Эндорфиндер

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар жатады. Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакция (IV тип). Жедел және кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар

Аллергия – біздің ғасыр дерті. Ол өте жас ауру. Біздің ата-бабаларымыз қандай да бір сиқырлы жолмен бұл аурудан аулақ болды. Олар жай ғана бұл туралы білмеді. Аллергиялық реакциялар әдетте аллергияның түрлеріне бөлінеді: кешіктірілген және дереу түрі.

Жедел түрдегі аллергиялық реакциялар

Жедел түрдегі аллергия жиі тудырады: бөртпе, қатты қышу және ісіну. Тікелей түрдегі аллергиялық реакциялар дәрі-дәрмектерді, тамақты және аллергенмен басқа байланыстарды қабылдағаннан кейін реакцияның басталу жылдамдығымен ерекшеленеді. Аурудың ауыр ағымында адам өміріне қауіп төндіретін анафилактикалық шок пайда болуы мүмкін.

Кешіктірілген аллергиялық реакциялар

Кешіктірілген түрдегі аллергияны диагностикалау қиын, өйткені бұл организмде аллергендердің жиналуына бейім созылмалы құбылыс. Көп жағдайда кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар бірнеше аллергендер фонында пайда болады.

1 типті аллергиялық реакциялар

Аллергиялық реакцияБірінші түрі келесі формаларда көрінуі мүмкін:

  • ринит;
  • конъюнктивит;
  • дерматит;
  • есекжем түріндегі бөртпе;
  • ангионевроздық ісіну;
  • бронх демікпесі;
  • анафилактикалық шок.

2 типті аллергиялық реакциялар

2 типті аллергиялық реакция жасанды немесе табиғи компоненттері бар тіндердің бөліктеріне жабысатын антиденелердің жоғары сезімталдығынан туындайды. Мысалы: жаңа туған нәрестенің гемолитикалық ауруымен, дәрі-дәрмектерге аллергия.

Аллергиялық реакциялардың 3 түрі

Үшінші типке кейбір артық антигенге жоғары сезімталдық реакциялары жатады. Бұған иммунокомплексті нефрит және сарысу ауруы ықпал етеді. Қабыну процесі кезінде қан ағымының қабырғаларында шөгінділер пайда болады және нәтижесінде 3 типті аллергиялық реакцияларды тудыратын тіндердің зақымдалуы орын алады.

Үшінші түрдегі реакция фонға қарсы да болуы мүмкін:

  • ревматоидты артрит;
  • қызыл жегінің эритематозы;
  • аллергиялық дерматит;
  • иммунокомплексті гломерулонефрит;
  • экзогенді конъюнктивит.

Аллергиялық реакциялардың 4 түрі

4 типті аллергиялық реакциялар осындай ауруларға тән:

  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • инфекциялық-аллергиялық бронх демікпесі және т.б.

4 типті аллергия дамығанда, көбінесе тыныс алу мүшелері зардап шегеді, асқазан-ішек жолдары, тері.

Аллергиялық реакция түрі 5

Сондай-ақ антиденелер жасуша қызметіне ынталандырушы әсер ететін 5 типті аллергиялық реакция бар. Шын мәнінде, арнайы антиденелер гиперактивті. Мұндай ауруларға тиреотоксикоз жатады.

Уртикария сияқты аллергия

Уртикария түрінің аллергиялық реакциясы көпіршіктер түрінде көрінеді. Сонымен қатар, аллергенді анықтау өте қиын. Көбінесе бұл дәрі-дәрмектерді, тамақты қабылдағаннан кейін пайда болады.

Уртикария сияқты аллергияпатологиялық бұзылулар болған кезде дәл пайда болады ішкі органдар, атап айтқанда, науқастың жүйке жүйесі зардап шегеді. Бұл нәтиже тікелей күн сәулесінің әсерінен кейін пайда болады. Күндік уртикария пайда болады.

Аллергиялық реакциялардың ауыр жағдайында, дәрі-дәрмектерді немесе тағамды қолданғаннан кейін дәрігерлер іш жүргізетін дәрілерді тағайындайды: антигистаминдер, кальций глюконаты, кальций хлориді, адреналин ерітіндісі енгізіледі, ал сыртқы қолдану үшін 1% ментол ерітіндісі, салицил қышқылы ерітіндісі немесе календула өте тиімді. . Егер, соған қарамастан, аллергенді анықтау мүмкін болмаса, дәрігердің бақылауымен емдік оразаны тағайындаған дұрыс.

Кешенді емдеу

Аллергияны емдеу үшін келесі қадамдарды орындау керек:

  1. ықтимал аллергендермен байланыста болмау;
  2. қажетті дәрі-дәрмектерді қабылдау;
  3. өзіңіздің денеңіздің аллергендерге ауыр сезімталдығын төмендету;
  4. халықтық емдеу әдістерін қолданыңыз;

Күнделікті өмірде белгілі аллергендер бар. Оларға саңырауқұлақтар, үй шаңы кенелері, иттер мен мысықтардың эпидермисі жатады. Науқастың бөлмесінде жүннен жасалған заттарды алып тастау керек: оларды шкафқа қою жақсы. Көктем келгенде аллергия қаупі артады. Науқастың терезелері жабық болуы керек, өйткені ауада аллергендер көп. Табиғи матадан жасалған заттарды кию, үй-жайға жануарлардың кіруіне жол бермеу, бөлмені дымқыл тазалауды жүргізу қажет.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар - аллергенмен байланысқаннан кейін бірнеше сағат немесе тіпті күннен кейін пайда болатын реакциялар. Аллергиялық көріністердің бұл тобына ең тән мысал туберкулиндік реакциялар болды, сондықтан кейде кешіктірілген аллергиялық реакциялардың бүкіл тобын туберкулиндік типті реакциялар деп атайды. Кешіктірілген аллергияға бактериялық аллергия, контактілі типтегі аллергиялық реакциялар (контактілі дерматит), аутоаллергиялық аурулар, трансплантациядан бас тарту реакциялары және т.б.

бактериялық аллергия

Кешіктірілген бактериалды аллергия профилактикалық егулермен және кейбір жұқпалы аурулармен (туберкулез, дифтерия, бруцеллез, кокк, вирустық және саңырауқұлақ инфекциялары) болуы мүмкін. Аллергенді сенсибилизацияланған немесе жұқтырған жануарға тыртықталған теріге жақса (немесе тері ішіне енгізсе), онда жауап 6 сағаттан ерте емес басталады және 24-48 сағаттан кейін максимумға жетеді. Аллергенмен байланыста болған жерде гиперемия, индурация, кейде тері некрозы пайда болады. Некроз гистиоциттердің және паренхималық жасушалардың едәуір санының өлуі нәтижесінде пайда болады. Аллергеннің шағын дозаларын енгізу кезінде некроз болмайды. Гистологиялық тұрғыдан алғанда, кешіктірілген аллергиялық реакциялардың барлық түрлері сияқты, бактериялық аллергия мононуклеарлы инфильтрациямен сипатталады (моноциттер және үлкен, орташа және кіші лимфоциттер). Клиникалық тәжірибеде белгілі бір инфекция кезінде дененің сенсибилизация дәрежесін анықтау үшін Пирке, Манту, Берне және басқалардың терінің кешіктірілген реакциялары қолданылады.

