Onkološke bolesti imaju svoju klasifikaciju, gdje se javlja rak niskog stupnja, što je patologija u kojoj stanice raka imaju značajne razlike i karakteristično mjesto unutar iste neoplazme. U ovom slučaju, abnormalne stanice nemaju jasnu strukturu koja je svojstvena zdravim tkivima. Koncept diferencijacije onkologije treba shvatiti kao stupanj razvoja patoloških stanica. Ako je benigna neoplazma visoko diferencirani karcinom, budući da njegove stanice strukturom nalikuju zdravom tkivu, onda se slabo diferencirane strukture mijenjaju na način da se čini nemoguće prepoznati koje je tkivo tako transformirano.

Karakteristike problema

Slabo diferencirani rak je onkološka patologija, koju karakterizira brza podjela stanica raka. Svojim izgledom podsjećaju na matične stanice koje u budućnosti prolaze kroz nekoliko faza razvoja. Imaju jezgre nepravilnog oblika, pa ne mogu obavljati funkcije zdravih tkiva, već troše hranjive tvari i energije, za razliku od visoko diferenciranih kancerogenih tumora.

Ova vrsta raka je visok stupanj malignosti, tumor brzo raste, zahvaćajući nova područja organa (šireći metastaze). Može se formirati u različita tijela ljudsko tijelo.

Bilješka! Slabo diferencirani tumori praktički su neosjetljivi na kemoterapiju, stoga su najopasniji u usporedbi sa svim onkološkim bolestima.

Najčešće neoplazme niskog stupnja su skvamozni i adenogeni karcinom niskog stupnja.

Vrste slabo diferenciranih i nediferenciranih karcinoma

Neoplazme raka koje imaju nisku diferencijaciju mogu utjecati na različite organe:

1. Nediferencirano nastaje zbog ovisnosti, kao i upotrebe slane, začinjene i konzervirane hrane u velikim količinama. Ponekad je pojava bolesti izazvana postojanjem osobe. Najčešće se razvija adenogeni karcinom želuca, koji se očituje u obliku bolova u trbuhu, mučnine, netolerancije na određene sastojke hrane. Kako maligna neoplazma raste, dolazi do gubitka tjelesne težine, bljedilo kože. Pojava želučanog krvarenja. Biopsija se radi kako bi se potvrdila dijagnoza "nediferencirani rak želuca" i utvrdio stupanj njegove malignosti.
2. Rak dojke je agresivan oblik patologije koji širi metastaze po cijelom tijelu. Simptomi bolesti pojavljuju se u ranim stadijima raka.
3. Slabo diferencirani adenokarcinom cerviksa je najčešća varijanta patologije. Dijagnosticira se biopsijom i laboratorijskim metodama istraživanja.
4. Nediferencirani karcinom pluća karakterizira širenje metastaza u Limfni čvorovi, jetra, nadbubrežne žlijezde i mozak. Simptomi bolesti očituju se u obliku kašlja, nedostatka zraka, bolova u prsima.
5. Slabo diferencirani karcinom mokraćnog mjehura uzrokovan je bolnim mokrenjem, njegovim otežanim sindrom boli u donjem dijelu trbuha.
6. Iz njegovog epitela nastaje slabo diferencirani rak debelog crijeva, karakteriziran velikom količinom proizvodnje sluzi i njenim nakupljanjima u obliku ugrušaka.
7. niska diferencijacija uzrokovana je stvaranjem čvora u strukturi organa, brzim povećanjem njegove veličine, što izaziva povećanje same štitnjače.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza raka niske diferencijacije provodi se pomoću nekoliko metoda:

• pregled i proučavanje anamneze bolesnika;
• MR unutarnji organi;
• CT unutarnjih organa i sustava;
• Ultrazvuk i radiografija;
• test krvi za markere raka;
• punkcija i biopsija tkiva organa;
• endoskopija i irigoskopija;
• analiza izmeta, citološki bris, kiretaža.

Nakon prolaska pregleda, onkolog postavlja točnu dijagnozu. Zatim propisuje odgovarajući tretman, koji se provodi u klinici.

Bilješka! U onkologiji se razlikuju još uvijek umjereno diferencirane kancerogene neoplazme i nediferencirani tumori. Svi oni mogu pokazivati ​​različite simptome.

Onkološko liječenje

Budući da rak niskog stupnja pokazuje simptome s velikom snagom, liječenje treba provesti odmah. Da bi to učinio, liječnik može propisati sljedeće terapije:

1. Operativna intervencija.
2. Nekoliko tečajeva kemoterapije za rak jajnika, jetre, kože ili drugih organa i tkiva.
3. Zračenje i imunoterapija.
4. Korištenje enzima i hormona.
5. Blokada androgena u patologiji prostate.

Mogu se koristiti i pomoćne metode liječenja u obliku biljne medicine, uzimanja lijekova protiv bolova i sl. Tijekom razdoblja liječenja i nakon njega, u nekim slučajevima, potrebno je pridržavati se prehrane. Prehrana treba biti uravnotežena, uključujući samo prirodni proizvodi koji ne sadrže karcinogene.

Prognoza i prevencija

Prognoza raka niske diferencijacije ovisi o stadiju bolesti i malignosti patologije. Na početno stanje razvoja, preživljavanje je do 80% slučajeva, u drugoj fazi - 50%, u trećoj - 20% i na posljednja faza razvoj onkologije, preživljavanje se opaža u 5% slučajeva.

Prevencija patologije sastoji se, prije svega, u izbjegavanju utjecaja štetnih čimbenika. Preporuča se eliminirati loše navike, olovo Zdrav stil životaživot, pravodobno liječenje razne bolesti, Zdrava hrana. Liječnici preporučuju redovite preglede za rano otkrivanje kancerogenih izraslina.

Bilješka! Rak niske diferencijacije - opasna patologija koji se ubrzano razvija. Stoga je važno identificirati ranoj fazi razvoj kada su šanse za preživljavanje velike.

