Slezena je nespareni organ koji se nalazi u trbušne šupljine na većoj zakrivljenosti želuca, u preživača - na ožiljku. Njegov oblik varira od ravnog izduženog do zaobljenog; kod životinja različiti tipovi oblik i veličina mogu varirati. Boja slezene - od intenzivne crveno-smeđe do plavo-ljubičaste - posljedica je velike količine krvi koja se u njoj nalazi.
Riža. 212. Palatinski krajnici:
ALI- psi, B- ovce (prema Ellenbergeru i Trautmanu); a- jame krajnika; b- epitel; u- retikularno tkivo; d - limfni folikuli; d- labavo vezivno tkivo; e- žlijezde; dobro- snopovi mišićnih vlakana.
Slezena je višenamjenski organ. U većine životinja, ovo je važan organ za stvaranje limfocita i imunitet, u kojemu pod utjecajem antigena prisutnih u krvi nastaju stanice koje ili proizvode humoralna antitijela ili sudjeluju u reakcijama staničnog imuniteta. Kod nekih životinja (glodavaca) slezena je univerzalni organ hematopoeze, gdje nastaju stanice limfoidnih, eritroidnih i granulocitnih klica. Slezena je moćan organ makrofaga. Uz sudjelovanje brojnih makrofaga uništava krvne stanice i posebno eritrocite („groblje eritrocita“), produkti raspada potonjih (željezo, bjelančevine) ponovno se koriste u tijelu.
Riža. 213. Mačja slezena (prema Ellenbergeru i Trautnanu):
a - kapsula; b- trabekule; u- trabekularna arterija; G- trabekularna vena; d- svjetlosni centar limfnog folikula; e- središnja arterija; dobro- crvena pulpa; h- vaskularni omotač.
Slezena je organ za skladištenje krvi. Posebno je izražena deponirajuća funkcija slezene u konja i preživača.
Slezena se razvija iz nakupina mezenhimskih stanica koje se brzo razmnožavaju u dorzalnom dijelu mezenterija. U početnom razdoblju razvoja u anlageu iz mezenhima se formiraju fibrozni okvir, vaskularni krevet i retikularna stroma. Potonji je naseljen matičnim stanicama i makrofagima. U početku je ovo organ mijeloične hematopoeze. Zatim dolazi do intenzivne invazije limfocita iz središnjih limfoidnih organa, koji se prvo ravnomjerno raspoređuju oko središnjih arterija (T-zona). Kasnije nastaju B-zone, što je povezano s koncentracijom makrofaga i limfocita na strani T-zona. Istodobno s razvojem limfnih čvorova, opaža se i stvaranje crvene pulpe slezene. U ranom postembrionalnom razdoblju bilježi se povećanje broja i volumena čvorova, razvoj i širenje centara za razmnožavanje u njima.
Mikroskopska struktura slezene. Glavni strukturni i funkcionalni elementi slezene su mišićno-koštani aparat, predstavljen kapsulom i sustavom trabekula, a ostatak intertrabekularnog dijela je pulpa, izgrađena uglavnom od retikularnog tkiva. Postoje bijela i crvena pulpa (slika 213).
Slezena je prekrivena seroznom membranom, čvrsto spojenom s kapsulom vezivnog tkiva. Prečke - trabekule, koje tvore svojevrsni mrežasti okvir, odlaze od kapsule unutar organa. Najmasivnije trabekule su na hilumu slezene, sadrže velike krvne žile- trabekularne arterije i vene. Potonji pripadaju venama nemišićnog tipa i na preparatima se prilično jasno razlikuju po strukturi od stijenke arterija.
Kapsula i trabekule sastoje se od gustog vlaknastog vezivnog tkiva i glatkog mišićno tkivo. Značajna količina mišićnog tkiva se razvija i nalazi se u slezeni deponirajućeg tipa (konj, preživači, svinje, mesožderi). Kontrakcija glatkog mišićnog tkiva potiče izbacivanje deponirane krvi u krvotok. U vezivnom tkivu čahure i trabekula prevladavaju elastična vlakna koja omogućuju
slezena da promijeni svoju veličinu i izdrži značajno povećanje volumena.
Bijela pulpa (pulpa lienis alba) makroskopski i na neobojenim preparatima predstavlja skup svijetlosivih okruglih ili ovalnih formacija (čvorića) nepravilno raspoređenih po slezeni. Broj nodula u različitim životinjskim vrstama je različit. Ima ih mnogo u slezeni goveda i izrazito su odvojeni od crvene pulpe. Manje nodula u slezeni konja i svinje.
Uz svjetlosnu mikroskopiju, svaki limfni čvor je formacija koja se sastoji od kompleksa stanica limfoidno tkivo koji se nalazi u adventici arterije i brojnim hemokapilarima koji se protežu iz nje. Nodulna arterija naziva se središnja arterija. no češće se nalazi ekscentrično. U razvijenom limfnom čvoru razlikuje se nekoliko strukturnih i funkcionalnih zona: periarterijski, svjetlosni centar s zonom plašta i rubna zona. Periarterijska zona je vrsta kvačila, koja se sastoji od malih limfocita, usko susjednih jedan uz drugoga i interdigitalnih stanica. Limfociti ove zone pripadaju recirkulacijskom fondu T-stanica. Ovdje prodiru iz hemokapilara, a nakon antigenske stimulacije mogu migrirati u sinuse crvene pulpe. Interdigitizirajuće stanice su makrofagi posebnog procesa koji apsorbiraju antigen i stimuliraju blast transformaciju, proliferaciju i pretvorbu T-limfocita u efektorske stanice.
Svjetlosni centar nodula po strukturi i funkciji odgovara folikulima limfni čvor i mjesto je neovisno o timusu. Ovdje se nalaze limfoblasti, od kojih su mnogi u fazi mitoze, dendritične stanice koje fiksiraju antigen i dugo ga zadržavaju, kao i slobodni makrofagi koji sadrže apsorbirane produkte raspadanja limfocita u obliku obojenih tijela. Struktura svjetlosnog centra odražava funkcionalno stanje limfnog čvora i može se značajno promijeniti kod infekcija i intoksikacija. Središte je okruženo gustim limfocitnim rubom - zonom plašta.
Oko cijelog nodula nalazi se rubna zona. koji sadrži T- i B-limfocite i makrofage. Vjeruje se da je funkcionalno ova zona jedno od područja kooperativne interakcije različitih tipova stanica u imunološkom odgovoru. Kao rezultat ove interakcije, B-limfociti smješteni u ovoj zoni i stimulirani odgovarajućim antigenom proliferiraju i diferenciraju se u plazma stanice koje stvaraju antitijela koje se nakupljaju u nitima crvene pulpe. Oblik čvorića slezene održava se mrežom retikularnih vlakana - u području neovisnom o timusu nalaze se radijalno, au T-zoni - duž duge osi središnje arterije.
Crvena pulpa (pulpa lienis rubra). Opsežan dio (do 70% mase) slezene, smješten između limfnih čvorova i trabekula. Zbog sadržaja značajne količine eritrocita u njemu ima crvenu boju na neobojanim preparatima slezene. Sastoji se od retikularnog tkiva sa slobodnim staničnim elementima u sebi: krvnim stanicama, plazma stanicama i makrofagima. U crvenoj pulpi nalaze se brojne arteriole, kapilare i osebujni venski sinusi (sinus venosus), u njihovoj šupljini taloženi su razni stanični elementi. Crvena pulpa je bogata sinusima na granici s rubnom zonom limfnih čvorova. Broj venskih sinusa u slezeni životinja različitih vrsta nije isti. Mnogo ih je kod kunića, zamoraca, pasa, manje kod mačaka, goveda i sitne goveda. Područja crvene pulpe koja se nalaze između sinusa nazivaju se slezena. ili pulpne vrpce, koje sadrže mnogo limfocita i dolazi do razvoja zrelih plazma stanica. Makrofagi pupčane vrpce provode fagocitozu oštećenih eritrocita i sudjeluju u metabolizmu željeza u tijelu.
Cirkulacija. Složenost strukture i multifunkcionalnost slezene može se razumjeti samo u vezi s osobitostima njezine cirkulacije krvi.
Arterijska krv se šalje u slezenu preko slezene arterije. koji kroz kapiju ulazi u orgulje. Od arterije se protežu grane koje prolaze unutar velikih trabekula i nazivaju se trabekularne arterije. U njihovoj stijenci nalaze se sve membrane karakteristične za arterije mišićnog tipa: intima, media i adventitia. Potonji se spaja s vezivnim tkivom trabekula. Od trabekularne arterije odlaze arterije malog kalibra koje ulaze u crvenu pulpu i nazivaju se pulpnim arterijama. Oko pulpnih arterija stvaraju se izdužene limfne ovojnice koje se udaljavanjem od trabekula povećavaju i poprimaju sferni oblik (limfni čvor). Unutar ovih limfnih formacija mnoge kapilare odlaze od arterije, a sama arterija naziva se središnjom. Međutim, središnji (aksijalni) položaj je samo u limfnoj ovojnici, a u nodusu je ekscentričan. Po izlasku iz nodula, ova arterija se dijeli na brojne grane - arteriole četkice. Oko krajnjih dijelova cističnih arteriola nalaze se ovalni nakupini izduženih retikularnih stanica (elipsoidi, ili rukavci). U citoplazmi endotela elipsoidnih arteriola pronađeni su mikrofilamenti koji se povezuju sa sposobnošću kontrakcije elipsoida – funkcijom osebujnih sfinktera. Arteriole se dalje granaju u kapilare. neki od njih se ulijevaju u venske sinuse crvene pulpe (teorija zatvorene cirkulacije). Prema teoriji otvorene cirkulacije, arterijska krv
iz kapilara ulazi u retikularno tkivo pulpe, a iz njega kroz stijenku prodire u šupljinu sinusa. Venski sinusi zauzimaju značajan dio crvene pulpe i mogu imati različite promjere i oblike ovisno o opskrbi krvlju. Tanke stijenke venskih sinusa obložene su diskontinuiranim endotelom koji se nalazi na bazalnoj ploči. Retikularna vlakna prolaze duž površine stijenke sinusa u obliku prstenova. Na kraju sinusa, na mjestu njegovog prijelaza u venu, nalazi se još jedan sfinkter.
Ovisno o smanjenom ili opuštenom stanju arterijskog i venskog sfinktera, sinusi mogu biti u različitim funkcionalnim stanjima. Kada se venski sfinkteri skupljaju, krv ispunjava sinuse, rasteže njihovu stijenku, dok krvna plazma kroz nju izlazi u retikularno tkivo pulpnih kabela, a krvne stanice se nakupljaju u šupljini sinusa. U venskim sinusima slezene može se zadržati do 1/3 ukupnog broja crvenih krvnih stanica. S oba sfinktera otvorena, sadržaj sinusa ulazi u krvotok. Često se to događa s naglim povećanjem potražnje za kisikom, kada se javlja simpatička ekscitacija. živčani sustav i opuštanje sfinktera. To je također olakšano kontrakcijom glatkih mišića čahure i trabekula slezene.
odljeva venske krvi iz pulpe kroz venski sustav. Zid trabekularnih vena sastoji se samo od endotela, koji je usko uz vezivno tkivo trabekula, odnosno te vene nemaju vlastitu mišićnu membranu. Ovakva struktura trabekularnih vena olakšava izbacivanje krvi iz njihove šupljine u venu slezene, koja izlazi kroz vrata slezene i teče u portalnu venu.
SLEZENA [založno pravo(PNA, JNA, BNA)] - nespareni parenhimski organ koji se nalazi u trbušnoj šupljini, obavlja imunološke, filtracijske i hematopoetske funkcije, sudjeluje u metabolizmu, posebno željeza, proteina itd. C. ne spada u broj vitalnih organa, ali u vezi s navedenim funkcionalne značajke igra bitnu ulogu u tijelu.
KOMPARATIVNA ANATOMIJA
Oblik, veličine i omjer strukturnih elemenata S. kod životinja koje pripadaju različitim sustavnim skupinama iznimno su raznoliki. Stranica kod gmazova je smanjena, kod nekih riba i vodozemaca predstavljena je u obliku odvojenih nakupina adenoidnog tkiva koje se nalaze ispod serozne membrane želuca ili crijeva. C. kod ptica je zaseban organ male veličine, karakteriziran raznim oblicima. U sisavaca su oblik, veličina i težina S. vrlo varijabilni. Vlaknasta membrana i trabekule C. zeca, zamorca, štakora i čovjeka slabije su razvijene od slezene pasa i mačaka, koju karakterizira snažan razvoj vezivnog tkiva. Trabekule u S. životinja su mnogo bogatije glatkim mišićnim stanicama nego u ljudskoj slezeni, a peritrabekularni živčani pleksusi prisutni u S. svinja i pasa su odsutni u S. ljudi. Ovce i koze imaju relativno kratku trokutastu glavu, dok goveda i svinje imaju široku, kratku, "jezikastu" glavu.