Кешіктірілген аллергиялық реакцияларды басқа органдарда да алуға болады, мысалы, көздің қабығында, бронхта. БЦЖ-сенсибилизацияланған теңіз шошқаларында туберкулинді аэрозольді ингаляциялау кезінде қатты ентігу пайда болады, гистологиялық жағынан өкпе тініне бронхиолалардың айналасында орналасқан полиморфты және мононуклеарлы жасушалар инфильтрацияланады. Сенсибилизацияланған жануарлардың өкпесіне туберкулезді бактериялар енгізілсе, казеозды ыдырау және қуыстар пайда болуымен күшті жасушалық реакция пайда болады (Кох құбылысы).

байланыс аллергиясы

Байланыс аллергиясы (контактілі дерматит) әртүрлі төмен молекулалы заттар (динитрохлорбензол, пикрил қышқылы, фенолдар және т.б.), өнеркәсіптік химиялық заттар, бояулар (урсол – улы шырмауықтың белсенді заты), жуғыш заттар, металдар (платина қосылыстары) әсерінен болады. , косметика және т.б. Бұл заттардың көпшілігінің молекулалық салмағы 1000-нан аспайды, яғни олар гаптендер (толық емес антигендер). Теріде олар белоктармен, мүмкін белоктардың бос амин және сульфгидрил топтарымен ковалентті байланыс арқылы қосылып, аллергендік қасиетке ие болады. Ақуызбен біріктіру қабілеті осы заттардың аллергендік белсенділігіне тікелей пропорционалды.

Сенсибилизацияланған организмнің жанасу аллергеніне жергілікті реакциясы да шамамен 6 сағаттан кейін пайда болады және 24-48 сағаттан кейін максимумға жетеді. Реакция үстірт дамиды, эпидермистің мононуклеарлы инфильтрациясы пайда болады және эпидермисте мононуклеарлы жасушалары бар шағын қуыстар пайда болады. Эпидермис жасушалары бұзылады, базальды мембрана құрылымы бұзылып, эпидермис бөлінеді. Терінің терең қабаттарындағы өзгерістер кешіктірілген а типті жергілікті реакциялардың басқа түрлерімен салыстырғанда әлдеқайда әлсіз.

Автоаллергия

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияларға сонымен қатар аутоаллергендер деп аталатын, яғни организмнің өзінде пайда болған аллергендер арқылы жасушалар мен тіндердің зақымдануынан туындайтын реакциялар мен аурулардың үлкен тобы жатады. Аутоаллергендердің пайда болу табиғаты мен механизмі әртүрлі.

Кейбір аутоаллергендер организмде дайын күйінде кездеседі (эндоаллергендер). Ағзаның кейбір ұлпалары (мысалы, линза тіндері, қалқанша без, аталық без, мидың сұр заты) филогенез процесінде иммуногенез аппаратынан оқшауланған болып шықты, соның арқасында олар иммунокомпетентті жасушалармен қабылданады. шетелдік ретінде. Олардың антигендік құрылымы иммуногенез аппараты үшін тітіркендіргіш болып табылады және оларға қарсы антиденелер түзіледі.

Организмде кез келген зиянды қоршаған орта факторларының (мысалы, суық, жоғары температура, иондаушы сәулелер) әсерінің нәтижесінде өз белоктарынан түзілетін қайталама немесе жүре пайда болған аутоаллергендердің маңызы зор. Бұл аутоаллергендер мен оларға қарсы түзілген антиденелер сәулеленудің, күйік ауруларының т.б. патогенезінде белгілі бір рөл атқарады.

Бактериялық аллергендермен адам немесе жануар организмінің өзіндік антигендік компоненттерімен әсер еткенде инфекциялық аутоаллергендер түзіледі. Бұл жағдайда кешеннің құрамдас бөліктерінің (адам немесе жануар ұлпалары + бактериялар) антигендік қасиеттерін сақтайтын күрделі аллергендер және мүлдем жаңа антигендік қасиеттері бар аралық аллергендер пайда болуы мүмкін. Кейбір нейровирустық инфекцияларда аралық аллергендер түзілуі өте айқын көрінеді. Вирустардың олар жұқтыратын жасушалармен қарым-қатынасы вирустың нуклеопротеидтерінің көбею процесінде жасушаның нуклеопротеидтерімен өте тығыз әрекеттесуімен сипатталады. Вирус көбеюінің белгілі бір кезеңінде жасушамен біріктіріледі. Бұл аралық аллергендер болып табылатын (А.Д. Адо бойынша) вирус пен жасушаның өзара әрекеттесу өнімдері – ірі молекулалы антигендік заттардың түзілуіне ерекше қолайлы жағдай туғызады.

Аутоаллергиялық аурулардың пайда болу механизмдері өте күрделі. Кейбір аурулар, шамасы, физиологиялық тамырлы тіндік тосқауылдың бұзылуы және организмде иммунологиялық төзімділік жоқ тіндерден табиғи немесе біріншілік аутоаллергендердің шығарылуы нәтижесінде дамиды. Бұл ауруларға аллергиялық тиреоидит, орхит, симпатикалық офтальмия және т.б. жатады.Бірақ көп жағдайда аутоаллергиялық аурулар физикалық, химиялық, бактериялық және басқа агенттердің (жүре пайда болған немесе қайталама аутоаллергендер) әсерінен өзгеретін дененің өз тіндерінің антигендерінен туындайды. . Мысалы, өз тіндеріне қарсы аутоантиденелер (цитотоксиндер сияқты антиденелер) жануарлар мен адамның қанында және тіндік сұйықтықтарында пайда болады. сәуле ауруы. Бұл жағдайда, шамасы, су ионизациясының өнімдері (белсенді радикалдар) және тіндердің ыдырауының басқа өнімдері белоктың денатурациясына әкеледі, оларды өздігінен аллергенге айналдырады. Соңғысына қарсы антиденелер түзіледі.

Тіннің өз компоненттерінің антигендік детерминанттарының экзоаллергендермен ортақ болуына байланысты дамитын аутоаллергиялық зақымданулар да белгілі. Жалпы антигендік детерминанттар жүрек бұлшықетінде және кейбір стрептококк штамдарында, өкпе тіндерінде және бронхтарда тұратын кейбір сапрофитті бактерияларда және т.б. табылған. Экзоаллерген тудыратын иммунологиялық реакция, оның айқас антигендік қасиеттеріне байланысты, өзіне қарсы бағытталған болуы мүмкін. тіндер. Осылайша, кейбір жағдайларда аллергиялық миокардит, инфекциялық нысаны бронх демікпесіжәне т.б.Және, сайып келгенде, бірқатар аутоиммунды аурулардың негізінде зығыр (лимфоидты тіннің дисфункциясы кезінде, ағзаның өз тіндеріне қарсы бағытталған тыйым салынған клондардың пайда болуы. Мұндай ауруларға жүйелі қызыл жегі, жүре пайда болған гемолитикалық) жатады. анемия және т.б.

