Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se kroz. Alergijske reakcije neposrednog tipa. Što su neposredne alergijske reakcije?

Anafilaktički šok

To je najstrašnija alergijska komplikacija. Anafilaktički šok mogu izazvati gotovo svi lijekovi koji se trenutno koriste, serumi i cjepiva, polenski alergeni tijekom netočnih provokativnih testova, prehrambeni proizvodi, posebno riba, mlijeko, jaja i drugi, alkoholna pića, kupanje u hladna voda kod alergija na hladnoću, uboda osa, pčela, bumbara, stršljena. Anafilaktički šok odnosi se na alergijske komplikacije koje nastaju s cirkulirajućim humoralnim protutijelima, čija je glavna karakteristika njihov učinak na mehanizam biološki aktivnih tvari reakcije antigen-antitijelo u tkivima i tekućim tkivnim medijima, a kao međukarika, procesi uzbuđenje središnje živčani sustav. U patogenezi anafilaktičkog šoka (i drugih vrsta humoralne alergije, neposredni tip) razlikuju tri stadija: imunološki, patokemijski (biokemijski) i patofiziološki. početno stanje imunološki stadij je senzibilizacija, tj. proces preosjetljivosti. Preosjetljivost se javlja unutar otprilike 7-8 dana (u pokusu), a kod ljudi to razdoblje može trajati više mjeseci i godina. Fazu senzibilizacije karakterizira imunološko restrukturiranje tijela, proizvodnja homocitotropnih antitijela (ili reagina). Interakcija alergena s antitijelima događa se u organima i stanicama gdje su antitijela fiksirana, tj. u organima šoka. Ti organi uključuju kožu, glatke mišiće unutarnji organi, krvne stanice, živčano tkivo, vezivno tkivo. Reakcija je osobito važna u mastocitima vezivnog tkiva, koji se nalaze u blizini malih krvnih žila ispod sluznice, kao i na bazofilnim leukocitima. Tijekom patokemijskog stadija kompleks alergen-antitijelo dovodi do supresije aktivnosti inhibitora enzima tkiva i seruma, što uzrokuje intoksikaciju i oslobađanje nekih biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, heparin, acetilkolin i dr.) i stvaranje drugih biološki aktivnih tvari (bradikinin, sporodjelujuće tvari anafilaksije odgovorne za bronhospazam, itd.). Patofiziološki stadij daje kompleks patofizioloških poremećaja koji su u osnovi kliničke slike. Karakteristični su bronhospazam, grčevi glatkih mišića crijeva, Mjehur, maternica, kršenje vaskularne propusnosti. U ovoj fazi nastaje i alergijska upala koja se razvija na koži, sluznicama i unutarnjim organima. Patomorfološka osnova anafilaktičkog šoka je obilje i oticanje moždanih ovojnica i mozga, pluća, krvarenja u pleuri, endokardu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, sluznicama, želucu i crijevima, emfizem. Anafilaktički šok na lijekove u pravilu se razvija kod pacijenata koji su uzimali ovaj lijek u više navrata, a često i s alergijskim komplikacijama, kod osoba s senzibilizacijom na lijekove koja je nastala kao posljedica profesionalnog kontakta (medicinske sestre, liječnici, ljekarnici i dr.), u bolesnika s alergijskim bolestima (peludna groznica, bronhijalna astma, urtikarija, neurodermatitis - atonički dermatitis itd.).

Brzina komplikacija je od nekoliko sekundi ili minuta do 2 sata.Simptomi šoka su raznoliki, njihova težina varira u različitih bolesnika. Stupanj težine dijeli se na četiri stupnja: blagu, umjerenu, tešku i izrazito tešku (smrtonosnu). Većina pacijenata žali se na iznenadnu slabost, otežano disanje, suhi kašalj, vrtoglavicu, smanjenje vida, gubitak sluha, jak svrbež kože ili osjećaj vrućine u cijelom tijelu, zimicu, bol u trbuhu, srce, mučninu, povraćanje, potrebu za stolicom i mokrenje. Može doći do gubitka svijesti. Objektivno utvrđena tahikardija, nitisti puls, nizak ili potpuno neotkriven krvni tlak, hladan znoj, cijanoza ili oštro crvenilo kože, tupi srčani tonovi, proširene zjenice, konvulzije, pjena iz usta, ponekad oštro oticanje jezika, oticanje lica (Quinckeov edem), grkljan, nevoljna defekacija, mokrenje retencija, rašireni osip. Trajanje simptoma anafilaktičkog šoka ovisi o stupnju senzibilizacije, ispravnosti i pravodobnosti liječenja popratnih bolesti itd. U nekim slučajevima smrt bolesnika nastupa unutar 5-30 minuta od asfiksije, u drugima - nakon 24- 48 sati ili nekoliko dana od teških promjena na bubrezima (zbog glomerulonefritisa), jetri (hepatitis, nekroza jetre), gastrointestinalnom traktu (obilno gastrointestinalno krvarenje), srcu (miokarditis) i drugim organima. Nakon pretrpljenog anafilaktičkog šoka, groznice, letargije, bolova u mišićima, abdomenu, donjem dijelu leđa, povraćanje, proljev, svrbež kože, urtikarija ili Quinckeov edem, napadaji Bronhijalna astma itd. Među komplikacijama anafilaktičkog šoka, osim gore navedenih, su srčani udar, upala pluća, hemipareza i hemiparaliza, pogoršanje kroničnog kolitisa s produljenim crijevnim krvarenjem. Smrtnost u anafilaktičkom šoku kreće se od 10 do 30%. Svi pacijenti koji su pretrpjeli anafilaktički šok trebaju dispanzerski nadzor alergologa. Najvažniji preventivne mjere su svrhovito prikupljanje alergijske anamneze, kao i eliminacija nerazumnog propisivanja lijekova, posebno za pacijente koji boluju od jednog ili drugog oblika alergijske bolesti. Lijek, na koji je postojala alergijska reakcija bilo koje vrste, treba potpuno isključiti iz kontakta s pacijentom u bilo kojem farmakološkom obliku.

Akutna urtikarija i angioedem (angioneurotski edem, gigantska urtikarija)

Ovo je klasična alergijska bolest kože, koja je povezana s kršenjem propusnosti vaskularne stijenke i razvojem edema, često popraćenog oštećenjem kardiovaskularnog sustava i drugih tjelesnih sustava. Etiološki čimbenici koji mogu uzrokovati Quinckeov edem su mnogi lijekovi, hrana, kućni, bakterijski i gljivični alergeni itd. Prema patogenezi, Quinckeov edem se odnosi na alergijsku bolest koja se javlja uz humoralna, cirkulirajuća antitijela. Glavni posrednik alergijske reakcije je histamin. Medijatori uzrokuju proširenje kapilara i povećanu propusnost krvnih žila, što dovodi do crvenila, mjehura i edema. U klinici akutne urtikarije prevladavaju pritužbe na mučan lokalni ili rašireni svrbež, zimicu, mučninu, bolove u trbuhu i povraćanje.

Kod Quinckeovog edema nema svrbeža kože, javlja se osjećaj napetosti u koži, povećanje veličine usana, kapaka, ušiju, jezika, skrotuma i sl., uz oticanje grkljana - otežano gutanje, promuklost. glasa. Quinckeov edem se smatra jednim od oblika urtikarije. Za razliku od urtikarije, s Quinckeovim edemom, više duboki odjeli kože i potkožnog tkiva. Često se ove bolesti kombiniraju. Akutna urtikarija se može pojaviti s komplikacijama kao što su miokarditis, glomerulonefritis i edem larinksa, što može dovesti do teške asfiksije koja zahtijeva hitnu traheotomiju.

Serumska bolest i reakcije slične serumu Riječ je o klasičnim sistemskim alergijskim bolestima koje nastaju nakon uvođenja stranih terapijskih seruma i mnogih ljekovitih pripravaka. Bolesti se odnose na alergijske reakcije koje se javljaju s humoralnim, cirkulirajućim protutijelima. U kliničkoj slici razlikuje se razdoblje inkubacije od 7 do 12 dana, koje se, ovisno o stupnju senzibilizacije, može smanjiti na nekoliko sati ili povećati na 8 tjedana ili više. Prema stupnju težine razlikuju se blage, umjerene i teške forme. Bolesnici se žale na svrbež, zimicu, glavobolju, znojenje, bolove u trbuhu, ponekad mučninu, povraćanje, bolove u zglobovima. Tijekom pregleda, osip na koži, Quinckeov edem, porast temperature od subfebrilnih brojeva do 40 °C, povećanje limfni čvorovi, oticanje zglobova, tahikardija, hipotenzija. Može doći do otekline larinksa uz prijetnju gušenja. Trajanje tijeka bolesti je od nekoliko dana do 2-3 tjedna, ponekad se javlja anafilaktički oblik serumske bolesti, koja svojim tijekom podsjeća na anafilaktički šok. Serumska bolest može dati komplikacije: miokarditis, glomerulonefritis, hepatitis, polineuritis, encefalitis. Prognoza je u značajnom broju slučajeva povoljna, ako nema kasnih teških komplikacija iz gore navedenih unutarnjih organa.

Alergijske reakcije kao što je Arthus-Sakharov fenomen D Drugi naziv za ove reakcije je "glutealne reakcije" jer se javljaju na mjestu uboda. Uzroci ovih reakcija su strani serumi, antibiotici, vitamini (na primjer, B1), aloja, inzulin i mnogi drugi lijekovi. Patogenetski mehanizam je da postoji lokalna interakcija antigena (ili haptena) s antitijelima u stijenci malih žila, antitijelo se približava stijenci žile, ali ne prodire u tkiva. Kompleks antigen-antitijelo nastaje u subendotelnom sloju stijenke krvnih žila, u kojem nadražuje tkiva, uzrokujući nekrotične promjene. Histamin ne sudjeluje u tim reakcijama. NA mekih tkiva formira se granulom, složene morfološke strukture. Sljedeći čimbenici ukazuju na povećanu osjetljivost: primarni razvoj nekroze prema tipu Arthusovog fenomena, brzo stvaranje kapsule oko žarišta, izražene vaskularne i stanične proliferativne reakcije oko nekroze s stvaranjem granulomatoznih struktura i divovskih oblika makrofaga. . Karakteristična značajka morfološkog granuloma je razvoj tuberkuloidnih struktura, koje su vrlo slične slici tuberkuloznog procesa. Trajanje reakcije je od 2-3 dana do 1 mjeseca ili više. Bolesnici se žale na jaku bol na mjestu injekcije, lokalni svrbež kože. Objektivno izražena hiperemija, zbijenost, bolna pri dodiru. Ako se injekcije ne zaustave pravodobno, tada se infiltrati povećavaju u veličini, postaju oštro bolni i može nastati lokalna nekroza. Granulom u mekim tkivima ima tendenciju aseptičnog stvaranja apscesa i stvaranja fistula. Prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je alergijska bolest u čijem kliničkom tijeku središnje mjesto zauzimaju napadi astme ekspiratornog tipa (izdisanje je otežano), uzrokovano bronhospazmom, hipersekrecijom i oticanjem bronhijalne sluznice. Postoji mnogo razloga zašto se astma može razviti. Mogu biti alergeni infektivnog i neinfektivnog podrijetla. Od infektivnih alergena na prvom su mjestu Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli i drugi, odnosno oportunistički i saprofitski mikroorganizmi. Neinfektivni su alergeni u kućanstvu (kućna prašina i perje, grinje), prašina iz knjiga i biblioteka, pelud drveća, trava, korov, životinjska dlaka i perut, hrana za akvarijske ribe. Alergeni u hrani - riba, žitarice, mlijeko, jaja, med i drugi - važni su kao uzročnici bronhijalne astme uglavnom kod djece, a kod odraslih - kod peludne groznice. Alergeni mogu biti patogene i nepatogene gljive, ljekovite tvari. Bronhijalna astma se dijeli na atoničnu (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska. Prema ova dva oblika razmatra se i patogeneza bolesti, pri čemu se uzima u obzir patogeneza napada i patogeneza bolesti. Posljedica alergijske reakcije koja se javlja u tkivima bronhijalnog stabla uvijek je napad bronhijalne astme. U atoničnom obliku napad je posljedica alergijske reakcije s cirkulirajućim humoralnim antitijelima (reaginima, koji su uglavnom vezani za JgE), fiksiranim na senzibiliziranim mastocitima, od kojih je veliki broj lociran u vezivnom tkivu bronhopulmonalnog aparat.

U bronhijalnoj astmi razlikuju se tri stadija: imunološki, patokemijski i patofiziološki. Polagano sudjeluje u formiranju napada djelatna tvar anafilaksin, histamin, acetilkolin i drugi biološki djelatne tvari oslobađa se tijekom stvaranja kompleksa antigen-antitijelo. U patofiziološkom stadiju atoničnog oblika bronhijalne astme razvija se grč glatki mišić bronhija i bronhiola, povećava se vaskularna propusnost, dolazi do povećanja stvaranja sluzi u mukoznim žlijezdama, ekscitacije živčanih stanica.

Alergijski mehanizmi glavna su karika u patogenezi bronhijalne astme, međutim, u nekom stadiju bolesti aktiviraju se mehanizmi drugog reda, posebice neurogeni i endokrini. Postoji i genetska predispozicija za atonske bolesti (oko 50%). Jedna od konstitucijskih genetskih obilježja je smanjenje osjetljivosti ?-adrenergičkih receptora, što uzrokuje povećanje osjetljivosti glatkih mišića bronhiola na djelovanje histamina, acetilkolina, što dovodi do bronhospazma. U infektivno-alergijskom obliku bronhijalne astme, patogeneza je povezana s alergijom staničnog (odgođenog) tipa. U mehanizmu ove vrste alergije vodeću ulogu imaju procesi iritacije kože i struktura vezivnog tkiva alergenima te nastajanje raznih vrsta upala. Početna faza alergijske reakcije staničnog tipa je izravan specifični kontakt senzibiliziranih limfocita s alergijskim agensima na površini senzibiliziranih stanica. U histološkoj slici postoje značajke proliferacije histiomonocitnih elemenata koji stvaraju strukture tuberkuloidnog tipa, masivne perivaskularne infiltracije mononuklearnim stanicama kao što su srednji i mali limfociti. S razvojem alergijske reakcije staničnog tipa, osim faktora inhibicije migracije makrofaga, razlikuju se i drugi humoralni čimbenici (propusnost limfnih čvorova, limfotoksin, kemotaksija, kožni reaktivni faktor itd.). Osim makrofaga i fibroblasta, objekti utjecaja humoralnih čimbenika, koji su biokemijski posrednici alergijske reakcije staničnog tipa, mogu biti epitelne stanice, endotel stijenki krvnih žila, nestanični elementi (mijelin) itd. . Alergijska reakcija tip stanice razvija se kao odgovor na mikrobne antigene, ali se također može pojaviti u odnosu na pročišćene proteine ​​i jednostavne kemikalije u kombinaciji s autolognim proteinom.

