განვითარდება დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები. დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები. რა არის მყისიერი ალერგიული რეაქციები?

Ანაფილაქსიური შოკი

ეს არის ყველაზე საშინელი ალერგიული გართულება. ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება გამოიწვიოს თითქმის ყველა ამჟამად გამოყენებულმა წამალმა, შრატმა და ვაქცინამ, მტვრის ალერგენებმა არასწორი პროვოკაციული ტესტების დროს, საკვები პროდუქტები, განსაკუთრებით თევზი, რძე, კვერცხი და სხვა, ალკოჰოლური სასმელები, ბანაობა. ცივი წყალისიცივის ალერგიით, ვოსფსის, ფუტკრის, ბუმბერაზის, რქის ნაკბენით. ანაფილაქსიური შოკი ეხება ალერგიულ გართულებებს, რომლებიც წარმოიქმნება მოცირკულირე ჰუმორული ანტისხეულებით, რომელთა მთავარი მახასიათებელია მათი გავლენა ქსოვილებსა და თხევად ქსოვილებში ანტიგენ-ანტისხეულების რეაქციის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მექანიზმზე და, როგორც შუალედური რგოლი, პროცესებზე. ცენტრალურის აგზნება ნერვული სისტემა. ანაფილაქსიური შოკის (და სხვა სახის ჰუმორული ალერგიის) პათოგენეზში, დაუყოვნებელი ტიპი) განასხვავებენ სამ ეტაპს: იმუნოლოგიურ, პათოქიმიურ (ბიოქიმიურ) და პათოფიზიოლოგიურ. საწყისი ეტაპიიმუნოლოგიური ეტაპია სენსიბილიზაცია, ანუ ჰიპერმგრძნობელობის პროცესი. სენსიბილიზაცია ხდება დაახლოებით 7-8 დღეში (ექსპერიმენტში) და ადამიანებში ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი თვე და წელი. სენსიბილიზაციის ფაზას ახასიათებს ორგანიზმის იმუნოლოგიური რესტრუქტურიზაცია, ჰომოციტოტროპული ანტისხეულების (ან რეაგინების) გამომუშავება. ალერგენის ანტისხეულებთან ურთიერთქმედება ხდება ორგანოებსა და უჯრედებში, სადაც ანტისხეულები ფიქსირდება, ანუ შოკის ორგანოებში. ეს ორგანოები მოიცავს კანს, გლუვ კუნთებს შინაგანი ორგანოები, სისხლის უჯრედები, ნერვული ქსოვილი, შემაერთებელი ქსოვილი. რეაქცია განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია შემაერთებელი ქსოვილის მასტოციტებში, რომლებიც განლაგებულია ლორწოვანი გარსის ქვეშ არსებული მცირე ზომის სისხლძარღვებთან, ასევე ბაზოფილურ ლეიკოციტებზე. პათოქიმიურ ეტაპზე ალერგენ-ანტისხეულის კომპლექსი იწვევს ქსოვილისა და შრატის ფერმენტების ინჰიბიტორების აქტივობის დათრგუნვას, რაც იწვევს ინტოქსიკაციას და ზოგიერთი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერების (ჰისტამინი, სეროტონინი, ჰეპარინი, აცეტილქოლინი და სხვ.) გამოყოფას და წარმოქმნას. სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები (ბრადიკინინი, ანაფილაქსიის ნელი მოქმედების ნივთიერებები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ბრონქოსპაზმზე და სხვ.). პათოფიზიოლოგიური ეტაპი იძლევა კლინიკურ სურათს საფუძვლად უდევს პათოფიზიოლოგიური დარღვევების კომპლექსს. დამახასიათებელია ბრონქოსპაზმი, ნაწლავის გლუვი კუნთების სპაზმი, შარდის ბუშტი, საშვილოსნო, სისხლძარღვთა გამტარიანობის დარღვევა. ამ ფაზაში ჩნდება ალერგიული ანთებაც, რომელიც ვითარდება კანზე, ლორწოვან გარსზე და შინაგან ორგანოებზე. ანაფილაქსიური შოკის პათომორფოლოგიურ საფუძველს წარმოადგენს მენინგების და თავის ტვინის, ფილტვების, სისხლჩაქცევები პლევრის, ენდოკარდიუმის, თირკმლების, თირკმელზედა ჯირკვლების, ლორწოვანი გარსების, კუჭისა და ნაწლავების შეშუპება, ემფიზემა. წამლისმიერი ანაფილაქსიური შოკი, როგორც წესი, ვითარდება პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ეს წამალი განმეორებით და ხშირად ალერგიული გართულებებით, პროფესიონალური კონტაქტის შედეგად განვითარებული წამლისმგრძნობელობის მქონე ადამიანებში (ექთნები, ექიმები, ფარმაცევტები და ა.შ.). პაციენტები ალერგიული დაავადებებით (თივის ცხელება, ბრონქული ასთმა, ჭინჭრის ციება, ნეიროდერმატიტი - ატონური დერმატიტი და ა.შ.).

გართულების სიჩქარე რამდენიმე წამიდან ან წუთიდან 2 საათამდეა.შოკის სიმპტომები მრავალფეროვანია, სხვადასხვა პაციენტში განსხვავებულია მათი სიმძიმე. სიმძიმის ხარისხი იყოფა ოთხ ეტაპად: მსუბუქი, საშუალო, მძიმე და უკიდურესად მძიმე (ლეტალური). პაციენტების უმეტესობა უჩივის უეცარ სისუსტეს, ქოშინს, მშრალ ხველას, თავბრუსხვევას, მხედველობის დაქვეითებას, სმენის დაკარგვას, კანის ძლიერ ქავილს ან სითბოს შეგრძნებას მთელ სხეულში, შემცივნებას, მუცლის ტკივილს, გულს, გულისრევას, ღებინებას, განავლის მოთხოვნილებას. და შარდვა. შეიძლება მოხდეს ცნობიერების დაკარგვა. ობიექტურად განსაზღვრული ტაქიკარდია, ძაფის პულსი, დაბალი ან სრულიად გამოუცნობი სისხლის წნევაცივი ოფლიანობა, ციანოზი ან კანის მკვეთრი სიწითლე, გულის ხმები, გაფართოებული გუგები, კრუნჩხვები, ქაფი პირიდან, ზოგჯერ ენის მკვეთრი შეშუპება, სახის შეშუპება (კვინკეს შეშუპება), ხორხის, უნებლიე დეფეკაცია, შარდის გამოყოფა. შეკავება, გავრცელებული გამონაყარი. ანაფილაქსიური შოკის სიმპტომების ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სენსიბილიზაციის ხარისხზე, თანმხლები დაავადებების მკურნალობის სისწორეზე და დროულობაზე და ა.შ. ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტების სიკვდილი ხდება ასფიქსიიდან 5-30 წუთში, ზოგიერთში - 24-ის შემდეგ. 48 საათი ან რამდენიმე დღე თირკმელებში (გლომერულონეფრიტის გამო), ღვიძლის (ჰეპატიტი, ღვიძლის ნეკროზი), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (გასტროინტესტინური სისხლდენა), გულის (მიოკარდიტის) და სხვა ორგანოების მძიმე ცვლილებებიდან. ანაფილაქსიური შოკის, ცხელების, ლეთარგიის, კუნთების ტკივილის, მუცლის, ზურგის ქვედა ნაწილის, ღებინების, დიარეის, კანის ქავილი, ჭინჭრის ციება ან კვინკეს შეშუპების, კრუნჩხვების შემდეგ ბრონქული ასთმაა.შ. ანაფილაქსიური შოკის გართულებებს შორის, გარდა ზემოაღნიშნულისა, არის ინფარქტი, პნევმონია, ჰემიპარეზი და ჰემიპარალიზი, ქრონიკული კოლიტის გამწვავება ხანგრძლივი ნაწლავური სისხლდენით. ანაფილაქსიური შოკის დროს სიკვდილიანობა 10-დან 30%-მდე მერყეობს. ყველა პაციენტს, რომელსაც განიცადა ანაფილაქსიური შოკი, სჭირდება ალერგოლოგის დისპანსერული დაკვირვება. Ყველაზე მნიშვნელოვანი პრევენციული ღონისძიებებიარის ალერგიული ისტორიის მიზანმიმართული შეგროვება, ასევე მედიკამენტების არაგონივრული დანიშნულების აღმოფხვრა, განსაკუთრებით ალერგიული დაავადების ამა თუ იმ ფორმით დაავადებული პაციენტებისთვის. პრეპარატი, რომელზედაც იყო ნებისმიერი სახის ალერგიული რეაქცია, მთლიანად უნდა გამოირიცხოს პაციენტთან კონტაქტი ნებისმიერი ფარმაკოლოგიური ფორმით.

მწვავე ჭინჭრის ციება და ანგიონევროზული შეშუპება (ანგიონევროზული შეშუპება, გიგანტური ჭინჭრის ციება)

ეს არის კლასიკური ალერგიული კანის დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის დარღვევასთან და შეშუპების განვითარებასთან, რასაც ხშირად თან ახლავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სხეულის სხვა სისტემების დაზიანება. ეტიოლოგიური ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კვინკეს შეშუპება, არის მრავალი წამალი, საკვები, საყოფაცხოვრებო, ბაქტერიული და სოკოვანი ალერგენები და ა.შ. პათოგენეზის მიხედვით, კვინკეს შეშუპება ეხება ალერგიულ დაავადებას, რომელიც ვლინდება ჰუმორული, მოცირკულირე ანტისხეულებით. ალერგიული რეაქციის მთავარი შუამავალია ჰისტამინი. შუამავლები იწვევენ კაპილარების გაფართოებას და სისხლძარღვების გამტარიანობის გაზრდას, რაც იწვევს სიწითლეს, ბუშტუკების წარმოქმნას და შეშუპებას. მწვავე ჭინჭრის ციების კლინიკაში ჭარბობს მტანჯველი ადგილობრივი ან ფართოდ გავრცელებული ქავილი, შემცივნება, გულისრევა, მუცლის ტკივილი და ღებინება.

კვინკეს შეშუპების დროს არ არის კანის ქავილი, ვლინდება დაძაბულობის შეგრძნება კანში, ტუჩების, ქუთუთოების, ყურების, ენის, სკროტუუმის და ა.შ. ზომის ზრდა, ხორხის შეშუპება - ყლაპვის გაძნელება, ხმის ჩახლეჩა. ხმის. კვინკეს შეშუპება ჭინჭრის ციების ერთ-ერთ ფორმად ითვლება. ურტიკარიისგან განსხვავებით, კვინკეს შეშუპებით, უფრო ღრმა განყოფილებებიკანი და კანქვეშა ქსოვილი. ხშირად ეს დაავადებები კომბინირებულია. მწვავე ჭინჭრის ციება შეიძლება მოხდეს ისეთი გართულებებით, როგორიცაა მიოკარდიტი, გლომერულონეფრიტი და ხორხის შეშუპება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ასფიქსია, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო ტრაქეოტომიას.

შრატის დაავადება და შრატის მსგავსი რეაქციებიეს არის კლასიკური სისტემური ალერგიული დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება უცხო თერაპიული შრატებისა და მრავალი სამკურნალო პრეპარატის შეყვანის შემდეგ. დაავადებები ეხება ალერგიულ რეაქციებს, რომლებიც წარმოიქმნება ჰუმორული, მოცირკულირე ანტისხეულებით. კლინიკურ სურათში განასხვავებენ 7-დან 12 დღემდე ინკუბაციურ პერიოდს, რომელიც, სენსიბილიზაციის ხარისხის მიხედვით, შეიძლება შემცირდეს რამდენიმე საათამდე ან გაიზარდოს 8 კვირამდე ან მეტი. სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებს. პაციენტები უჩივიან ქავილს, შემცივნებას, თავის ტკივილს, ოფლიანობას, მუცლის ტკივილს, ზოგჯერ გულისრევას, ღებინებას, სახსრების ტკივილს. გამოკვლევის დროს გამონაყარი კანზე, კვინკეს შეშუპება, ტემპერატურის მატება სუბფებრილური რიცხვებიდან 40°C-მდე, მომატება ლიმფური კვანძების, სახსრების შეშუპება, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია. შეიძლება იყოს ხორხის შეშუპება ასფიქსიის საფრთხის გამო. დაავადების კურსის ხანგრძლივობა რამდენიმე დღიდან 2-3 კვირამდეა, ზოგჯერ ვლინდება შრატისმიერი დაავადების ანაფილაქსიური ფორმა, რომელიც თავისი მიმდინარეობით ანაფილაქსიურ შოკს წააგავს. შრატის დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები: მიოკარდიტი, გლომერულონეფრიტი, ჰეპატიტი, პოლინევრიტი, ენცეფალიტი. შემთხვევების მნიშვნელოვან რაოდენობაში პროგნოზი ხელსაყრელია, თუ ზემოთ მითითებული შინაგანი ორგანოების გვიანი მძიმე გართულებები არ არის.

ალერგიული რეაქციები, როგორიცაა არტუს-სახაროვის ფენომენი Dამ რეაქციების სხვა სახელია "გლუტალური რეაქციები", რადგან ისინი ჩნდება ინექციის ადგილზე. ამ რეაქციების გამომწვევი მიზეზებია უცხო შრატები, ანტიბიოტიკები, ვიტამინები (მაგალითად, B1), ალოე, ინსულინი და მრავალი სხვა პრეპარატი. პათოგენეტიკური მექანიზმი არის ის, რომ არსებობს ანტიგენის (ან ჰაპტენის) ადგილობრივი ურთიერთქმედება ანტისხეულებთან მცირე გემების კედელში, ანტისხეული უახლოვდება სისხლძარღვის კედელს, მაგრამ არ აღწევს ქსოვილებში. ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსი წარმოიქმნება სისხლძარღვის კედლის სუბენდოთელურ შრეში, რომელშიც ის აღიზიანებს ქსოვილებს, იწვევს ნეკროზულ ცვლილებებს. ჰისტამინი არ მონაწილეობს ამ რეაქციებში. AT რბილი ქსოვილებიფორმირდება მორფოლოგიური აგებულებით რთული გრანულომა. შემდეგი ფაქტორები მიუთითებს მომატებულ მგრძნობელობაზე: ნეკროზის პირველადი განვითარება არტუსის ფენომენის ტიპის მიხედვით, კაფსულის სწრაფი ფორმირება ფოკუსის გარშემო, გამოხატული სისხლძარღვთა და უჯრედების პროლიფერაციული რეაქციები ნეკროზის ირგვლივ გრანულომატოზური სტრუქტურების და მაკროფაგების გიგანტური ფორმების წარმოქმნით. . მორფოლოგიური გრანულომის დამახასიათებელი ნიშანია ტუბერკულოიდური სტრუქტურების განვითარება, რომლებიც ძალიან ჰგავს ტუბერკულოზური პროცესის სურათს. რეაქციის ხანგრძლივობაა 2-3 დღიდან 1 თვემდე ან მეტი. პაციენტები უჩივიან ძლიერ ტკივილს ინექციის ადგილზე, კანის ადგილობრივ ქავილს. ობიექტურად გამოხატული ჰიპერემია, დატკეპნა, მტკივნეული შეხებისას. თუ ინექციები დროულად არ შეწყდა, მაშინ ინფილტრატები ზომაში მატულობენ, მკვეთრად მტკივნეული ხდება და შეიძლება ჩამოყალიბდეს ადგილობრივი ნეკროზი. რბილ ქსოვილებში გრანულომას აქვს მიდრეკილება ასეპტიკური აბსცესისა და ფისტულის წარმოქმნისკენ. პროგნოზი უმეტეს შემთხვევაში ხელსაყრელია.

Ბრონქული ასთმა

ბრონქული ასთმა არის ალერგიული დაავადება, რომლის კლინიკურ მიმდინარეობაში ცენტრალური ადგილი უჭირავს ექსპირაციული ტიპის ასთმის შეტევებს (გამოსვლა რთულია), გამოწვეული ბრონქოსპაზმით, ჰიპერსეკრეციით და ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებით. ასთმის განვითარების მრავალი მიზეზი არსებობს. ისინი შეიძლება იყოს ინფექციური და არაინფექციური წარმოშობის ალერგენები. ინფექციური ალერგენებიდან პირველ ადგილზეა Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli და სხვა, ანუ ოპორტუნისტული და საპროფიტული მიკროორგანიზმები. არაინფექციურს მიეკუთვნება საყოფაცხოვრებო ალერგენები (სახლის მტვერი და ბუმბული, ტკიპა), წიგნების და ბიბლიოთეკის მტვერი, ხეების მტვერი, ბალახები, სარეველები, ცხოველის თმა და ქერქი, საკვები აკვარიუმის თევზისთვის. საკვები ალერგენები - თევზი, მარცვლეული, რძე, კვერცხი, თაფლი და სხვა - მნიშვნელოვანია, როგორც ბრონქული ასთმის მიზეზი ძირითადად ბავშვებში, ხოლო მოზრდილებში - თივის ცხელებით. ალერგენები შეიძლება იყოს პათოგენური და არაპათოგენური სოკოები, სამკურნალო ნივთიერებები. ბრონქული ასთმა იყოფა ატონურ (არაინფექციურ-ალერგიულ) და ინფექციურ-ალერგიულ. ამ ორი ფორმის მიხედვით განიხილება დაავადების პათოგენეზიც, ხოლო გათვალისწინებულია შეტევის პათოგენეზი და დაავადების პათოგენეზი. ბრონქული ხის ქსოვილებში წარმოქმნილი ალერგიული რეაქციის შედეგი ყოველთვის ბრონქული ასთმის შეტევაა. ატონური ფორმით, შეტევა არის ალერგიული რეაქციის შედეგი მოცირკულირე, ჰუმორული ანტისხეულებით (რეაგინები, რომლებიც ძირითადად დაკავშირებულია JgE-სთან), დაფიქსირებული სენსიტირებულ მასტ უჯრედებზე, რომელთა დიდი რაოდენობა განლაგებულია ბრონქოფილტვის შემაერთებელ ქსოვილში. აპარატი.

ბრონქული ასთმის დროს გამოიყოფა სამი ეტაპი: იმუნოლოგიური, პათოქიმიური და პათოფიზიოლოგიური. ნელა მონაწილეობს შეტევის ფორმირებაში აქტიური ნივთიერებაანაფილაქსინი, ჰისტამინი, აცეტილქოლინი და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსის ფორმირებისას გამოთავისუფლებული. ბრონქული ასთმის ატონური ფორმის პათოფიზიოლოგიურ სტადიაში ვითარდება სპაზმი გლუვი კუნთიბრონქებში და ბრონქიოლებში, სისხლძარღვთა გამტარიანობა იზრდება, ლორწოვან ჯირკვლებში ლორწოს წარმოქმნა, ნერვული უჯრედების აგზნება.

ალერგიული მექანიზმები ბრონქული ასთმის პათოგენეზის მთავარი რგოლია, თუმცა დაავადების გარკვეულ ეტაპზე აქტიურდება მეორე რიგის მექანიზმები, კერძოდ, ნეიროგენული და ენდოკრინული. ასევე არსებობს გენეტიკური მიდრეკილება ატონური დაავადებების მიმართ (დაახლოებით 50%). ერთ-ერთი კონსტიტუციური გენეტიკური მახასიათებელია ?-ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება, რაც იწვევს ბრონქიოლების გლუვი კუნთების მგრძნობელობის მატებას ჰისტამინის, აცეტილქოლინის მოქმედების მიმართ და ამით იწვევს ბრონქოსპაზმს. ბრონქული ასთმის ინფექციურ-ალერგიული ფორმის დროს პათოგენეზი ასოცირდება უჯრედული (დაგვიანებული) ტიპის ალერგიასთან. ამ ტიპის ალერგიის მექანიზმში წამყვან როლს თამაშობს ალერგენების მიერ კანისა და შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების გაღიზიანების პროცესები და სხვადასხვა სახის ანთების წარმოქმნა. უჯრედული ტიპის ალერგიული რეაქციის საწყისი ეტაპი არის მგრძნობიარე ლიმფოციტების პირდაპირი სპეციფიური კონტაქტი ალერგიული აგენტებთან სენსიბილიზებული უჯრედების ზედაპირზე. ჰისტოლოგიურ სურათში არის ჰისტიომონოციტური ელემენტების გამრავლების თავისებურებები, რომლებიც ქმნიან ტუბერკულოიდური ტიპის სტრუქტურებს, მასიურ პერივასკულარულ ინფილტრაციას მონონუკლეარული უჯრედებით, როგორიცაა საშუალო და მცირე ლიმფოციტები. ფიჭური ტიპის ალერგიული რეაქციის განვითარებით, მაკროფაგების მიგრაციის დათრგუნვის ფაქტორთან ერთად, განასხვავებენ სხვა ჰუმორულ ფაქტორებს (ლიმფური კვანძების გამტარიანობა, ლიმფოტოქსინი, ქიმიოტაქსია, კანის რეაქტიული ფაქტორი და ა.შ.). მაკროფაგებისა და ფიბრობლასტების გარდა, ჰუმორული ფაქტორების გავლენის ობიექტები, რომლებიც წარმოადგენენ ფიჭური ტიპის ალერგიული რეაქციის ბიოქიმიურ შუამავლებს, შეიძლება იყოს ეპითელური უჯრედები, სისხლძარღვების კედლების ენდოთელიუმი, არაუჯრედული ელემენტები (მიელინი) და ა. . Ალერგიული რეაქციაუჯრედის ტიპი ვითარდება მიკრობული ანტიგენების საპასუხოდ, მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს გაწმენდილ ცილებთან და მარტივ ქიმიკატებთან მიმართებაში, აუტოლოგიურ ცილასთან ერთად.