EMBRIOLOGIJA
S. se polaže u obliku nakupine mezenhimskih stanica u debljini dorzalnog mezenterija u 5. tjednu intrauterinog razvoja. U 6. tjednu počinje se odvajati S.-ov rudiment, u njemu nastaju prvi krvni otoci. U embriju starom 7 tjedana, S. je jasno omeđen od želuca, okružen jednoslojnim (celomskim) epitelom. 9-10. tjedna S. se uključuje u hematopoezu, koju provodi Ch. arr. ekstravaskularni. Glavni proizvod povećanja hematopoeze su eritrociti, granulociti, megakariociti; manje intenzivna limfocitopoeza. Organiziran je intraorganski vaskularni krevet, formiraju se primarne arterije, vene, sinusi i osjetljiva mreža retikularnih vlakana u području vrata. Od 7. do 11. tjedna intrauterinog razvoja, duljina S. povećava se za 7-9 puta, a poprečna veličina - za 9 puta.
Najkarakterističnije u kasnijim fazama embrionalnog razvoja S. je pojačano formiranje njegovih mišićno-koštanih elemenata - retikularne strome, sustava vaskularnih trabekula i kolagenih struktura.
Do 13-14. tjedna intrauterinog razvoja diferencira se sustav venskih sinusa. Od 15-16. tjedna povećava se broj formiranih limf, folikula, a postupno se smanjuju žarišta eritritisa i mijelopoeze, pojačava se "limfocitopoeza". Do 25-26. tjedna prevladavajuća komponenta S. je limfoidno tkivo (v. K 26 -28. tjedan u crvenoj pulpi već formirane arteriole četkice. Do 28-32. tjedna
S. prestaje funkcionirati kao organ mijelopoeze i strukturno se formira kao limfoidni organ, iako se stvaranje folikula nastavlja i u postnatalnom razdoblju. Do trenutka rođenja fetusa, kapsula, vaskularne trabekule i novonastale avaskularne trabekule S. čine jedan sustav povezan sa venskim sinusnim sustavom i koji sadrži retikularne, kolagenske, elastične i mišićne komponente.
Formiranje složene angioarhitektonike S. počinje intenzivnim razvojem vena. Primarna vena slezene - pritoka portalne vene (vidi) - počinje od pleksusa koji se nalazi na gornja površina S.; dalje mu se pridružuju primarne intraorganske vene. S.-ove arterije se kasnije diferenciraju.
ANATOMIJA
U novorođenčeta S. u 85% slučajeva ima režnjevitu strukturu, zaobljen oblik i šiljaste rubove; njegova težina (masa) je od 8 do 12 g, dimenzije su od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. NA djetinjstvo S. ima oblik pravilnog tetraedra, kasnije postaje izduženiji, ponekad u obliku graha. S. težina intenzivno raste; do 5 godina doseže 35-40 g, do 10 godina 65-70 g, do 15 godina 82-90 g, do 20 godina 150-200 g. mm, debljine 40-60 mm; težina 140-200 g.
Razlikovati vanjsku konveksnu površinu dijafragme S. (facies diaphragmatica), uz obalni dio dijafragme (vidi), i visceralnu površinu (facies visceralis), okrenutu prema drugim organima trbušne šupljine. prednji dio visceralna površina, uz želudac (vidi), naziva se želučana površina (facies gastrica), stražnje donje područje uz lijevi bubreg (vidi) i nadbubrežna žlijezda (vidi), je bubrežna površina (facies renalis). Na granici između prednjeg i stražnjeg dijela donja površina S. razlikuju vrata slezene (hilus lienis) - mjesto ulaska u organ arterija i. živci i izlaz iz njega vena i limf, žila (vaskularna noga S.). Površina debelog crijeva S. (facies colica) je trokutasti dio visceralne površine, lijeva fleksura debelog crijeva (vidi Crijevo) i rep gušterače (vidi) prislonjeni su na Krom odozdo. Donji, ili prednji, pol S. (prednji kraj, T.) je nešto šiljast; stražnji, odnosno gornji, pol (stražnji kraj, T.) je zaobljeniji. Tupi donji rub kojeg čine dijafragmatska i bubrežna površina okrenut je prema lijevom bubregu. Šiljati rub kojeg čine želučana i dijafragmatska površina često ima zaobljeni obris.
S. je usmjeren uzdužnom osi iza i odozgo naprijed i dolje paralelno s tokom IX - XI lijevog rebra, tako da njegovo projekcijsko polje na bočni zid prsa smještena između IX i XI rebra, sprijeda dopire do prednje aksilarne linije, iza 30-40 mm ne dopire do kralježnice. Topografsko-anatomski položaj S. ovisi o tipu tjelesne građe: kod osoba s visokim i uskim prsima nalazi se niže i okomito, kod osoba širokih prsa je viši i horizontalan. Veličina, položaj, punjenje želuca i poprečnog debelog crijeva značajno utječu na položaj C.
Novonastali # primarni limf, folikuli su mali, dia. 0,2-0,3 mm, nakupine limfocita. Volumen folikula se povećava za 2-3 puta kako sazrijeva, središnja arterija se pomiče na periferiju. Svjetlo središnja zona limf, folikul (središte reprodukcije, zametni centar) sadrži retikularne stanice, limfocite, limfoblaste, makrofage; ima visoku mitotičku aktivnost. Struktura ove zone odražava funkcionalno stanje tijela i može se značajno promijeniti tijekom intoksikacije i infekcija. Na periferiji folikula u tzv. zona plašta sadrži gust sloj srednjih i malih limfocita (slika 3). Obrnuti razvoj limfnog folikula počinje, prema E. Jageru (E. Jager, 1929), atrofijom ili hijalinozom njegove unutarnje kapilarna mreža. Postupno, folikul atrofira, biva zamijenjen vezivnim tkivom.
Između slobodnih stanica bijele pulpe (limfociti, monociti, makrofagi i mala količina granulocita) nalaze se retikularna vlakna koja obavljaju potpornu funkciju. Pretpostavlja se da se sastoje od tvari koju sintetiziraju retikularne stanice.
Rubna zona - slabo prepoznatljiv dio S.-ovog tkiva - okružuje bijelu pulpu i leži na granici s crvenom pulpom. Mnoge male arterijske grane ulijevaju se u ovu zonu iz bijele pulpe. U njemu se, prije svega, nakupljaju oštećene i defektne stanice, strane čestice. S hemolitičkom anemijom, oštećeni eritrociti su koncentrirani i podvrgnuti fagocitozi u ovoj zoni.
Crvena pulpa, koja čini 70 do 80% težine S., sastoji se od retikularnog okvira, sinusa, arteriola, kapilara, venula, slobodnih stanica i raznih naslaga. Makrofagi crvene pulpe, osim potporne funkcije, mogu provoditi fagocitozu (vidi). Ova svojstva ne posjeduju stanice slične morfologije, koje oblažu zidove sinusa. Nalaze se na bazalnoj membrani, koja ima mnogo malih rupa, kroz koje stanični elementi crvene pulpe mogu slobodno proći. Slobodne stanice nalaze se između retikularnih vlakana crvene pulpe: limfociti (vidi), eritrociti (vidi), trombociti (vidi), makrofagi (vidi), plazma stanice (vidi).
Stijenke venskih sinusa sastoje se od retikularnog sincicija, čiji su dijelovi koji sadrže jezgru, orijentirani po dužini sinusa, međusobno povezani tankim mostovima, što zajedno stvara svojevrsnu rešetku s brojnim prazninama.
U periarterijskim pleksusima crvene pulpe živci su brojniji nego u perivenoznim. Završna živčana debla prodiru u zidove sinusa i arterijskih rukava.
U krugu limf, folikula počinju mreže limf, kapilara. Uzimanje limf, žila iz trabekula i fibroznog omotača slijede u regionalnim (celijakičnim) limf. čvorovi.
Omjer strukturnih komponenti S. mijenja se s godinama. Do kraja prve godine života, količina bijele pulpe se povećava za 2 puta, dostižući u prosjeku 21% ukupne težine S. (u novorođenčeta, oko 10-11%). Značajno smanjena (od 86 do 75%) i crvena pulpa. U dobi od 5 godina, bijela pulpa iznosi 22%, ali tada, do 15. godine, njena težina se smanjuje na 14-16%, ostajući približno na istoj razini do 50. godine, a do 60. godine - 70 opet se smanjuje na 7%. Maksimalni broj limf, folikula na 1 cm 2 površine S. (u novorođenčeta) naglo se smanjuje već u prvoj godini života, kada se povećava broj zrelih folikula i pojavljuju se atrofični folikuli. Promjer limf, S. folikula novorođenčeta je od 35 do 90 mikrona, a na 2. godini života - od 160 do 480 mikrona. Već u prvim godinama života vezivno tkivo S. dostiže značajan razvoj, do 12. godine debljina fibrozne membrane se povećava 10 puta, povećava se broj kolagenih, retikularnih i elastičnih vlakana.
Između 20. i 40. godine S.-ova mikroarhitektonika se relativno stabilizira. U budućnosti se pojavljuju znakovi starenja - proširene vene. polikromna boja, kršenje jasne orijentacije vlakana, njihova fragmentacija. U limfnim folikulima zidovi krvnih žila su zadebljani, kapilare su zatvorene, središnja arterija sužena. S godinama dolazi do djelomične atrofije limf, folikula i na njihovom mjestu se razvija vezivno tkivo. Naslage fibrina, fibrinoida ili hijalina u središnjim arterijama pojavljuju se u dobi od 10 godina. Nakon 50. godine ove tvari se nalaze u svim dijelovima vaskularnog korita C. Nakon 60 godina dolazi do cijepanja pojedinih zadebljanih elastičnih membrana i trabekularne arterije, a nakon 70 godina često se fragmentiraju.
NORMALNA I PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA
S. se dugo vremena smatrao "tajnovitim" organom, budući da nisu bile poznate njegove normalne funkcije. Zapravo, još uvijek se ne može smatrati da su u potpunosti proučeni. Ipak, u koru, vrijeme se već mnogo o S. može smatrati utvrđenim. Dakle, opisan je niz osnovnih fiziol. funkcije Sudjelovanje u staničnoj i humoralnoj imunosti (vidi), kontrola cirkulirajućih krvnih stanica, hematopoeza (vidi Hematopoeza) itd.
Najvažnija funkcija S. je imunološka. Sastoji se od hvatanja i obrade od strane makrofaga (vidi. Sustav mononuklearnih fagocita) štetne tvari, pročišćavanje krvi od raznih stranih agenasa (bakterije, virusi). S. hvata i uništava endotoksine, netopive komponente staničnog detritusa tijekom opeklina, ozljeda i drugih oštećenja tkiva. C. je aktivno uključen u imunološki odgovor – njegove stanice prepoznaju strano danog organizma antigeni također sintetiziraju specifična antitijela (vidi).
Funkcija sekvestracije provodi se, posebice, u obliku kontrole nad cirkulirajućim krvnim stanicama. Prije svega, to se odnosi na eritrocite, kako stare, tako i neispravne. Physiol. do smrti eritrocita dolazi nakon što dosegnu oko 120 dana starosti, patološki promijenjenih - u bilo kojoj dobi. Nije baš jasno kako fagociti razlikuju stare i održive stanice. Očigledno je bitna priroda biokemijskih i biofizičkih promjena koje se događaju u tim stanicama. Na primjer, postoji pretpostavka, prema Krom S. čisti cirkulirajuću krv od stanica s promijenjenom membranom. Dakle, s nasljednom mikrosferocitozom, eritrociti ne mogu proći kroz S., predugo se zadržavaju u pulpi i umiru. Ujedno se pokazalo da S. ima bolju sposobnost od jetre da prepozna manje defektne stanice i funkcionira kao filter. U slezeni se iz eritrocita uklanjaju zrnate inkluzije (Jollyjeva tijela, Heinzova tijela, željezne granule) (vidi) bez uništavanja samih stanica. Splenektomija i S.-ova atrofija dovode do povećanja sadržaja tih stanica u krvi. Posebno se jasno uočava povećanje broja siderocita (stanica koje sadrže željezne granule) nakon splenektomije, a te promjene su trajne, što ukazuje na specifičnost ove funkcije C.