U kliničkoj slici bronhijalne astme vodeću ulogu imaju rekurentni napadi astme. Obično počinju noću ili rano ujutro. Određeni broj pacijenata ima neke preteče: letargiju, svrbež u nosu, začepljenost ili kihanje nosa, osjećaj stezanja u prsima. Napad počinje bolnim kašljem, obično suhim (bez sputuma), zatim se javlja tipična dispneja ekspiratornog tipa (izdisanje je otežano). Od samog početka napada disanje se mijenja, postaje bučno i zviždanje, čujno na daljinu. Pacijent pokušava održati stanje mirovanja, često zauzima sjedeći položaj u krevetu ili čak na koljenima, refleksno pokušavajući povećati kapacitet pluća. Broj respiratornih pokreta se smanjuje na 10 ili manje u minuti. Na vrhuncu napadaja, zbog velike napetosti, bolesnik je obliven znojem. Pauza između udaha i izdisaja nestaje. Prsa su u položaju dubokog daha, disanje postaje moguće uglavnom zbog sudjelovanja interkostalnih mišića. Postoji napetost u trbušnim mišićima. Tijekom napada, koža lica postaje blijeda, često se bilježi cijanoza. Pri osluškivanju po cijeloj površini pluća određuju se suhi zviždući hripanja. Napad završava najčešće kašljem s odvajanjem laganog, viskoznog ili gustog i gnojnog sputuma.

Napadi gušenja mogu biti blagi, umjereni i teški, ovisno o trajanju, mogućnosti ublažavanja (prestanka) uz pomoć lijekova, obliku bronhijalne astme, trajanju njezina tijeka i prisutnosti popratnih bolesti bronhopulmonalnog aparata. Postoje slučajevi kada se napad bronhijalne astme ne može zaustaviti u roku od 24 sata konvencionalnim lijekovima protiv astme. Tada se razvija takozvano astmatično stanje, odnosno astmatični status. U patogenezi astmatskog stanja u atoničnom obliku bronhijalne astme glavnu ulogu imaju edem sluznice i spazam glatkih mišića malih bronha. U infektivnom obliku uočava se mehanička opstrukcija lumena bronha s gustom viskoznom sluzi.

Klinička manifestacija astmatskog stanja je teška ekspiratorna dispneja s vrlo rijetkim plitkim disanjem. Koža postaje vlažna, cijanotična, sa sivkastom bojom. Položaj bolesnika je prisilno – sjedeći. Respiratorni šumovi (zviždanje s zviždanjem) slabe dok potpuno ne nestanu („tiha pluća“), stvarajući varljiv dojam dobrobiti. Kod teškog statusa astmatike razvija se hipoksična koma, koja može biti dva tipa: brzo i polako napredujuća. Koma koja brzo teče karakterizira rani gubitak svijesti, nestanak refleksa, cijanoza i često plitko disanje. Zviždanje nad plućima se prestaje čuti, srčani tonovi postaju glasni, puls je čest, krvni tlak pada. Uz polagano tekuću komu, svi znakovi su produženi u vremenu. Astmatično stanje može biti komplicirano pneumotoraksom, atelektazom plućnog tkiva zbog začepljenja bronha viskoznim ispljuvkom. Prognoza za atoničnu formu je povoljna. S infektivnim oblikom je mnogo gore, u tom slučaju bolest često dovodi do invaliditeta. Uzroci smrti su zlouporaba određenih lijekova, alergija na lijekove (anafilaktički šok), sindrom ustezanja kod pacijenata koji su dugo primali glukokortikoidne hormone, jaki sedativi.

Podaci iz imunoloških studija bronhijalne astme. Alergijska antitijela (ili reagini) koja senzibiliziraju kožu su različite vrste imunoglobulini koji imaju sposobnost specifične reakcije s alergenim tvarima. One su najvažnije vrste antitijela koja sudjeluju u mehanizmima alergijskih reakcija kod ljudi. Razlike alergijskih protutijela od "normalnih" globulina su njihova imunološka specifičnost i biološka svojstva različitih alergijskih reakcija. Alergijska protutijela dijele se na štetna (agresivna) svjedočna protutijela i blokirajuća, koja uzrokuju prijelaz stanja alergije u imunitet. Najpouzdanija metoda za otkrivanje reagina u krvnom serumu bolesnika s alergijskim bolestima humoralnog tipa je Prausnitz-Küstnerova metoda. Kod atoničnog oblika astme pozitivni rezultati dobiveni su kod kućnih, peludnih, prehrambenih, gljivičnih i niza drugih alergena, te u nekim slučajevima i kod infektivnog oblika s bakterijskim monovakcinama. Reagini su imunološki heterogeni, neki od njih su povezani s JgA i JgJ, ali većina je povezana s tipom JgE. Uz bronhijalnu astmu i druge alergijske bolesti u krvnom serumu, sadržaj JgE povećava se 4-5 puta. JgE se također nalazi u vrlo niskim koncentracijama u nosnoj sluzi, bronhima, kolostrumu i urinu. Komplikacije bronhijalne astme su plućni emfizem, pneumoskleroza, kronična cor pulmonale, zatajenje plućnog srca.

pollinoza (peludna groznica)

Ovo je klasična bolest koju uzrokuje pelud biljaka koje se oprašuju vjetrom. Ima izraženu sezonalnost, odnosno pogoršava se tijekom razdoblja cvatnje biljaka. Polinoze izaziva pelud drveća i grmlja (kao što su breza, bagrem, joha, lijeska, javor, jasen, topola itd.), livadskih, žitnih trava (kao što su timotija, vlasulja, plava trava itd.), kultiviranih žitarica ( kao što su raž, kukuruz, suncokret) i korov (kao što su pelin, kvinoja, maslačak, itd.). Patogenetski, peludna groznica je tipična alergijska bolest koja se javlja s cirkulirajućim humoralnim antitijelima. Reagini na polenske alergene određuju se u krvnom serumu, sluznici nosa, sputumu, konjunktivi.

Kliničke varijante pollinoze su rinitis, konjuktivitis i astmatični bronhitis ili bronhijalna astma. Moguće su i druge mogućnosti, na primjer, kod neurodermatitisa, urtikarije. Bolesnici se u razdoblju egzacerbacije žale na bolne i česte napadaje kihanja s obilnim vodenim iscjetkom iz nosne šupljine, začepljenost i svrbež nosa, svrbež kapaka, suzenje očiju, bol u očima, svrbež sluznice nazofarinksa, grkljana, rašireni svrbež kože. Peludnu astmu karakteriziraju napadi ekspiratorne dispneje, koji se kombiniraju sa simptomima rinitisa i konjuktivitisa. Javljaju se simptomi tzv. peludne intoksikacije: glavobolja, slabost, znojenje, zimica, subfebrilna temperatura. Oči bolesnika su natečene, upaljene, suzne, nos otečen, glas nazalan. Disanje kroz nos je teško. Tijek bolesti može biti relativno blag s izoliranim rinitisom ili konjuktivitisom, umjeren - s kombinacijom ovih bolesti i izraženijom slikom polenske intoksikacije, teški - s dodatkom bronhijalne astme, koju može izazvati čak i astmatično stanje. .

U bolesnika koji boluju od peludne groznice, kratkotrajna pogoršanja mogu nastupiti izvan razdoblja cvatnje biljaka nakon uzimanja prehrambenih proizvoda koji imaju zajednička antigena svojstva s peludi drveća (orašasti plodovi, sok od breze, trešnje, jabuke i drugi proizvodi). Također, neozbiljna pogoršanja peludne groznice u bolesnika s kroničnim bolestima gastrointestinalnog trakta uzrokuje konzumaciju žitarica u obliku kruha, raznih žitarica, alkoholnih pića. Također, za pacijente koji boluju od peludne groznice, smatra se vrlo opasnim korištenje dekocija raznih biljaka zimi za liječenje prehlade. Fitoterapija u takvih bolesnika može pridonijeti ozbiljnom pogoršanju peludne groznice i uzrokovati napade bronhijalne astme.

Laboratorijski test krvi otkriva eozinofiliju, limfocitozu. U krvnom serumu povećan je sadržaj histamina, serotonina, ?2- i ?-globulina. U sputumu bolesnika s peludnom bronhijalnom astmom nalazi se nakupljanje eozinofila. U bolesnika s peludnim astmatičnim bronhitisom i bronhijalnom astmom uočena je preosjetljivost bronha na acetilkolin i histamin. S polinozom su moguće komplikacije u obliku bakterijskog konjunktivitisa, sinusitisa, frontalnog sinusitisa, etmoiditisa, astmatičnog bronhitisa i bronhijalne astme. Bolesnici s peludnom groznicom potencijalni su astmatičari, ali općenito postoji dovoljan broj slučajeva dugog i prilično povoljnog tijeka bolesti, kada je radna sposobnost narušena samo tijekom cvatnje biljaka, a perzistira tijekom ostatka godina. dobro zdravlje. Bolesnici s peludnom groznicom trebaju dugotrajno promatranje alergologa.

Ovaj pojam se odnosi na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon izlaganja alergenu. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod mikobakterija tuberkuloze osjetljivih na antigen.
Utvrđeno je da glavna uloga u mehanizmu njihovog nastanka pripada djelovanju senzibilizirani limfociti za alergen.

Sinonimi:

• Preosjetljivost odgođenog tipa (DTH);
• Stanična preosjetljivost – ulogu antitijela obavljaju takozvani senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana stanicama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije sasvim adekvatan, jer predstavlja samo jednu od vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost je u osnovi netočan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sve 4 vrste mehanizama alergijskog oštećenja.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima stanične imunosti, a razlike između njih otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktivacija ovog mehanizma ne dovede do oštećenja tkiva, kažu o staničnom imunitetu.
Ako se razvije oštećenje tkiva, tada se isti mehanizam naziva odgođena alergijska reakcija.

Opći mehanizam alergijske reakcije odgođenog tipa.

Kao odgovor na unošenje alergena, tzv senzibilizirani limfociti.
Pripadaju T-populaciji limfocita, a u njihovoj staničnoj membrani nalaze se strukture koje djeluju kao antitijela koja se mogu kombinirati s odgovarajućim antigenom. Kad alergen ponovno uđe u tijelo, spaja se s senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do brojnih morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Očituju se kao blast transformacija i proliferacija, povećana sinteza DNA, RNA i proteina te izlučivanje različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibitorni učinak na staničnu aktivnost. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Nakupljanje stanica i stanična infiltracija područja gdje je došlo do povezivanja limfocita s odgovarajućim alergenom, razvijaju se tijekom više sati i dostižu maksimum nakon 1-3 dana. U tom području dolazi do uništenja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i povećanja vaskularne propusnosti. Sve se to očituje u obliku upalne reakcije produktivnog tipa, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako ne dođe do eliminacije alergena ili imunološkog kompleksa, tada se oko njih počinju stvarati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnih tkiva. Granulomi mogu uključivati ​​različite mezenhimske stanice makrofaga, epitelioidne stanice, fibroblaste i limfocite. Obično se u središtu granuloma razvija nekroza, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroza.

imunološki stadij.

U ovoj fazi aktivira se imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) ili kada su same stanice antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljive i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Stanice vlastitog tkiva također mogu steći autoantigena svojstva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje složenih alergena, primjerice kod kontaktnog dermatitisa koji nastaje kada koža dođe u dodir s raznim ljekovitim, industrijskim i drugim alergenima.

patokemijski stadij.

Glavni posrednici alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koje su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T- i B-limfocita s alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro eksperimentima.

Lučenje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Ispitivanje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana tvarima koje stimuliraju 6-adrenergičke receptore.
Kolinergici i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Glukokortikoidi očito inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih i inhibirajući čimbenike migracije makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik koji inhibira migraciju makrofaga, - MIF ili MIF (Migracijski inhibitorni faktor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske alteracije i eventualno pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod zaraznih i alergijskih bolesti te pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T-pomoćnike (Tx). Od toga, Th-1 pod njegovim utjecajem proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica, regulira biosintezu interferona od strane T-stanica.
IL-3 proizvode T-limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvodi IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 - proizvodnju IgA i rast eozinofila.

kemotaktički čimbenici.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofilnih, eozinofilnih i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin je uključen u razvoj kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini uzrokovati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Iz obogaćene kulture T-limfocita ljudske periferne krvi izolirano je nekoliko vrsta limfotoksina. U visokim koncentracijama uzrokuju oštećenje širokog spektra ciljanih stanica, a pri niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanica.

Interferon izlučuju limfociti pod utjecajem specifičnog alergena (tzv. imunološki ili γ-interferon) i nespecifičnih mitogena (PHA). Specifična je vrsta. Ima modulirajući učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološki odgovor.

Transfer faktor izoliran iz dijalizata limfocita senzibiliziranih zamoraca i ljudi. Kada se daje netaknutim nazimicama ili ljudima, prenosi "imunološko pamćenje" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira organizam na taj antigen.