ბრონქული ასთმის კლინიკურ სურათში წამყვან როლს თამაშობს მორეციდივე ასთმის შეტევები. ისინი ჩვეულებრივ იწყება ღამით ან დილით ადრე. ზოგიერთ პაციენტს აქვს გარკვეული წინამორბედები: ლეთარგია, ქავილი ცხვირში, ცხვირის შეშუპება ან ცემინება, გულმკერდის დაჭიმვის შეგრძნება. შეტევა იწყება მტკივნეული ხველებით, ჩვეულებრივ მშრალი (ნახველის გარეშე), შემდეგ ჩნდება ტიპიური ექსპირაციული ტიპის ქოშინი (გადასვლა რთულია). თავდასხმის დაწყებიდანვე იცვლება სუნთქვა, ხდება ხმაურიანი და სასტვენი, შორიდან ისმის. პაციენტი ცდილობს შეინარჩუნოს დასვენების მდგომარეობა, ხშირად იკავებს მჯდომარე პოზიციას საწოლში ან თუნდაც მუხლებზე, რეფლექსურად ცდილობს ფილტვების ტევადობის გაზრდას. რესპირატორული მოძრაობების რაოდენობა მცირდება 10-მდე ან ნაკლებ წუთში. შეტევის სიმაღლეზე დიდი დაძაბულობის გამო ავადმყოფს ოფლი ეფარება. პაუზა ჩასუნთქვასა და ამოსუნთქვას შორის ქრება. გულმკერდი ღრმა ამოსუნთქვის მდგომარეობაშია, სუნთქვა შესაძლებელი ხდება ძირითადად ნეკნთაშუა კუნთების მონაწილეობით. დაძაბულობაა მუცლის კუნთებში. შეტევის დროს სახის კანი ფერმკრთალი ხდება, ხშირად აღინიშნება ციანოზი. ფილტვების მთელ ზედაპირზე მოსმენისას დგინდება მშრალი სასტვენის გამონაყარი. შეტევა ყველაზე ხშირად მთავრდება ხველებით მსუბუქი, ბლანტი ან სქელი და ჩირქოვანი ნახველის გამოყოფით.

ასფიქსიური შეტევები შეიძლება იყოს მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე, რაც დამოკიდებულია მათი ხანგრძლივობის, წამლების დახმარებით შემსუბუქების (შეწყვეტის) შესაძლებლობის, ბრონქული ასთმის ფორმის, მისი კურსის ხანგრძლივობისა და ბრონქოფილტვის აპარატის თანმხლები დაავადებების არსებობაზე. არის შემთხვევები, როდესაც ბრონქული ასთმის შეტევა 24 საათის განმავლობაში არ შეიძლება შეჩერდეს ჩვეულებრივი ასთმის საწინააღმდეგო საშუალებებით. შემდეგ ვითარდება ეგრეთ წოდებული ასთმური მდგომარეობა, ანუ ასთმური მდგომარეობა. ბრონქული ასთმის ატონური ფორმის ასთმური მდგომარეობის პათოგენეზში მთავარ როლს თამაშობს ლორწოვანის შეშუპება და მცირე ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმი. ინფექციურ ფორმაში შეიმჩნევა ბრონქების სანათურის მექანიკური ობსტრუქცია სქელი ბლანტი ლორწით.

ასთმური მდგომარეობის კლინიკური გამოვლინება არის მძიმე ექსპირაციული ქოშინი ძალიან იშვიათი ზედაპირული სუნთქვით. კანი ხდება ტენიანი, ციანოზური, ნაცრისფერი ელფერით. პაციენტის პოზიცია იძულებითი - მჯდომარეა. რესპირატორული ხმები (ცემინება ხიხით) სუსტდება მანამ, სანამ ისინი მთლიანად არ გაქრება („ჩუმი ფილტვი“), რაც ქმნის კეთილდღეობის მატყუარ შთაბეჭდილებას. მძიმე ასთმატიკის დროს ვითარდება ჰიპოქსიური კომა, რომელიც შეიძლება იყოს ორი სახის: სწრაფად და ნელა პროგრესირებადი. სწრაფად მიმდინარე კომას ახასიათებს გონების ადრეული დაკარგვა, რეფლექსების გაქრობა, ციანოზი და ხშირი ზედაპირული სუნთქვა. ფილტვებზე ხიხინი წყვეტს, გულის ხმები ძლიერდება, პულსი ხშირია, წნევა ეცემა. ნელა მიედინება კომით, ყველა ნიშანი დროში გახანგრძლივებულია. ასთმური მდგომარეობა შეიძლება გართულდეს პნევმოთორაქსით, ფილტვის ქსოვილის ატელექტაზით, ბრონქების ბლანტი ნახველით დაბლოკვის გამო. ატონური ფორმის პროგნოზი ხელსაყრელია. ინფექციური ფორმით, ეს ბევრად უარესია, ამ შემთხვევაში დაავადება ხშირად იწვევს ინვალიდობას. გარდაცვალების მიზეზებია გარკვეული მედიკამენტების ბოროტად გამოყენება, წამლისმიერი ალერგია (ანაფილაქსიური შოკი), მოხსნის სინდრომი პაციენტებში, რომლებიც დიდი ხანია იღებენ გლუკოკორტიკოიდულ ჰორმონებს, ძლიერ სედატიურ საშუალებებს.

ბრონქული ასთმის იმუნოლოგიური კვლევების მონაცემები. არის კანის ალერგიული ანტისხეულები (ან რეაგინები). განსხვავებული სახეობებიიმუნოგლობულინები, რომლებსაც აქვთ სპეციფიური რეაგირების უნარი ალერგენულ ნივთიერებებთან. ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ტიპის ანტისხეულები, რომლებიც მონაწილეობენ ადამიანებში ალერგიული რეაქციების მექანიზმებში. ალერგიული ანტისხეულების განსხვავებები "ნორმალური" გლობულინებისაგან არის მათი იმუნოლოგიური სპეციფიკა და სხვადასხვა ალერგიული რეაქციების ბიოლოგიური თვისებები. ალერგიული ანტისხეულები იყოფა დამაზიანებელ (აგრესიულ) მოწმე ანტისხეულებად და ბლოკირებად, რომლებიც იწვევენ ალერგიის მდგომარეობის იმუნიტეტზე გადასვლას. ჰუმორული ტიპის ალერგიული დაავადებების მქონე პაციენტების სისხლის შრატში რეგინების გამოვლენის ყველაზე საიმედო მეთოდია პრაუსნიც-კუსტნერის მეთოდი. ასთმის ატონური ფორმის დროს დადებითი შედეგები იქნა მიღებული საყოფაცხოვრებო, მტვრის, საკვების, სოკოების და რიგი სხვა ალერგენებით, ასევე ზოგიერთ შემთხვევაში ინფექციური ფორმით ბაქტერიული მონოვაქცინით. რეგინები იმუნოლოგიურად ჰეტეროგენულია, ზოგიერთი მათგანი ასოცირდება JgA და JgJ-თან, მაგრამ დიდი ნაწილი ასოცირდება JgE ტიპთან. ბრონქული ასთმის და სხვა ალერგიული დაავადებების დროს სისხლის შრატში, JgE-ის შემცველობა იზრდება 4-5-ჯერ. JgE ასევე ძალიან დაბალი კონცენტრაციით გვხვდება ცხვირის ლორწოვანში, ბრონქებში, კოლოსტრუმში და შარდში. ბრონქული ასთმის გართულებებია ფილტვის ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი, ქრონიკული კორ პულმონალე, ფილტვის გულის უკმარისობა.

პოლინოზი (თივის ცხელება)

ეს არის კლასიკური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ქარით დამტვერილი მცენარეების მტვერით. მას აქვს გამოხატული სეზონურობა, ანუ მწვავდება მცენარის ყვავილობის პერიოდში. პოლინოზებს იწვევს ხეების და ბუჩქების მტვერი (როგორიცაა არყი, აკაცია, მურყანი, თხილი, ნეკერჩხალი, ნაცარი, ვერხვი და ა. როგორიცაა ჭვავი, სიმინდი, მზესუმზირა) და სარეველა (როგორიცაა ჭია, ქინოა, დენდელიონი და ა.შ.). პათოგენეტიკური თვალსაზრისით, თივის ცხელება არის ტიპიური ალერგიული დაავადება, რომელიც გვხვდება მოცირკულირე ჰუმორული ანტისხეულებით. მტვრის ალერგენების რეაგინი განისაზღვრება სისხლის შრატში, ცხვირის ლორწოვან გარსში, ნახველში, კონიუნქტივაში.

პოლინოზის კლინიკური ვარიანტებია რინიტი, კონიუნქტივიტი და ასთმური ბრონქიტი ან ბრონქული ასთმა. შესაძლებელია სხვა ვარიანტები, მაგალითად, ნეიროდერმატიტით, ჭინჭრის ციებით. გამწვავების პერიოდში პაციენტები უჩივიან ცემინების მტკივნეულ და ხშირ შეტევებს ცხვირის ღრუდან ჭარბი წყლიანი გამონადენით, ცხვირის შეშუპებას და ქავილს, ქუთუთოების ქავილს, წყლიან თვალებს, ტკივილს თვალებში, ლორწოვანი გარსის ქავილს. ნაზოფარინქსი, ხორხი, კანის გავრცელებული ქავილი. მტვრის ასთმას ახასიათებს ექსპირაციული დისპნოეს შეტევები, რომლებიც შერწყმულია რინიტისა და კონიუნქტივიტის სიმპტომებთან. ვითარდება ეგრეთ წოდებული მტვრით ინტოქსიკაციის სიმპტომები: თავის ტკივილი, სისუსტე, ოფლიანობა, შემცივნება. სუბფებრილური ტემპერატურა. პაციენტებს თვალები შეშუპებული, ანთებული, წყლიანი აქვს, ცხვირი შეშუპებული, ხმა ცხვირისფერი. ცხვირით სუნთქვა რთულია. დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება იყოს შედარებით მსუბუქი იზოლირებული რინიტით ან კონიუნქტივიტით, ზომიერი - ამ დაავადებების კომბინაციით და მტვრით ინტოქსიკაციის უფრო გამოხატული სურათით, მძიმე - ბრონქული ასთმის დამატებით, რაც შეიძლება პროვოცირებული იყოს ასთმური მდგომარეობით. .

პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ თივის ცხელება, ხანმოკლე გამწვავებები შეიძლება მოხდეს მცენარის ყვავილობის პერიოდის გარეთ საკვები პროდუქტების მიღების შემდეგ, რომლებსაც აქვთ საერთო ანტიგენური თვისებები ხის მტვერთან (თხილი, არყი, ალუბალი, ვაშლის წვენი და სხვა პროდუქტები). ასევე ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში თივის ცხელების არამძიმე გამწვავებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიიწვევს მარცვლეულის მოხმარებას პურის, სხვადასხვა მარცვლეულის, ალკოჰოლური სასმელების სახით. ასევე, თივის ცხელებით დაავადებული პაციენტებისთვის ძალიან სახიფათოა ზამთარში სხვადასხვა მწვანილის დეკორქციის გამოყენება სამკურნალოდ. გაციება. ასეთ პაციენტებში ფიტოთერაპიამ შეიძლება ხელი შეუწყოს თივის ცხელების მწვავე გამწვავებას და გამოიწვიოს ბრონქული ასთმის შეტევები.

სისხლის ლაბორატორიული ანალიზით ვლინდება ეოზინოფილია, ლიმფოციტოზი. სისხლის შრატში მომატებულია ჰისტამინის, სეროტონინის, ?2- და ?-გლობულინების შემცველობა. მტვრის ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტების ნახველში აღმოჩენილია ეოზინოფილების დაგროვება. მტვრის ასთმური ბრონქიტის და ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში აღინიშნა ბრონქული ჰიპერმგრძნობელობა აცეტილქოლინისა და ჰისტამინის მიმართ. პოლინოზის დროს შესაძლებელია გართულებები ბაქტერიული კონიუნქტივიტის, სინუსიტის, შუბლის სინუსიტის, ეთმოიდიტის, ასთმური ბრონქიტისა და ბრონქული ასთმის სახით. თივის ცხელებით დაავადებული პაციენტები პოტენციური ასთმატიკები არიან, მაგრამ ზოგადად საკმარისია დაავადების ხანგრძლივი და საკმაოდ ხელსაყრელი კურსის შემთხვევები, როდესაც შრომისუნარიანობა დარღვეულია მხოლოდ მცენარეების ყვავილობის პერიოდში და გრძელდება დანარჩენი პერიოდის განმავლობაში. წელიწადი. კარგი ჯანმრთელობა. თივის ცხელების მქონე პაციენტებს სჭირდებათ ალერგოლოგის ხანგრძლივი დაკვირვება.

ეს ტერმინი ეხება ალერგიული რეაქციების ჯგუფს, რომელიც ვითარდება მგრძნობიარე ცხოველებსა და ადამიანებში ალერგენთან ზემოქმედებიდან 24-48 საათის შემდეგ. ასეთი რეაქციის ტიპიური მაგალითია კანის დადებითი რეაქცია ტუბერკულინზე ანტიგენით მგრძნობიარე ტუბერკულოზის მიკობაქტერიებში.
დადგენილია, რომ მათი წარმოშობის მექანიზმში მთავარი როლი მოქმედებას ეკუთვნის სენსიბილიზებული ლიმფოციტები ალერგენისთვის.

სინონიმები:

• დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (DTH);
• უჯრედული ჰიპერმგრძნობელობა - ანტისხეულების როლს ასრულებენ ე.წ სენსიბილიზებული ლიმფოციტები;
• უჯრედული ალერგია;
• ტუბერკულინის ტიპი - ეს სინონიმი არ არის საკმაოდ ადეკვატური, ვინაიდან იგი წარმოადგენს დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების მხოლოდ ერთ სახეობას;
• ბაქტერიული ჰიპერმგრძნობელობა ფუნდამენტურად არასწორი სინონიმია, ვინაიდან ბაქტერიული ჰიპერმგრძნობელობა შეიძლება დაფუძნდეს ოთხივე ტიპის ალერგიული დაზიანების მექანიზმზე.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის მექანიზმები ფუნდამენტურად ჰგავს უჯრედული იმუნიტეტის მექანიზმებს და მათ შორის განსხვავებები ვლინდება მათი გააქტიურების ბოლო ეტაპზე.
თუ ამ მექანიზმის გააქტიურება არ იწვევს ქსოვილის დაზიანებას, ამბობენ უჯრედული იმუნიტეტის შესახებ.
თუ ქსოვილის დაზიანება ვითარდება, მაშინ იგივე მექანიზმი მოიხსენიება როგორც დაგვიანებული ალერგიული რეაქცია.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის ზოგადი მექანიზმი.

ალერგენის მიღების საპასუხოდ ე.წ მგრძნობიარე ლიმფოციტები.
ისინი მიეკუთვნებიან ლიმფოციტების T- პოპულაციას და მათ უჯრედულ მემბრანაში არის სტრუქტურები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ანტისხეულები, რომლებსაც შეუძლიათ შესაბამის ანტიგენთან შეერთება. როდესაც ალერგენი კვლავ შედის სხეულში, ის ერწყმის მგრძნობიარე ლიმფოციტებს. ეს იწვევს ლიმფოციტებში მორფოლოგიურ, ბიოქიმიურ და ფუნქციურ ცვლილებებს. ისინი ვლინდება როგორც ბლასტური ტრანსფორმაცია და პროლიფერაცია, დნმ-ის, რნმ-ის და ცილების სინთეზის გაზრდა და სხვადასხვა შუამავლების სეკრეცია, რომლებსაც ლიმფოკინები ეწოდება.

სპეციალური ტიპის ლიმფოკინებს აქვს ციტოტოქსიური და ინჰიბიტორული მოქმედება უჯრედების აქტივობაზე. სენსიტირებულ ლიმფოციტებს ასევე აქვთ პირდაპირი ციტოტოქსიური მოქმედება სამიზნე უჯრედებზე. უჯრედების დაგროვება და უჯრედების ინფილტრაცია იმ უბნის, სადაც მოხდა ლიმფოციტის შეერთება შესაბამის ალერგენთან, ვითარდება მრავალი საათის განმავლობაში და მაქსიმუმს აღწევს 1-3 დღის შემდეგ. ამ მიდამოში ხდება სამიზნე უჯრედების განადგურება, მათი ფაგოციტოზი და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება. ეს ყველაფერი ვლინდება პროდუქტიული ტიპის ანთებითი რეაქციის სახით, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება ალერგენის აღმოფხვრის შემდეგ.

თუ ალერგენის ან იმუნური კომპლექსის ელიმინაცია არ მოხდა, მაშინ მათ ირგვლივ იწყება გრანულომას წარმოქმნა, რომლის დახმარებითაც ალერგენი გამოიყოფა მიმდებარე ქსოვილებისგან. გრანულომა შეიძლება შეიცავდეს სხვადასხვა მეზენქიმული მაკროფაგების უჯრედებს, ეპითელიოიდულ უჯრედებს, ფიბრობლასტებს და ლიმფოციტებს. ჩვეულებრივ, ნეკროზი ვითარდება გრანულომის ცენტრში, რასაც მოჰყვება შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნა და სკლეროზი.

იმუნოლოგიური ეტაპი.

ამ ეტაპზე აქტიურდება თიმუსზე დამოკიდებული იმუნური სისტემა. იმუნიტეტის უჯრედული მექანიზმი ჩვეულებრივ აქტიურდება ჰუმორული მექანიზმების არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევაში, მაგალითად, როდესაც ანტიგენი მდებარეობს უჯრედშიდა (მიკობაქტერია, ბრუცელა, ლისტერია, ჰისტოპლაზმა და ა.შ.) ან როდესაც თავად უჯრედები არიან ანტიგენი. ეს შეიძლება იყოს მიკრობები, პროტოზოები, სოკოები და მათი სპორები, რომლებიც სხეულში შედიან გარედან. საკუთარი ქსოვილის უჯრედებს ასევე შეუძლიათ შეიძინონ აუტოანტიგენური თვისებები.

იგივე მექანიზმი შეიძლება გააქტიურდეს კომპლექსური ალერგენების წარმოქმნის საპასუხოდ, მაგალითად, კონტაქტური დერმატიტის დროს, რომელიც ხდება კანის კონტაქტში სხვადასხვა სამკურნალო, სამრეწველო და სხვა ალერგენებთან.

პათოქიმიური ეტაპი.

IV ტიპის ალერგიული რეაქციების ძირითადი შუამავლებია ლიმფოკინები, რომლებიც წარმოადგენენ პოლიპეპტიდური, ცილოვანი ან გლიკოპროტეინის ბუნების მაკრომოლეკულურ ნივთიერებებს, რომლებიც წარმოიქმნება T- და B- ლიმფოციტების ალერგენებთან ურთიერთქმედების დროს. ისინი პირველად აღმოაჩინეს ინ ვიტრო ექსპერიმენტებში.

ლიმფოკინების სეკრეცია დამოკიდებულია ლიმფოციტების გენოტიპზე, ანტიგენის ტიპსა და კონცენტრაციაზე და სხვა პირობებზე. სუპერნატანტის ტესტირება ტარდება სამიზნე უჯრედებზე. ზოგიერთი ლიმფოკინის გამოყოფა შეესაბამება დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის სიმძიმეს.

დადგენილია ლიმფოკინების წარმოქმნის რეგულირების შესაძლებლობა. ამრიგად, ლიმფოციტების ციტოლიზური აქტივობა შეიძლება შეფერხდეს ნივთიერებებით, რომლებიც ასტიმულირებენ 6-ადრენერგულ რეცეპტორებს.
ქოლინერგები და ინსულინი აძლიერებენ ამ აქტივობას ვირთხის ლიმფოციტებში.
გლუკოკორტიკოიდები აშკარად აფერხებენ IL-2-ის წარმოქმნას და ლიმფოკინების მოქმედებას.
E ჯგუფის პროსტაგლანდინები ცვლის ლიმფოციტების აქტივაციას, ამცირებს მიტოგენური ფაქტორების წარმოქმნას და აფერხებს მაკროფაგების მიგრაციის ფაქტორებს. შესაძლებელია ლიმფოკინების ნეიტრალიზაცია ანტისერებით.

არსებობს ლიმფოკინების სხვადასხვა კლასიფიკაცია.
ყველაზე შესწავლილი ლიმფოკინები შემდეგია.

მაკროფაგების მიგრაციის ინჰიბირების ფაქტორი, - MIF ან MIF (მიგრაციის ინჰიბიტორული ფაქტორი) - ხელს უწყობს მაკროფაგების დაგროვებას ალერგიული ცვლილებების არეში და შესაძლოა აძლიერებს მათ აქტივობას და ფაგოციტოზს. ის ასევე მონაწილეობს ინფექციურ და ალერგიულ დაავადებებში გრანულომების წარმოქმნაში და აძლიერებს მაკროფაგების უნარს გაანადგუროს გარკვეული ტიპის ბაქტერიები.

