ალერგია ჩვენი საუკუნის დაავადებაა. ის საკმაოდ ახალგაზრდა დაავადებაა. ჩვენმა წინაპრებმა რაღაც ჯადოსნური გზით მოახერხეს ამ დაავადების თავიდან აცილება. მათ უბრალოდ არ იცოდნენ ამის შესახებ. ალერგიული რეაქციები ჩვეულებრივ იყოფა ალერგიის ტიპებად: დაგვიანებული და დაუყოვნებელი ტიპის.
დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები
დაუყოვნებელი ტიპის ალერგია ხშირად იწვევს: გამონაყარს, ძლიერ ქავილს და შეშუპებას. უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები გამოირჩევა რეაქციის დაწყების სისწრაფით მედიკამენტების მიღების, საკვების მიღებისა და ალერგენთან სხვა კონტაქტის შემდეგ. დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას შეიძლება მოხდეს ანაფილაქსიური შოკი, რომელიც საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს.
დაგვიანებული ალერგიული რეაქციები
დაგვიანებული ტიპის ალერგიის დიაგნოსტიკა რთულია, რადგან ეს არის ქრონიკული ფენომენი, რომლის დროსაც ალერგენები ორგანიზმში გროვდება. უმეტეს შემთხვევაში, დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები ხდება რამდენიმე ალერგენის ფონზე.
ალერგიული რეაქციები ტიპი 1
Ალერგიული რეაქციაპირველი ტიპი შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი ფორმებით:
- რინიტი;
- კონიუნქტივიტი;
- დერმატიტი;
- გამონაყარი ჭინჭრის ციების სახით;
- ანგიონევროზული შეშუპება;
- ბრონქული ასთმა;
- ანაფილაქსიური შოკი.
ალერგიული რეაქციები ტიპი 2
ტიპი 2 ალერგიული რეაქცია გამოწვეულია ანტისხეულების ჰიპერმგრძნობელობით, რომლებიც მიმაგრებულია ქსოვილების ნაწილებზე, რომლებსაც აქვთ ხელოვნური ან ბუნებრივი კომპონენტები. მაგალითად: ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადებით, ალერგია მედიკამენტებზე.
ალერგიული რეაქციები 3 ტიპის
მესამე ტიპი მოიცავს ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებს ზოგიერთ ჭარბ ანტიგენში. ამას ხელს უწყობს იმუნოკომპლექსური ნეფრიტი და შრატისმიერი დაავადება. ანთებითი პროცესის დროს დეპონირება ხდება სისხლის მიმოქცევის კედლებზე და შედეგად ხდება ქსოვილის დაზიანება, რაც იწვევს მე-3 ტიპის ალერგიულ რეაქციებს.
მესამე ტიპის რეაქცია ასევე შეიძლება მოხდეს ფონზე:
- რევმატოიდული ართრიტი;
- წითელი მგლურა;
- ალერგიული დერმატიტი;
- იმუნოკომპლექსური გლომერულონეფრიტი;
- ეგზოგენური კონიუნქტივიტი.
ალერგიული რეაქციები 4 ტიპის
ტიპი 4 ალერგიული რეაქციები დამახასიათებელია ასეთი დაავადებებისათვის:
- ტუბერკულოზი;
- ბრუცელოზი;
- ინფექციურ-ალერგიული ბრონქული ასთმა და სხვ.
როდესაც მე-4 ტიპის ალერგია ვითარდება, ყველაზე ხშირად ზიანდება სასუნთქი ორგანოები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, კანი.
ალერგიული რეაქცია ტიპი 5
ასევე არსებობს მე-5 ტიპის ალერგიული რეაქცია, რომლის დროსაც ანტისხეულებს აქვთ მასტიმულირებელი მოქმედება უჯრედების ფუნქციონირებაზე. სინამდვილეში, სპეციფიკური ანტისხეულები ჰიპერაქტიურია. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება თირეოტოქსიკოზი.
ალერგია, როგორიცაა ჭინჭრის ციება
ჭინჭრის ციების ტიპის ალერგიული რეაქცია, ვლინდება ბუშტუკების სახით. და ამავე დროს, ძალიან რთულია ალერგენის იდენტიფიცირება. ყველაზე ხშირად ის ჩნდება მედიკამენტების, საკვების მიღების შემდეგ.
ალერგია, როგორიცაა ჭინჭრის ციებაჩნდება ზუსტად მაშინ, როდესაც არსებობს პათოლოგიური დარღვევები შინაგანი ორგანოებიდა, კერძოდ, ზარალდება პაციენტის ნერვული სისტემა. ეს შედეგი ხდება მზის პირდაპირი სხივების ზემოქმედების შემდეგ. ჩნდება მზის ურტიკარია.
ალერგიული რეაქციების მძიმე შემთხვევებში, მედიკამენტების ან საკვების გამოყენების შემდეგ, ექიმები ნიშნავენ საფაღარათო საშუალებებს: ანტიჰისტამინური საშუალებები, კალციუმის გლუკონატი, კალციუმის ქლორიდი, ადრენალინის ხსნარი შეჰყავთ, ხოლო გარეგანი გამოყენებისთვის ძალიან ეფექტურია მენთოლის 1%-იანი ხსნარი, სალიცილის მჟავა ან კალენდულა. . თუ, მიუხედავად ამისა, შეუძლებელია ალერგენის დადგენა, უმჯობესია დაინიშნოს თერაპიული მარხვა ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.
კომპლექსური მკურნალობა
ალერგიის სამკურნალოდ, თქვენ უნდა შეასრულოთ შემდეგი ნაბიჯები:
- მოერიდეთ კონტაქტს შესაძლო ალერგენებთან;
- მიიღოს საჭირო მედიკამენტები;
- შეამცირეთ საკუთარი სხეულის მტკივნეული მგრძნობელობა ალერგენების მიმართ;
- გამოიყენეთ ხალხური საშუალებები;
ყოველდღიურ ცხოვრებაში ცნობილია ალერგენები. ეს მოიცავს სოკოებს, სახლის მტვრის ტკიპებს და ძაღლებისა და კატების ეპიდერმისს. პაციენტის ოთახში შალის ნივთები უნდა გამოირიცხოს: უმჯობესია კარადაში მოათავსოთ. როდესაც გაზაფხული მოდის, ალერგიის რისკი იზრდება. აუცილებელია პაციენტის ფანჯრები დაიხუროს, რადგან ჰაერში ბევრი ალერგენია. აუცილებელია ნატურალური ქსოვილისგან დამზადებული ნივთების ტარება, ოთახში ცხოველების შეღწევის გამორიცხვა, ოთახის სველი წმენდის ჩატარება.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები არის რეაქციები, რომლებიც ვითარდება ალერგენის ზემოქმედებიდან მხოლოდ რამდენიმე საათის ან თუნდაც დღის შემდეგ. ალერგიული გამოვლინებების ამ ჯგუფის ყველაზე დამახასიათებელი მაგალითი იყო ტუბერკულინის რეაქციები, ამიტომ, ზოგჯერ დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების მთელ ჯგუფს ტუბერკულინის ტიპის რეაქციები ეწოდება. დაგვიანებულ ალერგიას მიეკუთვნება ბაქტერიული ალერგია, კონტაქტური ტიპის ალერგიული რეაქციები (კონტაქტური დერმატიტი), აუტოალერგიული დაავადებები, ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციები და ა.შ.
ბაქტერიული ალერგია
დაგვიანებული ბაქტერიული ალერგია შეიძლება მოხდეს პროფილაქტიკური ვაქცინაციის დროს და ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს (ტუბერკულოზი, დიფტერია, ბრუცელოზი, კოკულარული, ვირუსული და სოკოვანი ინფექციები). თუ ალერგენს მიმართავენ სენსიბილიზებულ ან ინფიცირებულ ცხოველს სკარიფიცირებულ კანზე (ან შეჰყავთ ინტრადერმულად), მაშინ რეაქცია იწყება არა უადრეს 6 საათის შემდეგ და აღწევს მაქსიმუმს 24-48 საათის შემდეგ. ალერგენთან შეხების ადგილზე ვითარდება ჰიპერემია, გამკვრივება და ზოგჯერ კანის ნეკროზი. ნეკროზი ჩნდება ჰისტიოციტებისა და პარენქიმული უჯრედების მნიშვნელოვანი რაოდენობის სიკვდილის შედეგად. ალერგენის მცირე დოზების შეყვანისას ნეკროზი არ არის. ჰისტოლოგიურად, ისევე როგორც ყველა სახის დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების შემთხვევაში, ბაქტერიული ალერგია ხასიათდება მონონუკლეარული ინფილტრაციით (მონოციტები და დიდი, საშუალო და მცირე ლიმფოციტები). კლინიკურ პრაქტიკაში პირკეტის, მანტუს, ბერნის და სხვა კანის დაგვიანებული რეაქციები გამოიყენება კონკრეტული ინფექციის დროს ორგანიზმის სენსიბილიზაციის ხარისხის დასადგენად.