Provedena je analiza literature kako bi se razjasnile molekularne značajke histoloških varijanti diferenciranog karcinoma štitnjače (DTC) i mogućnosti ciljane terapije. Papilarni karcinom štitnjače (PTC) često ima benigni tijek. Morfološki se može razlikovati nekoliko varijanti tumora. Najmaligniji su difuzno sklerozirajući, visokostanični tipovi i tipovi otočića. Ovisno o čimbenicima rizika, pacijentima se savjetuje kirurško liječenje, supresija tiroksina i terapija radionuklidima. U nekim slučajevima u bolesnika s PTC-om bolest teče vrlo agresivno, a razvija se i rezistencija na radiojod. U tim slučajevima propisuje se ciljana terapija. To je opravdano sa stajališta molekularnih značajki PTC-a. Istodobno se najčešće otkrivaju RET/PTC3, RAS, B-RAF mutacije. Mutacije u genu B-RAF (V600E) pronađene su u 30% – 70% pacijenata s papilarnim karcinomom štitnjače. Pojačanje PI3K javlja se u 16% papilarnog karcinoma štitnjače, 30% folikularnog karcinoma štitnjače i 50% anaplastičnog karcinoma štitnjače. Također, u PTC-u je otkrivena prekomjerna ekspresija gena za reverznu transkriptazu telomeraze (TERT). Inhibitor multikinaze sorafenib koristi se za liječenje uznapredovalog i progresivnog diferenciranog karcinoma štitnjače otpornog na radioaktivni jod. Ciljevi sorafeniba su C-RAF, B-RAF, VEGF receptor-1, -2, -3, PDGF receptor-β, RET, c-kit i Flt-3. Sorafenib može inhibirati rast tumora, progresiju, metastaze, angiogenezu i blokirati mehanizme obrane tumora od apoptoze. Studija III. faze (DECISION) pokazala je povećanje medijana PFS-a od 5 mjeseci u bolesnika koji su uzimali sorafenib u usporedbi s placebom. Rezistencija se razvila u većine bolesnika koji su imali djelomični odgovor ili stabilnu bolest nakon 1-2 godine primjene sorafeniba. To diktira potrebu traženja mogućnosti za naknadnu terapiju. Naknadno liječenje može uključivati ​​MCT lenvatiniba, drugi MCT odobren tretman za uznapredovali diferencirani karcinom štitnjače, sudjelovanje u kliničkim ispitivanjima ili korištenje MCT-a izvan odjeljka.

papilarni karcinom štitnjače (PTC)

rezistencija na radiojod

molekularne značajke

sorafenib

1. Kaprin A.D., Starinski V.V., Petrova G.V. Stanje onkološke skrbi za stanovništvo Rusije u 2014. – M.: MNIOI im. godišnje Herzen, 2016. - 250 str.

2. Brose M.S., Nutting C.M., Jarzab B. et al. // Istražitelji odluke. Sorafenib u radioaktivnom jod-refraktornom, lokalno uznapredovalom ili metastatskom diferenciranom karcinomu štitnjače: randomizirano, dvostruko slijepo ispitivanje faze 3. Lanceta. 2014. Vol.384. br. 9940. Str. 319–328.

3. Brose M.S., Smit J., Capdevila J. et al. // Pristup bolesniku s uznapredovalim diferenciranim karcinomom štitnjače. Expert Rev Anticancer Ther. 2012. Vol. 12. broj 9. P. 1137–1147.

4. Cabanillas M., Hu M.I., Durand J.-B., Busaidy N.L. Izazovi povezani s terapijom inhibitorom tirozin kinaze za metastatski karcinom štitnjače // Journal of Thyroid Research 2011. Vol. 2011. P.1–9.

5. Haugen B.R., Alexander E.K., Biblija K.C. et al. // Smjernice American Thyroid Association Management Guidelines za odrasle pacijente s čvorovima štitnjače i diferenciranim karcinomom štitnjače. Štitnjača 2016. Vol. 26. Str. 1–133.

6. Khan A., Nose V. I. Endokrina patologija: diferencijalna dijagnoza i molekularni napredak, 2. izd. New York // Springer 2010. p. 181–236.

7. Sabra M.M., Dominguez J.M., Grewal R.K. Klinički ishodi i molekularni profil diferenciranih karcinoma štitnjače s udaljenim metastazama avidnim radiojodom // J Clin Endocrinol Metab. 2013. Vol. 98. broj 5. P. E829–E836.

8. Miftari R., Topçiu V., Nura A. et. al. Vodenje bolesnika s agresivnim i rezistentnim papilarnim karcinomom štitnjače // Med Arch. kolovoza 2016. Vol. 70. broj 4. Str. 314–317.

9. Sanziana R., Juli S.A. Agresivne varijante papilarnog karcinoma štitnjače // Current Opinion in Oncology 2013. Vol. 25. br. 1. Str. 8 - 33.

10. Schlumberger M., Brose M., Elisei R. i sur. Definicija i liječenje diferenciranog karcinoma štitnjače otpornog na radioaktivni jod // Lancet Diabetes Endocrinol. 2014. Vol. 13, broj 2. P. 70215–70218.

Rak štitnjače (TC) zauzima 5. mjesto u strukturi incidencije malignih bolesti u žena i 9. mjesto u strukturi ukupne incidencije maligne neoplazme u SAD-u. Od ove patologije svake godine umire manje od 2000 ljudi. Nekoliko desetljeća stope smrtnosti su ostale stabilne. Najčešći oblik raka štitnjače, diferencirani karcinom štitnjače (DTC), proizlazi iz folikularnih stanica štitnjače (štitnjače). Postoje 2 histotipa DTC-a - papilarni i folikularni TC. Većina pacijenata se oporavlja od ove patologije ili bolest ima indolentni tijek. Mali postotak bolesnika ima metastaze koje ne reagiraju na terapiju radioaktivnim jodom ili tiroksinom.

U Rusiji se tijekom proteklog desetljeća bilježi stalni porast incidencije raka štitnjače. U strukturi incidencije malignih bolesti u ženskoj populaciji zemlje u 2014. godini karcinom štitnjače bio je 2,8%. Na primjer, 2004. godine u Rusiji je prvi put dijagnosticiran rak štitnjače 1141 osoba. U 2014. ta brojka iznosila je 1655 ljudi. Dinamiku standardiziranih pokazatelja incidencije raka štitnjače u Rusiji karakterizira porast od 13,11% tijekom 10 godina (2004.-2014.). Najveće stope incidencije raka štitnjače javljaju se u dobnoj skupini od 52 do 54 godine.

Stope preživljenja u bolesnika s DTC su visoke. Oni, u pravilu, nemaju udaljene metastaze i lokalni rast nije zabilježen. U 85% slučajeva ti bolesnici prijeđu prag 10-godišnjeg preživljavanja.