Osim limfokina, štetno djelovanje uključuje lizosomski enzimi, oslobađa se tijekom fagocitoze i uništavanja stanica. Postoji i određeni stupanj aktivacije Kalikrein-kinin sustav, i uključenost kinina u oštećenje.

patofiziološki stadij.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na ciljne stanice, koje su zbog raznih razloga stekle autoalergena svojstva.
Citotoksično djelovanje prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi – prepoznavanju – senzibilizirani limfocit detektira odgovarajući alergen na stanici. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt limfocita sa stanicom.
• U drugom stadiju - fazi smrtonosnog udarca - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit vrši štetno djelovanje na ciljnu stanicu;
• Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj fazi razvija se stvaranje mjehura na membranama i formiranje fiksnog okvira s njegovim naknadnim raspadom. Istodobno se opaža oticanje mitohondrija, piknoza jezgre.

2. Citotoksični učinak T-limfocita posredovan limfotoksinom.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično i mogu biti oštećene ne samo stanice koje su uzrokovale njegovo nastajanje, već i netaknute stanice u zoni njegovog nastanka. Uništavanje stanica počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomskih enzima tijekom fagocitoze oštećuju strukture tkiva. Ove enzime prvenstveno luče makrofagi.

Sastavni dio alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je povezan s imunološkim odgovorom djelovanjem medijatora patokemijskog stadija. Kao i kod imunokompleksnog tipa alergijskih reakcija, povezan je kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. No, upala je i čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, te ima važnu patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale kod tipa III, među stanicama žarišta prevladavaju makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Alergijske reakcije odgođenog tipa su u osnovi razvoja nekih kliničkih i patogenetskih varijanti infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava, neke vrste bronhijalne astme, lezije endokrinih žlijezda itd.). ). Oni imaju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti. (tuberkuloza, guba, bruceloza, sifilis itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje određene vrste alergijske reakcije određuju dva glavna čimbenika: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova kemijska priroda, fizičko stanje i količina. Slabi antigeni koji se nalaze u okolišu u malim količinama (pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjska dlaka) često daju atopijski tip alergijskih reakcija. Netopljivi antigeni (bakterije, spore gljivica, itd.) često dovode do alergijske reakcije odgođenog tipa. Topljivi alergeni, osobito u velikim količinama (antitoksični serumi, gama globulini, produkti bakterijske lize itd.), obično uzrokuju alergijsku reakciju imunokompleksnog tipa.

Vrste alergijskih reakcija:

• Imunološki kompleks tip alergije (ja ja ja tip).
• Alergija odgođenog tipa (tip IV).

Poglavlje 5

Alergijskim reakcijama odgođenog (staničnog) tipa nazivaju se reakcije koje se javljaju samo nekoliko sati ili čak dana nakon permisivnog djelovanja određenog alergena. U suvremenoj literaturi ovakva reakcija se naziva "preosjetljivost odgođenog tipa".

§ 95. Opće karakteristike odgođenih alergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa razlikuju se od neposrednih alergija na sljedeće načine:

1. Odgovor senzibiliziranog organizma na djelovanje razlučujuće doze alergena javlja se nakon 6-48 sati.
2. Pasivni prijenos odgođene alergije uz pomoć seruma senzibilizirane životinje ne uspijeva. Stoga su antitijela koja cirkuliraju u krvi – imunoglobulini – od male važnosti u patogenezi odgođenih alergija.
3. Pasivni prijenos odgođene alergije moguć je uz suspenziju limfocita uzetih iz senzibiliziranog organizma. Na površini ovih limfocita pojavljuju se kemijski aktivne determinante (receptori) uz pomoć kojih se limfocit povezuje sa specifičnim alergenom, odnosno ti receptori djeluju poput cirkulirajućih protutijela u neposrednim alergijskim reakcijama.
4. Mogućnost pasivnog prijenosa odgođene alergije kod ljudi posljedica je prisutnosti u senzibiliziranim limfocitima takozvanog "transfer faktora", koji je prvi identificirao Lawrence (1955.). Ovaj faktor je tvar peptidne prirode, molekularne težine 700-4000, otporna na djelovanje tripsina, DNaze, RNKaze. Nije antigen (male molekularne težine) niti antitijelo jer ga antigen ne neutralizira.

§ 96. Vrste odgođenih alergija

Odgođene alergije uključuju bakterijske (tuberkulinske) alergije, kontaktni dermatitis, reakcije odbacivanja transplantata, autoalergijske reakcije i bolesti itd.

bakterijska alergija. Po prvi put ovu vrstu odgovora opisao je 1890. Robert Koch u bolesnika s tuberkulozom uz potkožno ubrizgavanje tuberkulina. Tuberkulin je filtrat bujonske kulture bacila tuberkuloze. Ljudi koji nemaju tuberkulozu daju povratna reakcija za tuberkulin. U bolesnika s tuberkulozom nakon 6-12 sati pojavljuje se crvenilo na mjestu ubrizgavanja tuberkulina, povećava se, pojavljuje se oteklina i induracija. Nakon 24-48 sati, reakcija doseže maksimum. S posebno jakom reakcijom moguća je čak i nekroza kože. Uz injekciju malih doza alergena, nekroza je odsutna.

Reakcija na tuberkulin bila je prva alergijska reakcija koja je detaljno proučena, pa se ponekad sve vrste alergijskih reakcija odgođenog tipa nazivaju "alergija na tuberkulin". Usporene alergijske reakcije mogu se javiti i kod drugih infekcija - difterije, šarlaha, bruceloze, koknih, virusnih, gljivičnih bolesti, uz preventivna i terapijska cijepljenja itd.

U klinici se kožne alergijske reakcije odgođenog tipa koriste za određivanje stupnja senzibilizacije organizma kod zaraznih bolesti - Pirqueove i Mantouxove reakcije kod tuberkuloze, Burneove reakcije kod bruceloze itd.

Odgođene alergijske reakcije u senzibiliziranom organizmu mogu se pojaviti ne samo na koži, već iu drugim organima i tkivima, na primjer, u rožnici, bronhima i parenhimskim organima.

U pokusu se lako može dobiti alergija na tuberkulin kod zamoraca senzibiliziranih BCG cjepivom.

Unošenjem tuberkulina u kožu takvih svinja razvijaju, kao i kod ljudi, kožnu alergijsku reakciju odgođenog tipa. Histološki se reakcija karakterizira kao upala s infiltracijom limfocita. Nastaju i divovske multinuklearne stanice, svjetlosne stanice, derivati ​​histiocita - epiteloidne stanice.

Kada se tuberkulin ubrizgava u krv senzibilizirane svinje, razvija se tuberkulinski šok.

kontaktna alergija nazvana kožna reakcija (kontaktni dermatitis), koja nastaje kao posljedica dugotrajnog kontakta raznih kemikalija s kožom.

Kontaktna alergija često se javlja na niskomolekularne tvari organskog i anorganskog podrijetla, koje imaju sposobnost spajanja s proteinima kože: raznim kemikalijama (fenoli, pikrilna kiselina, dinitroklorobenzen itd.). boje (ursol i njegovi derivati), metali (spojevi platine, kobalta, nikla), deterdženti, kozmetika i dr. U koži se spajaju s proteinima (prokolagenima) i poprimaju alergena svojstva. Sposobnost kombiniranja s proteinima izravno je proporcionalna alergenoj aktivnosti ovih tvari. Na kontaktni dermatitis upalna reakcija se razvija uglavnom u površinskim slojevima kože - dolazi do infiltracije kože mononuklearnim leukocitima, degeneracije i odvajanja epiderme.

reakcije odbacivanja transplantata. Kao što je poznato, pravo presađivanje presađenog tkiva ili organa moguće je samo uz autotransplantaciju ili singensku transplantaciju (izotransplantaciju) kod identičnih blizanaca i samooplodnih životinja. U slučajevima transplantacije genetski stranog tkiva, presađeno tkivo ili organ se odbija. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa (vidi § 98-100).

§ 97. Autoalergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa obuhvaćaju veliku skupinu reakcija i bolesti koje su posljedica oštećenja stanica i tkiva autoalergenima, odnosno alergenima koji su nastali u samom tijelu. Ovo stanje se naziva autoalergija i karakterizira sposobnost tijela da reagira na vlastite proteine.

Obično tijelo ima uređaj pomoću kojeg imunološki mehanizmi razlikuju sebe od stranih proteina. Normalno, tijelo ima toleranciju (otpornost) prema vlastitim proteinima i tjelesnim komponentama, tj. ne stvaraju se antitijela i senzibilizirani limfociti protiv vlastitih proteina, dakle, vlastita tkiva nisu oštećena. Pretpostavlja se da se inhibicija imunološkog odgovora na autoantigene ostvaruje supresorskim T-limfocitima. Nasljedni nedostatak u radu T-supresora dovodi do činjenice da senzibilizirani limfociti oštećuju tkiva vlastitog domaćina, tj. dolazi do autoalergijske reakcije. Ako ti procesi postanu dovoljno izraženi, tada se autoalergijska reakcija pretvara u autoalergijsku bolest.

Zbog činjenice da tkiva oštećuju vlastiti imunološki mehanizmi, autoalergija se naziva i autoagresija, a autoalergijske bolesti autoimune bolesti. Obje se ponekad nazivaju imunopatologija. No, potonji termin je neuspješan i ne bi se trebao koristiti kao sinonim za autoalergiju, jer je imunopatologija vrlo širok pojam i osim autoalergije uključuje i:

• bolesti imunodeficijencije, tj. bolesti povezane ili s gubitkom sposobnosti stvaranja bilo kojih imunoglobulina i protutijela povezanih s tim imunoglobulinima, ili s gubitkom sposobnosti stvaranja senzibiliziranih limfocita;
• imunoproliferativne bolesti, tj. bolesti povezane s prekomjernim stvaranjem bilo koje klase imunoglobulina.

Autoalergijske bolesti uključuju: sistemski eritematozni lupus, neke vrste hemolitička anemija, mijastenija gravis (pseudoparalitički oblik mišićne slabosti), reumatoidni artritis, glomerulonefritis, Hashimotov tireoiditis i niz drugih bolesti.

Od autoalergijskih bolesti treba razlikovati autoalergijske sindrome, koji pridružuju bolesti nealergijskim mehanizmom razvoja i kompliciraju ih. Ovi sindromi uključuju: postinfarktni sindrom (formiranje autoantitijela na područje miokarda koji je odumrlo tijekom srčanog udara i njihovo oštećenje zdravih područja srčanog mišića), akutnu distrofiju jetre kod infektivnog hepatitisa - Botkinova bolest (formiranje autoantitijela na stanice jetre), autoalergijski sindromi s opeklinama, radijacijska bolest i neke druge bolesti.

Mehanizmi stvaranja autoalergena. Glavno pitanje u proučavanju mehanizama autoalergijskih reakcija je pitanje načina nastanka autoalergena. Postoje najmanje 3 načina stvaranja autoalergena:

1. Autoalergeni su sadržani u tijelu kao njegova normalna komponenta. Zovu se prirodni (primarni) autoalergeni (A. D. Ado). To uključuje neke proteine ​​normalnih tkiva živčanog sustava (osnovni protein), leće, testisa, koloid štitnjače, mrežnicu. Neke bjelančevine ovih organa, zbog osobitosti embriogeneze, imunokompetentne stanice (limfociti) percipiraju kao strane. Međutim, u normalnim uvjetima ti su proteini smješteni tako da ne dolaze u dodir s limfoidnim stanicama. Stoga se autoalergijski proces ne razvija. Kršenje izolacije ovih autoalergena može dovesti do toga da oni dođu u kontakt s limfoidnim stanicama, što rezultira stvaranjem autoantitijela i senzibiliziranih limfocita, što će uzrokovati oštećenje odgovarajućeg organa. Važan je i nasljedni defekt supresorskih T-limfocita.

   Taj se proces može shematski prikazati na primjeru razvoja tireoiditisa. U štitnjači postoje tri autoalergena – u epitelnim stanicama, u mikrosomalnoj frakciji i u koloidu žlijezde. Normalno, u stanici folikularnog epitela štitnjače, tiroksin se cijepa od tireoglobulina, nakon čega tiroksin ulazi u krvnu kapilaru. Sam tireoglobulin ostaje u folikulu i ne ulazi u krvožilni sustav. Kada je štitnjača oštećena (infekcija, upala, trauma), tireoglobulin napušta folikul štitnjače i ulazi u krvotok. To dovodi do stimulacije imunoloških mehanizama i stvaranja autoantitijela i senzibiliziranih limfocita, što uzrokuje oštećenje štitnjače i novi ulazak tireoglobulina u krv. Dakle, proces oštećenja štitnjače postaje valovit i kontinuiran.

   Smatra se da je isti mehanizam u osnovi razvoja simpatičke oftalmije, kada se nakon ozljede jednog oka upalni proces u tkivima drugog oka. Prema tom mehanizmu može se razviti orhitis – upala jednog testisa nakon oštećenja drugog.

2. Autoalergeni ne postoje prethodno u tijelu, već nastaju u njemu kao posljedica infektivnog ili neinfektivnog oštećenja tkiva. Zovu se stečeni ili sekundarni autoalergeni (A. D. Ado).

   Takvi samoalergeni uključuju, na primjer, proizvode denaturacije proteina. Utvrđeno je da su proteini krvi i tkiva pod raznim patološka stanja stječu alergena svojstva koja su strana tijelu njihova nositelja i postaju autoalergeni. Nalaze se kod bolesti opeklina i zračenja, kod distrofije i nekroze. U svim tim slučajevima dolazi do promjena s bjelančevinama koje ih čine stranim tijelu.

   Autoalergeni mogu nastati kao rezultat kombinacije lijekova i kemikalija koje su ušle u tijelo s proteinima tkiva. U ovom slučaju strana tvar koja je ušla u kompleks s proteinom obično igra ulogu haptena.

   Složeni autoalergeni nastaju u tijelu kao rezultat kombinacije bakterijskih toksina i drugih proizvoda infektivnog podrijetla koji su ušli u tijelo s proteinima tkiva. Takvi složeni autoalergeni mogu, na primjer, nastati spajanjem nekih komponenti streptokoka s proteinima vezivnog tkiva miokarda, interakcijom virusa sa stanicama tkiva.