Makrofagi slezene recikliraju željezo iz uništenih eritrocita, pretvarajući ga u transferin, tj. slezena sudjeluje u metabolizmu željeza.
Uloga S. u uništavanju leukocita je nedovoljno proučena. Postoji mišljenje da te stanice u fiziol. stanja nestaju u plućima, jetri i S.; trombociti (vidi) kod zdrave osobe također kolabiraju hl. arr. u jetri i S. Vjerojatno S. također sudjeluje u trombocitopoezi, jer nakon splenektomije zbog oštećenja S. dolazi do trombocitoze i povećava sposobnost aglutinacije trombocita.
S. ne samo da uništava, već i nakuplja krvne stanice - eritrocite, leukocite, trombocite. Konkretno, sadrži od 30 do 50% ili više cirkulirajućih trombocita, koji se po potrebi mogu baciti u periferni kanal. Na patolu. navodi da je njihovo taloženje ponekad toliko veliko da može dovesti do trombocitopenije (vidi).
U slučaju kršenja odljeva krvi, S. se povećava, na primjer, s portalnom hipertenzijom (vidi), i, prema nekim istraživačima, može primiti veliku količinu krvi, budući da je njezin depo (vidi Skladište krvi). Prilikom kontrakcije, S. je u stanju izbaciti u njemu taloženu krv u vaskularni krevet. Istovremeno se smanjuje volumen S., a povećava se količina eritrocita u krvi. Međutim, normalni S. ne sadrži više od 20-40 ml krvi.
S. sudjeluje u metabolizmu proteina i sintetizira albumin, globin (proteinska komponenta hemoglobina), faktor VIII sustava zgrušavanja krvi (vidi). Sudjelovanje S. u stvaranju imunoglobulina je važno, rez osiguravaju brojne stanice koje proizvode imunoglobuline (vidi), vjerojatno svih klasa.
S. aktivno sudjeluje u hematopoezi, osobito u fetusu (vidi). Kod odrasle osobe proizvodi limfocite i monocite. Stranica je glavni organ ekstramedularne hematopoeze s kršenjem normalnih procesa hematopoeze u koštanoj srži, na primjer, s osteomijelofibrozom, hron. gubitak krvi, osteoblastični oblik raka, sepsa, milijarna tuberkuloza i dr. Postoje neizravni podaci koji potvrđuju mogućnost sudjelovanja S. u regulaciji hematopoeze koštane srži. Utjecaj S. na eritropoezu pokušavaju potvrditi na temelju činjenice pojave retikulocitoze nakon uklanjanja normalnog S., na primjer, kada je oštećen. Međutim, to može biti zbog činjenice da S. odgađa rano oslobađanje retikulocita. Mehanizam povećanja broja granulocita nakon splenektomije ostaje nejasan - ili ih se stvara više i brzo napuštaju koštanu srž, ili se manje aktivno uništavaju. Patogeneza trombocitoze koja se razvija u isto vrijeme također nije jasna; najvjerojatnije nastaje zbog uklanjanja tih stanica iz S.-ovog depoa. Ove promjene su prolazne prirode i obično se opažaju samo tijekom prvog mjeseca nakon splenektomije.
S. vjerojatno regulira sazrijevanje i izlazak iz koštane srži stanica eritropoeze i granulocitopoeze, proizvodnju trombocita, proces denukleacije dozrijevajućih eritrocita i proizvodnju limfocita. Vjerojatno je da limfokini (vidi Posrednici stanične imunosti) sintetizirani od strane C limfocita mogu imati inhibitorni učinak na hematopoezu.
Podaci o promjenama pojedinih vrsta metabolizma nakon splenektomije su kontradiktorni. Najkarakterističnija promjena u jetri nakon splenektomije je povećanje razine glikogena u njoj. Jačanje glikogen-fiksirajuće funkcije jetre, koje se javlja nakon splenektomije, također se postojano zadržava kada je jetra zahvaćena, što dovodi do slabljenja te funkcije (trovanja fosforom i ugljičnim tetrakloridom, uvođenje dinitrofenola, tiroksina u pokus ). Slične promjene zabilježene su u bolesnika s nek-ry kron. bolesti jetre. Istodobno se inhibira razvoj masne infiltracije jetre, smanjuje se razina ketonskih tijela i kolesterola u jetri. Iskustva s uklanjanjem S. kod parabioziranih životinja omogućuju izvući zaključak da se humoralni čimbenici proizvode u S., odsutnost to-rykha uzrokuje povećanu fiksaciju glikogena i, time, sekundarno utječe na procese nakupljanja masti u ovom tijelu. .
S. igra važnu ulogu u procesima hemolize (vidi). U patolu. uvjetima, može zadržati i uništiti veliki broj promijenjenih eritrocita, osobito kod određenih kongenitalnih (posebno mikrosferocitnih) i stečenih hemolitičkih (uključujući autoimune prirode) anemija (vidi Hemolitička anemija). Veliki broj crvenih krvnih stanica zadržava se u S. s kongestivnom punoćom, policitemijom (vidi). Također je utvrđeno da se mehanička i osmotska otpornost leukocita smanjuje tijekom njihovog prolaska kroz S.. Dakle, Lepene (G. Lepehne) je pronašao čak i fagocitozu leukocita u S. kod inf. hepatitis. Prema Hermannu (G. Gehrmann, 1970), uništenje trombocita u S. također je moguće, osobito kod idiopatske trombocitopenije (vidi).
S.-ova disfunkcija se opaža kod nek-ry patol. stanja (teška anemija, određene inf. bolesti i sl.), kao i kod hipersplenizma.
Hipersplenizam ne bi trebao uključivati citolitičke bolesti koje razvijaju samostalnu nozologiju (npr. nasljedna i stečena hemolitička anemija, idiopatska trombocitopenična purpura, imunološka leukolitička stanja). S. ujedno je samo mjesto razaranja oblikovani elementi krvi i može igrati značajnu ulogu u proizvodnji antitijela. Splenektomija u ovom slučaju često daje pozitivan učinak. Prekomjerno uništavanje eritrocita popraćeno je razvojem generalizirane hemosideroze (vidi), uključujući slezenu. Kod nasljednih i stečenih poremećaja metabolizma lipida (vidi Tezaurizmoze) u slezeni dolazi do nakupljanja velike količine lipida, što dovodi do splenomegalije (vidi).
Smanjena funkcija S. (hiposplenizam) opaža se kod atrofije S. u starijoj dobi, tijekom gladovanja i hipovitaminoze. Prati ga pojava Jolly tijela i ciljnih eritrocita u eritrocitima, siderocitoza.
PATOLOŠKA ANATOMIJA
Raznolikost njegovih strukturnih promjena kod mnogih patola povezana je s funkcionalnim i morfološkim značajkama slezene, posebno s dodatkom tijela imunogeneze. procesa.
Prilikom makroskopskog pregleda S. (mjerenje dimenzija, vaganje, zarezivanje duž duge osi kroz vrata i poprečni rezovi u ploče debljine 10-20 mm) pazi se na stanje stijenki i lumena žila. vrata S., kapsula, boja i konzistencija tkiva, prisutnost žarišnih promjena (krvarenja, nekroze, ožiljci, granulomi itd.). Povećanje veličine S. i njegove težine (više od 250-300 g) obično se povezuje s patolom. promjene, to-rye, međutim, mogu se primijetiti i u ne povećanom tijelu. S. boja i konzistencija ovise o krvnom punjenju; mijenjaju se kod hiperplazije pulpe, odlaganja amiloida, raznih pigmenata, fibroze, poraza S. u akutnom i kron. infekcije, anemija, leukemija, maligni limfomi, histiocitoza. Komadi se uzimaju za mikroskopski pregled. raznim odjelima slezene, fiksirati ih u formalin i (ili) zenkerformol, Carnoyeva tekućina; preporuča se ugradnja parafina.
Najčešća manifestacija S.-ove distrofije je hialinoza malih arterija i arteriola (vidi Arterioloskleroza), koja se obično opaža u normi nakon 30. godine života; rjeđe se hijalin taloži u obliku grudica u limf, folikulima i crvenoj pulpi. Mukoidno i fibrinoidno oticanje vezivnog tkiva S. (vidi Degeneracija sluznice, Fibrinoidna transformacija), prvenstveno zidova venskih sinusa i malih žila (do njihove fibrinoidne nekroze), gubitak proteinskih taloga u centrima limfe, folikula bilježi se kao obrazac kod autoimunih bolesti. Uslijed toga dolazi do grubljenja stijenki sinusa S., razvija se periarterijski, tzv. bulbozna, skleroza, najizraženija kod sistemskog eritematoznog lupusa (vidi).
Amiloidoza S. obično se promatra u općoj amiloidozi (vidi) i po učestalosti zauzima drugo mjesto nakon amiloidoze bubrega. Ponekad se kod bolesti koje uzrokuju sekundarnu amiloidozu (tuberkuloza, kronični gnojni procesi) može uočiti samo amiloidoza S. Limfa, folikuli, kada se amiloid taloži u njima na rezu kroz organ, izgledaju poput staklastog tijela, slično zrnima saga. . U tim slučajevima se govori o "sago" slezeni. S.-ova je težina u takvim slučajevima neznatno povećana. Difuzni gubitak amiloida u stijenkama sinusa, krvnih žila i duž retikularnih vlakana popraćen je povećanjem težine S. (do 500 g); tkivo mu je gusto, masno, žućkastocrvene boje (“masna”, “šunka” slezena). Također je moguće kombinirano odlaganje amiloida u limfnim, folikulima i crvenoj pulpi.
Kod niza bolesti u S. nalaze se stanice ksantoma diseminirane difuzno ili leže u obliku nakupina (vidi Ksantomatoza). Nastaju kod poremećaja metabolizma lipida zbog nakupljanja lipida u makrofagima. Da, kod dijabetes, ateroskleroza, obiteljska ksantomatoza u C. makrofagima (i drugim organima) kolesterol se prekomjerno taloži; stanice slične ksantomu, ponekad. javljaju se kod idiopatske trombocitopenične purpure; masivno nakupljanje određenih vrsta lipida uočava se kod S. s tezaurizmom, što dovodi do stvaranja stanica karakterističnih za ovaj ili onaj oblik bolesti, stanice Gaucher i Pick, do razvoja značajnih sekundarnih promjena u S. i povećanja njegove veličine (vidi Gaucherova bolest, Niemann-Pickova bolest).
S.-ova hemosideroza - prekomjerno taloženje hemosiderina u njemu - manifestacija je opće hemosideroze (vidi), a opaža se kod hemokromatoze (vidi), bolesti i patola. stanja praćena pojačanom hemolizom, kršenjem iskorištavanja željeza, osobito kod hemolitičkih, hipoplastičnih i željezo-refraktornih anemija (vidi), leukoza (vidi), malarije (vidi), povratne groznice (vidi), sepse (vidi) , hron. pothranjenost (dispepsija, bolesti želuca i crijeva). S hemosiderozom, S. ima hrđavo-smeđu boju, ponekad malo povećanu. U crvenoj pulpi na gistolu. studija otkriva brojne siderofage, u endotelu sinusa, stijenkama krvnih žila, trabekulama, S. čahuri - naslage hemosiderina (cvjetn. sl. 3). S.-ova lokalna hemosideroza često se nalazi u područjima krvarenja. U njihovim središtima i u opsežnim žarištima nekroze mogu se otkriti kristali hematoidina (vidi Žučni pigmenti). Kod malarije u S. susreću se naslage hemomelanina, do oporavka može nestati. Također je moguće taložiti ugljični pigment u S., koji hematogeno prodire iz pluća. Kad morfol. U istraživanju je potrebno razmotriti mogućnost gubitka pri fiksiranju S. tkiva u otopini formalina tzv. formalin pigment, taložen difuzno u tkivu u obliku smeđih zrnaca.
Često se u S. sastaju centri nekroze (vidi). Male lezije obično nastaju zbog toksičnih učinaka u infekcijama, velike lezije nastaju zbog poremećaja cirkulacije.