დაგვიანებული ალერგიული რეაქციების მიღება შესაძლებელია სხვა ორგანოებშიც, მაგალითად, რქოვანას, ბრონქებში. ტუბერკულინის აეროზოლის ჩასუნთქვისას BCG-სადმი მგრძნობიარე ზღვის გოჭებში, ჩნდება ძლიერი ქოშინი, ჰისტოლოგიურად, ფილტვის ქსოვილი ინფილტრირებულია პოლიმორფონუკლეარული და მონონუკლეარული უჯრედებით, რომლებიც განლაგებულია ბრონქიოლების გარშემო. თუ ტუბერკულოზური ბაქტერიები სენსიბილიზებულ ცხოველებს ფილტვებში შეჰყავთ, ხდება ძლიერი უჯრედული რეაქცია კაზეოზური გახრწნით და ღრუების წარმოქმნით (კოხის ფენომენი).
კონტაქტური ალერგია
კონტაქტური ალერგია (კონტაქტური დერმატიტი) გამოწვეულია სხვადასხვა დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებებით (დინიტროქლორბენზოლი, პიკრილის მჟავა, ფენოლები და ა. , კოსმეტიკა და ა.შ. ამ ნივთიერებების უმეტესობის მოლეკულური წონა არ აღემატება 1000-ს, ანუ ისინი არიან ჰაპტენები (არასრული ანტიგენები). კანში ისინი ერწყმის პროტეინებს, სავარაუდოდ, კოვალენტური კავშირის მეშვეობით ცილების თავისუფალ ამინო და სულფჰიდრილ ჯგუფებთან და იძენენ ალერგენულ თვისებებს. ცილებთან შერწყმის უნარი პირდაპირპროპორციულია ამ ნივთიერებების ალერგენულ აქტივობაზე.
სენსიბილიზებული ორგანიზმის ადგილობრივი რეაქცია კონტაქტურ ალერგენზე ასევე ვლინდება დაახლოებით 6 საათის შემდეგ და მაქსიმუმს აღწევს 24-48 საათის შემდეგ. რეაქცია ვითარდება ზედაპირულად, ხდება ეპიდერმისის მონონუკლეარული ინფილტრაცია და ეპიდერმისში მცირე ღრუების წარმოქმნა, რომლებიც შეიცავს მონონუკლეარული უჯრედებს. ეპიდერმისის უჯრედები დეგენერირებულია, სარდაფის მემბრანის სტრუქტურა დარღვეულია და ეპიდერმისი იშლება. კანის ღრმა ფენებში ცვლილებები გაცილებით სუსტია, ვიდრე დაგვიანებული a ტიპის ლოკალური რეაქციების სხვა ტიპებთან შედარებით.
ავტოალერგია
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები ასევე მოიცავს რეაქციებისა და დაავადებების დიდ ჯგუფს, რომლებიც წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული აუტოალერგენების მიერ უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანების შედეგად, ანუ ალერგენები, რომლებიც წარმოიქმნება თავად ორგანიზმში. აუტოალერგენების ფორმირების ბუნება და მექანიზმი განსხვავებულია.
ზოგიერთი აუტოალერგენი ორგანიზმში მზა სახით გვხვდება (ენდოალერგენები). ფილოგენეზის პროცესში სხეულის ზოგიერთი ქსოვილი (მაგალითად, ლინზების, ფარისებრი ჯირკვლის, სათესლე ჯირკვლების, ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების ქსოვილები) აღმოჩნდა, რომ იზოლირებულია იმუნოგენეზის აპარატიდან, რის გამოც ისინი აღიქმება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების მიერ. როგორც უცხო. მათი ანტიგენური სტრუქტურა გამაღიზიანებელია იმუნოგენეზის აპარატისთვის და მათ წინააღმდეგ წარმოიქმნება ანტისხეულები.
დიდი მნიშვნელობა აქვს მეორად ან შეძენილ აუტოალერგენებს, რომლებიც ორგანიზმში წარმოიქმნება საკუთარი ცილებისგან ნებისმიერი მავნე გარემო ფაქტორების მოქმედების შედეგად (მაგალითად, სიცივე, მაღალი ტემპერატურა, მაიონებელი გამოსხივება). ეს აუტოალერგენები და მათ წინააღმდეგ წარმოქმნილი ანტისხეულები გარკვეულ როლს თამაშობენ რადიაციის პათოგენეზში, დამწვრობის დაავადება და ა.შ.
ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმის საკუთარ ანტიგენურ კომპონენტებთან ბაქტერიულ ალერგენებთან ზემოქმედებისას წარმოიქმნება ინფექციური აუტოალერგენები. ამ შემთხვევაში შეიძლება წარმოიშვას რთული ალერგენები, რომლებიც ინარჩუნებენ კომპლექსის შემადგენელი ნაწილების ანტიგენურ თვისებებს (ადამიანის ან ცხოველის ქსოვილები + ბაქტერიები) და შუალედური ალერგენები სრულიად ახალი ანტიგენური თვისებებით. შუალედური ალერგენების წარმოქმნა ძალიან მკაფიოდ ჩანს ზოგიერთ ნეიროვირუსულ ინფექციაში. ვირუსების ურთიერთობა მათ მიერ ინფიცირებულ უჯრედებთან ხასიათდება იმით, რომ ვირუსის ნუკლეოპროტეინები მისი რეპროდუქციის პროცესში უკიდურესად მჭიდროდ ურთიერთქმედებენ უჯრედის ნუკლეოპროტეინებთან. ვირუსი მისი გამრავლების გარკვეულ სტადიაზე, როგორც იქნა, ერწყმის უჯრედს. ეს ქმნის განსაკუთრებით ხელსაყრელ პირობებს მსხვილმოლეკულური ანტიგენური ნივთიერებების - ვირუსისა და უჯრედის ურთიერთქმედების პროდუქტების წარმოქმნისთვის, რომლებიც შუალედური ალერგენებია (A.D. Ado-ს მიხედვით).
აუტოალერგიული დაავადებების გაჩენის მექანიზმები საკმაოდ რთულია. ზოგიერთი დაავადება ვითარდება, როგორც ჩანს, ფიზიოლოგიური სისხლძარღვთა ქსოვილის ბარიერის დარღვევის და ქსოვილებიდან ბუნებრივი ან პირველადი აუტოალერგენების გამოყოფის შედეგად, რომელთა მიმართ ორგანიზმში იმუნოლოგიური ტოლერანტობა არ არსებობს. ამ დაავადებებს მიეკუთვნება ალერგიული თირეოიდიტი, ორქიტი, სიმპათიკური ოფთალმია და ა.შ. მაგრამ უმეტესწილად აუტოალერგიული დაავადებები გამოწვეულია სხეულის საკუთარი ქსოვილების ანტიგენებით, შეცვლილი ფიზიკური, ქიმიური, ბაქტერიული და სხვა აგენტების გავლენით (შეძენილი ან მეორადი აუტოალერგენები). . მაგალითად, აუტოანტისხეულები საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ (ანტისხეულები, როგორიცაა ციტოტოქსინები) ჩნდება ცხოველებისა და ადამიანების სისხლში და ქსოვილის სითხეებში, როდესაც რადიაციული ავადმყოფობა. ამ შემთხვევაში, როგორც ჩანს, წყლის იონიზაციის პროდუქტები (აქტიური რადიკალები) და ქსოვილის დაშლის სხვა პროდუქტები იწვევს ცილების დენატურაციას, აქცევს მათ თვითალერგენებად. ამ უკანასკნელის წინააღმდეგ წარმოიქმნება ანტისხეულები.
ასევე ცნობილია აუტოალერგიული დაზიანებები, რომლებიც ვითარდება ქსოვილის საკუთარი კომპონენტების ანტიგენური დეტერმინანტების ეგზოალერგენებთან საერთოობის გამო. საერთო ანტიგენური დეტერმინანტები იქნა ნაპოვნი გულის კუნთში და სტრეპტოკოკის ზოგიერთ შტამში, ფილტვის ქსოვილებში და ბრონქებში მცხოვრებ ზოგიერთ საპროფიტულ ბაქტერიას და ა.შ. ეგზოალერგენით გამოწვეული იმუნოლოგიური რეაქცია, მისი ჯვარედინი ანტიგენური თვისებების გამო, შეიძლება მიმართული იყოს მის წინააღმდეგ. ქსოვილები. ამ გზით, ალერგიული მიოკარდიტის ზოგიერთი შემთხვევა, ინფექციური ფორმა ბრონქული ასთმადა ბოლოს, რიგი აუტოიმუნური დაავადებების გულში არის სელის (ლიმფოიდური ქსოვილის დისფუნქციის დროს, ე.წ. აკრძალული კლონების გამოჩენა, რომლებიც მიმართულია სხეულის საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება სისტემური წითელი მგლურა, შეძენილი ჰემოლიზური ანემია და ა.შ.