Većina pacijenata s dijagnozom diferenciranog karcinoma štitnjače zahtijeva kirurško liječenje primarnog tumora. Opseg kirurškog zahvata (hemitireoidektomija, tireoidektomija ili uklanjanje štitnjače s disekcijom limfnih čvorova) određuje se prema prijeoperativnom riziku od recidiva. Terapija radioaktivnim jodom također se propisuje nakon tiroidektomije. Lokalne ili udaljene metastaze mogu se otkriti u 10% bolesnika s diferenciranim karcinomom štitnjače. U tim slučajevima postoje različite mogućnosti liječenja. Terapija može uključivati ​​više sesija terapije radioaktivnim jodom, kirurško uklanjanje metastaza i/ili EBRT. Unatoč liječenju, jedna do dvije trećine bolesnika s metastatskim diferenciranim karcinomom štitnjače postaje rezistentno na radionuklidnu terapiju. Rezistencija na radiojod javlja se u manje od 5% bolesnika s karcinomom štitnjače. Ova skupina bolesnika ima lošu prognozu, 10-godišnju stopu preživljavanja od 10%, a prosječni životni vijek od otkrivanja metastaza kreće se od 3 do 5 godina. Bolesnici s uznapredovalim, progresivnim i DTC rezistentnim na radiojod liječe se ciljanom terapijom inhibitorima multikinaze (MKI). Trenutno su odobrena 2 MCT-a - sorafenib i lenvatinib. Praktična primjena MCT-a u klinici varira ovisno o lokalnim preporukama i iskustvu liječnika. Postoje neki aspekti propisivanja ovih lijekova u kliničkoj praksi. Najvažniji zadaci u klinici su utvrđivanje činjenice refraktornosti na radiojod i odabir kandidata za sistemsku terapiju.

Histološke značajke PTC

Nedavne studije pokazuju da se neke varijante PTC-a (difuzna skleroza, visokostanične i insularne varijante) manifestiraju ili kao vrlo agresivni tumori, ili kao diferencirani PTC ili nediferencirani karcinom štitnjače, s visokom stopom metastaza, recidiva i rezistencije na radioaktivni jod.

Folikularnu varijantu PTC teško je razlikovati od folikularnog adenoma. Razlike se otkrivaju na razini citoloških znakova. Zbog toga je u složenim slučajevima potrebno odrediti imunohistokemijske i molekularne markere za postavljanje dijagnoze. Prognoza za ovu vrstu tumora je ista kao i za PTC, osim u slučajevima difuzne ili multinodularne folikularne varijante s agresivnijim tijekom. Prognoza ovisi o stupnju invazije. Varijanta s visokom stanicom čini samo 1% PTC-a, s agresivnijim tijekom od tipičnog PTC-a. Predstavljena je stanicama koje su 2-3 puta duže od širine. Na temelju dostupnih podataka, kod ove varijante širenje izvan štitnjače uočava se u 33% slučajeva. Također, zahvaćenost limfnih čvorova je češća kod muškaraca nego kod žena. BRAF mutacija pronađena je u 93% bolesnika s visokim tipom stanica i u 77% bolesnika s tipičnim PTC. Difuzno-sklerozirajuća varijanta PTC-a je 0,7-6,6% PTC-a. Često se ova varijanta javlja u pedijatrijskoj praksi i kod pacijenata izloženih zračenju. Najčešće mutacije su T1799A missense mutacija u eksonu 15 gena BRAF i RET/PTC mutacija koja dovodi do aktivacije RAS-RAF-MAPK signalne kaskade. Ovaj podtip je povezan s visokom stopom udaljenih metastaza, lošom prognozom, ženskim spolom i mladom dobi. Insularni karcinom štitnjače javlja se u 0,3% PTC-a. Često se ovaj tumor otkriva u starijih pacijenata u dobi od 48-61 godine. Tipično za muškarce. Širi se izvan štitnjače u 47,3% slučajeva, limfni čvorovi su zahvaćeni u 61,9% slučajeva, oko 30% bolesnika ima udaljene metastaze.

Molekularne značajke DTC-a

Tijekom posljednjih trideset godina došlo je do značajnog pomaka u razumijevanju utjecaja somatskih genskih poremećaja na kliničke ishode u bolesnika s DTC. Većina ovih genetskih preuređivanja i mutacija utječu na početak tumora, ali ne i na progresiju. RET/PTC prestrojavanja su opisana među prvim molekularnim poremećajima u DTC-u. Najčešći prestrojavanja su RET/PTC 1 i RET/PTC3. Preuređenje RET/PTC 1 tipično je za mlade pacijente i povezano je s visokom incidencijom metastaza u limfnim čvorovima. S druge strane, dolazi do preuređivanja RET/PTC 3 djetinjstvo i povezano s prethodnim izlaganjem. RAS onkogeni kodiraju 3 proteina (H-, K- i N-RAS). Najčešće se u DTC-u otkrivaju točkaste mutacije u kodonima 12 ili 61. Aktivacija ovih proteina povećava proliferativnu aktivnost stanica štitnjače i smanjuje ekspresiju tireoglobulina, tireperoksidaze i NIS proteina. RAS mutacije javljaju se s jednakom učestalošću u adenomima štitnjače, DTC-u i anaplastičnim tumorima. Otprilike 15-20% papilarnih tumora štitnjače može imati mutacije u onkogenu RAS-a, uglavnom folikularne varijante, koji su inkapsulirani i imaju nisku stopu metastaza u limfne čvorove. Visoka učestalost ove mutacije pronađena je u bolesnika s DTC-om s udaljenim metastazama osjetljivim na radiojod. Unatoč potencijalu za nakupljanje lijeka, terapija radiojodom je neučinkovita u većine bolesnika s DTC osjetljivim na jod s RAS mutacijom. Međutim, prisutnost RAS mutacije može biti prediktor učinkovitosti MCT terapije selumetinibom u bolesnika s DTC otpornim na radiojod. Opisani su slučajevi agresivnijeg tijeka DTC-a u prisutnosti ove mutacije.

Mutacije u genu B-RAF (V600E) pronađene su u 30% -70% pacijenata s papilarnim karcinomom štitnjače. Utvrđeno je da se tumori s ovom mutacijom često šire izvan štitnjače, metastaziraju u limfne čvorove, češće se ponavljaju i manje apsorbiraju radiojod. Također je opisano da mutacija B-RAF može biti prisutna na različitim mjestima u tumoru.

Signalna kaskada fosfoinozitid-3-kinaze (PI3K) regulira rast, pokretljivost i preživljavanje stanica. Aktivirajuće mutacije u genu PI3K uglavnom su prisutne u folikularnim i anaplastičnim stanicama raka. Međutim, pojačanje PI3K javlja se u 13% folikularnih adenoma, 16% papilarnog karcinoma štitnjače, 30% folikularnog karcinoma štitnjače i 50% anaplastičnog karcinoma štitnjače.

Nedavno je u DTC pronađena prekomjerna ekspresija gena za reverznu transkriptazu telomeraze (TERT), koji igra značajnu ulogu u besmrtnosti stanica. Također su pronađene somatske točkaste mutacije koje povećavaju aktivnost telomeraze. TERT mutacije pronađene su u 11% slučajeva u folikularnom karcinomu štitnjače i u 16%-40% slučajeva papilarnog karcinoma štitnjače (često povezano s B-RAF mutacijama). Prekomjerna ekspresija ili mutacija TERT gena korelira s agresivnijim tijekom tumora nego u prisutnosti B-RAF mutacija. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom od recidiva bolesti.