Poremećaji cirkulacije u S. vrlo često izlaze na vidjelo. Aktivna hiperemija nalazi se u akutnim infekcijama i karakterizira je obilje pulpnih arterija. Uz opću vensku pletoru zbog zatajenja srca, S. je povećan, tamnocrvene boje, težine 300-400 g. Histološki se utvrđuje preljev krvi iz rastegnutih sinusa S. (tisk. sl. 4.), različitih stupnjeva. atrofije limfe, folikula. Uz dugotrajnu stagnaciju krvi, bilježi se fibroza pulpnih kabela (cijanotična induracija slezene). Portalna hipertenzija (vidi), koja se razvija s cirozom jetre, sklerotskim suženjem ili trombozom u sustavu portalne vene, obliterirajućim flebitisom jetrenih vena, dovodi do razvoja značajnih sličnih promjena u S. i njegovog naglašenog povećanja (cirotična splenomegalija, tromboflebitična splenomegalija). S.-ova težina istodobno se može povećati na 1000 g i više, tkivo mu je mesnato, čahura je zadebljana, često sadrži opsežna vlaknasta i hijalinska mjesta ("glazirana" slezena), S. spojeve s okolnim područjem. moguće su tkanine. S.-ova površina na rezu je šarolika zbog žarišnih krvarenja, prisutnosti više gustih narančasto-smeđih kvržica. Na gistolu. Istraživanja su otkrila stagnaciju krvi, međutim manje izraženu nego kod opće venske punokrvnosti, neravnomjerno širenje venskog sinusa s izrazitom hiperplazijom endotela, višestruka krvarenja različite recepture, smanjenje limf. folikuli s proliferacijom vezivnog tkiva u njihovom području (fibrodinija slezene), fibroza pulpnih vrpci. U S.-ovom tkivu otkrivaju se područja skleroze, impregnirana željezom i često kalcijevim solima - Gandhi-Gamna čvorovi, ili skleropigmentarni čvorovi (cvjetn. Slika 5). Impregnacija željezom u području ožiljaka susreće se i na hronu. leukemije, hemolitičke anemije, tezaurizmoze, itd. Smanjenje opskrbe S. krvlju opaža se s masivnim akutnim ili produljenim ponovljenim gubitkom krvi (vidi), hipoplastičnom anemijom (vidi).
Upalne promjene u S. (splenitis) stalno se nalaze s inf. bolesti. Njihov karakter i intenzitet ovise o značajkama aktivatora i imunola. stanje tijela.
Produktivna upala u S. s stvaranjem granuloma različitih struktura i razvojem splenomegalije može se uočiti kod tuberkuloze (vidi dolje), sarkoidoze (vidi), bruceloze (vidi), tularemije (vidi), visceralnih mikoza (vidi), gube (vidi cm.). Veličine granuloma variraju: u njihovom ishodu dolazi do fibroze. Page je, u pravilu, iznenađen milijarnom tuberkulozom; slične promjene mogu se otkriti u djece s komplikacijama nakon cijepljenja uz generalizaciju procesa. S ranim kongenitalnim sifilisom, blijede treponeme, akutna upala, a ponekad i parne gume nalaze se u S.; s visceralnim sifilisom, gume u slezeni su rijetke.
Hiperplazija limfoidnog tkiva S. odražava njegovo sudjelovanje u imunološkim reakcijama tijela tijekom antigenske iritacije različitog porijekla (vidi Imunomorfologija). Humoralni imunološki odgovor karakterizira prisutnost velikih limf, folikula sa svijetlim središtima, obilje plazmablasta i plazma stanica u S.-ovom tkivu (vidi), proliferacija histiocita (vidi) i makrofaga (vidi); često je to popraćeno hiperplazijom endotela sinusa, disproteinozom tkiva (tsvetn. Slika 6 i 7). Sa staničnim imunološkim odgovorom, utvrđeno je povećanje broja limfocita u T-ovisnim zonama C. bez njihove plazmatizacije, pojava velikih bazofilnih imunoblastnih stanica i reakcija makrofaga. Reakcija imunološkog odgovora, pretežno humoralnog tipa, opaža se kod S. s većinom akutne infekcije, po vrsti ćelije - s inf. mononukleoza, odbacivanje transplantata, nek-ry hron. infekcije. Histološki je čest mješoviti tip. imunološki odgovor. Hipoplazija bijele pulpe do njezine potpune aplazije opažena je kod sindroma imunodeficijencije, gladovanja, liječenja kortikosteroidima, nakon radioterapija. Uočene su značajne atrofične promjene u bijeloj i crvenoj pulpi tijekom intenzivnog liječenja malignih tumora i leukemije antitumorskim lijekovima, masivne S. amiloidoze i raširenih sklerotičnih promjena. S osteomijelofibrozom, mramornom bolešću, metastazama raka u koštanoj srži u S., često se otkrivaju regenerativne izrasline hematopoetskog tkiva - žarišta ekstramedularne hematopoeze (tsvetn. Slika 8).
Kadaverične promjene u S. nastaju rano zbog blizine crijeva – dolazi do autolize stanica crvene pulpe, strome, a nešto kasnije i bijele pulpe.
METODE PREGLEDA
U klinu praksi primijeniti perkusija i palpacija S. (vidi. Palpacija, Perkusija), laparoskopija (vidi. Peritoneoskopija), X-ray i radioizotop istraživanja, splenomanometrija, punkcija biopsija S., adrenalinski test (vidi).
S. perkusija se provodi u okomitom ili horizontalnom (na desnoj strani) položaju bolesnika. Tupost preko gornjeg ruba S. uz prednju aksilarnu liniju razlikuje se plućnim zvukom, približno uz rub obalnog luka ili 10-20 mm viši od njega - s timpanijskim zvukom nad želucem. Gornja granica tuposti preko S. teče gotovo vodoravno, donja - iza i iznad, dolje i naprijed. S visokim položajem, gornja vanjska površina S. može biti na razini VIII rebra, s niskom - na razini XII rebra. Češće se S. nalazi između IX i XI rebra.
Određivanje veličine S. prema M. G. Kurlovu provodi se u položaju bolesnika koji leži s nepotpunim okretanjem na desnu stranu, ako je moguće bez pomicanja zdjelice. Perkusija se izvodi duž desetog međurebarnog prostora počevši od kralježnice i uz granice tupljenja određuje se duga veličina C. Ako je * C. strši iz hipohondrija, zatim uzmite u obzir duljinu njegovog izbočenog dijela. Širina S. određuje se perkusiranjem odozgo od prednje aksilarne linije prema stražnjoj aksilarnoj liniji. Rezultati istraživanja bilježe se kao razlomak, u kojem je duljina naznačena u brojniku, a širina C. S povećanjem C., duljina njegovog izbočenog dijela označava se ispred razlomak, na primjer. 6 22 / 11 cm.
S. palpacija se vrši u horizontalnom položaju bolesnika na leđima iu desnom bočnom položaju. Uz duboki udah, povećana S. se spušta i “kotrlja” preko prstiju ispitivača. Sa značajnim povećanjem S., njegov donji rub se spušta u trbušnu šupljinu i moguće je sondirati karakterističan usjek na njemu, njegovu prednju površinu, odrediti njegovu konzistenciju i bolnost. Normalno, S. se ne palpira.
Laparoskopija u odsutnosti adhezivnog procesa daje priliku pregledati S., rubovi u normi plavkasto-crvene boje; na njegovoj površini moguće je vidjeti ožiljke, povlačenja i druge patole. promjene.
X-zraka. S.-ovo istraživanje se provodi u okomitom i vodoravnom položaju bolesnika. Prilikom rendgenskopije pregledajte područje lijeve polovice dijafragme, bilježeći njegovu pokretljivost, organe trbušne šupljine koji graniče sa S., lijevo plućno krilo. S.-ovi uvjeti istraživanja mogu se poboljšati uvođenjem plina u debelo crijevo i želudac. Obični snimci izvode se u frontalnoj i bočnoj projekciji. Posebne metode rentgenol. studije su računalna tomografija (vidi Računalna tomografija), celiakografija (vidi) i lienografija (vidi), dijagnostički pneumoperitoneum (vidi) i pneumotoraks (vidi), dopunjena tomografijom (vidi). U diferencijalnoj i lokalnoj dijagnozi izoliranog poraza S. važnu ulogu pripada arteriografija (vidi), računalna tomografija, dijagnostički pneumoperitoneum.
Dobivanje radionuklidne slike S. temelji se na svojstvu stanica makrofagnog sustava da apsorbiraju oštećene eritrocite ili koloide iz krvi. Za ispitivanje se koriste eritrociti obilježeni s 51 Cr, 99m Tc ili 197 Hg (vidi Radiofarmaceuti). Na snimku (vidi Skeniranje) ili scintigramu (vidi Scintigrafija), S.-ovo područje s ujednačenom akumulacijom radionuklida je normalno 35-80 cm 2; kod S. bolesti akumulacija radionuklida je neujednačena, površina slezene se povećava.
S.-ova punkcija je prikazana u onim slučajevima kada nije utvrđen razlog njegovog povećanja. Kontraindikacije za punkciju su hemoragijska dijateza (vidi), teška trombocitopenija (vidi). Prije punkcije perkusijom i palpacijom odredite veličinu i položaj S., izvršite njegovo rendgensko i radioizotopsko istraživanje. S. punkcija se radi bez anestezije u položaju bolesnika na leđima ili na boku. Za punkciju se koriste tanke igle, obično se koriste za intramuskularne injekcije. Igla bi trebala biti bez ureza na kraju, a šprica bi trebala biti apsolutno suha. Igla se uvlači u S. do dubine do 20 mm, dobiva se punktat koji se podvrgava citološkom pregledu (vidi). Komplikacije S.-ove punkcije mogu biti rupture kapsule i parenhima, praćene intraabdominalnim krvarenjem.
PATOLOGIJA
Prenesite malformacije njegovog razvoja, oštećenja (otvorene i zatvorene), bolesti i tumore S. do S. patologije.
Malformacije
Malformacije S. uključuju njegovu potpunu odsutnost, distopiju, lutajuću S., promjenu oblika i prisutnost dodatne S. Potpuna odsutnost S. (asplenija) iznimno je rijetka i obično se kombinira s malformacijama srca i krvožilnog sustava. Wedge, dijagnoza asplenije je teška. U tim slučajevima radiografija i kompjutorizirana tomografija nisu uvijek informativne, budući da učinak odsutnosti S. može biti posljedica njegove distopije ili pomaka. Usmjereno istraživanje radioizotopa ima važnu ulogu u postavljanju točne dijagnoze. Međutim, u bolesnika s urođene mane Srce S. može biti funkcionalno defektno – nesposobno akumulirati radiofarmaceut. To se također opaža u onim slučajevima kada S. ima nepravilan oblik s prisutnošću dubokih zareza ili je neobično izdužen (tzv. kaudatna slezena), ponekad jednim od svojih polova dopire do zdjelične šupljine. U nizu slučajeva javlja se lobulirani S. (koji se sastoji od mnogo režnjeva). Ove malformacije obično ne zahtijevaju liječenje.
Kao rezultat ektopije ili distopije, S. može promijeniti svoj položaj u trbušnoj šupljini i biti npr. u retroperitonealnom prostoru, u umbilikalnoj ili dijafragmatičnoj kili (slezena hernija), između fundusa (luka) želuca i kupola dijafragme, u desnoj polovici trbušne šupljine, koja se promatra pri transpoziciji tijela (vidi).
Osim ovog, obično fiksiranog, pomaka organa, postoji i tzv. lutajući S., koji se kreće u trbušnoj šupljini zbog slabosti svog ligamentnog aparata, na primjer, sa splanhnoptozom (vidi), urođenom odsutnošću mezenterija želuca. Takav S. visi na vaskularno-ligamentnoj pedikuli koja se proteže od dijela u obliku potkove duodenum, i može se okretati oko svoje osi (torzija S.); pacijenti se istodobno žale na osjećaj pritiska i bol u trbuhu prolazne prirode. Ponovljeno uvijanje S. noge može uzrokovati klin, sliku akutni abdomen(cm.). S. je najčešće povećan, gust, tamnocrvene boje s opsežnim žarištima nekroze. Volvulus koji se sporo razvija dovodi do svojevrsne koliktivne nekroze S., ponekad do spajanja s okolnim crijevnim petljama, a zatim do crijevne opstrukcije (vidi). Liječenje operativno - prikazana je laparotomija (vidi) s naknadnom splenektomijom (vidi).
Dodatni S. (od jedan do nekoliko stotina) je najčešća anomalija u razvoju ovog organa. Dodatni S. može se nalaziti u vratima glavnog S. i duž žila slezene, u omentumu, Douglasovom prostoru. Identifikacija dodatnih S. moguća je uz pomoć metoda istraživanja radioizotopa. Klinički se ovo stanje ne manifestira. Međutim kod splenektomije koja se provodi s položiti. svrhu, na primjer, u autoimunim hemolitička anemija, limfogranulomatoza, dodatni S. moraju se ukloniti kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje bolesti.