აუტოალერგიულ რეაქციებთან მექანიზმით მიახლოებული დაზიანებების განსაკუთრებული ჯგუფია ციტოტოქსიური შრატებით გამოწვეული ექსპერიმენტული დაავადებები. ასეთი დაზიანებების ტიპიური მაგალითია ნეფროტოქსიური გლომერულონეფრიტი. ნეფროტოქსიური შრატის მიღება შესაძლებელია, მაგალითად, ზღვის გოჭებში კურდღლის დაქუცმაცებული თირკმლის ემულსიის განმეორებითი კანქვეშ შეყვანის შემდეგ. თუ ზღვის გოჭის შრატი, რომელიც შეიცავს საკმარისი რაოდენობით ანტითირკმლის ციტოტოქსინებს, შეჰყავთ ჯანმრთელ კურდღელში, მათ უვითარდებათ გლომერულონეფრიტი (პროტეინურია და ცხოველების სიკვდილი ურემიით). შეყვანილი ანტიშრატის დოზიდან გამომდინარე, გლომერულონეფრიტი ვლინდება შრატის მიღებიდან მალევე (24-48 საათი) ან 5-11 დღის შემდეგ. ფლუორესცენტური ანტისხეულების მეთოდის გამოყენებით დადგინდა, რომ ამ ტერმინების მიხედვით, თირკმელების გლომერულებში ადრეულ სტადიაზე ჩნდება უცხო გამა გლობულინი, ხოლო 5-7 დღის შემდეგ - აუტოლოგიური გამა გლობულინი. ასეთი ანტისხეულების რეაქცია თირკმელებში დაფიქსირებულ უცხო ცილასთან არის გვიანი გლომერულონეფრიტის მიზეზი.
ჰომოგრაფტის უარყოფის რეაქცია
როგორც ცნობილია, გადანერგილი ქსოვილის ან ორგანოს ჭეშმარიტი გადანერგვა შესაძლებელია მხოლოდ ერთნაირ ტყუპებში ავტოტრანსპლანტაციის ან ჰომოტრანსპლანტაციის გზით. ყველა სხვა შემთხვევაში, გადანერგილი ქსოვილი ან ორგანო უარყოფილია. ტრანსპლანტაციის უარყოფა არის დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის შედეგი. ქსოვილის გადანერგვიდან უკვე 7-10 დღის შემდეგ, და განსაკუთრებით მკვეთრად ტრანსპლანტაციის უარყოფის შემდეგ, შეიძლება მიღებულ იქნას ტიპიური დაგვიანებული რეაქცია დონორის ქსოვილის ანტიგენების ინტრადერმულ შეყვანაზე. ტრანსპლანტაციაზე ორგანიზმის რეაქციის განვითარებაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება ლიმფოიდურ უჯრედებს. როდესაც ქსოვილი გადანერგილია ცუდად განვითარებული სადრენაჟო ლიმფური სისტემის მქონე ორგანოში (თვალის წინა პალატა, ტვინი), გადანერგილი ქსოვილის განადგურების პროცესი ნელდება. ლიმფოციტოზი არის ადრეული უარყოფის ნიშანი, ხოლო გულმკერდის ლიმფური სადინრის ფისტულის დადება რეციპიენტში, რაც საშუალებას იძლევა გარკვეულწილად შემცირდეს ორგანიზმში ლიმფოციტების რაოდენობა, ახანგრძლივებს ჰომოტრანსპლანტაციის სიცოცხლეს.
ტრანსპლანტაციის უარყოფის მექანიზმი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგნაირად: უცხო ქსოვილის გადანერგვის შედეგად რეციპიენტის ლიმფოციტები სენსიბილიზდება (ხდებიან გადაცემის ფაქტორის ან უჯრედული ანტისხეულების მატარებლები). ეს იმუნური ლიმფოციტები შემდეგ გადადიან ტრანსპლანტაციაში, სადაც ისინი ნადგურდებიან და ათავისუფლებენ ანტისხეულს, რომელიც იწვევს გადანერგილი ქსოვილის განადგურებას. იმუნური ლიმფოციტების ტრანსპლანტატულ უჯრედებთან შეხებისას ასევე გამოიყოფა უჯრედშიდა პროტეაზები, რაც იწვევს შემდგომ მეტაბოლურ დარღვევას ტრანსპლანტში. ქსოვილის პროტეაზას ინჰიბიტორების (მაგალითად, ს-ამინოკაპრონის მჟავა) შეყვანა რეციპიენტში ხელს უწყობს გადანერგილი ქსოვილების გადანერგვას. ლიმფოციტების ფუნქციის დათრგუნვა ფიზიკური (მაიონებელი გამოსხივებით ლიმფური კვანძების) ან ქიმიური (სპეციალური იმუნოსუპრესიული საშუალებები) ეფექტი, ასევე ახანგრძლივებს გადანერგილი ქსოვილების ან ორგანოების ფუნქციონირებას.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების მექანიზმები
ყველა დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქცია ვითარდება შესაბამისად გენერალური გეგმასენსიბილიზაციის საწყის ეტაპზე (ორგანიზმში ალერგენის შეყვანიდან მალევე) რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში ჩნდება დიდი რაოდენობით პირონინოფილური უჯრედები, საიდანაც, როგორც ჩანს, წარმოიქმნება იმუნური (მგრძნობიარე) ლიმფოციტები. ეს უკანასკნელნი ხდებიან ანტისხეულების (ან ე.წ. „გადაცემის ფაქტორი“) მატარებლები, შედიან სისხლში, ნაწილობრივ ცირკულირებენ სისხლში, ნაწილობრივ სახლდებიან სისხლის კაპილარების, კანის, ლორწოვანი გარსების და სხვა ქსოვილების ენდოთელიუმში. ალერგენთან შემდგომი შეხებისას ისინი იწვევენ ალერგენ-ანტისხეულის იმუნური კომპლექსის წარმოქმნას და შემდგომ ქსოვილის დაზიანებას.
დაგვიანებული ალერგიის მექანიზმებში ჩართული ანტისხეულების ბუნება ბოლომდე არ არის გასაგები. ცნობილია, რომ დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემა სხვა ცხოველზე მხოლოდ უჯრედული სუსპენზიების დახმარებითაა შესაძლებელი. სისხლის შრატთან ერთად, ასეთი გადაცემა პრაქტიკულად შეუძლებელია, საჭიროა მინიმუმ მცირე რაოდენობის უჯრედული ელემენტების დამატება. დაგვიანებულ ალერგიაში ჩართულ უჯრედებს შორის განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ლიმფოიდური სერიის უჯრედებს. ასე რომ, ლიმფური კვანძების უჯრედების, სისხლის ლიმფოციტების დახმარებით შესაძლებელია პასიურად გადაიტანოთ ჰიპერმგრძნობელობა ტუბერკულინის, პიკრილის ქლორიდის და სხვა ალერგენების მიმართ. კონტაქტის მგრძნობელობა შეიძლება პასიურად გადაეცეს ელენთის, თიმუსის, გულმკერდის ლიმფური სადინრის უჯრედებს. ლიმფოიდური აპარატის სხვადასხვა ფორმის უკმარისობის მქონე ადამიანებში (მაგალითად, ლიმფოგრანულომატოზი), დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები არ ვითარდება. ექსპერიმენტში ცხოველების რენტგენის დასხივება ლიმფოპენიის დაწყებამდე იწვევს ტუბერკულინური ალერგიის, კონტაქტური დერმატიტის, ჰომოტრანფტის უარყოფას და სხვა დაგვიანებული ტიპის ალერგიის ჩახშობას. კორტიზონის შეყვანა ცხოველებში იმ დოზებით, რომლებიც ამცირებს ლიმფოციტების შემცველობას, ასევე რეგიონული ლიმფური კვანძების მოცილებას, თრგუნავს დაგვიანებული ალერგიის განვითარებას, შესაბამისად, სწორედ ლიმფოციტები არიან ანტისხეულების მთავარი მატარებლები და მატარებლები დაგვიანებული ალერგიის დროს. ლიმფოციტებზე ასეთი ანტისხეულების არსებობას მოწმობს ის ფაქტიც, რომ დაგვიანებული ალერგიის მქონე ლიმფოციტებს შეუძლიათ ალერგენის საკუთარ თავზე დაფიქსირება. სენსიბილიზებული უჯრედების ალერგენთან ურთიერთქმედების შედეგად გამოიყოფა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს დაგვიანებული ტიპის ალერგიის შუამავლებად. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია შემდეგი:
1. მაკროფაგების მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი . ეს არის ცილა, რომლის მოლეკულური წონაა დაახლოებით 4000-6000. ის აფერხებს მაკროფაგების მოძრაობას ქსოვილოვან კულტურაში. ჯანმრთელ ცხოველზე (გვინეა გოჭი) ინტრადერმალურად მიღებისას იწვევს დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას. გვხვდება ადამიანებში და ცხოველებში.
2. ლიმფოტოქსინი - 70 000-90 000 მოლეკულური წონის ცილა იწვევს ლიმფოციტების ზრდისა და პროლიფერაციის განადგურებას ან დათრგუნვას. თრგუნავს დნმ-ის სინთეზს. გვხვდება ადამიანებში და ცხოველებში
3. ბლასტოგენური ფაქტორი - ცილა. იწვევს ლიმფოციტების ლიმფობლასტებად ტრანსფორმაციას; ხელს უწყობს ლიმფოციტების მიერ თიმიდინის შეწოვას და ააქტიურებს ლიმფოციტების დაყოფას. გვხვდება ადამიანებში და ცხოველებში.