   U svim tim slučajevima, bit autoalergijskog restrukturiranja je u tome što se u tijelu pojavljuju neobični proteini koje imunokompetentne stanice percipiraju kao „ne svoje“, tuđe i stoga ih potiču na proizvodnju antitijela i stvaranje senzibiliziranih T-limfocita.

   Burnetova hipoteza objašnjava stvaranje autoantitijela derepresijom u genomu nekih imunokompetentne stanice sposobni proizvoditi antitijela na vlastita tkiva. Kao rezultat, pojavljuje se "zabranjeni klon" stanica, koji na svojoj površini nosi protutijela komplementarna antigenima vlastitih netaknutih stanica.

3. Proteini nekih tkiva mogu biti samoalergeni zbog činjenice da imaju zajedničke antigene s određenim bakterijama. U procesu prilagodbe na postojanje u makroorganizmu, mnogi mikrobi su razvili antigene koji su zajednički s antigenima domaćina. To je ometalo aktiviranje imunoloških obrambenih mehanizama od takve mikroflore, budući da u tijelu postoji imunološka tolerancija prema vlastitim antigenima, te su takvi mikrobni antigeni prihvaćeni kao "svoji". Međutim, zbog nekih razlika u strukturi zajedničkih antigena, aktivirani su imunološki mehanizmi zaštite od mikroflore, što je istovremeno dovelo do oštećenja vlastitih tkiva. Pretpostavlja se da je sličan mehanizam uključen u nastanak reumatizma zbog prisutnosti zajedničkih antigena u nekim sojevima streptokoka skupine A i srčanim tkivima; ulcerozni kolitis zbog uobičajenih antigena u crijevnoj sluznici i nekih sojeva Escherichia coli.

   U krvnom serumu bolesnika s infektivno-alergijskim oblikom bronhijalne astme pronađena su antitijela koja reagiraju i s antigenima bronhijalne mikroflore (Neisseria, Klebsiella) i s plućnim tkivima.

Anafilaksija i anafilaktički šok. Anafilaksija (bez obrane) je GNT reakcija koja se javlja kada ponovno uvedeni antigen stupi u interakciju s citofilnim antitijelima, stvaranjem histamina, bradikinina, serotonina i drugih biološki aktivnih tvari, što dovodi do općih i lokalnih strukturnih i funkcionalni poremećaji. U patogenezi vodeću ulogu ima stvaranje IgE i IgG4, kao i imunokompleksa (GNT mehanizmi I i III). Anafilaktička reakcija može biti generalizirana (anafilaktički šok) ili lokalna (Overyjev fenomen). Najstrašnija alergijska reakcija na GNT je anafilaktički šok.

Njegov razvoj može se pratiti u pokusu na zamorcu, koji je prethodno senzibiliziran serumskim proteinom životinje druge vrste (npr. konjski serum). Minimalna senzibilizirajuća doza konjskog seruma za zamorca je samo nekoliko desetaka nanograma (1 ng - 10 -9 g). Razlučujuća doza istog seruma, također primijenjenog parenteralno, trebala bi biti 10 puta veća, nakon čega životinja brzo umire od anafilaktičkog šoka s progresivnom asfiksijom.

U ljudi se anafilaktički šok razvija parenteralnom primjenom lijekova (najčešće antibiotika, anestetika, vitamina, mišićnih relaksansa, radionepropusnih tvari, sulfonamida i dr.), alergena antitoksičnih seruma, alogenih pripravaka gama globulina i proteina krvne plazme, alergena proteinske i polipeptidne prirode (ACTH, inzulin itd.), rjeđe - tijekom specifične dijagnostike i hiposenzibilizacije, uporabe određene hrane i uboda insekata. Incidencija šoka je jedan na 70 000 slučajeva, a stopa smrtnosti je dva na 1000. Smrt može nastupiti unutar 5-10 minuta. Glavne manifestacije anafilaktičkog šoka su:

1) hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, kolaps, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu, aritmije, kardialgija itd.);

2) povrede od strane dišni sustav(asfiksija, hipoksija, bronhospazam, plućni edem);

3) oštećenje središnjeg živčanog sustava (cerebralni edem, cerebralna vaskularna tromboza);

4) poremećaji zgrušavanja krvi;

5) oštećenje gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev);

6) lokalne alergijske manifestacije u obliku svrbeža, urtikarije itd.

alergija na lijekove. Temelj bolesti lijeka su specifični imunološki mehanizmi koji se javljaju u tijelu nakon prijema gotovo bilo kojeg lijekove(za razliku od ostalih nuspojava lijekova - predoziranje, stvaranje toksičnih metabolita itd.).

Antigeni stranih seruma, proteinski pripravci iz ljudske krvi, hormoni i enzimi imaju alergena svojstva. Velika većina lijekovi su hapteni koji stupaju u interakciju s proteinima nosačima i postaju sekundarni alergeni.

Sve četiri vrste patoimunoloških oštećenja sudjeluju u nastanku alergije na lijekove. Najčešće kliničke manifestacije alergije na lijekove su dermatološke, bubrežne, jetrene, plućne i hematološke. Na primjer, kožni oblici alergije na lijekove karakteriziraju razvoj svrbeža, osipa, eritema, atopijskog i kontaktnog dermatitisa. Mnogi lijekovi uzrokuju manifestacije slične serumskoj bolesti, urtikariji, anafilaktičkom šoku i drugim.

Drugi klinički čest oblik povezan s hematološkim manifestacijama je "lijekovita hemoragijska bolest", koju karakterizira kombinirana lezija plazma, vaskularne i posebno trombocitne hemostaze i, kao rezultat, razvoj izraženog hemoragijskog sindroma.

Najimpresivniji napredak u proučavanju patogeneze postignut je u proučavanju trombocitopenije izazvane lijekovima uzrokovane parenteralnom primjenom heparina (G) ili njegovih analoga. Javlja se u 1-30% slučajeva terapije heparinom i karakterizira ga trombocitopenija (do 9-174 mlrd/l). Patogeneza heparinom inducirane trombocitopenije je sljedeća: parenteralni heparin značajno i dugo vremena povećava razinu trombocitnog faktora IV (TF 4), koji se oslobađa iz endotelnih stanica i dovodi do stvaranja kompleksa G \ TF 4 kompleksa. U prisutnosti IgG na ovaj kompleks u plazmi, između njih dolazi do imunološke interakcije i stvaranja još složenijeg G \ TF 4 \ IgG kompleksa, koji se fiksira na membrani trombocita, nakon čega se trombociti aktiviraju.

Aktivacija i naknadno uništenje trombocita popraćeno je oslobađanjem dodatnih porcija TF 4 iz njih i daljnjim stvaranjem G\TF 4 \IgG imunoloških kompleksa, koji nastavljaju uništavanje trombocita i dovode do progresivne trombocitopenije. Višak TF 4 stupa u interakciju s endotelnim stanicama, oštećujući ih i izlažući ciljeve glikozaminoglikana za interakciju s protutijelima, što rezultira razvojem DIC-a i tromboze, najkarakterističnije komplikacije trombocitopenije izazvane heparinom. Ako IgM-klasa cirkulira u krvi do G/TF 4, tada nastali G/TF 4/IgM kompleks uzrokuje progresivne destruktivne promjene u endotelu s još ozbiljnijim posljedicama.

Pretjerani fenomen. Ako se senzibiliziranom zamorcu intradermalno injicira dopuštena doza antigena zajedno s metilenskim plavim, tada se na mjestu ubrizgavanja pojavljuje plava mrlja (reakcija senzibilizacije kože, čije su manifestacije posljedica IgE i IgG).

Urtikarija i angioedem. Urtikarija je karakterizirana pojavom crvenih mrlja ili mjehurića svrbeža kada je koža više puta izložena alergenu iz okoline ili iz krvotoka. Može biti posljedica jedenja jagoda, rakova, rakova, droga i drugih tvari. U patogenezi urtikarije važan je mehanizam reagina (klasa IgE) i naknadno stvaranje HNT medijatora iz mastocita i bazofila, pod čijim utjecajem akutno nastaje edem okolnih tkiva. Bolest se može razviti prema drugom i trećem tipu HIT-a - citolitičkom i imunokompleksnom (s transfuzijom krvi, antitoksičnim serumima, parenteralnom primjenom lijekova).

Quinckeov edem je gigantska urtikarija ili angioedem. Karakterizira ga nakupljanje velike količine eksudata u vezivnom tkivu kože i potkožnog tkiva, najčešće u predjelu kapaka, usana, sluznice jezika i grkljana te vanjskih genitalija. Uzroci Quinckeovog edema mogu biti prehrambeni, pelud, ljekoviti i drugi alergeni. IgE-, IgG- i IgM-klase imaju vodeću ulogu u patogenezi, a reakcija ANG+ANT odvija se kroz reaginske, citolitičke i komplementarno ovisne tipove GNT-a.

U patogenezi atopijskog oblika bronhijalne astme važan je IgE, a infektivno-alergijske - sve ostale vrste imunoloških reakcija. Uz imunološku poveznicu patogeneze, za bronhijalnu astmu karakteristične su i neimunološke veze - dishormonalni pomaci, neravnoteža u funkcionalnom stanju središnjeg živčanog sustava (veća živčana aktivnost, autonomni živčani sustav - povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava ), pojačano lučenje sluzi od strane bronhijalnih žlijezda, povećana osjetljivost i reaktivnost bronhijalnog stabla.

Razvoj bronhospazma, edema sluznice bronhiola, nakupljanje sluzi zbog hipersekrecije u dišnim putovima kao odgovor na ponovljeno unošenje alergena povezano je s oslobađanjem velikih količina medijatora alergije HNT (histamin, acetilkolin, serotonin, leukotrieni itd.) i HNL (limfokini i posrednici aktiviranih ciljnih stanica), što dovodi do hipoksije, kratkoće daha.

peludna groznica- peludna groznica. Pelud biljaka djeluje kao alergen (zato se zove peludna alergija). Ovu vrstu GNT-a karakterizira sezonska manifestacija (na primjer, sezonska curenje iz nosa, konjunktivitis, bronhitis, bronhijalna astma i drugi), koja se podudara s cvjetanjem određenih biljaka (ambrozija, timoteja i druge). Vodeću ulogu u patogenezi stječe IgE zbog inhibicije specifičnog supresorskog učinka imunoregulacijskih stanica koje kontroliraju sintezu imunoglobulina E klase. Od velike važnosti u zadržavanju peludi biljaka na sluznicama dišni put igraju konstitucijske značajke barijernog sustava - disfunkciju trepljastog epitela, makrofaga i granulocita i drugih u bolesnika s peludnom groznicom.

Serumska bolest. Pojava serumske bolesti povezana je s unošenjem u organizam stranog seruma koji se koristi u medicinske svrhe. Karakterizira ga razvoj generaliziranog vaskulitisa, hemodinamski poremećaji, limfadenopatija, groznica, bronhospazam, artralgija. U patološki proces mogu biti uključeni mnogi organi i sustavi: srce (akutna ishemija, miokarditis i drugi), bubrezi (fokalni i difuzni glomerulonefritis), pluća (emfizem, plućni edem, zatajenje dišnog sustava), probavni sustav, uključujući jetru, CNS. U krvi - leukopenija, limfocitoza, odgođen ESR, trombocitopenija. Lokalno, alergijska reakcija se očituje u obliku crvenila, osipa, svrbeža, oteklina na koži i sluznicama. Pojava osipa i drugih manifestacija serumske bolesti moguća je nakon početne primjene seruma (primarna serumska bolest). To je zbog činjenice da se kao odgovor na početnu senzibilizirajuću dozu seruma, IgG proizvodi do 7. dana. Vrsta reakcije je stvaranje velikih imunoloških kompleksa ANG + ANT, međutim, moguće je sudjelovanje reaginskog mehanizma.

Fenomen Artus-Saharov. Ako se kunići supkutano ubrizgavaju konjskim serumom u razmacima od 1 tjedan, tada se nakon tjedan ili dva otkrivaju hiperemija, edem, infiltracija i nekroza na mjestu sljedeće injekcije antigena kao rezultat stvaranja precipitiranog IgG i IgM klase i kasnije stvaranje velikih imunoloških kompleksa u lumenu malih žila .

Odgođene alergijske reakcije.

To uključuje tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, odbacivanje transplantata, autoalergijske bolesti. Još jednom naglašavamo da DTH nije posredovan humoralnim, već staničnim mehanizmima: T-citotoksičnim limfocitima i njihovim posrednicima – raznim limfokini. Ove se reakcije ne mogu reproducirati pasivnom imunizacijom serumom; razvijaju se tijekom transplantacije vitalnih limfocita, iako je moguća paralelna proizvodnja imunoglobulina.

1. tuberkulinski test. Ovo je klasičan primjer HNL-a, odnosno zarazne alergije. Na mjestu injiciranja tuberkulina znakovi alergijske reakcije pojavljuju se nakon nekoliko sati, a svoj maksimum postižu nakon 24-48 sati.Upala u razvoju karakterizira infiltracija leukocita, hiperemija i edem do razvoja nekroze. Tijekom razvoja upale nastaje senzibilizacija na antigene mikrobnih alergena. U određenim situacijama takva senzibilizacija povoljno utječe na eliminaciju patološkog procesa zbog povećanja nespecifične otpornosti tijela (pojačana fagocitna aktivnost, povećana aktivnost zaštitnih proteina krvi itd.).

2.kontaktni dermatitis. Ova alergijska reakcija nastaje kada koža dođe u dodir s kemijskim alergenima koji se nalaze u biljkama (primjerice, otrovni bršljan, sumak, krizantema i dr.), bojama (aromatični amino i nitro spojevi, dinitroklorobenzen i drugi), prirodnim i umjetnim polimera. Česti alergeni su brojni lijekovi- antibiotici, derivati ​​fenotiazina, vitamini i drugi. Među kemijskim alergenima koji uzrokuju kontaktni dermatitis su tvari koje se nalaze u kozmetici, smolama, lakovima, sapunima, gumi, metalima – soli kroma, nikla, kadmija, kobalta i dr.