Šteta
S. V. Lobachev i O. I. Vinogradova, S.-ove ozljede javljaju se u prosjeku u 22,2% slučajeva svih ozljeda trbušnih organa. Dijele se na otvorene i zatvorene. Otvorene ozljede su posljedica ranjavanja (pucanjem, ubodom i sl.), ponekad se mogu pojaviti tijekom operacija na trbušnim organima, na primjer, tijekom operacija na želucu, gušterači, debelom crijevu.
Dijagnoza otvorenih ozljeda obično nije teška - bitna je lokalizacija ulaza i izlaza iz rane, smjer kanala rane, priroda ozljeđivača.
Zatvorene ozljede S. (tupa trauma S.) moguće su s udarcem u predjelu lijevog hipohondrija, kompresijom trbuha i donjeg dijela prsnog koša, prijelomom rebara s lijeve strane uslijed pada s visine, utjecaj zračnog ili vodenog vala, kretanje vozilo i dr. Priroda oštećenja ovisi o stupnju pokretljivosti S., visini dijafragme (pri udisanju ili izdisaju), intraabdominalnom tlaku te veličini i stupnju opskrbe organa krvlju. S. se oštrim udarcem ili kompresijom savija poput potkove, njegovi se polovi približavaju jedan drugome, zbog čega se čahura trga duž površine dijafragme. Na visceralnoj površini, S.-ova čahura je pokidana udarcem u predjelu IX-XI rebara, koja se savijaju i pritišću S. izvana. Kada su rebra slomljena, njihovi fragmenti mogu oštetiti S. i prodrijeti u njegov parenhim. Pri padu s visine moguć je oštar potres mozga, razderotine i razdere S.-ovog parenhima na mjestima pričvršćivanja ligamenata, priraslica i vaskularne pedikule, ruptura kapsule na njezinim najslabijim mjestima.
U dijagnostici zatvorenih ozljeda S. važnost imati podatke iz anamneze, procjenu okolnosti incidenta, položaj ozlijeđenog i traumatskog predmeta, prirodu i znakove oštećenja na tijelu žrtve (abrazije, modrice).
Najkarakterističniji simptomi intraabdominalnog krvarenja (vidi) - vrtoglavica, nesvjestica, hladan znoj. Bolovi su obično bolne prirode, konstantni i popraćeni osjećajem pucanja u lijevom hipohondriju, zrače u lijevo rame i lopaticu, pojačani u pravilu dubokim udahom pi kašalj. Moguća su mučnina i povraćanje.
Pregledom se otkriva bljedilo kože i sluznica, suh i dlakav jezik; respiratorni pokreti prednjeg trbušni zid, osobito njegova lijeva polovica, su oslabljene. Karakterističan je simptom "roly-up" - pacijent nastoji zauzeti sjedeći položaj.
Palpacijom se može odrediti napetost mišića prednje trbušne stijenke (vidi Simptom mišićne obrane) u lijevoj polovici trbuha i lijevom hipohondriju. Shchetkinov simptom<люмберга (см. Щеткина - Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта - если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампффа - резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенки. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса - границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.
Tijekom rektalnog pregleda (vidi) utvrđuje se bolnost i nadvijenost prednje stijenke rektuma zbog nakupljanja krvi u donjim dijelovima trbušne šupljine. Pacijent može osjetiti težinu u rektumu i nagon za defekacijom. Kod ginekološkog istraživanja (vidi) bilježi se morbiditet stražnjeg luka rodnice, a kod punkcije se često nalazi krv. Kod rentgenola. studija otkriva promjenu veličine i oblika S., znakove prisutnosti krvi u trbušnoj šupljini (vidi Hemoperitoneum), promjene u susjednim organima. Subkapsularna zatvorena oštećenja S. praćena su povećanjem svih S. i njegove križne veličine, jačanjem intenziteta njegove sjene. Povećanje ovih znakova, pronađeno tijekom ponovljenih studija, prethodi puknuću kapsule organa. Kod puknuća S. kapsule i unutarnjeg krvarenja moguće je pomoću računalne tomografije izravno pronaći liniju jaza i nejasno ocrtanog zamračenja lijevog subdijafragmatičnog prostora, u obrisima Krom S. lijevog bubrega su izgubljeni. Zamračenje se često proteže na lijevi bočni kanal trbušne šupljine.
tzv. Sekundarne rupture S. mogu se uočiti nekoliko sati ili dana nakon ozljede kao posljedica oštećenja parenhima i naknadnog pucanja kapsule; istodobno postoji klin, slika intratrbušnog krvarenja.
S nejasnim klinom, slikom koja omogućuje, međutim, sumnju na oštećenje S., najinformativnija dijagnostička metoda je laparoskopija, a ako je nemoguće provesti ili se stanje bolesnika pogoršava, dijagnostička laparotomija (vidi).
U slučajevima teške dijagnoze S. ozljeda, promatranje bolesnika dopušteno je u roku od najviše dva sata. Žrtve s popratnom ozljedom i oštećenjem S. mogu u bolnicu ući u stanju šoka (vidi) i akutnog gubitka krvi (vidi), što zahtijeva reanimaciju (vidi Reanimacija).
Liječenje otvorenih i zatvorenih ozljeda S., u pravilu, operativno. Kod otvorenih oštećenja S. uključuje primarno kirurško liječenje rane (vidi). Češće napraviti splenektomiju (vidi), međutim nek-ry kirurzi u nekim slučajevima provode operacije štednje. Npr., kod pojedinačnih lomova, malih rascjepa i pukotina S. kod zadržane cirkulacije krvi u tijelu vrši se šivanje rane S. (splenorafija); šivan prekinutim katgutnim šavovima sa šivanjem velikog omentuma na nozi, što osigurava biol. tamponada (vidi) i uvjeti za razvoj kolateralne cirkulacije. Nakon šivanja S. rane i prekrivanja velikim omentumom, potrebno je osigurati pouzdanost hemostaze, temeljito osušiti trbušnu šupljinu i zašiti kiruršku ranu. S. ranu nije potrebno tamponirati tamponima od gaze jer nakon uklanjanja može doći do sekundarnog krvarenja. Obrisci od gaze također mogu pridonijeti nagnojenju s naknadnim razvojem peritonitisa (vidi), a osim toga, nakon njihovog uklanjanja stvaraju se uvjeti za eventraciju trbušnih organa (vidi Eventration) i stvaranje postoperativne kile (vidi).
Kada se otkine gornji ili donji pol S. može se odrezati, a nastali defekt zašiti madracnim catgut šavovima i prekriti velikim omentumom na nozi na isti način kao kod šivanja rane S. Klinasta ekscizija zgnječenog područja S. izvodi se kod pojedinačnih dubokih ozljeda sa zgnječenim rubovima. Istodobno se ekonomično izrezuju rubovi rane i šije se defekt prekinutim katgutnim šavovima uz šivanje većeg omentuma na nozi.
S.-ova resekcija (splenotomija) može se napraviti u svrhu uklanjanja neodrživog dijela tijela, to-ruyu odrezati poprečni presjek unutar zdravih tkiva. Na tkivo S. postavljaju se madracni šavovi od katguta na koje je zašiven veliki omentum s pedikulama.
Prognoza ovisi o težini oštećenja i pravodobnosti kirurškog liječenja.
Značajke borbenih oštećenja, postupno liječenje. Borbene ozljede S. dijele se na otvorene i zatvorene, to-rye mogu biti pojedinačne ili višestruke, izolirane ili kombinirane.
Od otvorenih ozljeda češće se uočavaju prostrijelne rane - metke i geleri (kroz, slijepe i tangencijalne). Od svih rana na trbuhu tijekom Velikog Domovinskog rata 1941. - 1945. S.-ove ozljede bile su, prema I. M. Vorontsovu, 5%, prema I. S. Belozoru, - 7%. Pritom su rane od gelera prevladavale nad ranama od metaka (70,8% odnosno 29,2%), a slijepe rane nad prolaznim i tangentnim ranama. Prostrelne rane S. često su praćene krvarenjem opasnim po život. Zatvorene ozljede S. dijele se u dvije skupine: s narušavanjem integriteta kapsule (površinske i duboke pukotine, rubne i središnje rupture, drobljenje parenhima i odvajanje dijela ili cijelog organa) i bez narušavanja integriteta kapsula. Uz očuvanu S.-ovu kapsulu moguće je stvaranje subkapsularnih površinskih i dubokih (centralnih) hematoma, to-rye može uzrokovati sekundarne rupture S.-ove kapsule (dvostupanjska ruptura) nakon čega slijedi masivno krvarenje u trbušnu šupljinu. .
S.-ove ozljede, u kombinaciji s oštećenjem lijevog donjeg rebra, lijevog pluća, dijafragme, lijevog bubrega, jetre i drugih unutarnjih organa, spadaju među najteže ozljede.
Ranjenici, do-Krim, zbog S.-ove štete, odmah su podvrgnuti kirurškoj intervenciji, u velikoj većini slučajeva oporavljaju se i nakon provedbe rehabilitacijskih mjera mogu se vratiti na dužnost.
Bolesti
U patolu. S.-ov proces je uključen kod mnogih inf. bolesti - tifus i tifus (vidi trbušni tifus, epidemijski tifus), sepsa (vidi), antraks (vidi), inf. mononukleoza (vidi. Infektivna mononukleoza), akutni virusni hepatitis (vidi. Virusni hepatitis), inf. limfocitoza (vidi Akutna infektivna limfocitoza), citomegalija (vidi), malarija (vidi), visceralna lišmanijaza (vidi), tularemija (vidi), listerioza (vidi), bruceloza (vidi), sifilis (vidi). Stranica je obično također zadivljena sistemskim akutnim i kron. histiocitoza (vidi Histiocitoza, Letterer-Siwe bolest, Hand-Schüller - Christian bolest).
Kršenje odljeva krvi kroz venu slezene dovodi do progresivnog povećanja C. S produljenom blokadom odljeva moguće je krvarenje iz varikoznih kolateralnih vena želuca, rektuma i jednjaka. Akutna obliteracija debla portalne vene popraćena je simptomima koji nalikuju crijevnoj opstrukciji. Dijagnoza se postavlja na temelju klina, slika i podataka splenoportografije (vidi). Liječenje operativno - nametanje splenorenalne anastomoze (vidi), a kod teške splenomegalije i citopenije - splenektomija (vidi).
Tromboflebitična splenomegalija – vidi Splenomegalija.
Infarkt slezene može se razviti kao posljedica tromboembolije grana slezene arterije ili njezine lokalne tromboze kod leukemije, bolesti kolagena, niza infekcija, ateroskleroze, a često i kod subendotelne infiltracije žila S. tumorskim stanicama u terminalnom stadiju hron. mijeloična leukemija, limfosarkom, s tumorskim metastazama. Srčani udari S. često se opažaju s anemijom srpastih stanica (vidi), ponekad s Marchiafava-Mikelijevom bolešću (vidi Hemolitička anemija) i periarteritis nodosa (vidi Nodularni periarteritis). Srčani udari S. kod dugotrajnog septičkog endokarditisa (vidi) razvijaju se kao rezultat odvajanja nameta na zalistku aorte i embolije krvnih žila S. Ishemijski i hemoragični srčani udari S. imaju klinasti oblik. ili nepravilan oblik (vidi. Srčani udar). Višestruki spojevi infarkta daju S.-ovom tkivu pjegavi izgled - "pjegavu" slezenu. Nerijetko se istodobno bilježi perisplenitis (vidi) s daljnjim razvojem fibroze kapsule i slikom tzv. glazura C. U tom slučaju, ako je embolus inficiran, u zoni infarkta nastaje apsces. U terminalnoj fazi uremije (vidi) pojavljuju se karakteristična višestruka bijela ili žućkasta žarišta nekroze u S.. Slične promjene mogu se naći i kod generalizirane infekcije. Nema začepljenja arterijskih žila.
Klin, slika ovisi o veličini srčanog udara. Dijagnoza malih S. srčanih udara je teška zbog oskudice klina. simptomi. Uz opsežnije lezije kao rezultat napetosti kapsule, razvoj perisplenitisa, bolovi se pojavljuju u lijevom hipohondriju, često zrače u leđa i pojačavaju se udisanjem. S lijeve strane određuje se izražen simptom frenicusa (vidi). U području perisplenitisa možete čuti trljanje trenja peritoneuma.
Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali srčani udar. Organizacija srčanog udara S. obično završava stvaranjem ruba, povremeno nastaje cista. Kod S. supuracije srčanog udara prikazana je splenektomija.