4. ზღვის გოჭებში, თაგვებში, ვირთხებში ასევე აღმოჩენილია სხვა ფაქტორები, როგორც დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების შუამავლები, რომლებიც ჯერ კიდევ არ არის იზოლირებული ადამიანებში, მაგალითად,კანის რეაქტიულობის ფაქტორი იწვევს კანის ანთებასქიმიოტაქსიური ფაქტორი და ზოგიერთი სხვა, რომლებიც ასევე სხვადასხვა მოლეკულური წონის პროტეინებია.
მოცირკულირე ანტისხეულები შეიძლება გამოჩნდეს ზოგიერთ შემთხვევაში დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციებით სხეულის თხევად ქსოვილოვან მედიაში. მათი აღმოჩენა შესაძლებელია აგარის ნალექის ტესტის ან კომპლემენტის ფიქსაციის ტესტის გამოყენებით. თუმცა ეს ანტისხეულები არ არიან პასუხისმგებელი დაგვიანებული ტიპის სენსიბილიზაციის არსზე და არ მონაწილეობენ სენსიბილიზებული ორგანიზმის ქსოვილების დაზიანებისა და განადგურების პროცესში აუტოალერგიული პროცესების, ბაქტერიული ალერგიის, რევმატიზმის და ა.შ. ორგანიზმისთვის მათი მნიშვნელობის მიხედვით. , ისინი შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც მოწმის ანტისხეულები (მაგრამ ანტისხეულების კლასიფიკაცია A. D. Ado).
თიმუსის მოქმედება ალერგიულ რეაქციებზე
თიმუსი გავლენას ახდენს დაგვიანებული ალერგიის ფორმირებაზე. ცხოველებში ადრეული თიმექტომია იწვევს მოცირკულირე ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებას, ლიმფოიდური ქსოვილის ინვოლუციას და თრგუნავს დაგვიანებული ალერგიის განვითარებას ცილებზე, ტუბერკულინზე, არღვევს ტრანსპლანტაციის იმუნიტეტის განვითარებას, მაგრამ მცირე გავლენას ახდენს კონტაქტურ ალერგიაზე დინიტროქლორბენზოლზე. თიმუსის ფუნქციის უკმარისობა უპირველეს ყოვლისა გავლენას ახდენს ლიმფური კვანძების პარაკორტიკალური შრის მდგომარეობაზე, ანუ ფენაზე, სადაც პირონინოფილური უჯრედები წარმოიქმნება მცირე ლიმფოციტებიდან დაგვიანებული ალერგიის დროს. ადრეული თიმექტომიით, სწორედ ამ უბნიდან იწყება ლიმფოციტების გაქრობა, რაც იწვევს ლიმფოიდური ქსოვილის ატროფიას.
თიმექტომიის ეფექტი დაგვიანებულ ალერგიაზე ვლინდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თიმუსი ამოღებულია ცხოველის სიცოცხლის დასაწყისში. თიმექტომია, რომელიც ჩატარდა ცხოველებში დაბადებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ ან ზრდასრულ ცხოველებში, არ ახდენს გავლენას ჰომოგრაფტის ტრანსპლანტაციაზე.
უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციებიც თიმუსის კონტროლს ექვემდებარება, მაგრამ თიმუსის გავლენა ამ რეაქციებზე ნაკლებად გამოხატულია. ადრეული თიმექტომია არ მოქმედებს პლაზმური უჯრედების წარმოქმნაზე და გამა გლობულინის სინთეზზე. თიმექტომიას თან ახლავს მოცირკულირე ანტისხეულების დათრგუნვა არა ყველა, არამედ მხოლოდ ზოგიერთი ტიპის ანტიგენის მიმართ.
ალერგიული რეაქციის იდენტიფიცირება არ არის მარტივი, მაგრამ აუცილებელი პროცესი პაციენტისთვის კომპეტენტური პირველადი დახმარების გაწევისა და ეფექტური გეგმის შედგენისთვის. შემდგომი მკურნალობა. კლინიკურ სიტუაციებში, სხვადასხვა პაციენტში ერთსა და იმავე რეაქციას შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი მახასიათებლები, მიუხედავად წარმოშობის იგივე მექანიზმისა.
აქედან გამომდინარე, საკმაოდ რთულია ალერგიის კლასიფიკაციის ზუსტი ჩარჩოს ჩამოყალიბება, შედეგად, მრავალი დაავადება შუალედურია ზემოხსენებულ კატეგორიებს შორის.
უნდა აღინიშნოს, რომ ალერგიული რეაქციის გამოვლენის დრო არ არის დაავადების კონკრეტული ტიპის განსაზღვრის აბსოლუტური კრიტერიუმი, რადგან. დამოკიდებულია მთელ რიგ ფაქტორებზე (ართუსის ფენომენი): ალერგენის რაოდენობა, მისი ექსპოზიციის ხანგრძლივობა.
ალერგიული რეაქციების სახეები
ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ ალერგიული რეაქციების გაჩენის დროიდან გამომდინარე, ისინი განასხვავებენ:
- დაუყოვნებელი ტიპის ალერგია (სიმპტომები ვლინდება ორგანიზმის ალერგენთან კონტაქტისთანავე ან მოკლე დროში);
- დაგვიანებული ტიპის ალერგია კლინიკური გამოვლინებებიხდება 1-2 დღის განმავლობაში).
იმის გასარკვევად, თუ რომელ კატეგორიას მივაკუთვნოთ რეაქცია, ღირს ყურადღება მიაქციოთ დაავადების განვითარების პროცესის ბუნებას, პათოგენეტიკურ მახასიათებლებს.
კომპეტენტური და ეფექტური მკურნალობის შედგენის აუცილებელი პირობაა ალერგიის ძირითადი მექანიზმის დიაგნოსტიკა.
უშუალო ტიპის ალერგია
დაუყოვნებელი ტიპის ალერგია (ანაფილაქსიური) ხდება E (IgE) და G (IgG) ჯგუფების ანტისხეულების ანტიგენთან რეაქციის გამო. შედეგად მიღებული კომპლექსი დეპონირდება მასტი უჯრედების მემბრანაზე. ეს ასტიმულირებს ორგანიზმს თავისუფალი ჰისტამინის სინთეზის გაზრდაში. E ჯგუფის იმუნოგლობულინების სინთეზის მარეგულირებელი პროცესის დარღვევის შედეგად, კერძოდ, მათი გადაჭარბებული ფორმირებით, ხდება ორგანიზმის მომატებული მგრძნობელობა სტიმულის ზემოქმედების მიმართ (სენსიბილიზაცია). ანტისხეულების გამომუშავება პირდაპირ არის დამოკიდებული ცილების რაოდენობის თანაფარდობაზე, რომლებიც აკონტროლებენ IgE პასუხს.
მყისიერი ჰიპერმგრძნობელობის მიზეზები ხშირად არის:
ამ ტიპის ალერგია შეიძლება მოხდეს პაციენტის სისხლის შრატის ჯანმრთელ ადამიანზე გადაცემის გამო.
ტიპიური მაგალითები იმუნური პასუხიდაუყოვნებელი ტიპი:
- ანაფილაქსიური შოკი;
- ალერგიული ტიპის ბრონქული ასთმა;
- ცხვირის ლორწოვანი გარსის ანთება;
- რინოკონიუნქტივიტი;
- ალერგიული გამონაყარი;
- კანის ანთება;
პირველი, რაც უნდა გააკეთოთ სიმპტომების შესამსუბუქებლად, არის ალერგენის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა. მსუბუქი ალერგიული რეაქციები, როგორიცაა ჭინჭრის ციება და რინიტი, მკურნალობენ ანტიჰისტამინებით.
Როდესაც სერიოზული დაავადებებიგამოიყენება გლუკოკორტიკოიდები. თუ ალერგიული რეაქცია სწრაფად ვითარდება მძიმე ფორმით, საჭიროა სასწრაფოს გამოძახება.
ანაფილაქსიური შოკის მდგომარეობა მოითხოვს სასწრაფო დახმარებას სამედიცინო დახმარება. ლიკვიდირებული იქნება ჰორმონალური პრეპარატებიროგორიცაა ადრენალინი. პირველადი დახმარების დროს პაციენტი უნდა დაიწვა ბალიშებზე, რათა ხელი შეუწყოს სუნთქვის პროცესს.
ჰორიზონტალური მდგომარეობა ასევე ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევისა და წნევის ნორმალიზებას, ხოლო პაციენტის ზედა ტანი და თავი არ უნდა იყოს აწეული. როდესაც სუნთქვა ჩერდება და ცნობიერება იკარგება, საჭიროა რეანიმაცია: ტარდება არაპირდაპირი გულის მასაჟი. ხელოვნური სუნთქვაპირში პირში.
საჭიროების შემთხვევაში, კლინიკურ პირობებში, პაციენტის ტრაქეა ინტუბირებულია ჟანგბადის მიწოდებისთვის.