Faktor rasta vaskularnog endotela (VEGF) prekomjerno je eksprimiran kako u samom tumoru tako i u njemu krvne žile tumori. Njegov glavni receptor, VEGFR-2, hiperaktiviran je u DTC-u i uključen je u neoplastični rast, napredovanje i agresivnost. Do danas je to glavna meta mnogih MCT-a za radiojod refraktorne DTC.

Mogućnosti ciljane terapije u DTC-u

Sorafenib je MCT odobren za liječenje primarnog raka bubrega, uznapredovalog hepatocelularnog karcinoma i uznapredovalog progresivnog DTC. Ciljevi sorafeniba su C-RAF, B-RAF, VEGF receptor (VEGFR)-1, -2, -3, PDGF receptor (PDGFR)-β, RET, c-kit i Flt-3. Lijek inhibira rast tumora, progresiju, metastazu i angiogenezu, a također remeti mehanizme zaštite stanica od apoptoze.

U srpnju 2014. objavljeno je prvo randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje (ODLUKA) za analizu učinkovitosti standardne doze sorafeniba od 800 mg u bolesnika s radiorefrakternim lokalno uznapredovalim ili metastatskim DTC. Populacija je uključivala 417 bolesnika (207 u skupini koja je primala sorafenib i 210 u skupini koja je primala placebo) s medijanom praćenja od 16,2 mjeseca. Preživljavanje bez progresije (PFS) bilo je 5 mjeseci duže u skupini koja je primala sorafenib u usporedbi s placebom (10,8 odnosno 5,8 mjeseci, omjer rizika [RR] 0,587, 95% CI 0,454-0,758; P<0.0001). Улучшение ВБП не зависело от возраста, пола, гистологического типа, метастатического очага и размера. Медиана общей выживаемости не была достигнута, общая выживаемость не значительно различалась в двух группах (HR 0.80, 95 % CI 0.54-1.19; P=0.14). Необходимо учитывать, что 71.4 % пациентов в группе плацебо при прогрессировании получали сорафениб. Частота клинического ответа составила 54 % (в контрольной группе 33.8 % , P<0.0001) с частотой частичного ответа 12.2 % (0.5 % в группе плацебо). Стабилизация заболевания более 6 месяцев отмечена в 41.8 % случаев (в группе плацебо 33.2 %). Полный ответ не был достигнут . В исследовании DECISION оценивалась прогностическая значимость биомаркеров при ДРЩЖ. У пациентов с мутациями B-RAF и RAS сорафениб значительно улучшал показатели ВБП в сравнении с больными дикого типа. Тем не менее, ни B-RAF ни RAS мутации не были прогностически значимыми сами по себе, ввиду схожих отношений рисков в группах получающих сорафениб и плацебо для каждой подгруппы мутаций. Авторы исследования DECISION не рекомендуют использовать биомаркеры для определения показаний к назначению сорафениба . В исследовании также оценивалась концентрация тиреоглобулина. Исследователи пришли к выводу, что маркер недостаточно изучен в терапии МКИ .

Zaključak

Diferencirani karcinom štitnjače obično dobro reagira na specifično liječenje. Bolesnici imaju dobru prognozu u smislu preživljenja bez bolesti i ukupnog preživljenja. Međutim, postoje histološki podtipovi koji predviđaju agresivni tijek i/ili rezistenciju na radioaktivni jod. Istodobno, postoje specifične molekularne značajke tumora koje mogu djelovati kao prediktori tijeka i odgovora na liječenje. S progresijom bolesti na pozadini terapije radiojodom, opravdano je imenovanje ciljane terapije. Istodobno, dolazi do povećanja učestalosti kliničkog odgovora i poboljšanja stope preživljavanja. Sorafenib je bio prvi registrirani MCT za liječenje kategorije pacijenata rezistentnih na terapiju radiojodom. Dokazano je kliničku učinkovitost u brojnim kliničkim studijama. Značajan antitumorski učinak, sigurnosni profil lijeka, mali izbor terapijskih mogućnosti u bolesnika s DTC otpornim na radiojod potvrđuju primjenu sorafeniba u kliničkoj praksi. Budući načini liječenja karcinoma štitnjače uključivat će korištenje kombinirane terapije u bolesnika s rakom štitnjače otpornim na RI u ranijem vremenu i u bolesnika rezistentnih na sorafenib. Dok međunarodni protokoli propisuju prekid terapije radiojodom u kumulativnoj dozi od 600 mCI 131I, novi podaci ukazuju na moguću obnovu osjetljivosti tumora na radiojod. To može dovesti do imenovanja ciljanih lijekova - selumetiniba i dabrafeniba. Djelomični odgovor u ovom slučaju opažen je u 2/3 bolesnika. Treba napomenuti da su podaci preliminarni i zahtijevaju širu bazu dokaza i studije faze III. Stoga se razvoj smjerova terapije odvija na putu personalizacije liječenja raka štitnjače. Ovaj pristup rezultira poboljšanim stopama kliničkog odgovora i stopama preživljavanja bez progresije bolesti.

Bibliografska poveznica

ONKOLOGIJA

Tumor(tumor, neoplazma, blastom) je patološki proces karakteriziran nekontroliranom reprodukcijom i rastom stanica, što je povezano s promjenama u genetskom aparatu stanica.

Svojstva tumora: autonomni rast tumora, atipizam tumora - nova svojstva tumora koja ga razlikuju od normalnog tkiva, kataplazija - proces nastanka novih svojstava.

Vrste atipizma:

morfološki (tkivni i stanični) atipizam. Atipizam tkiva karakterizira kršenje oblika i veličine morfoloških struktura, kršenje omjera strome i parenhima, neuređeni raspored vlaknastih struktura. Atipizam tkiva karakterističan je za zrele, benigne tumore. Stanični atipizam znači da je tumor izgrađen od stanica različitih veličina i oblika (stanični polimorfizam), izražena je hiperkromija (jako bojenje) jezgri, kršenje omjera između jezgre i citoplazme, patologija mitoze.

biokemijski atipizam- izražava se promjenom metabolizma tumorskih stanica,

imunološki atipizam- očituje se novim antigenskim svojstvima.

Tumor može imati drugačiji oblik, izgled, veličinu. Može biti u obliku čvora, plaka, gljivice, kupusa, čira, neodređenog oblika. Površina mu je glatka, kvrgava ili papilarna. Na presjeku tumor ima izgled ribljeg mesa, a može biti šarolik uz prisutnost krvarenja ili područja nekroze.

Tumor se sastoji od parenhima i strome.. Parenhim se sastoji od specifičnih elemenata tumora (tumorskih stanica), a stroma je vezivno tkivo koje sadrži krvne žile i živce. Parenhim je izražen u nezrelim tumorima – to su histioidni tumori. Kod zrelih tumora izraženi su parenhim i stroma – to su organoidni tumori.