Apsces slezene. Mali, asimptomatski u tijeku apscesi S. često se nalaze na generaliziranom inf koji se ne podliježu liječenju. bolesti. Najvažniji u klin, koji se tiču skupine su veliki izolirani apscesi S., to-rye se može promatrati u bakteriemiji na pozadini endokarditisa ili salmoneloze; kod infekcije S. srčanih udara koji se često promatraju kod hemoglobinopatija, anemije srpastih stanica; kod infekcije subkapsularnih hematoma, a također i nakon ležanja. embolizacija žila C. Razlog za razvoj apscesa C. Proboj u njega subdijafragmatičnog apscesa može poslužiti (vidi).
U klinu se obično opaža slikovna groznica i bolovi u gornjoj lijevoj polovici želuca i prsnog koša (zbog reaktivnog pleuritisa). Bol se može širiti u lijevo rame. Često se otkriva napetost mišića prednje trbušne stijenke i splenomegalija. Šum trenja S.-ove čahure rijetko se auskultira. X-zrake mogu pokazati zamućenost u lijevom gornjem kvadrantu abdomena, pomak drugih organa kao što su debelo crijevo, bubreg, želudac, pomak lijeve kupole dijafragme i lijevo-strani pleuritis.
Prilikom skeniranja S. i jetre mogu se pronaći apscesi do dia. 20-30 mm. S.-ov apsces se također otkriva uz pomoć ultrazvuka. U prilog S.-ovog apscesa, otkrivanje nevaskulariziranog tkiva organa tijekom arteriografije na pozadini odgovarajućeg klina, također svjedoči slika. S.-ov apsces se može zakomplicirati krvarenjem u šupljinu apscesa, probojom u trbušnu šupljinu, bubreg, pleuralnu šupljinu.
Liječenje S.-ovog apscesa obično se provodi antibioticima širokog spektra. Ako antibiotska terapija ne uspije, provodi se splenektomija.
Prognoza je, u pravilu, određena komplikacijama, kao što je, na primjer, razvoj peritonitisa (vidi) s probojom S.-ovog apscesa u trbušnu šupljinu ili pleuritis (vidi) - s probojom u pleuralnu šupljinu. šupljina.
Tuberkuloza slezene. Češće je S. uključen u proces u općoj milijarnoj tuberkulozi. 'Infekcija se javlja i hematogeno i limfogeno. Makroskopski, na površini reza povećane S. vidljivi su višestruki sivi ili blijedožuti tuberkuli nalik prosu oštro ograničeni od okolnog tkiva. Tuberkulomi u S. susreću se rijetko. Tuberkuli se mogu nalaziti u crvenoj i bijeloj pulpi. Sastoje se od epiteloidnih stanica, Pirogov-Langhansovih stanica, kao i plazma i limfoidnih stanica. U punktatu se obično otkrivaju pojedinačne epiteloidne stanice; Pirogov-Langhansove stanice su rijetke u punktatu (vidi Tuberkuloza).
Izolirana tuberkuloza S. često prolazi s lošim klinom, simptomatologija. Najčešće opažena splenomegalija različite težine, ascites, subfebrilna temperatura. U krvi se nalaze leukopenija (ponekad leukocitoza), limfopenija, u nekim slučajevima - neutropenija, trombocitopenija (kao i trombocitoza), anemija. Ponekad se razvija aplastični sindrom, s Kromom je potrebno isključiti tuberkulozu koštane srži. Kod rentgenola. pregledom trbušne šupljine mogu se otkriti petrificirane lezije u području C.
Dijagnoza S.-ove tuberkuloze je teška ako nema znakova svježe ili prethodne tuberkuloze drugih organa. Dijagnoza se temelji na rezultatima tsitol. istraživanje S.-ovog punktata, međutim, pouzdan je kriterij samo otkrivanje Mycobacterium tuberculosis u razmazu ili njihovo sijanje iz punktata. Treba imati na umu da uz istodobnu S. amiloidozu njezine ponovljene punkcije mogu biti neinformativne. Ako se sumnja na S. tuberkulozu, ali u nedostatku pouzdanih dokaza, provodi se specifična tuberkulostatska terapija ex juvantibus.
Sifilis slezene. Sa stečenim primarnim sifilisom, S. ima uobičajene dimenzije; s kongenitalnim i stečenim sekundarnim sifilisom, povećan je zbog hiperplastičnih promjena u crvenoj pulpi; s tercijarnim sifilisom S. povećan (ponekad značajno) hl. arr. zbog sifilitičke ciroze jetre mogu se otkriti izrasline specifičnog granulacijskog tkiva u S.. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest (vidi Hepato-lyenalni sindrom, Sifilis).
Ehinokok slezene. Njegov hidatidozni oblik (jednokomorni ehinokok) susreće se češće, a prepoznavanje posjekotine predstavlja poznate poteškoće. Važnu ulogu u dijagnozi imaju ultrazvuk (vidi Ultrazvučna dijagnostika) i računalna tomografija (vidi Kompjutorizirana tomografija). U nekim slučajevima moguća je ruptura mjehurića ehinokoka i zasijavanje dječjim skoleksima trbušne šupljine (vidi Ehinokokoza).
Spontana ruptura slezene susreće se kod inf. mononukleoza, limfosarkom, mijeloična leukemija. Razlog za njegov razvoj je raspadanje tumora, brzo povećanje S. i prekomjerno rastezanje njegove kapsule tijekom splenomegalije. Klin. sliku karakterizira iznenadna jaka bol u lijevom hipohondriju, znakovi iritacije peritonea, brzo rastuća anemija.
Liječenje je operativno. U pravilu, provesti splenektomiju, međutim nedavno, osobito u djece, počela se češće primjenjivati djelomična resekcija i šivanje jaza S. (splenorafija).
Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti.
Tumori
Primarni tumori S., kako visokokvalitetni, tako i maligni, susreću se rijetko. Od benignih tumora u S. pronađeni hemangiom (vidi), limfangiom (vidi), fibrom (vidi), hamartom (vidi). Hemangiom može biti pojedinačni ili višestruki, različitih veličina (od malog čvorića do velikog tumora promjera 50-100 mm ili više); nalazi se duboko u tkivu i na površini, ima kavernoznu ili kapilarnu strukturu. Kod površinskog hemangioma tankih stijenki moguća je ruptura S.-ove kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu. Ponekad se u tumoru javljaju krvarenja, tromboza, bilježi se njegova organizacija s naslagama kalcijevih soli.
Limfangiom se susreće u obliku zasebnih čvorova, a također i konglomerata cista s prozirnim ili mutnim sadržajem, koji prodiru u S. i dovode do povećanja njegove veličine. Fibroma S. ima izgled jednog malog čvora i klinički se ne manifestira. Hamartom (splenom), poput fibroma, u većini slučajeva se nalazi tek na obdukciji. Male je veličine, obično se nalazi duboko u S.-ovom tkivu, često inkapsuliran, građen prema vrsti samog S.-ovog tkiva, ali se od njega razlikuje po omjeru bijele i crvene pulpe, u vezi s tim. razlikuju se pulpozni i folikularni oblici.
Među primarnim malignim novotvorinama S. na prvom mjestu su limfosarkomi (vidi). Izrasline tumora mogu biti nodularne ili difuzne; sastoje se od atipičnih limfoidnih stanica i uzrokuju postupno povećanje veličina S. S. primarnog limfosarkoma diferencira s njegovim sekundarnim uključivanjem u proces na drugim primarnim lokalizacijama limfosarkoma, hron. limfocitna leukemija (vidi Leukemija) na temelju klina, slika, promjena u krvi i koštanoj srži. Kod S.-ovog primarnog limfosarkoma, za razliku od hron. opažaju se limfocitoza, niska leukocitoza i limfocitoza.
Manje čest je retikulosarkom (vidi), opisani su izolirani slučajevi angiosarkoma (vidi) i fibrosarkoma (vidi) slezene.
Na početku razvoja tumora S. obično ne daju klin, manifestacije. Samo u procesu rasta tumorskih čvorova i povećanja organa u cjelini, pacijenti osjećaju težinu, tupu bol u lijevom hipohondriju.
Metastaze u S. raka, melanoma, korionepitelioma i drugih malignih tumora susreću se rijetko.
Kombinirano liječenje S. tumora (kirurška intervencija i kemoterapija).
Kada se radi o indikacijama za kirurški zahvat za određenu patologiju S., koriste se različiti pristupi, na primjer, za ozljede S., koriste se gornje srednje, paramedijalne incizije ili traisrektalni rez, koji se može proširiti prema dolje, što omogućuje reviziju trbušnih organa u ovo područje (vidi .Laparotomija). U slučaju kombinirane ozljede sa sumnjom na ozljedu organa prsne šupljine, indiciran je torakoabdominalni pristup. Za uklanjanje S., koji ima normalne dimenzije, prikazan je parakostalni pristup bez disekcije mišića rectus abdominis.
Bibliografija:
Anatomija, fiziologija- Parin V. V. Izabrana djela, vol. 1, str. 46, M., 1974; Fiziologija krvnog sustava, Fiziologija eritropoeze, ur. V. N. Černigovski, str. 256, L., 1979.; Folkov B. i Neil E. Cirkulacija krvi, trans. s engleskog, M., 1976.; Chholaria N. D. Krvne žile slezene, Tbilisi, 1965.; Embriogeneza ljudskih organa, ur. V. B. Suchkova, str. 123, Volgograd, 1974.; Herrath E. Bau und Funktion der normalen Milz, B., 1958.; Irino S., Murakami T. a. F i j i t i T. Otvorena cirkulacija u ljudskoj slezeni, Arch, histol. jap., v. 40, str. 297, 1977; Miller J. F. a. o. Interakcija između limfocita u imunološkim odgovorima, Cell. Immunol., v. 2, str. 469, 1971.
Patologija - Abrikosov A. I. Privatna patološka anatomija, stoljeće. 1, str. 74, M.-L., 1947.; Akimov V. I. i Kantor 3. M. Zatvorena trauma abdomena, Kijev, 1963.; Almazov V. A. i dr. Leukopenija, str. 157, L., 1981.; Askerkhanov R. P. O kirurškim pristupima jetri i slezeni, Vestn. hir., t. 114, br. 4, str. 36, 1975.; Bart I. Slezena, trans. iz mađ., Budimpešta, 1976.; Berkutov A. N. i 3akurdaev V. E. Dijagnoza abdominalne traume, Voyen.-med. časopis, broj 12, str. 26, 1972; Borodin I. F. i Orlyanskaya V. F. Neka pitanja dijagnoze i liječenja zatvorenih ozljeda slezene, Klin, hir., br. 4, str. 29, 1980; Bugulov G.K. Potkožne ozljede slezene, ibid., str. 54; Geller L. I. Fiziologija i patologija slezene, M., 1964, bibliogr.; Glantz R. M. i Rozhinsky M. M. Operacija spašavanja za oštećenje slezene, M., 1973., bibliogr.; Gorshkov S. 3., Volkov V. S. i Kartashova T. I. Zatvorene ozljede slezene, Sove. med., br. 3, str. 28, 1978; Dymshits R. A. i dr. Slezena i eritropoeza, Usp. fiziol. znanosti, vol. 4, broj 3, str. IZ, 1973.; Zverkova A.S. O ulozi slezene u tumorima i leukemijama, Doktor, slučaj, br. 7, str. 80, 1975.; I u sh-to o L. M. Zatvorenoj traumi slezene, u knjizi: Travmat. i obnoviti, hir. det. godine, ur. G. Ya. Epstein, str. 199, L., 1964; Carr Ya. i dr. Limforetikularne bolesti, trans. s engleskog, M., 1980.; Kassirsky I. A. i Alekseev G. A. Klinička hematologija, str. 736, M., 1970; To i š to o in-s to i y A. N., T yu t i N L. A. i Ch e-re m i s i N V. M. Rentgenska dijagnostika zatvorenih oštećenja i rana trbušnih organa, Vojno-med. časopis, broj 2, str. 22, 1982; Do o m i s-sarenko V. P. Splenin, Kijev, 1961; Koretskaya T. I., Moskaleva G. P. i Gudim V. I. Uloga slezene u regulaciji eritropoeze, Pat. fiziol. i eksperimentirati. ter., br. 4, str. 67, 1975.; Lindenbraten L. D. i Naumov L. B. Metode rendgenskog pregleda ljudskih organa i sustava, Taškent, 1976.; Meshkova VN Potkožne rupture slezene prema materijalima kirurških klinika Instituta. Sklifosovski (u razdoblju od 1945. do 1958.), Zbornik In-ta im. Sklifosovski, vol. 6, str. 70, M., 1961; Iskustvo sovjetske medicine u Velikom domovinskom ratu 1941-1945, vol. 12, str. 233, 507, Moskva, 1949.; Patološko-anatomska dijagnoza humanih tumora, ur. N. A. Kraevsky i sur., M., 1982; Vodič za hematologiju, ur. A. I. Vorobiev i Yu. I. Lorie, str. 47 i drugi, M., 1979.; Sikharulidze T. S. i K e lesh e in i L. F. Ozljeda slezene u popratnoj traumi organa prsnog koša i trbušne šupljine, Vestn. hir., t. 117, broj 10, str. 89, 1976; Kod t to i N V. V. i Pakalns A. K. Dijagnoza i liječenje zatvorenih oštećenja slezene, na istom mjestu, t. 115, 1977.; X e n-n i K. itd. Skeniranje slezene, Med. radiol., svezak I, broj 11, str. 18, 1966; Kirurško liječenje bolesti krvnog sustava, ur. O. K. Gavrilova i D. M. Grozdova, Moskva, 1981. Sh e r i t e N to oko M. K. i Beresneva E. A. Hitna rentgenska dijagnoza akutnih bolesti i ozljeda trbušnih organa, M., 1977; F g e s e n O. u., Kretschmer H. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s A. K. a. M o r e S. Akutna (infantilna) Gaucherova bolest, J. Pediat., god. 43, str. 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, B.-N. Y., 1970.; Patologija, ur. od W. A. D. Andersona a. J. M. Kissane, v. 2, str. 1489., St. Louis, 1977.; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Basel - N. Y., 1955.; R i n g e 1 J. Infantilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; S o-d e m a n W. A. a. S o d e m a n W. A. Pathologie physiology, mehanizmi, Philadelphia, 1974.; Slezena, ur. od A. Blausteina, str. 45, N. Y.-L., 1963.; S t i t-t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974.; Williams W. J. a. o. Hematologija, str. 611 a. o., N. Y. a. o., 1977.