დაგვიანებული ალერგია
დაგვიანებული ტიპის ალერგია (გვიანი ჰიპერმგრძნობელობა) ჩნდება უფრო ხანგრძლივ პერიოდში (დღეებში ან მეტხანს) მას შემდეგ, რაც ორგანიზმი მოხვდება ანტიგენთან. ანტისხეულები არ მონაწილეობენ რეაქციაში, სამაგიეროდ, ანტიგენს ესხმიან სპეციფიური კლონები - სენსიბილიზებული ლიმფოციტები, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის წინა მიღების შედეგად.
ორმხრივი ანთებითი პროცესებიუწოდებენ აქტიური ნივთიერებებიგამოიყოფა ლიმფოციტების მიერ. შედეგად, გააქტიურებულია ფაგოციტური რეაქცია, ხდება მაკროფაგების და მონოციტების ქიმიოტაქსის პროცესი, ხდება მაკროფაგების მოძრაობის დათრგუნვა, იზრდება ლეიკოციტების დაგროვება ანთებით ზონაში, შედეგები იწვევს ანთებას გრანულომების წარმოქმნით.
ეს მტკივნეული მდგომარეობა ხშირად გამოწვეულია:
- ბაქტერიები;
- სოკოს სპორები;
- ოპორტუნისტული და პათოგენური მიკროორგანიზმები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, სოკოები, ტუბერკულოზის პათოგენები, ტოქსოპლაზმოზი, ბრუცელოზი);
- მარტივი ქიმიური ნაერთების შემცველი ზოგიერთი ნივთიერება (ქრომის მარილები);
- ვაქცინაციები;
- ქრონიკული ანთება.
ასეთი ალერგია არ გადადის ჯანმრთელ ადამიანს პაციენტის სისხლის შრატით. მაგრამ ლეიკოციტებს, ლიმფოიდური ორგანოების უჯრედებს და ექსუდატს შეუძლიათ დაავადების გადატანა.
ტიპიური დაავადებებია:
დაგვიანებული ტიპის ალერგიას მკურნალობენ მედიკამენტებით, რომლებიც განკუთვნილია შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების შესამსუბუქებლად და იმუნოსუპრესანტებით (იმუნური დამთრგუნველი პრეპარატები). მედიკამენტების ფარმაკოლოგიურ ჯგუფში შედის მედიკამენტები, რომლებიც ინიშნება რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, არასპეციფიკური წყლულოვანი 
ჩხვლეტა. ისინი თრგუნავენ ორგანიზმში ქსოვილების იმუნიტეტის დარღვევით გამოწვეულ ჰიპერიმუნურ პროცესებს.
დასკვნები: ძირითადი განსხვავებები ალერგიული რეაქციების ტიპებს შორის
ასე რომ, ძირითადი განსხვავებები დაუყოვნებელ და დაგვიანებულ ალერგიებს შორის შემდეგია:
- დაავადების პათოგენეზი, კერძოდ, დაავადების განვითარების დროებითი;
- სისხლში მოცირკულირე ანტისხეულების არსებობა ან არარსებობა;
- ალერგენების ჯგუფები, მათი წარმოშობის ბუნება, წარმოშობის მიზეზები;
- განვითარებადი დაავადებები;
- დაავადების მკურნალობა, ფარმაკოლოგიური ჯგუფებიმედიკამენტები, რომლებიც მითითებულია სხვადასხვა სახის ალერგიის სამკურნალოდ;
- დაავადების პასიური გადაცემის შესაძლებლობა.
ეს ტერმინი ეხება ალერგიული რეაქციების ჯგუფს, რომელიც ვითარდება მგრძნობიარე ცხოველებსა და ადამიანებში ალერგენთან ზემოქმედებიდან 24-48 საათის შემდეგ. ასეთი რეაქციის ტიპიური მაგალითია კანის დადებითი რეაქცია ტუბერკულინზე ანტიგენით მგრძნობიარე ტუბერკულოზის მიკობაქტერიებში.
დადგენილია, რომ მათი წარმოშობის მექანიზმში მთავარი როლი მოქმედებას ეკუთვნის სენსიბილიზებული ლიმფოციტები ალერგენისთვის.
სინონიმები:
- დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (DTH);
- უჯრედული ჰიპერმგრძნობელობა - ანტისხეულების როლს ასრულებენ ე.წ სენსიბილიზებული ლიმფოციტები;
- უჯრედული ალერგია;
- ტუბერკულინის ტიპი - ეს სინონიმი არ არის საკმაოდ ადეკვატური, ვინაიდან იგი წარმოადგენს დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების მხოლოდ ერთ სახეობას;
- ბაქტერიული ჰიპერმგრძნობელობა ფუნდამენტურად არასწორი სინონიმია, ვინაიდან ბაქტერიული ჰიპერმგრძნობელობა შეიძლება დაფუძნდეს ოთხივე ტიპის ალერგიული დაზიანების მექანიზმზე.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის მექანიზმები ფუნდამენტურად ჰგავს უჯრედული იმუნიტეტის მექანიზმებს და მათ შორის განსხვავებები ვლინდება მათი გააქტიურების ბოლო ეტაპზე.
თუ ამ მექანიზმის გააქტიურება არ იწვევს ქსოვილის დაზიანებას, ამბობენ უჯრედული იმუნიტეტის შესახებ.
თუ ქსოვილის დაზიანება ვითარდება, მაშინ იგივე მექანიზმი მოიხსენიება როგორც დაგვიანებული ალერგიული რეაქცია.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის ზოგადი მექანიზმი.
ალერგენის მიღების საპასუხოდ ე.წ მგრძნობიარე ლიმფოციტები.
ისინი მიეკუთვნებიან ლიმფოციტების T- პოპულაციას და მათ უჯრედულ მემბრანაში არის სტრუქტურები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ანტისხეულები, რომლებსაც შეუძლიათ შესაბამის ანტიგენთან შეერთება. როდესაც ალერგენი კვლავ შედის სხეულში, ის ერწყმის მგრძნობიარე ლიმფოციტებს. ეს იწვევს ლიმფოციტებში მორფოლოგიურ, ბიოქიმიურ და ფუნქციურ ცვლილებებს. ისინი ვლინდება როგორც ბლასტური ტრანსფორმაცია და გამრავლება, დნმ-ის, რნმ-ის და ცილების სინთეზის გაზრდა და სხვადასხვა შუამავლების სეკრეცია, რომლებსაც ლიმფოკინები ეწოდება.
სპეციალური ტიპის ლიმფოკინებს აქვს ციტოტოქსიური და ინჰიბიტორული მოქმედება უჯრედების აქტივობაზე. სენსიტირებულ ლიმფოციტებს ასევე აქვთ პირდაპირი ციტოტოქსიური მოქმედება სამიზნე უჯრედებზე. უჯრედების დაგროვება და უჯრედების ინფილტრაცია იმ უბნის, სადაც მოხდა ლიმფოციტის შეერთება შესაბამის ალერგენთან, ვითარდება მრავალი საათის განმავლობაში და მაქსიმუმს აღწევს 1-3 დღის შემდეგ. ამ მიდამოში ხდება სამიზნე უჯრედების განადგურება, მათი ფაგოციტოზი და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება. ეს ყველაფერი ვლინდება პროდუქტიული ტიპის ანთებითი რეაქციის სახით, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება ალერგენის აღმოფხვრის შემდეგ.
თუ ალერგენის ან იმუნური კომპლექსის ელიმინაცია არ მოხდა, მაშინ მათ ირგვლივ იწყება გრანულომას წარმოქმნა, რომლის დახმარებითაც ალერგენი გამოიყოფა მიმდებარე ქსოვილებისგან. გრანულომა შეიძლება შეიცავდეს სხვადასხვა მეზენქიმურ მაკროფაგ უჯრედებს, ეპითელიოიდულ უჯრედებს, ფიბრობლასტებს და ლიმფოციტებს. ჩვეულებრივ, ნეკროზი ვითარდება გრანულომის ცენტრში, რასაც მოჰყვება შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნა და სკლეროზი.
იმუნოლოგიური ეტაპი.
ამ ეტაპზე აქტიურდება თიმუსზე დამოკიდებული იმუნური სისტემა. იმუნიტეტის უჯრედული მექანიზმი ჩვეულებრივ აქტიურდება ჰუმორული მექანიზმების არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევაში, მაგალითად, როდესაც ანტიგენი მდებარეობს უჯრედშიდა (მიკობაქტერია, ბრუცელა, ლისტერია, ჰისტოპლაზმა და ა.შ.) ან როდესაც თავად უჯრედები არიან ანტიგენი. ეს შეიძლება იყოს მიკრობები, პროტოზოები, სოკოები და მათი სპორები, რომლებიც სხეულში შედიან გარედან. საკუთარი ქსოვილის უჯრედებს ასევე შეუძლიათ შეიძინონ აუტოანტიგენური თვისებები.
იგივე მექანიზმი შეიძლება გააქტიურდეს კომპლექსური ალერგენების წარმოქმნის საპასუხოდ, მაგალითად, კონტაქტური დერმატიტის დროს, რომელიც ხდება კანის კონტაქტში სხვადასხვა სამკურნალო, სამრეწველო და სხვა ალერგენებთან.