Зақымданудың ерекше тобы, механизмі бойынша аутоаллергиялық реакцияларға жақын, цитотоксикалық сарысулар тудыратын тәжірибелік аурулар. Мұндай зақымданулардың типтік мысалы нефротоксикалық гломерулонефрит болып табылады. Нефротоксикалық сарысуды, мысалы, ұсақталған қоян бүйрегі эмульсиясын теңіз шошқаларына қайталап тері астына енгізгеннен кейін алуға болады. Дені сау қоянға антиренальды цитотоксиндердің жеткілікті мөлшері бар теңіз шошқасының сарысуын енгізсе, оларда гломерулонефрит (протеинурия және уремиядан жануарлардың өлуі) дамиды. Қан сарысуына қарсы енгізілетін дозаға байланысты гломерулонефрит сарысуды енгізгеннен кейін көп ұзамай (24-48 сағат) немесе 5-11 күннен кейін пайда болады. Флуоресцентті антиденелер әдісін қолдана отырып, осы терминдер бойынша бүйрек шумақтарында бөгде гамма-глобулин ерте кезеңдерінде, ал 5-7 күннен кейін аутологиялық гамма-глобулин пайда болатыны анықталды. Мұндай антиденелердің бүйректе бекітілген бөгде белокпен реакциясы кеш гломерулонефриттің себебі болып табылады.

Гомогрантты қабылдамау реакциясы

Белгілі болғандай, трансплантацияланған тіннің немесе органның шынайы трансплантациясы тек бір егіздердің автотрансплантациясында немесе гомотрансплантациясында мүмкін болады. Барлық басқа жағдайларда трансплантацияланған тін немесе орган қабылданбайды. Трансплантациядан бас тарту кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның нәтижесі болып табылады. Тіндерді трансплантациялаудан кейін 7-10 күннен кейін және әсіресе трансплантациядан бас тартқаннан кейін кенеттен донор тінінің антигендерін тері ішіне енгізуге әдеттегі кешіктірілген реакцияны алуға болады. Организмнің трансплантацияға реакциясын дамытуда лимфоидты жасушалар шешуші мәнге ие. Тіндерді дренажды лимфа жүйесі нашар дамыған мүшеге (көздің алдыңғы камерасы, ми) трансплантациялау кезінде трансплантацияланған тіннің жойылу процесі баяулайды. Лимфоцитоз бастапқы бас тартудың ерте белгісі болып табылады және реципиентке кеуде лимфа түтігінің фистуласын салу, бұл организмдегі лимфоциттердің санын белгілі бір дәрежеде азайтуға мүмкіндік береді, гомотранспланттың өмірін ұзартады.

Трансплантациядан бас тарту механизмін келесідей көрсетуге болады: бөгде тінді трансплантациялау нәтижесінде реципиенттің лимфоциттері сенсибилизацияланады (трансфер фактор немесе жасушалық антиденелердің тасымалдаушысы болады). Содан кейін бұл иммундық лимфоциттер трансплантацияға көшеді, онда олар жойылады және трансплантацияланған тіннің бұзылуын тудыратын антиденені шығарады. Иммундық лимфоциттердің трансплантат жасушаларымен байланысы кезінде жасушаішілік протеазалар да шығарылады, олар трансплантаттың одан әрі метаболикалық бұзылуын тудырады. Тіндік протеаза ингибиторларын (мысалы, s-аминокапрон қышқылы) реципиентке енгізу трансплантацияланған тіндердің сіңірілуіне ықпал етеді. Физикалық (иондаушы сәулелену) арқылы лимфоциттердің қызметін басу лимфа түйіндері) немесе химиялық (арнайы иммуносупрессивті агенттер) әсерлері, сондай-ақ трансплантацияланған тіндердің немесе органдардың жұмысын ұзартады.

Кешіктірілген типті аллергиялық реакциялардың механизмдері

Барлық кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар сәйкес дамиды жалпы жоспар: сенсибилизацияның бастапқы кезеңінде (организмге аллергенді енгізгеннен кейін көп ұзамай) аймақтық лимфа түйіндерінде көп мөлшерде пиронинофилді жасушалар пайда болады, олардан, шамасы, иммундық (сенсибилизацияланған) лимфоциттер түзіледі. Соңғылары антиденелердің (немесе «трансфер фактор» деп аталатын) тасымалдаушыларына айналады, қанға енеді, ішінара олар қанда айналады, ішінара қан капиллярларының, терінің, шырышты қабаттардың және басқа тіндердің эндотелийінде орналасады. Аллергенмен кейінгі байланыста олар аллерген-антидене иммундық кешенінің қалыптасуына және кейіннен тіндердің зақымдалуына әкеледі.

Кешіктірілген аллергияның механизмдеріне қатысатын антиденелердің табиғаты толық зерттелмеген. Кешіктірілген аллергияның басқа жануарға пассивті ауысуы тек жасуша суспензиясының көмегімен мүмкін болатыны белгілі. Қан сарысуымен мұндай тасымалдау іс жүзінде мүмкін емес, кем дегенде аз мөлшерде жасушалық элементтерді қосу керек. Кешіктірілген аллергияға қатысатын жасушалардың ішінде лимфоидты қатардағы жасушалар ерекше маңызды болып көрінеді. Осылайша, лимфа түйіндерінің жасушаларының, қан лимфоциттерінің көмегімен туберкулинге, пикрилхлоридке және басқа аллергендерге жоғары сезімталдыққа пассивті түрде төтеп беруге болады. Байланыс сезімталдығы көкбауыр, тимус, кеуде лимфа өзегі жасушаларымен пассивті түрде берілуі мүмкін. Лимфоидтық аппарат жеткіліксіздігінің әртүрлі нысандары бар адамдарда (мысалы, лимфогранулематоз) кешіктірілген типті аллергиялық реакциялар дамымайды. Тәжірибеде лимфопения басталғанға дейін жануарларды рентген сәулелерімен сәулелендіру туберкулиндік аллергияның басылуын, жанаспалы дерматитті, гомогранттың қабылданбауын және басқа кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияларды тудырады. Кортизонды жануарларға лимфоциттердің құрамын төмендететін дозада енгізу, сонымен қатар аймақтық лимфа түйіндерін жою кешіктірілген аллергияның дамуын басады.Осылайша, кешіктірілген аллергияда антиденелердің негізгі тасымалдаушылары және тасымалдаушылары болып табылатын лимфоциттер. Лимфоциттерде мұндай антиденелердің болуы кешіктірілген аллергиясы бар лимфоциттердің аллергенді өздеріне бекіте алатындығымен де дәлелденеді. Сенсибилизацияланған жасушалардың аллергенмен әрекеттесуі нәтижесінде биологиялық белсенді заттар бөлінеді, оларды кешіктірілген аллергия медиаторлары деп санауға болады. Олардың ең маңыздылары мыналар:

    1. Макрофагтардың миграциясын тежеу ​​факторы . Бұл шамамен 4000-6000 молекулалық салмағы бар ақуыз. Ол тін мәдениетіндегі макрофагтардың қозғалысын тежейді. Сау жануарға (теңіз шошқасы) тері ішіне енгізгенде кешіктірілген аллергиялық реакцияны тудырады. Адамдар мен жануарларда кездеседі.

    2. лимфотоксин - молекулалық салмағы 70 000-90 000 белок.Лимфоциттердің өсуі мен көбеюінің бұзылуын немесе тежелуін тудырады. ДНҚ синтезін басады. Адамдар мен жануарларда кездеседі

    3. Бластогендік фактор - ақуыз. Лимфоциттердің лимфобласттарға айналуын тудырады; лимфоциттердің тимидинді сіңіруіне ықпал етеді және лимфоциттердің бөлінуін белсендіреді. Адамдар мен жануарларда кездеседі.

    4. Гвинея шошқаларында, тышқандарда, егеуқұйрықтарда адамдарда әлі оқшауланбаған кешіктірілген аллергиялық реакциялардың медиаторлары ретінде басқа факторлар да табылды, мысалы,терінің реактивтілігінің факторы терінің қабынуын тудырадыхимотаксистік фактор және басқалары да әртүрлі молекулалық салмағы бар белоктар.

Айналымдағы антиденелер кейбір жағдайларда дененің сұйық тіндік орталарында кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялармен пайда болуы мүмкін.Оларды агар преципитация сынағы немесе комплементті бекіту сынағы арқылы анықтауға болады. Бірақ бұл антиденелер кешіктірілген типті сенсибилизацияның мәніне жауап бермейді және аутоаллергиялық процестерде, бактериялық аллергияда, ревматизмде және т.б. кезінде сенсибилизацияланған организм тіндерінің зақымдануы мен бұзылуына қатыспайды. Организм үшін маңызы бойынша , оларды куәгер антиденелер ретінде жіктеуге болады (бірақ антиденелердің классификациясы A. D. Ado).

Тимустың аллергиялық реакцияларға әсері

Тимус кешіктірілген аллергияның пайда болуына әсер етеді. Жануарларда ерте тимэктомия айналымдағы лимфоциттер санының азаюын, лимфоидты тіндердің инволюциясын тудырады және белоктарға, туберкулинге кешіктірілген аллергияның дамуын басады, трансплантация иммунитетінің дамуын бұзады, бірақ динитрохлорбензолға контактілі аллергияға аз әсер етеді. Тимус функциясының жеткіліксіздігі бірінші кезекте лимфа түйіндерінің паракортикальды қабатының күйіне әсер етеді, яғни кешіктірілген аллергия кезінде ұсақ лимфоциттерден пиронинофилді жасушалар түзілетін қабат. Ерте тимэктомия кезінде дәл осы аймақтан лимфоциттер жойыла бастайды, бұл лимфоидты тіннің атрофиясына әкеледі.

Тимэктомияның кешіктірілген аллергияға әсері жануардың өмірінің басында тимус жойылған жағдайда ғана пайда болады. Жануарларда туғаннан кейін бірнеше күн өткен соң немесе ересек жануарларда жасалған тимэктомия гомогранттың егілуіне әсер етпейді.

Тікелей түрдегі аллергиялық реакциялар да тимустың бақылауында болады, бірақ бұл реакцияларға тимустың әсері азырақ көрінеді. Ерте тимэктомия плазмалық жасушалардың пайда болуына және гамма-глобулиннің синтезіне әсер етпейді. Тимектомия айналымдағы антиденелерді барлығына емес, тек антигендердің кейбір түрлеріне тежеумен бірге жүреді.

Аллергиялық реакцияны анықтау науқасқа сауатты алғашқы көмек көрсету және тиімді жоспар құру үшін оңай емес, бірақ қажетті процесс. одан әрі емдеу. Клиникалық жағдайларда әртүрлі пациенттердегі бірдей реакцияның пайда болу механизміне қарамастан, өзіндік сипаттамалары болуы мүмкін.

Сондықтан аллергияны жіктеудің нақты негізін құру өте қиын, нәтижесінде көптеген аурулар жоғарыда аталған санаттар арасында аралық болып табылады.

Айта кету керек, аллергиялық реакцияның көріну уақыты аурудың нақты түрін анықтаудың абсолютті критерийі емес, өйткені. бірқатар факторларға байланысты (Arthus феномені): аллергеннің мөлшері, оның әсер ету ұзақтығы.

Аллергиялық реакциялардың түрлері

Аллергенмен байланыста болғаннан кейін аллергиялық реакциялардың пайда болу уақытына байланысты олар мыналарды ажыратады:

  • дереу типті аллергия (белгілері дененің аллергенмен байланыста болғаннан кейін дереу немесе қысқа уақыт ішінде пайда болады);
  • кешіктірілген аллергия түрі клиникалық көріністері 1-2 күн ішінде болады).

Реакция қай категорияға жататынын білу үшін аурудың даму процесінің сипатына, патогенетикалық ерекшеліктеріне назар аударған жөн.

Аллергияның негізгі механизмін диагностикалау сауатты және тиімді емдеуді құрастырудың қажетті шарты болып табылады.

Жедел түрдегі аллергия

Дереу типті аллергия (анафилактикалық) E (IgE) және G (IgG) тобындағы антиденелердің антигенмен реакциясына байланысты пайда болады. Алынған кешен діңгек жасушаларының қабығында тұндырылады. Бұл денені бос гистамин синтезін арттыруға ынталандырады. Е тобындағы иммуноглобулиндердің синтезінің реттеуші процесінің бұзылуы, атап айтқанда олардың шамадан тыс түзілуі нәтижесінде организмнің тітіркендіргіштердің әсеріне сезімталдығы жоғарылайды (сенсибилизация). Антиденелердің өндірісі IgE реакциясын бақылайтын ақуыздар санының қатынасына тікелей байланысты.

Жедел жоғары сезімталдықтың себептері жиі:

Аллергияның бұл түрі науқастың қан сарысуын сау адамға ауыстыруға байланысты пайда болуы мүмкін.

Типтік мысалдар иммундық жауапдереу түрі:

  • анафилактикалық шок;
  • аллергиялық типті бронх демікпесі;
  • мұрын шырышты қабығының қабынуы;
  • риноконъюнктивит;
  • аллергиялық бөртпе;
  • терінің қабынуы;

Симптомдарды жеңілдету үшін ең алдымен аллергенді анықтау және жою керек. Есекжем және ринит сияқты жеңіл аллергиялық реакциялар антигистаминдермен емделеді.

Қашан ауыр ауруларглюкокортикоидтар қолданылады. Аллергиялық реакция ауыр түрінде тез дамып кетсе, жедел жәрдем шақыру керек.

Анафилактикалық шок жағдайы шұғыл қажет медициналық көмек. Ол жойылады гормоналды препараттарадреналин сияқты. Алғашқы көмек көрсету кезінде науқасты тыныс алу процесін жеңілдету үшін жастықтарға жатқызу керек.

Көлденең позиция да қан айналымы мен қысымның қалыпқа келуіне ықпал етеді, бұл ретте науқастың жоғарғы денесі мен басын көтеруге болмайды. Тыныс алу тоқтап, есін жоғалтқанда реанимация қажет: жүрекке жанама массаж жасалады, жасанды тыныс алуауыздан ауызға.

Қажет болса, клиникалық жағдайда пациенттің трахеясы оттегімен қамтамасыз ету үшін интубацияланады.

кешіктірілген аллергия

Кешіктірілген типтегі аллергия (кеш гиперсенсибилизация) организм антигенмен байланыста болғаннан кейін ұзақ уақыт бойы (күн немесе одан да көп) пайда болады. Антиденелер реакцияға қатыспайды, оның орнына антигенге спецификалық клондар – антигенді бұрынғы қабылдау нәтижесінде пайда болған сенсибилизацияланған лимфоциттер шабуыл жасайды.

Өзара қабыну процестерідеп аталады белсенді заттарлимфоциттер арқылы бөлінеді. Нәтижесінде фагоцитарлық реакция белсендіріледі, макрофагтар мен моноциттердің хемотаксисі процесі жүреді, макрофагтардың қозғалысы тежеледі, қабыну аймағында лейкоциттердің жиналуы күшейеді, салдары гранулемалардың пайда болуымен қабынуға әкеледі.

Көбінесе бұл ауыр жағдайға байланысты:

  • бактериялар;
  • саңырауқұлақ споралары;
  • шартты және патогенді микроорганизмдер (стафилококктар, стрептококктар, саңырауқұлақтар, туберкулез қоздырғыштары, токсоплазмоз, бруцеллез);
  • құрамында қарапайым химиялық қосылыстар (хром тұздары) бар кейбір заттар;
  • вакцинациялар;
  • созылмалы қабыну.

Мұндай аллергия науқастың қан сарысуымен сау адамға берілмейді. Бірақ лейкоциттер, лимфоидты органдардың жасушалары және экссудат ауруды тасымалдауы мүмкін.

Типтік аурулар:

Кешіктірілген түрдегі аллергиялар дәнекер тінінің жүйелі ауруларын және иммуносупрессанттарды (иммунды супрессиялық препараттар) жеңілдетуге арналған препараттармен емделеді. Дәрілік заттардың фармакологиялық тобына тағайындалған препараттар кіреді ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі, спецификалық емес ойық жара шаншу. Олар тіндік иммунитеттің бұзылуынан туындаған организмдегі гипериммунды процестерді басады.

Қорытынды: аллергиялық реакциялардың түрлері арасындағы негізгі айырмашылықтар

Сонымен, дереу және кешіктірілген түрдегі аллергияның негізгі айырмашылықтары келесідей:

  • аурудың патогенезі, атап айтқанда аурудың дамуының өтпелілігі;
  • қандағы айналымдағы антиденелердің болуы немесе болмауы;
  • аллергендер топтары, олардың шығу табиғаты, пайда болу себептері;
  • пайда болатын аурулар;
  • ауруды емдеу, фармакологиялық топтараллергияның әртүрлі түрлерін емдеуде көрсетілген препараттар;
  • аурудың пассивті берілу мүмкіндігі.

Бұл термин сенсибилизацияланған жануарлар мен адамдарда аллергенмен байланысқаннан кейін 24-48 сағаттан кейін дамитын аллергиялық реакциялар тобын білдіреді. Мұндай реакцияның типтік мысалы антигенге сезімтал туберкулез микобактерияларында туберкулинге оң тері реакциясы болып табылады.
Олардың пайда болу механизмінде негізгі рөл әрекетке жататыны анықталды сенсибилизацияланған аллергенге арналған лимфоциттер.

Синонимдер:

  • Кешіктірілген жоғары сезімталдық (DTH);
  • Жасушалық жоғары сезімталдық - антиденелердің рөлін сенсибилизацияланған лимфоциттер деп аталатындар орындайды;
  • Жасушалық аллергия;
  • Туберкулин түрі - бұл синоним мүлдем сәйкес келмейді, өйткені ол кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың бір түрін ғана білдіреді;
  • Бактериялық жоғары сезімталдық - бұл түбегейлі қате синоним, өйткені бактериялық жоғары сезімталдық аллергиялық зақымдану механизмдерінің барлық 4 түріне негізделуі мүмкін.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның механизмдері жасушалық иммунитеттің механизмдеріне түбегейлі ұқсас және олардың арасындағы айырмашылықтар олардың белсендіруінің соңғы кезеңінде анықталады.
Бұл механизмнің іске қосылуы тіндердің зақымдануына әкелмесе, дейді олар жасушалық иммунитет туралы.
Егер тіндердің зақымдануы дамыса, онда сол механизм деп аталады кешіктірілген аллергиялық реакция.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның жалпы механизмі.

Аллергенді жұтуға жауап ретінде деп аталатын сенсибилизацияланған лимфоциттер.
Олар лимфоциттердің Т-популяциясына жатады және олардың жасушалық қабығында сәйкес антигенмен қосыла алатын антиденелер қызметін атқаратын құрылымдар болады. Аллерген ағзаға қайтадан түскенде сенсибилизацияланған лимфоциттермен біріктіріледі. Бұл лимфоциттерде бірқатар морфологиялық, биохимиялық және функционалдық өзгерістерге әкеледі. Олар бласт-трансформация және пролиферация, ДНҚ, РНҚ және белоктар синтезінің жоғарылауы және лимфокиндер деп аталатын әртүрлі медиаторлардың секрециясы ретінде көрінеді.

Лимфокиндердің ерекше түрі жасуша белсенділігіне цитотоксикалық және тежегіш әсер етеді. Сенсибилизацияланған лимфоциттер нысана жасушаларға да тікелей цитотоксикалық әсер етеді. Лимфоциттің сәйкес аллергенмен байланысы орын алған аймақтың жасушаларының жиналуы және жасушалардың инфильтрациясы көп сағат бойы дамып, 1-3 күннен кейін максимумға жетеді. Бұл аймақта мақсатты жасушалардың бұзылуы, олардың фагоцитозы, тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы байқалады. Мұның бәрі өнімді түрдегі қабыну реакциясы түрінде көрінеді, әдетте аллергенді жойғаннан кейін пайда болады.

Аллергенді немесе иммундық кешенді жою орын алмаса, онда олардың айналасында гранулемалар қалыптаса бастайды, олардың көмегімен аллерген қоршаған тіндерден бөлінеді. Гранулемалар әртүрлі мезенхималық макрофаг жасушаларын, эпителиоидты жасушаларды, фибробласттарды және лимфоциттерді қамтуы мүмкін. Әдетте гранулеманың ортасында некроз дамиды, содан кейін дәнекер тінінің және склероздың пайда болуы.

иммунологиялық кезең.

Бұл кезеңде тимусқа тәуелді иммундық жүйе белсендіріледі. Иммунитеттің жасушалық механизмі әдетте гуморальды механизмдердің тиімділігі жеткіліксіз болған жағдайда, мысалы, антиген жасуша ішінде орналасқанда (микобактериялар, бруцеллалар, листериялар, гистоплазмалар және т.б.) немесе жасушалардың өзі антиген болған кезде белсендіріледі. Олар организмге сырттан енетін микробтар, қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және олардың споралары болуы мүмкін. Меншікті ұлпалардың жасушалары да аутоантигендік қасиеттерге ие бола алады.

Дәл осындай механизм күрделі аллергендер түзілуіне жауап ретінде белсендірілуі мүмкін, мысалы, тері әртүрлі дәрілік, өндірістік және басқа аллергендермен байланыста болған кезде пайда болатын контактілі дерматитте.

патохимиялық кезең.

IV типті аллергиялық реакциялардың негізгі медиаторлары болып табылады лимфокиндер, Т- және В-лимфоциттердің аллергендермен әрекеттесуі кезінде түзілетін полипептидті, ақуызды немесе гликопротеинді сипаттағы макромолекулярлық заттар. Олар алғаш рет in vitro эксперименттерінде табылды.

Лимфокиндердің бөлінуі лимфоциттердің генотипіне, антигеннің түрі мен концентрациясына және басқа жағдайларға байланысты. Супернатантты сынау мақсатты жасушаларда жүргізіледі. Кейбір лимфокиндердің шығарылуы кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның ауырлығына сәйкес келеді.

Лимфокиндердің түзілуін реттеу мүмкіндігі белгіленді. Осылайша, лимфоциттердің цитолитикалық белсенділігі 6-адренергиялық рецепторларды ынталандыратын заттармен тежелуі мүмкін.
Холинергика және инсулин егеуқұйрық лимфоциттерінің бұл белсенділігін күшейтеді.
Глюкокортикоидтар ИЛ-2 түзілуін және лимфокиндердің әсерін тежейді.
Е тобының простагландиндері лимфоциттердің активтенуін өзгертеді, митогендік түзілуін азайтады және макрофагтардың миграциялық факторларын тежейді. Лимфокиндерді антисарысулар арқылы бейтараптандыру мүмкін.

Лимфокиндердің әртүрлі классификациялары бар.
Ең көп зерттелген лимфокиндер мыналар.

Макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, - MIF немесе MIF (миграциялық тежеу ​​факторы) - аллергиялық өзгерістер аймағында макрофагтардың жиналуына ықпал етеді және олардың белсенділігі мен фагоцитозын күшейтеді. Ол сондай-ақ жұқпалы және аллергиялық ауруларда гранулемалардың пайда болуына қатысады және макрофагтардың бактериялардың белгілі бір түрлерін жою қабілетін арттырады.

Интерлейкиндер (ИЛ).
IL-1 ынталандырылған макрофагтармен өндіріледі және Т-хелперлерге (Tx) әсер етеді. Олардың ішінде Th-1 оның әсерінен ИЛ-2 шығарады. Бұл фактор (Т-жасушаның өсу факторы) антигенмен стимулданған Т-клеткалардың пролиферациясын белсендіреді және сақтайды, интерферонның Т-жасушаларының биосинтезін реттейді.
ИЛ-3 Т-лимфоциттермен өндіріледі және жетілмеген лимфоциттердің және кейбір басқа жасушалардың пролиферациясын және дифференциациясын тудырады. Th-2 ИЛ-4 және ИЛ-5 шығарады. IL-4 IgE түзілуін және IgE үшін төмен аффинді рецепторлардың экспрессиясын, ал ИЛ-5 - IgA түзілуін және эозинофилдердің өсуін күшейтеді.

химиотактикалық факторлар.
Осы факторлардың бірнеше түрлері анықталған, олардың әрқайсысы сәйкес лейкоциттердің – макрофагтардың, нейтрофильді, эозинофильді және базофилді гранулоциттердің хемотаксисін тудырады. Соңғы лимфокин тері базофильді жоғары сезімталдықты дамытуға қатысады.

Лимфотоксиндер әртүрлі мақсатты жасушалардың зақымдалуына немесе жойылуына әкеледі.
Денеде олар лимфотоксиндердің пайда болу орнында орналасқан жасушаларды зақымдауы мүмкін. Бұл зақымдану механизмінің ерекше еместігі. Адамның шеткергі қанының Т-лимфоциттерінің байытылған мәдениетінен лимфотоксиндердің бірнеше түрі бөлініп алынды. Жоғары концентрацияда олар мақсатты жасушалардың алуан түрлілігін зақымдайды, ал төмен концентрацияда олардың белсенділігі жасушалардың түріне байланысты.

Интерферон белгілі бір аллергеннің (иммундық немесе γ-интерферон деп аталатын) және бейспецификалық митогендердің (PHA) әсерінен лимфоциттер бөледі. Бұл түрге тән. Ол иммундық жауаптың жасушалық және гуморальды механизмдеріне модуляциялық әсер етеді.

Трансфер факторы сенсибилизацияланған теңіз шошқаларының және адамдардың лимфоциттерінің диализатынан бөлінген. Интактілі гилттерге немесе адамдарға енгізгенде, ол сенсибилизациялаушы антигеннің «иммунологиялық жадын» тасымалдайды және ағзаны сол антигенге сенсибилизациялайды.

Лимфокиндерден басқа, зақымдаушы әрекетті қамтиды лизосомалық ферменттер, фагоцитоз және жасушалардың жойылуы кезінде бөлінеді. Белсенділіктің белгілі бір дәрежесі де бар Калликреин-кинин жүйесі, және кининдердің зақымдануға қатысуы.

патофизиологиялық кезең.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияда зақымдаушы әсер бірнеше жолмен дамуы мүмкін. Олардың негізгілері мыналар.

1. Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің тікелей цитотоксикалық әсері әртүрлі себептерге байланысты аутоаллергенді қасиеттерге ие болған мақсатты жасушаларда.
Цитотоксикалық әрекет бірнеше кезеңнен өтеді.

  • Бірінші кезеңде – тану – сенсибилизацияланған лимфоцит жасушадағы сәйкес аллергенді анықтайды. Ол арқылы және нысана жасушасының гистосәйкестік антигендері арқылы лимфоциттің жасушамен байланысы орнатылады.
  • Екінші кезеңде – өлімге әкелетін соққы сатысы – цитотоксикалық әсердің индукциясы жүреді, оның барысында сенсибилизацияланған лимфоцит нысана жасушасына зақымдаушы әсер етеді;
  • Үшінші кезең – мақсатты жасушаның лизисі. Бұл кезеңде мембраналардың көпіршіктері дамиды және оның кейінгі ыдырауымен бекітілген жақтаудың пайда болуы. Бұл кезде митохондриялардың ісінуі, ядроның пикнозы байқалады.

2. Лимфотоксин арқылы Т-лимфоциттердің цитотоксикалық әсері.
Лимфотоксиндердің әрекеті спецификалық емес, оның түзілуіне себеп болған жасушалар ғана емес, оның түзілу аймағындағы бұзылмаған жасушалар да зақымдалуы мүмкін. Жасушаның жойылуы олардың мембраналарының лимфотоксинмен зақымдануынан басталады.

3. Фагоцитоз кезінде лизосомалық ферменттердің бөлінуі тіндердің құрылымдарын зақымдайды. Бұл ферменттер негізінен макрофагтар арқылы шығарылады.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың ажырамас бөлігі болып табылады қабыну,патохимиялық кезеңдегі медиаторлардың әрекетімен иммундық жауапқа байланысты. Аллергиялық реакциялардың иммунокомплекстік түрі сияқты, ол аллергенді бекітуге, жоюға және жоюға ықпал ететін қорғаныс механизмі ретінде байланысты. Дегенмен, қабыну бір мезгілде ол дамып жатқан мүшелердің зақымдануының да, қызметінің бұзылуының да факторы болып табылады және инфекциялық-аллергиялық (аутоиммундық) және басқа да кейбір аурулардың дамуында маңызды патогенетикалық рөл атқарады.

IV типті реакцияларда, III типтегі қабынудан айырмашылығы, фокус жасушаларының арасында макрофагтар, лимфоциттер және нейтрофильді лейкоциттердің аз ғана саны басым болады.

Бронх демікпесінің, риниттің, аутоаллергиялық аурулардың (демиелинизациялық аурулар) инфекциялық-аллергиялық түрінің кейбір клиникалық және патогенетикалық нұсқаларының дамуының негізінде кешіктірілген аллергиялық реакциялар жатыр. жүйке жүйесі, бронх демікпесінің кейбір түрлері, ішкі секреция бездерінің зақымдалуы және т.б.). Олар жұқпалы және аллергиялық аурулардың дамуында жетекші рөл атқарады. (туберкулез, алапес, бруцеллез, мерез және т.б.), трансплантациядан бас тарту.

Аллергиялық реакцияның белгілі бір түрін қосу екі негізгі фактормен анықталады: антигеннің қасиеттері және организмнің реактивтілігі.
Антигеннің қасиеттерінің ішінде оның химиялық табиғаты, физикалық күйі және мөлшері маңызды орын алады. Қоршаған ортада аз мөлшерде табылған әлсіз антигендер (өсімдік тозаңы, үй шаңы, жүн және жануарлардың жүні) жиі аллергиялық реакциялардың атопиялық түрін береді. Ерімейтін антигендер (бактериялар, саңырауқұлақ споралары және т.б.) жиі кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияға әкеледі. Еритін аллергендер, әсіресе көп мөлшерде (антитоксикалық сарысулар, гамма-глобулиндер, бактериялық лизис өнімдері және т.б.) әдетте иммунокомплекстік типтегі аллергиялық реакцияны тудырады.

Аллергиялық реакциялардың түрлері:

  • Аллергияның иммундық кешенді түрі (I I Iтүрі).
  • Кешіктірілген түрдегі аллергия (IV тип).

Тікелей түрдегі аллергиялық реакциялар аллергенмен байланыста болған кезде пайда болады.

Аллергия әртүрлі белгілер түрінде көрінуі мүмкін. Симптомдар аллергенмен байланыста болғаннан кейін де, біраз уақыттан кейін де пайда болуы мүмкін. Тітіркендіргіштің әсерінен денеге тікелей зақым келтіру дереу түрдегі аллергиялық реакция болып табылады. Олар пайда болу жылдамдығының жоғарылығымен және әртүрлі жүйелерге күшті әсер етуімен сипатталады.

Неліктен реакция бірден пайда болуы мүмкін?

Жедел түрдегі аллергия тітіркендіргішпен әсер ету кезінде пайда болады. Бұл жоғары сезімтал адамдарда дененің теріс өзгерістеріне ықпал ететін кез келген зат болуы мүмкін. Олар қарапайым адамға қауіп төндірмеуі мүмкін, олар токсиндер мен зиянды элементтер болмауы мүмкін. Бірақ аллергиялық адамның иммунитеті оларды бөтен денелер ретінде қабылдайды және тітіркендіргішпен күресуді қамтиды.
Көбінесе белгілер дененің реакциясы кезінде пайда болады:

    дәрілік препараттар;

    өсімдік тозаңы;

  • тағамдық тітіркендіргіштер (жаңғақтар, бал, жұмыртқа, сүт, шоколад, теңіз өнімдері);

    жәндіктердің шағуы және бір уақытта шығарылатын улану;

    жануарлардың жүні мен белоктары;

    синтетикалық маталар;

    тұрмыстық бұйымдардағы химиялық заттар.

Кешіктірілген типтегі реакциялармен аллерген денеде ұзақ уақыт бойы жиналуы мүмкін, содан кейін көтерілу пайда болады. Жедел түрдегі аллергиялық реакциялар этиологияда ерекшеленеді. Олар денені зақымдайтын заттармен бірінші рет тітіркендіргенде пайда болады.

Реакция қалай дамиды?

Адамның иммунитеті аллергенмен байланысқан кезде антиденелерді белсенді түрде шығара бастайды, бұл аллергиялық реакцияға әкеледі.

Аллергияның белгілері тітіркендіргіштің ағзаға бірінші енуі кезінде пайда болады деп айту мүлде дұрыс емес. Өйткені, уақыт бойынша теріс өзгерістер орын алады иммундық жүйеаллергенмен бұрыннан таныс.
Алғашқы әсерде сенсибилизация процесі басталады. Оның барысында қорғаныс жүйесі ағзаға енген затты шығарып, оны қауіпті деп санайды. Қанда антиденелер шығарыла бастайды, олар аллергенді бірте-бірте жояды.
Қайталанатын енумен және бастаңыз дереу реакциялар. Тітіркендіргішті еске түсірген иммундық қорғаныс антиденелерді толықтай шығара бастайды, бұл аллергияға әкеледі.
Тітіркендіргіш денеге енген сәттен бастап зақымданудың алғашқы белгілері пайда болғанға дейін шамамен 20 минут өтеді. Реакцияның өзі дамудың үш кезеңінен өтеді. Олардың әрқайсысында аллергиялық реакцияның медиаторлары әртүрлі әрекет етеді.

    Иммунологиялық реакция кезінде қоздырғыштың антигені мен антидене жанасады. Антиденелер қанда иммуноглобулиндер ретінде анықталады E. Олардың локализациясы мастикалық жасушалар болып табылады. Соңғысының цитоплазмасының түйіршіктері аллергия медиаторларын тудырады. Бұл процесте гистамин, серотонин, брадикинин, сондай-ақ басқа заттар түзіледі.

    Келесі кезеңде патохимиялық типті реакция пайда болады. Аллергиялық медиаторлар мастикалық жасушалардың түйіршіктерінен шығарылады.

    Патофизикалық реакцияда медиаторлар дене тіндерінің жасушаларына әсер етіп, жедел қабыну реакциясына ықпал етеді.

Бүкіл процестің негізгі мақсаты - денеде реакция жасау. Бұл жағдайда аллергиялық реакцияның медиаторлары симптомдардың пайда болуына әсер етеді.

Аллергиялық реакциялардың түрлері

Жедел реакциялардың бірнеше түрі бар. тән белгілер. Олар белгілі бір органның немесе дене жүйесінің зақымдану сипатына байланысты әртүрлі белгілермен туындайды. Оларға мыналар жатады:

    есекжем;

    ангионевроздық ісіну;

    атопиялық бронх демікпесі;

    аллергиялық ринит;

    анафилактикалық шок;

    поллиноз;

    Артюс-Сахаров феномені.

Бөртпелер

Жедел есекжемнің пайда болуымен зақымдану пайда болады тері. Денеге аллергенмен әсер ету нәтижесінде терінің бетінде қышыма бөртпе пайда болады. Көбінесе ол көпіршіктермен көрінеді.
Кішкентай түзілімдер қалыпты дөңгелек пішінде көрінеді. Біріктірілген кезде олар ұзынша пішінді үлкен көпіршіктер түзе алады.
Уртикарияны локализациялау негізінен қолдарда, аяқтарда, денеде байқалады. Кейде ауыз қуысында, көмейдің шырышты қабатының бетінде бөртпелер пайда болады. Бөртпе - бұл байланыс сипатының аллергеніне (жәндіктердің шағуы) ұшыраған кездегі жиі кездесетін құбылыс.