1. Vrste rasta tumora

razlikovati:

jednocentrični i multicentrični rast,

ekspanzivan, infiltrirajući i apozicijski rast,

egzofitnog i endofitnog rasta.

Izrazi unicentrični i multicentrični karakteriziraju prisutnost jednog ili više primarnih žarišta rasta tumora.

U odnosu na okolna tkiva, rast može biti ekspanzivan ili infiltrirajući se. Na ekspanzivan rast tumor raste potiskujući tkiva, stišćući ih, ali ih ne uništavajući. Tkivo koje okružuje tumor atrofira i tumor je okružen nekom vrstom kapsule. Tumor s takvim rastom ima jasne granice i raste sporo. Ovaj rast je karakterističan za zrele, benigne tumore.

Rast apozicije tumori nastaju zbog transformacije normalnih stanica u tumorske stanice, što se opaža u tumorskom polju u samim početnim fazama rasta malignih tumora.

Na infiltrirajući rast dolazi do klijanja tumorskih stanica između zdravih tkiva, poput kandži raka, što dovodi do uništenja tkiva. Ovaj rast je brz, granice tumora s takvim rastom su nejasne. Takav rast karakterističan je za nezrele, maligne tumore.

U odnosu na površinu organa i na lumen šupljeg organa, rast može biti endofitna ili egzofitna. Endofitski rast- tumor raste u debljinu organa ili u stijenku šupljeg organa. S površine ili u šupljini organa tumor se ne vidi, vidi se samo na rezu. Egzofitni rast - tumor raste na površini organa ili u lumen šupljeg organa, ispunjavajući njegov lumen.

1. Benigni i maligni tumori

Tumori se dijele na zrele ili benigne i nezrele ili maligne.

Benigni ili zreli tumori sastoje se od diferenciranih stanica, što ih strukturom približava normalnom tkivu (homologni tumori). Karakterizira ga atipizam tkiva, ekspanzivan, spor rast. Ovi tumori ne metastaziraju. Benigni tumori mogu malignizirati, odnosno postati maligni.

Maligni ili nezreli tumori sastavljene od malih ili nediferenciranih stanica. Vrlo su malo slični tkivu iz kojeg rastu ili su potpuno različiti (heterološki tumori). Kod nezrelih tumora izražen je i tkivni, a posebno stanični atipizam. Maligni tumori imaju infiltrirajući, brzi rast, što može dovesti do uništenja tkiva. Maligni tumori daju metastaze, ponavljaju se, imaju opći i lokalni učinak na tijelo.

Metastaza- proces prijenosa tumorskih stanica u različite organe i tkiva s razvojem novih tumorskih žarišta - metastaza. Vrste metastaza:

limfogene metastaze nastaju pri metastaziranju kroz limfu u regionalne i udaljene limfne čvorove. Prije svega, kod karcinoma se javljaju limfogene metastaze.

hematogene metastaze najčešće se javljaju u plućima, jetri, kostima, mozgu, bubrezima. Prije svega, u sarkomima se javljaju hematogene metastaze.

kontaktne metastaze nastaju tijekom prijenosa tumorskih stanica duž seroznih membrana (pleura, peritoneum, perikard).

mješovite metastaze- kombinacija nekoliko oblika metastaza.

Metastaze imaju tendenciju rasta brže od primarnog tumora.

Ponavljanje tumora- njegov izgled na istom mjestu nakon kirurškog uklanjanja. Tumor se razvija iz pojedinačnih stanica koje nisu u potpunosti uklonjene.

Prijelazno mjesto između malignih i benignih tumora zauzimaju tumori s lokalni invazivni rast koji ne daju metastaze.

Kod tumora se često javljaju sekundarne promjene: krvarenja, distrofija, nekroza, propadanje tumora.

Morfogeneza tumora

Dijeljeni su stadij prekanceroznih promjena i stadij nastanka i rasta tumora.

Među prekanceroznim promjenama su:

promjene u pozadini- to su procesi koji mogu dovesti do kršenja regeneracije: distrofija, atrofija, hiperplazija, metaplazija.

pravi prekancerom- teška displazija. Displazija je proces u kojem je poremećena proliferacija i diferencijacija stanica.

Nastanak tumora, odnosno prijelaz prekanceroznih promjena u tumor, objašnjava se Willisovom teorijom tumorskog polja. Prema ovoj teoriji, u organu se pojavljuju višestruke točke rasta tumora koje tvore tumorsko polje. Transformacija tumora dolazi od središta polja prema periferiji uslijed apozicijskog rasta, a zatim se opaža infiltrativni rast tumora.

Klasifikacija tumora

Međunarodna klasifikacija tumora temelji se na histogenetskom principu, t.j. tumori se klasificiraju prema njihovom podrijetlu iz određenog tkiva. Prema ovoj klasifikaciji razlikuje se 9 skupina tumora.

Tumori specifični za epitelne organe.

Tumori specifični za epitelne organe.

mezenhimski tumori.

Tumori tkiva koje stvara melanin.

Tumori živčanog sustava i moždanih membrana.

Tumori krvnog sustava.

Teratom.

Tumori APUD sustava (APUDomi).

Tumori kontroverznog i nejasnog podrijetla.

Epitelni organ-nespecifični tumori

Tumori ovog tipa potječu od skvamoznog ili žljezdanog epitela, koji ne obavlja nikakvu specifičnu funkciju. Ovo je epiderma, epitel usne šupljine, jednjak, endometrij, bronhi, želudac, crijeva.

benigni tumori

Benigni epitelni organ-nespecifični tumori ove skupine uključuju papilome i adenome.

Papiloma- tumor skvamoznog ili prijelaznog epitela. Kuglastog je oblika, s površine je glatka ili zrnasta, veličine od zrna do zrna graška, rast je egzofitičan, t.j. raste na površini kože ili sluznice na širokoj podlozi ili na peteljci. U odnosu na tkiva, rast je ekspanzivan. To je homologni, organoidni tumor izgrađen od diferenciranih stanica. Postoji atipizam tkiva, bazalna membrana je očuvana. Lokalizacija: koža, sluznice, prekrivene ravnim ili prijelaznim epitelom - usna šupljina, prave glasnice, bubrežna zdjelica, rodnica). Vrlo rijetko papilomi mogu prerasti u maligne tumore (malignosti).

adenom- tumor žljezdanih organa i sluznica prekrivenih prizmatičnim epitelom. Ima izgled čvora s jasnim granicama, meke konzistencije. Rast može biti endofitni (u debljini organa) i egzofitni (na površini organa). S egzofitnim rastom govore o žljezdanom polipu. U odnosu na okolna tkiva, rast je ekspanzivan. Na mikro - adenom ima organoidnu strukturu i sastoji se od diferenciranih žljezdanih stanica i stanica prizmatičnog epitela, koje tvore žljezdane strukture. Postoji samo atipizam tkiva Bazalna membrana nije uništena (očuvana). Vrste adenoma:

Fibroadenom- adenom u kojem je izražena stroma, tumor je gust.