ინტერლეიკინები (IL).
IL-1 წარმოიქმნება სტიმულირებული მაკროფაგებით და მოქმედებს T-ჰელპერებზე (Tx). აქედან Th-1 მისი გავლენის ქვეშ წარმოქმნის IL-2. ეს ფაქტორი (T-უჯრედების ზრდის ფაქტორი) ააქტიურებს და ინარჩუნებს ანტიგენით სტიმულირებული T- უჯრედების პროლიფერაციას, არეგულირებს ინტერფერონის ბიოსინთეზს T- უჯრედების მიერ.
IL-3 წარმოიქმნება T- ლიმფოციტების მიერ და იწვევს გაუაზრებელი ლიმფოციტების და ზოგიერთი სხვა უჯრედის გამრავლებასა და დიფერენციაციას. Th-2 აწარმოებს IL-4 და IL-5. IL-4 აძლიერებს IgE-ს წარმოქმნას და IgE-სთვის დაბალი აფინურობის რეცეპტორების გამოხატვას, ხოლო IL-5 - IgA-ს გამომუშავებას და ეოზინოფილების ზრდას.

ქიმიოტაქსიური ფაქტორები.
გამოვლენილია ამ ფაქტორების რამდენიმე ტიპი, რომელთაგან თითოეული იწვევს შესაბამისი ლეიკოციტების - მაკროფაგების, ნეიტროფილური, ეოზინოფილური და ბაზოფილური გრანულოციტების ქიმიოტაქსიას. ეს უკანასკნელი ლიმფოკინი მონაწილეობს კანის ბაზოფილური ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებაში.

ლიმფოტოქსინები გამოიწვიოს სხვადასხვა სამიზნე უჯრედების დაზიანება ან განადგურება.
სხეულში მათ შეუძლიათ დააზიანონ უჯრედები, რომლებიც მდებარეობს ლიმფოტოქსინების წარმოქმნის ადგილზე. ეს არის ამ დაზიანების მექანიზმის არასპეციფიკურობა. ადამიანის პერიფერიული სისხლის T-ლიმფოციტების გამდიდრებული კულტურიდან იზოლირებულია ლიმფოტოქსინების რამდენიმე ტიპი. მაღალი კონცენტრაციის დროს ისინი აზიანებენ სამიზნე უჯრედების ფართო სპექტრს, ხოლო დაბალ კონცენტრაციებში მათი აქტივობა დამოკიდებულია უჯრედების ტიპზე.

ინტერფერონი გამოიყოფა ლიმფოციტების მიერ სპეციფიკური ალერგენის (ე.წ. იმუნური ან γ-ინტერფერონი) და არასპეციფიკური მიტოგენების (PHA) გავლენის ქვეშ. ეს არის სპეციფიკური სახეობა. აქვს მოდულატორული ეფექტი ფიჭურ და ჰუმორულ მექანიზმებზე იმუნური პასუხი.

გადაცემის ფაქტორი იზოლირებულია სენსიტირებული ზღვის გოჭებისა და ადამიანების ლიმფოციტების დიალიზატისგან. ხელუხლებელი ჯირკვლების ან ადამიანებში შეყვანისას, ის გადასცემს სენსიბილიზებული ანტიგენის „იმუნოლოგიურ მეხსიერებას“ და ახდენს ორგანიზმის სენსიბილიზაციას ამ ანტიგენის მიმართ.

ლიმფოკინების გარდა, საზიანო მოქმედება მოიცავს ლიზოსომური ფერმენტები, გამოიყოფა ფაგოციტოზისა და უჯრედების განადგურების დროს. ასევე არის გააქტიურების გარკვეული ხარისხი კალიკრეინ-კინინის სისტემა, და კინინის ჩართვა დაზიანებაში.

პათოფიზიოლოგიური ეტაპი.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის დროს, დამაზიანებელი ეფექტი შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე გზით. ძირითადი მათგანი შემდეგია.

1. მგრძნობიარე T- ლიმფოციტების პირდაპირი ციტოტოქსიური ეფექტი სამიზნე უჯრედებზე, რომლებმაც სხვადასხვა მიზეზის გამო შეიძინეს აუტოალერგიული თვისებები.
ციტოტოქსიური მოქმედება გადის რამდენიმე ეტაპს.

• პირველ ეტაპზე – ამოცნობაში – სენსიბილიზებული ლიმფოციტი უჯრედზე შესაბამის ალერგენს აღმოაჩენს. მისი და სამიზნე უჯრედის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენების მეშვეობით მყარდება ლიმფოციტის კონტაქტი უჯრედთან.
• მეორე ეტაპზე - ლეტალური დარტყმის სტადიაში - ხდება ციტოტოქსიური ეფექტის ინდუქცია, რომლის დროსაც სენსიბილიზებული ლიმფოციტი ახორციელებს სამიზნე უჯრედზე დამაზიანებელ მოქმედებას;
• მესამე ეტაპი არის სამიზნე უჯრედის ლიზისი. ამ ეტაპზე ვითარდება გარსების ბუშტუკები და ფიქსირებული ჩარჩოს წარმოქმნა მისი შემდგომი დაშლით. ამავდროულად, შეინიშნება მიტოქონდრიების შეშუპება, ბირთვის პიკნოზი.

2. T- ლიმფოციტების ციტოტოქსიური ეფექტი შუამავლობით ლიმფოტოქსინით.
ლიმფოტოქსინების მოქმედება არასპეციფიკურია და შეიძლება დაზიანდეს არა მხოლოდ მისი წარმოქმნის გამომწვევი უჯრედები, არამედ მისი წარმოქმნის ზონის ხელუხლებელი უჯრედებიც. უჯრედების განადგურება იწყება მათი გარსების დაზიანებით ლიმფოტოქსინით.

3. ლიზოსომური ფერმენტების გამოთავისუფლება ფაგოციტოზის დროს ქსოვილის სტრუქტურების დაზიანება. ეს ფერმენტები გამოიყოფა ძირითადად მაკროფაგების მიერ.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციების განუყოფელი ნაწილია ანთება,რომელიც დაკავშირებულია იმუნურ პასუხთან პათოქიმიური სტადიის შუამავლების მოქმედებით. ისევე როგორც იმუნოკომპლექსური ტიპის ალერგიული რეაქციები, ის დაკავშირებულია როგორც დამცავი მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს ალერგენის ფიქსაციას, განადგურებას და ელიმინაციას. თუმცა, ანთება არის როგორც იმ ორგანოების დაზიანებისა და დისფუნქციის ფაქტორი, სადაც ის ვითარდება, ასევე მნიშვნელოვან პათოგენეტიკურ როლს ასრულებს ინფექციურ-ალერგიული (ავტოიმუნური) და ზოგიერთი სხვა დაავადების განვითარებაში.

IV ტიპის რეაქციებში, III ტიპის ანთებისგან განსხვავებით, ფოკუსურ უჯრედებს შორის ჭარბობს მაკროფაგები, ლიმფოციტები და ნეიტროფილური ლეიკოციტების მხოლოდ მცირე რაოდენობა.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები საფუძვლად უდევს ბრონქული ასთმის ინფექციურ-ალერგიული ფორმის ზოგიერთი კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტის განვითარებას, რინიტს, აუტოალერგიულ დაავადებებს (ნერვული სისტემის დემიელინიზებელი დაავადებები, ბრონქული ასთმის ზოგიერთი სახეობა, ენდოკრინული ჯირკვლების დაზიანება და ა.შ. ). ისინი წამყვან როლს ასრულებენ ინფექციური და ალერგიული დაავადებების განვითარებაში. (ტუბერკულოზი, კეთრი, ბრუცელოზი, სიფილისი და სხვ.), ტრანსპლანტაციის უარყოფა.

კონკრეტული ტიპის ალერგიული რეაქციის ჩართვა განისაზღვრება ორი ძირითადი ფაქტორით: ანტიგენის თვისებები და ორგანიზმის რეაქტიულობა.
ანტიგენის თვისებებს შორის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მისი ქიმიური ბუნება, ფიზიკური მდგომარეობა და რაოდენობა. სუსტი ანტიგენები, რომლებიც მცირე რაოდენობით გვხვდება გარემოში (მცენარის მტვერი, სახლის მტვერი, ქერქი და ცხოველის თმა) ხშირად იწვევს ატოპიური ტიპის ალერგიულ რეაქციებს. უხსნადი ანტიგენები (ბაქტერიები, სოკოს სპორები და სხვ.) ხშირად იწვევს დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას. ხსნადი ალერგენები, განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით (ანტიტოქსიური შრატები, გამა გლობულინები, ბაქტერიული ლიზისის პროდუქტები და ა.შ.), ჩვეულებრივ იწვევენ იმუნოკომპლექსური ტიპის ალერგიულ რეაქციას.

ალერგიული რეაქციების სახეები:

• იმუნური კომპლექსის ტიპის ალერგია (მე მე მეტიპი).
• დაგვიანებული ტიპის ალერგია (ტიპი IV).

თავი 5

დაგვიანებული (უჯრედული) ტიპის ალერგიულ რეაქციებს უწოდებენ რეაქციებს, რომლებიც წარმოიქმნება კონკრეტული ალერგენის ნებადართული მოქმედებიდან მხოლოდ რამდენიმე საათის ან თუნდაც დღის შემდეგ. თანამედროვე ლიტერატურაში ამ ტიპის რეაქციას უწოდებენ "დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობას".

§ 95. დაგვიანებული ალერგიის ზოგადი მახასიათებლები

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები მყისიერი ალერგიისგან განსხვავდება შემდეგი გზებით:

1. სენსიბილიზებული ორგანიზმის რეაქცია ალერგენის გამხსნელი დოზის მოქმედებაზე ხდება 6-48 საათის შემდეგ.
2. სენსიბილიზებული ცხოველის შრატის დახმარებით დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემა ვერ ხერხდება. ამიტომ, სისხლში მოცირკულირე ანტისხეულებს - იმუნოგლობულინებს - მცირე მნიშვნელობა აქვს დაგვიანებული ალერგიის პათოგენეზში.
3. დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემა შესაძლებელია სენსიბილიზებული ორგანიზმიდან აღებული ლიმფოციტების სუსპენზიით. ამ ლიმფოციტების ზედაპირზე ჩნდება ქიმიურად აქტიური დეტერმინანტები (რეცეპტორები), რომელთა დახმარებით ლიმფოციტი უერთდება კონკრეტულ ალერგენს, ანუ ეს რეცეპტორები მოქმედებენ როგორც ანტისხეულების მოცირკულირე მყისიერი ალერგიული რეაქციების დროს.
4. ადამიანებში დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემის შესაძლებლობა განპირობებულია სენსიბილიზებულ ლიმფოციტებში ეგრეთ წოდებული „ტრანსფერული ფაქტორის“ არსებობით, რომელიც პირველად გამოავლინა ლოურენსმა (1955). ეს ფაქტორი არის პეპტიდური ბუნების ნივთიერება, რომელსაც აქვს 700-4000 მოლეკულური წონა, მდგრადია ტრიპსინის, დნაზას, რნაზას მოქმედების მიმართ. ეს არ არის არც ანტიგენი (მცირე მოლეკულური წონა) და არც ანტისხეული, რადგან არ არის განეიტრალებული ანტიგენით.

§ 96. დაგვიანებული ალერგიის სახეები

დაგვიანებულ ალერგიას მიეკუთვნება ბაქტერიული (ტუბერკულინის) ალერგია, კონტაქტური დერმატიტი, ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციები, აუტოალერგიული რეაქციები და დაავადებები და ა.შ.

ბაქტერიული ალერგია.პირველად ამ ტიპის პასუხი 1890 წელს აღწერა რობერტ კოხმა ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში ტუბერკულინის კანქვეშა ინექციით. ტუბერკულინი არის ტუბერკულოზის ბაცილის ბულიონის კულტურის ფილტრატი. ტუბერკულოზის არმქონე ადამიანებს აძლევენ საპასუხო რეაქციატუბერკულინისთვის. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში 6-12 საათის შემდეგ ტუბერკულინის შეყვანის ადგილზე ჩნდება სიწითლე, მატულობს, ჩნდება შეშუპება და გამკვრივება. 24-48 საათის შემდეგ რეაქცია მაქსიმუმს აღწევს. განსაკუთრებით ძლიერი რეაქციით შესაძლებელია კანის ნეკროზიც კი. ალერგენის მცირე დოზების შეყვანისას ნეკროზი არ არის.

ტუბერკულინზე რეაქცია იყო პირველი ალერგიული რეაქცია, რომელიც დეტალურად იქნა შესწავლილი, ამიტომ ზოგჯერ ყველა სახის დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას უწოდებენ "ტუბერკულინურ ალერგიას". ნელი ალერგიული რეაქციები შეიძლება მოხდეს სხვა ინფექციების დროსაც - დიფტერია, სკარლეტ ცხელება, ბრუცელოზი, კოკულარული, ვირუსული, სოკოვანი დაავადებები, პროფილაქტიკური და თერაპიული ვაქცინაციებით და ა.შ.

კლინიკაში გამოიყენება დაგვიანებული ტიპის კანის ალერგიული რეაქციები ინფექციურ დაავადებებში ორგანიზმის სენსიბილიზაციის ხარისხის დასადგენად - პირკეს და მანტუსის რეაქციები ტუბერკულოზის დროს, ბერნის რეაქცია ბრუცელოზის დროს და ა.შ.

სენსიბილიზებულ ორგანიზმში დაგვიანებული ალერგიული რეაქციები შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ კანში, არამედ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, მაგალითად, რქოვანას, ბრონქებსა და პარენქიმულ ორგანოებში.

ექსპერიმენტში ტუბერკულინის ალერგია ადვილად მიიღება BCG ვაქცინით სენსიბილიზებულ ზღვის გოჭებში.

ასეთი ღორების კანში ტუბერკულინის შეყვანისას მათ, ისევე როგორც ადამიანებში, უვითარდებათ დაგვიანებული ტიპის კანის ალერგიული რეაქცია. ჰისტოლოგიურად რეაქცია ხასიათდება, როგორც ანთება ლიმფოციტური ინფილტრაციით. ასევე იქმნება გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედები, მსუბუქი უჯრედები, ჰისტიოციტების წარმოებულები - ეპითელიოიდური უჯრედები.

როდესაც ტუბერკულინი შეჰყავთ მგრძნობიარე ღორის სისხლში, მას უვითარდება ტუბერკულინური შოკი.

კონტაქტური ალერგიაკანის რეაქციას (კონტაქტურ დერმატიტს) უწოდებენ, რომელიც წარმოიქმნება კანთან სხვადასხვა ქიმიკატების ხანგრძლივი კონტაქტის შედეგად.

კონტაქტური ალერგია ხშირად გვხვდება ორგანული და არაორგანული წარმოშობის დაბალმოლეკულურ ნივთიერებებზე, რომლებსაც აქვთ კანის ცილებთან შერწყმის უნარი: სხვადასხვა ქიმიკატებს (ფენოლები, პიკრილის მჟავა, დინიტროქლორბენზოლი და ა.შ.). საღებავები (ურსოლი და მისი წარმოებულები), ლითონები (პლატინის, კობალტის, ნიკელის ნაერთები), სარეცხი საშუალებები, კოსმეტიკა და ა.შ. კანში შერწყმულია ცილებთან (პროკოლაგენებთან) და იძენს ალერგენულ თვისებებს. ცილებთან შერწყმის უნარი პირდაპირპროპორციულია ამ ნივთიერებების ალერგენულ აქტივობაზე. ზე კონტაქტური დერმატიტიანთებითი რეაქცია ძირითადად კანის ზედაპირულ შრეებში ვითარდება - ხდება კანის მონონუკლეარული ლეიკოციტების ინფილტრაცია, ეპიდერმისის დეგენერაცია და გამოყოფა.

ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციები.როგორც ცნობილია, გადანერგილი ქსოვილის ან ორგანოს ჭეშმარიტი ტრანსპლანტაცია შესაძლებელია მხოლოდ ავტოტრანსპლანტაციის ან სინგენური ტრანსპლანტაციის (იზოტრანსპლანტაციის) იდენტურ ტყუპებსა და ინბრედებულ ცხოველებში. გენეტიკურად უცხო ქსოვილის გადანერგვის შემთხვევაში გადანერგილი ქსოვილი ან ორგანო უარყოფილია. ტრანსპლანტაციის უარყოფა არის დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის შედეგი (იხ. § 98-100).

§ 97. ავტოალერგია

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები მოიცავს რეაქციების დიდ ჯგუფს და დაავადებებს, რომლებიც გამოწვეულია უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებით აუტოალერგენებით, ანუ ალერგენებით, რომლებიც წარმოიშვა თავად ორგანიზმში. ამ მდგომარეობას ეწოდება აუტოალერგია და ახასიათებს სხეულის უნარს რეაგირება მოახდინოს საკუთარ ცილებზე.

ჩვეულებრივ, სხეულს აქვს მოწყობილობა, რომლითაც იმუნოლოგიური მექანიზმები განასხვავებენ საკუთარ თავს უცხო ცილებისგან. ჩვეულებრივ, სხეულს აქვს ტოლერანტობა (რეზისტენტობა) საკუთარი ცილების და სხეულის კომპონენტების მიმართ, ანუ ანტისხეულები და სენსიბილიზებული ლიმფოციტები არ წარმოიქმნება საკუთარი ცილების მიმართ, შესაბამისად, მისი ქსოვილები არ ზიანდება. ვარაუდობენ, რომ თვით ანტიგენებზე იმუნური პასუხის დათრგუნვა ხორციელდება სუპრესორული T- ლიმფოციტების მიერ. T-სუპრესორების მუშაობაში მემკვიდრეობითი დეფექტი იწვევს იმ ფაქტს, რომ მგრძნობიარე ლიმფოციტები აზიანებენ საკუთარი მასპინძლის ქსოვილებს, ანუ ხდება აუტოალერგიული რეაქცია. თუ ეს პროცესები საკმარისად გამოხატული ხდება, მაშინ აუტოალერგიული რეაქცია გადაიქცევა აუტოალერგიულ დაავადებად.

იმის გამო, რომ ქსოვილები ზიანდება საკუთარი იმუნური მექანიზმებით, აუტოალერგიას ასევე უწოდებენ აუტოაგრესიას, ხოლო აუტოალერგიულ დაავადებებს აუტოიმუნურ დაავადებებს. ორივეს ზოგჯერ იმუნოპათოლოგიად მოიხსენიებენ. თუმცა, ეს უკანასკნელი ტერმინი წარუმატებელია და არ უნდა იქნას გამოყენებული აუტოალერგიის სინონიმად, რადგან იმუნოპათოლოგია ძალიან ფართო ცნებაა და გარდა აუტოალერგიისა, მასში შედის აგრეთვე:

• იმუნოდეფიციტის დაავადებები, ანუ დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ან რაიმე იმუნოგლობულინების და ამ იმუნოგლობულინებთან დაკავშირებული ანტისხეულების წარმოქმნის უნარის დაკარგვასთან, ან სენსიბილიზებული ლიმფოციტების წარმოქმნის უნარის დაკარგვასთან;
• იმუნოპროლიფერაციული დაავადებები, ანუ დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ნებისმიერი კლასის იმუნოგლობულინების გადაჭარბებულ წარმოქმნასთან.

აუტოალერგიულ დაავადებებს მიეკუთვნება: სისტემური წითელი მგლურა, ზოგიერთი სახეობა ჰემოლიზური ანემიამიასთენია გრავისი (კუნთების სისუსტის ფსევდოპარალიტიკური ფორმა), რევმატოიდული ართრიტი, გლომერულონეფრიტი, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი და რიგი სხვა დაავადებები.

აუტოალერგიული დაავადებებისგან უნდა გამოიყოს აუტოალერგიული სინდრომები, რომლებიც უერთდებიან დაავადებებს განვითარების არაალერგიული მექანიზმით და ართულებენ მათ. ეს სინდრომებია: ინფარქტის შემდგომი სინდრომი (მიოკარდიუმის მიოკარდიუმის ავტოანტისხეულების წარმოქმნა, რომელიც გარდაიცვალა გულის შეტევით და მათი დაზიანება გულის კუნთის ჯანსაღ უბნებზე), ღვიძლის მწვავე დისტროფია ინფექციურ ჰეპატიტში - ბოტკინის დაავადება. (ღვიძლის უჯრედებისადმი აუტოანტისხეულების წარმოქმნა), დამწვრობით აუტოალერგიული სინდრომები, რადიაციული ავადმყოფობადა ზოგიერთი სხვა დაავადება.

ავტოალერგენების ფორმირების მექანიზმები.აუტოალერგიული რეაქციების მექანიზმების შესწავლის მთავარი საკითხია ავტოალერგენების ფორმირების გზების საკითხი. არსებობს აუტოალერგენების ფორმირების მინიმუმ 3 გზა:

1. აუტოალერგენები სხეულში შედის, როგორც მისი ნორმალური კომპონენტი. მათ უწოდებენ ბუნებრივ (პირველად) აუტოალერგენებს (A. D. Ado). მათ შორისაა ნერვული სისტემის ნორმალური ქსოვილების ზოგიერთი ცილა (მთავარი ცილა), ლინზები, სათესლე ჯირკვლები, ფარისებრი ჯირკვლის კოლოიდი და ბადურა. ამ ორგანოების ზოგიერთი ცილა, ემბრიოგენეზის თავისებურებების გამო, იმუნოკომპეტენტური უჯრედების (ლიმფოციტების) მიერ უცხოდ აღიქმება. თუმცა ნორმალურ პირობებში ეს ცილები ისეა განლაგებული, რომ ლიმფოიდურ უჯრედებთან არ შევიდეს კონტაქტში. ამიტომ აუტოალერგიული პროცესი არ ვითარდება. ამ აუტოალერგენების იზოლაციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ისინი შედიან კონტაქტში ლიმფოიდურ უჯრედებთან, რის შედეგადაც წარმოიქმნება აუტოანტისხეულები და მგრძნობიარე ლიმფოციტები, რაც გამოიწვევს შესაბამისი ორგანოს დაზიანებას. ასევე მნიშვნელოვანია სუპრესორული T-ლიმფოციტების მემკვიდრეობითი დეფექტი.