V. G. Savchenko; I. I. Deryabin, A. I. Chalganov (vojska), L. M. Golber, G. I. Kositsky (normalna i patološka fiziologija), G. A. Pokrovsky (met. istraživanja, malformacije, ozljede, operacije), L. K. Semenova (an., gist., embr.), G. P. Filimonov. (iznajmljivanje), M. P. Khokhlova (zastoj. an.), I. Ya. Yakovleva (onc.) .
ESEJ
Tema Bolesti slezene. Promjene organa kod upalnih i metaboličkih bolesti. Tumori i arterijska hipertenzija slezene.
Dovršila: Isakova Anastasia Aleksandrovna
Grupa broj 310
Provjerio MD Kazimirova Anžela Aleksejevna
Čeljabinsk 2012
Uvod 3
Anatomija i histologija slezene 4
Normalna i patološka fiziologija slezene 5
Patološka anatomija slezene 7
Bolesti slezene 10
Tumori slezene 13
Zaključak 14
Literatura 16
Uvod
Slezena (lien, splen) - nespareni parenhimski organ trbušne šupljine; obavlja imunološke, filtracijske i hematopoetske funkcije, sudjeluje u metabolizmu, posebice željeza, bjelančevina i dr. Slezena nije jedan od vitalnih organa, ali u vezi s navedenim funkcijama ima bitnu ulogu u tijelu. Stoga se hematolozi najčešće susreću s bolestima slezene. Ako se prije nekoliko desetljeća slezena uklanjala u raznim situacijama, primjerice u slučaju ozljeda ili bolesti, zapravo bez oklijevanja, danas koriste svaku priliku da je spasu.
“Neznačajnom” organu pridaje se ogromna važnost, jer je poznato da ima funkciju imuniteta, zaštitna svojstva tijela. Gotovo 50% ljudi kojima je slezena odstranjena u djetinjstvu ne doživi 50 godina, jer to dramatično smanjuje imunitet. Takvi bolesnici imaju visoku sklonost upali pluća, teškim upalnim i gnojnim procesima koji se brzo odvijaju i često s razvojem sepse - trovanja krvi, kako se mijenja zaštitna funkcija tijela. Posljednjih desetljeća mnoga istraživanja i razvoj usmjerena su na očuvanje slezene što je više moguće u slučajevima kada ju je potrebno operirati.
Anatomija i histologija slezene
Slezena se nalazi u trbušnoj šupljini u predjelu lijevog hipohondrija na razini IX-XI rebara. Težina S. kod odraslih je 150-200 g, duljina - 80-150 mm, širina - 60-90 mm, debljina - 40-60 mm. Vanjska, dijafragmatska, površina slezene je konveksna i glatka, unutarnja ravna, ima žlijeb kroz koji arterije i živci ulaze u S., a izlaze vene i limfne žile (vrata slezene). S. je prekriven seroznom membranom, ispod koje se nalazi fibrozna membrana (kapsula), koja je gušća u zoni vrata. Od vlaknaste ovojnice odlaze, povezujući se međusobno, radijalno usmjerene trabekule, od kojih većina sadrži intratrabekularne žile, živčana vlakna i mišićne stanice. Kostur vezivnog tkiva S. je mišićno-koštani sustav koji osigurava značajne promjene u volumenu S. i obavlja deponirajuću funkciju.
S. opskrbu krvlju obavlja najveća grana celijakijskog debla - slezena arterija (a. leinalis), koja češće prolazi gornjim rubom gušterače do vrata slezene (sl.), gdje dijeli se na 2-3 grane. U skladu s brojem intraorganskih grana prvog reda razlikuju se segmenti (zone) u S.. Grane intraorganskih arterija prolaze unutar trabekula, zatim unutar limfnih folikula (centralne arterije). Izlaze iz limfnih folikula u obliku arteriola četkice, opremljenih takozvanim rukavima koji ih obavijaju po obodu, a sastoje se od retikularnih stanica i vlakana. Dio arterijskih kapilara teče u sinuse (zatvorena cirkulacija), drugi dio - izravno u pulpu (otvorena cirkulacija).
U slezeni se razlikuje bijela (od 6 do 20% mase) i crvena (od 70 do 80%) pulpa. Bijela pulpa se sastoji od limfoidnog tkiva smještenog oko arterija: periarterijski, većina stanica su T-limfociti, u rubnoj (marginalnoj) zoni limfnih folikula - B-limfociti. Kako sazrijevaju, u limfnim folikulima nastaju svjetlosni reaktivni centri (centri za razmnožavanje) koji sadrže retikularne stanice, limfoblaste i makrofage. S godinama, značajan dio limfnih folikula postupno atrofira.
Crvena pulpa se sastoji od retikularnog okvira, arteriola, kapilara, venula sinusnog tipa i slobodnih stanica (eritrociti, trombociti, limfociti, plazma stanice), kao i živčanih pleksusa. Komunikacija sinusa s pulpom kroz praznine u njihovoj stijenci tijekom S.-ove kompresije se prekida, plazma se djelomično filtrira, a krvne stanice ostaju u sinusima. Sinusi (njihov promjer je od 12 do 40 mikrona, ovisno o opskrbi krvlju) prva su karika u venskom sustavu slezene.
Normalna i patološka fiziologija.
Slezena je uključena u staničnu i humoralnu imunost, kontrolu cirkulirajućih krvnih stanica, kao iu hematopoezu itd.
Najvažnija funkcija slezene je imunološka. Sastoji se od hvatanja i obrade štetnih tvari od strane makrofaga, pročišćavanja krvi od raznih stranih agenasa (bakterije, virusi). U slezeni se endotoksini, netopive komponente staničnog detritusa, uništavaju tijekom opeklina, ozljeda i drugih oštećenja tkiva. Slezena je aktivno uključena u imunološki odgovor – njezine stanice prepoznaju antigene strane danom organizmu i sintetiziraju specifična antitijela.
Funkcija filtracije (sekvestracije) provodi se u obliku kontrole nad cirkulirajućim krvnim stanicama. Prije svega, to se odnosi na eritrocite, kako stare, tako i neispravne. U slezeni se iz eritrocita uklanjaju zrnate inkluzije (Jollyjeva tijela, Heinzova tijela, željezne granule) bez uništavanja samih stanica. Splenektomija i S.-ova atrofija dovode do povećanja sadržaja tih stanica u krvi. Posebno se jasno očituje povećanje broja siderocita (stanica koje sadrže željezne granule) nakon splenektomije, a te su promjene trajne, što ukazuje na specifičnost ove funkcije slezene.
Makrofagi slezene recikliraju željezo iz uništenih eritrocita, pretvarajući ga u transferin, t.j. Slezena sudjeluje u metabolizmu željeza.
Postoji mišljenje da leukociti umiru u fiziološkim uvjetima u slezeni, plućima i jetri; trombociti se kod zdrave osobe također uništavaju uglavnom u slezeni i jetri. Vjerojatno slezena ima neku drugu ulogu u trombocitopoezi, jer. nakon splenektomije zbog oštećenja slezene dolazi do trombocitoze.
Slezena ne samo da uništava, već i nakuplja krvne stanice - eritrocite, leukocite, trombocite. Konkretno, sadrži od 30 do 50% ili više cirkulirajućih trombocita, koji se po potrebi mogu izbaciti u periferni krvotok. U patološkim stanjima njihovo je taloženje ponekad toliko veliko da može dovesti do trombocitopenije.
Kada je poremećen odljev krvi, kao što je portalna hipertenzija, slezena se povećava i može primiti veliku količinu krvi. Kontrakcijama, slezena je u stanju izbaciti u njoj taloženu krv u vaskularni krevet. Istodobno se smanjuje njegov volumen, a povećava se broj crvenih krvnih stanica u krvi. Međutim, normalno slezena ne sadrži više od 20-40 ml krvi.
Slezena je uključena u metabolizam proteina i sintetizira albumin, globin (proteinska komponenta hemoglobina). Od velike je važnosti sudjelovanje slezene u stvaranju imunoglobulina, što osiguravaju brojne stanice koje proizvode imunoglobuline, vjerojatno svih klasa.
Slezena aktivno sudjeluje u hematopoezi, osobito u fetusu. Kod odrasle osobe proizvodi limfocite i monocite. Slezena je glavni organ ekstramedularne hematopoeze koji krši normalne procese hematopoeze u koštanoj srži, kao što su osteomijelofibroza, kronični gubitak krvi, osteoblastični karcinom, sepsa, milijarna tuberkuloza itd. Postoje neizravni podaci koji potvrđuju S.-ovo sudjelovanje. u regulaciji hematopoeze koštane srži.
S. igra važnu ulogu u procesima hemolize. U njemu se može zadržati i uništiti veliki broj promijenjenih eritrocita, osobito kod nekih kongenitalnih (osobito mikrosferocitnih) i stečenih hemolitičkih (uključujući autoimune prirode) anemije. Veliki broj eritrocita se zadržava u S. uz kongestivnu pletoru, policitemiju. Također je utvrđeno da se mehanička i osmotska otpornost leukocita smanjuje tijekom njihovog prolaska kroz S..
Disfunkcija S. uočava se u nekim patološkim stanjima (teška anemija, neke zarazne bolesti i sl.), kao i kod hipersplenizma - kroničnog povećanja S. i smanjenja krvnih stanica za dvije ili, rjeđe, jedne ili tri hematopoetske klice. To ukazuje na povećano uništavanje odgovarajućih krvnih stanica u slezeni. Hipersplenizam je prvenstveno patologija crvene pulpe S. i nastaje zbog hiperplazije elemenata makrofaga. Nakon uklanjanja S. kod hipersplenizma struktura krvi obično se normalizira ili značajno poboljšava.
Kod nasljednih i stečenih poremećaja metabolizma lipida u slezeni dolazi do nakupljanja velike količine lipida, što dovodi do splenomegalije.
Smanjena funkcija S. (hiposplenizam) opaža se kod atrofije S. u starijoj dobi, tijekom gladovanja i hipovitaminoze. Prati ga pojava Jolly tijela i ciljnih eritrocita u eritrocitima, siderocitoza.
Slezena je nespareni limfoidni organ uključen u procese imuniteta i hematopoeze. Slezena je najveći dio limfnog sustava. Sve funkcije koje obavlja tijelo još uvijek nisu u potpunosti shvaćene. Poznato je da je tijekom trudnoće, za fetus, slezena glavni organ hematopoeze. Formiranje organa događa se u petom tjednu djetetova razvoja. Do 11. tjedna embriogeneze slezena postaje funkcionalni organ. Puno formiranje slezene događa se nakon adolescencije.