Acinous adenom- sastoji se od žljezdanih struktura koje izgledaju kao mjehurići.

Tablični adenom-sastoji se od žljezdanih tubula.

Trabekularni adenom- izgleda kao žljezdani pramenovi.

Cistadenoma- izgleda kao cista.

Adenoma se može pretvoriti u rak (malignost).

Maligni tumori

RAK (karcinom) je maligni tumor epitela. Nalaze se u svim organima gdje se nalazi epitelno tkivo.

Rak u nekim slučajevima ima oblik polipa ili čvora bjelkastog tkiva s nejasnim granicama, u drugima je predstavljen kancerogenim ulkusom ili neodređenom formacijom. Rak karakterizira tkivna i stanična atipija, infiltrativni rast, sposobnost metastaziranja na prvom mjestu - limfogena. Rakovi su heterologni, histioidni.

Postoje mikroskopski (histološki) oblici raka:

Raknamjesto(karcinom in situ),

Karcinom skvamoznih stanica sa ili bez keratinizacije

Adenokarcinom (karcinom žlijezda),

Rak sluznice (prstenastih stanica),

solidan rak,

trabekularni karcinom,

fibrozni rak (skirr),

Medularni rak (karcinom mozga).

Rak malih stanica.

rak na mjestu- oblik raka bez infiltrativnog rasta, ali sa znakovima stanične atipije. Rast tumora događa se samo unutar granica epitela, bez razaranja bazalne membrane. Ne daje metastaze. Rak in situ je faza rasta, s vremenom prelazi u infiltrativni rast.

Rak pločastih stanica- dolazi iz skvamoznog epitela kože, te sluznice prekrivene slojevitim pločastim epitelom (usna šupljina, jednjak, cerviks, rodnica). U sluznicama prekrivenim prizmatičnim epitelom nakon metaplazije može nastati skvamozni karcinom. Tumor se sastoji od žarišta atipičnih epitelnih stanica koje rastu u okolno tkivo, uništavajući ga. Stanice mogu postati keratinizirane – karcinom skvamoznih stanica s keratinizacijom. Biseri raka nalaze se u tkivu takvog raka. Kod manje diferenciranog karcinoma nema keratinizacije – karcinom skvamoznih stanica bez keratinizacije. Daje limfogene i hematogene metastaze. Karcinom skvamoznih stanica je oblik diferenciranog karcinoma.

Adenokarcinom (karcinom žlijezda)- dolazi iz prizmatičnog epitela sluznica i žljezdanog epitela. Nalazi se u sluznicama i žljezdanim organima. Adenokarcinom je maligni analog adenoma. Karakterizira ga stanični atipizam, infiltrativni rast, sposobnost metastaziranja (limfogeno i hematogeno). Vrste adenokarcinoma: acinarni, tubularni, papilarni. Adenokarcinom može imati različite stupnjeve diferencijacije (visoko diferencirani, umjereno diferencirani, nisko diferencirani).

Nediferencirani karcinomi su više maligni karcinomi s oštrim atipizmom, brzim infiltrativnim rastom i brzim metastazama. Nediferencirani karcinomi:

Rak sluznice (prstenaste stanice) - je nediferencirani karcinom, s izraženom atipijom. Stanice raka sposobne su lučiti sluz.

solidan rak Ovo je također nediferencirani rak. Stanice raka nalaze se u obliku gustih žarišta ili stanica koje su odvojene stromom tumora.

Trabekularni karcinom- Stanice raka tvore niti, trabekule, odvojene vezivnim tkivom.

Vlaknasti rak (skirr)- karakterizira činjenica da je u tumoru jako razvijena stroma, a slabo izražen parenhim. Rak je vrlo gust.

medularni karcinom (cerebrospinalni karcinom)- u tumoru je parenhim jako razvijen, a stroma slabo izražena. Tumor je mekan, bijelo-ružičaste boje, podsjeća na moždano tkivo.

karcinom malih stanica- oblik raka, predstavljen malim stanicama raka sličnim limfocitima.

TUMORI SPECIFIČNI ZA EPITELNI ORGAN

Definicija. Organski specifični tumori su velika skupina benignih i malignih tumora koji se razvijaju samo u određenom organu ili potječu iz stanica određenog organa i često zadržavaju morfološka i funkcionalna svojstva tog organa. Nalaze se u egzokrinim žlijezdama, endokrinim žlijezdama i u epitelu.

TUMORI EKSOKRINETSKIH ŽLJEZDA I EPITELA

benigni tumor – adenom (hepatom) ). Histogeneza- izvedeno iz hepatocita. Makro- ima oblik čvora s jasnim granicama. mikro- tumorske stanice tvore lance (lančeve).

maligni tumor – hepatocelularni karcinom . Histogeneza potječe od nediferenciranih hepatocita. Makro- nodularni oblik raka, difuzni oblik raka. mikro- tumor je izgrađen od atipičnih hepatocita, koji tvore tubule (tubularni oblik), lančiće (trabekularni oblik). Metastazira limfogeno u limfne čvorove hiluma jetre. Ciroza jetre se naziva prekancerom.

benigni tumori: adenom bistrih stanica, angiolipomiom, tumor JGA stanica.

Adenom čistih stanica – histogeneza iz bubrežnih tubularnih epitelnih stanica. Makro- kvržica jasnih granica, meke konzistencije, sivo-žute boje na rezu, promjera do 2 cm.

Angiolipomiom – histogeneza iz embrionalnog tkiva. mikro- sastoji se od krvnih žila, masnog i mišićnog tkiva.

Tumor iz JGA stanica – histogeneza iz jukstaglomerularnih stanica. Rijedak tumor. Makro- vrsta malog čvora. Tumor se manifestira u bolesnika s povišenim krvnim tlakom, jer. proizvodi renin.

Maligni tumori: karcinom bistrih stanica (hipernefroid), nefroblastom (Wilmsov tumor).

Karcinom bistrih stanica (hipernefroid). - najčešći (85%) maligni tumor bubrega u odraslih. Histogeneza- slabo diferencirane stanice epitela bubrežnih tubula. Makro- pojava inkapsuliranog čvora velike veličine, meke konzistencije, žute ili šarene boje (šaronje zbog tumorske nekroze i krvarenja). Ima infiltrativni rast. mikro- sastoji se od kancerogenih svjetlosnih stanica koje sadrže lipide u citoplazmi. Rano metastazira limfogeno u limfne čvorove, hematogeno u pluća, kosti, jetru.