პათოქიმიური ეტაპი.
IV ტიპის ალერგიული რეაქციების ძირითადი შუამავლებია ლიმფოკინები, რომლებიც წარმოადგენენ პოლიპეპტიდური, ცილოვანი ან გლიკოპროტეინის ბუნების მაკრომოლეკულურ ნივთიერებებს, რომლებიც წარმოიქმნება T- და B- ლიმფოციტების ალერგენებთან ურთიერთქმედების დროს. ისინი პირველად აღმოაჩინეს ინ ვიტრო ექსპერიმენტებში.
ლიმფოკინების სეკრეცია დამოკიდებულია ლიმფოციტების გენოტიპზე, ანტიგენის ტიპსა და კონცენტრაციაზე და სხვა პირობებზე. სუპერნატანტის ტესტირება ტარდება სამიზნე უჯრედებზე. ზოგიერთი ლიმფოკინის გამოყოფა შეესაბამება დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის სიმძიმეს.
დადგენილია ლიმფოკინების წარმოქმნის რეგულირების შესაძლებლობა. ამრიგად, ლიმფოციტების ციტოლიზური აქტივობა შეიძლება შეფერხდეს ნივთიერებებით, რომლებიც ასტიმულირებენ 6-ადრენერგულ რეცეპტორებს.
ქოლინერგები და ინსულინი აძლიერებენ ამ აქტივობას ვირთხის ლიმფოციტებში.
გლუკოკორტიკოიდები აშკარად აფერხებენ IL-2-ის წარმოქმნას და ლიმფოკინების მოქმედებას.
E ჯგუფის პროსტაგლანდინები ცვლის ლიმფოციტების აქტივაციას, ამცირებს მიტოგენური ფაქტორების წარმოქმნას და აფერხებს მაკროფაგების მიგრაციის ფაქტორებს. შესაძლებელია ლიმფოკინების ნეიტრალიზაცია ანტისერებით.
არსებობს ლიმფოკინების სხვადასხვა კლასიფიკაცია.
ყველაზე შესწავლილი ლიმფოკინები შემდეგია.
მაკროფაგების მიგრაციის ინჰიბირების ფაქტორი,
- MIF ან MIF (მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი) - ხელს უწყობს მაკროფაგების დაგროვებას ალერგიული ცვლილებების არეში და შესაძლოა აძლიერებს მათ აქტივობას და ფაგოციტოზს. ის ასევე მონაწილეობს ინფექციურ და ალერგიულ დაავადებებში გრანულომების წარმოქმნაში და აძლიერებს მაკროფაგების უნარს გაანადგუროს გარკვეული ტიპის ბაქტერიები.
ინტერლეიკინები (IL).
IL-1 წარმოიქმნება სტიმულირებული მაკროფაგებით და მოქმედებს T-ჰელპერებზე (Tx). აქედან Th-1 მისი გავლენის ქვეშ წარმოქმნის IL-2. ეს ფაქტორი (T-უჯრედების ზრდის ფაქტორი) ააქტიურებს და ინარჩუნებს ანტიგენით სტიმულირებული T- უჯრედების პროლიფერაციას, არეგულირებს ინტერფერონის ბიოსინთეზს T- უჯრედების მიერ.
IL-3 წარმოიქმნება T- ლიმფოციტების მიერ და იწვევს გაუაზრებელი ლიმფოციტების და ზოგიერთი სხვა უჯრედის გამრავლებასა და დიფერენციაციას. Th-2 აწარმოებს IL-4 და IL-5. IL-4 აძლიერებს IgE-ს წარმოქმნას და IgE-სთვის დაბალი აფინურობის რეცეპტორების გამოხატვას, ხოლო IL-5 - IgA-ს გამომუშავებას და ეოზინოფილების ზრდას.
ქიმიოტაქსიური ფაქტორები.
გამოვლენილია ამ ფაქტორების რამდენიმე ტიპი, რომელთაგან თითოეული იწვევს შესაბამისი ლეიკოციტების - მაკროფაგების, ნეიტროფილური, ეოზინოფილური და ბაზოფილური გრანულოციტების ქიმიოტაქსიას. ეს უკანასკნელი ლიმფოკინი მონაწილეობს კანის ბაზოფილური ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებაში.
ლიმფოტოქსინები
გამოიწვიოს სხვადასხვა სამიზნე უჯრედების დაზიანება ან განადგურება.
სხეულში მათ შეუძლიათ დააზიანონ უჯრედები, რომლებიც მდებარეობს ლიმფოტოქსინების წარმოქმნის ადგილზე. ეს არის ამ დაზიანების მექანიზმის არასპეციფიკურობა. ადამიანის პერიფერიული სისხლის T-ლიმფოციტების გამდიდრებული კულტურიდან იზოლირებულია ლიმფოტოქსინების რამდენიმე ტიპი. მაღალი კონცენტრაციის დროს ისინი აზიანებენ სამიზნე უჯრედების ფართო სპექტრს, ხოლო დაბალ კონცენტრაციებში მათი აქტივობა დამოკიდებულია უჯრედების ტიპზე.
ინტერფერონი
გამოიყოფა ლიმფოციტების მიერ სპეციფიკური ალერგენის (ე.წ. იმუნური ან γ-ინტერფერონი) და არასპეციფიკური მიტოგენების (PHA) გავლენის ქვეშ. ეს არის სპეციფიკური სახეობა. მას აქვს მოდულატორული ეფექტი იმუნური პასუხის უჯრედულ და ჰუმორულ მექანიზმებზე.
გადაცემის ფაქტორი
იზოლირებულია სენსიტირებული ზღვის გოჭებისა და ადამიანების ლიმფოციტების დიალიზატისგან. ხელუხლებელი ჯირკვლების ან ადამიანებში შეყვანისას, ის გადასცემს სენსიბილიზებული ანტიგენის „იმუნოლოგიურ მეხსიერებას“ და ახდენს ორგანიზმის სენსიბილიზაციას ამ ანტიგენის მიმართ.
ლიმფოკინების გარდა, საზიანო მოქმედება მოიცავს ლიზოსომური ფერმენტები,
გამოიყოფა ფაგოციტოზისა და უჯრედების განადგურების დროს. ასევე არის გააქტიურების გარკვეული ხარისხი კალიკრეინ-კინინის სისტემა,
და კინინის ჩართვა დაზიანებაში.
პათოფიზიოლოგიური ეტაპი.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის დროს, დამაზიანებელი ეფექტი შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე გზით. ძირითადი მათგანი შემდეგია.
1. მგრძნობიარე T- ლიმფოციტების პირდაპირი ციტოტოქსიური ეფექტი
სამიზნე უჯრედებზე, რომლებმაც სხვადასხვა მიზეზის გამო შეიძინეს აუტოალერგიული თვისებები.
ციტოტოქსიური მოქმედება გადის რამდენიმე ეტაპს.
- პირველ ეტაპზე – ამოცნობაში – სენსიბილიზებული ლიმფოციტი უჯრედზე შესაბამის ალერგენს აღმოაჩენს. მისი და სამიზნე უჯრედის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენების მეშვეობით მყარდება ლიმფოციტის კონტაქტი უჯრედთან.
- მეორე ეტაპზე - ლეტალური დარტყმის სტადიაში - ხდება ციტოტოქსიური ეფექტის ინდუქცია, რომლის დროსაც სენსიბილიზებული ლიმფოციტი ახორციელებს სამიზნე უჯრედზე დამაზიანებელ მოქმედებას;
- მესამე ეტაპი არის სამიზნე უჯრედის ლიზისი. ამ ეტაპზე ვითარდება გარსების ბუშტუკები და ფიქსირებული ჩარჩოს წარმოქმნა მისი შემდგომი დაშლით. ამავდროულად, შეინიშნება მიტოქონდრიების შეშუპება, ბირთვის პიკნოზი.
2. T- ლიმფოციტების ციტოტოქსიური ეფექტი შუამავლობით ლიმფოტოქსინით.
ლიმფოტოქსინების მოქმედება არასპეციფიკურია და შეიძლება დაზიანდეს არა მხოლოდ მისი წარმოქმნის გამომწვევი უჯრედები, არამედ მისი წარმოქმნის ზონის ხელუხლებელი უჯრედებიც. უჯრედების განადგურება იწყება მათი გარსების დაზიანებით ლიმფოტოქსინით.
3. ლიზოსომური ფერმენტების გამოთავისუფლება ფაგოციტოზის დროს ქსოვილის სტრუქტურების დაზიანება. ეს ფერმენტები გამოიყოფა ძირითადად მაკროფაგების მიერ.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების განუყოფელი ნაწილია ანთება,რომელიც დაკავშირებულია იმუნურ პასუხთან პათოქიმიური სტადიის შუამავლების მოქმედებით. ისევე როგორც იმუნოკომპლექსური ტიპის ალერგიული რეაქციები, ის დაკავშირებულია როგორც დამცავი მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს ალერგენის ფიქსაციას, განადგურებას და ელიმინაციას. თუმცა, ანთება არის როგორც იმ ორგანოების დაზიანებისა და დისფუნქციის ფაქტორი, სადაც ის ვითარდება, ასევე მნიშვნელოვან პათოგენეტიკურ როლს თამაშობს ინფექციურ-ალერგიული (ავტოიმუნური) და ზოგიერთი სხვა დაავადების განვითარებაში.