   ეს პროცესი სქემატურად შეიძლება იყოს წარმოდგენილი თირეოიდიტის განვითარების მაგალითით. ფარისებრი ჯირკვალში სამი აუტოალერგენია - ეპითელურ უჯრედებში, მიკროსომურ ფრაქციაში და ჯირკვლის კოლოიდში. ჩვეულებრივ, ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური ეპითელიუმის უჯრედში თიროქსინი იშლება თირეოგლობულინისაგან, რის შემდეგაც თიროქსინი შედის სისხლის კაპილარში. თავად თიროგლობულინი რჩება ფოლიკულში და არ შედის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანებისას (ინფექცია, ანთება, ტრავმა), თირეოგლობულინი ტოვებს ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულს და შედის სისხლში. ეს იწვევს იმუნური მექანიზმების სტიმულირებას და აუტოანტისხეულების და მგრძნობიარე ლიმფოციტების წარმოქმნას, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანებას და თირეოგლობულინის ახალ შეყვანას სისხლში. ასე რომ, ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანების პროცესი ხდება ტალღოვანი და უწყვეტი.

   ითვლება, რომ იგივე მექანიზმი უდევს საფუძვლად სიმპათიკური ოფთალმიის განვითარებას, როდესაც ერთი თვალის დაზიანების შემდეგ, ანთებითი პროცესიმეორე თვალის ქსოვილებში. ამ მექანიზმის მიხედვით შეიძლება განვითარდეს ორქიტი – ერთი სათესლე ჯირკვლის ანთება მეორის დაზიანების შემდეგ.

2. აუტოალერგენები არ არსებობს სხეულში, არამედ იქმნება მასში ქსოვილის ინფექციური ან არაინფექციური დაზიანების შედეგად. მათ უწოდებენ შეძენილ ან მეორად აუტოალერგენებს (A. D. Ado).

   ასეთი თვითალერგენები მოიცავს, მაგალითად, ცილის დენატურაციის პროდუქტებს. დადგენილია, რომ სისხლისა და ქსოვილის ცილების ქვეშ სხვადასხვა პათოლოგიური პირობებიშეიძინოს ალერგენული თვისებები, რომლებიც უცხოა მათი მატარებლის სხეულისთვის და ხდება აუტოალერგენები. ისინი გვხვდება დამწვრობისა და რადიაციული დაავადების, დისტროფიისა და ნეკროზის დროს. ყველა ამ შემთხვევაში, ცვლილებები ხდება ცილებთან, რაც მათ უცხოს ხდის ორგანიზმისთვის.

   აუტოალერგენები შეიძლება წარმოიქმნას წამლებისა და ქიმიკატების კომბინაციის შედეგად, რომლებიც სხეულში შევიდა ქსოვილის ცილებთან. ამ შემთხვევაში, უცხო ნივთიერება, რომელიც შევიდა კომპლექსში ცილასთან, ჩვეულებრივ, ჰაპტენის როლს ასრულებს.

   კომპლექსური აუტოალერგენები ორგანიზმში წარმოიქმნება ბაქტერიული ტოქსინებისა და ინფექციური წარმოშობის სხვა პროდუქტების შერწყმის შედეგად, რომლებიც ორგანიზმში შევიდა ქსოვილის ცილებთან. ასეთი რთული აუტოალერგენები შეიძლება წარმოიქმნას, მაგალითად, სტრეპტოკოკის ზოგიერთი კომპონენტის მიოკარდიუმის შემაერთებელი ქსოვილის ცილებთან შერწყმით, ვირუსების ქსოვილოვან უჯრედებთან ურთიერთქმედებით.

   ყველა ამ შემთხვევაში, აუტოალერგიული რესტრუქტურიზაციის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ორგანიზმში ჩნდება უჩვეულო ცილები, რომლებიც იმუნოკომპეტენტური უჯრედების მიერ აღიქმება როგორც "არა საკუთარი", უცხო და, შესაბამისად, ასტიმულირებს მათ ანტისხეულების წარმოქმნას და სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტების წარმოქმნას.

   ბერნეტის ჰიპოთეზახსნის აუტოანტისხეულების წარმოქმნას ზოგიერთის გენომში დერეპრესიით იმუნოკომპეტენტური უჯრედებიშეუძლია ანტისხეულების გამომუშავება საკუთარ ქსოვილებზე. შედეგად, ჩნდება უჯრედების „აკრძალული კლონი“, რომელიც მათ ზედაპირზე ატარებს ანტისხეულებს, რომლებიც ავსებენ საკუთარი ხელუხლებელი უჯრედების ანტიგენებს.

3. ზოგიერთი ქსოვილის პროტეინები შეიძლება იყოს თვითალერგიული იმის გამო, რომ მათ აქვთ საერთო ანტიგენები გარკვეულ ბაქტერიებთან. მაკროორგანიზმში არსებობასთან ადაპტაციის პროცესში, ბევრმა მიკრობმა შეიმუშავა ანტიგენები, რომლებიც საერთოა მასპინძელთან. ეს აფერხებდა იმუნოლოგიური თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურებას ასეთი მიკროფლორისგან, ვინაიდან ორგანიზმში არის იმუნოლოგიური ტოლერანტობა საკუთარი ანტიგენების მიმართ და ასეთი მიკრობული ანტიგენები მიიღეს როგორც "საკუთარი". თუმცა, საერთო ანტიგენების სტრუქტურაში გარკვეული განსხვავებების გამო, ჩართული იყო მიკროფლორისგან დაცვის იმუნოლოგიური მექანიზმები, რამაც ერთდროულად გამოიწვია საკუთარი ქსოვილების დაზიანება. ვარაუდობენ, რომ მსგავსი მექანიზმი მონაწილეობს რევმატიზმის განვითარებაში A ჯგუფის სტრეპტოკოკის ზოგიერთ შტამში და გულის ქსოვილებში საერთო ანტიგენების არსებობის გამო; წყლულოვანი კოლიტინაწლავის ლორწოვანში არსებული საერთო ანტიგენებისა და Escherichia coli-ს ზოგიერთი შტამის გამო.

   ბრონქული ასთმის ინფექციურ-ალერგიული ფორმის მქონე პაციენტების სისხლის შრატში აღმოაჩინეს ანტისხეულები, რომლებიც რეაგირებენ როგორც ბრონქული მიკროფლორის ანტიგენებთან (ნეისერია, კლებსიელა), ასევე ფილტვის ქსოვილებთან.

ანაფილაქსია და ანაფილაქსიური შოკი. ანაფილაქსია (დაუცველობა) არის GNT რეაქცია, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც ხელახლა შემოყვანილი ანტიგენი ურთიერთქმედებს ციტოფილურ ანტისხეულებთან, წარმოიქმნება ჰისტამინი, ბრადიკინინი, სეროტონინი და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რაც იწვევს ზოგად და ადგილობრივ სტრუქტურას და ფუნქციური დარღვევები. პათოგენეზში წამყვანი როლი ეკუთვნის IgE და IgG4, ასევე იმუნოკომპლექსების (GNT მექანიზმები I და III) წარმოქმნას. ანაფილაქსიური რეაქცია შეიძლება იყოს გენერალიზებული (ანაფილაქსიური შოკი) ან ლოკალური (ოვერის ფენომენი). HNT-ის ყველაზე საშინელი ალერგიული რეაქცია არის ანაფილაქსიური შოკი.

მისი განვითარება შეიძლება გამოიკვლიოს ზღვის გოჭზე ჩატარებული ექსპერიმენტით, რომელიც ადრე სენსიბილიზებულია სხვა სახეობის ცხოველის შრატის ცილებთან (მაგალითად, ცხენის შრატი). ზღვის გოჭისთვის ცხენის შრატის მინიმალური სენსიბილიზებელი დოზა არის მხოლოდ რამდენიმე ათეული ნანოგრამი (1 ნგ - 10 -9 გ). იგივე შრატის გამხსნელი დოზა, რომელიც ასევე შეყვანილია პარენტერალურად, უნდა იყოს 10-ჯერ მეტი, რის შემდეგაც ცხოველი სწრაფად კვდება ანაფილაქსიური შოკით პროგრესირებადი ასფიქსიით.

ადამიანებში ანაფილაქსიური შოკი ვითარდება წამლების პარენტერალური მიღებით (ყველაზე ხშირად ანტიბიოტიკები, ანესთეტიკები, ვიტამინები, მიორელაქსანტები, რადიოგამჭვირვალე ნივთიერებები, სულფონამიდები და სხვ.), ანტიტოქსიკური შრატების ალერგენები, გამა გლობულინების ალოგენური პრეპარატები და სისხლის პლაზმის ცილები, ცილოვანი და პოლიპეპტიდური ბუნება (ACTH, ინსულინი და სხვ.), ნაკლებად ხშირად - სპეციფიური დიაგნოსტიკისა და ჰიპოსენსიბილიზაციის დროს, გარკვეული საკვების გამოყენებისა და მწერების ნაკბენის დროს. შოკის სიხშირე 70000 შემთხვევიდან ერთია, ხოლო სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 1000-დან ორი. სიკვდილი შეიძლება მოხდეს 5-10 წუთში. ანაფილაქსიური შოკის ძირითადი გამოვლინებებია:

1) ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, კოლაფსი, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება, მიკროცირკულაციის სისტემის დარღვევა, არითმიები, კარდიალგია და ა.შ.);

2) დარღვევების მიერ სასუნთქი სისტემა(ასფიქსია, ჰიპოქსია, ბრონქოსპაზმი, ფილტვის შეშუპება);

3) ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (ცერებრალური შეშუპება, თავის ტვინის სისხლძარღვთა თრომბოზი);

4) სისხლის შედედების დარღვევა;

5) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება (გულისრევა, მუცლის ტკივილი, ღებინება, დიარეა);

6) ადგილობრივი ალერგიული გამოვლინებები ქავილის, ჭინჭრის ციების და ა.შ.

წამლისმიერი ალერგია.ნარკოტიკების დაავადების საფუძველია სპეციფიკური იმუნოლოგიური მექანიზმები, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში თითქმის ნებისმიერის მიღებისას წამალი(პრეპარატების სხვა გვერდითი ეფექტებისგან განსხვავებით - დოზის გადაჭარბება, ტოქსიკური მეტაბოლიტების წარმოქმნა და ა.შ.).

უცხო შრატის ანტიგენებს, ცილოვან პრეპარატებს ადამიანის სისხლიდან, ჰორმონებსა და ფერმენტებს აქვთ ალერგენული თვისებები. Აბსოლუტური უმრავლესობა წამლებიარის ჰაპტენები, რომლებიც ურთიერთქმედებენ მატარებელ ცილებთან და ხდებიან მეორადი ალერგენები.

ოთხივე ტიპის პათოიმუნოლოგიური დაზიანება მონაწილეობს წამლისმიერი ალერგიის განვითარებაში. წამლისმიერი ალერგიის ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებებია დერმატოლოგიური, თირკმლის, ღვიძლის, ფილტვის და ჰემატოლოგიური. Მაგალითად, კანის ფორმებიწამლისმიერი ალერგია ხასიათდება ქავილის, გამონაყარის, ერითემის, ატოპიური და კონტაქტური დერმატიტის განვითარებით. ბევრი პრეპარატი იწვევს შრატის დაავადების, ჭინჭრის ციების, ანაფილაქსიური შოკის და სხვათა მსგავს გამოვლინებებს.

ჰემატოლოგიურ გამოვლინებებთან დაკავშირებული კიდევ ერთი კლინიკურად გავრცელებული ფორმაა "ნარკოტიკული ჰემორაგიული დაავადება", რომელიც ხასიათდება პლაზმის, სისხლძარღვთა და განსაკუთრებით თრომბოციტების ჰემოსტაზის კომბინირებული დაზიანებით და, შედეგად, გამოხატული ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებით.

პათოგენეზის შესწავლაში ყველაზე შთამბეჭდავი პროგრესი მიღწეულია მედიკამენტებით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის შესწავლისას, რომელიც გამოწვეულია ჰეპარინის (H) ან მისი ანალოგების პარენტერალური შეყვანით. გვხვდება ჰეპარინოთერაპიის შემთხვევების 1-30%-ში და ახასიათებს თრომბოციტოპენია (9-174 მლრდ/ლ-მდე). ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის პათოგენეზი შემდეგია: პარენტერალური ჰეპარინი მნიშვნელოვნად და დიდი ხნის განმავლობაში ზრდის თრომბოციტების ფაქტორის IV დონეს (TF 4), რომელიც გამოიყოფა ენდოთელური უჯრედებიდან და იწვევს კომპლექსის G\TF 4 კომპლექსების წარმოქმნას. პლაზმაში ამ კომპლექსის IgG-ს არსებობისას, მათ შორის ხდება იმუნოლოგიური ურთიერთქმედება და წარმოიქმნება კიდევ უფრო რთული G \ TF 4 \ IgG კომპლექსი, რომელიც ფიქსირდება თრომბოციტების მემბრანაზე, რის შემდეგაც ხდება თრომბოციტების გააქტიურება.

თრომბოციტების გააქტიურებას და შემდგომ განადგურებას თან ახლავს მათგან TF 4-ის დამატებითი ნაწილების განთავისუფლება და G\TF 4 \IgG იმუნური კომპლექსების შემდგომი წარმოქმნა, რომლებიც აგრძელებენ თრომბოციტების განადგურებას და იწვევს პროგრესირებად თრომბოციტოპენიას. ჭარბი TF 4 ურთიერთქმედებს ენდოთელიალურ უჯრედებთან, აზიანებს მათ და ავლენს გლიკოზამინოგლიკანის სამიზნეებს ანტისხეულებთან ურთიერთქმედებისთვის, რაც იწვევს DIC-ს და თრომბოზის განვითარებას, ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის ყველაზე დამახასიათებელ გართულებას. თუ IgM-კლასი სისხლში ცირკულირებს G/TF 4-მდე, მაშინ წარმოქმნილი G/TF 4/IgM კომპლექსი იწვევს ენდოთელიუმში პროგრესულ დესტრუქციულ ცვლილებებს კიდევ უფრო სერიოზული შედეგებით.

ზედმეტი ფენომენი. თუ სენსიბილიზებულ ზღვის გოჭს ინტრადერმალურად შეჰყავთ ანტიგენის ნებადართული დოზა მეთილენის ლურჯთან ერთად, მაშინ ინექციის ადგილზე ჩნდება ლურჯი ლაქა (კანის მგრძნობელობის რეაქცია, რომლის გამოვლინებები განპირობებულია IgE და IgG-ით).

ურტიკარია და ანგიონევროზული შეშუპება. ჭინჭრის ციება ხასიათდება ქავილით წითელი ლაქების ან ბუშტუკების გაჩენით, როდესაც კანი არაერთხელ ექვემდებარება ალერგენს გარემოდან ან სისხლის მიმოქცევიდან. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს მარწყვის, კიბოს, კიბორჩხალის, ნარკოტიკების და სხვა ნივთიერებების ჭამით. ჭინჭრის ციების პათოგენეზში მნიშვნელოვანია რეაგინის მექანიზმი (IgE-კლასი) და შემდგომში GNT შუამავლების ფორმირება მასტის უჯრედებიდან და ბაზოფილებიდან, რომელთა გავლენით მწვავედ ყალიბდება მიმდებარე ქსოვილების შეშუპება. დაავადება შეიძლება განვითარდეს HNT-ის მეორე და მესამე ტიპის მიხედვით - ციტოლიზური და იმუნოკომპლექსი (სისხლის გადასხმით, ანტიტოქსიკური შრატებით, წამლების პარენტერალურად შეყვანით).

კვინკეს შეშუპება არის გიგანტური ჭინჭრის ციება ან ანგიონევროზული შეშუპება. ახასიათებს დიდი რაოდენობით ექსუდატის დაგროვება კანისა და კანქვეშა ქსოვილის შემაერთებელ ქსოვილში, ყველაზე ხშირად ქუთუთოების, ტუჩების, ენისა და ხორხის ლორწოვანი გარსის და გარე სასქესო ორგანოების მიდამოში. კვინკეს შეშუპების მიზეზები შეიძლება იყოს საკვები, მტვერი, სამკურნალო და სხვა ალერგენები. პათოგენეზში IgE-, IgG- და IgM- კლასები წამყვან როლს ასრულებენ და ANG + ANT-ის რეაქცია მიმდინარეობს რეაგინიკურ, ციტოლიზურ და კომპლემენტზე დამოკიდებული GNT ტიპების მეშვეობით.

ბრონქული ასთმის ატოპიური ფორმის პათოგენეზში, IgE მატერია და ინფექციურ-ალერგიული - ყველა სხვა სახის იმუნოლოგიური რეაქცია. პათოგენეზის იმუნოლოგიური კავშირის გარდა, არაიმუნოლოგიური კავშირები ასევე დამახასიათებელია ბრონქული ასთმისთვის - დისჰორმონალური ძვრები, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის დისბალანსი (მაღალი ნერვული აქტივობა, ავტონომიური ნერვული სისტემა - პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონის მომატება. ), ბრონქული ჯირკვლების მიერ ლორწოს გამოყოფის გაზრდა, ბრონქული ხის მგრძნობელობისა და რეაქტიულობის მომატება.

ბრონქოსპაზმის განვითარება, ბრონქიოლების ლორწოვანი გარსის შეშუპება, ლორწოს დაგროვება სასუნთქ გზებში ჰიპერსეკრეციის გამო, ალერგენების განმეორებითი შეყვანის საპასუხოდ, დაკავშირებულია HNT ალერგიის შუამავლების დიდი რაოდენობით გამოყოფასთან (ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი, და სხვ.) და HRT (ლიმფოკინები და გააქტიურებული სამიზნე უჯრედების შუამავლები), რაც იწვევს ჰიპოქსიას, ქოშინი.

თივის ცხელება- თივის ცხელება. მცენარის ყვავილის მტვერი მოქმედებს როგორც ალერგენი (აქედან გამომდინარე, მტვრის ალერგიას უწოდებენ). ამ ტიპის GNT ხასიათდება სეზონური გამოვლინებით (მაგალითად, სეზონური სურდო, კონიუნქტივიტი, ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა და სხვა), რომელიც ემთხვევა გარკვეული მცენარის ყვავილობას (ამბროზინა, ტიმოთე და სხვა). პათოგენეზში წამყვან როლს იძენს IgE იმუნორეგულატორული უჯრედების სპეციფიკური სუპრესიული ეფექტის დათრგუნვის გამო, რომლებიც აკონტროლებენ E კლასის იმუნოგლობულინების სინთეზს. დიდი მნიშვნელობა აქვს მცენარის მტვრის ლორწოვან გარსებზე შეკავებას სასუნთქი გზებითამაშობენ ბარიერული სისტემების კონსტიტუციურ მახასიათებლებს - მოციმციმე ეპითელიუმის, მაკროფაგების და გრანულოციტების დისფუნქციას და სხვა პაციენტებში თივის ცხელებით.

შრატისმიერი დაავადება. შრატისმიერი დაავადების გაჩენა დაკავშირებულია უცხო შრატის ორგანიზმში შეყვანასთან, რომელიც გამოიყენება სამკურნალო მიზნებისთვის. ახასიათებს გენერალიზებული ვასკულიტის, ჰემოდინამიკური დარღვევების, ლიმფადენოპათიის, ცხელების, ბრონქოსპაზმის, ართრალგიის განვითარებით. პათოლოგიურ პროცესში შეიძლება ჩაერთოს მრავალი ორგანო და სისტემა: გული (მწვავე იშემია, მიოკარდიტი და სხვა), თირკმელები (ფოკალური და დიფუზური გლომერულონეფრიტი), ფილტვები (ემფიზემა, ფილტვის შეშუპება, რესპირატორული უკმარისობა), საჭმლის მომნელებელი სისტემა, მათ შორის ღვიძლი, ცნს. სისხლში - ლეიკოპენია, ლიმფოციტოზი, დაგვიანებული ESR, თრომბოციტოპენია. ლოკალურად ალერგიული რეაქცია ვლინდება სიწითლის, გამონაყარის, ქავილის, კანზე და ლორწოვან გარსებზე შეშუპების სახით. გამონაყარის გამოჩენა და შრატისმიერი დაავადების სხვა გამოვლინებები შესაძლებელია შრატის პირველადი შეყვანის შემდეგ (პირველადი შრატის დაავადება). ეს გამოწვეულია იმით, რომ შრატის საწყისი სენსიბილიზირებელი დოზის საპასუხოდ, IgG წარმოიქმნება მე-7 დღეს. რეაქციის ტიპი არის ANG + ANT დიდი იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა, თუმცა რეაგინის მექანიზმის მონაწილეობა შესაძლებელია.

არტუს-სახაროვის ფენომენი. თუ კურდღლებს კანქვეშ შეჰყავთ ცხენის შრატი 1 კვირის ინტერვალით, მაშინ ერთი ან ორი კვირის შემდეგ ანტიგენის შემდეგი ინექციის ადგილზე გამოვლენილია ჰიპერემია, შეშუპება, ინფილტრაცია და ნეკროზი, რაც გამოწვეულია ნალექიანი IgG და ფორმირებით. IgM კლასები და შემდგომში დიდი იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა მცირე გემების სანათურში.

დაგვიანებული ალერგიული რეაქციები.