Nefroblastom (Wilmsov tumor) jedan je od najčešćih malignih tumora u dječjoj dobi. Djeca mlađa od 7 godina su bolesna. Histogeneza- embrionalno bubrežno tkivo. Makro - rastu dugo u obliku čvora. Metastazira hematogeno u pluća.

Urinarni trakt (zdjelica, ureteri, mjehur)

benigni tumor – papiloma prijelaznih stanica . Histogeneza- Potječe iz prijelaznog staničnog epitela. Često maligni (pretvara se u rak).

maligni tumor – karcinom prijelaznih stanica . Histogeneza- iz slabo diferenciranih stanica prijelaznog epitela. Rast je infiltrativan. Metastazira limfogeno u regionalne (najbliže) limfne čvorove.

Danas ćemo govoriti u članku o nediferenciranom raku. Ovo je prilično ozbiljna bolest. U članku ćemo također razmotriti znakove ove bolesti, metode njezine dijagnosticiranja, kao i sve moguće načine liječenja bolesti. Prvo, napominjemo da je rak opći naziv koji podrazumijeva bolest povezanu s mutacijom stanica i njihovim širenjem u tijelu.

Označavanje stupnja raka

Bolest može utjecati na različite ljudske organe. Također, bolest se dijagnosticira u različitim fazama. Ono na čemu je ova bolest naziva se njezina diferencijacija. Obično se označava slovom G. Ako u ljudskom tijelu postoje inficirane stanice, u kojima je stupanj modifikacije i razlike u odnosu na zdrave stanice visok, tada se nazivaju nediferenciranim i označavaju se kao G3. Postoje i visoko diferencirane stanice. Gotovo su identični zdravim. Obično se nazivaju G1. Visoko diferencirani karcinom ima benigni tijek.

Tumori koji pripadaju ovoj vrsti bolesti imaju isto ime kao i tkivo na koje su se proširili. Na primjer, adenokarcinom, nekeratinizirajući karcinom skvamoznih stanica i drugi. A nediferencirani rak je dobio ime prema obliku zaraženih stanica. Na primjer, nediferencirani i drugi. Ova bolest ima brzu progresiju, koju karakteriziraju česte metastaze. Ova bolest je maligna i može zahvatiti različite ljudske organe.

Opis bolesti

Nediferencirani karcinom malih stanica ima svoju posebnost – mutirajuće stanice nisu u stanju diferencirati. Drugim riječima, ona nema sposobnost razvoja. Odnosno, ne razvija se u tolikoj mjeri da ispuni svoju predviđenu funkciju. Možemo reći da ona ne odrasta, već ostaje u određenoj fazi formiranja. Ovaj kancerozni tumor sastoji se od nediferenciranih stanica koje ne mogu obavljati svoje predviđene funkcije kako bi osigurale normalno funkcioniranje određenog organa.

Vrste bolesti

Razmotrite vrste bolesti. Najčešći tipovi ove patologije su:

1. Adenogeni karcinom dojke.
2. nediferencirani
3. Adenogeni karcinom želuca.
4. Nediferencirani rak pluća.
5. Adenogeni karcinom nazofarinksa.

Koji su simptomi osobe s ovom bolešću?

Simptomi bolesnika čije je tijelo zaraženo nediferenciranom onkološkom bolešću mogu varirati ovisno o tome koji je organ zahvaćen malignim tumorom. Ako osoba ima bolest kao što je nediferencirani rak želuca, tada će imati sljedeće simptome:

Metode za dijagnosticiranje nediferenciranog karcinoma

Poznata je činjenica da što se bolest ranije dijagnosticira, veća je vjerojatnost da će osoba obnoviti svoje tijelo. Nediferencirani (adenogeni) rak dijagnosticira se suvremenim metodama istraživanja.

1. Endoskopija. Za otkrivanje karcinoma unutarnjih organa koriste se endoskopske metode kao što su fibrogastroskopija, bronhoskopija i kolonoskopija.
2. Laparoskopija je kirurška intervencija u ljudskom tijelu u svrhu otkrivanja stanica raka.
3. Ultrazvuk (ultrazvučni pregled tijela). Unatoč činjenici da je ova metoda istraživanja prilično jednostavna, omogućuje vam da odredite prisutnost tumora na organima kao što su jetra, gušterača, maternica, jajnici i limfni čvorovi.
4. X-zraka. Ova dijagnostička metoda omogućuje otkrivanje prisutnosti nediferenciranih stanica raka. Provedite takve vrste istraživanja kao što su irigografija, histerografija, računalna tomografija glave i srca. Ova dijagnostička metoda omogućuje vam da vidite zahvaćena područja zaraženih stanica i odredite njihovu strukturu.
5. Biopsija. U nekim slučajevima je potrebno uzeti ovu analizu od osobe. Biopsija je studija zahvaćenog materijala organa. Ovaj postupak vam omogućuje da odredite kakvu vrstu tumora ima. U kojoj je fazi nediferencirani rak. Biopsijom se može napraviti i prognoza razvoja bolesti.

Liječenje tradicionalnim i modernim metodama

Treba reći da je za liječenje nediferenciranog raka bolje koristiti najsuvremenije metode. Također je poželjno da pristup bude sveobuhvatan. Dakle, veća je vjerojatnost da će osoba zaustaviti proces reprodukcije stanica raka i podesiti svoje tijelo da regresira bolest. Možda potpuni oporavak tijela. Kao što je gore spomenuto, bolje je ako se bolest dijagnosticira u ranoj fazi.

Stoga se osobi preporučuje da povremeno provodi pregled tijela. Morate na vrijeme posjetiti liječnika i poduzeti potrebne pretrage. Ako se otkriju bilo kakve abnormalnosti, potrebno je provesti dodatne studije kako bi se isključila prisutnost stanica raka u tijelu.

Koja se terapija koristi? Metode liječenja bolesti

Prognoza u liječenju bolesti

Nažalost, ako osoba ode liječniku u kasnoj fazi bolesti, tada se više ne može operirati. A kod ove vrste raka najučinkovitija je kirurška metoda. Stoga zanemareni stupanj nediferencirane bolesti ima nepovoljnu prognozu. Ali ako se bolest dijagnosticira u ranoj fazi, onda se može izliječiti. Tumor je potrebno ukloniti kirurškim zahvatom. Ali nakon uklanjanja tumora, pacijent bi trebao biti podvrgnut kemoterapiji i zračenju. Ali osoba bi trebala znati da, čak i ako je složeno liječenje za uklanjanje stanica raka bilo uspješno, moguć je recidiv. Odnosno, njihova ponovna pojava u tijelu. Pogotovo tijekom prve tri godine nakon terapije. Postoji statistika da se recidiv nakon liječenja javlja u 90% slučajeva. Ako se to dogodilo, tada će prognoza biti razočaravajuća, naime, u prosjeku, osoba živi 3 mjeseca.