Glavne funkcije i uloga slezene
- Filtriranje stranih tvari.
- Praćenje sadržaja crvenih krvnih stanica u krvi. Proizvodnja novih krvnih stanica, uništavanje starih ili oštećenih crvenih krvnih stanica. Slezena je rezervoar novih crvenih krvnih stanica koje se oslobađaju u kritičnoj situaciji (traumi).
- Sudjeluje u radu imunološkog sustava.
- Nakupljanje željeza.
Kao što se može vidjeti, uloga slezene u ljudskom tijelu ne može se podcijeniti. Neophodan je za normalno funkcioniranje krvožilnog sustava, kao i za održavanje imunološkog sustava. Ako je potrebno ukloniti organ, rad gore navedenih sustava je poremećen, što dovodi do smanjenja imunoloških funkcija tijela.
Koje je mjesto slezene
Topografski, slezena se nalazi u predjelu lijevog hipohondrija iza želuca, ispod pluća. U blizini je gušterača, debelo crijevo i lijevi bubreg. Dijafragma se nalazi ispod slezene. U odnosu na kralježnicu, slezena se nalazi između prsnog i donjeg ruba L1. Budući da je usko povezana s drugim organima, ako su oštećeni, moguće je stvaranje splenomegalije.
U odnosu na tjelesnu građu osobe, razlikuje se visoka i niska lokacija slezene. U prvom slučaju gornji rub slezene je na razini osmog rebra. U drugom slučaju, gornji kraj se nalazi ispod devetog rebra.
Postoje abnormalna mjesta slezene. To uključuje:
- Prisutnost dodatne kriške.
- Asplenija je urođena ili stečena (kirurška) odsutnost slezene.
Struktura slezene
Normalan oblik slezene može biti ovalan ili duguljast (poput polumjeseca).
U histološkom pregledu slezene izolirane su strukturne i funkcionalne jedinice organa - kapsula i trabekula. Površina slezene prekrivena je kapsulom, iz koje se trabekule protežu u organ. Stroma je lokalizirana između trabekula, u čijim se petljama nalazi parenhim. Sadrži dva dijela - bijelu i crvenu pulpu.
Tako je izolirano nekoliko komponenti slezene:
- Kapsula.
- Trabekula.
- Bijela pulpa (predstavljena nakupinom leukocita).
- Crvena pulpa (formirana od eritrocita, sadrži krvne žile i Billrothove trake).
Boja površine slezene je tamnocrvena. Dodijelite vanjsku i unutarnju površinu tijela. Vanjska površina slezene susjedna je dijafragmi, a unutarnja površina unutarnjim organima, zbog čega se naziva visceralnim.
Opskrba slezene krvlju se događa uz pomoć grane celijakije – slezene arterije.
Dimenzije tijela
Normalno, težina slezene bi trebala biti do 250 grama. U prosjeku, oko 150-180 grama. Palpacija slezene je moguća s njezinim povećanjem iznad 400 grama. Uz manje splenomegalije, ultrazvučni pregled organa pomaže identificirati patologiju.
Tiha perkusija organa prema Kurlovu pomaže u određivanju veličine slezene. Tehnika udaraljke: od pacijenta se traži da legne na desnu stranu, stavi desnu ruku ispod glave, ispruži desnu nogu naprijed. Lijeva ruka se može ostaviti na prsima, noga je savijena u koljenu.
Perkusije se provode, počevši od petog rebra, krećući se prema dolje. Na mjestu gdje je zvuk prigušen stavlja se oznaka. Odredivši gornju granicu, liječnik se pomiče prema gore, postavljajući donju granicu slezene na mjesto tuposti zvuka. Prednja i stražnja granica uspostavljaju se na sličan način. Tako se utvrđuju dimenzije slezene. Obično su jednake sljedećim vrijednostima:
Kod provođenja ultrazvučne dijagnostike normalna veličina slezene je:
- Duljina: 8-14 cm
- Širina: 5-7 cm
- Debljina: 3-5cm
- muškarci - 200 gr
- žene oko - 150 gr
Veličina slezene u djece
Ovisi o dobi djeteta. U novorođenčadi organ je dug oko 40 mm i širok oko 36 mm. U djece starije od godinu dana, duljina i širina su 70 * 50 mm. U adolescenciji, slezena se povećava na 100 * 58 mm.
Ultrazvuk slezene omogućuje vam da utvrdite ne samo veličinu, oblik, već i strukturu organa. Važno je isključiti prisutnost promjena u obrisima organa, kao i patoloških formacija. Uz povećanje slezene (splenomegalija), može se pretpostaviti prisutnost upalnog procesa. Patološke inkluzije u organu nalaze se u onkološkim bolestima, kalcifikacijama slezene ili tijekom stvaranja ciste.
U prisutnosti navedenih promjena potrebno ih je razlikovati i započeti ispravno liječenje.
Bolesti slezene
Ne postoje specifični simptomi koji ukazuju na prisutnost patologije slezene. Ponekad je moguće identificirati bolest organa samo slučajnim pregledom ili već u kasnoj fazi procesa.
Prisutnost patologije ukazuje na:
- Splenomegalija (povećanje organa u veličini). Otkriva se tijekom udaranja i palpacije organa, kao i tijekom imenovanja ultrazvučne dijagnostike.
- Promjena krvne slike. Karakteristično je smanjenje broja eritrocita.
- Imunodeficijencija. Kršenje slezene dovodi do smanjenja zaštitnih funkcija tijela.
Pritužbe bolesnika su općenite. Među njima se mogu izdvojiti bolne periodične bolove u trbuhu, slabost, umor, eventualno groznica, mučnina.
Bolesti slezene dijele se na primarne (nastaju kao neovisna bolest) i sekundarne (povezane s osnovnom bolešću).
cista slezene
Postoje kongenitalne (primarne) i sekundarne ciste slezene. U prvom slučaju, uzrok razvoja patologije je kršenje razvoja fetusa. U drugom slučaju, cista se formira na pozadini druge bolesti (upala, infekcija, trauma).
Prisutnost simptoma ovisi o veličini ciste. Ako je tvorba beznačajna, klinička slika se može pojaviti godinama kasnije. S rastom ili stvaranjem velikog žarišta mogu se pojaviti pritužbe na težinu u trbuhu, mučninu i nestabilnu stolicu.
Opasnost od ciste slezene je mogućnost njenog puknuća. Kako bi se smanjio rizik od komplikacija, indicirano je kirurško liječenje patologije.
Edukacija o raku
Dodijeliti maligne i benigne tumore slezene. Najčešće je onkologija sekundarna bolest. Konačni uzrok nastanka patologije nije poznat.
Zbog nepostojanja specifičnih pritužbi, nije uvijek moguće identificirati bolest u ranoj fazi. Klinički, onkološka bolest se očituje prisutnošću kratkog daha, slabosti, mogućim porastom tjelesne temperature do 38 °C, gubitkom težine i umorom. U kasnoj fazi pojavljuje se splenomegalija, sindrom oštre boli u trbuhu, mogući su dispeptički fenomeni.
Za postavljanje točne dijagnoze koriste se palpacija i različite metode istraživanja (test krvi, CT, MRI, biopsija, rendgenska slika, ultrazvuk trbušnih organa).
Liječenje onkološke patologije je složeno, uključujući operaciju, kemoterapiju i terapiju zračenjem.
Apsces slezene
Ozbiljno stanje, koje karakterizira stvaranje gnojnih šupljina. To je sekundarna patologija. Često se formira u pozadini zarazne bolesti, ozljede organa ili nakon infarkta slezene.
Simptomatski se manifestira jakom boli lokaliziranom u lijevom hipohondriju, povišenom temperaturom iznad 38°C, zimicama, znojenjem, mučninom i povraćanjem, splenomegalijom.
Zahtijeva hitnu hospitalizaciju i hitno liječenje. Prikazano je imenovanje antibiotske terapije, kirurška operacija za saniranje žarišta suppurationa.
Funkcije slezene:
hematopoetski - stvaranje limfocita;
barijera-zaštitna - fagocitoza, provedba imunoloških reakcija. Slezena uklanja sve bakterije iz krvi kroz djelovanje brojnih makrofaga;
taloženje krvi i trombocita;
metabolička funkcija - regulira metabolizam ugljikohidrata, željeza, potiče sintezu proteina, čimbenika zgrušavanja krvi i druge procese;
hemolitički uz sudjelovanje lizolecitina, slezena uništava stare crvene krvne stanice, a starenje i oštećeni trombociti uništavaju se u slezeni;
endokrina funkcija - sinteza eritropoetina, koji potiče eritropoezu.
Struktura slezene
Slezena- parenhimski zonski organ, izvan njega je prekriven vezivnotkivnom kapsulom, na koju je pričvršćen mezotel. Kapsula sadrži glatke miocite. Iz kapsule odlaze trabekule labavog vlaknastog vezivnog tkiva. Kapsula i trabekule čine mišićno-koštani aparat slezene i čine 7% njezina volumena. Cijeli prostor između kapsule i trabekula ispunjen je retikularnim tkivom. Retikularno tkivo, trabekule i kapsula čine stromu slezene. Zbirka limfoidnih stanica predstavlja njegov parenhim. U slezeni se razlikuju dvije zone koje se razlikuju po strukturi: crvena i bijela pulpa.
bijela pulpa- Ovo je skup limfoidnih folikula (čvorića) koji leže oko središnjih arterija. Bijela pulpa čini 1/5 slezene. Limfoidni čvorovi slezene razlikuju se po strukturi od folikula limfnog čvora, jer sadrže i T-zonu i B-zonu. Svaki folikul ima 4 zone:
reaktivni centar (reproduktivni centar);
zona plašta je kruna malih memorijskih B-limfocita;
rubna zona;
periarterijska zona ili periarterijski limfoidni mufazon oko središnjih arterija.
1. i 2. zona odgovaraju limfnim čvorovima limfnog čvora i B-zona su slezene. Folikularne dendritične stanice, B-limfociti u različitim fazama razvoja i dijeljeni B-limfociti koji su prošli blastnu transformaciju nalaze se u središtu reprodukcije folikula. Ovdje se odvija blastna transformacija i reprodukcija B-limfocita. U zoni plašta dolazi do suradnje T- i B-limfocita i nakupljanja memorijskih B-limfocita.
T-limfociti, koji čine 60% svih limfocita bijele pulpe, leže oko središnje arterije u 4. zoni, pa je ova zona T-zona slezene. Izvan periarterijskih i plaštnih zona nodula nalazi se rubna zona. Okružen je rubnim sinusom. U ovoj zoni odvijaju se kooperativne interakcije T- i B-limfocita, kroz nju T- i B-limfociti ulaze u bijelu pulpu, kao i antigeni koje ovdje hvataju makrofagi. Zrele plazma stanice migriraju kroz ovu zonu u crvenu pulpu. Stanični sastav rubne zone predstavljaju limfociti, makrofagi i retikularne stanice.
crvena pulpa Slezena se sastoji od pulpnih žila, pulpnih traka i zona nefiltriranja. Pulpni vrpci u osnovi sadrže retikularno tkivo. Između retikularnih stanica nalaze se eritrociti, zrnati i negranularni leukociti, plazma stanice u različitim fazama sazrijevanja.
Funkcije pulpnih užeta su:
razgradnja i uništavanje starih crvenih krvnih stanica;
sazrijevanje plazma stanica;
provedba metaboličkih procesa.
Crveni pulpni sinusi Dio je krvožilnog sustava slezene. Oni čine većinu crvene pulpe. Imaju promjer od 12-40 mikrona. Pripadaju venskom sustavu, ali su po građi slične sinusoidnim kapilarama: obložene su endotelom, koji leži na diskontinuiranoj bazalnoj membrani. Krv iz sinusa može teći izravno u retikularnu bazu slezene. Funkcije sinusa su transport krvi, izmjena krvi između krvožilnog sustava i strome, taloženje krvi.
U crvenoj pulpi postoje takozvane nefiltrirajuće zone – u kojima nema protoka krvi. Ove zone su nakupine limfocita i mogu poslužiti kao rezerva za stvaranje novih limfoidnih čvorova tijekom imunološkog odgovora. Crvena pulpa sadrži mnogo makrofaga koji čiste krv od raznih antigena.
Omjer bijele i crvene pulpe može biti različit, u vezi s tim razlikuju se dvije vrste slezene:
imunološki tip karakterizira izražen razvoj bijele pulpe;
metabolički tip, u kojem značajno prevladava crvena pulpa.