მათ შორისაა ტუბერკულინის ტესტი, კონტაქტური დერმატიტი, ტრანსპლანტაციის უარყოფა, აუტოალერგიული დაავადებები. კიდევ ერთხელ ხაზს ვუსვამთ, რომ DTH შუამავლობს არა ჰუმორული, არამედ უჯრედული მექანიზმებით: T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები და მათი შუამავლები – სხვადასხვა ლიმფოკინები. ამ რეაქციების რეპროდუცირება შეუძლებელია შრატით პასიური იმუნიზაციით; ისინი ვითარდებიან სიცოცხლისუნარიანი ლიმფოციტების ტრანსპლანტაციის დროს, თუმცა შესაძლებელია იმუნოგლობულინების პარალელური წარმოება.

1. ტუბერკულინის ტესტი. ეს არის HRT, ან ინფექციური ალერგიის კლასიკური მაგალითი. ტუბერკულინის ინექციის ადგილზე ალერგიული რეაქციის ნიშნები ჩნდება რამდენიმე საათის შემდეგ, რომელიც მაქსიმუმს აღწევს 24-48 საათის შემდეგ.განვითარებულ ანთებას ახასიათებს ლეიკოციტების ინფილტრაცია, ჰიპერემია და შეშუპება ნეკროზის განვითარებამდე. ანთების განვითარების დროს ყალიბდება მიკრობული ალერგენის ანტიგენების მიმართ სენსიბილიზაცია. გარკვეულ სიტუაციებში, ასეთი სენსიბილიზაცია სასარგებლო გავლენას ახდენს პათოლოგიური პროცესის აღმოფხვრაზე სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის გაზრდის გამო (გაზრდილი ფაგოციტური აქტივობა, სისხლის დამცავი ცილების აქტივობა და ა.შ.).

2.კონტაქტური დერმატიტი. ეს ალერგიული რეაქცია ხდება მაშინ, როდესაც კანი შედის კონტაქტში ქიმიურ ალერგენებთან, რომლებიც გვხვდება მცენარეებში (მაგალითად, შხამიანი სურო, სუმაკი, ქრიზანთემა და სხვა), საღებავები (არომატული ამინო და ნიტრო ნაერთები, დინიტროქლორბენზოლი და სხვა), ბუნებრივი და ხელოვნური. პოლიმერები. ხშირი ალერგენები ბევრია წამლები- ანტიბიოტიკები, ფენოთიაზინის წარმოებულები, ვიტამინები და სხვა. კონტაქტურ დერმატიტის გამომწვევ ქიმიურ ალერგენებს შორისაა ნივთიერებები, რომლებსაც შეიცავს კოსმეტიკა, ფისები, ლაქები, საპნები, რეზინი, ლითონები - ქრომის, ნიკელის, კადმიუმის, კობალტის მარილები და სხვა.

სენსიბილიზაცია ხდება ალერგენთან ხანგრძლივი კონტაქტის დროს, ხოლო კანის ზედაპირულ შრეებში ლოკალიზებულია პათომორფოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც გამოიხატება პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების, მონოციტების და ლიმფოციტების ინფილტრაციით, რომლებიც თანმიმდევრულად ცვლიან ერთმანეთს.

3.ტრანსპლანტაციის უარყოფა. ეს რეაქცია გამოწვეულია იმით, რომ როდესაც გარკვეული ორგანოები გადანერგილია რეციპიენტის სხეულში, ტრანსპლანტაციასთან ერთად მოდის ჰისტოშეთავსებადობის ანტიგენები, რომლებიც იმყოფება ყველა ბირთვულ უჯრედში. ცნობილია გადანერგვის შემდეგი ტიპები: სინგენური- დონორი და მიმღები არიან ინბრედული ხაზების წარმომადგენლები, რომლებიც ანტიგენურად იდენტურია (მონოზიგოტური ტყუპები); ალოგენური– დონორი და მიმღები არიან სხვადასხვა გენეტიკური ხაზის წარმომადგენლები ერთიდაიგივე სახეობაში; ქსენოგენურიდონორი და მიმღები სხვადასხვა სახეობის არიან. ანალოგიით, არსებობს გადანერგვის შესაბამისი ტიპები: იზოტრანსპლანტაცია- ქსოვილის გადანერგვა იმავე ორგანიზმში; ავტოტრანსპლანტაცია- ქსოვილის გადანერგვა იმავე სახეობის ორგანიზმებში; ჰეტეროტრანსპლანტაცია- ქსოვილის გადანერგვა განსხვავებული ტიპები. უარყოფილია ალოგენური და ქსენოგენური ტრანსპლანტაციები იმუნოსუპრესიული თერაპიის გამოყენების გარეშე.

მაგალითად, კანის ალოგრაფტის უარყოფის დინამიკა ასე გამოიყურება: პირველ დღეებში გადანერგილი კანის ფლაპის კიდეები ერწყმის მიმღების კანის კიდეებს ტრანსპლანტაციის ადგილზე. ტრანსპლანტატში დადგენილი ნორმალური სისხლის მიწოდების გამო, მისი გარეგნობა არ განსხვავდება ნორმალური კანისგან. ერთი კვირის შემდეგ ვლინდება გრაფტის შეშუპება და ინფილტრაცია მონონუკლეარული უჯრედებით. ვითარდება პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები (მიკროთრომბოზი, სტაზისი). ვლინდება გადანერგილი ქსოვილის დეგენერაციის, ნეკრობიოზისა და ნეკროზის ნიშნები და 10-12 დღის შემდეგ გრაფტი კვდება და არ აღდგება დონორზე გადანერგვისას. იმავე დონორისგან კანის ფლაპის ხელახალი გადანერგვისას, ტრანსპლანტატი უარყოფილია მე-5 დღეს ან უფრო ადრე.

ტრანსპლანტაციის უარყოფის მექანიზმი. დონორის ანტიგენებით სენსიბილიზებული, მიმღების ლიმფოციტები თავს ესხმიან გრაფტს მასპინძელ ქსოვილებთან მისი კონტაქტის პერიფერიის გასწვრივ. სამიზნე უჯრედებისა და ლიმფოტოქსინების ლიმფოკინების გავლენის ქვეშ განადგურებულია გრაფტის ობლიგაციები მიმდებარე ქსოვილებთან. შემდგომ ეტაპებზე მაკროფაგები ჩართულნი არიან გრაფტის განადგურებაში ანტისხეულზე დამოკიდებული ციტოტოქსიურობის მექანიზმით. გარდა ამისა, ჰუმორული - ჰემაგლუტინინები, ჰემოლიზინები, ლეიკოტოქსინები და ლეიკოციტების და თრომბოციტების ანტისხეულები (გულის, ძვლის ტვინის, თირკმლის ქსოვილების გადანერგვის შემთხვევაში) უერთდებიან ტრანსპლანტაციის უარყოფის უჯრედულ მექანიზმებს. ANG + ANT რეაქციის მიმდინარეობისას წარმოიქმნება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, რაც ხელს უწყობს ბუნებრივი მკვლელების და T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტების მიგრაციას ტრანსპლანტაციის ქსოვილში. ტრანსპლანტატი სისხლძარღვების ენდოთელური უჯრედების ლიზისი იწვევს სისხლის კოაგულაციის პროცესს (თრომბოზი) და ააქტიურებს კომპლემენტის კომპონენტებს (C3b, C6 და სხვა), იზიდავს აქ პოლიმორფონუკლეარულ ლეიკოციტებს, რაც ხელს უწყობს გრაფტის ობლიგაციების შემდგომ განადგურებას მიმდებარე ქსოვილებთან.

4. აუტოიმუნური დაავადებები. ისინი წარმოიქმნება სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტების (და იმუნოგლობულინების) წარმოქმნით სხეულის საკუთარი ანტიგენების მიმართ. ეს ხდება შემდეგ პირობებში:

1.ანტიგენების მოხსნა;

2. თვით ანტიგენების მიმართ ტოლერანტობის დაკარგვა;

3.სომატური მუტაციები.

ანტიგენების მოხსნაშეიძლება მოხდეს მაღალ დიფერენცირებულ ქსოვილებში, სადაც არის ბუნებრივი ანტიგენები. ესენია ტვინის ქსოვილი, ფარისებრი ჯირკვლის კოლოიდი, ლინზების ქსოვილი, თირკმელზედა ჯირკვლები, სასქესო ჯირკვლები. ემბრიონულ და შემდგომ პოსტნატალურ პერიოდში, ეს ტრანს-ბარიერი ანტიგენები რჩება ICS-სთვის მიუწვდომელი, რადგან ისინი გამოყოფილია სისხლიდან ჰისტოჰემატოლოგიური ბარიერებით, რომლებიც ხელს უშლის მათ კონტაქტს იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებთან. შედეგად, იმუნოლოგიური ტოლერანტობა ტრანს-ბარიერი ანტიგენების მიმართ არ არის ჩამოყალიბებული. როდესაც ირღვევა ჰისტოჰემატური ბარიერები, როდესაც ეს ანტიგენები ვლინდება, მათ წინააღმდეგ წარმოიქმნება ანტისხეულები, რაც იწვევს აუტოიმუნურ დაზიანებებს.

იმუნოლოგიური ტოლერანტობის მოხსნანორმალური ქსოვილის კომპონენტებზე. ნორმალურ პირობებში, B-ლიმფოციტები არ არიან ტოლერანტული საკუთარი ანტიგენების უმეტესობის მიმართ და შეუძლიათ მათთან ურთიერთქმედება. ეს არ ხდება, რადგან სრულფასოვანი იმუნოლოგიური რეაქციისთვის აუცილებელია B-ლიმფოციტების თანამშრომლობა T-ლიმფოციტებთან, რომელშიც შენარჩუნებულია ასეთი ტოლერანტობა. ამიტომ, ასეთი B-ლიმფოციტები არ მონაწილეობენ იმუნურ პასუხში. თუ არასრული ანტიგენები ან ჰაპტენები შედიან სხეულში, რომლებსაც საკუთარი ანტიგენები ერთვის, მაშინ T- ლიმფოციტები რეაგირებენ ანტიგენურ მატარებლებზე და თანამშრომლობენ B- ლიმფოციტებთან. B-ლიმფოციტები იწყებენ რეაქციას ჰაპტენებზე მათი სხეულის ქსოვილებში, რომლებიც ანტიგენური კომპლექსის ნაწილია. როგორც ჩანს, აუტოიმუნური დაავადებები ამ მექანიზმით გამოწვეულია მიკრობებისა და ორგანიზმის ურთიერთქმედების დროს. განსაკუთრებული როლი ამ მხრივ ეკუთვნის T-სუპრესორებს, რომლებიც აქტიურდებიან ანტიგენით. ამ ტიპის მიხედვით მიმდინარეობს მწვავე გლომერულონეფრიტი, მიოკარდიტი, კარიესი და სხვა აუტოალერგიული დაავადებები.

სომატური მუტაციები.სომატური მუტაციები იწვევს საკუთარი, მაგრამ უკვე უცხო ანტიგენების გაჩენას, რომლებიც წარმოიქმნება ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური ფაქტორების ქსოვილებზე (მაიონებელი გამოსხივება, სიცივე, სითბო, ქიმიური აგენტები, მიკრობები, ვირუსები და ა.შ.) მავნე ზემოქმედების ქვეშ. ლიმფოციტების აკრძალული კლონების გამოჩენა, რომლებიც აღიქვამენ სხეულის ნორმალურ კომპონენტებს, როგორც უცხო ანტიგენებს (მაგალითად, მუტანტის T- დამხმარეები, ან T-სუპრესორების დეფიციტი) და იწვევს B-ლიმფოციტების აგრესიას საკუთარი ანტიგენების მიმართ. შესაძლებელია აუტოანტისხეულების ფორმირება ჯვარედინი რეაქციის, ჰეტეროგენული ან შუალედური ანტიგენების წინააღმდეგ.

აუტოიმუნური დაავადებები იყოფა ორ ჯგუფად. ერთ-ერთი მათგანი წარმოდგენილია შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებებით, რომლის დროსაც სისხლის შრატში აუტოანტისხეულები გვხვდება ორგანოს მკაცრი სპეციფიკის გარეშე. მათ კოლაგენოზებს უწოდებენ. რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, პერიარტერიტი ნოდოზა, დერმატომიოზიტი, სკლეროდერმია, სიოგრენის სინდრომი მიმდინარეობს ამ ტიპის მიხედვით, როდესაც მოცირკულირე ანტისხეულები ავლენენ მიდრეკილებას მრავალი ქსოვილისა და უჯრედის ანტიგენების მიმართ - თირკმელების, გულის, ფილტვების შემაერთებელი ქსოვილი. მეორე ჯგუფში შედის დაავადებები, რომლებშიც სისხლში გვხვდება ორგანოს სპეციფიკური ანტისხეულები - აუტოიმუნური ლეიკოპენია, ანემია, პერნიციული ანემია, ადისონის დაავადებადა მრავალი სხვა.

ზოგადად, დღეს ცნობილია აუტოალერგიული დაავადებების დიდი რაოდენობა. ამ პათოლოგიის ყველაზე მნიშვნელოვანი და გავრცელებული ტიპები მოცემულია ქვემოთ.

1. ენდოკრინოპათია: ჰიპერთირეოზი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, პირველადი მიქსედემა, ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, ადისონის დაავადება, ორქიტი, უნაყოფობა, იდიოპათიური პარათირეოზი, ჰიპოფიზის ნაწილობრივი უკმარისობა;

2. დამარცხება კანი: პემფიგუსი, ბულოზური პემფიგოიდი, ჰერპეტიფორმის დერმატიტი, ვიტილიგო;

3. დაავადებები ნეირომუსკულური ქსოვილი: პოლიმიოზიტი, გაფანტული სკლეროზი, მიასთენია გრავიტი, პოლინევრიტი, რევმატოიდული ცხელება, კარდიომიოპათია, ვაქცინაციის შემდგომი ან პოსტინფექციური ენცეფალიტი;

4. დაავადებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი: წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება, პერნიციოზული ანემია, ატროფიული გასტრიტი, პირველადი ბილიარული ციროზი, ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი;

5. დაავადებები შემაერთებელი ქსოვილი: მაანკილოზებელი სპონდილიტი, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, პერიარტერიტი ნოდოზა, სკლეროდერმია, ფელტის სინდრომი;

6. დაავადებები სისხლის სისტემები: იდიოპათიური ნეიტროპენია, იდიოპათიური ლიმფოპენია, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა;

7. დაავადებები თირკმლის: იმუნოკომპლექსური გლომერულონეფრიტი, გუდპასჩურის დაავადება;

8. დაავადებები თვალი: სიოგრენის სინდრომი, უვეიტი;

Დაავადებები სასუნთქი სისტემა: გუდპასჩურის დაავადება.

დესენსიბილიზაციის კონცეფცია (ჰიპოსენსიბილიზაცია).

თუ სხეული მგრძნობიარეა, მაშინ ჩნდება კითხვა ჰიპერმგრძნობელობის მოხსნის შესახებ. HNT და HRT ამოღებულია იმუნოგლობულინების (ანტისხეულების) წარმოების და სენსიბილიზებული ლიმფოციტების აქტივობის დათრგუნვით.

ალერგიული რეაქციები ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით და შეიძლება გავლენა იქონიოს ადამიანის სხეულის ორივე სისტემაზე ან რამდენიმე სისტემაზე.

ალერგიის ფორმების მრავალფეროვნება აიხსნება ჰიპერმგრძნობელობის ტიპით და ალერგენების მახასიათებლებით.

ამჟამად არსებობს ალერგიული რეაქციების 4 ტიპი, რომელთაგან თითოეულს აქვს განვითარების საკუთარი მექანიზმი და ვლინდება გარკვეული კლინიკური გამოვლინებებით.

ადამიანის იმუნური სისტემა და ალერგია, რა კავშირშია?

ადამიანის იმუნური სისტემა ასრულებს ერთ-ერთ უმნიშვნელოვანეს ფუნქციას - ის უზრუნველყოფს სხეულის უჯრედულ და მაკრომოლეკულურ მუდმივობას, იცავს მას ცხოვრების ნებისმიერ დროს უცხო ყველაფრისგან.

იმუნური სისტემის ორგანოები ასევე ანადგურებენ ორგანიზმში სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის შედეგად გაჩენილ ატიპიურ უჯრედებს.

ადამიანის იმუნური სისტემა რთულია და შედგება:

• ცალკეული ორგანოები - ელენთა და თიმუსი;
• ოსტროვკოვი ლიმფოიდური ქსოვილიმდებარეობს სხეულის სხვადასხვა ადგილას. ლიმფური კვანძები, ნაწლავის კვანძები, ფარინქსის ლიმფური რგოლი შედგება ლიმფური ქსოვილისგან;
• სისხლის უჯრედები - ლიმფოციტები და სპეციალური ცილის მოლეკულები - ანტისხეულები.

იმუნიტეტის თითოეული რგოლი თავის საქმეს აკეთებს. ზოგიერთი ორგანო და უჯრედი აღიარებს ანტიგენებს, ზოგს ახსოვს მათი სტრუქტურა, სხვები ხელს უწყობენ ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც აუცილებელია უცხო სტრუქტურების გასანეიტრალებლად.

ფიზიოლოგიურად, ორგანიზმში ნებისმიერი ანტიგენი სხეულში პირველი შეღწევისას იწვევს იმ ფაქტს, რომ იმუნური სისტემაახსოვს მისი სტრუქტურა, აანალიზებს მას, ახსოვს და გამოიმუშავებს ანტისხეულებს, რომლებიც დიდხანს ინახება სისხლის პლაზმაში.

შემდეგ ჯერზე, როდესაც ანტიგენი ჩამოვა, წინასწარ დაგროვილი ანტისხეულები სწრაფად ანეიტრალებს მას, რაც ხელს უშლის დაავადებების განვითარებას.

ანტისხეულების გარდა, T- ლიმფოციტები მონაწილეობენ სხეულის იმუნურ პასუხში, ისინი გამოყოფენ ფერმენტებს, რომლებიც დაჯილდოვებულია ანტიგენ-გამანადგურებელი თვისებებით.

ალერგიული რეაქცია ხდება ანტიგენებზე იმუნური სისტემის რეაქციის ტიპის მიხედვით, მაგრამ ასეთი რეაქცია გადის განვითარების პათოლოგიურ გზას.

ადამიანის სხეულზე თითქმის მუდმივად მოქმედებს ასობით სხვადასხვა ნივთიერება. ისინი შედიან სასუნთქი გზებით და საჭმლის მომნელებელი სისტემანაწილი აღწევს კანში.

ამ ნივთიერებების უმეტესობა არ აღიქმება იმუნური სისტემის მიერ, ანუ მათ მიმართ დაბადებიდან არის რეფრაქტერობა.

ამბობენ, რომ ალერგია არის ჰიპერმგრძნობელობა ერთი ან მეტი ნივთიერების მიმართ. ეს იწვევს იმუნურ სისტემას ალერგიული რეაქციის ციკლის დაწყებას.

ზუსტი პასუხი იმუნიტეტის ცვლილების მიზეზებზე, ანუ ალერგიის გამომწვევ მიზეზებზე, ჯერ არ მიუღია. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში აღინიშნა სენსიბილიზებული ადამიანების რაოდენობის ზრდა.

ალერგოლოგები ამ ფაქტს მიაწერენ იმას, რომ თანამედროვე ადამიანი ძალიან ხშირად ხვდება მისთვის ახალ გამღიზიანებლებს, რომელთა უმეტესობა ხელოვნურად არის მიღებული.

სინთეტიკური მასალები, საღებავები, კოსმეტიკა და სუნამოები, მედიკამენტები და დიეტური დანამატები, კონსერვანტები, გემოს გამაძლიერებლები - ეს ყველაფერი იმუნური სისტემისთვის უცხო სტრუქტურებია, რომლებიც წარმოიქმნება. დიდი თანხაანტიგენები.

ბევრი მეცნიერი ალერგიის განვითარებას უკავშირებს იმ ფაქტს, რომ ადამიანის სხეული ექვემდებარება გადატვირთვას.

იმუნური სისტემის ორგანოების ანტიგენური გაჯერება, სხეულის ზოგიერთი სისტემის სტრუქტურაში თანდაყოლილი მახასიათებლები, ქრონიკული პათოლოგიები და ინფექციური დაავადებები, სტრესი და ჰელმინთიაზები არის იმუნური სისტემის გაუმართაობის პროვოკატორები, რაც შეიძლება გახდეს ალერგიის მთავარი მიზეზი.

ალერგიის განვითარების ზემოაღნიშნული მექანიზმი ვრცელდება მხოლოდ ეგზოალერგენებზე, ანუ გარე სტიმულებზე. მაგრამ ასევე არსებობს ენდოალერგენები, ანუ ისინი წარმოიქმნება სხეულის შიგნით.

ადამიანებში, მთელი რიგი სტრუქტურები ბუნებრივად არ ურთიერთქმედებენ იმუნურ სისტემასთან, ეს უზრუნველყოფს მათ ნორმალურ ფუნქციონირებას. ამის მაგალითია თვალის ლინზა.

მაგრამ ინფექციური დაზიანებით ან დაზიანებით ირღვევა ლინზის ბუნებრივი იზოლაცია, იმუნური სისტემა ახალ ობიექტს უცხოდ აღიქვამს და იწყებს მასზე რეაგირებას ანტისხეულების წარმოქმნით. ეს ბიძგს აძლევს გარკვეული დაავადებების განვითარებას.