IV ტიპის რეაქციებში, III ტიპის ანთებისგან განსხვავებით, ფოკუსურ უჯრედებს შორის ჭარბობს მაკროფაგები, ლიმფოციტები და ნეიტროფილური ლეიკოციტების მხოლოდ მცირე რაოდენობა.
დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები საფუძვლად უდევს ბრონქული ასთმის, რინიტის, აუტოალერგიული დაავადებების ინფექციურ-ალერგიული ფორმის ზოგიერთი კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტების განვითარებას ნერვული სისტემაბრონქული ასთმის ზოგიერთი სახეობა, ენდოკრინული ჯირკვლების დაზიანება და ა.შ.). ისინი წამყვან როლს ასრულებენ ინფექციური და ალერგიული დაავადებების განვითარებაში. (ტუბერკულოზი, კეთრი, ბრუცელოზი, სიფილისი და სხვ.), ტრანსპლანტაციის უარყოფა.
კონკრეტული ტიპის ალერგიული რეაქციის ჩართვა განისაზღვრება ორი ძირითადი ფაქტორით: ანტიგენის თვისებები და ორგანიზმის რეაქტიულობა.
ანტიგენის თვისებებს შორის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მისი ქიმიური ბუნება, ფიზიკური მდგომარეობა და რაოდენობა. სუსტი ანტიგენები, რომლებიც მცირე რაოდენობით გვხვდება გარემოში (მცენარის მტვერი, სახლის მტვერი, ქერქი და ცხოველის თმა) ხშირად იწვევს ატოპიური ტიპის ალერგიულ რეაქციებს. უხსნადი ანტიგენები (ბაქტერიები, სოკოს სპორები და სხვ.) ხშირად იწვევს დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას. ხსნადი ალერგენები, განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით (ანტიტოქსიური შრატები, გამა გლობულინები, ბაქტერიული ლიზისის პროდუქტები და ა.შ.), ჩვეულებრივ იწვევენ იმუნოკომპლექსური ტიპის ალერგიულ რეაქციას.
ალერგიული რეაქციების სახეები:
- იმუნური კომპლექსის ტიპის ალერგია (მე მე მეტიპი).
- დაგვიანებული ტიპის ალერგია (ტიპი IV).
უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები ვლინდება უშუალოდ ალერგენთან კონტაქტის დროს.
ალერგია შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ნიშნით. სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს როგორც ალერგენის ზემოქმედებისთანავე, ასევე გარკვეული დროის შემდეგ. სხეულის დაზიანება უშუალოდ გამაღიზიანებლის გავლენის ქვეშ არის უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქცია. ისინი ხასიათდებიან გავრცელების მაღალი სიჩქარით და სხვადასხვა სისტემებზე ძლიერი ზემოქმედებით.
რატომ შეიძლება მოხდეს რეაქცია მყისიერად?
უშუალო ტიპის ალერგია ხდება გამღიზიანებლის ზემოქმედების დროს. ეს შეიძლება იყოს ნებისმიერი ნივთიერება, რომელიც ხელს უწყობს ორგანიზმში ნეგატიურ ცვლილებებს ჰიპერმგრძნობიარე ადამიანებში. ისინი შეიძლება საფრთხეს არ წარმოადგენდნენ რიგითი ადამიანისთვის, შეიძლება არ იყვნენ ტოქსინები და მავნე ელემენტები. მაგრამ ალერგიული ადამიანის იმუნიტეტი მათ აღიქვამს როგორც უცხო სხეულებს და მოიცავს ბრძოლას გამღიზიანებლის წინააღმდეგ.
ყველაზე ხშირად, სიმპტომები ჩნდება, როდესაც სხეული რეაგირებს:
საკვების გამღიზიანებლები (თხილი, თაფლი, კვერცხი, რძე, შოკოლადი, ზღვის პროდუქტები);
მწერების ნაკბენი და ერთდროულად გამოთავისუფლებული შხამი;
ცხოველების მატყლი და ცილები;
სინთეტიკური ქსოვილები;
ქიმიკატები საყოფაცხოვრებო პროდუქტებში.
სამკურნალო პრეპარატები;
მცენარის მტვერი;
დაგვიანებული ტიპის რეაქციების დროს ალერგენი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში დაგროვდეს სხეულში, რის შემდეგაც ხდება ტალღა. უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები განსხვავდება ეტიოლოგიით. ისინი წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც სხეული პირველად აღიზიანებს მავნე ნივთიერებებს.
როგორ ვითარდება რეაქცია?
ადამიანის იმუნიტეტი, ალერგენთან შეხებისას, იწყებს აქტიური ანტისხეულების გამომუშავებას, რაც იწვევს ალერგიულ რეაქციას.
იმის თქმა, რომ ალერგიის სიმპტომები ვლინდება ორგანიზმში გამაღიზიანებლის პირველი შეყვანის დროს, მთლად სიმართლე არ არის. ყოველივე ამის შემდეგ, იმ დროისთვის, როდესაც ნეგატიური ცვლილებები მოხდება იმუნური სისტემაუკვე იცნობს ალერგენს.
პირველივე ზემოქმედებისთანავე იწყება სენსიბილიზაციის პროცესი. მის დროს დამცავი სისტემა გამოყოფს ორგანიზმში შესულ ნივთიერებას და ახსოვს, როგორც საშიში. სისხლში იწყება ანტისხეულების გამომუშავება, რომლებიც თანდათან აცილებენ ალერგენს.
განმეორებითი შეღწევით და დაიწყება მყისიერი რეაქციები. იმუნური დაცვა, რომელსაც უკვე ახსოვდა გამაღიზიანებელი, მთელი ძალით იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას, რაც იწვევს ალერგიას.
ორგანიზმში გამაღიზიანებლის მოხვედრიდან დაზიანების პირველი ნიშნების გამოვლენამდე, დაახლოებით 20 წუთი გადის. რეაქცია თავად გადის განვითარების სამ ეტაპს. თითოეულ მათგანზე ალერგიული რეაქციის შუამავლები განსხვავებულად მოქმედებენ.
იმუნოლოგიური რეაქციის დროს სტიმულის ანტიგენი და ანტისხეული შედის კონტაქტში. ანტისხეულები სისხლში განისაზღვრება როგორც იმუნოგლობულინები E. მათი ლოკალიზაცია არის მასტ უჯრედები. ამ უკანასკნელის ციტოპლაზმის გრანულები წარმოქმნიან ალერგიის შუამავლებს. ამ პროცესის დროს წარმოიქმნება ჰისტამინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი, ასევე სხვა ნივთიერებები.
შემდეგ ეტაპზე ხდება პათოქიმიური ტიპის რეაქცია. ალერგიის შუამავლები გამოიყოფა მასტი უჯრედების გრანულებიდან.
პათოფიზიკურ რეაქციაში შუამავლები მოქმედებენ სხეულის ქსოვილების უჯრედებზე, რაც ხელს უწყობს მწვავე ანთებით პასუხს.
მთელი პროცესის მთავარი მიზანია ორგანიზმში რეაქციის შექმნა. ამ შემთხვევაში, ალერგიული რეაქციის შუამავლები გავლენას ახდენენ სიმპტომების გაჩენაზე.
ალერგიული რეაქციების სახეები
არსებობს რამდენიმე სახის მყისიერი რეაქცია. დამახასიათებელი სიმპტომები. ისინი გამოწვეულია სხვადასხვა ნიშნით, რაც დამოკიდებულია კონკრეტული ორგანოს ან სხეულის სისტემის დაზიანების ბუნებაზე. Ესენი მოიცავს:
ჭინჭრის ციება;
ანგიონევროზული შეშუპება;
ატოპიური ბრონქული ასთმა;
ალერგიული რინიტი;
ანაფილაქსიური შოკი;
თივის ცხელება;
არტუს-სახაროვის ფენომენი.
ჭინჭრის ციება
მწვავე ჭინჭრის ციების გამოვლინებით, დაზიანება ხდება კანი. სხეულზე ალერგენის ზემოქმედების შედეგად კანის ზედაპირზე ჩნდება ქავილის გამონაყარი. ყველაზე ხშირად იგი წარმოდგენილია ბუშტუკებით.
მცირე წარმონაქმნები გამოხატულია რეგულარული მრგვალი ფორმით. როდესაც შერწყმულია, მათ შეუძლიათ შექმნან დიდი ბუშტუკები, რომლებიც მოგრძო ფორმისაა.
ჭინჭრის ციების ლოკალიზაცია აღინიშნება ძირითადად მკლავებზე, ფეხებზე, სხეულზე. ზოგჯერ გამონაყარი ჩნდება პირის ღრუში, ხორხის ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე. გამონაყარი ჩვეულებრივი მოვლენაა კონტაქტის ბუნების ალერგენთან (მწერების ნაკბენის) ზემოქმედებისას.
