanju fiksirati alergen na sebe. Kao rezultat interakcije senzibiliziranih stanica s alergenom, oslobađaju se biološki aktivne tvari koje se mogu smatrati posrednicima alergije odgođenog tipa. Najvažniji od njih su sljedeći:

1. Inhibicijski faktor migracije makrofaga . To je protein molekularne težine oko 4000-6000. Inhibira kretanje makrofaga u kulturi tkiva. Kada se daje intradermalno zdravoj životinji (zamorcu), uzrokuje alergijsku reakciju odgođenog tipa. Nalazi se kod ljudi i životinja.

2. limfotoksin - protein molekularne težine 70 000-90 000. Uzrokuje uništavanje ili inhibiciju rasta i proliferacije limfocita. Suzbija sintezu DNK. Nalazi se kod ljudi i životinja

3. Blastogeni faktor - proteina. Izaziva transformaciju limfocita u limfoblaste; pospješuje apsorpciju timidina od strane limfocita i aktivira diobu limfocita. Nalazi se kod ljudi i životinja.

4. U zamoraca, miševa, štakora, drugi čimbenici su također pronađeni kao posrednici alergijskih reakcija odgođenog tipa koje još nisu izolirane kod ljudi, npr.faktor reaktivnosti kože uzrokujući upalu kožekemotaktički faktor i neki drugi koji su također proteini različite molekularne težine.

Cirkulirajuća protutijela mogu se pojaviti u nekim slučajevima s alergijskim reakcijama odgođenog tipa u tekućim tkivnim medijima tijela.Mogu se otkriti testom precipitacije agarom ili testom fiksacije komplementa. Međutim, ova antitijela nisu odgovorna za bit odgođene senzibilizacije i ne sudjeluju u procesu oštećenja i razaranja tkiva senzibiliziranog organizma tijekom autoalergijskih procesa, bakterijskih alergija, reumatizma i dr. Prema svom značaju za organizam , mogu se klasificirati kao antitijela svjedoka (ali klasifikacija antitijela A. D. Ado).

Učinak timusa na alergijske reakcije

Timus utječe na nastanak odgođenih alergija. Rana timektomija kod životinja uzrokuje smanjenje broja cirkulirajućih limfocita, involuciju limfoidnog tkiva i suzbija razvoj odgođene alergije na proteine, tuberkulin, remeti razvoj transplantacijske imunosti, ali slabo utječe na kontaktnu alergiju na dinitroklorobenzen. Nedostatak funkcije timusa utječe prvenstveno na stanje parakortikalnog sloja limfnih čvorova, odnosno sloja u kojem se tijekom odgođene alergije iz malih limfocita formiraju pironinofilne stanice. S ranom timektomijom, upravo iz tog područja počinju nestajati limfociti, što dovodi do atrofije limfoidnog tkiva.

Učinak timektomije na odgođenu alergiju pojavljuje se samo ako se timus ukloni rano u životu životinje. Timektomija izvedena u životinja nekoliko dana nakon rođenja ili u odraslih životinja ne utječe na usadjenje homotransplantata.

Alergijske reakcije neposrednog tipa također su pod kontrolom timusa, ali je utjecaj timusa na te reakcije manje izražen. Rana timektomija ne utječe na stvaranje plazma stanica i sintezu gama globulina. Timektomija je popraćena inhibicijom cirkulirajućih protutijela ne na sve, već samo na neke vrste antigena.

Identifikacija alergijske reakcije nije jednostavan, ali nužan proces za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana. daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija u različitih bolesnika može imati svoje karakteristike, unatoč istom mehanizmu nastanka.

Stoga je prilično teško uspostaviti točan okvir za klasifikaciju alergija, kao rezultat toga, mnoge bolesti su srednje među gore navedenim kategorijama.

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje određene vrste bolesti, jer. ovisi o nizu čimbenika (Arthusov fenomen): količini alergena, trajanju njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojave alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom razlikuju se:

alergija neposrednog tipa (simptomi se javljaju odmah nakon kontakta tijela s alergenom ili unutar kratkog vremenskog razdoblja);
alergija odgođenog tipa kliničke manifestacije nastaju unutar 1-2 dana).