ენდოალერგენები ხშირად წარმოიქმნება, როდესაც ნორმალური ქსოვილის სტრუქტურა იცვლება უჯრედულ დონეზე მოყინვის, დამწვრობის, რადიაციის ან ინფექციის გამო. პათოლოგიურად შეცვლილი სტრუქტურა უცხო ხდება იმუნური სისტემისთვის, რაც იწვევს ალერგიის დაწყებას.

ყველა ალერგიული რეაქციას აქვს განვითარების ერთი მექანიზმი, რომელიც შედგება რამდენიმე ეტაპისგან:

• იმუნოლოგიური ეტაპი. მას ახასიათებს ორგანიზმში ანტიგენის პირველი შეღწევა, ამის საპასუხოდ იმუნური სისტემა იწყებს ანტისხეულების გამომუშავებას. ამ პროცესს სენსიბილიზაციას უწოდებენ. ანტისხეულები წარმოიქმნება გარკვეული პერიოდის შემდეგ, რომლის დროსაც ანტიგენებმა უკვე შეიძლება დატოვონ სხეული, რის გამოც ალერგიული რეაქცია ყველაზე ხშირად არ ვითარდება ალერგენთან პირის პირველი შეხებისას. მაგრამ ის აუცილებლად წარმოიქმნება ანტიგენების შემდგომი შეღწევის დროს. ანტისხეულები იწყებენ შეტევას ანტიგენებზე, რაც იწვევს ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსების წარმოქმნას.


• პათოქიმიური ეტაპი. ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები იწყებენ მოქმედებას ეგრეთ წოდებულ მასტ უჯრედებზე, აზიანებენ მათ გარსს. მასტოციტები შეიცავს გრანულებს, რომლებიც წარმოადგენს ანთებითი შუამავლების საწყობს არააქტიურ სტადიაში. მათ შორისაა ბრადიკინინი, ჰისტამინი, სეროტონინი და მრავალი სხვა. მასტის უჯრედების დაზიანება იწვევს ანთებითი შუამავლების გააქტიურებას, რომლებიც ამის გამო შედიან ზოგად მიმოქცევაში.
• პათოფიზიოლოგიური სტადია - ქსოვილებსა და ორგანოებზე ანთებითი შუამავლების ზემოქმედების შედეგი. ვითარდება ალერგიის სიმპტომები – ფართოვდება კაპილარები, სხეულზე ჩნდება გამონაყარი, წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ლორწო და კუჭის სეკრეცია, ჩნდება შეშუპება და ბრონქოსპაზმი.

იმუნოლოგიურ და პათოქიმიურ სტადიებს შორის დროის ინტერვალი შეიძლება შედგებოდეს როგორც წუთებისა და საათებისგან, ასევე თვეებისა და წლებისაგან.

პათოქიმიური ეტაპი შეიძლება ძალიან სწრაფად განვითარდეს. ამ შემთხვევაში, ალერგიის ყველა გამოვლინება მოულოდნელად ხდება.

ალერგიული რეაქციების კლასიფიკაცია ტიპის მიხედვით (გელისა და კუმბსის მიხედვით)

მედიცინაში გამოიყენება ალერგიული რეაქციების 4 ტიპად დაყოფა. მათ შორის ისინი განსხვავდებიან განვითარების მექანიზმითა და კლინიკური სურათით.

მსგავსი კლასიფიკაცია შეიმუშავა კუმბსმა გელმა 1964 წელს.

გამოყოფა:

1. პირველი ტიპი არის ანაფილაქსიური ან რეაგინური რეაქციები;
2. მეორე ტიპი არის ციტოლიზური რეაქციები;
3. მესამე ტიპი არის იმუნოკომპლექსური რეაქციები;
4. მეოთხე ტიპი არის უჯრედების შუამავლობით გამოწვეული რეაქციები.

ალერგიული რეაქციის თითოეულ ტიპს აქვს განვითარების საკუთარი მექანიზმი და გარკვეული კლინიკური გამოვლინებები. სხვადასხვა სახის ალერგია ხდება როგორც სუფთა სახით, ასევე ერთმანეთთან შერწყმული რაიმე ფორმით.

ალერგიული რეაქცია ტიპი 1

პირველი ტიპის ალერგიული რეაქცია ხდება მაშინ, როდესაც ანტისხეულები ჯგუფების E (IgE) და G (IgG) ურთიერთქმედებენ ანტიგენებთან.

შედეგად მიღებული კომპლექსები წყდება მასტ უჯრედების და ბაზოფილების გარსებზე, რაც თავის მხრივ იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების - ანთებითი შუამავლების გამოყოფას.

მათი გავლენა სხეულზე არის კლინიკური გამოვლინებებიალერგიები.

პირველი ტიპის ანაფილაქსიური რეაქციების გამოვლენის დრო ხდება ალერგენის ორგანიზმში მოხვედრიდან რამდენიმე წუთში ან რამდენიმე საათში.

1 ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის ძირითადი კომპონენტებია ალერგენები (ანტიგენები), რეაგინები, ბაზოფილები და მასტ უჯრედები.

თითოეული ეს კომპონენტი ასრულებს თავის ფუნქციას ალერგიული რეაქციების წარმოქმნისას.

ალერგენები.

უმეტეს შემთხვევაში, მცენარეების მიკრონაწილაკები, ცილები, პროდუქტები, ცხოველური ნერწყვის ცილა, მედიკამენტები, სხვადასხვა ტიპის სოკოების სპორები და რიგი სხვა ორგანული ნივთიერებები მოქმედებენ როგორც პროვოკატორები ანაფილაქსიური რეაქციების წარმოქმნისთვის.

მიმდინარე კვლევებმა ჯერ კიდევ ვერ შეძლო სრულად გარკვევა, რომელი ფიზიკური და ქიმიური თვისებებიიმოქმედებს კონკრეტული ნივთიერების ალერგენულობაზე.

მაგრამ ზუსტად დადგინდა, რომ თითქმის ყველა ალერგენი ემთხვევა ანტიგენებს 4 მახასიათებლით, ესენია:

• ანტიგენურობა;
• სპეციფიკა;
• იმუნოგენურობა;
• ვალენტობა.

ყველაზე ცნობილი ალერგენების შესწავლამ შესაძლებელი გახადა იმის გაგება, რომ ისინი ყველა წარმოადგენს მრავალ ანტიგენურ სისტემას რამდენიმე ალერგენული კომპონენტით.

ასე რომ, აყვავებული ამბროზიის მტვერში აღმოჩნდა 3 სახის კომპონენტი:

• ფრაქცია ალერგენული თვისებების გარეშე, მაგრამ IgE კლასის ანტისხეულების წარმოების გააქტიურების შესაძლებლობით;
• ფრაქცია ალერგენული მახასიათებლებით და IgE ანტისხეულების გააქტიურების ფუნქცია;
• ფრაქცია ანტისხეულების წარმოქმნის გამომწვევი თვისებების გარეშე და იმუნური რეაქციების პროდუქტებზე რეაგირების გარეშე.

ზოგიერთი ალერგენი, როგორიცაა კვერცხის ცილა, ორგანიზმისთვის უცხო შრატები, ყველაზე ძლიერი ანტიგენებია, ზოგი კი სუსტი.

ნივთიერების ანტიგენურობა და იმუნოგენურობა არ ახდენს გავლენას მისი ალერგენობის ხარისხზე.

ითვლება, რომ ნებისმიერი გამღიზიანებლის ალერგენულობა განისაზღვრება რამდენიმე ფაქტორით, ესენია:

• ალერგენის ფიზიკურ-ქიმიური წარმოშობა, ანუ არის ცილა, პოლისაქარიდი ან მოლეკულური წონა.
• სხეულზე მოქმედი გამღიზიანებლის რაოდენობა (დოზა).
• სადაც ალერგენი ხვდება ორგანიზმში.
• მგრძნობელობა კატაბოლიზმის მიმართ.
• დამხმარე, ანუ იმუნური პასუხის გაძლიერება, თვისებები.
• ორგანიზმის კონსტიტუციური მახასიათებლები.
• სხეულის იმუნორეაქტიულობა და იმუნორეგულაციის პროცესების ფიზიოლოგიური უნარი.

დადგენილია, რომ ატოპიური დაავადებები მემკვიდრეობითია. ატოპიისადმი მიდრეკილ ადამიანებში გამოვლინდა სისხლში ცირკულირების IgE კლასის ანტისხეულების მაღალი მაჩვენებელი და გაიზარდა ეოზინოფილების რაოდენობა.

1 ტიპის ჰიპერმგრძნობელობაზე პასუხისმგებელი ანტისხეულები მიეკუთვნება IgE და IgG4 კლასებს.

რეიგინს აქვს კლასიკური სტრუქტურა, რომელიც წარმოდგენილია ორი მსგავსი პოლიპეპტიდური მსუბუქი ჯაჭვით და ორი მსგავსი მძიმე ჯაჭვით. ჯაჭვები ერთმანეთთან დაკავშირებულია დისულფიდური ხიდებით.

ჯანმრთელ ადამიანებში IgE-ს დონე შრატში არ აღემატება 0,4 მგ/ლ. ალერგიის განვითარებით, მათი დონე მნიშვნელოვნად იზრდება.

IgE ანტისხეულები ძალზე ციტოფილურია ბაზოფილებისა და მასტ უჯრედების მიმართ.

ნახევარგამოყოფის პერიოდი და ორგანიზმიდან IgE-ს შემდგომი გამოდევნა შეადგენს 2-3 დღეს, თუ ისინი უკავშირდებიან ბაზოფილებსა და მასტ უჯრედებს, მაშინ ეს პერიოდი რამდენიმე კვირას აღწევს.

ბაზოფილები და მასტი უჯრედები.

ბაზოფილები არის სისხლში მოცირკულირე ყველა თეთრი უჯრედის 0,5%-1,0%. ბაზოფილებს ახასიათებთ ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების შემცველი ელექტრონულ მკვრივი გრანულების დიდი რაოდენობა.

მასტის უჯრედები თითქმის ყველა ორგანოსა და ქსოვილის სტრუქტურული ერთეულია.

მასტის უჯრედების ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია გვხვდება კანში, საჭმლის მომნელებელი და სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში და სისხლსა და ლიმფურ ჭურჭელში.

ამ უჯრედების ციტოპლაზმაში არის გრანულები ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებით.

ბაზოფილები და მასტ უჯრედები აქტიურდებიან ანტისხეულ-ანტიგენური კომპლექსის წარმოქმნისას. რაც თავის მხრივ იწვევს ანთებითი შუამავლების გამოთავისუფლებას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ალერგიული რეაქციების ყველა სიმპტომზე.

ალერგიული რეაქციების შუამავლები.

მასტ უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული ყველა შუამავალი იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი წარმოიქმნება დეგრანულაციამდეც და ისინი გრანულებშია. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ალერგიის განვითარებაში ჰისტამინი, ნეიტროფილების და ეოზინოფილების ქიმიოტაქსინები, სეროტონინი, პროტეაზები, ჰეპარინი.

მეორადი შუამავლები იწყებენ ფორმირებას მას შემდეგ, რაც უჯრედები ექვემდებარება ანტიგენურ აქტივაციას.

მეორადი შუამავლები მოიცავს:

• ლეიკოტრიენები;
• თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი;
• პროსტაგლანდინები;
• ბრადიკინინები;
• ციტოკინები.

მეორადი და პირველადი ანთებითი შუამავლების კონცენტრაცია ანატომიურ ზონებსა და ქსოვილებში არ არის იგივე.

თითოეული შუამავალი ასრულებს თავის ფუნქციას ალერგიული რეაქციების განვითარებაში:

• ჰისტამინი და სეროტონინი ზრდის სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობას, იკუმშება გლუვ კუნთებს.
• ნეიტროფილები და ეოზინოფილები ქიმიოტაქსინები ასტიმულირებენ ერთმანეთის წარმოებას.
• პროტეაზები ააქტიურებენ ბრონქულ ხეში ლორწოს გამომუშავებას, რაც იწვევს სისხლძარღვებში სარდაფის მემბრანის დეგრადაციას.
• თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი იწვევს თრომბოციტების აგრეგაციას და დეგრანულაციას, ზრდის ფილტვის ქსოვილის გლუვი კუნთების შეკუმშვას.
• პროსტაგლანდინები ზრდის ფილტვების კუნთების შეკუმშვას, იწვევს თრომბოციტების ადჰეზიას და ვაზოდილაციას.
• ლეიკოტრიენები და ბრადიკინინები ზრდიან სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობას და ფილტვების კუნთების შეკუმშვას. ეს ეფექტები გაცილებით მეტხანს გრძელდება, ვიდრე ჰისტამინითა და სეროტონინით გამოწვეული.
• ციტოკინები მონაწილეობენ სისტემური ანაფილაქსიის წარმოქმნაში, იწვევენ სიმპტომებს, რომლებიც წარმოიქმნება ანთების დროს. ციტოკინების რაოდენობა მხარს უჭერს ანთებას, რომელიც ხდება ადგილობრივ დონეზე.

ანაფილაქსიური (რეაგინიული) ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები იწვევს ალერგიის საკმაოდ დიდი ჯგუფის განვითარებას, ესენია:

• ატოპიური ბრონქული ასთმა;
• ჭინჭრის ციება;
• ალერგიული რინიტი;
• პოლინოზი;
• Ანაფილაქსიური შოკი;
• ეგზემა;
• საკვები ალერგია.

პირველი ტიპის ალერგიული რეაქციები უფრო დამახასიათებელია ბავშვებისთვის.

მეორე ტიპის ალერგიული რეაქციები

ციტოტოქსიური რეაქციები ვითარდება IgM ან IgG ანტიგენთან ურთიერთქმედების დროს, რომელიც მდებარეობს უჯრედის მემბრანაზე.

ეს იწვევს კომპლემენტის სისტემის, ანუ ორგანიზმის იმუნური პასუხის გააქტიურებას. რაც თავის მხრივ იწვევს უცვლელი უჯრედების მემბრანების დაზიანებას, რაც იწვევს მათ განადგურებას - ლიზისს.

ციტოლოგიური რეაქციები დამახასიათებელია:

• წამლისმიერი ალერგია წარმოიქმნება თრომბოციტოპენიის, ლეიკოციტოპენიის, ჰემოლიზური ანემიის სახით.
• ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადება;
• ჰემოტრანსფუზიური რეაქციები ალერგიის ტიპის მიხედვით;
• აუტოიმუნური თირეოიდიტი;
• ნეფროტოქსიური ნეფრიტი.

მეორე ტიპის რეაქციების დიაგნოზი ემყარება სისხლის შრატში ციტოტოქსიური ანტისხეულების გამოვლენას, რომლებიც მიეკუთვნებიან IgM და IgG1-3 კლასს.

ალერგიული რეაქციების მესამე ტიპი

იმუნოკომპლექსური რეაქციები გამოწვეულია იმუნური კომპლექსებით (IC), რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის (AG) სპეციფიკურ ანტისხეულებთან (AT) ურთიერთქმედების დროს.

იმუნური კომპლექსების ფორმირება იწვევს მათ დაჭერას ფაგოციტების მიერ და ანტიგენის ელიმინაციას.

ეს ჩვეულებრივ ხდება დიდი იმუნური კომპლექსებით, რომლებიც წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც AT-ის ჭარბი რაოდენობაა AG-სთან შედარებით.

დროს წარმოიქმნება მცირე იმუნური კომპლექსები ამაღლებული დონე AG, სუსტად ფაგოციტირებულია და იწვევს იმუნოპათოლოგიურ პროცესებს.

ჭარბი ანტიგენი ჩნდება ქრონიკული ინფექციების დროს, გარე ანტიგენებთან ხანგრძლივი კონტაქტის შემდეგ, თუ ორგანიზმი ექვემდებარება მუდმივ აუტოიმუნიზაციას.

იმუნური კომპლექსებით გამოწვეული რეაქციის სიმძიმე დამოკიდებულია ამ კომპლექსების რაოდენობაზე და ქსოვილებში მათი დეპონირების დონეზე.

იმუნური კომპლექსები შეიძლება განთავსდეს სისხლძარღვების კედლებში, თირკმლის გლომერულების სარდაფურ მემბრანაში, სასახსრე ზედაპირების სინოვიალურ ჩანთაში, ტვინში.

ტიპი 3 ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია იწვევს ანთებას და დეგენერაციულ-დისტროფიულ ცვლილებებს იმუნური კომპლექსებით დაზარალებულ ქსოვილში.

მესამე ტიპის ალერგიული რეაქციით გამოწვეული ყველაზე გავრცელებული დაავადებები:

• Რევმატოიდული ართრიტი;
• გლომერულონეფრიტი;
• ალერგიული ალვეოლიტი;
• მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემა;
• გარკვეული სახის წამლისმიერი ალერგია. ყველაზე ხშირად, ამ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის დამნაშავე სულფონამიდები და პენიცილინი არიან.

იმუნოკომპლექსური რეაქციები თან ახლავს მენინგიტის, მალარიის, ჰეპატიტისა და ჰელმინთოზის განვითარებას.

ტიპი 3 ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები გადის მათი განვითარების რამდენიმე ეტაპს.

იმუნური კომპლექსების დალექვის შემდეგ კომპლემენტის სისტემა შეკრულია და აქტიურდება.

ამ პროცესის შედეგია გარკვეული ანაფილატოქსინების წარმოქმნა, რაც თავის მხრივ იწვევს მასტის უჯრედების დეგრანულაციას ანთებითი შუამავლების გამოყოფით.

ჰისტამინები და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ზრდიან სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობას და ხელს უწყობენ პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების გამოყოფას სისხლის მიმოქცევიდან ქსოვილში.

ანაფილატოქსინების გავლენით ნეიტროფილები კონცენტრირდება იმუნური კომპლექსების დალექვის ადგილზე.

ნეიტროფილებისა და იმუნური კომპლექსების ურთიერთქმედება იწვევს ამ უკანასკნელის გააქტიურებას და პოლიკატიონური ცილების, ლიზოსომური ფერმენტების და სუპეროქსიდის რადიკალების ეგზოსეკრეციას.

ყველა ეს ელემენტი იწვევს ადგილობრივ ქსოვილის დაზიანებას და ასტიმულირებს ანთებით რეაქციას.

MAA, მემბრანული შეტევის კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება კომპლემენტის სისტემის გააქტიურებისას, ასევე მონაწილეობს უჯრედების განადგურებაში და ქსოვილების დეგრადაციაში.

მესამე ტიპის ალერგიული რეაქციების განვითარების მთელი ციკლი იწვევს ქსოვილებსა და ორგანოებში ფუნქციურ და სტრუქტურულ დარღვევებს.

ალერგიული რეაქციების მეოთხე ტიპი

უჯრედშორისი რეაქციები ხდება უჯრედშიდა ბაქტერიების, ვირუსების, სოკოების, პროტოზოების, ქსოვილის ანტიგენების და რიგი ქიმიკატების და წამლების ზემოქმედების საპასუხოდ.

წამლები და ქიმიკატები იწვევენ მეოთხე ტიპის ალერგიულ რეაქციას, როგორც წესი, სხეულის მაკრომოლეკულების და უჯრედების ანტიგენური მოდიფიკაციის დროს, ისინი საბოლოოდ იძენენ ახალ ანტიგენურ თვისებებს და ხდებიან ალერგიული რეაქციების სამიზნეები და ინდუქტორები.

ჩვეულებრივ, უჯრედული რეაქციები ორგანიზმის მნიშვნელოვანი დამცავი თვისებაა, რომელიც იცავს ადამიანს უჯრედებში პროტოზოებისა და მიკრობების უარყოფითი ზემოქმედებისგან.

ანტისხეულების დაცვა არ მოქმედებს ამ პათოგენურ ორგანიზმებზე, ვინაიდან მას არ გააჩნია უჯრედებში შეღწევის თვისება.

მეტაბოლური და ფაგოციტური აქტივობის ზრდა, რომელიც ხდება მე-4 ტიპის რეაქციების დროს, უმეტეს შემთხვევაში იწვევს მიკრობების განადგურებას, რომლებიც წარმოადგენენ იმუნური სისტემის ასეთი პასუხის მიზეზს.

იმ სიტუაციებში, როდესაც პათოგენური ფორმების განეიტრალების მექანიზმი ხდება არაპროდუქტიული და პათოგენი აგრძელებს უჯრედებში ყოფნას და მოქმედებს როგორც მუდმივი ანტიგენური სტიმული, დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები ქრონიკული ხდება.

მე-4 ტიპის ალერგიული რეაქციის ძირითადი კომპონენტებია T- ლიმფოციტები და მაკროფაგები.

კანში და სხვა ორგანოებში ქიმიური ნივთიერების შეღწევა იწვევს მის შერწყმას კანის ცილოვან სტრუქტურებთან და მაკრომოლეკულების წარმოქმნას, რომლებიც აღჭურვილია ალერგენის თვისებებით.

შემდგომში, ალერგენები შეიწოვება მაკროფაგების მიერ, აქტიურდება T-ლიმფოციტები და ხდება მათი დიფერენცირება და პროლიფერაცია.

სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტების განმეორებითი ზემოქმედება იმავე ალერგენთან იწვევს მათ გააქტიურებას და ასტიმულირებს ციტოკინებისა და ქიმიოკინების გამომუშავებას.

მათი გავლენით მაკროფაგები კონცენტრირდება იქ, სადაც ალერგენია და სტიმულირდება მათი ფუნქციური უნარი და მეტაბოლური აქტივობა.