Tijekom duljeg kontakta s alergenom dolazi do preosjetljivosti, a u površinskim slojevima kože lokaliziraju se patomorfološke promjene koje se očituju infiltracijom polimorfonuklearnih leukocita, monocita i limfocita koji se sukcesivno zamjenjuju.

3.odbacivanje transplantata. Ova reakcija je posljedica činjenice da kada se određeni organi presađuju u tijelo primatelja, uz transplantaciju dolaze i antigeni histokompatibilnosti, koji su prisutni u svim nuklearnim stanicama. Poznate su sljedeće vrste transplantacija: singenski- donor i primatelj su predstavnici inbred linija koje su antigenski identične (monozigotni blizanci); alogene– darivatelj i primatelj su predstavnici različitih genetskih linija unutar iste vrste; ksenogeni Donor i primatelj su različitih vrsta. Analogno, postoje odgovarajuće vrste transplantacije: izotransplantacija– transplantacija tkiva unutar istog organizma; autotransplantacija– presađivanje tkiva unutar organizama iste vrste; heterotransplantacija- presađivanje tkiva različiti tipovi. Alogene i ksenogene transplantacije bez primjene imunosupresivne terapije se odbijaju.

Dinamika odbacivanja, primjerice, kožnog alografta izgleda ovako: prvih dana se rubovi presađenog kožnog režnja spajaju s rubovima kože primatelja na mjestu transplantacije. Zbog uspostavljene normalne opskrbe transplantata krvlju, njegov izgled se ne razlikuje od normalne kože. Tjedan dana kasnije otkriva se oteklina i infiltracija transplantata mononuklearnim stanicama. Razvijaju se poremećaji periferne cirkulacije (mikrotromboza, zastoj). Pojavljuju se znakovi degeneracije, nekrobioze i nekroze presađenog tkiva, a za 10-12 dana graft odumire, ne regenerirajući se ni pri transplantaciji darivatelju. Prilikom ponovnog presađivanja kožnog režnja od istog donora, transplant se odbija već 5. dana ili ranije.

Mehanizam odbacivanja transplantata. Osjetljivi antigenima davatelja, limfociti primatelja napadaju graft duž periferije njegovog kontakta s tkivima domaćina. Pod utjecajem limfokina za ciljne stanice i limfotoksina dolazi do razaranja veza grafta s okolnim tkivima. U kasnijim fazama, makrofagi su uključeni u uništavanje transplantata kroz mehanizam citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Nadalje, staničnim mehanizmima odbacivanja transplantata pridružuju se humoralni mehanizmi - hemaglutinini, hemolizini, leukotoksini i antitijela na leukocite i trombocite (u slučaju transplantacije tkiva srca, koštane srži, bubrega). Kako ANG+ANT reakcija teče, nastaju biološki aktivne tvari koje povećavaju vaskularnu propusnost, što olakšava migraciju prirodnih stanica ubojica i T-citotoksičnih limfocita u tkivo transplantata. Liza endotelnih stanica žila transplantata pokreće proces zgrušavanja krvi (tromboze) i aktivira komponente komplementa (C3b, C6 i druge), privlačeći ovdje polimorfonuklearne leukocite, koji pridonose daljnjem uništavanju veza transplantata s okolnim tkivima.

4. Autoimune bolesti. Oni proizlaze iz proizvodnje senzibiliziranih T-limfocita (i imunoglobulina) na vlastite antigene tijela. To se događa u sljedećim okolnostima:

1.Razotkrivanje antigena;

2. Gubitak tolerancije na vlastite antigene;

3.Somatske mutacije.

Razotkrivanje antigena mogu se pojaviti u visoko diferenciranim tkivima gdje su prisutni prirodni antigeni. To uključuje moždano tkivo, koloid štitnjače, tkivo leće, nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde. U embrionalnom i daljnjem postnatalnom razdoblju ti trans-barijerni antigeni ostaju nedostupni ICS-u, jer su od krvi odvojeni histohematološkim barijerama koje sprječavaju njihov kontakt s imunokompetentnim stanicama. Kao rezultat toga, imunološka tolerancija na trans-barijerne antigene nije formirana. Kada su histohematske barijere narušene, kada su ti antigeni izloženi, stvaraju se antitijela protiv njih, što rezultira autoimunim lezijama.

Uklanjanje imunološke tolerancije na normalne komponente tkiva. U normalnim uvjetima, B-limfociti nisu tolerantni na većinu vlastitih antigena i mogli bi s njima stupiti u interakciju. To se ne događa jer je za potpunu imunološku reakciju nužna suradnja B-limfocita s T-limfocitima, pri čemu je takva tolerancija očuvana. Stoga takvi B-limfociti nisu uključeni u imunološki odgovor. Ako u tijelo uđu nekompletni antigeni ili hapteni za koje su vezani vlastiti antigeni, tada T-limfociti reagiraju na antigene nositelje i surađuju s B-limfocitima. B-limfociti počinju reagirati na haptene u tkivima njihovog tijela, koji su dio antigenskog kompleksa. Očigledno, autoimune bolesti su izazvane ovim mehanizmom tijekom interakcije mikroba i tijela. Posebna uloga u tom pogledu pripada T-supresorima, koji se aktiviraju antigenom. Akutni glomerulonefritis, miokarditis, karijes i druge autoalergijske bolesti teče prema ovom tipu.

somatske mutacije. Somatske mutacije dovode do pojave vlastitih, ali već stranih antigena, nastalih pod utjecajem štetnog djelovanja na tkiva fizičkih, kemijskih i bioloških čimbenika (ionizirajuće zračenje, hladnoća, toplina, kemijski agensi, mikrobi, virusi itd.) ili do pojava zabranjenih klonova limfocita koji normalne komponente tijela percipiraju kao strane antigene (na primjer, mutantne T-pomagače, ili nedostatak T-supresora) i izazivaju agresiju B-limfocita na vlastite antigene. Moguće je stvaranje autoantitijela protiv unakrsnih, heterogenih ili intermedijarnih antigena.

Autoimune bolesti dijele se u dvije skupine. Jedan od njih predstavljaju sistemske bolesti vezivnog tkiva, kod kojih se u krvnom serumu nalaze autoantitijela bez stroge organske specifičnosti. Zovu se kolagenoze. Reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, dermatomiozitis, skleroderma, Sjögrenov sindrom teče prema ovom tipu, kada cirkulirajuća antitijela pokazuju afinitet prema antigenima mnogih tkiva i stanica - vezivnog tkiva bubrega, srca, pluća. Druga skupina uključuje bolesti kod kojih se u krvi nalaze antitijela specifična za organ - autoimuna leukopenija, anemija, perniciozna anemija, Addisonova bolest i mnogi drugi.

Općenito, danas je poznat veliki broj autoalergijskih bolesti. Najznačajnije i najčešće vrste ove patologije navedene su u nastavku.

1. Endokrinopatija: hipertireoza, autoimuni tireoiditis, primarni miksedem, inzulinski ovisni dijabetes, Addisonova bolest, orhitis, neplodnost, idiopatska paratireoza, djelomična hipofizna insuficijencija;

2. Poraz koža: pemfigus, bulozni pemfigoid, dermatitis herpetiformis, vitiligo;

3. Bolesti neuromuskularno tkivo: polimiozitis, multipla skleroza, mijastenija gravis, polineuritis, reumatoidna groznica, kardiomiopatija, postcijepljeni ili postinfektivni encefalitis;

4. Bolesti gastrointestinalnog trakta: ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, perniciozna anemija, atrofični gastritis, primarna bilijarna ciroza, kronično aktivni hepatitis;

5. Bolesti vezivno tkivo: ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyjev sindrom;

6. Bolesti krvni sustavi: idiopatska neutropenija, idiopatska limfopenija, autoimuna hemolitička anemija, autoimuna trombocitopenična purpura;

7. Bolesti bubreg: imunokompleksni glomerulonefritis, Goodpastureova bolest;

8. Bolesti oko: Sjögrenov sindrom, uveitis;

Bolesti dišni sustav: Goodpastureova bolest.

Koncept desenzibilizacije (hiposenzitizacije).

Ako je tijelo osjetljivo, onda se postavlja pitanje uklanjanja preosjetljivosti. HNT i HRT uklanjaju se supresijom proizvodnje imunoglobulina (antitijela) i aktivnosti senzibiliziranih limfocita.

Alergijske reakcije manifestiraju se različitim simptomima, a mogu utjecati na jedan ili više sustava ljudskog tijela.

Raznolikost oblika alergije objašnjava se vrstom preosjetljivosti i karakteristikama alergena.

Trenutno postoje 4 vrste alergijskih reakcija, od kojih svaka ima svoj mehanizam razvoja, a očituje se određenim kliničkim manifestacijama.

Ljudski imunološki sustav i alergije, koja je veza?

Ljudski imunološki sustav obavlja jednu od najvažnijih funkcija - osigurava staničnu i makromolekularnu postojanost tijela, štiteći ga u bilo koje doba života od svega što je strano.

Organi imunološkog sustava također uništavaju atipične stanice koje su se pojavile u tijelu kao posljedica različitih patoloških procesa.

Ljudski imunološki sustav je složen i sastoji se od:

• Pojedini organi - slezena i timus;
• Ostrovkov limfoidno tkivo koji se nalaze na različitim mjestima u tijelu. Limfni čvorovi, crijevni čvorovi, limfni prsten ždrijela sastoje se od limfoidnog tkiva;
• Krvne stanice - limfociti i posebne proteinske molekule - antitijela.

Svaka karika imuniteta radi svoj posao. Neki organi i stanice prepoznaju antigene, drugi pamte njihovu strukturu, treći doprinose proizvodnji antitijela potrebnih za neutralizaciju stranih struktura.

Fiziološki, u tijelu, svaki antigen pri prvom prodiranju u tijelo dovodi do činjenice da imunološki sustav pamti njegovu strukturu, analizira je, pamti i proizvodi antitijela koja se dugo pohranjuju u krvnoj plazmi.

Sljedeći put kada antigen stigne, prethodno nakupljena antitijela brzo ga neutraliziraju, što sprječava razvoj bolesti.

Osim antitijela, T-limfociti sudjeluju u imunološkom odgovoru tijela, luče enzime koji imaju svojstva uništavanja antigena.

Alergijska reakcija se javlja prema vrsti odgovora imunološkog sustava na antigene, ali takva reakcija prolazi patološkim putem razvoja.

Na ljudsko tijelo gotovo neprestano utječu stotine različitih tvari. Ulaze kroz respiratorne i probavni sustav dio prodire u kožu.

Većinu tih tvari imunološki sustav ne percipira, odnosno postoji refraktornost na njih od rođenja.

Kaže se da je alergija preosjetljivost na jednu ili više tvari. To uzrokuje da imunološki sustav pokrene ciklus alergijskog odgovora.

Točan odgovor o uzrocima promjena imuniteta, odnosno o uzrocima alergija, još nije dobiven. Posljednjih desetljeća bilježi se porast broja senzibiliziranih osoba.

Alergolozi tu činjenicu pripisuju činjenici da se suvremeni čovjek vrlo često susreće s novim iritansima za njega, od kojih se većina dobiva umjetno.

Sintetički materijali, bojila, kozmetika i parfemi, lijekovi i dodaci prehrani, konzervansi, razni pojačivači okusa - sve su to strukture koje su tuđe imunološkom sustavu koje se proizvode velika količina antigeni.

Mnogi znanstvenici pripisuju razvoj alergija činjenici da je ljudsko tijelo podvrgnuto preopterećenju.

Antigenska zasićenost organa imunološkog sustava, urođene značajke u strukturi nekih tjelesnih sustava, kronične patologije i zarazne bolesti, stres i helmintiaze provokatori su kvara u imunološkom sustavu, koji može postati glavni uzrok alergija.

Navedeni mehanizam za nastanak alergija odnosi se samo na egzoalergene, odnosno vanjske podražaje. Ali postoje i endoalergeni, odnosno oni se proizvode unutar tijela.

Kod ljudi brojne strukture prirodno ne djeluju u interakciji s imunološkim sustavom, što osigurava njihovo normalno funkcioniranje. Primjer je očna leća.

Ali s infektivnom lezijom ili ozljedom, prirodna izolacija leće je poremećena, imunološki sustav doživljava novi objekt kao stran i počinje reagirati na njega stvaranjem antitijela. To daje poticaj razvoju određenih bolesti.

Endoalergeni se često proizvode kada se struktura normalnog tkiva promijeni na staničnoj razini zbog ozeblina, opeklina, zračenja ili infekcije. Patološki promijenjena struktura postaje strana imunološkom sustavu, što dovodi do pokretanja alergije.

Sve alergijske reakcije imaju jedan mehanizam razvoja koji se sastoji od nekoliko faza:

• IMUNOLOŠKI STADIJ. Karakterizira ga prvi prodor antigena u tijelo, kao odgovor na to, imunološki sustav počinje proizvoditi antitijela. Taj se proces naziva senzibilizacija. Protutijela nastaju nakon određenog vremenskog razdoblja, tijekom kojeg antigeni već mogu napustiti tijelo, zbog čega se alergijska reakcija najčešće ne razvija pri prvom kontaktu osobe s alergenom. Ali neizbježno nastaje tijekom naknadnih prodora antigena. Antitijela počinju napadati antigene, što dovodi do stvaranja kompleksa antigen-antitijelo.


• PATOKEMIJSKI STADIJ. Kompleksi antigen-antitijelo počinju djelovati na takozvane mastocite, oštećujući njihovu membranu. Mastociti sadrže granule, koje su depo za upalne medijatore u neaktivnom stadiju. To uključuje bradikinin, histamin, serotonin i niz drugih. Oštećenje mastocita dovodi do aktivacije medijatora upale, koji zbog toga ulaze u opću cirkulaciju.
• PATOFIZIOLOŠKI STADIJ – rezultat je utjecaja medijatora upale na tkiva i organe. Razvijaju se simptomi alergije - kapilare se šire, na tijelu se stvara osip, stvara se velika količina sluzi i želučanog sekreta, pojavljuje se natečenost i bronhospazam.

Između imunološkog i patokemijskog stadija vremenski interval može se sastojati od minuta i sati, kao i mjeseci i godina.

Patokemijski stadij može se razviti vrlo brzo. U ovom slučaju, sve manifestacije alergija nastaju naglo.

Klasifikacija alergijskih reakcija prema vrsti (prema Gellu i Coombsu)

U medicini se koristi podjela alergijskih reakcija na 4 vrste. Među sobom se razlikuju po mehanizmu razvoja i kliničkoj slici.

Sličnu klasifikaciju razvio je Coombs, Gell 1964. godine.

dodijeliti:

1. Prva vrsta su anafilaktičke ili reaginske reakcije;
2. Druga vrsta su citolitičke reakcije;
3. Treći tip su imunokompleksne reakcije;
4. Četvrti tip su reakcije posredovane stanicama.

Svaka vrsta alergijskih reakcija ima svoj mehanizam razvoja i određene kliničke manifestacije. Različite vrste alergija javljaju se u čistom obliku i međusobno se na bilo koji način kombiniraju.

Alergijska reakcija tipa 1

Prva vrsta alergijske reakcije nastaje kada protutijela iz skupina E (IgE) i G (IgG) stupe u interakciju s antigenima.

Nastali kompleksi se talože na membranama mastocita i bazofila, što zauzvrat dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari - upalnih medijatora.

Njihov učinak na tijelo je kliničke manifestacije alergije.

Vrijeme nastanka anafilaktičkih reakcija prvog tipa traje nekoliko minuta ili nekoliko sati nakon što alergen uđe u tijelo.

Glavne komponente reakcije preosjetljivosti tipa 1 su alergeni (antigeni), reagini, bazofili i mastociti.

Svaka od ovih komponenti obavlja svoju funkciju u nastanku alergijskih reakcija.

Alergeni.

U većini slučajeva kao provokatori za nastanak anafilaktičkih reakcija djeluju mikročestice biljaka, proteini, proizvodi, protein životinjske sline, lijekovi, spore raznih vrsta gljiva i niz drugih organskih tvari.

Istraživanja koja su u tijeku još nisu omogućila potpuno razjašnjenje koje fizičke i Kemijska svojstva utjecati na alergenost određene tvari.

No, točno je utvrđeno da se gotovo svi alergeni podudaraju s antigenima u 4 karakteristike, a to su:

• antigenost;
• Specifičnost;
• Imunogenost;
• Valence.

Proučavanje najpoznatijih alergena omogućilo je razumijevanje da svi oni predstavljaju multi-antigenski sustav s nekoliko alergenih komponenti.

Tako su u peludi cvjetnice ambrozije pronađene 3 vrste komponenti:

• Frakcija bez alergenih svojstava, ali s mogućnošću aktivacije proizvodnje antitijela iz IgE klase;
• Frakcija s alergenim karakteristikama i funkcijom aktivacije IgE protutijela;
• Frakcija bez svojstava induciranja stvaranja antitijela i bez reakcije na produkte imunoloških reakcija.

Neki alergeni, poput bjelanjaka, seruma stranih tijelu, najjači su antigeni, a neki su slabi.

Antigenost i imunogenost tvari ne utječu na stupanj njezine alergenosti.

Vjeruje se da je alergenost bilo kojeg iritansa određena nekoliko čimbenika, a to su:

• Fizikalno-kemijsko podrijetlo alergena, odnosno je li to protein, polisaharid ili molekularna težina.
• Količina iritansa koji utječe na tijelo (doza).
• Gdje alergen ulazi u tijelo.
• osjetljivost na katabolizam.
• Adjuvans, to jest, jačanje imunološkog odgovora, svojstva.
• Konstitucijske karakteristike organizma.
• Imunoreaktivnost organizma i fiziološka sposobnost procesa imunoregulacije.

Utvrđeno je da su atopijske bolesti nasljedne. Kod osoba sklonih atopiji uočena je visoka stopa IgE klase protutijela koja cirkuliraju u krvi te je povećan broj eozinofila.

Protutijela odgovorna za preosjetljivost tipa 1 pripadaju klasi IgE i IgG4.

Reagini imaju klasičnu strukturu, predstavljenu s dva slična polipeptidna laka lanca i dva slična teška lanca. Lanci su međusobno povezani disulfidnim mostovima.

Razina IgE u zdravih ljudi u serumu ne prelazi 0,4 mg / l. S razvojem alergija, njihova se razina značajno povećava.

IgE protutijela su vrlo citofilna za bazofile i mastocite.

Poluživot i naknadna eliminacija IgE iz tijela je 2-3 dana, ako se vežu na bazofile i mastocite, tada to razdoblje doseže nekoliko tjedana.

Bazofili i mastociti.

Bazofili su 0,5% -1,0% svih bijelih stanica koje cirkuliraju u krvi. Bazofile karakterizira prisutnost velikog broja elektronski gustih granula koje sadrže biološki aktivne tvari.

Mastociti su strukturna jedinica gotovo svih organa i tkiva.

Najveća koncentracija mastocita nalazi se u koži, sluznicama probavnog i dišnog trakta te oko krvnih i limfnih žila.

U citoplazmi ovih stanica nalaze se granule s biološki aktivnim tvarima.

Bazofili i mastociti aktiviraju se kada se pojavi kompleks antitijelo-antigen. Što pak dovodi do oslobađanja upalnih medijatora odgovornih za sve simptome alergijskih reakcija.

Medijatori alergijskih reakcija.

Svi medijatori koji se oslobađaju iz mastocita dijele se na primarne i sekundarne.

Primarni nastaju i prije degranulacije i nalaze se u granulama. Najznačajniji od njih u razvoju alergija su histamin, kemotaksini neutrofila i eozinofila, serotonin, proteaze, heparin.

Sekundarni medijatori počinju se formirati nakon što su stanice podvrgnute antigenskoj aktivaciji.

Sekundarni posrednici uključuju:

• leukotrieni;
• Faktor aktiviranja trombocita;
• prostaglandini;
• bradikinini;
• Citokini.

Koncentracija sekundarnih i primarnih medijatora upale u anatomskim zonama i tkivima nije ista.

Svaki od medijatora obavlja svoju funkciju u razvoju alergijskih reakcija:

• Histamin i serotonin povećavaju propusnost vaskularnih stijenki, kontrahiraju glatke mišiće.
• Neutrofilni i eozinofilni kemotaksini međusobno stimuliraju proizvodnju.
• Proteaze aktiviraju proizvodnju sluzi u bronhijalnom stablu, uzrokujući degradaciju bazalne membrane u krvnim žilama.
• Faktor aktivacije trombocita dovodi do agregacije i degranulacije trombocita, povećava kontrakciju glatkih mišića plućnog tkiva.
• Prostaglandini povećavaju kontraktilnost mišića pluća, uzrokuju adheziju trombocita i vazodilataciju.
• Leukotrieni i bradikinini povećavaju propusnost stijenki krvnih žila i kontrakciju mišića pluća. Ovi učinci traju mnogo dulje od onih uzrokovanih histaminom i serotoninom.
• Citokini sudjeluju u nastanku sistemske anafilaksije, uzrokuju simptome koji se javljaju tijekom upale. Brojni citokini podržavaju upalu koja se javlja na lokalnoj razini.

Anafilaktičke (reaginske) reakcije preosjetljivosti uzrokuju razvoj prilično velike skupine alergija, a to su:

• Atopijska bronhijalna astma;
• Osip;
• alergijski rinitis;
• pollinoza;
• Anafilaktički šok;
• Ekcem;
• alergija na hranu.

Prva vrsta alergijskih reakcija tipičnija je za djecu.

Druga vrsta alergijskih reakcija

Citotoksične reakcije razvijaju se tijekom interakcije IgM ili IgG s antigenom koji se nalazi na staničnoj membrani.

To uzrokuje aktivaciju sustava komplementa, odnosno imunološkog odgovora tijela. Što pak dovodi do oštećenja membrana nepromijenjenih stanica, to uzrokuje njihovo uništenje – lizu.

Citološke reakcije su tipične za:

• Alergije na lijekove koje se javljaju u obliku trombocitopenije, leukocitopenije, hemolitičke anemije.
• Hemolitička bolest novorođenčeta;
• Hemotransfuzijske reakcije prema vrsti alergije;
• autoimuni tiroiditis;
• Nefrotoksični nefritis.

Dijagnoza reakcija drugog tipa temelji se na otkrivanju u krvnom serumu citotoksičnih protutijela koja pripadaju klasi IgM i IgG1-3.

Treća vrsta alergijskih reakcija

Imunokompleksne reakcije uzrokovane su imunološkim kompleksima (IC) nastalim tijekom interakcije antigena (AG) sa specifičnim antitijelima (AT).

Stvaranje imunoloških kompleksa dovodi do njihovog hvatanja od strane fagocita i do eliminacije antigena.

To se obično događa s velikim imunološkim kompleksima koji nastaju kada postoji višak AT u odnosu na AG.

Mali imunološki kompleksi nastali tijekom povišena razina AG, slabo se fagocitiraju i dovode do imunopatoloških procesa.

Višak antigena nastaje kod kroničnih infekcija, nakon duljeg kontakta s vanjskim antigenima, ako je tijelo podvrgnuto stalnoj autoimunizaciji.

Ozbiljnost reakcije uzrokovane imunološkim kompleksima ovisi o količini tih kompleksa i njihovoj razini taloženja u tkivima.

Imunološki kompleksi mogu se taložiti u stijenkama krvnih žila, u bazalnoj membrani glomerula bubrega, u sinovijalnoj vrećici zglobnih površina, u mozgu.

Reakcija preosjetljivosti tipa 3 uzrokuje upalu i degenerativno-distrofične promjene u tkivu zahvaćenom imunološkim kompleksima.

Najčešće bolesti uzrokovane trećom vrstom alergijske reakcije:

• Reumatoidni artritis;
• Glomerulonefritis;
• Alergijski alveolitis;
• Multiformni eksudativni eritem;
• Određene vrste alergija na lijekove. Najčešće su krivci ove vrste preosjetljivosti sulfonamidi i penicilin.

Imunokompleksne reakcije prate razvoj meningitisa, malarije, hepatitisa i helmintijaze.

Reakcije preosjetljivosti tipa 3 prolaze kroz nekoliko faza svog razvoja.

Nakon precipitacije imunoloških kompleksa, sustav komplementa se veže i aktivira.

Rezultat tog procesa je stvaranje određenih anafilatoksina, koji zauzvrat uzrokuju degranulaciju mastocita uz oslobađanje upalnih medijatora.

Histamini i druge biološki aktivne tvari povećavaju propusnost vaskularnih stijenki i potiču oslobađanje polimorfonuklearnih leukocita iz krvotoka u tkivo.

Pod utjecajem anafilatoksina, neutrofili se koncentriraju na mjestu precipitacije imunoloških kompleksa.

Interakcija neutrofila i imunoloških kompleksa dovodi do aktivacije potonjih i do egzo-lučenja polikationskih proteina, lizosomskih enzima i superoksidnih radikala.

Svi ovi elementi dovode do lokalnog oštećenja tkiva i potiču upalni odgovor.

MAA, membranski napadni kompleks, koji nastaje aktivacijom sustava komplementa, također sudjeluje u uništavanju stanica i degradaciji tkiva.

Cijeli ciklus razvoja alergijskih reakcija trećeg tipa dovodi do funkcionalnih i strukturnih poremećaja u tkivima i organima.

Četvrta vrsta alergijskih reakcija

Reakcije posredovane stanicama javljaju se kao odgovor na izlaganje unutarstaničnim bakterijama, virusima, gljivama, protozoama, tkivnim antigenima i brojnim kemikalijama i lijekovima.

Lijekovi i kemikalije uzrokuju četvrti tip alergijske reakcije, obično tijekom antigenske modifikacije makromolekula i stanica tijela, s vremenom stječu nova antigenska svojstva i postaju mete i induktori alergijskih reakcija.

Normalno, reakcije posredovane stanicama su važno zaštitno svojstvo tijela koje štiti osobu od negativnih učinaka protozoa i mikroba u stanicama.

Zaštita antitijela ne djeluje na ove patogene organizme, jer nema svojstvo prodiranja u stanice.

Povećanje metaboličke i fagocitne aktivnosti koje se javlja tijekom reakcija tipa 4 u većini slučajeva dovodi do uništenja mikroba koji su uzrok takvog odgovora imunološkog sustava.

U onim situacijama kada mehanizam neutralizacije patogenih oblika postane neproduktivan, a uzročnik i dalje ostaje u stanicama i djeluje kao stalni antigenski podražaj, reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa postaju kronične.

Glavne komponente alergijske reakcije tipa 4 su T-limfociti i makrofagi.

Ulazak kemijske tvari u kožu i druge organe dovodi do njezine kombinacije s proteinskim strukturama kože i do stvaranja makromolekula obdarenih svojstvima alergena.

Nakon toga makrofagi apsorbiraju alergene, aktiviraju se T-limfociti i dolazi do njihove diferencijacije i proliferacije.

Ponavljano izlaganje senzibiliziranih T-limfocita istom alergenu uzrokuje njihovu aktivaciju i potiče proizvodnju citokina i kemokina.

Pod njihovim utjecajem makrofagi se koncentriraju na mjestu gdje se nalazi alergen te se stimulira njihova funkcionalna sposobnost i metabolička aktivnost.

Makrofagi počinju proizvoditi i oslobađati kisikove radikale, litičke enzime, dušikov oksid i niz drugih biološki aktivnih tvari u okolno tkivo.

Svi ovi elementi negativno utječu na tkiva i organe, uzrokujući upalu i lokalni degenerativno-destruktivni proces.

Alergijske reakcije povezane s tipom 4 počinju se klinički manifestirati otprilike 48-72 sata nakon uzimanja alergena.