Uzroci bolesti. Zanimljivosti

Zanimljiva je činjenica da uzroci stanica raka u ljudskom tijelu još nisu utvrđeni. Ali kvalificiraju se u 3 velike skupine.

1. fizički čimbenici. Ova skupina uključuje ultraljubičasto i zračenje.
2. kemijski čimbenici. Naime, kancerogeni.
3. biološki čimbenici. Na primjer, virusi.

U početku, pod utjecajem bilo kojih čimbenika, struktura DNK se mijenja. Kao rezultat toga, stanica ne umire, već se mijenja i počinje se razmnožavati.

Osim navedenih vanjskih čimbenika, postoje unutarnji čimbenici koji narušavaju strukturu DNK. Naime, nasljednost. No, prilikom postavljanja dijagnoze, teško je odrediti što je točno postalo temelj ovog neuspjeha. Budući da uzroci raka nisu točno poznati, liječenje ove bolesti je uklanjanje zaraženih stanica. Međutim, većina znanstvenika se slaže da je glavni uzrok raka kršenje strukture DNK. I uništavaju ga karcinogeni. S godinama se otpor organizma smanjuje pa je potrebno smanjiti unos kancerogena u organizam. Preporuča se izbjegavati izlaganje ultraljubičastom zračenju, infekciju virusima, oprezno uzimati hormonske lijekove. Također biste trebali prestati pušiti, jer ova navika dovodi do raka pluća.

Specijalizirane klinike

Treba reći da u svijetu postoje razni centri koji liječe kancerogene tumore. Ako je moguće, trebali biste pročitati recenzije i rezultate rada takvih klinika. Možda ima smisla liječiti rak u posebnoj klinici gdje postoji integrirani pristup. Neki centri nude 24-satni nadzor bolesnika i koriste najnovije metode terapije koristeći moderna medicinska dostignuća.

Mali zaključak

Nediferencirani rak se može liječiti, glavna stvar je poduzeti sve potrebne metode za obnavljanje tijela i imati pozitivan stav. Stoga nemojte gubiti nadu u oporavak.

Osim toga, radikalno liječenje je kontraindicirano za osobe s teškom pothranjenošću ili pretilošću, popratnim patologijama (dijabetes melitus, zatajenje bubrega itd.). To je zbog složenosti kirurških intervencija na želucu. Operacija ponekad uzrokuje komplikacije, pa čak i smrt pacijenata.

Kako se liječi neoperabilni rak?

U takvim situacijama propisuje se palijativno liječenje u obliku operacija uklanjanja dijela tumora, postavljanja premosne anastomoze između želuca i crijeva ili primjene gastrostome. To vam omogućuje uklanjanje komplikacija koje se često opažaju kod takvih pacijenata: disfagija, pilorična stenoza, krvarenje itd.

Također, ako radikalna operacija nije moguća za karcinom želuca, koristi se palijativna kemoradioterapija. Ovakav pristup tek neznatno produljuje životni vijek, ali može imati povoljan učinak i poboljšati opće stanje bolesnika. Ponekad je čak moguće postići prijelaz tumora u resektabilni.

Iako je rak, koji ima adenogenu prirodu obrazovanja, slabo podložan tijek kemoterapije, često se koristi u postoperativnom ili prijeoperativnom razdoblju kako bi se smanjila vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti i povećala učinkovitost resekcije želuca.

Najuspješniji su bili:

• preparati od platine;
• mitomicin.

Kombiniraju se u raznim shemama. Tečajevi kemoterapije za rak želuca ponavljaju se nekoliko puta prije i nakon operacije.

Činjenica! Više od polovice adenogenih neoplazmi smatra se neoperabilnim.

Radioterapija za rak želuca propisana je 2 tjedna prije operacije u nedostatku popratnih komplikacija. Liječnik odabire dozu zračenja prema individualnim indikacijama. U pravilu, zračenje se provodi 5 puta tjedno, 2-4 Gy odjednom. Ukupan broj sesija je od 10 do 20, a ukupna doza zračenja je 30-40 Gy. Terapija zračenjem može se nastaviti nakon operacije.

Slabo diferencirani karcinom i njegove vrste teško se liječe od oblika raka, jer slabo reagiraju na kemoterapiju i zračenje. Stoga se razvijaju nove metode za uvođenje kemoterapijskih lijekova i radioaktivnih tvari izravno u onkološko žarište. Primjer za to je intraarterijska polikemoterapija – uvođenje citostatika u arterije koje hrane tumor.

Kako bi se povećala osjetljivost nediferenciranih neoplazmi na kemiju i zračenje, izumljeni su modificirajući čimbenici: hipertermija (zagrijavanje tumora), djelovanje magnetskih polja i umjetna hiperglikemija. Njihova uporaba omogućuje uništavanje većeg broja stanica raka.

Metastaze i recidiv adenonog karcinoma želuca

Iz epitela želučane sluznice formira se slabo diferencirani tumor, koji prodire duboko u njegove slojeve i stvara labave nakupine. Neoplazma se brzo širi iz tkiva želuca u okolna tkiva i susjedne organe. Taj se proces naziva implantacijskim metastazama.

Zanimljiva činjenica! U 50% bolesnika s ovom vrstom onkologije uočava se recidiv bolesti, a oni se otkrivaju već u prvim stadijima bolesti u 75% bolesnika.

Osim toga, tumorske stanice mogu ući u limfne ili krvne žile, šireći se kroz njih na različite dijelove tijela. Kod raka želuca vrlo brzo dolazi do limfogenih metastaza. Češće od drugih, sekundarna žarišta nastaju u jetri, regionalnim limfnim čvorovima, slezeni, gušterači i crijevima. Također, većina bolesnika ima peritonealnu karcinomatozu. Nediferencirani tip karakterizira rani recidiv (unutar prve tri godine nakon operacije), dijagnosticiran u 90% svih slučajeva.

Metastaze u udaljenim organima uklanjaju se samo u slučaju dobro razgraničenih tumora i dobrog zdravstvenog stanja bolesnika, što je vrlo rijetko kod adenogenog karcinoma.

Prognoza života u adenogeni karcinom želuca

Prognoza za nediferencirane oblike raka smatra se nepovoljnom zbog agresivnog tijeka. Dobro reagira na liječenje samo u ranoj fazi, stoga je, kako bi se povećala mogućnost oporavka, potrebno pravodobno otkrivanje neoplazme, a to od pacijenta zahtijeva određenu samoorganizaciju i odgovoran odnos prema zdravlju.

Prosječno 5-godišnje preživljavanje nakon radikalnog liječenja ne prelazi 20%. Očekivani životni vijek nakon recidiva je izuzetno nizak, u prosjeku tri mjeseca.

Prognoza za nediferencirane je vrlo loša. Samo rijetki žive do 5 godina, a očekivani životni vijek često ne prelazi 1 godinu.

Informativni video: