რა არის შოკი მედიცინაში? შოკის სახეები, მიზეზები და სასწრაფო დახმარება. II. ექსტრემალური პირობები, ზოგადი მახასიათებლები და ტიპები შესავალი შოკის ნიშნები მოიცავს

შოკი (ინგლისური შოკი - დარტყმა, ტვინის შერყევა ან ფრანგული choc - ბიძგი, დარტყმა) არის ექსტრემალური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია სხეულზე უკიდურესი ძალის პათოგენური ფაქტორების მოქმედებით და რომელიც ხასიათდება ჰემოდინამიკური დარღვევებით კაპილარული მიმოქცევის კრიტიკული დაქვეითებით. ქსოვილის პერფუზია) და სხეულის ყველა სასიცოცხლო სისტემის პროგრესირებადი დარღვევა.

შოკის ძირითადი გამოვლინებები ასახავს მიკროცირკულაციისა და პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევას (ფერმკრთალი ან მარმარილოსფერი, ცივი, სველი კანი), ცენტრალური ჰემოდინამიკა (არტერიული წნევის დაქვეითება), ცენტრალური ნერვული სისტემის ცვლილებებს, ფსიქიკურ მდგომარეობას (ლეთარგია, პროსტრაცია), სხვათა დისფუნქცია. ორგანოები (თირკმელები, ღვიძლი, ფილტვები, გული და ა.შ.) ბუნებრივი განვითარებით და მრავალი ორგანოს უკმარისობის პროგრესირებით, თუ გადაუდებელი სამედიცინო დახმარება არ არის გათვალისწინებული.

ეტიოლოგია

შოკი შეიძლება გამოწვეული იყოს ნებისმიერი პათოგენური ფაქტორით, რამაც შეიძლება ხელი შეუშალოს ჰომეოსტაზს. ისინი შეიძლება იყოს ეგზოგენური და ენდოგენური, მაგრამ ისინი ძალიან ძლიერია. ასეთი ფაქტორების მოქმედება და ორგანიზმში ამის შედეგად წარმოქმნილი ცვლილებები პოტენციურად ფატალურია. მოქმედების სიძლიერის ან ხანგრძლივობის ეს ფაქტორები აღემატება ზღვარს, რომელსაც შეიძლება ეწოდოს "შოკის ბარიერი". ასე რომ, სისხლდენით, ეს არის BCC-ის 25%-ზე მეტი დაკარგვა, დამწვრობისას სხეულის ზედაპირის 15%-ზე მეტი დაზიანებულია (თუ 20%-ზე მეტია, შოკი ყოველთვის ვითარდება). მიუხედავად ამისა, შოკოგენური ფაქტორების ეფექტის შეფასებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ სხეულის წინა მდგომარეობა, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს ამ მაჩვენებლებზე, ისევე როგორც გავლენის არსებობა, რომელსაც შეუძლია გააძლიეროს პათოგენური ფაქტორების მოქმედება.

შოკის გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, აღწერილია მისი 100-მდე განსხვავებული ვარიანტი. შოკის ყველაზე გავრცელებული ტიპებია: პირველადი ჰიპოვოლემიური (მათ შორის ჰემორაგიული), ტრავმული, კარდიოგენური, სეპტიური, ანაფილაქსიური, დამწვრობა (წვა; სქემა 23).

პათოგენეზი

შოკოგენური ფაქტორი იწვევს ორგანიზმში ცვლილებებს, რომლებიც სცილდება მისი ორგანოებისა და სისტემების ადაპტაციურ და კომპენსატორულ შესაძლებლობებს, რაც საფრთხეს უქმნის ორგანიზმის სიცოცხლეს. შოკი არის „გმირული ბრძოლა სიკვდილთან“, რომელიც ხორციელდება ყველა კომპენსატორული მექანიზმის მაქსიმალური დაძაბულობით, მათი მკვეთრი სისტემური გააქტიურებით. სხეულზე პათოლოგიური გავლენის ჩვეულ დონეზე, კომპენსატორული რეაქციები ახდენს წარმოქმნილი გადახრების ნორმალიზებას; რეაგირების სისტემები "მშვიდდება", მათი გააქტიურება ჩერდება. შოკის გამომწვევი ფაქტორების მოქმედების პირობებში, გადახრები იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ კომპენსატორული რეაქციები ვერ ახერხებს ჰომეოსტაზის პარამეტრების ნორმალიზებას. ადაპტური სისტემების გააქტიურება გრძელდება და ძლიერდება, ხდება გადაჭარბებული. ირღვევა რეაქციების ბალანსი, ისინი სინქრონიზებულნი ხდებიან და გარკვეულ სტადიაზე თავად აზიანებენ და აუარესებენ ორგანიზმის მდგომარეობას. ყალიბდება მრავალი მანკიერი წრე, პროცესები იძენს თვითშენარჩუნების ტენდენციას და ხდება სპონტანურად შეუქცევადი (სურ. 58). მომავალში ხდება ადაპტაციური რეაქციების დიაპაზონის პროგრესული შევიწროება, ფუნქციური სისტემების გამარტივება და განადგურება, რომლებიც უზრუნველყოფენ კომპენსატორულ რეაქციებს. ამის შედეგია გადასვლა „ექსტრემალურ რეგულაციაზე“ - ცნს-ის თანდათანობით გათიშვა აფერენტული ზემოქმედებისგან, რომელიც ჩვეულებრივ ახორციელებს კომპლექსურ რეგულაციას. შენარჩუნებულია მხოლოდ აფერენტაციის მინიმალური რაოდენობა, რომელიც აუცილებელია სუნთქვის, სისხლის მიმოქცევის და რამდენიმე სხვა სასიცოცხლო ფუნქციის უზრუნველსაყოფად. გარკვეულ ეტაპზე სასიცოცხლო აქტივობის რეგულირება შეიძლება გადავიდეს უკიდურესად გამარტივებულ მეტაბოლურ დონეზე.

შოკის უმრავლესობის სახეობის განვითარებისთვის საჭიროა გარკვეული პერიოდი აგრესიული ფაქტორის მოქმედების შემდეგ, ვინაიდან თუ ორგანიზმი მაშინვე მოკვდება, შოკის მდგომარეობას დრო არ აქვს განვითარებისთვის. შოკის დროს კომპენსატორული რეაქციების განლაგებისთვის ასევე აუცილებელია ნერვული და ენდოკრინული სისტემების საწყისი ანატომიური და ფუნქციური მთლიანობა. ამასთან დაკავშირებით, კრანიოცერებრალური დაზიანებები და პირველადი კომა, როგორც წესი, არ ახლავს შოკის კლინიკურ სურათს.

შოკოგენური ფაქტორის მოქმედების დასაწყისში დაზიანება კვლავ ლოკალიზებულია, რჩება ეტიოლოგიურ ფაქტორზე რეაქციის სპეციფიკა. თუმცა, სისტემური რეაქციების მოსვლასთან ერთად, ეს სპეციფიკა იკარგება, შოკი ვითარდება გარკვეული გზის გასწვრივ, რომელიც საერთოა მისი სხვადასხვა ტიპებისთვის. ამ ცალკეულ სახეობებში თანდაყოლილი თვისებები მხოლოდ მას ემატება. შოკის პათოგენეზში ასეთი საერთო რგოლებია:

1) ეფექტურად მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (ECV) დეფიციტი, რომელიც შერწყმულია გულის გამომუშავების შემცირებასთან და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატებასთან;

2) კატექოლამინების გადაჭარბებული გამოყოფა, რომელიც სტიმულირდება არაკორექტირებული ჰიპოვოლემიით, ჰიპოტენზიით, ჰიპოქსიით, აციდოზით და სხვ.;

3) დიდი რაოდენობით ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გენერალიზებული გამოყოფა და გააქტიურება;

4) მიკროცირკულაციის დარღვევა - შოკური მდგომარეობის წამყვანი პათოგენეტიკური რგოლი;

5) არტერიული წნევის დაქვეითება (თუმცა შოკის დროს მდგომარეობის სიმძიმე არ არის დამოკიდებული წნევის დონეზე, არამედ ძირითადად ქსოვილის პერფუზიის დარღვევის ხარისხზე);

6) ჰიპოქსია, რაც იწვევს ენერგიის არასაკმარისი წარმოებას და
უჯრედების დაზიანება მათი გაზრდილი დატვირთვის პირობებში;

7) პროგრესირებადი აციდოზი;

8) მრავალი ორგანოს დისფუნქციისა და უკმარისობის განვითარება (მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა).

შოკის განვითარებისას სქემატურად შეიძლება გამოიყოს შემდეგი ძირითადი ეტაპები:

1) ნეიროენდოკრინული ეტაპი, რომელიც შედგება:

დაზიანების შესახებ ინფორმაციის აღქმა;

ცენტრალური ინტეგრაციის მექანიზმები;

ნეიროჰორმონალური ეფერენტული ზემოქმედება;

2) ჰემოდინამიკური ეტაპი, რომელიც მოიცავს:

სისტემური ჰემოდინამიკის ცვლილებები;

მიკროცირკულაციის დარღვევა;

ინტერსტიციული ლიმფური დარღვევები;

3) ფიჭური სტადია, რომელიც იყოფა მდგომარეობებად:

მეტაბოლური სტრესი;

მეტაბოლური ამოწურვა;

უჯრედული სტრუქტურების შეუქცევადი დაზიანება.

ეს ეტაპები განაპირობებს ერთმანეთს და შეიძლება მოხდეს ერთდროულად. თითოეული ეტაპის განვითარებაში განასხვავებენ ფაზები:

ფუნქციური ცვლილებები;

სტრუქტურული შექცევადი დარღვევები;

შეუქცევადი ცვლილებები.

ნეიროენდოკრინული რეაქციები.შოკის მდგომარეობის განვითარებისას ყოველთვის ხდება ფუნქციების ცვლილებები ნერვული სისტემახასიათდება გარკვეული თანმიმდევრობითა და ციკლურობით. ნერვული სისტემა იღებს ინფორმაციას შოკოგენური ფაქტორის მოქმედების შედეგად წარმოქმნილი გადახრების შესახებ. იწყება რეაქციები, რომლებიც მიმართულია ორგანიზმის სიცოცხლის გადასარჩენად, მაგრამ ისინი უკიდურესად ინტენსიურია, ხდება სინქრონიზებული, გაუწონასწორებელი. პირველ რიგში, ცერებრალური ქერქის აგზნება ვითარდება მასიური აფერენტული იმპულსების მოქმედების გამო, რომლებიც შედიან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში პერიფერიიდან (ერექციული ეტაპი). ქერქი იწვევს სუბკორტიკალური სტრუქტურების აგზნებას და ისინი, თავის მხრივ, აღაგზნებს ქერქს; ყალიბდება დადებითი გამოხმაურებები. აღგზნება გადაჭარბებულია. ამას ასევე ხელს უწყობს რეტიკულური წარმონაქმნის აღმავალი გამააქტიურებელი გავლენა. ამავდროულად, GABA-ს სინთეზი მნიშვნელოვნად შენელდება, იცვლება ოპიოიდური პეპტიდების (ოპიატების) შემცველობა. გადაჭარბებულმა ხანგრძლივმა აგზნებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცნს-ის დაქვეითება და შეუქცევადი სტრუქტურული დაზიანების გამოჩენა, რაც ასევე გაძლიერებულია ტვინზე ჰუმორული ზემოქმედების გამო. ანალოგიურად მოქმედებს აცეტილქოლინი, ადრენალინი, ვაზოპრესინი, კორტიკოტროპინი, ჰისტამინი, სეროტონინი მაღალი კონცენტრაციით; ანალოგიურად მოქმედებს pH-ის დაქვეითება, ჟანგბადის შემცველობის შემცირება. თუ ქერქის ნეირონებს შეუძლიათ განავითარონ აქტიური დამცავი ინჰიბიცია, მაშინ ქერქი დაცული იქნება და, შესაძლოა, მისი ფუნქციები აღდგეს, როდესაც ორგანიზმი დადებითად გამოდგება შოკის მდგომარეობიდან. დათრგუნვის ფონზე, დომინანტური აქცენტი რჩება ქერქში, რომელშიც მუდმივად შემოდის სტიმული შოკოგენური დაზიანების ზონიდან. ამ ზედმეტად დაძაბულ ფოკუსში ხდება პარაბიოზის ფენომენი. თუ სხეულის მდგომარეობა არ არის ნორმალიზებული, მაშინ ცერებრალური ქერქის მეტაბოლური რეზერვები ამოწურულია, დარღვევები პროგრესირებს, ვითარდება გარე პასიური ინჰიბირების ფაზა ნეირონების შემდგომი სტრუქტურული დაზიანებით და ტვინის შესაძლო სიკვდილით. დათრგუნვის ფაზას ტორპიდული სტადია ეწოდება და ვლინდება ფსიქიკური მდგომარეობის ცვლილებებით - ლეთარგიით, პროსტრაციით.

საწყისი აგზნება ასევე მოიცავს ლიმფური სისტემის ელემენტებს, რომლებშიც ხდება ჰუმორული რეაქციის ინტეგრაცია შოკოგენური ფაქტორის გავლენის მიმართ. ამასთან, თუ ქერქში განვითარდება დამცავი დათრგუნვა, მაშინ სუბკორტიკალური ცენტრები რჩება აღგზნებულ მდგომარეობაში, ხოლო ლიმფური სისტემა უზრუნველყოფს სიმპათოადრენალური სისტემის ტონის მკვეთრ მატებას (შესაძლებელია კატექოლამინების დონის 30-300-ჯერ გაზრდა). ), რომელიც გადაეცემა ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემას შესაბამისი ჰორმონების გამოყოფით. ყველა სახის შოკის დროს განისაზღვრება ჰორმონების უმეტესობის სისხლში მომატებული კონცენტრაცია: კორტიკოტროპინი, გლუკოკორტიკოიდები, თირეოტროპინი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, სომატოტროპინი, ვაზოპრესინი, ალდოსტერონი, კატექოლამინები, აგრეთვე ანგიოტენზინ II, ენდოგენური ოპიატები.

რეაქცია ენდოკრინული სისტემაშოკის, ფეთქებადი, ჰორმონების კონცენტრაცია სწრაფად იზრდება და აღწევს უკიდურესად მაღალ მნიშვნელობებს. კატექოლამინების, ვაზოპრესინის, კორტიკოტროპინის და კორტიზოლის დონეები ყველაზე სწრაფად იზრდება. ამასობაში შეინიშნება ჰორმონის გამოყოფის რიტმის დარღვევა, ჰორმონალური პასუხის რყევები და ჰორმონების კონცენტრაციის ცვლილება. ზოგადად, შოკის დროს ენდოკრინული სისტემის რეაქციები მიზნად ისახავს ორგანიზმის სიცოცხლის შენარჩუნებას: ენერგეტიკული წარმოშობის უზრუნველყოფას, ჰემოდინამიკის, BCC, არტერიული წნევის, ჰემოსტაზის და ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნებას. თუმცა, ენდოკრინული რეაქცია უკიდურესად გამოხატულია, ამიტომ იწვევს ეფექტური ორგანოების დაქვეითებას და ხდება დესტრუქციული.

ჰემოდინამიკური ცვლილებები(სქემა 24). შოკის პათოგენეზში წამყვანი რგოლი არის ჰემოდინამიკური დარღვევები, უპირველეს ყოვლისა, ECTC-ის დაქვეითება. ეს დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს:

სხეულის სითხის დაკარგვა - სისხლის, პლაზმის, წყლის. ეს დამახასიათებელია პირველადი ჰიპოვოლემიური, ასევე ჰემორაგიული, ტრავმული, დამწვრობის შოკისთვის;

სითხის მოძრაობა გემებიდან სხეულის სხვა ნაწილებში, მაგალითად, წყლის დაგროვება სეროზულ ღრუებში, ინტერსტიციულ სივრცეში (შეშუპება), ნაწლავში. ასეთ შოკს ეწოდება გადანაწილებადი, ან დისტრიბუციული (სეპტიური, ანაფილაქსიური შოკი);

გულის უკმარისობის განვითარება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას (კარდიოგენური შოკი).

ECOC-ის დაქვეითებით და არტერიული წნევის დაქვეითებით ბარო-, მოცულობით-, ოსმორეცეპტორებზე ზემოქმედებით, ჩართულია ამ პარამეტრების კორექტირების მექანიზმები. გააქტიურებულია PAA C, სიმპათოადრენალური და ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემები, გაძლიერებულია ვაზოპრესინის გამოყოფა. სისხლი დეპოდან, ინტერსტიციული სითხე შედის გემებში; წყალი ინარჩუნებს თირკმელებს. ვითარდება პერიფერიული გემების გენერალიზებული სპაზმი. ეს უზრუნველყოფს ცენტრალურ სისხლძარღვებში წნევის შენარჩუნებას გარკვეულ დონეზე, პარენქიმული ორგანოების მიკროვასკულატურაში სისხლის ნაკადის შეზღუდვით, ანუ ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. სწორედ ამიტომ, შოკის დროს არტერიული წნევის დონე არ ასახავს ორგანოების სისხლით მომარაგების მდგომარეობას და პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეს. თუ წნევა არ ნორმალიზდება შოკის მდგომარეობის შემდგომი განვითარების პროცესში, მაშინ ვაზოკონსტრიქტორული სისტემების აქტივაცია არა მხოლოდ გრძელდება, არამედ ძლიერდება კატექოლამინების ინტენსიური გამოყოფის გამო. ვაზოკონსტრიქცია ხდება გადაჭარბებული. ის განზოგადებულია, მაგრამ არათანაბარი ინტენსივობითა და ხანგრძლივობით სხვადასხვა ორგანოებში. ეს გამოწვეულია სისხლძარღვთა საწოლის ცალკეული მონაკვეთების რეგულირების თავისებურებებით - ადრენორეცეპტორების განსხვავებული ტიპისა და რაოდენობის არსებობით, სისხლძარღვთა კედლის განსხვავებული რეაქტიულობით და მეტაბოლური რეგულირების თავისებურებებით. ამიტომ, სისხლმომარაგების დეფიციტის პირობებში, ზოგიერთი ორგანო უფრო დაუცველი ხდება და უფრო სწრაფად ზიანდება, „იწირება“ (ორგანოები). საჭმლის მომნელებელი სისტემათირკმელები, ღვიძლი) ცერებრალური და კორონარული მიმოქცევის შესანარჩუნებლად. სისხლის მოძრაობის „დახურვის“ კრიტიკული წნევა ნაწლავებში, თირკმელებში არის 10,1 კპა (75 მმ Hg), გულსა და ფილტვებში სისხლის მიმოქცევა ირღვევა, როდესაც წნევა ეცემა 4,7 კპა (35 მმ Hg) ქვემოთ. თავი ტვინი 4 კპა-ზე (30 მმ ვწყ. სვ)-ზე დაბალია, ხოლო 2.7 კპა (20 მმ Hg) დაბალი წნევის დროს არც ერთი ქსოვილი არ არის პერფუზიული.

ერთდროულად განვითარდეს მიკროცირკულაციის დარღვევები(სქემა 25). აქ ასევე რამდენიმე ეტაპია. ჯერ ერთი, ვაზოკონსტრიქტორული ნივთიერებების (კატექოლამინები α-ადრენერგული რეცეპტორების, ვაზოპრესინის, ანგიოტენზინ II-ის, ენდოთელინების, თრომბოქსანების და ა.შ.) ზემოქმედებით ვითარდება მიკროვასკულატურის გემების სპაზმი - არტერიოლები, მეტარტერიოლები, პრეკაპილარული სფინქტერები და ვენულები.

არტერიოვენულური შუნტი იხსნება (ყველაზე მეტად ფილტვებში და კუნთებში), სისხლი მოძრაობს, გვერდის ავლით კაპილარებს, რითაც, გარკვეულწილად, უზრუნველყოფს სისხლის დაბრუნებას გულში. ასევე შეინიშნება ცენტრალური ვენოკონსტრიქცია, რაც იწვევს ცენტრალური ვენური წნევის მატებას და სისხლის ვენური დაბრუნების ზრდას გულში, რომელსაც შესაძლოა ჰქონდეს კომპენსატორული მნიშვნელობა. ცვლილებები სისხლის რეოლოგიურ თვისებებში მიკროვასკულატურავითარდება ლამის სინდრომი. გახანგრძლივებული ვაზოსპაზმი და ორგანოების პერფუზია იწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიის განვითარებას, უჯრედული მეტაბოლიზმის დარღვევას და აციდოზის განვითარებას. აციდოზი აქრობს პრეკაპილარული სფინქტერების სპაზმს და ხურავს არტერიოვენულარული შუნტირების სფინქტერებს. დიდი რაოდენობით სისხლი შედის მიკროვასკულატურაში, მაგრამ პოსტკაპილარულ-ვენულარული სფინქტერები ნაკლებად მგრძნობიარეა აციდოზის მიმართ და რჩება სპაზმური. შედეგად მიკროცირკულაციის სისტემაში გროვდება დიდი რაოდენობით სტაგნაციური მჟავე სისხლი. მისი რაოდენობა ფიზიოლოგიურ პირობებში შეიძლება 3-4-ჯერ აღემატებოდეს იქ არსებულ სისხლს. ამ ფენომენს გაერთიანება ეწოდება.

ამავდროულად, სისხლძარღვთა გამტარიანობა იზრდება, სითხე შედის ქსოვილებში, რაც ზრდის BCC დეფიციტს და ამძიმებს სისხლის შედედებას. შეშუპების განვითარება, თავის მხრივ, ართულებს ქსოვილების ჟანგბადით მიწოდებას. სისხლის გასქელება, მისი რეოლოგიური თვისებების დარღვევა და სისხლის მოძრაობის შენელება ქმნის პირობებს DIC-ის განვითარებისათვის. ამას ხელს უწყობს სისხლძარღვთა კედლის თრომბორეზისტენტობის დაქვეითება, სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემების დისბალანსი და თრომბოციტების გააქტიურება. შედეგად, სისხლის მიმოქცევა კიდევ უფრო ირღვევა, მიკროცირკულაციური საწოლი ფაქტობრივად იკეტება, რაც იწვევს ჰიპოქსიის შემდგომ ზრდას, ორგანოების დაზიანებას და შოკის მდგომარეობის პროგრესირებას. არტერიული გემები კარგავენ ტონუსის შენარჩუნების უნარს, წყვეტენ რეაგირებას ვაზოკონსტრიქტორულ ზემოქმედებაზე; ასევე ფართოვდება სისხლძარღვთა საწოლის პოსტკაპილარული მონაკვეთები. სისხლის სტაგნაცია ძირითადად ხდება ფილტვებში, ნაწლავებში, თირკმელებში, ღვიძლში, კანში, რაც საბოლოოდ იწვევს ამ ორგანოების დაზიანებას და მათ უკმარისობის განვითარებას.

ამრიგად, მიკროვასკულატურის დონეზე შეიძლება გამოიკვეთოს მრავალი მანკიერი წრე, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.

ერთდროულად ხდება ცვლილებები ლიმფის მიმოქცევაში. როდესაც ვითარდება მიკროვასკულატურის ბლოკადა, ლიმფური სისტემა აძლიერებს მის სადრენაჟო ფუნქციას ლიმფოკაპილარებში ფორების გაზრდით, ვენულოლიმფური შუნტირებით. ეს მნიშვნელოვნად აძლიერებს ლიმფური დრენაჟს ქსოვილებიდან და, ამრიგად, მიკროცირკულაციის დარღვევების გამო დაგროვილი ინტერსტიციული სითხის მნიშვნელოვანი ნაწილი ბრუნდება სისტემურ მიმოქცევაში. ეს კომპენსატორული მექანიზმი სასარგებლოა გულში სისხლის ვენური დაბრუნების შესამცირებლად. შოკის გვიან სტადიაზე ლიმფური ნაკადი სუსტდება, რაც იწვევს შეშუპების ინტენსიურ განვითარებას, განსაკუთრებით ფილტვებში, ღვიძლში და თირკმელებში.

ჰემოდინამიკური დარღვევები დიდწილად ასოცირდება გულის ფუნქციის დარღვევა(სქემა 26). გულის დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკი (კარდიოგენური შოკი) ან მოხდეს მისი განვითარების დროს და ამძიმებს ჰემოდინამიკურ დარღვევას. შოკის პირობებში გულის დაზიანებას იწვევს კორონარული მიმოქცევის დარღვევა, ჰიპოქსია, აციდოზი, ჭარბი თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები, მიკროორგანიზმების ენდოტოქსინები, რეპერფუზია, კატექოლამინები და ციტოკინების მოქმედება. ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს კარდიოდეპრესორულ ფაქტორებს.

შოკის მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის შრატს აქვს კარდიოდეპრესიული ეფექტი, შეიცავს ნივთიერებებს, რომლებიც თრგუნავენ გულის აქტივობას, რომელთა შორის უდიდეს როლს ასრულებს TNF-α. მისი კარდიოდეპრესანტული ეფექტი შეიძლება გამოწვეული იყოს უჯრედების აპოპტოზის გამოწვევის უნარით შესაბამის რეცეპტორებზე მოქმედებით, სფინგოლიპიდების მეტაბოლიზმზე, რაც იწვევს სფინგოზინის წარმოების ზრდას, რომელსაც შეუძლია დააჩქაროს აპოპტოზი (ადრეული ეფექტები), ასევე. NOS-ის ინდუქცია და დიდი რაოდენობით NO-ს წარმოქმნა (გვიან ეფექტები). NOS გააქტიურებულია IL-1 და ლიპოპოლისაქარიდებით. როდესაც NO ურთიერთქმედებს AKR-თან, წარმოიქმნება პეროქსინიტრიტი. TNF-α-ს გარდა, კარდიოდეპრესანტულ ეფექტს ახდენს FAT, IL-1, IL-6, ლეიკოტრიენები, იშემიურ პანკრეასში წარმოქმნილი პეპტიდები. კარდიოდეპრესანტმა შეიძლება ხელი შეუშალოს უჯრედშიდა ფაქტორებს კალციუმის მეტაბოლიზმი, აზიანებს მიტოქონდრიას, მოქმედებს აგზნების და შეკუმშვის კონიუგაციაზე; შესაძლებელია მათი პირდაპირი ზემოქმედება კონტრაქტურ აქტივობაზე. გარდა ამისა, ლეიკოტრიენებს აქვთ ძალიან ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება კორონარული არტერიებზე, იწვევენ არითმიებს, ამცირებენ სისხლის ვენურ დაბრუნებას გულში, ხოლო C3a კომპლემენტის ფრაგმენტი იწვევს ტაქიკარდიას, აუარესებს მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციას და ასევე იწვევს კორონარული ვაზოკონსტრიქციას.

მეტაბოლური დარღვევები და უჯრედების დაზიანება.შოკის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა აუცილებლად იწვევს უჯრედების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მათ სტრუქტურასა და ფუნქციას, რაც საერთო სახელი"შოკური უჯრედი" პირველ ეტაპზე უჯრედს ახასიათებს ჰიპერმეტაბოლიზმის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ნერვული და ენდოკრინული ზემოქმედების შედეგად. გაცვლითი კურსი იზრდება 2-ჯერ და მეტით. ორგანოებსა და ქსოვილებს სუბსტრატებისა და ჟანგბადის გაცილებით მეტი მარაგი სჭირდებათ. გლიკოგენი იშლება და გლუკონეოგენეზი იზრდება. ჩამოყალიბდა ინსულინის წინააღმდეგობა. კუნთებსა და სხვა ქსოვილებში ცილები იშლება ამინომჟავების გამოყენებით გლუკონეოგენეზის სუბსტრატებად. ეს იწვევს კუნთების სისუსტის განვითარებას, მათ შორის სასუნთქი კუნთების. იქმნება უარყოფითი აზოტის ბალანსი. ამონიუმი, რომელიც წარმოიქმნება ცილების დაშლის დროს, საკმარისად არ არის ნეიტრალიზებული შოკის პირობებში მყოფ ღვიძლში. თავის მხრივ, მას აქვს ტოქსიკური ეფექტი უჯრედებზე, ბლოკავს კრებსის ციკლს. მიკროცირკულაციის დარღვევა ჟანგბადის გაზრდილი მოთხოვნილების ფონზე იწვევს მკვეთრ დისბალანსს ჟანგბადის საჭიროებასა და მიწოდებას შორის. ნუტრიენტები, მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვება. გარდა ამისა, ზოგიერთი ციტოკინი, კერძოდ TNF-α, მიკროორგანიზმების ენდოტოქსინები (ლიპოპოლისაქარიდები) მნიშვნელოვნად აზიანებს რესპირატორულ ჯაჭვებს, არღვევს ჟანგვის პროცესებს, რითაც მნიშვნელოვნად ზრდის ჰიპოქსიური ქსოვილის დაზიანებას.

ქსოვილის ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის დარღვევის ხარისხის განუყოფელი მაჩვენებელი სისხლის მიწოდებისა და ჰიპოქსიის პირობებში შეიძლება იყოს რძემჟავას კონცენტრაციის თანდათანობითი მატება 8 მმოლ/ლ-მდე (ნორმალური< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

ციტოკინებისა და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების როლი.შოკის დროს პათოლოგიური ცვლილებების წარმოქმნასა და პროგრესირებაში ფუნდამენტური მნიშვნელობა აქვს ციტოკინების და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების დიდი რაოდენობით გამოყოფას და აქტივაციას. ისინი ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან, ქმნიან ციტოკინურ ქსელს და უჯრედებთან (ენდოთელიოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები, ნეიტროფილური გრანულოციტები, თრომბოციტები და სხვ.). ამ ურთიერთქმედების თავისებურება იმაში მდგომარეობს, რომ ციტოკინები ასტიმულირებენ ერთმანეთის (TNF-α, FAT, ინტერლეიკინები და სხვ.) სეკრეციას და საკუთარ წარმოებასაც კი. იქმნება თვითწარმომქმნელი, დადებითი უკუკავშირის მარყუჟები, რაც იწვევს ამ ნივთიერებების დონის მკვეთრ ზრდას.

ამავდროულად, არსებობს აგრეთვე ინჰიბიტორული ეფექტები, რომლებიც ზღუდავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების აქტივაციის ხარისხს და ციტოტოქსიურ ეფექტს. როდესაც სხეული რეაგირებს ნორმალური ინტენსივობის პათოგენურ ქმედებებზე, ბალანსი ინარჩუნებს ციტოტოქსიურ და ინჰიბიტორულ მექანიზმებს შორის, კონტროლდება ადგილობრივი და ზოგადი გამოვლინებები. ანთებითი პროცესი, რომელიც ხელს უშლის ენდოთელური უჯრედების და სხვა უჯრედების დაზიანებას. შოკური მდგომარეობის განვითარებით, მოვლენები იძულებულია: შეინიშნება შუამავლების გადაჭარბებული წარმოება, რაც ხდება ინჰიბიტორების დონის კრიტიკული შემცირების ფონზე, დადებითი გამოხმაურებები ხდება დაურეგულირებელი, რეაქციები ხდება განზოგადებული, სისტემური. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების რაოდენობა შეიძლება ასჯერ გაიზარდოს, შემდეგ კი ისინი "დამცველებიდან" გადაიქცნენ "აგრესორებად". სხვადასხვა ტიპის შოკით, მათი გააქტიურება შეიძლება დაიწყოს სხვადასხვა სტადიიდან და სხვადასხვა დროს, მაგრამ შემდეგ, როგორც წესი, ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სისტემური გააქტიურება და ვითარდება CCBO. შოკის შემდგომი განვითარების შემთხვევაში, ჰიპოქსია, მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვება, დარღვევები იმუნური სისტემებიკარგად, მიკრობული ტოქსინები აძლიერებს ამ "გადამცემის აფეთქებას".

ყველაზე მნიშვნელოვანი როლი ადრეული ეტაპები"შუამავლების აფეთქებას" თამაშობს TNF-a, FAT, IL-1, შემდეგ ჩართულია სხვა ციტოკინები და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები. შედეგად, TNF-a, FAT, IL-1 კლასიფიცირდება როგორც "ადრეული" ციტოკინები, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები კლასიფიცირდება როგორც "გვიან".

TNF-α აღიარებულია, როგორც შოკის ცენტრალური შუამავალი, განსაკუთრებით სეპტიური შოკი. იგი წარმოიქმნება ძირითადად მაკროფაგების მიერ მათი სტიმულაციის შემდეგ (მაგ. კომპლემენტის ფრაგმენტები C3a, C5a, PAF) იშემიისა და რეპერფუზიის დროს. გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ლიპოპოლისაქარიდები ძალიან ძლიერი სტიმულატორებია. TNF-α აქვს ბიოლოგიური ეფექტების ფართო სპექტრი:

იგი წარმოადგენს აპოპტოზის ინდუქტორს ციტოპლაზმურ მემბრანებზე და ენდოპლაზმური ბადის მემბრანებზე სპეციფიკურ რეცეპტორებთან შეკავშირებით;

აქვს დეპრესიული ეფექტი მიოკარდიუმზე;

აფერხებს კალციუმის უჯრედშიდა მეტაბოლიზმს;

აძლიერებს აქტიური ჟანგბადის რადიკალების წარმოქმნას, ასტიმულირებს ქსანტინოქსიდაზას;

უშუალოდ ააქტიურებს ნეიტროფილურ გრანულოციტებს, იწვევს მათ მიერ პროტეაზების გამოყოფას;

გავლენას ახდენს ენდოთელური უჯრედებზე: იწვევს წებოვანი მოლეკულების ექსპრესიას, ასტიმულირებს PAF, IL-1, IL-6, IL-8 სინთეზს და გამოყოფას ენდოთელიოციტების მიერ; იწვევს ენდოთელიუმის პროკოაგულანტულ ფუნქციებს. შეიძლება გამოიწვიოს ენდოთელური უჯრედების ციტოჩონჩხის დაზიანება და სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა;

ააქტიურებს კომპლემენტს;

იწვევს პროკოაგულანტული და ფიბრინოლიზური სისტემების დისბალანსის განვითარებას (ასუსტებს ფიბრინოლიზურ სისტემას და ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას).

TNF-α შეუძლია იმოქმედოს ადგილობრივად და შევიდეს ზოგად ცირკულაციაში. ის მოქმედებს როგორც სინერგისტი IL-1, FAT-თან. ამ შემთხვევაში მათი გავლენა მკვეთრად ძლიერდება მიკრორაოდენობებშიც კი, რომლებიც არ იძლევა დამოუკიდებლად გამოხატულ ეფექტს.

TNF-α ცხოველებში შეყვანისას შეინიშნება გენერალიზებული ეფექტები: სისტემური არტერიული ჰიპოტენზია, ფილტვის ჰიპერტენზიამეტაბოლური აციდოზი, ჰიპერგლიკემია, ჰიპერკალიემია, ლეიკოპენია, პეტექიური სისხლჩაქცევები ფილტვებში და საჭმლის მომნელებელ არხში, მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, დიფუზური ფილტვის ინფილტრაცია, ლეიკოციტების ინფილტრაცია.

PAF მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შოკის დროს ციტოკინების ურთიერთქმედებაში, ის სინთეზირდება და გამოიყოფა სხვადასხვა ტიპის უჯრედებით (ენდოთელიოციტები, მაკროფაგები, მასტოციტები, სისხლის უჯრედები) მედიატორების და ციტოკინების, განსაკუთრებით TNF-α ზემოქმედების საპასუხოდ. FAT იწვევს შემდეგ ეფექტებს:

არის ადჰეზიისა და თრომბოციტების აგრეგაციის ძლიერი სტიმულატორი, ხელს უწყობს თრომბოზს;

ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ვინაიდან იწვევს კალციუმის შეღწევას ენდოთელიუმის უჯრედებში, რაც იწვევს მათ შეკუმშვას და შესაძლო დაზიანებას;

ალბათ შუამავლობს ლიპოპოლისაქარიდების მოქმედებას გულზე; ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის დაზიანებას;

იწვევს ფილტვების დაზიანებას: ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას (რაც იწვევს შეშუპებას) და მგრძნობელობას ჰისტამინის მიმართ;

ეს არის ლეიკოციტების ძლიერი ქიმიოტაქსიური ფაქტორი, ასტიმულირებს პროტეაზების, სუპეროქსიდის გამოყოფას;

მას აქვს გამოხატული ეფექტი მაკროფაგებზე: მცირე რაოდენობითაც კი იწვევს ან ააქტიურებს IL-1, TNF-α, ეიკოსანოიდების წარმოქმნას.

ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტში, FAT-ის დანერგვა ხელახლა ქმნის შოკის მდგომარეობას. ძაღლებში ამის შემდეგ აღინიშნება არტერიული წნევის დაქვეითება, კორონარული სისხლის ნაკადის შესუსტება, მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითება, სისხლძარღვების ცვლილებები (სისტემური, ფილტვისმიერი), ჰემოკონცენტრაცია; ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, თირკმლის დისფუნქცია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია.

მიუხედავად იმისა, რომ TNF-α განიხილება ცენტრალურ მედიატორად, სხვა ციტოკინები, როგორიცაა IL-1, IL-6, IL-8, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიტები, პლაზმის პროტეოლიზური სისტემები, რეაქტიული ჟანგბადის რადიკალები და სხვა ფაქტორები ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ორგანოების დაზიანებაში. შოკი..

მიღებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები მოქმედებს სხვადასხვა უჯრედებზე: მაკროფაგებზე, ენდოთელიოციტებზე, ნეიტროფილურ გრანულოციტებზე და სისხლის სხვა უჯრედებზე. შოკის განვითარებისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ამ ნივთიერებების გავლენა სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე და ლეიკოციტებზე. გარდა იმისა, რომ ენდოთელური უჯრედები თავად აწარმოებენ ციტოკინებს (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), ისინი ემსახურებიან იმავე ნივთიერებების მოქმედების სამიზნეს. ხდება ენდოთელური უჯრედების კონტრაქტული ელემენტების გააქტიურება, ციტოჩონჩხის მოშლა, ენდოთელიუმის დაზიანება. ეს იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრ ზრდას. ამავდროულად, სტიმულირდება ადჰეზიური მოლეკულების ექსპრესია, რომლებიც უზრუნველყოფენ ლეიკოციტების ფიქსაციას სისხლძარღვის კედელზე. ნეიტროფილური გრანულოციტების დაგროვებას ასევე ხელს უწყობს დადებითი ქიმიოტაქსიური ეფექტის მქონე ნივთიერებების დიდი რაოდენობა - კომპლემენტის ფრაგმენტები C3a და განსაკუთრებით C3a, IL-8, FAT, ლეიკოტრიენები. ლეიკოციტები უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლძარღვთა და ქსოვილების დაზიანებაში შოკის დროს. ციტოკინებით გააქტიურებული ნეიტროფილური გრანულოციტები გამოყოფენ ლიზოსომურ ფერმენტებს, პროტეოლიზურ ფერმენტების დიდ რაოდენობას, რომელთა შორის მნიშვნელოვანია ელასტაზა. ამავდროულად, გაძლიერებულია ლეიკოციტების აქტივობა აქტიური ჟანგბადის რადიკალების წარმოქმნასთან და განთავისუფლებასთან მიმართებაში. შეინიშნება ენდოთელიუმის მასიური დაზიანება, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრი მატება, რაც ხელს უწყობს ადრე აღწერილი მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარებას. ეს იგივე ნივთიერებები აზიანებს არა მხოლოდ სისხლძარღვებს, არამედ პარენქიმული ორგანოების უჯრედებს, ზრდის ჰიპოქსიით გამოწვეულ ზიანს, რაც ხელს უწყობს მათი უკმარისობის განვითარებას. კომპლემენტის კომპონენტები, TNF-α, PAF და ა.შ. ასევე არის დაზიანების მიზეზი, განსაკუთრებით სისხლძარღვების.

ციტოკინები ასევე მნიშვნელოვანია შოკის დროს DIC-ის განვითარებისთვის. ისინი გავლენას ახდენენ ჰემოსტაზის სისტემის ყველა კომპონენტზე - სისხლძარღვებზე, თრომბოციტებზე და კოაგულაციური ჰემოსტაზის სისტემაზე. ასე რომ, მათი გავლენით მცირდება სისხლძარღვთა კედლის თრომბორეზისტენტობა, სტიმულირდება ენდოთელიუმის პროკოაგულაციური ფუნქციები, რაც ხელს უწყობს თრომბოზს. FAT, TNF-α ააქტიურებს თრომბოციტებს, იწვევს მათ ადჰეზიას, აგრეგაციას. ვითარდება დისბალანსი, ერთი მხრივ, სისხლის კოაგულაციის სისტემის აქტივობასა და მეორე მხრივ, ანტიკოაგულანტული და ფიბრინოლიზური სისტემების აქტივობას შორის.

ორგანოებისა და სისტემების უკმარისობა.აღწერილი დარღვევები (ჰიპოქსია, აციდოზი, აქტიური ჟანგბადის რადიკალების, პროტეინაზების, ციტოკინების, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ზემოქმედება) იწვევს უჯრედების მასიურ დაზიანებას. ვითარდება ერთი, ორი ან მეტი ორგანოსა და სისტემის დისფუნქცია და უკმარისობა. ამ მდგომარეობას ეწოდება მრავალი ორგანოს დისფუნქციის სინდრომი (MOS) ან მრავალჯერადი ორგანოს დისფუნქციის სინდრომი (MODS). ფუნქციური ორგანოს უკმარისობის ხარისხი დამოკიდებულია შოკის ხანგრძლივობასა და სიმძიმეზე. როდესაც ადამიანი შოკშია, პირველ რიგში ზიანდება ფილტვები, შემდეგ ვითარდება ენცეფალოპათია, თირკმელებისა და ღვიძლის უკმარისობა, ფილტვების დაზიანება. საჭმლის მომნელებელი არხი. შესაძლოა ჭარბობს ამა თუ იმ ორგანოს უკმარისობა. ღვიძლის, თირკმელების, ნაწლავების დისფუნქციის გამო წარმოიქმნება ახალი პათოგენური ფაქტორები: ინფექცია საჭმლის მომნელებელი არხიდან, ნორმალური და პათოლოგიური მეტაბოლიზმის ტოქსიკური პროდუქტების მაღალი კონცენტრაცია. ასეთი პაციენტების სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ძალიან მაღალია: ერთი სისტემის უკმარისობის შემთხვევაში - 25-40%, ორში - 55-60%, სამში - 80% -ზე მეტი (75-98%), ხოლო ოთხი ან დისფუნქციის შემთხვევაში. უფრო მეტი სისტემა ვითარდება, სიკვდილიანობა უახლოვდება 100%-ს.

ერთ-ერთი ორგანო, რომელიც ადამიანებში შოკის პირობებში პირველი ზიანდება, არის ფილტვები. დაზიანებები შეიძლება განვითარდეს შოკის დაწყებიდან საათის ან დღის შემდეგ, როგორც ფილტვის მწვავე უკმარისობა, რომელსაც მოზრდილებში მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი ეწოდა (ARDS; მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, ARDS); ასევე გამოიყენება ტერმინი "შოკური ფილტვები". Ადრეული სტადია ARDS-ს, რომელსაც ახასიათებს ჰიპოქსემიის ნაკლები ხარისხი, ეწოდება ფილტვის მწვავე დაზიანების სინდრომს (ALS). განვითარების წამყვან ფაქტორებს ფილტვის უკმარისობამოიცავს ალვეოლური კაპილარული მემბრანის გამტარიანობის მკვეთრ მატებას, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებას, ფილტვის პარენქიმას, რაც იწვევს სისხლძარღვთა კედლიდან სითხის გამოსვლას და ფილტვის შეშუპების განვითარებას.

სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობის მკვეთრი მატება გამოწვეულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებით, რომლებიც დიდი რაოდენობით შედიან ფილტვებში სისხლიდან ან ადგილობრივად წარმოიქმნება სხვადასხვა უჯრედებში: ფილტვის მაკროფაგები, ნეიტროფილური გრანულოციტები, სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედები, ქვედა ეპითელიუმი. სასუნთქი გზები. ეს ნივთიერებები იქ საკმარისად ინაქტივირებული არ არის, ვინაიდან შოკის პირობებში ფილტვების არარესპირატორული ფუნქციები ძალიან ადრე ირღვევა. დიდი მნიშვნელობა აქვს კომპლემენტის, კინინის სისტემის გააქტიურებას.

ფილტვებში იკვეთება ლეიკოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობა, შეინიშნება ლეიკოციტების ინფილტრაცია. ლეიკოციტების დაგროვებას ხელს უწყობს ფილტვებში ქიმიოტრაქტორების მაღალი დონე - კომპლემენტის კომპონენტები, ლეიკოტრიენები, FAT, IL-8 (მოპოვებული ფილტვის მაკროფაგებიდან და II ტიპის ალვეოლოციტებიდან). ლეიკოციტები დამატებით აქტიურდებიან TNF-α, FAT, ლიპოპოლისაქარიდებით. მათგან გამოიყოფა პროტეაზები, აქტიური ჟანგბადის რადიკალები, რომლებიც აზიანებენ სისხლძარღვების კედელს. ასევე არის ლეიკოციტების გასვლა სისხლძარღვთა კედლის გარეთ და ფილტვის ქსოვილის დაზიანება. განადგურებულია კოლაგენი, ელასტინი, ფიბრონეცგინი. ცილებითა და ფიბრინით მდიდარი ექსუდატი შედის ინტერსტიციულ სივრცეში და ალვეოლებში, ხდება ფიბრინის ექსტრავასკულარული დეპონირება, რამაც შეიძლება მოგვიანებით გამოიწვიოს ფიბროზის განვითარება.

დაზიანება მწვავდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების, მიკროთრომების არსებობის გამო, რომლებიც წარმოიქმნება DIC-ის განვითარების შედეგად. ეს იწვევს ფილტვებში ჰემოსტაზის დარღვევას - პროკოაგულანტის მატებას და ორგანოს ფიბრინოლიზური აქტივობის დაქვეითებას. ფილტვებში იზრდება ენდოთელინის გამომუშავება და განადგურება, რაც ხელს უწყობს ბრონქოკონსტრიქციის განვითარებას. ფილტვების შესაბამისობის დაქვეითება. სურფაქტანტის წარმოების დაქვეითება იწვევს ალვეოლის კოლაფსს და მრავლობითი ატელექტაზიის წარმოქმნას. ხდება შუნტირება - სისხლი ისროლება მარჯვნიდან მარცხნივ, რაც იწვევს ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქციის შემდგომ გაუარესებას (ვენტილაცია-პერფუზიის თანაფარდობა). რეპერფუზია, რომელიც წარმოიქმნება მკურნალობის დროს, ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს დაზიანებას. ყოველივე ეს იწვევს მძიმე პროგრესირებად ჰიპოქსემიას, რომელიც ძნელია ნორმალიზება ჰიპეროქსიის დახმარებითაც კი გაზის ნარევები. იზრდება ენერგიის ხარჯები სუნთქვისთვის. რესპირატორული კუნთები იწყებენ IOC-ის დაახლოებით 15%-ის მოხმარებას. ფილტვის უკმარისობის განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებლებია: pO2 არტერიულ სისხლში.< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV-ის განვითარების შემთხვევაში პაციენტების მდგომარეობა საგრძნობლად უარესდება. არახელსაყრელი კურსის დროს სიკვდილიანობამ შეიძლება 90% -ს მიაღწიოს.

მნიშვნელოვან როლს თამაშობს კრიტიკული პირობების განვითარებაში ნაწლავის დაზიანება. ნაწლავის ლორწოვანი გარსი მუდმივად განახლებულია, აქვს მაღალი მეტაბოლური აქტივობა და, შესაბამისად, ძალიან მგრძნობიარეა ჰიპოქსიის მიმართ. მიკროცირკულაციის და სხვა ფაქტორების მოქმედების გამო ნაწლავის უჯრედები იღუპება, ირღვევა ლორწოვანი გარსის მთლიანობა და წარმოიქმნება ეროზია. შეინიშნება სისხლდენა, მიკროორგანიზმები და ტოქსინები ნაწლავიდან შედიან მეზენტერულში ლიმფური გემები, პილორული სისტემა და ზოგადი მიმოქცევა. ჩნდება ენდოგენური ტოქსემია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის განვითარება შოკის გვიან პერიოდში. შოკის მიმდინარეობა რთულდება სეფსისის განვითარებით.

ნიშნები ღვიძლის დაზიანებაჩვეულებრივ ხდება ძირითადი დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ. ეს შეიძლება შეიცავდეს ენცეფალოპათიას, სიყვითლეს, კოაგულოპათიას და DIC. გარდა ამისა, ღვიძლის უკმარისობით, მოცირკულირე ციტოკინების კლირენსი დარღვეულია, რაც ხელს უწყობს სისხლში მათი მაღალი დონის ხანგრძლივ შენარჩუნებას. დიდი მნიშვნელობა აქვს დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევას, განსაკუთრებით ნაწლავიდან ტოქსიკური ნივთიერებებისა და მეტაბოლიტების მნიშვნელოვანი რაოდენობის მიღების ფონზე. შოკი არღვევს ცილის სინთეზს ღვიძლში. განსაკუთრებით გამოხატულია ხანმოკლე ცილების სინთეზის დეფიციტი, როგორიცაა სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები, რაც იწვევს კოაგულაციის სისტემის დაქვეითებას და DIC-ის გადასვლას ჰიპოკოაგულაციის სტადიაზე. ღვიძლის ეპითელური უჯრედების მეტაბოლიზმზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს TNF-α, IL-1, IL-6.

თირკმლის დაზიანება. BCC-ის დაქვეითება, არტერიული წნევის დაქვეითება და აფერენტული არტერიოლების სპაზმის უკიდურესი ხარისხი იწვევს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებას, თირკმელების ქერქის ნივთიერების სისხლით მომარაგების გაუარესებას და მწვავე დაავადების განვითარებას. თირკმლის უკმარისობა. მძიმე შოკის დროს თირკმლის პერფუზია ნელდება და ხშირად ჩერდება. ვითარდება ოლიგო- და ანურია, მატულობს კრეატინინისა და შარდოვანას კონცენტრაცია სისხლში, იმატებს აზოტემია. იშემია, რომელიც გრძელდება 1,5 საათზე მეტხანს, იწვევს თირკმლის ქსოვილის დაზიანებას; ვითარდება გლომერულური, შემდეგ კი მილაკოვანი უკმარისობა, რომელიც დაკავშირებულია თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზით. ამ შემთხვევაში, თირკმლის უკმარისობა შეიძლება გაგრძელდეს პაციენტის შოკიდან გამოყვანის შემდეგ.

მრავალი ორგანოს დისფუნქციისა და უკმარისობის არსებობა დასტურდება გარკვეული კლინიკური და ლაბორატორიული პარამეტრებით. ასე რომ, ღვიძლის უკმარისობით, სისხლში ბილირუბინის კონცენტრაცია აღემატება 34 მკმოლ/ლ, AcAT-ის, ტუტე ფოსფატაზას დონის მატება შეინიშნება ნორმის ზედა ზღვრიდან 2-ჯერ და მეტით; თირკმლის უკმარისობისას სისხლში კრეატინინის დონე აღემატება 176 მკმოლ/ლ, დიურეზი ეცემა 30 მლ/სთ-ზე დაბლა; ჰემოსტაზის სისტემის დისფუნქციის შემთხვევაში - ფიბრინის/ფიბრინოგენის დეგრადაციის პროდუქტების, D-დიმერის, იროთრომბინის ინდექსის შემცველობის მატება.< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

განვითარების მახასიათებლები სხვადასხვა სახისშოკი

ჰიპოვოლემიური შოკი. პირველადი ჰიპოვოლემიური შოკი ვითარდება სითხის დაკარგვისა და BCC-ის შემცირების გამო. ეს შეიძლება იყოს:

სისხლის დაკარგვა გარე და შიდა სისხლდენის დროს (ამ ტიპის შოკს ჰემორაგიული ეწოდება);

პლაზმის დაკარგვა დამწვრობის, ქსოვილის დაზიანების და ა.შ.

სითხის დაკარგვა უხვი დიარეით, დაუოკებელი ღებინება, შაქრიანი დიაბეტის ან უშაქრო დიაბეტის დროს პოლიურიის გამო.

ჰიპოვოლემიური შოკი იწყება მაშინ, როდესაც ინტრავასკულარული სითხის მოცულობა მცირდება 15-20%-ით (1 ლიტრი 70 კგ წონაზე). ახალგაზრდებში ჰიპოვოლემიური შოკის კლასიკური გამოვლინებები ხდება BCC-ის 30%-ის დაკარგვით. თუ დანაკარგი შეადგენს BCC-ის 20-40%-ს (1-2 ლიტრი 70 კგ წონაზე), ვითარდება ზომიერი შოკი, BCC-ის 40%-ზე მეტი (2 ლიტრზე მეტი 70 კგ წონაზე) - მძიმე შოკი. შოკის განვითარება დამოკიდებულია არა მხოლოდ იმაზე, თუ რამდენად შემცირდა BCC, არამედ სითხის დაკარგვის სიჩქარეზე. სწორედ სისხლდენის ინტენსივობა, სიჩქარე და ხანგრძლივობა აქცევს მას ჰემორაგიულ შოკში.

BCC-ის შემცირების საპასუხოდ, ხდება კომპენსატორული რეაქციების სტანდარტული ნაკრები. ხდება სითხის მოძრაობა ექსტრავასკულარული სივრციდან გემებისკენ, ამიტომ BCC-ის დაკარგვას თან ახლავს უჯრედგარე სითხის დეფიციტი, რაც უტოლდება პლაზმის დეფიციტს. ხდება თირკმელების მიერ წყლის შეკავება, დეპოდან სისხლის გამოყოფა. ვითარდება მიკროცირკულაციური საწოლის სისხლძარღვების სპაზმი, სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია. გულში სისხლის ვენური დაბრუნების დაქვეითება ამცირებს გულის გამომუშავებას და ცენტრალური ჰემოდინამიკური უკმარისობა ადრეულ ეტაპზე ხდება. ძირითადი ჰემოდინამიკური პარამეტრები, რომლებიც ახასიათებს ჰიპოვოლემიურ შოკს, მოიცავს: დაბალი PCLA, დაბალი გულის გამომუშავება, მაღალი საერთო პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა. მომავალში შოკი ვითარდება ზოგადი შაბლონების მიხედვით. სისხლის მიმოქცევის ხანგრძლივი ცენტრალიზაცია იწვევს ორგანოების დაზიანებას და PON-ის განვითარებას. ჰიპოვოლემიური შოკის მკურნალობისას აუცილებელია BCC-ის დეფიციტის სწრაფად აღდგენა და ვაზოკონსტრიქციის აღმოფხვრა.

კარდიოგენური შოკი. კარდიოგენურ შოკს ეწოდება შოკი, რომლის მიზეზია გულის მწვავე უკმარისობა გულის გამომუშავების მკვეთრი დაქვეითებით. ეს მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს:

გულის შეკუმშვის დაქვეითება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, მძიმე მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია, თრომბოლიზური თერაპიის გართულებები რეპერფუზიის სინდრომის განვითარებით;

გულის რითმის მძიმე დარღვევები;

სისხლის ვენური დაბრუნების შემცირება გულში;

ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევა, რომელიც შეინიშნება სარქველების, პაპილარული კუნთების, პარკუჭთაშუა ძგიდის, წინაგულების სფერული თრომბის, გულის სიმსივნეების მძიმე დეფექტებითა და რღვევებით;

გულის ტამპონადა, ფილტვის მასიური ემბოლია ან დაძაბულობის პნევმოთორაქსი. ამ ტიპის შოკს ობსტრუქციული ეწოდება. ვითარდება გულის ავსების დარღვევის ან მისგან სისხლის გამოდევნის შედეგად. გულის ტამპონადით დიასტოლის დროს მისი კამერების გაფართოების მექანიკური დაბრკოლება არღვევს მათ შევსებას და ასევე მკვეთრად მცირდება გულში სისხლის ვენური დაბრუნება.

ფილტვის არტერიების თრომბოემბოლია იწვევს გულის მარცხენა მხარეს სისხლის მიმოქცევის შეზღუდვას, რაც გამოწვეულია მექანიკური ფაქტორის კომბინაციის შედეგად დიდი თრომბოემბოლით ობსტრუქციისა და ფილტვის სისხლძარღვების სპაზმის დროს ემბოლიის დროს. მრავალრიცხოვანი მცირე თრომბოემბოლია. დაძაბულობის პნევმოთორაქსის დროს, არტერიული წნევის მომატება პლევრის ღრუიწვევს შუასაყარის გადაადგილებას და ღრუ ვენის შეკუმშვას მარჯვენა წინაგულის დონეზე, რაც ბლოკავს სისხლის ვენურ დაბრუნებას გულში.

კარდიოგენური შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია მიოკარდიული ინფარქტი, რომელიც პაციენტების 5-15%-ში გართულებულია შოკით. არსებობს კარდიოგენური შოკის ცალკეული კლინიკური ვარიანტები ინფარქტის დროს - რეფლექსური, არითმული, ჭეშმარიტი კარდიოგენური. რეფლექსური კარდიოგენური შოკის განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებს რეაქცია მკვეთრ ტკივილზე, რეფლექსურ ზემოქმედებაზე (ბეზოლდ-იარიშის რეფლექსი) ნეკროზის ფოკუსიდან გულის მუშაობაზე და სისხლძარღვთა ტონზე სისხლის დეპონირება მიკროცირკულატორულ საწოლში. პათოლოგიური რეფლექსური გავლენის გამო, განსაკუთრებით უკანა კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტით, შეიძლება განვითარდეს ბრადიკარდია და მკვეთრად დაეცეს არტერიული წნევა.

არითმიული კარდიოგენური შოკი დაკავშირებულია მძიმე გულის არითმიების დამატებით, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს გულის გამომუშავებას. ყველაზე ხშირად ის პაროქსიზმულია პარკუჭოვანი ტაქიკარდიაპარკუჭების შეკუმშვის ძალიან მაღალი სიხშირით, წინაგულების თრთოლვით ან მძიმე ბრადიკარდიით (მაგალითად, სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა).

ჭეშმარიტ კარდიოგენურ შოკს ეწოდება შოკი, რომელიც ვითარდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის მკვეთრი დაქვეითების შედეგად. როგორც წესი, ეს ხდება ინფარქტით, რომელიც აღემატება მარცხენა პარკუჭის მასის 40-50%-ს, ტრანსმურალური, ანტეროლატერალური და მეორდება ადრე შემცირებული მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფონზე. არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

კარდიოგენური შოკის პათოგენეზში საწყისი კავშირი არის გულის გამომუშავების მკვეთრი შემცირება, არტერიული წნევის დაქვეითება (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

სეპტიური შოკიართულებს კურსს სხვადასხვა ინფექციური დაავადებებიგამოწვეულია უპირატესად გრამუარყოფითი ბაქტერიებით. მიუხედავად ამისა, გახშირდა სეპტიური მდგომარეობის შემთხვევები გრამდადებითი და სოკოვანი ინფექციებით.

გრამუარყოფითი სეფსისის დროს შოკური მდგომარეობის განვითარება ძირითადად დაკავშირებულია ენდოტოქსინის მოქმედებასთან, რომელიც გამოიყოფა მიკროორგანიზმების დაყოფის ან განადგურების დროს, მათ შორის გამოყენების ფონზე. ანტიბიოტიკოთერაპია. ენდოტოქსინი არის ლიპოპოლისაქარიდი, რომელსაც შეუძლია დამოუკიდებლად ან სისხლის ლიპოპოლისაქარიდის დამაკავშირებელ პროტეინთან (LBP) კომბინაციაში, რეცეპტორების კომპლექსთან, რომელიც შედგება CD 14, MD2 და TLR-4 რეცეპტორებისგან (ინსტრუმენტების მსგავსი) მონოციტებზე / მაკროფაგებზე და სხვა უჯრედებზე - ენდოთელიოციტებზე. თრომბოციტები. გარდა ამისა, ზოგიერთი ბაქტერიის მოლეკულა აღიარებულია ციტოპლაზმური რეცეპტორებით NOD-1 და NOD-2. შემდგომში ხდება უჯრედშიდა კასკადი ტრანსკრიპციის ფაქტორის NFkB გააქტიურებით, რის შედეგადაც ხდება TNF-α სინთეზი. ასევე ინდუცირებულია სხვა ციტოკინების, ანთების პროფილაქტიკური ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა, სტიმულირდება NOS-ით გამოწვეული ადჰეზიური მოლეკულების წარმოქმნა და ა.შ.. განისაზღვრება სეპტიური შოკის მქონე პაციენტებში. ის გამოიყოფა ენდოთელიოციტების და სხვა უჯრედების მიერ მიკროორგანიზმების და ანთების პრო-ციტოკინების მოქმედებით. ლიპოპოლისაქარიდი ასევე ააქტიურებს პლაზმის პროტეოლიზურ სისტემებს.

ინფექციური პროცესის განვითარების დასაწყისში, BAS ყალიბდება ინფექციური ანთების ფოკუსში. გადაჭარბებული პასუხის შემთხვევაში შესაძლებელია ადგილობრივი დამცავი მექანიზმების უკმარისობა და ბარიერის არასტაბილურობა, მათი სისხლში შეყვანა, შუამავლების უკონტროლო განაწილება და პროცესის განზოგადება SIRS-ის განვითარებით. ამ შემთხვევაში, ბაქტერიემია შეიძლება იყოს მოკლევადიანი ან საერთოდ არ იყოს. ეს ნივთიერებები ახდენენ სისტემურ ზემოქმედებას, პირველ რიგში, მიკროვასკულატურაზე, ისევე როგორც მძლავრი პირდაპირი დამაზიანებელი ეფექტი ქსოვილებზე. ამიტომ, სეპტიური შოკის ჰემოდინამიკური ცვლილებები იწყება მიკროცირკულაციის დარღვევით ცენტრალური ჰემოდინამიკის ცვლილებების შემდგომი დამატებით.

სეპტიური შოკი არის შოკის ყველაზე "უჯრედული" ტიპი, რომლის დროსაც ქსოვილის დაზიანება ხდება ძალიან ადრე და ბევრად უფრო მძიმეა, ვიდრე მოსალოდნელია მხოლოდ ჰემოდინამიკური ცვლილებებისგან. ენდოტოქსინი (ლიპოპოლისაქარიდი) იწვევს ციტოქრომ a, a3-ის (ციტოქრომ ოქსიდაზას) სწრაფ ინაქტივაციას. TNF-α ასევე აზიანებს სასუნთქ ჯაჭვებს, რაც არღვევს მიტოქონდრიულ ოქსიდაციურ ფოსფორილირებას, მიუხედავად ოქსიჰემოგლობინის დონისა და ორგანოებში სისხლის ნაკადის ინტენსივობისა. უჯრედულ დონეზე დისფუნქციის შედეგად უარესდება სისხლიდან ჟანგბადის შეწოვა, რაც გამოიხატება არტერიოვენური ჟანგბადის სხვაობის შემცირებით.

სეპტიური შოკის დროს ყველაზე მნიშვნელოვანი ციტოკინებია TNF-α და PAF. შესაძლებელია, რომ სწორედ TNF-α თამაშობს წამყვან როლს შოკის იმ შემთხვევებში, რომელიც სიკვდილით მთავრდება, რადგან ლიპოპოლისაქარიდთან ერთად მათ აქვთ ძალიან ძლიერი ეფექტი, მნიშვნელოვნად აძლიერებენ ერთმანეთის ეფექტს, თუნდაც დაბალი დოზებით. სწორედ ამიტომ, სეპტიური შოკის განვითარებით, ხდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მნიშვნელოვანი ადრეული დაზიანება გამტარიანობის მკვეთრი მატებით, პროტეინის და დიდი რაოდენობით სითხის გათავისუფლებით ინტერსტიციულ სივრცეში და ECTC-ის დაქვეითებით. მაშასადამე, ასეთ შოკს ეწოდება დისტრიბუციული, ანუ გადანაწილებადი. სისხლძარღვების და ქსოვილების დაზიანებას ასევე იწვევს გააქტიურებული ლეიკოციტები. სეპტიური შოკის კიდევ ერთი თავისებურებაა მიკროცირკულაციური საწოლის ადრეული და მუდმივი ვაზოდილატაცია, რომელიც სეკვესტრთან და ქსოვილებში სითხის გამოყოფასთან ერთად იწვევს არტერიული წნევის მნიშვნელოვან დაქვეითებას, რაც არ შეიძლება გამოსწორდეს.

მწვავე ვაზოდილაციის რამდენიმე მექანიზმი არსებობს. ასე რომ, ლიპოპოლისაქარიდები, ციტოკინები (განსაკუთრებით TNF-α), ენდოთელიუმი-1 ასტიმულირებს iNOS-ის წარმოქმნას მაკროფაგების, ენდოთელური და გლუვი კუნთების უჯრედების მიერ, რაც წარმოქმნის NO-ს ძალიან დიდ რაოდენობას, რის შედეგადაც ორივე რეზისტენტული გემების ტონი და ვენულები მცირდება. სეპტიური შოკის ექსპერიმენტული მოდელირებისას შეინიშნება წნევის შემცირების ორი ფაზა ენდოტოქსინის მოქმედების საპასუხოდ - დაუყოვნებელი ფაზა, რომელიც დაკავშირებულია კონსტიტუციური NOS-ის გააქტიურებასთან და შემდგომი ფაზა, რომელიც გამოწვეულია iNOS-ის წარმოქმნით. გარდა ვაზოდილატორის მოქმედებისა, NO, რომელიც რეაგირებს დიდი რაოდენობით თავისუფალ ჟანგბადის რადიკალებთან, წარმოქმნის მაღალტოქსიკურ პეროქსინიტრიტს (ONOO*), რომელიც აზიანებს უჯრედის მემბრანებს, ენდოთელიალურ დნმ-ს და ახლომდებარე ქსოვილების უჯრედებს. სისხლძარღვთა ტონუსის შესუსტებას ასევე ხელს უწყობს ატფ-დამოკიდებული კალიუმის არხების გახსნა, უჯრედებიდან K+-ის გამოყოფა. აღინიშნება ვაზოპრესინის დონის დაქვეითება (ჰიპოფიზის ჯირკვალში მისი რეზერვების დაქვეითება წინა გადაჭარბებული გამოთავისუფლების გამო). ხდება კატექოლამინების ინაქტივაცია სუპეროქსიდის რადიკალების მიერ, რომლებიც წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით. გემები კარგავენ მგრძნობელობას ვაზოკონსტრიქტორული ფაქტორების მოქმედების მიმართ. შედეგად სუსტდება სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების შეკუმშვა, იკლებს ტონუსი და ვითარდება რეფრაქტერული ვაზოდილაცია. მიკროცირკულაციის დარღვევები ჰეტეროგენულია - არის ვაზოდილაციისა და ვაზოკონსტრიქციის ზონები. დამახასიათებელია აგრეთვე არტერიო-ლოვენულური შუნტების გახსნა.

გრამდადებითი ინფექციის დროს სეპტიური შოკი განპირობებულია როგორც ტოქსინების, ასევე ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების პირდაპირი მოქმედებით. გრამდადებითი მიკროორგანიზმების ტოქსინები (ლიპოტეიქოის მჟავა, პეპტიდოგლიკანები, ფლაგელინი და ა. . სუპერანტიგენების თვისებების მქონე ტოქსინები (ტოქსიკური შოკის სინდრომის ტოქსინი, სტაფილოკოკური ენტეროტოქსინი, სტრეპტოკოკური პიროგენული ეგზოტოქსინი) იწვევს ლიმფოციტების დიდი რაოდენობის არასპეციფიკურ აქტივაციას, აგრეთვე ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით.

სეპტიური შოკის განვითარების საწყის ეტაპებზე კატექოლამინები იწვევს გულისცემის და UOS-ის მატებას. თუმცა, მომავალში მიოკარდიუმის დაზიანება ხდება კარდიოდეპრესანტული ფაქტორებით, რომელთა ეფექტს მნიშვნელოვნად აძლიერებს ლიპოპოლისაქარიდები. უერთდება გულის უკმარისობა, რაც საგრძნობლად ამძიმებს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს.

იმის გამო, რომ სეპტიური შოკი იწვევს ქსოვილის მნიშვნელოვან დაზიანებას, უკმარისობა ადრეულ ეტაპზე ვითარდება. სხვადასხვა ორგანოებიგანსაკუთრებით ფილტვები და თირკმელები. ARDSV-ის განვითარების თავისებურება სეპტიური შოკის პირობებში არის ის, რომ ლიპოპოლისაქარიდების მოქმედება, რომლებიც ასტიმულირებენ ციტოკინებისა და ლეიკოციტების გამოყოფას და აძლიერებენ ციტოკინებისა და ლეიკოციტების მოქმედებას, ერთვის მის პათოგენეზს. ეს იწვევს ენდოთელიუმის სწრაფ და ინტენსიურ დაზიანებას, ფილტვის შეშუპებას და ფილტვის მწვავე უკმარისობის განვითარებას.

თირკმელები რეაგირებენ ვაზოდილაციაზე და ECVC-ის შემცირებაზე, რომელიც გამოწვეულია ენდოტოქსინის მოქმედებით, რენინის გამოყოფის სტიმულირებით ანგიოტენზინ II-ის შემდგომი წარმოქმნით და სპაზმით. თირკმლის გემები. არსებობს მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი.

სეპტიური შოკი ხასიათდება DIC-ის ადრეული დაწყებით. კომის განვითარებამდე დაზიანებულია ცენტრალური ნერვული სისტემაც.

სეპტიური შოკის ძირითადი ჰემოდინამიკური მახასიათებლებია: დაბალი PCLA და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა.

სეპტიური შოკი შოკის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე სახეობაა. სიკვდილიანობა კვლავ მაღალია - 40-60%, ხოლო მუცლის სეფსისის გამო შოკში შეიძლება 100% მიაღწიოს. ყველაზე მეტად სეპტიური შოკია საერთო მიზეზისიკვდილი ზოგადი ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

Ანაფილაქსიური შოკი. ამ ტიპის შოკი, ისევე როგორც სეპტიური შოკი, მიეკუთვნება შოკის სისხლძარღვთა ფორმებს. ანაფილაქსიური ტიპის ალერგიული რეაქცია მისი განზოგადების შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს მის განვითარებამდე. ამავდროულად, მასტი უჯრედებიდან გამოყოფილი შუამავლები, ისევე როგორც სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, გავრცელდა. საგრძნობლად მცირდება სისხლძარღვთა ტონუსი, ფართოვდება მიკროცირკულაციური საწოლის სისხლძარღვები და იზრდება მათი გამტარიანობა. სისხლი გროვდება მიკროვასკულატურაში, სითხე სცილდება სისხლძარღვებს, მცირდება ECC და სისხლის ვენური დაბრუნება გულში. გულის მუშაობაც უარესდება კორონარული მიმოქცევის დარღვევის, მძიმე არითმიების განვითარების გამო. ასე რომ, ლეიკოტრიენები (C4, D4) და ჰისტამინი იწვევენ კორონარული სპაზმს. ჰისტამინი (H1 რეცეპტორების მეშვეობით) აფერხებს სინოატრიული კვანძის მუშაობას, იწვევს (H2 რეცეპტორების მეშვეობით) სხვა სახის არითმიებს პარკუჭოვანი ფიბრილაციის განვითარებამდე. ECC-ის დაქვეითების და გულის მუშაობის დარღვევის გამო, არტერიული წნევა იკლებს, ირღვევა ქსოვილის პერფუზია. ჰისტამინის, ლეიკოტრიენების მოქმედება ბრონქული ხის გლუვ კუნთებზე იწვევს ბრონქიოლების სპაზმს და ობსტრუქციული სუნთქვის უკმარისობის განვითარებას. ეს მნიშვნელოვნად აძლიერებს ჰიპოქსიას ჰემოდინამიკური დარღვევების გამო.

გარდა ტიპიური კურსისა, შესაძლებელია ანაფილაქსიური შოკის სხვა კლინიკური ვარიანტებიც. ასე რომ, შეიძლება შეინიშნოს ჰემოდინამიკური ვარიანტი, რომელშიც წინა პლანზე გამოდის ჰემოდინამიკური დარღვევები გულის დაზიანებით, არითმიებით ასისტოლამდე და გულის მწვავე უკმარისობის განვითარებით. ქრონიკული დაავადების არსებობა სასუნთქი სისტემაშეიძლება ხელი შეუწყოს ანაფილაქსიური შოკის ასფიქსიური ვარიანტის განვითარებას კლინიკური სურათირომელშიც დომინირებს გარე სუნთქვის მწვავე უკმარისობა სასუნთქი გზების შეშუპების გამო, ბრონქოსპაზმი, ფილტვის შეშუპება.

ანაფილაქსიური შოკის თავისებურებაა მისი სწრაფი, ელვისებური განვითარების შესაძლებლობა, როდესაც პაციენტის სიკვდილი შეიძლება მოხდეს რამდენიმე წუთში. Ამიტომაც სამედიცინო დახმარებაუნდა მოხდეს დაუყოვნებლივ, როდესაც გამოჩნდება შოკური მდგომარეობის პირველი ნიშნები. ეს უნდა იყოს სითხეების, კატექოლამინების, გლუკოკორტიკოიდების, ანტიჰისტამინების და სხვა ანტიშოკური ზომების სწრაფი მასიური შეყვანა, რომელიც მიზნად ისახავს რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების ფუნქციონირების აღდგენას.

დამწვრობის შოკივითარდება კანისა და ქვედა ქსოვილების ფართო თერმული დაზიანების შედეგად. სხეულის პირველი რეაქციები დამწვრობაზე დაკავშირებულია ძალიან ძლიერი ტკივილის სინდრომთან და ფსიქო-ემოციურ სტრესთან, რაც იწვევს სიმპათოადრენალური სისტემის მკვეთრ აქტივაციას ვაზოსპაზმით, ტაქიკარდიით, UOS-ის და MOS-ის მომატებით და შესაძლებელია. არტერიული წნევის მომატება. მომავალში ვითარდება სტანდარტული ნეიროენდოკრინული პასუხი. ამავდროულად, დამწვრობის შედეგად დაზიანებულ ქსოვილების დიდ ზედაპირზე ანთება იწყება მისი ყველა შუამავლის გათავისუფლებით. სისხლძარღვთა გამტარიანობა მკვეთრად იზრდება, სისხლის ცილოვანი და თხევადი ნაწილები გამოდის სისხლძარღვთა კალაპოტიდან უჯრედშორის სივრცეში (დამწვრობით, რომელიც გავლენას ახდენს სხეულის ზედაპირის 30%-ზე მეტზე - 4 მლ/(კგ*სთ)); სითხე ასევე იკარგება დამწვარი ზედაპირიდან გარედან. ეს იწვევს BCC-ის მნიშვნელოვან შემცირებას, შოკი ხდება ჰიპოვოლემიური. ჰიპოპროტეინემია, რომელიც გამოწვეულია ცილების დაკარგვით, აძლიერებს შეშუპების განვითარებას დაუწვავ ქსოვილებში (განსაკუთრებით დამწვრობის დროს სხეულის ზედაპირის 30%-ზე მეტი დაზიანებით). ეს თავის მხრივ აძლიერებს ჰიპოვოლემიას. გულის გამომუშავება მცირდება, მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა მნიშვნელოვნად იზრდება, ცენტრალური ვენური წნევა მცირდება, რაც იწვევს ჰემოდინამიკური დარღვევების ზრდას. შუამავლები შედიან ზოგად მიმოქცევაში, ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გენერალიზებული გააქტიურება და SIRS-ის განვითარება. ქსოვილების განადგურების, ცილების დაშლის გამო წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ტოქსინები, რომლებიც ასევე შედიან სისტემურ მიმოქცევაში და იწვევს ქსოვილების დამატებით დაზიანებას. შოკის შემდგომი მიმდინარეობა ხდება ზოგადი სქემების მიხედვით. შესაძლებელია სეფსისის განვითარებით ინფექციის მიმაგრება, რაც მნიშვნელოვნად აუარესებს პაციენტის მდგომარეობას.

ტრავმული შოკიწარმოიქმნება მძიმე მექანიკური დაზიანების შედეგად - ძვლის მოტეხილობები, ქსოვილის დამსხვრევა, ტრავმა შინაგანი ორგანოები, ფართო ჭრილობები. შოკი შეიძლება განვითარდეს ტრავმის შემდეგ ან რამდენიმე საათის შემდეგ. მისი მიზეზები, როგორც წესი, არის ძლიერი ტკივილის რეაქცია, მკვეთრი გაღიზიანება და ექსტერო-, ინტერო- და პროპრიორეცეპტორების დაზიანებაც კი და ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევა.

ტრავმული შოკის განვითარებისას აშკარად გამოიყოფა აგზნების (ერექციული) და დათრგუნვის (ტორპიდული) სტადია. ტრავმული შოკის ტორპიდური ეტაპის ნათელი აღწერა ეკუთვნის ნ.ი. პიროგოვი. ერექციული სტადია, როგორც წესი, ხანმოკლეა (5-10 წუთი), გამოწვეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის მკვეთრი აგზნებით მოტორული, მეტყველების აგზნების ნიშნებით და შეხებისას ტკივილის რეაქციებით. ხდება ენდოკრინული სისტემის მნიშვნელოვანი გააქტიურება სისხლში დიდი რაოდენობით კატექოლამინების, კორტიკოტროპინის და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების, ვაზოპრესინის გამოყოფით. გაძლიერებულია სასუნთქი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების ფუნქცია: მატულობს არტერიული წნევა, მატულობს გულისცემა და სუნთქვის სიხშირე. შემდეგ მოდის ტორპიდული სტადია - ცნს-ის დათრგუნვის სტადია, რომელიც ვრცელდება ჰიპოთალამუსის, ტვინის ღეროს მონაკვეთებზე, ზურგის ტვინი. ახასიათებს ადინამია, ზოგადი ლეთარგია, თუმცა პაციენტი გონზეა, მიუხედავად ამისა ძალიან დუნე რეაგირებს გარე სტიმულებზე; არტერიული წნევა იკლებს, აღინიშნება ქსოვილის პერფუზიის დარღვევის ნიშნები, მცირდება დიურეზი. სისხლდენის გამო, რომელიც თან ახლავს დაზიანებას, ემატება ჰიპოვოლემიური შოკის ნიშნები. ნებისმიერ შემთხვევაში, ვითარდება ყველა სახის შოკისთვის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური დარღვევები.

ბევრი ანთებითი შუამავალი გამოიყოფა დაზიანებული და მიმდებარე ქსოვილებიდან, სისხლის უჯრედებიდან და ვითარდება SIRS. გარდა ამისა, სისხლძარღვში შედის დიდი რაოდენობით ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება ქსოვილის დაშლის შედეგად, ისევე როგორც დაქვეითებული ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტები. მნიშვნელოვანი ინტოქსიკაცია აძლიერებს დაზიანების ადგილიდან დაშორებული ორგანოების დაზიანებას. ტრავმული შოკი ხასიათდება მძიმე იმუნოსუპრესიით, რომლის წინააღმდეგაც შესაძლებელია ინფექციური გართულებების განვითარება არახელსაყრელი მიმდინარეობით. ყველა ეს ცვლილება, ისევე როგორც სხვა სახის შოკი, იწვევს PON-ის დაწყებას.

სხვადასხვა სახის ტრავმული შოკი არის შოკი, რომელიც ვითარდება შეკუმშვის დაზიანების შედეგად - გახანგრძლივებული შეკუმშვის (დახურული ტრავმით) ან ჩახშობის (ღია ტრავმის) სინდრომი, კრაშ-სინდრომი. ეს ხდება რბილი ქსოვილების ძლიერი და გახანგრძლივებული (2-4 საათზე მეტი ან მეტი) შეკუმშვის შემდეგ დიდი სისხლძარღვების დაჭერით, როდესაც ადამიანი ნანგრევების ქვეშ ვარდება კატასტროფის, შენობების ჩამონგრევის, მიწისძვრის, უბედური შემთხვევების დროს. კიდურები ყველაზე ხშირად ექვემდებარება შეკუმშვას. მსგავსი მდგომარეობა ჩნდება დიდი ხნის განმავლობაში დაწესებული ტურნიკის მოხსნის შემდეგ (ტურნიკეტის შოკი).

კრაშის სინდრომის პათოგენეზში მთავარი ფაქტორებია სისხლის მიმოქცევის დარღვევები შეკუმშული ქსოვილების მნიშვნელოვანი იშემიით, ნერვული ღეროების დაზიანება და ტკივილის რეაქციის განვითარება, მასივის მექანიკური დაზიანება. კუნთების ქსოვილიდიდი რაოდენობით ტოქსიკური ნივთიერებების გამოყოფით. ქსოვილების შეკუმშვისგან გათავისუფლების შემდეგ, რამდენიმე საათის შემდეგ, შეშუპება ვითარდება და იზრდება დაზიანების ადგილზე და ქსოვილების დისტალურად განლაგებულ მიდამოში, რაც იწვევს BCC-ის შემცირებას, რევოლოგიური თვისებების დარღვევას. სისხლი. დაზიანებული ქსოვილებიდან დიდი რაოდენობით ტოქსიკური ნივთიერებები ხვდება ზოგად სისხლში - დაზიანებულ ადგილებში დაგროვილი ქსოვილების დაშლის პროდუქტები, კრეატინინი, რძემჟავა, დაქვეითებული მეტაბოლიზმის პროდუქტები. გამოიყოფა კალიუმი, ფოსფორი, ვითარდება ჰიპერკალიემია. კრაშს სინდრომის თავისებურებაა სისხლში დიდი რაოდენობით მიოგლობინის შეყვანა განადგურებული კუნთოვანი ქსოვილისგან, რომელიც წარმოადგენს დამატებით ფაქტორს თირკმელების დაზიანებაში და იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას (მიორენალური სინდრომი). ციტოკინები, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები მკვეთრად აქტიურდება. შოკი ვითარდება ზოგადი სქემების მიხედვით.

ანტიშოკური თერაპიის ზოგადი პრინციპები.პროგნოზს დიდწილად განსაზღვრავს დროული რეანიმაცია. მკურნალობის მთავარი მიზანია ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია და ორგანოთა პერფუზიის აღდგენა ჟანგბადის ადეკვატური სისტემური და რეგიონალური ტრანსპორტის შესანარჩუნებლად. შოკის განვითარებით, მიზანშეწონილია შემდეგი ზოგადი ზომები:

შოკის ფაქტორის მოქმედების შეწყვეტა ან შესუსტება (მაგალითად, სისხლდენის შეჩერება);

ტკივილის შემსუბუქება მძიმე თანდასწრებით ტკივილი- დაზიანებების, დამწვრობის შემთხვევაში;

სასუნთქი გზების გამტარიანობისა და გარე სუნთქვის სისტემის ფუნქციონირების უზრუნველყოფა - ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია, შესაბამისი აირის ნარევების გამოყენება;

ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზიის აღდგენა, რაც მოითხოვს BCC-ის ნორმალიზებას (ინფუზიური თერაპია - სითხეების შეყვანა), ჰემოდინამიკის აღდგენა და შენარჩუნება, სისხლძარღვთა ტონუსის ნორმალიზაცია;

ჰემოსტაზის სისტემის ნორმალიზება (დიკ-ის განვითარების ან საფრთხის გამო);

აციდოზის, ჰიპოქსიის, ელექტროლიტური ბალანსის, ჰიპოთერმიის კორექცია;

დეტოქსიკაციის ღონისძიებები, შესაძლოა ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის გამოყენებით (პლაზმაფერეზი, ჰემოსორბცია, ლიმფოსორბცია, ჰემოდიალიზი, ულტრაჰემოფილტრაცია), ანტიდოტის აგენტების დანერგვა;

Ინფექციის კონტროლი ( სეპტიური შოკიდამწვრობის დაზიანებები, ღია დაზიანებები, აგრეთვე სეფსისის სხვა სახის შოკით).

მუშავდება მეთოდები ციტოკინებისა და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ჭარბი რაოდენობის აღმოსაფხვრელად - პროტეაზას ინჰიბიტორების, მონოკლონური ანტისხეულების (მაგალითად, TNF-α-ს), ზოგიერთი რეცეპტორის ბლოკატორების (მათ შორის TLR) სეპტიური შოკის დროს, ენდოთელინის რეცეპტორების გამოყენება; ხსნადი რეცეპტორების დანერგვა, როგორიცაა CD-14, ანტისხეულები ადჰეზიური მოლეკულების მიმართ და ა.შ. TNF-α-ს ზოგიერთი ეფექტი ბლოკავს ციკლოოქსიგენაზას ინჰიბიტორებს, გლუკოკორტიკოიდებს.

რა არის შოკი? ამ კითხვამ შეიძლება ბევრი დააბნიოს. ხშირად ჟღერს ფრაზა „შოკში ვარ“ ამ მდგომარეობასთან ახლოსაც არ არის. დაუყოვნებლივ უნდა ითქვას, რომ შოკი არ არის სიმპტომი. ეს არის ადამიანის ორგანიზმში ცვლილებების ბუნებრივი ჯაჭვი. პათოლოგიური პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება მოულოდნელი სტიმულის გავლენის ქვეშ. იგი მოიცავს სისხლის მიმოქცევის, რესპირატორული, ნერვული, ენდოკრინული სისტემებს და მეტაბოლიზმს.

პათოლოგიის სიმპტომები დამოკიდებულია სხეულზე მიყენებული ზიანის სიმძიმეზე და მათზე რეაგირების სიჩქარეზე. შოკის ორი ეტაპი არსებობს: ერექციული, ტორპიდული.

შოკის ფაზები

ერექციული

ვლინდება სტიმულის ზემოქმედებისთანავე. ის ძალიან სწრაფად ვითარდება. ამ მიზეზით ის რჩება უხილავი. ნიშნები მოიცავს:

• მეტყველება და მოტორული აგზნება.
• ცნობიერება შენარჩუნებულია, მაგრამ დაზარალებული ვერ აფასებს მდგომარეობის სიმძიმეს.
• გაიზარდა მყესის რეფლექსები.
• კანი ფერმკრთალი აქვს.
• ოდნავ მომატებული არტერიული წნევა, ხშირია სუნთქვა.
• ვითარდება ჟანგბადის შიმშილი.

ერექციული ფაზის ტორპიდზე გადასვლისას აღინიშნება ტაქიკარდიის მატება და წნევის ვარდნა.

ტორპიდის ფაზას ახასიათებს:

• ცენტრალური ნერვული სისტემის და სხვა სასიცოცხლო ორგანოების დარღვევა.
• გაზრდილი ტაქიკარდია.
• ვენური და არტერიული წნევის დაცემა.
• მეტაბოლური დარღვევები და სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება.
• თირკმელების უკმარისობა.

ტორპიდული ფაზა შეიძლება გადავიდეს ტერმინალურ მდგომარეობაში, რაც, თავის მხრივ, იწვევს გულის გაჩერებას.

კლინიკური სურათი

დამოკიდებულია სტიმულის ზემოქმედების სიმძიმეზე. სათანადო დახმარების გაწევისთვის აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის შეფასება. შოკის კლასიფიკაცია მანიფესტაციის სიმძიმის მიხედვით შემდეგია:

• პირველი ხარისხი - ადამიანი შეგნებულია, პასუხობს კითხვებს, რეაქცია ოდნავ დათრგუნულია.
• მეორე ხარისხი - ყველა რეაქცია დათრგუნულია. ცნობიერებაში დაზიანებული, ყველა კითხვაზე სწორ პასუხს იძლევა, მაგრამ ძლივს გასაგონად საუბრობს. სუნთქვა სწრაფია, ხშირია პულსი და დაბალი წნევა.
• შოკის მესამე ხარისხი - ადამიანი არ გრძნობს ტკივილს, მისი რეაქციები დათრგუნულია. მისი საუბარი ნელი და მშვიდია. საერთოდ არ პასუხობს კითხვებს, ან პასუხობს ერთი სიტყვით. კანი ფერმკრთალი, დაფარულია ოფლიანობით. ცნობიერება შეიძლება არ იყოს. პულსი ძლივს შესამჩნევია, სუნთქვა ხშირი და ზედაპირულია.
• შოკის მეოთხე ხარისხი არის ტერმინალური მდგომარეობა. შეიძლება მოხდეს შეუქცევადი პათოლოგიური ცვლილებები. არ არის რეაქცია ტკივილზე, გუგები გაფართოებულია. არტერიული წნევა შეიძლება არ ისმოდეს, სუნთქვა კვნესით. კანი ნაცრისფერია მარმარილოს ლაქებით.

პათოლოგიის გაჩენა

რა არის შოკის პათოგენეზი? მოდით შევხედოთ ამას უფრო დეტალურად. სხეულის რეაქციის განვითარების მიზნით, არსებობს:

• Დროის მონაკვეთი.
• ფიჭური მეტაბოლიზმის დარღვევა.
• მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის შემცირება.
• სიცოცხლესთან შეუთავსებელი ზიანი.

ნეგატიური ფაქტორების გავლენით ორგანიზმში იწყება რეაქციების განვითარება:

• სპეციფიკური - დამოკიდებულია ზემოქმედების ბუნებაზე.
• არასპეციფიკური - დამოკიდებულია ზემოქმედების სიძლიერეზე.

პირველებს უწოდებენ ზოგადი ადაპტაციის სინდრომს, რომელიც ყოველთვის ერთნაირად მიმდინარეობს და აქვს სამი ეტაპი:

• შფოთვა არის რეაქცია დაზიანებაზე.
• წინააღმდეგობა თავდაცვის მექანიზმების გამოვლინებაა.
• გადაღლა არის ადაპტაციის მექანიზმების დარღვევა.

ამრიგად, ზემოაღნიშნული არგუმენტებიდან გამომდინარე, შოკი არის სხეულის არასპეციფიკური რეაქცია ძლიერ ზემოქმედებაზე.

XIX საუკუნის შუა წლებში ნ.ი. პიროგოვმა დაამატა, რომ შოკის პათოგენეზი მოიცავს სამ ფაზას. მათი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია პაციენტის რეაქციაზე და ექსპოზიციის ხანგრძლივობაზე.

1. კომპენსირებული შოკი. წნევა ნორმალურ ფარგლებშია.
2. დეკომპენსირებული. არტერიული წნევა დაქვეითებულია.
3. შეუქცევადი. დაზიანებულია სხეულის ორგანოები და სისტემები.

ახლა მოდით უფრო დეტალურად განვიხილოთ შოკის ეტიოპათოგენეტიკური კლასიფიკაცია.

ჰიპოვოლემიური შოკი

ვითარდება სისხლის რაოდენობის შემცირების, სითხის დაბალი მიღების, შაქრიანი დიაბეტის შედეგად. მისი გარეგნობის მიზეზებს ასევე შეიძლება მივაწეროთ სითხის დანაკარგების არასრული შევსება. ეს მდგომარეობა ხდება მწვავე გულის გამო სისხლძარღვთა უკმარისობა.

ჰიპოვოლემიური ფორმა მოიცავს ანჰიდრემიულ და ჰემორაგიულ შოკს. ჰემორაგიული დიაგნოზირებულია სისხლის დიდი დაკარგვით, ხოლო ანჰიდრემიური - პლაზმის დაკარგვით.

ჰიპოვოლემიური შოკის ნიშნები დამოკიდებულია ორგანიზმიდან სისხლის ან პლაზმის დანაკარგის რაოდენობაზე. ამ ფაქტორიდან გამომდინარე, ისინი იყოფა რამდენიმე ჯგუფად:

• მოცირკულირე სისხლის მოცულობა თხუთმეტი პროცენტით დაეცა. მწოლიარე მდგომარეობაში მყოფი ადამიანი თავს ნორმალურად გრძნობს. დგომისას გულისცემა მატულობს.
• სისხლის დაკარგვით ოცი პროცენტით. არტერიული წნევა და პულსი იკლებს. მწოლიარე მდგომარეობაში წნევა ნორმალურია.
• BCC შემცირდა ოცდაათი პროცენტით. დიაგნოზირებულია კანის სიფერმკრთალე, წნევა აღწევს ვერცხლისწყლის ას მილიმეტრს. ასეთი სიმპტომები ჩნდება, თუ ადამიანი მწოლიარე მდგომარეობაშია.

• მოცირკულირე სისხლის დაკარგვა ორმოც პროცენტზე მეტია. ყველა ზემოთ ჩამოთვლილ ნიშანს ემატება კანის მარმარილოს ფერი, პულსი თითქმის არ იგრძნობა, ადამიანი შეიძლება იყოს უგონო მდგომარეობაში ან კომაში.

კარდიოგენური

იმისათვის, რომ გავიგოთ, რა არის შოკი და როგორ მივაწოდოთ პირველადი დახმარება დაზარალებულს, აუცილებელია ვიცოდეთ ამ პათოლოგიური პროცესის კლასიფიკაცია. ჩვენ ვაგრძელებთ შოკის ტიპების განხილვას.

შემდეგი არის კარდიოგენური. ყველაზე ხშირად ეს ხდება გულის შეტევის შემდეგ. წნევა იწყებს ვარდნას. პრობლემა ის არის, რომ ამ პროცესის კონტროლი რთულია. გარდა ამისა, კარდიოგენური შოკის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• მარცხენა პარკუჭის სტრუქტურის დაზიანება.
• არითმია.
• თრომბი გულში.

დაავადების კლასები:

1. შოკის ხანგრძლივობა ხუთ საათამდეა. სიმპტომები მსუბუქი, სწრაფი გულისცემა, სისტოლური წნევა - მინიმუმ ოთხმოცდაათი ერთეული.
2. შოკის ხანგრძლივობა - ხუთიდან ათ საათამდე. ყველა სიმპტომი გამოხატულია. წნევა მნიშვნელოვნად მცირდება, პულსი იზრდება.
3. პათოლოგიური პროცესის ხანგრძლივობა ათ საათზე მეტია. ყველაზე ხშირად, ეს მდგომარეობა იწვევს სიკვდილს. წნევა ეცემა კრიტიკულ წერტილამდე, გულისცემა ას ოც დარტყმაზე მეტია.

ტრავმული

ახლა მოდით ვისაუბროთ რა არის ტრავმული შოკი. ჭრილობები, ჭრილობები, მძიმე დამწვრობა, ტვინის შერყევა - ყველაფერი, რასაც თან ახლავს ადამიანის მძიმე მდგომარეობა, იწვევს ამ პათოლოგიურ პროცესს. ვენებში, არტერიებში, კაპილარებში სისხლის მიმოქცევა სუსტდება. ბევრი სისხლი იღვრება. გამოხატულია ტკივილის სინდრომი. ტრავმული შოკის ორი ეტაპი არსებობს:

მეორე ეტაპი, თავის მხრივ, იყოფა შემდეგ ხარისხებად:

• Მსუბუქი. ადამიანი გონზეა, აღენიშნება მსუბუქი ლეთარგია, ქოშინი. ოდნავ შემცირებული რეფლექსები. პულსი აჩქარებულია, კანი ფერმკრთალი.
• საშუალო. ლეთარგია და ლეთარგია გამოხატულია. პულსი სწრაფია.
• Მძიმე. მსხვერპლი გონზეა, მაგრამ ვერ ხვდება რა ხდება. კანი მიწიერი ნაცრისფერი ფერისაა. თითების და ცხვირის ბოლოები ციანოტურია. პულსი სწრაფია.
• ცრურწმენის მდგომარეობა. ადამიანს არ აქვს ცნობიერება. პულსის დადგენა თითქმის შეუძლებელია.

სეპტიური

შოკის კლასიფიკაციაზე საუბრისას, არ შეიძლება უგულებელყო ისეთი შეხედულება, როგორიცაა სეპტიური. ეს არის სეფსისის მძიმე გამოვლინება, რომელიც ვლინდება ინფექციური, ქირურგიული, გინეკოლოგიური, უროლოგიური დაავადებებით. აღინიშნება სისტემური ჰემოდინამიკის დარღვევა და ვლინდება მძიმე ჰიპოტენზია. შოკის მდგომარეობა მკვეთრად დგება. ყველაზე ხშირად ის პროვოცირებს ქირურგიულ ჩარევას ან მანიპულაციებს, რომლებიც ხორციელდება ინფექციის ფოკუსში.

• შოკის საწყის სტადიას ახასიათებს: ორგანიზმის მიერ გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება; ამაღლებული ტემპერატურასხეული, შემცივნება, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, სისუსტე.
• შოკის გვიანი სტადია ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით: მოუსვენრობა და შფოთვა; თავის ტვინის ქსოვილებში სისხლის ნაკადის შემცირება იწვევს მუდმივ წყურვილს; გაიზარდა სუნთქვა და გულისცემა. არტერიული წნევა დაბალია, ცნობიერება დაბინდულია.

ანაფილაქსიური

ახლა მოდით ვისაუბროთ რა არის ანაფილაქსიური შოკი. ეს არის მძიმე ალერგიული რეაქცია, რომელიც გამოწვეულია ალერგენის განმეორებით ზემოქმედებით. ეს უკანასკნელი შეიძლება საკმაოდ მცირე იყოს. მაგრამ რაც უფრო მაღალია დოზა, მით უფრო გრძელია შოკი. სხეულის ანაფილაქსიური რეაქცია შეიძლება მოხდეს რამდენიმე ფორმით.

• დაზიანებულია კანი, ლორწოვანი გარსები. ჩნდება ქავილი, სიწითლე, ანგიონევროზული შეშუპება.
• ნერვული სისტემის დარღვევა. ამ შემთხვევაში სიმპტომები შემდეგია: თავის ტკივილი, გულისრევა, გონების დაკარგვა, მგრძნობელობის დაქვეითება.
• გადახრა სასუნთქი სისტემის მუშაობაში. ჩნდება დახრჩობა, ასფიქსია, მცირე ბრონქების და ხორხის შეშუპება.
• გულის კუნთის დაზიანება იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის.

იმისათვის, რომ უფრო დეტალურად შევისწავლოთ რა არის ანაფილაქსიური შოკი, აუცილებელია ვიცოდეთ მისი კლასიფიკაცია სიმძიმისა და სიმპტომების მიხედვით.

• მსუბუქი ხარისხი გრძელდება რამდენიმე წუთიდან ორ საათამდე და ახასიათებს: ქავილი და ცემინება; გამონადენი სინუსებიდან; კანის სიწითლე; ყელის ტკივილი და თავბრუსხვევა; ტაქიკარდია და ჰიპოტენზია.
• საშუალო. ამ სიმძიმის გამოვლენის ნიშნებია: კონიუნქტივიტი, სტომატიტი; სისუსტე და თავბრუსხვევა; შიში და ლეთარგია; ხმაური ყურებში და თავში; კანზე ბუშტუკების გამოჩენა; გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი; შარდვის დარღვევა.
• მძიმე ხარისხი. სიმპტომები მყისიერად ჩნდება: წნევის მკვეთრი დაქვეითება, კანის გალურჯება, პულსი თითქმის არ იგრძნობა, რაიმე სტიმულზე რეაგირების ნაკლებობა, სუნთქვის და გულის გაჩერება.

მტკივნეული

ტკივილის შოკი - რა არის ეს? ეს სახელმწიფო რომ ე.წ მწვავე ტკივილი. როგორც წესი, ეს სიტუაცია ხდება, როდესაც: დაცემა, დაზიანება. თუ ტკივილის სინდრომს ემატება უხვი სისხლის დაკარგვა, მაშინ არ არის გამორიცხული ლეტალური შედეგი.

ამ მდგომარეობის გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, სხეულის რეაქცია შეიძლება იყოს ეგზოგენური ან ენდოგენური.

• ეგზოგენური ფორმა ვითარდება დამწვრობის, დაზიანებების, ოპერაციების და ელექტროშოკის შედეგად.
• ენდოგენური. მისი გამოჩენის მიზეზი ადამიანის სხეულში იმალება. ის იწვევს პასუხს: ინფარქტი, ღვიძლისა და თირკმლის კოლიკა, შინაგანი ორგანოების რღვევა, კუჭის წყლული და სხვა.

ტკივილის შოკის ორი ეტაპი არსებობს:

1. საწყისი. დიდხანს არ გრძელდება. ამ პერიოდში პაციენტი ყვირის, ჩქარობს. ის არის აღელვებული და გაღიზიანებული. სუნთქვა და პულსი აჩქარდა, წნევა გაიზარდა.
2. მთვრალი. მას აქვს სამი ხარისხი:

• პირველი არის ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვა. წნევა ეცემა, აღინიშნება ზომიერი ტაქიკარდია, მცირდება რეფლექსები.
• მეორე - პულსი აჩქარებს, სუნთქვა ზედაპირულია.
• მესამე რთულია. წნევა მცირდება კრიტიკულ დონემდე. პაციენტი ფერმკრთალია და არ შეუძლია ლაპარაკი. სიკვდილი შეიძლება მოხდეს.

Პირველადი დახმარება

რა არის შოკი მედიცინაში, თქვენ ცოტა გაარკვიეთ. მაგრამ ეს საკმარისი არ არის. თქვენ უნდა იცოდეთ როგორ დაუჭიროთ მხარი მსხვერპლს. რაც უფრო ადრე იქნება დახმარება, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ყველაფერი კარგად დამთავრდება. სწორედ ამიტომ ახლა ვისაუბრებთ შოკის ტიპებზე და გადაუდებელ დახმარებაზე, რომელიც საჭიროებს პაციენტს.

თუ ადამიანმა მიიღო შოკი, თქვენ უნდა:

• ამოიღეთ მიზეზი.
• შეაჩერეთ სისხლდენა და დახურეთ ჭრილობა ასეპტიკური ხელსახოცით.
• ასწიეთ ფეხები თავზე მაღლა. ამ შემთხვევაში თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევა უმჯობესდება. გამონაკლისი არის კარდიოგენური შოკი.
• ტრავმით ან ტკივილის შოკიარ არის რეკომენდებული პაციენტის გადაადგილება.
• მიეცით ადამიანს თბილი წყალი დასალევად.
• თავი გვერდზე გადახარეთ.
• ძლიერი ტკივილის შემთხვევაში შეგიძლიათ მსხვერპლს ტკივილგამაყუჩებელი საშუალება მისცეთ.
• პაციენტი არ უნდა დარჩეს მარტო.

შოკური თერაპიის ზოგადი პრინციპები:

• რაც მალე დაიწყებენ სამედიცინო ზომები, მით უკეთესია პროგნოზი.
• დაავადებისგან თავის დაღწევა დამოკიდებულია მიზეზზე, სიმძიმეზე, შოკის ხარისხზე.
• მკურნალობა უნდა იყოს კომპლექსური და დიფერენცირებული.

დასკვნა

მოდით შევაჯამოთ ყოველივე ზემოთქმული. რა არის შოკი მაინც? ის პათოლოგიური მდგომარეობასტიმულით გამოწვეული ორგანიზმი. შოკი არის სხეულის ადაპტაციური რეაქციების დარღვევა, რომელიც უნდა მოხდეს დაზიანების შემთხვევაში.

შოკი (ინგლისური - დარტყმა, ბიძგი)- მწვავე, სიცოცხლისათვის საშიში პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება ორგანიზმისთვის ძალიან ძლიერი სტიმულის მოქმედებით და ახასიათებს ცენტრალური და პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევები სასიცოცხლო ორგანოების სისხლის მიწოდების მკვეთრი დაქვეითებით. ეს იწვევს უჯრედული მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევას, რის შედეგადაც იცვლება ან იკარგება უჯრედების ნორმალური ფუნქცია, უკიდურეს შემთხვევაში კი მათი სიკვდილი.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

მრავალი დაავადება პოტენციურად უწყობს ხელს შოკის განვითარებას და შეიძლება გამოიყოს მიზეზების შემდეგი ძირითადი ჯგუფები:

1. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის პირველადი დაქვეითება (ჰიპოვოლემიური შოკი) – სისხლდენით, დეჰიდრატაციით, დამწვრობის დროს პლაზმის დაკარგვით.
2. პერიფერიული ჰემოდინამიკის დარღვევა (რედისტრიბუციული ან ვაზოგენური შოკი) - სეფსისი, ანაფილაქსია, ინტოქსიკაცია, თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა, ნეიროგენული შოკი, ტრავმული შოკი.
3. პირველადი გულის უკმარისობა (კარდიოგენური შოკი) - არითმიით, მიოკარდიტით, მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობით, მიოკარდიუმის ინფარქტით.
4. ვენური სისხლის ნაკადის ან გულის გამომუშავების შეფერხება (ობსტრუქციული შოკი) - პერიკარდიუმის დაავადებების, დაძაბულობის პნევმოთორაქსის, ფილტვის ემბოლიის, ცხიმისა და ჰაერის ემბოლიის და ა.შ.

შოკის არსი არის სისხლსა და ქსოვილებს შორის გაზის გაცვლის დარღვევა, რასაც მოჰყვება ჰიპოქსია, მიკროცირკულაციის დარღვევა. შოკის ძირითადი პათოგენეტიკური კავშირები განპირობებულია ჰიპოვოლემიით, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, ქსოვილის მიმოქცევის დარღვევა კაპილარული და პოსტ-კაპილარული წინააღმდეგობის ცვლილების შედეგად, სისხლის შუნტირება, კაპილარული სტაზისი სისხლის უჯრედების ელემენტების აგრეგაციით (ლამის სინდრომი), სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის გაზრდა და სისხლის უარყოფა. ქსოვილის პერფუზიის დარღვევა უარყოფითად მოქმედებს ყველა ორგანოსა და სისტემაზე, მაგრამ ცენტრალური ნერვული სისტემა განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ჰიპოქსიის მიმართ.

დიაგნოსტიკა

პედიატრიაში არ არსებობს შოკის ერთიანი ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია. უფრო ხშირად მხედველობაში მიიღება შოკის წარმოშობა, განვითარების ეტაპი, კლინიკა და სიმძიმე.

წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ ჰემორაგიულ, დეჰიდრატაციულ (ანგიდრომიულ), დამწვრობას, სეპტიურ, ტოქსიკურ, ანაფილაქსიურ, ტრავმულ, ენდოგენურ ტკივილს, ნეიროგენულ, ენდოკრინულ თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის დროს, კარდიოგენურ, პლეიროპულმონურ, პოსტტრანსფუზიურ შოკებს და ა.შ.

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების განვითარების ფაზების მიხედვით მიუთითებს:

• ადრეული (კომპენსირებული) ეტაპი
• მძიმე შოკის ფაზა გ) შოკის გვიანი (დეკომპენსირებული) ფაზა.

სიმძიმის ხარისხის მიხედვით შესაძლებელია შოკის გამოყოფა მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე. ნებისმიერი ეტიოლოგიის შოკის დიაგნოზში წინა პლანზეა ტექნიკა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ, პირველ რიგში, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობა, ჰემოდინამიკის ტიპი. შოკის ხარისხის მატებასთან ერთად, გულისცემა თანდათან იზრდება (1 ხარისხი - 20-40%, 2 ხარისხი - 40-60%, 3 ხარისხი - 60-100% ან მეტი ნორმასთან შედარებით) და სისხლი. წნევა მცირდება (1 ხარისხი - პულსური წნევის დაქვეითება, 2 ხარისხი - სისტოლური არტერიული წნევის მნიშვნელობა ეცემა 60-80 მმ Hg-მდე, დამახასიათებელია "უწყვეტი ტონის" ფენომენი, ხარისხი 3 - სისტოლური წნევა 60 მმ-ზე ნაკლებია ან არ გამოვლინდა).

ნებისმიერი ეტიოლოგიის შოკს აქვს პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ეტაპობრივი განვითარება, ამავდროულად, მათი სიმძიმე და ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი.

შოკის ადრეული (კომპენსირებული) ფაზა კლინიკურად ვლინდება ბავშვებში ტაქიკარდიით ნორმალური ან ოდნავ მომატებული არტერიული წნევით, კანის ფერმკრთალი, ცივი კიდურები, აკროციანოზი, მსუბუქი ტაქიპნოე და ნორმალური დიურეზი. ბავშვი შეგნებულია, შესაძლებელია შფოთვის მდგომარეობა, ფსიქომოტორული აგზნებადობა, გაძლიერებულია რეფლექსები.

გამოხატული (სუბკომპენსირებული) შოკის ფაზას ახასიათებს ბავშვის ცნობიერების დარღვევა ლეთარგიის სახით, დაბნეულობა, რეფლექსების შესუსტება, არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება (60-80 მმ Hg), მძიმე ტაქიკარდია 150%-მდე. ასაკობრივი ნორმა, კანის ძლიერი ფერმკრთალი და აკროციანოზი, ძაფიანი პულსი, უფრო გამოხატული ზედაპირული ტაქიპნოე, ჰიპოთერმია, ოლიგურია.

შოკის გვიან (დეკომპენსირებულ) ფაზას ახასიათებს უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობა, ცნობიერების დაქვეითება კომის განვითარებამდე, ფერმკრთალი კანი მიწიერი ელფერით ან კანისა და ლორწოვანი გარსების ფართოდ გავრცელებული ციანოზი, ჰიპოსტაზი, არტერიული წნევის კრიტიკული დაქვეითება ან მისი გაურკვევლობა (60 მმ Hg-ზე ნაკლები), ძაფიანი პულსი ან მისი არარსებობა პერიფერიულ გემებზე, არითმული სუნთქვა, ანურია. პროცესის შემდგომი პროგრესირებით ვითარდება ატონალური მდგომარეობის კლინიკა (ტერმინალური სტადია).

ზოგჯერ შოკის ადრეული ფაზა ძალიან ხანმოკლეა (ანაფილაქსიური შოკის მძიმე ფორმები, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის ფულმინანტური ფორმა მენინგოკოკური ინფექციის დროს და ა.შ.). ასე რომ, მდგომარეობა დიაგნოზირებულია მძიმე ან დეკომპენსირებული შოკის ფაზაში. საკმარისად დასრულებული და ხანგრძლივი ადრეული ეტაპი შეიძლება გამოვლინდეს შოკის სისხლძარღვთა გენეზში, ნაკლებად - პირველადი ჰიპოვოლემიის არსებობისას.

ყოველთვის საჭიროა ყურადღება მიაქციოთ სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის შესაძლებლობას: კანისა და ლორწოვანი გარსების პროგრესირებადი ფერმკრთალი, ცივი წებოვანი ოფლიანობა, ცივი კიდურები, დადებითი კაპილარული შევსების ტესტი (ფრჩხილის დაჭერის შემდეგ ფერი ჩვეულებრივ აღდგება 2 წამის შემდეგ. და დადებითი ტესტით - 3 წმ-ზე მეტი, მიუთითებს პერიფერიული მიმოქცევის დარღვევაზე) ან "ფერმკრთალი ლაქის" დადებით სიმპტომზე (2 წმ-ზე მეტი), პროგრესირებადი არტერიული ჰიპოტენზია, ალგოვერის შოკის ინდექსის მომატება (თანაფარდობა პულსის სიხშირე სისტოლურ წნევამდე, რომელიც ჩვეულებრივ არ აღემატება 1-ს 5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში და 1.5-ს 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში), დიურეზის პროგრესირებადი დაქვეითება.

მძიმე პერფუზიის უკმარისობის დროს შეიძლება ჩამოყალიბდეს მრავალი ორგანოს უკმარისობა - სასიცოცხლო სისტემის ერთდროული ან თანმიმდევრული დაზიანება მნიშვნელოვანი სისტემებისხეული ("შოკური ორგანოები" - ცნს, ფილტვები, თირკმელები, თირკმელზედა ჯირკვლები, გული, ნაწლავები და ა.შ.).

პირველი დახმარება შოკის დროს

1. დააყენეთ პაციენტი ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში აწეული ქვედა კიდურებით.
2. უზრუნველყოს ზედა სასუნთქი გზების გამტარიანობა - ამოიღეთ უცხო სხეულები ოროფარინქსიდან, გადააგდეთ თავი უკან, ამოიღეთ ქვედა ყბაგახსენით პირი, დაარეგულირეთ დატენიანებული, გაცხელებული 100% ჟანგბადის მიწოდება სასუნთქი ნიღბის ან ცხვირის კათეტერის მეშვეობით.
3. თუ შესაძლებელია, შეამცირეთ ან აღმოფხვრათ განვითარებისათვის მნიშვნელოვანი შოკის ფაქტორის ეფექტი:

• ანაფილაქსიისთვის: შეწყვიტე წამლების მიღება; ამოიღეთ მწერის ნაკბენი; წაისვით ტურნიკეტი ინექციის ან ნაკბენის ადგილიდან 25 წუთამდე, ინექციის ან დაზიანების ადგილის პუნქცია 0,3-0,5 მლ ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარით 3-5 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, მოათავსეთ ინექციის ადგილი ყინულით 10-15 წთ. წუთში, ალერგენის პირის ღრუს მიღებით, თუ პაციენტის მდგომარეობა საშუალებას იძლევა, ჩამოიბანეთ კუჭი, მიეცით საფაღარათო საშუალება, გაიკეთეთ გამწმენდი კლიმატი, თუ ალერგენი მოხვდება ცხვირში ან თვალში, ჩამოიბანეთ გამდინარე წყლით;
• სისხლდენის შემთხვევაში გარე სისხლდენის შეჩერება ტამპონადის, ბაფთით, ჰემოსტატიკური დამჭერებით, მსხვილი არტერიების დაჭერით, ტურნიკით მისი გამოყენების დროის დაფიქსირებით;
• ტრავმულით ტკივილის სინდრომი: იმობილიზაცია; ანესთეზია ინ/ინ, ინ/მ ანალგინის 50%-იანი ხსნარით დოზით 0,1 მლ/წელიწადში ან თუნდაც, აუცილებლობის შემთხვევაში, პრომედოლის 1%-იანი ხსნარით დოზით 0,1 მლ/წელიწადში, ინჰალაცია. ანესთეზია - აზოტის ოქსიდით შერეული ჟანგბადით (2:1 ან 1:1), ან / მ ან / 2-4 მგ / კგ კალიპ-სოლუს შესავალში;
• დაძაბულობის პნევმოთორაქსით - პლევრის პუნქცია.

4. ცენტრალური ან პერიფერიული ვენების კათეტერიზაცია ინტენსიური საინფუზიო თერაპიისთვის, დაწყებული კრისტალოიდების შეყვანით 10-20 მლ/კგ მოცულობით (რინგერის ხსნარი, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდი) და კოლოიდები (რეოპოლიგლუცინი, პოლიგლუცინი, 5% ალბუმინი, ჰემოკოდი, ჟელატინოლი, გელოფუსინა). მედიკამენტების არჩევანი, მათი თანაფარდობა, ინფუზიის მოცულობა და ხსნარების შეყვანის სიჩქარე განისაზღვრება შოკის პათოგენეტიკური ვარიანტით და ძირითადი დაავადების ბუნებით. შოკით, ინტრავენური ინფუზიები ტარდება მანამ, სანამ პაციენტი არ გამოჯანმრთელდება ამ მდგომარეობიდან, ან სანამ არ გამოჩნდება შეშუპების მინიმალური ნიშნები მცირე ან დიდი წრემიმოქცევა. ხსნარების გადაჭარბებული შეყვანის თავიდან ასაცილებლად მუდმივად აკონტროლებს ცენტრალურ ვენურ წნევას (ჩვეულებრივ, მისი მნიშვნელობა მმ წყალში. ხელოვნება. უდრის 30/35 + 5 x სიცოცხლის წლების რაოდენობას). თუ ის დაბალია, ინფუზია გრძელდება, თუ მაღალია, ჩერდება. სავალდებულოა აგრეთვე არტერიული წნევის კონტროლი, დიურეზი.

5. თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის დროს ინიშნება ჰორმონები:

ჰიდროკორტიზონი 10-40 მგ/კგ/დღეში;
ან პრედნიზოლონი 2-10 მგ/კგ/დღეში, პირველი ინექციის ნახევარში დღიური დოზა, ხოლო მეორე ნახევარი - თანაბრად მთელი დღის განმავლობაში.

6. ჰიპოგლიკემიის დროს შეყავთ 20-40%-იანი გლუკოზის ხსნარი 2მლ/კგ დოზით.
7. ცეცხლგამძლე არტერიული ჰიპოტენზიახოლო მეტაბოლური აციდოზის არსებობისას მისი კორექცია ხდება ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იანი ხსნარით 2 მლ/კგ დოზით მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის კონტროლით.
8. სიმპტომატური თერაპია (სედატივები, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო, სიცხის დამწევი, ანტიჰისტამინური, ჰემოსტატიკური, ანტითრომბოციტული საშუალებები და ა.შ.).
9. საჭიროების შემთხვევაში, ყოვლისმომცველი რეანიმაციული მხარდაჭერა.

შოკის გამოვლინების მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზებული უნდა იყვნენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, სადაც, ეტიოპათოგენეზის გათვალისწინებით, კლინიკა ჩაატარებს შემდგომ კონსერვატიულ ან ქირურგიულ მკურნალობას.

Ანაფილაქსიური შოკი

Ანაფილაქსიური შოკი- ყველაზე მძიმე გამოვლინება ალერგიული რეაქცია დაუყოვნებელი ტიპირომელიც წარმოიქმნება ალერგენის შეყვანისას ორგანიზმის სენსიბილიზაციის ფონზე და ახასიათებს სისხლის მიმოქცევის, სუნთქვის, ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის მძიმე დარღვევით და მართლაც სიცოცხლისათვის საშიშია.

ბავშვებში არტერიული შოკის განვითარების გამომწვევი მნიშვნელოვანი ალერგენები შეიძლება იყოს:

• მედიკამენტები (ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები, ადგილობრივი ანესთეტიკები, რენტგენის კონტრასტული საშუალებები, სიცხის დამწევი საშუალებები, ჰეპარინი, სტრეპტოკინაზა, ასპარაგინაზა, პლაზმის შემცვლელები - დექსტრანი, ჟელატინი)
• უცხო ცილები (ვაქცინები, შრატები, შემოწირული სისხლი, პლაზმა)
• ალერგენის ექსტრაქტები დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის;
• მწერების, გველების შხამი;
• ზოგიერთი საკვები პროდუქტები(ციტრუსის ხილი, თხილი და ა.შ.);
• ქიმიური ნაერთები;
• მცენარის მტვერი;
• სხეულის გაგრილება.

განვითარების სიხშირეზე და დროზე არტერიული შოკიალერგენის ორგანიზმში შეღწევის გზა. ალერგენის პარენტერალურად შეყვანის შემთხვევაში AS უფრო ხშირად აღინიშნება. განსაკუთრებით საშიშია შეყვანის გზაზე წამალი, თუმცა AS-ის განვითარება სავსებით შესაძლებელია დაშვების ნებისმიერი ვარიანტით წამლებიბავშვის სხეულში.

დიაგნოსტიკა

არტერიული შოკივითარდება სწრაფად, პირველი 30 წუთის განმავლობაში (მაქსიმუმ 4 საათამდე) ალერგენთან კონტაქტის მომენტიდან და შოკის სიმძიმე არ არის დამოკიდებული ალერგენის დოზაზე. მძიმე შემთხვევებში კოლაფსი ვითარდება ალერგენთან კონტაქტის დროს.

გამოყავით ხუთი კლინიკური ფორმებიარტერიული შოკი:

1. ასფიქტური (ასთმატოიდული) ვარიანტი- ჩნდება და იზრდება სისუსტე, გულმკერდის არეში წნევის შეგრძნება, ჰაერის ნაკლებობა, მკვეთრი ხველა, მღელვარე თავის ტკივილი, ტკივილი გულის არეში და შიში. კანი მკვეთრად ფერმკრთალი, შემდეგ ციანოზურია. პირის ღრუს ქაფი, დახრჩობა, ამოსუნთქვის ქოშინი ხიხნით ამოსუნთქვისას. შესაძლოა, სახის და სხეულის სხვა ნაწილების ანგიონევროზის განვითარება. მომავალში, რესპირატორული უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად და თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის სიმპტომების დამატებით, შეიძლება მოხდეს ფატალური შედეგი.

2. ჰემოდინამიკური (გულ-სისხლძარღვთა) ვარიანტი- ჩნდება და იზრდება სისუსტე, ყურებში ხმაური, ოფლიანობა, ანგინოზური ტკივილები გულის არეში. კანის ფერმკრთალობა, აკროციანოზი მატულობს. არტერიული წნევა თანდათან ეცემა, ძაფის პულსი, გულის ხმები მკვეთრად სუსტდება, გულის აქტივობის არითმიები, გონების დაკარგვა, კრუნჩხვები შესაძლებელია რამდენიმე წუთში. ლეტალური შედეგი შეიძლება მოხდეს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენების გაზრდით.

3. ცერებრალური ვარიანტი- სწრაფად მზარდი კეროვანი ნევროლოგიური და ცერებრალური სიმპტომები.

4. მუცლის ვარიანტი- სპასტიური დიფუზური მუცლის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა.

5. შერეული ვარიანტი.

ექსტრემალური, ე.ი. გადაუდებელი პირობები, უმეტეს შემთხვევაში, აყენებს სხეულს სიცოცხლისა და სიკვდილის ზღვარზე, უფრო ხშირად ისინი მრავალი მძიმე დაავადების დასასრული, ბოლო ეტაპია. მანიფესტაციების სიმძიმე განსხვავებულია და, შესაბამისად, განსხვავებებია განვითარების მექანიზმებში. პრინციპში ექსტრემალური სახელმწიფოები გამოხატავენ ზოგადი რეაქციებიორგანიზმი სხვადასხვა დაავადების გამომწვევი ფაქტორებით გამოწვეული ზიანის საპასუხოდ. მათ შორისაა სტრესი, შოკი, ხანგრძლივი შეკუმშვის სინდრომი, კოლაფსი, კომა. ცოტა ხნის წინ ჩამოყალიბდა იდეა მექანიზმების ჯგუფის შესახებ, რომელსაც ეწოდება "მწვავე ფაზის" რეაქციები. ისინი ვითარდება დაზიანებით მწვავე პერიოდში და მწვავეა იმ შემთხვევებში, როდესაც დაზიანება იწვევს ინფექციური პროცესის განვითარებას, ფაგოციტური და იმუნური სისტემების გააქტიურებას და ანთების განვითარებას. ყველა ეს მდგომარეობა მოითხოვს სასწრაფო თერაპიული ზომების მიღებას, რადგან მათი სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია.

2.1. შოკი: ცნების განმარტება, ზოგადი პათოგენეტიკური ნიმუშები, კლასიფიკაცია.

თავად სიტყვა შოკი (ინგლ. „შოკი“ – დარტყმა) მედიცინაში შემოიტანა ლატამ 1795 წელს. მან ჩაანაცვლა ტერმინი „დაბუჟება“, „სიმკაცრე სიმტკიცე“, რომელიც ადრე რუსეთში გამოიყენებოდა.

« შოკი"- რთული ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც სხეული ექვემდებარება გარე და შიდა გარემოს ექსტრემალურ ფაქტორებს, რომლებიც, პირველადი დაზიანებასთან ერთად, იწვევს ადაპტაციური სისტემების გადაჭარბებულ და არაადეკვატურ რეაქციებს, განსაკუთრებით სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის, ნეიროენდოკრინული რეგულაციის მუდმივ დარღვევას. ჰომეოსტაზის, განსაკუთრებით ჰემოდინამიკის, მიკროცირკულაციის, ორგანიზმის ჟანგბადის რეჟიმისა და მეტაბოლიზმის“ (V.K. Kulagin).

პათოფიზიოლოგიის თვალსაზრისით: შოკი არის მდგომარეობა, როდესაც ქსოვილებში ჟანგბადის და სხვა საკვები ნივთიერებების ეფექტური მიწოდების მკვეთრი შემცირება იწვევს უჯრედების ჯერ შექცევად და შემდეგ შეუქცევად დაზიანებას.

კლინიკის თვალსაზრისით, შოკი არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც არაადეკვატური გულის გამომუშავება და/ან პერიფერიული სისხლის ნაკადი იწვევს მძიმე ჰიპოტენზიას პერიფერიული ქსოვილების პერფუზიის დარღვევით სიცოცხლესთან შეუთავსებელი სისხლით.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შოკის ნებისმიერი ფორმის ფუნდამენტური დეფექტი არის სასიცოცხლო ქსოვილების პერფუზიის შემცირება, რომლებიც იწყებენ ჟანგბადის და სხვა საკვები ნივთიერებების მიღებას იმ რაოდენობით, რაც არ შეესაბამება სხეულის მათ მეტაბოლურ საჭიროებებს.

კლასიფიკაცია. არსებობს შემდეგი სახის შოკი:

I. ტკივილი:

ა) ტრავმული (მექანიკური დაზიანებით, დამწვრობით,

მოყინვა, ელექტრო დაზიანება და ა.შ.);

ბ) ენდოგენური (კარდიოგენური, ნეფროგენული, მუცლით

კატასტროფები და ა.შ.);

II. ჰუმორალური (ჰიპოვოლემიური, სისხლის გადასხმა,

ანაფილაქსიური, სეპტიური, ტოქსიკური და ა.შ.);

III. ფსიქოგენური.

IV. შერეული.

ლიტერატურაში აღწერილია შოკის ასზე მეტი სახეობა. მათი ეტიოლოგია მრავალფეროვანია, მაგრამ სხეულის რეაქციის ბუნება ძირითადად ტიპიურია. ამის საფუძველზე შესაძლებელია გამოვლინდეს ზოგადი პათოგენეტიკური შაბლონები, რომლებიც შეინიშნება შოკების უმეტესობაში.

1. ეფექტურად მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტი, აბსოლუტური ან ფარდობითი, ყოველთვის შერწყმულია გულის გამომუშავების პირველადი ან მეორადი შემცირებასთან პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის ფონზე.

2. სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის გამოხატული გააქტიურება. კატექოლამინების კავშირი მოიცავს გულის გამომუშავების დაქვეითებას და პერიფერიული წინააღმდეგობის მატებას (ვაზოკონსტრიქტორული ტიპის კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმები) დიდი ჰემოდინამიკური თვითგაუარესების წრეში.

3. რიოდინამიკური დარღვევები მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების მიდამოში იწვევს უჯრედებისთვის ჟანგბადის და ენერგიის მიწოდების დარღვევას, ასევე ირღვევა ტოქსიკური მეტაბოლური პროდუქტების გამოყოფა.

4. კლინიკური ჰიპოქსია იწვევს ანაერობული პროცესების გააქტიურებას, რის შედეგადაც მცირდება ენერგიის მიწოდება გაზრდილი სტრესის პირობებში, რომელსაც ექვემდებარება მიკროსისტემა, ასევე მეტაბოლიტების ჭარბი დაგროვება. ამავდროულად, აქტიურდება ექსტრავასკულარული ვაზოაქტიური ამინები (ჰისტამინი, სეროტონინი), რასაც მოჰყვება სისხლის კინინის სისტემის გააქტიურება (კომპენსაციის ვაზოდილაციური ტიპი).

5. პროგრესირებადი აციდოზი, რომელიც აღწევს კრიტიკულ დონეს, რომლის დროსაც უჯრედები კვდებიან, ნეკროზის კერები ერწყმის და განზოგადდება.

6. უჯრედის დაზიანება - ვითარდება ძალიან ადრე და პროგრესირებს შოკით. ამ შემთხვევაში ირღვევა სუბუჯრედული კოდის დნმ-ის ჯაჭვები, ციტოპლაზმის ფერმენტული ჯაჭვი და უჯრედის მემბრანები – ეს ყველაფერი უჯრედების შეუქცევად დეზორგანიზაციას იწვევს.

7. ჰიპოტენზიის ფენომენი შოკში, როგორც სიმპტომი, ხშირად მეორეხარისხოვანია. შოკის მდგომარეობას, რომელიც, როგორც ჩანს, კომპენსირებულია არტერიული წნევის მნიშვნელობის მიხედვით, შეიძლება თან ახლდეს უჯრედების არასაკმარისი პერფუზია, ვინაიდან სისტემური არტერიული წნევის შენარჩუნებისკენ მიმართული ვაზოკონსტრიქცია („სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია“) თან ახლავს სისხლის ნაკადის შემცირებას. პერიფერიულ ორგანოებსა და ქსოვილებში.