Бөртпе пайда болған сәттен бастап оның толық жойылуына дейін 3-4 сағатқа созылуы мүмкін. Егер есекжем ауыр түрімен сипатталса, онда бөртпе бірнеше күн бойы сақталуы мүмкін. Бұл жағдайда адам әлсіздік, дене температурасының жоғарылауын сезінуі мүмкін.
Уртикария жергілікті жақпа, кремдер және гельдермен өңделеді.

Ангионевроздық ісіну

Барлығына Квинке ісінуі ретінде белгілі ангионевроздық ісіну тері астындағы май мен шырышты қабаттарға әсер етеді. Оның пайда болуы нәтижесінде үлкен есекжемге ұқсайтын тіндердің күрт ісінуі пайда болады.
Квинке ісінуі мүмкін:

  • ішекте;

    зәр шығару жүйесінде;

    миында.

Әсіресе қауіпті - көмейдің ісінуі. Ол сондай-ақ еріннің, щектің, қабақтың ісінуімен бірге жүруі мүмкін. Адамдар үшін көмейдің ангионевротикалық ісінуі өлімге әкелуі мүмкін. Бұл жеңіліс кезінде тыныс алу процесі бұзылғандығына байланысты. Сондықтан толық асфиксия пайда болуы мүмкін.

Квинке ісінуінің пайда болуы дәрілік аллергиямен немесе араның уының ағзаға енуіне реакция кезінде байқалады, шағу кезінде ара. Реакцияны емдеу шұғыл болуы керек. Сондықтан науқасқа шұғыл көмек көрсету керек.

Атопиялық бронх демікпесі

Атопиялық бронх демікпесі кезінде бронхтың жедел спазмы пайда болады. Адамның тыныс алуы қиындайды. Сондай-ақ келесі белгілер бар:

    пароксизмальды жөтел;

  • тұтқыр консистенциядағы қақырықты бөлу;

    терінің және шырышты қабаттардың цианозы.

Көбінесе реакция шаңға, жануарлардың шаштарына, өсімдік тозаңдарына аллергия болған кезде пайда болады. Тәуекел тобына бронх демікпесімен ауыратын немесе ауруға генетикалық бейімділігі бар адамдар кіреді.

аллергиялық ринит

Ағзаның зақымдануы тітіркендіргіштердің ішіне енетін әсерінен болады Әуе жолдары. Кенеттен адамда:

    мұрын жолдарында қышу;

  • мұрыннан шырышты ағызу.

Ринит көзге де әсер етеді. Адамның шырышты қабығының қышуы, көзден жас ағуы, сондай-ақ жарыққа күшті реакция болуы мүмкін. Бронхоспазмның қосылуымен ауыр асқынулар пайда болады.

Анафилактикалық шок

Анафилактикалық шок өлімге әкелуі мүмкін

Тікелей түрдегі ең ауыр аллергиялық реакция, анафилактикалық шок адамда өте тез көрінеді. Ол айқын белгілермен, сондай-ақ ағынның жылдамдығымен сипатталады. Кейбір жағдайларда науқасқа көмек көрсетілмесе, анафилактикалық шок өлімге әкеледі.
Реакция кейбір дәрілік ынталандыруларға дамиды. Жалпы аллергендердің бірі - пенициллин, новокаин. Бұл да дереккөз болуы мүмкін тағамдық аллергия. Көбінесе бұл балаларда кездеседі сәбилік. Бұл жағдайда күшті аллерген (жұмыртқа, цитрустық жемістер, шоколад) баланың денесінде ауыр реакция тудыруы мүмкін.
Зақымдану белгілері жарты сағат ішінде пайда болуы мүмкін. Егер жедел түрдегі аллергиялық реакция, анафилактикалық шок, тітіркендіргіш денеге енгеннен кейін 5-10 минуттан кейін пайда болса, науқасты есін жию әлдеқайда қиын. Зақымданудың бірінші кезеңінде пайда болады:

    дененің әлсіреуі;

    шуыл;

    қолдың, аяқтың ұюы;

    аймақта шаншу кеуде, бет, аяқ, алақан.

Адамның терісі бозғылт реңкке ие болады. Сондай-ақ жиі суық тер пайда болады. Бұл кезеңде күрт құлдырау байқалады қан қысымы, жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы, кеуде аймағының артындағы шаншу.
Анафилактикалық шок бөртпе, ринорея, лакримация, бронх түйілуі, ангионевротикалық ісінумен бірге жүрсе, асқынуы мүмкін. Сондықтан емдеу науқасқа шұғыл көмек көрсетуден тұрады.

поллиноз

Шөп безгегі, сондай-ақ шөп безгегі деп аталады, дене гүлді өсімдіктер мен ағаштардың тозаңдарына реакция жасағанда пайда болады. Адам келесі белгілерді сезінуі мүмкін:

  • конъюнктивит;

    бронх демікпесі.

Ол пайда болған кезде жиі түшкіру, мұрыннан шырышты консистенцияның ағуы, мұрын жолдарының бітелуі, мұрынның және қабақтың қышуы, жастың ағуы, көздің ауырсынуы, тері бетінің қышуы.

Артюс-Сахаров феномені

Бұл құбылыс глютеальді реакция ретінде де белгілі. Бұл атау келесі жағдайларда инъекция аймағында реакция белгілері пайда болуына байланысты:

    шетелдік сарысулар;

    антибиотиктер;

    витаминдер;

    әртүрлі дәрілік заттар.

Зақымдану инъекция аймағындағы капсуламен, некроз аймағындағы тамырлардың дөңес болуымен сипатталады. Науқастар зақымдану орнында ауырсынуды және қышуды сезінуі мүмкін. Кейде пломбалар пайда болады.

Жедел реакция кезіндегі шаралар

Жоғарыда аталған реакцияларға қатысты ескерту белгілері болса, тітіркендіргішпен жанасудан өзіңізді қорғау маңызды. Адам міндетті түрде антигистаминді қабылдауы керек: Супрастин, Диазолин, Димедрол, Кларитин, Тавегил, Эриус. Олар реакцияны бәсеңдетеді, сонымен қатар аллергенді денеден шығару процесін тездетеді. Негізгі белгілерді жойғаннан кейін ғана симптоматикалық емдеуді бастауға болады.
Науқас тыныштықта болуы керек. Терінің зақымдалған аймағын тыныштандыру үшін импровизацияланған құралдарды (мұзбен салқын компресс) қолдануға болады.

Күшті реакциялармен глюкокортикоидтардың инъекциялары көрсетіледі: Преднизолон, Гидрокортизон. Сондай-ақ жедел жәрдем шақыру міндетті.
Дәрігерлер анафилактикалық шокты бастан өткерген науқасқа шақыру бойынша шұғыл келуі керек. Олар пациентке гормоналды препараттарды тағайындайды, қысымды қалыпқа келтіреді. Тыныс алу тоқтап, қан айналымы бұзылған кезде жүрек-өкпе реанимациясы жүргізіледі. Сондай-ақ трахеяны интубациялау және оттегі енгізуді орындауға болады.

Жедел түрдегі реакциялар адам үшін олардың болжау мүмкін еместігіне байланысты үлкен қауіп төндіреді. Сондықтан асқынулардың алдын алу үшін шұғыл медициналық көмекке жүгіну маңызды.