მაკროფაგები იწყებენ ჟანგბადის რადიკალების, ლიტური ფერმენტების, აზოტის ოქსიდის და რიგი სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამომუშავებას და გამოყოფას მიმდებარე ქსოვილში.

ყველა ეს ელემენტი უარყოფითად მოქმედებს ქსოვილებსა და ორგანოებზე, იწვევს ანთებას და ადგილობრივ დეგენერაციულ-დესტრუქციულ პროცესს.

მე-4 ტიპის ალერგიული რეაქციები კლინიკურად ვლინდება ალერგენის მიღებიდან დაახლოებით 48-72 საათის შემდეგ.

ამ პერიოდში აქტიურდება T-ლიმფოციტები, მაკროფაგები გროვდებიან ალერგენების დაგროვების ადგილას, აქტიურდებიან თავად ალერგენები და წარმოიქმნება ქსოვილის ტოქსიკური ელემენტები.

უჯრედული რეაქციები განსაზღვრავს ისეთი დაავადებების განვითარებას, როგორიცაა:

• კონტაქტური დერმატიტი;
• ალერგიული კონიუნქტივიტი;
• ინფექციურ-ალერგიული რინიტი და ბრონქული ასთმა;
• ბრუცელოზი;
• ტუბერკულოზი;
• კეთრი.

ამ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა ასევე ხდება მაშინ, როდესაც ტრანსპლანტაცია უარყოფილია ორგანოს გადანერგვის დროს.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ: რა არის ალერგიული ასთმა და როგორ ვუმკურნალოთ ამ დაავადებას.

რა არის დაგვიანებული და მყისიერი ალერგია?

ჩვეულებრივია ალერგიის დაყოფა და იმის მიხედვით, თუ რამდენი დრო დასჭირდა მის განვითარებას:

• უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები ხასიათდება სიმპტომების განვითარებით ალერგენთან კონტაქტისთანავე.
• ალერგიის დაგვიანებული ტიპი ხასიათდება სიმპტომების გამოვლენით გამაღიზიანებელთან კონტაქტიდან არა უადრეს ერთი დღისა.

ალერგიის ამ ორ ტიპად დაყოფა, პირველ რიგში, აუცილებელია ეფექტური მკურნალობის რეჟიმის ფორმულირებისთვის.

უშუალო ტიპის ალერგია.

ეს რეაქციები განსხვავდება იმით, რომ ანტისხეულები უპირატესად ცირკულირებენ სხეულის თხევად ბიოლოგიურ მედიაში. ალერგია ჩნდება რამდენიმე წუთში ალერგენული ნივთიერების განმეორებითი ზემოქმედებიდან.

განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ ორგანიზმში წარმოიქმნება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები.

ალერგიის უშუალო ტიპი ვლინდება გელისა და კუმბსის კლასიფიკაციასთან დაკავშირებული ალერგიული რეაქციების პირველ, მეორე და ნაწილობრივ მესამე ტიპებში.

უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციები გადის განვითარების ყველა სტადიას, ანუ იმუნოლოგიურ, პათოქიმიურ და პათოფიზიკურს. ისინი გამოირჩევიან ერთმანეთზე სწრაფი გადასვლით.

გამაღიზიანებელთან კონტაქტის მომენტიდან პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე, 15 წუთიდან ორ-სამ საათამდე სჭირდება. ზოგჯერ ამ დროს მხოლოდ რამდენიმე წამი სჭირდება.

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგია ყველაზე ხშირად გამოწვეულია:

• წამლები;
• მცენარის მტვერი;
• საკვები პროდუქტები;
• სინთეტიკური მასალები;
• საყოფაცხოვრებო ქიმიკატების საშუალებები;
• ცხოველური ნერწყვის ცილა.

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგია მოიცავს:

• Ანაფილაქსიური შოკი;
• რინოკონიუნქტივიტი;
• ბრონქული ასთმის შეტევა;
• ურტიკარია;
• საკვების ალერგია;
• კვინკეს შეშუპება.

ისეთი პირობები, როგორიცაა ანაფილაქსიური შოკი და კვინკეს შეშუპება, მოითხოვს მედიკამენტების გამოყენებას მათი განვითარების პირველ წუთებში.

გამოიყენეთ ანტიჰისტამინები, მძიმე შემთხვევებში ჰორმონები და ანტიშოკური თერაპია.

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები.

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა დამახასიათებელია მე-4 ტიპის ალერგიული რეაქციებისთვის.

ის ვითარდება, როგორც წესი, ორგანიზმში ალერგენის მოხვედრიდან ორ-სამ დღეში.

ანტისხეულები არ მონაწილეობენ რეაქციის ფორმირებაში. ანტიგენები თავს ესხმიან სენსიბილიზებულ ლიმფოციტებს, რომლებიც უკვე ჩამოყალიბდნენ ორგანიზმში ანტიგენის პირველი შეღწევისას.

ყველა ანთებითი პროცესი გამოწვეულია ლიმფოციტების მიერ გამოყოფილი აქტიური ნივთიერებებით.

შედეგად, გააქტიურებულია ფაგოციტური რეაქცია, ხდება მონოციტების და მაკროფაგების ქიმიოტაქსია, მაკროფაგების მოძრაობა ინჰიბირდება და ლეიკოციტები გროვდება ანთების მიდამოში.

ეს ყველაფერი იწვევს გამოხატულ ანთებით რეაქციას გრანულომების შემდგომი წარმოქმნით.

დაგვიანებული ალერგია ხშირად გამოწვეულია:

• სოკოს სპორები;
• სხვადასხვა ბაქტერიები;
• პირობითად პათოგენური ორგანიზმები - სტაფილოკოკები და სტრეპტოკოკები, ტოქსოპლაზმოზის, ტუბერკულოზისა და ბრუცელოზის პათოგენები;
• შრატის ვაქცინები;
• მარტივი ქიმიური ნაერთების მქონე ნივთიერებებთან ახლოს;
• ქრონიკული ანთებითი პათოლოგიები.

დაგვიანებული ტიპის ტიპიური ალერგიული რეაქციებისთვის შერჩეულია სპეციფიკური მკურნალობა.

ზოგიერთ დაავადებას მკურნალობენ მედიკამენტებით, რომლებიც შექმნილია შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური პათოლოგიების შესაჩერებლად. ასევე გამოიყენება იმუნოსუპრესანტები.

არსებობს რამდენიმე განსხვავება დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიასა და დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებს შორის:

• დაუყოვნებლივ გამოჩნდება გამაღიზიანებელი სენსიბილიზებულ ქსოვილთან კონტაქტიდან 15-20 წუთის შემდეგ, არა უადრეს ერთი დღისა.
• დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციების დროს, ანტისხეულები ცირკულირებს სისხლში, დაგვიანებით - არა.
• უშუალო ტიპის განვითარების რეაქციებში არ არის გამორიცხული ჰიპერმგრძნობელობის გადატანა ჯანმრთელ ორგანიზმზე უკვე დაავადებული ადამიანის სისხლის შრატთან ერთად. დაგვიანებული ტიპის პასუხის დროს შესაძლებელია ჰიპერმგრძნობელობის გადაცემაც, მაგრამ ეს ხდება ლეიკოციტების, ლიმფოიდური ორგანოების უჯრედებისა და ექსუდატის უჯრედების გადატანის დროს.
• დაგვიანებული ტიპის რეაქციების დროს ხდება ალერგენის ტოქსიკური მოქმედება ქსოვილის სტრუქტურაზე, რაც არ არის დამახასიათებელი დაუყოვნებელი ტიპის რეაქციებისთვის.

სხეულის ალერგიის დიაგნოზში მთავარი ადგილი უკავია კლინიკური სურათიდაავადების გამოვლინებები, ალერგიული ისტორია და იმუნოდიაგნოსტიკური კვლევები.

კლასიფიცირებული ალერგოლოგი ირჩევს მკურნალობას ყველა მონაცემის შეფასების საფუძველზე. დაგვიანებული ტიპის რეაქციების მქონე პაციენტების მკურნალობაში სხვა ვიწრო სპეციალისტებიც არიან ჩართულნი.

დასკვნა

ალერგიული რეაქციების ტიპებად დაყოფა საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ სწორი ტაქტიკა პაციენტების მკურნალობისთვის. რეაქციის ტიპის ზუსტად დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ შესაბამისი სისხლის ანალიზების ჩატარების შემდეგ.

ზუსტი დიაგნოზის დადგენის გადადება არ ღირს, რადგან დროულმა თერაპიამ შეიძლება თავიდან აიცილოს ადვილად წარმოქმნილი ალერგიის უფრო მძიმეზე გადასვლა.

allergiik.ru

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები დროთა განმავლობაში ვითარდება და არ წარმოადგენს იგივე საფრთხეს, როგორც დაუყოვნებელი ტიპის რეაქციები. ეს უკანასკნელი ჩნდება ალერგენის ზემოქმედებიდან რამდენიმე წუთში. ისინი სერიოზულ ზიანს აყენებენ სხეულს და მკურნალობის გარეშე, შეიძლება ფატალური იყოს.

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციების განვითარების მიზეზები

ალერგია ვითარდება, როდესაც ორგანიზმი შედის კონტაქტში ნებისმიერ ნივთიერებასთან, რომლის მიმართაც არის ჰიპერმგრძნობელობა. ადამიანისთვის ეს ნივთიერება არ არის საშიში, მაგრამ იმუნური სისტემა, აუხსნელი მიზეზების გამო, სხვაგვარად ფიქრობს. ყველაზე გავრცელებული ალერგენებია:

• მტვრის ნაწილაკები;
• ზოგიერთი მედიკამენტი;
• მცენარის მტვერი და ობის სოკო;
• უაღრესად ალერგენული საკვები (სეზამი, თხილი, ზღვის პროდუქტები, თაფლი, ციტრუსები, მარცვლეული, რძე, ლობიო, კვერცხი);
• ფუტკრისა და ვოსფსის შხამი (ნაკბენით);
• ცხოველის თმა;
• ხელოვნური ქსოვილები;
• საყოფაცხოვრებო ქიმიური პროდუქტები.

უშუალო ტიპის ალერგიის განვითარების პათოგენეზი

როდესაც ალერგენი პირველად შედის სხეულში, ვითარდება სენსიბილიზაცია. გაურკვეველი მიზეზების გამო, იმუნური სისტემა ასკვნის, რომ ეს ნივთიერება საშიშია. ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება ანტისხეულები, რომლებიც თანდათან ანადგურებენ შემომავალ ნივთიერებას. როდესაც ალერგენი კვლავ შედის სხეულში, იმუნური სისტემა უკვე იცნობს მას. ახლა ის მაშინვე ახორციელებს ადრე შემუშავებულ ანტისხეულებს, რითაც იწვევს ალერგიას.

უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქცია ვითარდება ალერგენის მიღებიდან 15-20 წუთში. ის სხეულში ხდება სამ ეტაპად, თანმიმდევრობით მიყოლებით:

1. იმუნოლოგიური რეაქცია. შემომავალი ანტიგენი ურთიერთქმედებს ანტისხეულთან. ეს არის იმუნოგლობულინი E, რომელიც მიმაგრებულია მასტ უჯრედებზე. მასტის უჯრედების ციტოპლაზმის გრანულებში არის უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციების შუამავლები: ჰისტამინები, სეროტონინები, ბრადიკინინები და სხვა ნივთიერებები.
2. პათოქიმიური რეაქცია. მას ახასიათებს ალერგიის შუამავლების გამოყოფა მასტოციტების გრანულებიდან.
3. პათოფიზიოლოგიური პასუხი. დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციის შუამავლები მოქმედებენ სხეულის ქსოვილებზე, რაც იწვევს მწვავე ანთებით რეაქციას.

რა არის მყისიერი ალერგიული რეაქციები?

იმისდა მიხედვით, თუ რომელ ორგანოსა თუ ქსოვილში შევიდა ალერგენი, ვითარდება სხვადასხვა რეაქცია. დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიას მიეკუთვნება ჭინჭრის ციება, კვინკეს შეშუპება, ატოპიური ბრონქული ასთმა, ალერგიული ვაზომოტორული რინიტი, ანაფილაქსიური შოკი.

ჭინჭრის ციება

მწვავე ჭინჭრის ციება ხასიათდება ქავილით, ბუშტუკოვანი გამონაყარის უეცარი გაჩენით. ელემენტებს აქვთ რეგულარული მომრგვალებული ფორმა და შეუძლიათ ერთმანეთთან შერწყმა, მოგრძო ბუშტუკების ფორმირება. ჭინჭრის ციება ლოკალიზებულია კიდურებზე და ღეროზე, ზოგიერთ შემთხვევაში - პირის ღრუსა და ხორხის ლორწოვან გარსზე. ჩვეულებრივ, ელემენტები ჩნდება ალერგენის ზემოქმედების ადგილზე, მაგალითად, მკლავზე, ფუტკრის ნაკბენთან.

გამონაყარი რამდენიმე საათის განმავლობაში გრძელდება, რის შემდეგაც უკვალოდ ქრება. მძიმე შემთხვევებში ჭინჭრის ციება შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღე და თან ახლდეს ზოგადი სისუსტე და ცხელება.

კვინკეს შეშუპება

კვინკეს შეშუპება არის გიგანტური ჭინჭრის ციება, რომელიც ხასიათდება კანქვეშა ცხიმისა და ლორწოვანი გარსების მკვეთრი შეშუპებით. პათოლოგიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს სხეულის ნებისმიერ ნაწილზე: სახეზე, პირის ღრუს, ნაწლავები, საშარდე სისტემა და ტვინი. ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გამოვლინებაა ხორხის შეშუპება. ის ასევე ადიდებს ტუჩებს, ლოყებს და ქუთუთოებს. კვინკეს შეშუპება, რომელიც გავლენას ახდენს ხორხზე, იწვევს სუნთქვის გაძნელებას სრულ ასფიქსიამდე.

ამ ტიპის დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქცია ჩვეულებრივ ვითარდება სამკურნალო ნივთიერებების ან ფუტკრისა და ვოსფსის შხამის საპასუხოდ.

ატოპიური ბრონქული ასთმა

ატოპიური ბრონქული ასთმა ვლინდება უეცარი ბრონქოსპაზმით. ჩნდება სუნთქვის გაძნელება, პაროქსიზმული ხველა, ხიხინი, ბლანტი ნახველი, კანისა და ლორწოვანი გარსების ციანოზი. პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზი ხშირად ხდება ალერგენების: მტვერი, მტვერი, ცხოველის თმა. დაუყოვნებელი ალერგიული რეაქციის ეს ვარიანტი ვითარდება ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში ან ამ დაავადებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე პირებში.

ალერგიული ვაზომოტორული რინიტი

პათოლოგია, ატოპიური ბრონქული ასთმის მსგავსი, ვითარდება ალერგენების შესუნთქვისას. ვაზომოტორული რინიტი, ისევე როგორც უშუალო ტიპის ყველა ალერგიული რეაქცია, იწყება სრული კეთილდღეობის ფონზე. პაციენტს აქვს ქავილი ცხვირში, ხშირი ცემინება, უხვი ექსკრეციაიშვიათი ლორწოს ცხვირიდან. ამავდროულად, თვალები ზიანდება. აღინიშნება ლაქრიმაცია, ქავილი და ფოტოფობია. მძიმე შემთხვევებში, ბრონქოსპაზმის შეტევა უერთდება.

Ანაფილაქსიური შოკი

ანაფილაქსიური შოკი ალერგიის ყველაზე მძიმე ფორმაა. მისი სიმპტომები ელვის სისწრაფით ვითარდება და სასწრაფო დახმარების გარეშე პაციენტი იღუპება. როგორც წესი, განვითარების მიზეზი არის მედიკამენტების შეყვანა: პენიცილინი, ნოვოკაინი და ზოგიერთი სხვა ნივთიერება. ჰიპერმგრძნობელობის მქონე მცირეწლოვან ბავშვებში შეიძლება მოხდეს ანაფილაქსიური შოკი ძლიერ ალერგენული საკვების (ზღვის პროდუქტები, კვერცხი, ციტრუსები) მიღების შემდეგ.

რეაქცია ვითარდება ალერგენის ორგანიზმში მოხვედრიდან 15-30 წუთში. აღნიშნულია, რომ რაც უფრო ადრე მოხდება ანაფილაქსიური შოკი, მით უფრო უარესია პაციენტის სიცოცხლის პროგნოზი. პათოლოგიის პირველი გამოვლინებებია ძლიერი სისუსტე, ყურებში ხმაური, კიდურების დაბუჟება, ჩხვლეტის შეგრძნება მკერდზე, სახეზე, ტერფებსა და ხელისგულებში. ადამიანი ფერმკრთალდება და ცივ ოფლს ასველებს. არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა, პულსი აჩქარდება, მკერდის უკან ჩხვლეტა და სიკვდილის შიშის შეგრძნება.

ზემოაღნიშნული სიმპტომების გარდა, ანაფილაქსიურ შოკს შეიძლება ახლდეს ნებისმიერი სხვა ალერგიული გამოვლინება: გამონაყარი, რინორეა, ლაქრიმაცია, ბრონქოსპაზმი, კვინკეს შეშუპება.

გადაუდებელი დახმარება დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიისთვის

უპირველეს ყოვლისა, დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციის განვითარებით, აუცილებელია ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტა. ჭინჭრის ციების და ვაზომოტორული რინიტის აღმოსაფხვრელად, ჩვეულებრივ, საკმარისია ანტიჰისტამინის მიღება. პაციენტმა უნდა უზრუნველყოს სრული დასვენება, გამოიყენოს ყინულის კომპრესა გამონაყარის ადგილზე. უშუალო ტიპის ალერგიის უფრო მძიმე გამოვლინებები მოითხოვს გლუკოკორტიკოიდების დანერგვას. როდესაც ისინი განვითარდებიან, უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება. შემდეგ უზრუნველყოთ სუფთა ჰაერის შემოდინება, შექმენით მშვიდი ატმოსფერო, მიეცით პაციენტს თბილი ჩაი ან კომპოტი დასალევად.

ანაფილაქსიური შოკის გადაუდებელი დახმარება შესავალია ჰორმონალური პრეპარატებიდა წნევის ნორმალიზება. სუნთქვის გასაადვილებლად აუცილებელია პაციენტის დაწვა ბალიშებზე. თუ დაფიქსირდა სუნთქვის და სისხლის მიმოქცევის გაჩერება, მაშინ ტარდება გულ-ფილტვის რეანიმაცია. საავადმყოფოში ან სასწრაფო დახმარების მანქანაში ტარდება ტრაქეის ინტუბაცია ჟანგბადით.

გულ-ფილტვის რეანიმაციის ჩატარება

გულ-ფილტვის რეანიმაცია მოიცავს გულმკერდის შეკუმშვას და ხელოვნური სუნთქვაპირში პირში. პაციენტში ცნობიერების, სუნთქვისა და პულსის არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია რეანიმაციის ჩატარება. პროცედურის დაწყებამდე უნდა შეამოწმოთ სასუნთქი გზების გამტარიანობა, ამოიღოთ ღებინება და სხვა უცხო სხეულები.

გულ-ფილტვის რეანიმაცია იწყება გულმკერდის შეკუმშვით. ხელები ციხეში უნდა შემოხვიოთ და მკერდის შუაზე დააჭიროთ. ამ შემთხვევაში ზეწოლა ხორციელდება არა მხოლოდ ხელებით, არამედ მთელი სხეულის ზედა ნაწილით, წინააღმდეგ შემთხვევაში ეფექტი არ იქნება. წამში ხდება 2 წნევა.

ხელოვნური სუნთქვისთვის საჭიროა პაციენტს დახუროთ ცხვირი, თავი უკან გადააგდოთ და ჰაერი ძლიერად ჩაუშვათ პირში. საკუთარი უსაფრთხოების უზრუნველსაყოფად, დაზარალებულს ტუჩებზე ხელსახოცი ან ცხვირსახოცი უნდა წაუსვათ. კარდიოფილტვის რეანიმაციის ერთი სესია მოიცავს 30 დაწკაპუნებას მკერდიდა 2 ამოსუნთქვა პირიდან პირამდე. პროცედურა ტარდება სუნთქვისა და გულის აქტივობის ნიშნების გამოვლენამდე.

allergolife.com

დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქცია

ისინი სწრაფად განვითარდებიან. დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქცია ვლინდება მცირე დროის ინტერვალის შემდეგ (ნახევარი საათიდან რამდენიმე საათამდე) ალერგენთან განმეორებითი კონტაქტის შემდეგ. მათ შორისაა:

• პირველი ან ანაფილაქსიური ტიპი. იგი რეალიზდება ანაფილაქსიური შოკის სახით.

ეს უკიდურესად საშიში მწვავე მდგომარეობაა. ყველაზე ხშირად ვითარდება ინტრავენური შეყვანის ფონზე ან ინტრამუსკულური ინექციაწამლები.

ნაკლებად გავრცელებულია ალერგენის ორგანიზმში შეღწევის სხვა გზებით. ჰემოდინამიკური დარღვევების შედეგად ვითარდება სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა და სხეულის ორგანოებსა და ქსოვილებში ჟანგბადის შიმშილი.

კლინიკური სიმპტომები გამოწვეულია გლუვი კუნთების შეკუმშვით, სისხლძარღვთა საწოლის კედლების გამტარიანობის მატებით, დარღვევით. ენდოკრინული სისტემადა სისხლის შედედების პარამეტრები.

განვითარებადი გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა. სისხლძარღვში წნევა მკვეთრად ეცემა. ბრონქოფილტვის სისტემის მხრივ აღინიშნება სპაზმი, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია და სასუნთქი გზების გამოხატული შეშუპება. მკვეთრად იზრდება ხორხში, შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი ასფიქსიის შედეგად.

მათი უჯრედების ჰეპარინის ჭარბი რაოდენობით განთავისუფლების გამო, გართულებები ვითარდება სისხლის შედედების შემცირების გამო, ხოლო DIC-ის განვითარებით, არსებობს მრავალი თრომბოზის საფრთხე.

1. ის ასევე შეიძლება გამოჩნდეს როგორც სხვადასხვა ფორმებიგამონაყარი კანზე.
2. პოლინოზი.
3. ატოპიური ბრონქული ასთმა.
4. ანგიონევროზული შეშუპება.
5. ალერგიული რინიტი.

• მეორე ანუ ციტოტოქსიური ტიპი.

ეს არის წამლისმიერი ალერგიის შედეგად სისხლის ფორმულის შემდეგი ცვლილებების საფუძველი:

1. იმუნური წარმოშობის ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება;
2. ჰემოლიზური ანემიის განვითარება.

• მესამე ან.

ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი ისეთი პირობებისა, როგორიცაა შრატისმიერი დაავადება და ალერგიული ვასკულიტი.

დაგვიანებული ალერგიული რეაქცია

ჩნდება გარკვეული დროის შემდეგ. ალერგენთან შეხების მომენტიდან ალერგიის ნიშნების გამოვლენამდე ორი დღე სჭირდება.

• ტიპი მეოთხე ან დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობა.

ეს ტიპი იწვევს კონტაქტურ დერმატიტს, ბრონქული ასთმის ალერგიულ კომპონენტს.

allergozona.ru

დაგვიანებული (უჯრედული) ტიპის ალერგიულ რეაქციებს უწოდებენ რეაქციებს, რომლებიც წარმოიქმნება კონკრეტული ალერგენის ნებადართული მოქმედებიდან მხოლოდ რამდენიმე საათის ან თუნდაც დღის შემდეგ. თანამედროვე ლიტერატურაში ამ ტიპის რეაქციას „დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა“ ეწოდება.

§ 95. დაგვიანებული ალერგიის ზოგადი მახასიათებლები

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები მყისიერი ალერგიისგან განსხვავდება შემდეგი გზებით:

1. სენსიბილიზებული ორგანიზმის რეაქცია ალერგენის გამხსნელი დოზის მოქმედებაზე ხდება 6-48 საათის შემდეგ.
2. სენსიბილიზებული ცხოველის შრატის დახმარებით დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემა ვერ ხერხდება. ამიტომ, სისხლში მოცირკულირე ანტისხეულებს - იმუნოგლობულინებს - მცირე მნიშვნელობა აქვს დაგვიანებული ალერგიის პათოგენეზში.
3. დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემა შესაძლებელია სენსიბილიზებული ორგანიზმიდან აღებული ლიმფოციტების სუსპენზიით. ამ ლიმფოციტების ზედაპირზე ჩნდება ქიმიურად აქტიური დეტერმინანტები (რეცეპტორები), რომელთა დახმარებით ლიმფოციტი უერთდება კონკრეტულ ალერგენს, ანუ ეს რეცეპტორები მოქმედებენ როგორც ანტისხეულების მოცირკულირე მყისიერი ალერგიული რეაქციების დროს.
4. ადამიანებში დაგვიანებული ალერგიის პასიური გადაცემის შესაძლებლობა განპირობებულია სენსიბილიზებულ ლიმფოციტებში ეგრეთ წოდებული „ტრანსფერული ფაქტორის“ არსებობით, რომელიც პირველად გამოავლინა ლოურენსმა (1955). ეს ფაქტორი არის პეპტიდური ბუნების ნივთიერება, რომელსაც აქვს 700-4000 მოლეკულური წონა, მდგრადია ტრიპსინის, დნაზას, რნაზას მოქმედების მიმართ. ეს არ არის არც ანტიგენი (მცირე მოლეკულური წონა) და არც ანტისხეული, რადგან არ არის განეიტრალებული ანტიგენით.

§ 96. დაგვიანებული ალერგიის სახეები

დაგვიანებულ ალერგიას მიეკუთვნება ბაქტერიული (ტუბერკულინის) ალერგია, კონტაქტური დერმატიტი, ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციები, აუტოალერგიული რეაქციები და დაავადებები და ა.შ.

ბაქტერიული ალერგია.პირველად ამ ტიპის პასუხი 1890 წელს აღწერა რობერტ კოხმა ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში ტუბერკულინის კანქვეშა ინექციით. ტუბერკულინი არის ტუბერკულოზის ბაცილის ბულიონის კულტურის ფილტრატი. ადამიანები, რომლებსაც არ აწუხებთ ტუბერკულოზი, უარყოფით რეაქციას აძლევენ ტუბერკულინზე. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში 6-12 საათის შემდეგ ტუბერკულინის შეყვანის ადგილზე ჩნდება სიწითლე, მატულობს, ჩნდება შეშუპება და გამკვრივება. 24-48 საათის შემდეგ რეაქცია მაქსიმუმს აღწევს. განსაკუთრებით ძლიერი რეაქციით შესაძლებელია კანის ნეკროზიც კი. ალერგენის მცირე დოზების შეყვანისას ნეკროზი არ არის.

ტუბერკულინზე რეაქცია იყო პირველი ალერგიული რეაქცია, რომელიც დეტალურად იქნა შესწავლილი, ამიტომ ზოგჯერ ყველა სახის დაგვიანებული ტიპის ალერგიულ რეაქციას უწოდებენ "ტუბერკულინურ ალერგიას". ნელი ალერგიული რეაქციები შეიძლება მოხდეს სხვა ინფექციების დროსაც - დიფტერია, სკარლეტ ცხელება, ბრუცელოზი, კოკულარული, ვირუსული, სოკოვანი დაავადებები, პროფილაქტიკური და თერაპიული ვაქცინაციებით და ა.შ.

კლინიკაში გამოიყენება დაგვიანებული ტიპის კანის ალერგიული რეაქციები ორგანიზმის სენსიბილიზაციის ხარისხის დასადგენად. ინფექციური დაავადებები- პირკეტისა და მანტუს რეაქციები ტუბერკულოზის დროს, დამწვრობის რეაქცია - ბრუცელოზის დროს და ა.შ.

სენსიბილიზებულ ორგანიზმში დაგვიანებული ალერგიული რეაქციები შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ კანში, არამედ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, მაგალითად, რქოვანას, ბრონქებსა და პარენქიმულ ორგანოებში.

ექსპერიმენტში ტუბერკულინის ალერგია ადვილად მიიღება BCG ვაქცინით სენსიბილიზებულ ზღვის გოჭებში.

ასეთი ღორების კანში ტუბერკულინის შეყვანისას მათ, ისევე როგორც ადამიანებში, უვითარდებათ დაგვიანებული ტიპის კანის ალერგიული რეაქცია. ჰისტოლოგიურად რეაქცია ხასიათდება, როგორც ანთება ლიმფოციტური ინფილტრაციით. ასევე იქმნება გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედები, მსუბუქი უჯრედები, ჰისტიოციტების წარმოებულები - ეპითელიოიდური უჯრედები.

როდესაც ტუბერკულინი შეჰყავთ მგრძნობიარე ღორის სისხლში, მას უვითარდება ტუბერკულინური შოკი.

კონტაქტური ალერგიაკანის რეაქციას (კონტაქტურ დერმატიტს) უწოდებენ, რომელიც წარმოიქმნება კანთან სხვადასხვა ქიმიკატების ხანგრძლივი კონტაქტის შედეგად.

კონტაქტური ალერგია ხშირად გვხვდება ორგანული და არაორგანული წარმოშობის დაბალმოლეკულურ ნივთიერებებზე, რომლებსაც აქვთ კანის ცილებთან შერწყმის უნარი: სხვადასხვა ქიმიკატებს (ფენოლები, პიკრილის მჟავა, დინიტროქლორბენზოლი და ა.შ.). საღებავები (ურსოლი და მისი წარმოებულები), ლითონები (პლატინის, კობალტის, ნიკელის ნაერთები), სარეცხი საშუალებები, კოსმეტიკა და ა.შ. კანში შერწყმულია ცილებთან (პროკოლაგენებთან) და იძენს ალერგენულ თვისებებს. ცილებთან შერწყმის უნარი პირდაპირპროპორციულია ამ ნივთიერებების ალერგენულ აქტივობაზე. კონტაქტური დერმატიტის დროს ანთებითი რეაქცია ვითარდება ძირითადად კანის ზედაპირულ ფენებში - ხდება კანის ინფილტრაცია მონონუკლეარული ლეიკოციტებით, ხდება ეპიდერმისის დეგენერაცია და გამოყოფა.

ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქციები.როგორც ცნობილია, გადანერგილი ქსოვილის ან ორგანოს ჭეშმარიტი ტრანსპლანტაცია შესაძლებელია მხოლოდ ავტოტრანსპლანტაციის ან სინგენური ტრანსპლანტაციის (იზოტრანსპლანტაციის) იდენტურ ტყუპებსა და ინბრედებულ ცხოველებში. გენეტიკურად უცხო ქსოვილის გადანერგვის შემთხვევაში გადანერგილი ქსოვილი ან ორგანო უარყოფილია. ტრანსპლანტაციის უარყოფა არის დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციის შედეგი (იხ. § 98-100).

§ 97. ავტოალერგია

დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები მოიცავს რეაქციების დიდ ჯგუფს და დაავადებებს, რომლებიც გამოწვეულია უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებით აუტოალერგენებით, ანუ ალერგენებით, რომლებიც წარმოიშვა თავად ორგანიზმში. ამ მდგომარეობას ეწოდება აუტოალერგია და ახასიათებს სხეულის უნარს რეაგირება მოახდინოს საკუთარ ცილებზე.

ჩვეულებრივ, სხეულს აქვს მოწყობილობა, რომლითაც იმუნოლოგიური მექანიზმები განასხვავებენ საკუთარ თავს უცხო ცილებისგან. ჩვეულებრივ, სხეულს აქვს ტოლერანტობა (რეზისტენტობა) საკუთარი ცილების და სხეულის კომპონენტების მიმართ, ანუ ანტისხეულები და სენსიბილიზებული ლიმფოციტები არ წარმოიქმნება საკუთარი ცილების მიმართ, შესაბამისად, მისი ქსოვილები არ ზიანდება. ვარაუდობენ, რომ თვით ანტიგენებზე იმუნური პასუხის დათრგუნვა ხორციელდება სუპრესორული T- ლიმფოციტების მიერ. T-სუპრესორების მუშაობაში მემკვიდრეობითი დეფექტი იწვევს იმ ფაქტს, რომ მგრძნობიარე ლიმფოციტები აზიანებენ საკუთარი მასპინძლის ქსოვილებს, ანუ ხდება აუტოალერგიული რეაქცია. თუ ეს პროცესები საკმარისად გამოხატული ხდება, მაშინ აუტოალერგიული რეაქცია გადაიქცევა აუტოალერგიულ დაავადებად.

იმის გამო, რომ ქსოვილები ზიანდება საკუთარი იმუნური მექანიზმებით, აუტოალერგიას ასევე უწოდებენ აუტოაგრესიას, ხოლო აუტოალერგიულ დაავადებებს აუტოიმუნურ დაავადებებს. ორივეს ზოგჯერ იმუნოპათოლოგიად მოიხსენიებენ. თუმცა, ეს უკანასკნელი ტერმინი წარუმატებელია და არ უნდა იქნას გამოყენებული აუტოალერგიის სინონიმად, რადგან იმუნოპათოლოგია ძალიან ფართო ცნებაა და გარდა აუტოალერგიისა, მასში შედის აგრეთვე:

• იმუნოდეფიციტის დაავადებები, ანუ დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ან რაიმე იმუნოგლობულინების და ამ იმუნოგლობულინებთან დაკავშირებული ანტისხეულების წარმოქმნის უნარის დაკარგვასთან, ან სენსიბილიზებული ლიმფოციტების წარმოქმნის უნარის დაკარგვასთან;
• იმუნოპროლიფერაციული დაავადებები, ანუ დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია ნებისმიერი კლასის იმუნოგლობულინების გადაჭარბებულ წარმოქმნასთან.

აუტოალერგიულ დაავადებებს მიეკუთვნება: სისტემური წითელი მგლურა, ზოგიერთი სახის ჰემოლიზური ანემია, მიასთენია გრავისი (კუნთების სისუსტის ფსევდოპარალიტიკური ფორმა), რევმატოიდული ართრიტი, გლომერულონეფრიტი, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი და რიგი სხვა დაავადებები.

აუტოალერგიული დაავადებებისგან უნდა გამოიყოს აუტოალერგიული სინდრომები, რომლებიც უერთდებიან დაავადებებს განვითარების არაალერგიული მექანიზმით და ართულებენ მათ. ამ სინდრომებს მიეკუთვნება: ინფარქტის შემდგომი სინდრომი (მიოკარდიუმის მიოკარდიუმის ავტოანტისხეულების წარმოქმნა, რომელიც მკვდარია გულის შეტევით და მათი დაზიანება გულის კუნთის ჯანსაღ უბნებზე), ღვიძლის მწვავე დისტროფია ინფექციური ჰეპატიტის დროს - ბოტკინის დაავადება (ღვიძლის უჯრედებისადმი აუტოანტისხეულების ფორმირება), დამწვრობით აუტოალერგიული სინდრომები, რადიაციული დაავადება და ზოგიერთი სხვა დაავადება.

ავტოალერგენების ფორმირების მექანიზმები.აუტოალერგიული რეაქციების მექანიზმების შესწავლის მთავარი საკითხია ავტოალერგენების ფორმირების გზების საკითხი. არსებობს აუტოალერგენების ფორმირების მინიმუმ 3 გზა:

1. აუტოალერგენები სხეულში შედის, როგორც მისი ნორმალური კომპონენტი. მათ უწოდებენ ბუნებრივ (პირველად) აუტოალერგენებს (A. D. Ado). მათ შორისაა ნერვული სისტემის ნორმალური ქსოვილების ზოგიერთი ცილა (მთავარი ცილა), ლინზები, სათესლე ჯირკვლები, ფარისებრი ჯირკვლის კოლოიდი და ბადურა. ამ ორგანოების ზოგიერთი ცილა, ემბრიოგენეზის თავისებურებების გამო, იმუნოკომპეტენტური უჯრედების (ლიმფოციტების) მიერ უცხოდ აღიქმება. თუმცა ნორმალურ პირობებში ეს ცილები ისეა განლაგებული, რომ ლიმფოიდურ უჯრედებთან არ შევიდეს კონტაქტში. ამიტომ აუტოალერგიული პროცესი არ ვითარდება. ამ აუტოალერგენების იზოლაციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ის ფაქტი, რომ ისინი შედიან კონტაქტში ლიმფოიდურ უჯრედებთან, რის შედეგადაც წარმოიქმნება აუტოანტისხეულები და მგრძნობიარე ლიმფოციტები, რაც გამოიწვევს შესაბამისი ორგანოს დაზიანებას. ასევე მნიშვნელოვანია სუპრესორული T-ლიმფოციტების მემკვიდრეობითი დეფექტი.

   ეს პროცესი სქემატურად შეიძლება იყოს წარმოდგენილი თირეოიდიტის განვითარების მაგალითით. ფარისებრი ჯირკვალში სამი აუტოალერგენია - ეპითელურ უჯრედებში, მიკროსომურ ფრაქციაში და ჯირკვლის კოლოიდში. ჩვეულებრივ, ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური ეპითელიუმის უჯრედში თიროქსინი იშლება თირეოგლობულინისაგან, რის შემდეგაც თიროქსინი შედის სისხლის კაპილარში. თავად თიროგლობულინი რჩება ფოლიკულში და არ შედის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანებისას (ინფექცია, ანთება, ტრავმა), თირეოგლობულინი ტოვებს ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულს და შედის სისხლში. ეს იწვევს იმუნური მექანიზმების სტიმულირებას და აუტოანტისხეულების და მგრძნობიარე ლიმფოციტების წარმოქმნას, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანებას და თირეოგლობულინის ახალ შეყვანას სისხლში. ასე რომ, ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანების პროცესი ხდება ტალღოვანი და უწყვეტი.

   ითვლება, რომ იგივე მექანიზმი უდევს საფუძვლად სიმპათიკური ოფთალმიის განვითარებას, როდესაც ერთი თვალის დაზიანების შემდეგ, მეორე თვალის ქსოვილებში ვითარდება ანთებითი პროცესი. ამ მექანიზმის მიხედვით შეიძლება განვითარდეს ორქიტი – ერთი სათესლე ჯირკვლის ანთება მეორის დაზიანების შემდეგ.

2. აუტოალერგენები არ არსებობს სხეულში, არამედ იქმნება მასში ქსოვილის ინფექციური ან არაინფექციური დაზიანების შედეგად. მათ უწოდებენ შეძენილ ან მეორად აუტოალერგენებს (A. D. Ado).

   ასეთი თვითალერგენები მოიცავს, მაგალითად, ცილის დენატურაციის პროდუქტებს. დადგენილია, რომ სისხლისა და ქსოვილის ცილები სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში იძენენ ალერგენულ თვისებებს, რომლებიც უცხოა მათი მატარებლის ორგანიზმისთვის და ხდება აუტოალერგენები. ისინი გვხვდება დამწვრობისა და რადიაციული დაავადების, დისტროფიისა და ნეკროზის დროს. ყველა ამ შემთხვევაში, ცვლილებები ხდება ცილებთან, რაც მათ უცხოს ხდის ორგანიზმისთვის.

   აუტოალერგენები შეიძლება წარმოიქმნას წამლებისა და ქიმიკატების კომბინაციის შედეგად, რომლებიც სხეულში შევიდა ქსოვილის ცილებთან. ამ შემთხვევაში, უცხო ნივთიერება, რომელიც შევიდა კომპლექსში ცილასთან, ჩვეულებრივ, ჰაპტენის როლს ასრულებს.

   კომპლექსური აუტოალერგენები ორგანიზმში წარმოიქმნება ბაქტერიული ტოქსინებისა და ინფექციური წარმოშობის სხვა პროდუქტების შერწყმის შედეგად, რომლებიც ორგანიზმში შევიდა ქსოვილის ცილებთან. ასეთი რთული აუტოალერგენები შეიძლება წარმოიქმნას, მაგალითად, სტრეპტოკოკის ზოგიერთი კომპონენტის მიოკარდიუმის შემაერთებელი ქსოვილის ცილებთან შერწყმით, ვირუსების ქსოვილოვან უჯრედებთან ურთიერთქმედებით.

   ყველა ამ შემთხვევაში, აუტოალერგიული რესტრუქტურიზაციის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ ორგანიზმში ჩნდება უჩვეულო ცილები, რომლებიც იმუნოკომპეტენტური უჯრედების მიერ აღიქმება როგორც "არა საკუთარი", უცხო და, შესაბამისად, ასტიმულირებს მათ ანტისხეულების წარმოქმნას და სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტების წარმოქმნას.

   ბერნეტის ჰიპოთეზახსნის აუტოანტისხეულების წარმოქმნას ზოგიერთი იმუნოკომპეტენტური უჯრედის გენომში დერეპრესიით, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიმუშაონ ანტისხეულები საკუთარი ქსოვილების მიმართ. შედეგად, ჩნდება უჯრედების „აკრძალული კლონი“, რომელიც ატარებს ანტისხეულებს მათ ზედაპირზე, რომლებიც ავსებენ საკუთარი ხელუხლებელი უჯრედების ანტიგენებს.

3. ზოგიერთი ქსოვილის პროტეინები შეიძლება იყოს თვითალერგიული იმის გამო, რომ მათ აქვთ საერთო ანტიგენები გარკვეულ ბაქტერიებთან. მაკროორგანიზმში არსებობასთან ადაპტაციის პროცესში, ბევრმა მიკრობმა შეიმუშავა ანტიგენები, რომლებიც საერთოა მასპინძელთან. ეს აფერხებდა იმუნოლოგიური თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურებას ასეთი მიკროფლორას წინააღმდეგ, ვინაიდან ორგანიზმში არის იმუნოლოგიური ტოლერანტობა საკუთარი ანტიგენების მიმართ და ასეთი მიკრობული ანტიგენები მიიღეს როგორც „საკუთარი“. თუმცა, საერთო ანტიგენების სტრუქტურაში გარკვეული განსხვავებების გამო, ჩართული იყო მიკროფლორისგან დაცვის იმუნოლოგიური მექანიზმები, რამაც ერთდროულად გამოიწვია საკუთარი ქსოვილების დაზიანება. ვარაუდობენ, რომ მსგავსი მექანიზმი მონაწილეობს რევმატიზმის განვითარებაში A ჯგუფის სტრეპტოკოკის ზოგიერთ შტამში და გულის ქსოვილებში საერთო ანტიგენების არსებობის გამო; წყლულოვანი კოლიტი ნაწლავის ლორწოვან გარსში გავრცელებული ანტიგენების და Escherichia coli-ს ზოგიერთი შტამების გამო.

   ბრონქული ასთმის ინფექციურ-ალერგიული ფორმის მქონე პაციენტების სისხლის შრატში აღმოაჩინეს ანტისხეულები, რომლებიც რეაგირებენ როგორც ბრონქული მიკროფლორის ანტიგენებთან (ნეისერია, კლებსიელა), ასევე ფილტვის ქსოვილებთან.

გაგრძელება:თავი 6