Da biste saznali kojoj kategoriji pripada reakcija, vrijedi obratiti pozornost na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnoza glavnog mehanizma alergije nužan je uvjet za sastavljanje kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Alergija neposredne vrste

Alergija neposrednog tipa (anafilaktička) nastaje zbog reakcije protutijela skupine E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Dobiveni kompleks se taloži na membrani mastocita. To potiče tijelo na povećanje sinteze slobodnog histamina. Kao rezultat kršenja regulacijskog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihovog prekomjernog stvaranja, dolazi do povećane osjetljivosti tijela na učinke podražaja (senzibilizacija). Proizvodnja protutijela izravno ovisi o omjeru količine proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci trenutne preosjetljivosti često su:

Ova vrsta alergije može nastati zbog prijenosa krvnog seruma pacijenta na zdravu osobu.

Tipični primjeri imunološki odgovor neposredni tip:

Anafilaktički šok;
bronhijalna astma alergijskog tipa;
upala sluznice nosa;
rinokonjunktivitis;
alergijski osip;
upala kože;

Prva stvar koju treba učiniti za ublažavanje simptoma je identificirati i eliminirati alergen. Blage alergijske reakcije kao što su koprivnjača i rinitis liječe se antihistaminicima.

Kada ozbiljne bolesti koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija brzo razvije u teškom obliku, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitno medicinska pomoć. Bit će likvidirano hormonski pripravci kao što je adrenalin. Tijekom pružanja prve pomoći, bolesnika treba položiti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Horizontalni položaj također doprinosi normalizaciji krvotoka i tlaka, dok gornji dio tijela i glava bolesnika ne bi trebali biti podignuti. Kada se disanje prestane i izgubi svijest, potrebna je reanimacija: izvodi se indirektna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkim uvjetima, pacijentov dušnik se intubira radi opskrbe kisikom.

odgođena alergija

Alergija odgođenog tipa (kasna hipersenzibilizacija) javlja se tijekom duljeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon što je tijelo došlo u kontakt s antigenom. Antitijela ne sudjeluju u reakciji, već antigen napadaju specifični klonovi - senzibilizirani limfociti koji nastaju kao rezultat prethodnog unosa antigena.

Recipročan upalni procesi se zovu djelatne tvari oslobađaju limfociti. Kao rezultat toga, aktivira se fagocitna reakcija, dolazi do procesa kemotaksije makrofaga i monocita, inhibicije kretanja makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u zoni upale, posljedice dovode do upale s stvaranjem granuloma.

Ovo bolno stanje često je uzrokovano:

bakterije;
gljivične spore;
oportunistički i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, uzročnici tuberkuloze, toksoplazmoze, bruceloze);
neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromove soli);
cijepljenja;
kronične upale.

Takvu alergiju na zdravu osobu pacijentov krvni serum ne prenosi. Ali leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudat mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

Alergije odgođenog tipa liječe se lijekovima namijenjenim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresivima (imunosupresivnim lijekovima). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, nespecifični ulcerozni ubod. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu uzrokovane oslabljenim imunitetom tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposredne i odgođene alergije su sljedeće:

patogeneza bolesti, odnosno prolaznost razvoja bolesti;
prisutnost ili odsutnost cirkulirajućih protutijela u krvi;
skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci pojave;
bolesti u nastajanju;
liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekovi indicirani u liječenju različitih vrsta alergija;
mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Ovaj pojam se odnosi na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon izlaganja alergenu. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod mikobakterija tuberkuloze osjetljivih na antigen.
Utvrđeno je da glavna uloga u mehanizmu njihovog nastanka pripada djelovanju senzibilizirani limfociti za alergen.

Sinonimi:

Preosjetljivost odgođenog tipa (DTH);
Stanična preosjetljivost – ulogu antitijela obavljaju takozvani senzibilizirani limfociti;
Alergija posredovana stanicama;
Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije sasvim adekvatan, jer predstavlja samo jednu od vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa;
Bakterijska preosjetljivost je u osnovi netočan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sve 4 vrste mehanizama alergijskog oštećenja.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima stanične imunosti, a razlike između njih otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktivacija ovog mehanizma ne dovede do oštećenja tkiva, kažu o staničnom imunitetu.
Ako se razvije oštećenje tkiva, tada se isti mehanizam naziva odgođena alergijska reakcija.

Opći mehanizam alergijske reakcije odgođenog tipa.

Kao odgovor na unošenje alergena, tzv senzibilizirani limfociti.
Pripadaju T-populaciji limfocita, a u njihovoj staničnoj membrani nalaze se strukture koje djeluju kao antitijela koja se mogu kombinirati s odgovarajućim antigenom. Kad alergen ponovno uđe u tijelo, spaja se s senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do brojnih morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Očituju se kao blast transformacija i proliferacija, povećana sinteza DNA, RNA i proteina te izlučivanje različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibitorni učinak na staničnu aktivnost. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Nakupljanje stanica i stanična infiltracija područja gdje je došlo do povezivanja limfocita s odgovarajućim alergenom, razvijaju se tijekom više sati i dostižu maksimum nakon 1-3 dana. U tom području dolazi do uništenja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i povećanja vaskularne propusnosti. Sve se to očituje u obliku upalne reakcije produktivnog tipa, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako ne dođe do eliminacije alergena ili imunološkog kompleksa, tada se oko njih počinju stvarati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnih tkiva. Granulomi mogu uključivati različite mezenhimske stanice makrofaga, epitelioidne stanice, fibroblaste i limfocite. Obično se u središtu granuloma razvija nekroza, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroza.

imunološki stadij.

U ovoj fazi aktivira se imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) ili kada su same stanice antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljive i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Stanice vlastitog tkiva također mogu steći autoantigena svojstva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje složenih alergena, primjerice kod kontaktnog dermatitisa koji nastaje kada koža dođe u dodir s raznim ljekovitim, industrijskim i drugim alergenima.

patokemijski stadij.

Glavni posrednici alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koje su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T- i B-limfocita s alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro eksperimentima.

Lučenje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Ispitivanje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana tvarima koje stimuliraju 6-adrenergičke receptore.
Kolinergici i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Glukokortikoidi očito inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih i inhibirajući čimbenike migracije makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik koji inhibira migraciju makrofaga, - MIF ili MIF (Migracijski inhibitorni faktor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske alteracije i eventualno pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod zaraznih i alergijskih bolesti te pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T-pomoćnike (Tx). Od toga, Th-1 pod njegovim utjecajem proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica, regulira biosintezu interferona od strane T-stanica.
IL-3 proizvode T-limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvodi IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 - proizvodnju IgA i rast eozinofila.

kemotaktički čimbenici.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofilnih, eozinofilnih i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin je uključen u razvoj kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini uzrokovati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Iz obogaćene kulture T-limfocita ljudske periferne krvi izolirano je nekoliko vrsta limfotoksina. U visokim koncentracijama uzrokuju oštećenje širokog spektra ciljanih stanica, a pri niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanica.

Interferon izlučuju limfociti pod utjecajem specifičnog alergena (tzv. imunološki ili γ-interferon) i nespecifičnih mitogena (PHA). Specifična je vrsta. Ima modulirajući učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Transfer faktor izoliran iz dijalizata limfocita senzibiliziranih zamoraca i ljudi. Kada se daje netaknutim nazimicama ili ljudima, prenosi "imunološko pamćenje" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira tijelo na taj antigen.

Osim limfokina, štetno djelovanje uključuje lizosomski enzimi, oslobađa se tijekom fagocitoze i uništavanja stanica. Postoji i određeni stupanj aktivacije Kalikrein-kinin sustav, i uključenost kinina u oštećenje.

patofiziološki stadij.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na ciljne stanice, koje su zbog raznih razloga stekle autoalergena svojstva.
Citotoksično djelovanje prolazi kroz nekoliko faza.

U prvoj fazi – prepoznavanju – senzibilizirani limfocit detektira odgovarajući alergen na stanici. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt limfocita sa stanicom.
U drugom stadiju - fazi smrtonosnog udarca - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit vrši štetno djelovanje na ciljnu stanicu;
Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj fazi razvija se stvaranje mjehura na membranama i formiranje fiksnog okvira s njegovim naknadnim raspadom. Istodobno se opaža oticanje mitohondrija, piknoza jezgre.

2. Citotoksični učinak T-limfocita posredovan limfotoksinom.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično, te mogu biti oštećene ne samo stanice koje su uzrokovale njegovo nastajanje, već i netaknute stanice u zoni njegovog nastanka. Uništavanje stanica počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomskih enzima tijekom fagocitoze oštećuju strukture tkiva. Ove enzime prvenstveno luče makrofagi.

Sastavni dio alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je povezan s imunološkim odgovorom djelovanjem medijatora patokemijskog stadija. Kao i kod imunokompleksnog tipa alergijskih reakcija, povezan je kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. No, upala je i čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, te ima važnu patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale tipa III, među stanicama žarišta prevladavaju makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su razvoja nekih kliničkih i patogenetskih varijanti zarazno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti živčani sustav, neke vrste bronhijalne astme, lezije endokrinih žlijezda itd.). Oni imaju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti. (tuberkuloza, guba, bruceloza, sifilis itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje određene vrste alergijske reakcije određuju dva glavna čimbenika: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova kemijska priroda, fizičko stanje i količina. Slabi antigeni koji se nalaze u okolišu u malim količinama (pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjska dlaka) često daju atopijski tip alergijskih reakcija. Netopljivi antigeni (bakterije, spore gljivica, itd.) često dovode do alergijske reakcije odgođenog tipa. Topljivi alergeni, osobito u velikim količinama (antitoksični serumi, gama globulini, produkti bakterijske lize itd.), obično uzrokuju alergijsku reakciju imunokompleksnog tipa.

Vrste alergijskih reakcija:

Imunološki kompleks tip alergije (ja ja ja vrsta).
Alergija odgođenog tipa (tip IV).

Alergijske reakcije neposrednog tipa pojavljuju se izravno nakon kontakta s alergenom.

Alergija se može izraziti u obliku različitih znakova. Simptomi se mogu pojaviti kako odmah nakon izlaganja alergenu, tako i nakon nekog vremena. Oštećenje tijela izravno pod utjecajem iritansa je alergijska reakcija neposredne vrste. Karakterizira ih visoka učestalost i snažan utjecaj na različite sustave.

Zašto reakcija može doći odmah?

Alergija neposrednog tipa javlja se u trenutku izlaganja iritantu. To može biti bilo koja tvar koja doprinosi negativnim promjenama u tijelu kod preosjetljivih osoba. Oni možda ne predstavljaju opasnost za običnu osobu, možda nisu otrovi i štetni elementi. Ali imunitet alergične osobe percipira ih kao strana tijela i uključuje borbu protiv iritansa.
Najčešće se simptomi pojavljuju kada tijelo reagira na:

ljekoviti pripravci;

pelud biljaka;

iritansi hrane (orašasti plodovi, med, jaja, mlijeko, čokolada, plodovi mora);

ugrizi insekata i otrov otpušten u isto vrijeme;

vuna i proteini životinja;

sintetičke tkanine;

kemikalije u proizvodima za kućanstvo.

S reakcijama odgođenog tipa, alergen se može akumulirati u tijelu dugo vremena, nakon čega dolazi do porasta. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po etiologiji. Pojavljuju se kada tijelo prvi put nadraženo štetnim tvarima.

Kako se reakcija razvija?

Ljudski imunitet, nakon kontakta s alergenom, počinje aktivno proizvoditi antitijela, što dovodi do alergijske reakcije.

Reći da se simptomi alergije javljaju u trenutku prvog ulaska iritanta u tijelo nije sasvim točno. Uostalom, do trenutka kada se pojave negativne promjene imunološki sustav već upoznati s alergenom.
Pri prvom izlaganju počinje proces senzibilizacije. Tijekom njega zaštitni sustav oslobađa tvar koja je ušla u tijelo i pamti je kao opasnu. U krvi se počinju proizvoditi protutijela koja postupno eliminiraju alergen.
Ponovljenim prodiranjem počinju trenutne reakcije. Imunološka obrana, koja je već zapamtila iritant, počinje proizvoditi protutijela punom snagom, što dovodi do alergije.
Od trenutka kada iritant uđe u tijelo do pojave prvih znakova oštećenja, prođe oko 20 minuta. Sama reakcija prolazi kroz tri faze razvoja. Na svakom od njih, medijatori alergijske reakcije djeluju drugačije.

Tijekom imunološke reakcije, antigen podražaja i antitijelo dolaze u kontakt. Antitijela su definirana u krvi kao imunoglobulini E. Njihova lokalizacija su mastociti. Granule citoplazme potonjeg proizvode medijatore alergije. Tijekom tog procesa dolazi do stvaranja histamina, serotonina, bradikinina, kao i drugih tvari.

U sljedećoj fazi dolazi do reakcije patokemijskog tipa. Medijatori alergije se oslobađaju iz granula mastocita.

U patofizičkoj reakciji medijatori djeluju na stanice tjelesnih tkiva, pridonoseći akutnom upalnom odgovoru.

Glavni cilj cijelog procesa je stvaranje reakcije u tijelu. U tom slučaju posrednici alergijske reakcije utječu na pojavu simptoma.

Vrste alergijskih reakcija

Postoji nekoliko vrsta trenutnih reakcija. karakteristični simptomi. Uzrokuju ih različiti znakovi ovisno o prirodi lezije određenog organa ili tjelesnog sustava. To uključuje:

urtikarija;

angioedem;

atopijska bronhijalna astma;

alergijski rinitis;

Anafilaktički šok;

peludna groznica;

Fenomen Artus-Saharov.

Osip

S pojavom akutne urtikarije dolazi do lezije koža. Kao rezultat izloženosti alergenu na tijelu, na površini kože nastaje osip koji svrbež. Najčešće je predstavljen mjehurićima.
Male formacije su izražene u pravilnom okruglom obliku. Kada se spajaju, mogu formirati velike mjehuriće duguljastog oblika.
Lokalizacija urtikarije bilježi se uglavnom na rukama, nogama, tijelu. Ponekad se osip pojavljuju u ustima, na površini sluznice larinksa. Osip je česta pojava kada je izložen alergenu kontaktne prirode (ugriz insekata).

Od trenutka kada se osip pojavi do potpunog nestanka može proći 3-4 sata. Ako je urtikarija karakterizirana teškim oblikom, tada osip može potrajati nekoliko dana. U tom slučaju osoba može osjetiti slabost, porast tjelesne temperature.
Urtikarija se liječi lokalnim mastima, kremama i gelovima.

Angioedem

Angioedem, svima poznat kao Quinckeov edem, zahvaća potkožno masno tkivo i sluznicu. Kao rezultat njegove pojave, formira se oštar oteklina tkiva, nalik divovskoj urtikariji.
Quinckeov edem može se pojaviti:

u crijevima;

u mokraćnom sustavu;

u mozgu.

Posebno je opasno oticanje grkljana. Može biti popraćeno i oticanjem usana, obraza, kapaka. Za ljude, angioedem larinksa može biti fatalan. To je zbog činjenice da kada je poraz poremećen procesom disanja. Stoga može doći do potpune asfiksije.

Pojava angioedema bilježi se s alergijom na lijekove ili tijekom reakcije na prodiranje otrova pčele u tijelo, ose prilikom ugriza. Liječenje reakcije treba biti hitno. Stoga se pacijentu mora pružiti hitna pomoć.

Atopijska bronhijalna astma

S atopijskom bronhijalnom astmom dolazi do trenutnog grča bronha. Osobi postaje teško disati. Tu su i simptomi kao što su:

paroksizmalni kašalj;

odvajanje sputuma viskozne konzistencije;

cijanoza kože i sluznica.

Često se reakcija javlja kada ste alergični na prašinu, životinjsku dlaku, pelud biljaka. Rizična skupina uključuje osobe koje boluju od bronhijalne astme ili imaju genetsku predispoziciju za bolest.

alergijski rinitis

Oštećenje tijela nastaje pod utjecajem nadražujućih tvari koje prodiru Dišni putevi. Odjednom, osoba može imati:

svrbež u nosnim prolazima;

sluzavi iscjedak iz nosa.

Rinitis također utječe na oči. Osoba može osjetiti svrbež sluznice, istjecanje suza iz očiju, kao i snažnu reakciju na svjetlost. Uz dodatak bronhospazma, pojavljuju se ozbiljne komplikacije.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok može biti smrtonosan

Najozbiljnija alergijska reakcija neposrednog tipa, anafilaktički šok, vrlo se brzo manifestira kod osobe. Karakteriziraju ga očiti simptomi, kao i brzina protoka. U nekim slučajevima, ako se pacijentu ne pomogne, anafilaktički šok dovodi do smrti.
Reakcija se razvija na neke ljekovite podražaje. Jedan od uobičajenih alergena je penicilin, novokain. Također može biti izvor alergija na hranu. Najčešće se javlja kod djece djetinjstvo. U tom slučaju, jak alergen (jaja, agrumi, čokolada) može izazvati tešku reakciju u djetetovom tijelu.
Znakovi oštećenja mogu se pojaviti u roku od pola sata. Ako se alergijska reakcija neposredne vrste, anafilaktički šok, pojavi 5-10 minuta nakon što iritant uđe u tijelo, tada je pacijenta mnogo teže dovesti k sebi. U prvoj fazi lezije, pojava:

slabljenje tijela;

zujanje u ušima;

utrnulost ruku, stopala;

trnci u tom području prsa, lice, stopala, dlanovi.

Koža osobe dobiva blijedu nijansu. Također često postoji hladan znoj. U tom razdoblju dolazi do oštrog pada krvni tlak, povećan broj otkucaja srca, trnci iza područja prsa.
Anafilaktički šok može biti kompliciran ako ga prati osip, rinoreja, suzenje, bronhospazam, angioedem. Stoga se liječenje sastoji u pružanju hitne pomoći pacijentu.

peludna groznica

Peludna groznica, također nazvana peludna groznica, javlja se kada tijelo reagira na pelud cvjetnica i drveća. Osoba može osjetiti znakove:

konjunktivitis;

Bronhijalna astma.

Kada se pojavi, javlja se često kihanje, iscjedak iz nosa mukozne konzistencije, začepljenost nosnih prolaza, svrbež nosa i kapaka, curenje suza, bol u očima, svrbež na površini kože.

Fenomen Artus-Saharov

Fenomen je također poznat kao glutealna reakcija. Naziv je dobio zbog činjenice da se znakovi reakcije javljaju u području injekcije kada:

strani serumi;

antibiotici;

vitamini;

razni lijekovi.

Lezija je karakterizirana kapsulom u području injekcije, ispupčenjem žila u području nekroze. Bolesnici mogu osjetiti bol i svrbež na mjestu lezije. Ponekad se pojavljuju pečati.

Mjere u slučaju trenutne reakcije

Ako postoje znakovi upozorenja koji se odnose na gore navedene reakcije, tada je važno zaštititi se od kontakta s iritantom. Osoba svakako treba uzimati antihistaminike: Suprastin, Diazolin, Difenhidramin, Claritin, Tavegil, Erius. Oni usporavaju reakciju, a također ubrzavaju proces uklanjanja alergena iz tijela. Tek nakon uklanjanja primarnih znakova može se započeti simptomatsko liječenje.
Pacijent mora biti u mirovanju. Za smirivanje zahvaćenog područja na koži možete koristiti improvizirana sredstva (hladni oblog s ledom).

S jakim reakcijama indicirane su injekcije glukokortikoida: prednizolon, hidrokortizon. Također je obavezno pozvati hitnu pomoć.
Liječnici moraju hitno stići na poziv pacijentu koji je doživio anafilaktički šok. Oni će pacijentu dati hormonske lijekove, normalizirati pritisak. Kod prestanka disanja i poremećaja cirkulacije krvi, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Također se može izvesti trahealna intubacija i davanje kisika.

Reakcije neposrednog tipa predstavljaju ozbiljnu opasnost za osobu zbog svoje nepredvidljivosti. Stoga je važno hitno potražiti liječničku pomoć kako bi se spriječile komplikacije.