Tijekom tog razdoblja aktiviraju se T-limfociti, nakupljaju se makrofagi na mjestu nakupljanja alergena, sami alergeni se aktiviraju i stvaraju se tkivni toksični elementi.

Reakcije posredovane stanicama određuju razvoj bolesti kao što su:

• kontaktni dermatitis;
• Alergijski konjunktivitis;
• Infektivno-alergijski rinitis i bronhijalna astma;
• Bruceloza;
• Tuberkuloza;
• Guba.

Ova vrsta preosjetljivosti javlja se i kada se transplantacija odbije tijekom transplantacije organa.

VAŽNO ZNATI: Što je alergijska astma i kako liječiti ovu bolest.

Što je odgođena i neposredna alergija?

Uobičajeno je podijeliti alergije i ovisno o tome koliko je vremena bilo potrebno za razvoj:

• Alergijske reakcije neposrednog tipa karakteriziraju razvoj simptoma gotovo odmah nakon kontakta s alergenom.
• Odgođenu vrstu alergije karakterizira pojava simptoma ne ranije od jednog dana nakon kontakta s iritantom.

Podjela alergija na ove dvije vrste prije svega je neophodna za formuliranje učinkovitog režima liječenja.

Alergija neposredne vrste.

Te se reakcije razlikuju po tome što antitijela pretežno cirkuliraju u tekućim biološkim medijima tijela. Alergija se javlja nekoliko minuta nakon ponovnog izlaganja alergenoj tvari.

Nakon ponovnog kontakta, u tijelu nastaju kompleksi antigen-antitijelo.

Neposredna vrsta alergije očituje se u prvom, drugom i djelomično trećem tipu alergijskih reakcija koje se odnose na Gell i Coombsovu klasifikaciju.

Alergijske reakcije neposrednog tipa prolaze kroz sve faze razvoja, odnosno imunološke, patokemijske i patofizičke. Odlikuje ih brzi prijelaz jedni na druge.

Od trenutka kontakta s iritansom do pojave prvih simptoma prođe od 15 minuta do dva do tri sata. Ponekad ovo vrijeme traje samo nekoliko sekundi.

Neposrednu vrstu alergije najčešće uzrokuju:

• lijekovi;
• pelud biljaka;
• prehrambeni proizvodi;
• sintetički materijali;
• Sredstva za kemikalije za kućanstvo;
• Proteini životinjske sline.

Alergije neposredne vrste uključuju:

• Anafilaktički šok;
• Rinokonjunktivitis;
• Napad bronhijalne astme;
• Urtikarija;
• alergije na hranu;
• Quinckeov edem.

Stanja kao što su anafilaktički šok i Quinckeov edem zahtijevaju primjenu lijekova u prvim minutama svog razvoja.

Koristite antihistaminike, u teškim slučajevima hormone i anti-šok terapiju.

Alergijske reakcije odgođenog tipa.

Preosjetljivost odgođenog tipa karakteristična je za alergijske reakcije tipa 4.

Razvija se, u pravilu, dva do tri dana nakon što alergen uđe u tijelo.

Antitijela ne sudjeluju u nastanku reakcije. Antigeni napadaju senzibilizirane limfocite koji su se već formirali u tijelu tijekom prvog prodora antigena.

Sve upalne procese uzrokuju aktivne tvari koje luče limfociti.

Kao rezultat toga, fagocitna reakcija se aktivira, dolazi do kemotakse monocita i makrofaga, inhibira se kretanje makrofaga, a leukociti se nakupljaju u području upale.

Sve to dovodi do izražene upalne reakcije s naknadnim stvaranjem granuloma.

Odgođene alergije često su uzrokovane:

• Spore gljivica;
• Razne bakterije;
• Uvjetno patogeni organizmi - stafilokoki i streptokoki, uzročnici toksoplazmoze, tuberkuloze i bruceloze;
• Serumska cjepiva;
• Blizu tvari s jednostavnim kemijskim spojevima;
• Kronične upalne patologije.

Za tipične alergijske reakcije odgođenog tipa odabire se poseban tretman.

Neke se bolesti liječe lijekovima namijenjenim zaustavljanju sustavnih patologija vezivnog tkiva. Koriste se i imunosupresivi.

Postoji nekoliko razlika između alergija trenutnog tipa i reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa:

• Trenutni se počinju pojavljivati ​​15-20 minuta nakon kontakta nadražujuće tvari s osjetljivim tkivom, odgođeno ne ranije od jednog dana.
• Kod trenutnih alergijskih reakcija, antitijela cirkuliraju u krvi, s odgođenim nisu.
• U reakcijama s neposrednim razvojem nije isključen prijenos preosjetljivosti na zdrav organizam zajedno s krvnim serumom već bolesne osobe. Kod odgođenog tipa odgovora moguć je i prijenos preosjetljivosti, ali se događa tijekom prijenosa leukocita, stanica limfoidnih organa i stanica eksudata.
• Kod reakcija odgođenog tipa javlja se toksični učinak alergena na strukturu tkiva, što nije tipično za reakcije neposrednog tipa.

Glavno mjesto u dijagnozi alergije tijela zauzima klinička slika manifestacije bolesti, alergijska anamneza i imunodijagnostičke studije.

Klasificirani alergolog odabire tretman na temelju procjene svih podataka. U liječenju bolesnika s reakcijama odgođenog tipa uključeni su i drugi uži stručnjaci.

Zaključak

Podjela alergijskih reakcija na vrste omogućuje vam odabir prave taktike za liječenje pacijenata. Moguće je točno odrediti vrstu reakcije tek nakon provođenja odgovarajućih krvnih pretraga.

Ne isplati se odgađati postavljanje točne dijagnoze, jer pravodobna terapija može spriječiti prijelaz lako nastalih alergija u teže.

allergiik.ru

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se tijekom vremena i ne nose istu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Potonji se pojavljuju u roku od nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i, ako se ne liječe, mogu biti smrtonosni.

Uzroci razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa

Alergija se razvija kada tijelo dođe u dodir s bilo kojom tvari na koju postoji preosjetljivost. Za ljude ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav iz neobjašnjivih razloga misli drugačije. Najčešći alergeni su:

• čestice prašine;
• neki lijekovi;
• pelud biljaka i gljivice plijesni;
• visoko alergena hrana (sezam, orašasti plodovi, plodovi mora, med, agrumi, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
• otrov pčela i osa (s ugrizom);
• životinjska dlaka;
• umjetne tkanine;
• kemijski proizvodi za kućanstvo.

Patogeneza razvoja alergije neposrednog tipa

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, razvija se preosjetljivost. Iz nepoznatih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. U tom slučaju nastaju antitijela koja postupno uništavaju dolaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunološki sustav je već upoznat s njim. Sada odmah stavlja u igru ​​ranije razvijena antitijela, izazivajući tako alergiju.

Alergijska reakcija neposrednog tipa razvija se unutar 15-20 minuta nakon uzimanja alergena. U tijelu se odvija u tri faze, idući uzastopno jedan za drugim:

1. imunološka reakcija. Dolazni antigen stupa u interakciju s antitijelom. Ovo je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme mastocita nalaze se posrednici alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamini, serotonini, bradikinini i druge tvari.
2. patokemijska reakcija. Karakterizira ga oslobađanje medijatora alergije iz granula mastocita.
3. patofiziološki odgovor. Medijatori neposredne alergijske reakcije djeluju na tjelesna tkiva, uzrokujući akutni upalni odgovor.

Što su neposredne alergijske reakcije?

Ovisno o tome u koji organ ili tkivo je alergen ušao, razvijaju se različite reakcije. Alergije neposrednog tipa uključuju urtikariju, Quinckeov edem, atopijsku bronhijalnu astmu, alergijski vazomotorni rinitis, anafilaktički šok.

Osip

Akutnu urtikariju karakterizira iznenadna pojava osipa s mjehurićima koji svrbe. Elementi imaju pravilan zaobljen oblik i mogu se spojiti jedni s drugima, tvoreći izdužene mjehuriće. Urtikarija je lokalizirana na udovima i trupu, u nekim slučajevima - na sluznici usne šupljine i grkljana. Obično se elementi pojavljuju na mjestu izloženosti alergenu, na primjer, na ruci, blizu uboda pčele.

Osip traje nekoliko sati, nakon čega nestaje bez traga. U teškim slučajevima, urtikarija može trajati nekoliko dana i biti popraćena općom slabošću i povišenom temperaturom.

Quinckeov edem

Quinckeov edem je divovska urtikarija, koju karakterizira oštro oticanje potkožnog masnog tkiva i sluznice. Patologija može zahvatiti bilo koji dio tijela: lice, usne šupljine, crijeva, mokraćni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je edem larinksa. Također otiče usne, obraze i kapke. Quinckeov edem, koji zahvaća grkljan, dovodi do poteškoća s disanjem do potpune asfiksije.

Ova vrsta trenutne alergijske reakcije obično se razvija kao odgovor na ljekovite tvari ili otrov pčela i osa.

Atopijska bronhijalna astma

Atopijska bronhijalna astma se očituje naglim bronhospazmom. Javljaju se otežano disanje, paroksizmalni kašalj, piskanje, viskozni sputum, cijanoza kože i sluznica. Uzrok patologije često je udisanje alergena: prašine, peludi, životinjske dlake. Ova varijanta neposredne alergijske reakcije razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili u osoba s nasljednom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopijskoj bronhijalnoj astmi, razvija se kada se udahnu alergeni. Vazomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije neposrednog tipa, počinje u pozadini potpune dobrobiti. Pacijent ima svrbež u nosu, često kihanje, obilno izlučivanje rijetka sluz iz nosa. Istodobno su zahvaćene i oči. Postoji suzenje, svrbež i fotofobija. U teškim slučajevima pridružuje se napad bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok je najteži oblik alergije. Njegovi se simptomi razvijaju brzinom munje, a bez hitne pomoći pacijent umire. Obično je uzrok razvoja uvođenje lijekova: penicilina, novokaina i nekih drugih tvari. U male djece s preosjetljivošću može doći do anafilaktičkog šoka nakon uzimanja visoko alergene hrane (plodovi mora, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon što alergen uđe u tijelo. Primjećuje se da što prije nastupi anafilaktički šok, to je lošija prognoza za život pacijenta. Prve manifestacije patologije su teška slabost, zujanje u ušima, utrnulost udova, trnci u prsima, licu, tabanima i dlanovima. Osoba blijedi i oblije je hladan znoj. Krvni tlak naglo pada, puls se ubrzava, trnci iza prsne kosti i osjećaj straha od smrti.

Uz gore navedene simptome, anafilaktički šok može biti popraćen bilo kojim drugim alergijskim manifestacijama: osip, rinoreja, suzenje, bronhospazam, Quinckeov edem.

Hitna pomoć za alergije trenutnog tipa

Prije svega, s razvojem alergijske reakcije neposrednog tipa, potrebno je prekinuti kontakt s alergenom. Za uklanjanje koprivnjače i vazomotornog rinitisa obično je dovoljno uzeti antihistaminik. Pacijent treba osigurati potpuni odmor, nanesite oblog s ledom na mjesto osipa. Teže manifestacije alergije neposrednog tipa zahtijevaju uvođenje glukokortikoida. Kada se razviju, trebali biste pozvati hitnu pomoć. Zatim osigurajte dotok svježeg zraka, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu da pije topli čaj ili kompot.

Hitna pomoć za anafilaktički šok je uvod hormonski lijekovi i normalizacija tlaka. Da bi se olakšalo disanje, potrebno je bolesnika položiti na jastuke. Ako se zabilježi zastoj disanja i cirkulacije, tada se provodi kardiopulmonalna reanimacija. U bolnici ili ambulanti provodi se intubacija dušnika kisikom.

Provođenje kardiopulmonalne reanimacije

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje kompresije prsnog koša i umjetno disanje usta na usta. Potrebno je provesti reanimaciju u nedostatku svijesti, disanja i pulsa u bolesnika. Prije zahvata trebate provjeriti prohodnost dišnog trakta, ukloniti povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija počinje kompresijama prsnog koša. Trebali biste sklopiti ruke u dvorac i pritisnuti sredinu prsne kosti. U ovom slučaju, pritisak se provodi ne samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti učinka. Izvode se 2 pritiska u sekundi.

Za umjetno disanje potrebno je pacijentu zatvoriti nos, zabaciti glavu i snažno upuhnuti zrak u usta. Kako biste osigurali vlastitu sigurnost, trebali biste staviti ubrus ili maramicu na usne žrtve. Jedna sesija kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 klikova na prsa i 2 udisaja od usta do usta. Postupak se provodi dok se ne pojave znakovi disanja i srčane aktivnosti.

allergolife.com

Alergijska reakcija trenutnog tipa

Sklone su brzom razvoju. Alergijska reakcija trenutnog tipa manifestira se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovnog kontakta s alergenom. Među njima su:

• Prvi ili anafilaktički tip. Ostvaruje se u obliku anafilaktičkog šoka.

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenozne ili intramuskularna injekcija lijekovi.

Manje uobičajeno s drugim putevima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica hemodinamskih poremećaja dolazi do razvoja zatajenja cirkulacije i gladovanja kisikom u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi su uzrokovani kontrakcijom glatkih mišića, povećanjem propusnosti stijenki vaskularnog korita, poremećajima u endokrilni sustav i parametri zgrušavanja krvi.

Razvijanje kardiovaskularno zatajenje. Pritisak u krvotoku naglo pada. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava uočava se spazam, hipersekrecija sluzi i izražen edem respiratornog trakta. Oštro raste u larinksu, može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica viška količine heparina, nastaju komplikacije zbog smanjenja zgrušavanja krvi, a razvojem DIC-a prijeti brojnim trombozama.

1. Također se može pojaviti kao raznim oblicima osip na koži.
2. pollinoza.
3. Atopijska bronhijalna astma.
4. Angioedem.
5. alergijski rinitis.

• Drugi ili citotoksični tip.