გამონაყარის გაჩენის მომენტიდან მის სრულ გაქრობამდე შეიძლება 3-4 საათი დასჭირდეს. თუ ჭინჭრის ციება ხასიათდება მძიმე ფორმით, მაშინ გამონაყარი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში. ამ შემთხვევაში ადამიანმა შეიძლება იგრძნოს სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მატება.
ურტიკარიას მკურნალობენ ადგილობრივი მალამოებით, კრემებითა და გელებით.
ანგიონევროზული შეშუპება
ანგიონევროზული შეშუპება, რომელიც ყველასთვის ცნობილია როგორც კვინკეს შეშუპება, აზიანებს კანქვეშა ცხიმს და ლორწოვან გარსებს. მისი გაჩენის შედეგად წარმოიქმნება ქსოვილების მკვეთრი შეშუპება, რომელიც ჰგავს გიგანტურ ჭინჭრის ციებას.
კვინკეს შეშუპება შეიძლება მოხდეს:
ნაწლავებში;
შარდსასქესო სისტემაში;
ტვინში.
განსაკუთრებით საშიშია ხორხის შეშუპება. მას ასევე შეიძლება ახლდეს ტუჩების, ლოყების, ქუთუთოების შეშუპება. ადამიანებისთვის ხორხის ანგიონევროზული შეშუპება შეიძლება ფატალური იყოს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ როდესაც დამარცხება არღვევს სუნთქვის პროცესს. აქედან გამომდინარე, შეიძლება მოხდეს სრული ასფიქსია.
ანგიონევროზული შეშუპების გამოჩენა აღინიშნება წამლისმიერი ალერგიით ან ფუტკრის შხამის სხეულში შეღწევის რეაქციის დროს, ვოსფსი დაკბენისას. რეაქციის მკურნალობა უნდა იყოს გადაუდებელი. ამიტომ პაციენტს სასწრაფო დახმარება სჭირდება.
ატოპიური ბრონქული ასთმა
ატოპიური ბრონქული ასთმის დროს ხდება ბრონქების მყისიერი სპაზმი. ადამიანს უჭირს სუნთქვა. ასევე არსებობს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:
ბლანტი კონსისტენციის ნახველის გამოყოფა;
კანისა და ლორწოვანი გარსების ციანოზი.
პაროქსიზმული ხველა;
ხშირად რეაქცია ხდება მაშინ, როცა ალერგიული ხართ მტვრის, ცხოველის თმის, მცენარეების მტვრის მიმართ. რისკის ჯგუფში შედიან ადამიანები, რომლებსაც აწუხებთ ბრონქული ასთმა ან აქვთ დაავადების გენეტიკური მიდრეკილება.
ალერგიული რინიტი
სხეულის დაზიანება ხდება გამაღიზიანებელი ნივთიერებების გავლენის ქვეშ სასუნთქი გზები. უეცრად ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს:
ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან.
ქავილი ცხვირის პასაჟებში;
რინიტი გავლენას ახდენს თვალებზეც. ადამიანს შესაძლოა აღენიშნებოდეს ლორწოვანი გარსის ქავილი, თვალებიდან ცრემლების დინება, ასევე ძლიერი რეაქცია სინათლეზე. ბრონქოსპაზმის დამატებით, სერიოზული გართულებები ჩნდება.
Ანაფილაქსიური შოკი
ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება ფატალური იყოს
უშუალო ტიპის ყველაზე სერიოზული ალერგიული რეაქცია, ანაფილაქსიური შოკი, ძალიან სწრაფად ვლინდება ადამიანში. ახასიათებს აშკარა სიმპტომები, ასევე დინების სიჩქარე. ზოგიერთ შემთხვევაში, თუ პაციენტს არ დაეხმარა, ანაფილაქსიური შოკი იწვევს სიკვდილს.
რეაქცია ვითარდება ზოგიერთ სამკურნალო სტიმულზე. ერთ-ერთი გავრცელებული ალერგენია პენიცილინი, ნოვოკაინი. ის ასევე შეიძლება იყოს წყარო საკვები ალერგია. ყველაზე ხშირად ეს ხდება ბავშვებში ჩვილობის. ამ შემთხვევაში ძლიერმა ალერგენმა (კვერცხი, ციტრუსები, შოკოლადი) შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის ორგანიზმში მძიმე რეაქცია.
დაზიანების ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს ნახევარ საათში. თუ უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქცია, ანაფილაქსიური შოკი, ხდება გამაღიზიანებლის ორგანიზმში მოხვედრიდან 5-10 წუთის შემდეგ, მაშინ გაცილებით რთულია პაციენტის გონზე მოყვანა. დაზიანების პირველ ეტაპზე ჩნდება:
სხეულის შესუსტება;
ტინიტუსი;
ხელების, ფეხების დაბუჟება;
ჩხვლეტა მიდამოში მკერდი, სახე, ფეხები, ხელისგულები.
ადამიანის კანი ფერმკრთალ ელფერს იძენს. ასევე ხშირად არის ცივი ოფლი. ამ პერიოდში მკვეთრი კლებაა სისხლის წნევა, გახშირებული გულისცემა, ჩხვლეტა გულმკერდის მიდამოში.
ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება გართულდეს, თუ მას თან ახლავს გამონაყარი, რინორეა, ლაქრიმაცია, ბრონქოსპაზმი, ანგიონევროზული შეშუპება. ამიტომ მკურნალობა მოიცავს პაციენტის გადაუდებელ დახმარებას.
თივის ცხელება
თივის ცხელება, რომელსაც ასევე უწოდებენ თივის ცხელებას, ხდება მაშინ, როდესაც სხეული რეაგირებს ყვავილოვანი მცენარეებისა და ხეების მტვერზე. ადამიანმა შეიძლება განიცადოს შემდეგი ნიშნები:
კონიუნქტივიტი;
ბრონქული ასთმა.
როდესაც ეს ხდება, ხშირია ცემინება, ცხვირიდან ლორწოვანი კონსისტენციის გამონადენი, ცხვირის არხების შეშუპება, ცხვირისა და ქუთუთოების ქავილი, ცრემლების დინება, ტკივილი თვალებში, ქავილი კანის ზედაპირზე.
არტუს-სახაროვის ფენომენი
ფენომენი ასევე ცნობილია როგორც გლუტალური რეაქცია. სახელწოდება გამოწვეულია იმით, რომ რეაქციის ნიშნები ინექციის არეში ჩნდება, როდესაც:
უცხოური შრატები;
ანტიბიოტიკები;
ვიტამინები;
სხვადასხვა სამკურნალო პროდუქტი.
დაზიანებას ახასიათებს კაფსულა ინექციის მიდამოში, სისხლძარღვების გამობურცულობა ნეკროზის მიდამოში. პაციენტებმა შეიძლება იგრძნონ ტკივილი და ქავილი დაზიანების ადგილზე. ზოგჯერ ბეჭდები ჩნდება.
ზომები მყისიერი რეაქციის შემთხვევაში
თუ არსებობს გამაფრთხილებელი ნიშნები, რომლებიც ეხება ზემოხსენებულ რეაქციებს, მაშინ მნიშვნელოვანია დაიცვათ თავი გამაღიზიანებელთან კონტაქტისგან. ადამიანმა აუცილებლად უნდა მიიღოს ანტიჰისტამინური საშუალებები: სუპრასტინი, დიაზოლინი, დიფენჰიდრამინი, კლარიტინი, ტავეგილი, ერიუსი. ისინი ანელებენ რეაქციას, ასევე აჩქარებენ ორგანიზმიდან ალერგენის გამოდევნის პროცესს. მხოლოდ პირველადი ნიშნების აღმოფხვრის შემდეგ შეიძლება დაიწყოს სიმპტომური მკურნალობა.
პაციენტი უნდა იყოს დასვენებული. კანზე დაზიანებული უბნის დასამშვიდებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ იმპროვიზირებული საშუალებები (ცივი კომპრესი ყინულით).
ძლიერი რეაქციების დროს ნაჩვენებია გლუკოკორტიკოიდების ინექციები: პრედნიზოლონი, ჰიდროკორტიზონი. ასევე სავალდებულოა სასწრაფოს გამოძახება.
ექიმები სასწრაფოდ უნდა მივიდნენ გამოძახებით პაციენტთან, რომელსაც განიცადა ანაფილაქსიური შოკი. ისინი დაუნიშნავენ პაციენტს ჰორმონალურ პრეპარატებს, ახდენენ წნევის ნორმალიზებას. როდესაც სუნთქვა ჩერდება და სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია, ტარდება გულ-ფილტვის რეანიმაცია. ასევე შეიძლება ჩატარდეს ტრაქეის ინტუბაცია და ჟანგბადის შეყვანა.
დაუყოვნებელი ტიპის რეაქციები სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ადამიანს მათი არაპროგნოზირებადობის გამო. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია სასწრაფოდ მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას გართულებების თავიდან ასაცილებლად.