To je temelj sljedećih promjena u formuli krvi, kao posljedica alergija na lijekove:

1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološkog podrijetla;
2. razvoj hemolitičke anemije.

• Treće ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Odgođena alergijska reakcija

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom potrebno je do dva dana prije pojave znakova alergije.

• Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ova vrsta uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu u bronhijalnoj astmi.

allergozona.ru

Alergijskim reakcijama odgođenog (staničnog) tipa nazivaju se reakcije koje se javljaju samo nekoliko sati ili čak dana nakon permisivnog djelovanja određenog alergena. U suvremenoj literaturi ovakva reakcija se naziva "preosjetljivost odgođenog tipa".

§ 95. Opće karakteristike odgođenih alergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa razlikuju se od neposrednih alergija na sljedeće načine:

1. Odgovor senzibiliziranog organizma na djelovanje razlučujuće doze alergena javlja se nakon 6-48 sati.
2. Pasivni prijenos odgođene alergije uz pomoć seruma senzibilizirane životinje ne uspijeva. Stoga su antitijela koja cirkuliraju u krvi – imunoglobulini – od male važnosti u patogenezi odgođenih alergija.
3. Pasivni prijenos odgođene alergije moguć je uz suspenziju limfocita uzetih iz senzibiliziranog organizma. Na površini ovih limfocita pojavljuju se kemijski aktivne determinante (receptori) uz pomoć kojih se limfocit povezuje sa specifičnim alergenom, odnosno ti receptori djeluju poput cirkulirajućih protutijela u neposrednim alergijskim reakcijama.
4. Mogućnost pasivnog prijenosa odgođene alergije kod ljudi posljedica je prisutnosti u senzibiliziranim limfocitima takozvanog "transfer faktora", koji je prvi identificirao Lawrence (1955.). Ovaj faktor je tvar peptidne prirode, molekularne težine 700-4000, otporna na djelovanje tripsina, DNaze, RNKaze. Nije antigen (male molekularne težine) niti antitijelo jer ga antigen ne neutralizira.

§ 96. Vrste odgođenih alergija

Odgođene alergije uključuju bakterijske (tuberkulinske) alergije, kontaktni dermatitis, reakcije odbacivanja transplantata, autoalergijske reakcije i bolesti itd.

bakterijska alergija. Po prvi put ovu vrstu odgovora opisao je 1890. Robert Koch u bolesnika s tuberkulozom uz potkožno ubrizgavanje tuberkulina. Tuberkulin je filtrat bujonske kulture bacila tuberkuloze. Osobe koje ne boluju od tuberkuloze negativno reagiraju na tuberkulin. U bolesnika s tuberkulozom nakon 6-12 sati pojavljuje se crvenilo na mjestu ubrizgavanja tuberkulina, povećava se, pojavljuje se oteklina i induracija. Nakon 24-48 sati, reakcija doseže maksimum. S posebno jakom reakcijom moguća je čak i nekroza kože. Uz injekciju malih doza alergena, nekroza je odsutna.

Reakcija na tuberkulin bila je prva alergijska reakcija koja je detaljno proučavana, pa se ponekad sve vrste alergijskih reakcija odgođenog tipa nazivaju "alergija na tuberkulin". Usporene alergijske reakcije mogu se javiti i kod drugih infekcija - difterije, šarlaha, bruceloze, koknih, virusnih, gljivičnih bolesti, uz preventivna i terapijska cijepljenja itd.

U klinici se kožne alergijske reakcije odgođenog tipa koriste za određivanje stupnja preosjetljivosti tijela na zarazne bolesti- Pirquetove i Mantouxove reakcije kod tuberkuloze, Burneove reakcije - kod bruceloze itd.

Odgođene alergijske reakcije u senzibiliziranom organizmu mogu se pojaviti ne samo na koži, već iu drugim organima i tkivima, na primjer, u rožnici, bronhima i parenhimskim organima.

U pokusu se lako može dobiti alergija na tuberkulin kod zamoraca senzibiliziranih BCG cjepivom.

Unošenjem tuberkulina u kožu takvih svinja razvijaju, kao i kod ljudi, kožnu alergijsku reakciju odgođenog tipa. Histološki se reakcija karakterizira kao upala s infiltracijom limfocita. Nastaju i divovske multinuklearne stanice, svjetlosne stanice, derivati ​​histiocita - epiteloidne stanice.

Kada se tuberkulin ubrizgava u krv senzibilizirane svinje, razvija se tuberkulinski šok.

kontaktna alergija nazvana kožna reakcija (kontaktni dermatitis), koja nastaje kao posljedica dugotrajnog kontakta raznih kemikalija s kožom.

Kontaktna alergija često se javlja na niskomolekularne tvari organskog i anorganskog podrijetla, koje imaju sposobnost spajanja s proteinima kože: raznim kemikalijama (fenoli, pikrilna kiselina, dinitroklorobenzen itd.). boje (ursol i njegovi derivati), metali (spojevi platine, kobalta, nikla), deterdženti, kozmetika i dr. U koži se spajaju s proteinima (prokolagenima) i poprimaju alergena svojstva. Sposobnost kombiniranja s proteinima izravno je proporcionalna alergenoj aktivnosti ovih tvari. Kod kontaktnog dermatitisa upalna reakcija se razvija uglavnom u površinskim slojevima kože - dolazi do infiltracije kože mononuklearnim leukocitima, degeneracije i odvajanja epiderme.

reakcije odbacivanja transplantata. Kao što je poznato, pravo presađivanje presađenog tkiva ili organa moguće je samo uz autotransplantaciju ili singensku transplantaciju (izotransplantaciju) kod identičnih blizanaca i samooplodnih životinja. U slučajevima transplantacije genetski stranog tkiva, presađeno tkivo ili organ se odbija. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa (vidi § 98-100).

§ 97. Autoalergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa obuhvaćaju veliku skupinu reakcija i bolesti koje su posljedica oštećenja stanica i tkiva autoalergenima, odnosno alergenima koji su nastali u samom tijelu. Ovo stanje se naziva autoalergija i karakterizira sposobnost tijela da reagira na vlastite proteine.

Obično tijelo ima uređaj pomoću kojeg imunološki mehanizmi razlikuju sebe od stranih proteina. Normalno, tijelo ima toleranciju (otpornost) prema vlastitim proteinima i tjelesnim komponentama, tj. ne stvaraju se antitijela i senzibilizirani limfociti protiv vlastitih proteina, dakle, vlastita tkiva nisu oštećena. Pretpostavlja se da se inhibicija imunološkog odgovora na autoantigene ostvaruje supresorskim T-limfocitima. Nasljedni nedostatak u radu T-supresora dovodi do činjenice da senzibilizirani limfociti oštećuju tkiva vlastitog domaćina, tj. dolazi do autoalergijske reakcije. Ako ti procesi postanu dovoljno izraženi, tada se autoalergijska reakcija pretvara u autoalergijsku bolest.

Zbog činjenice da tkiva oštećuju vlastiti imunološki mehanizmi, autoalergija se naziva i autoagresija, a autoalergijske bolesti autoimune bolesti. Obje se ponekad nazivaju imunopatologija. No, potonji termin je neuspješan i ne bi se trebao koristiti kao sinonim za autoalergiju, jer je imunopatologija vrlo širok pojam i osim autoalergije uključuje i:

• bolesti imunodeficijencije, tj. bolesti povezane ili s gubitkom sposobnosti stvaranja bilo kojih imunoglobulina i protutijela povezanih s tim imunoglobulinima, ili s gubitkom sposobnosti stvaranja senzibiliziranih limfocita;
• imunoproliferativne bolesti, tj. bolesti povezane s prekomjernim stvaranjem bilo koje klase imunoglobulina.

Autoalergijske bolesti uključuju: sistemski eritematozni lupus, neke vrste hemolitičke anemije, miasteniju gravis (pseudoparalitički oblik mišićne slabosti), reumatoidni artritis, glomerulonefritis, Hashimotov tireoiditis i niz drugih bolesti.

Od autoalergijskih bolesti treba razlikovati autoalergijske sindrome, koji pridružuju bolesti nealergijskim mehanizmom razvoja i kompliciraju ih. Ovi sindromi uključuju: postinfarktni sindrom (formiranje autoantitijela na područje miokarda koji je umro tijekom srčanog udara i njihovo oštećenje zdravih područja srčanog mišića), akutnu distrofiju jetre kod infektivnog hepatitisa - Botkinov bolesti (stvaranje autoantitijela na stanice jetre), autoalergijski sindromi s opeklinama, radijacijske bolesti i neke druge bolesti.

Mehanizmi stvaranja autoalergena. Glavno pitanje u proučavanju mehanizama autoalergijskih reakcija je pitanje načina nastanka autoalergena. Postoje najmanje 3 načina stvaranja autoalergena:

1. Autoalergeni su sadržani u tijelu kao njegova normalna komponenta. Zovu se prirodni (primarni) autoalergeni (A. D. Ado). To uključuje neke proteine ​​normalnih tkiva živčanog sustava (osnovni protein), leće, testisa, koloid štitnjače, mrežnicu. Neke bjelančevine ovih organa, zbog osobitosti embriogeneze, imunokompetentne stanice (limfociti) percipiraju kao strane. Međutim, u normalnim uvjetima ti su proteini smješteni tako da ne dolaze u dodir s limfoidnim stanicama. Stoga se autoalergijski proces ne razvija. Kršenje izolacije ovih autoalergena može dovesti do toga da oni dođu u kontakt s limfoidnim stanicama, što rezultira stvaranjem autoantitijela i senzibiliziranih limfocita, što će uzrokovati oštećenje odgovarajućeg organa. Važan je i nasljedni defekt supresorskih T-limfocita.

   Taj se proces može shematski prikazati na primjeru razvoja tireoiditisa. U štitnjači postoje tri autoalergena – u epitelnim stanicama, u mikrosomalnoj frakciji i u koloidu žlijezde. Normalno, u stanici folikularnog epitela štitnjače, tiroksin se cijepa od tireoglobulina, nakon čega tiroksin ulazi u krvnu kapilaru. Sam tireoglobulin ostaje u folikulu i ne ulazi u krvožilni sustav. Kada je štitnjača oštećena (infekcija, upala, trauma), tireoglobulin napušta folikul štitnjače i ulazi u krvotok. To dovodi do stimulacije imunoloških mehanizama i stvaranja autoantitijela i senzibiliziranih limfocita, što uzrokuje oštećenje štitnjače i novi ulazak tireoglobulina u krv. Dakle, proces oštećenja štitnjače postaje valovit i kontinuiran.

   Vjeruje se da je isti mehanizam u osnovi razvoja simpatičke oftalmije, kada se nakon ozljede jednog oka razvija upalni proces u tkivima drugog oka. Prema tom mehanizmu može se razviti orhitis – upala jednog testisa nakon oštećenja drugog.

2. Autoalergeni ne postoje prethodno u tijelu, već nastaju u njemu kao posljedica infektivnog ili neinfektivnog oštećenja tkiva. Zovu se stečeni ili sekundarni autoalergeni (A. D. Ado).

   Takvi samoalergeni uključuju, na primjer, proizvode denaturacije proteina. Utvrđeno je da proteini krvi i tkiva u različitim patološkim stanjima stječu alergena svojstva koja su strana tijelu njihovog nositelja i postaju autoalergeni. Nalaze se kod bolesti opeklina i zračenja, kod distrofije i nekroze. U svim tim slučajevima dolazi do promjena s bjelančevinama koje ih čine stranim tijelu.

   Autoalergeni mogu nastati kao rezultat kombinacije lijekova i kemikalija koje su ušle u tijelo s proteinima tkiva. U ovom slučaju strana tvar koja je ušla u kompleks s proteinom obično igra ulogu haptena.

   Složeni autoalergeni nastaju u tijelu kao rezultat kombinacije bakterijskih toksina i drugih proizvoda infektivnog podrijetla koji su ušli u tijelo s proteinima tkiva. Takvi složeni autoalergeni mogu, na primjer, nastati spajanjem nekih komponenti streptokoka s proteinima vezivnog tkiva miokarda, interakcijom virusa sa stanicama tkiva.

   U svim tim slučajevima, bit autoalergijskog restrukturiranja je u tome što se u tijelu pojavljuju neobični proteini koje imunokompetentne stanice percipiraju kao „ne svoje“, tuđe i stoga ih potiču na proizvodnju antitijela i stvaranje senzibiliziranih T-limfocita.

   Burnetova hipoteza objašnjava stvaranje autoantitijela derepresijom u genomu nekih imunokompetentnih stanica sposobnih za proizvodnju antitijela na vlastita tkiva. Kao rezultat toga, pojavljuje se "zabranjeni klon" stanica, koji na svojoj površini nosi antitijela koja su komplementarna antigenima vlastitih netaknutih stanica.

3. Proteini nekih tkiva mogu biti samoalergeni zbog činjenice da imaju zajedničke antigene s određenim bakterijama. U procesu prilagodbe na postojanje u makroorganizmu, mnogi mikrobi su razvili antigene koji su zajednički s antigenima domaćina. To je ometalo aktivaciju imunoloških obrambenih mehanizama protiv takve mikroflore, budući da u tijelu postoji imunološka tolerancija prema vlastitim antigenima i takvi mikrobni antigeni su prihvaćeni kao “svoji”. Međutim, zbog nekih razlika u strukturi zajedničkih antigena, aktivirani su imunološki mehanizmi zaštite od mikroflore, što je istovremeno dovelo do oštećenja vlastitih tkiva. Pretpostavlja se da je sličan mehanizam uključen u nastanak reumatizma zbog prisutnosti zajedničkih antigena u nekim sojevima streptokoka skupine A i srčanim tkivima; ulcerozni kolitis zbog uobičajenih antigena u crijevnoj sluznici i nekih sojeva Escherichia coli.

   U krvnom serumu bolesnika s infektivno-alergijskim oblikom bronhijalne astme pronađena su antitijela koja reagiraju i s antigenima bronhijalne mikroflore (Neisseria, Klebsiella) i s plućnim tkivima.

nastavak: Poglavlje 6