Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар арқылы дамиды. Жедел түрдегі аллергиялық реакциялар. Жедел аллергиялық реакциялар дегеніміз не?

Анафилактикалық шок

Бұл ең қауіпті аллергиялық асқыну. Анафилактикалық шок қазіргі уақытта қолданылатын барлық дерлік препараттар, сарысулар мен вакциналар, дұрыс емес арандатушылық сынақтар кезінде тозаң аллергендері, азық-түлік өнімдері, әсіресе балық, сүт, жұмыртқа және т.б., алкогольдік сусындар, суға шомылу салдарынан туындауы мүмкін. суық сусуық аллергиямен, аралардың, аралардың, аралардың, мүйіздердің шағуымен. Анафилактикалық шок айналымдағы гуморальды антиденелермен болатын аллергиялық асқынуларды айтады, олардың негізгі сипаттамасы тіндердегі және сұйық тіндік ортадағы антиген-антидене реакциясының биологиялық белсенді заттардың механизміне әсері және аралық буын ретінде тіндердің процестері. орталықтың қозуы жүйке жүйесі. Анафилактикалық шоктың патогенезінде (және гуморальды аллергияның басқа түрлері, дереу түрі) үш кезеңді ажыратады: иммунологиялық, патохимиялық (биохимиялық) және патофизиологиялық. бастапқы кезеңиммунологиялық кезең сенсибилизация, яғни жоғары сезімталдық процесі. Сенсибилизация шамамен 7-8 күн ішінде (тәжірибеде) жүреді, ал адамдарда бұл кезең көптеген айлар мен жылдарға созылуы мүмкін. Сенсибилизация фазасы организмнің иммунологиялық қайта құрылуымен, гомоцитотропты антиденелердің (немесе реагиндердің) түзілуімен сипатталады. Аллергеннің антиденелермен әрекеттесуі антиденелер бекітілген органдар мен жасушаларда, яғни шок органдарында болады. Бұл мүшелерге тері, тегіс бұлшықеттер жатады ішкі органдар, қан жасушалары, жүйке ұлпалары, дәнекер тіндері. Реакция әсіресе шырышты қабық астындағы ұсақ қан тамырларына жақын орналасқан дәнекер тінінің мастикалық жасушаларында, сондай-ақ базофильді лейкоциттерде маңызды. Патохимиялық кезеңде аллерген-антиденелер кешені тіндердің және сарысу ферменттерінің ингибиторларының белсенділігінің басылуына әкеледі, бұл интоксикацияны және кейбір биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин және т.б.) бөлінуін және түзілуін тудырады. басқа биологиялық белсенді заттардың (брадикинин, бронх түйілуіне жауапты баяу әсер ететін анафилаксия заттары және т.б.). Патофизиологиялық кезең клиникалық көріністің негізінде жатқан патофизиологиялық бұзылулар кешенін береді. Бронхоспазмға тән, ішектің тегіс бұлшықеттерінің спазмы, Қуық, жатыр, тамырлардың өткізгіштігінің бұзылуы. Бұл фазада теріде, шырышты қабаттарда және ішкі органдарда дамитын аллергиялық қабыну да пайда болады. Анафилактикалық шоктың патоморфологиялық негізі ми қабығының және мидың, өкпенің көптігі мен ісінуі, плевра, эндокард, бүйрек, бүйрек үсті бездері, шырышты қабаттар, асқазан мен ішектердегі қан кетулер, эмфизема болып табылады. Дәрі-дәрмектік анафилактикалық шок, әдетте, осы дәрі-дәрмекті бірнеше рет қабылдаған науқастарда және көбінесе аллергиялық асқынулары бар науқастарда, кәсіби байланыс нәтижесінде пайда болған есірткіге сенсибилизациясы бар адамдарда (медбикелер, дәрігерлер, фармацевтер және т.б.) дамиды. аллергиялық аурулары бар науқастар (шөп безгегі, бронх демікпесі, есекжем, нейродермит - атониялық дерматит және т.б.).

Асқыну жылдамдығы бірнеше секунд немесе минуттан 2 сағатқа дейін.Шоктың белгілері әртүрлі, олардың ауырлығы әртүрлі науқастарда әртүрлі. Ауырлық дәрежесі төрт кезеңге бөлінеді: жеңіл, орташа, ауыр және өте ауыр (өліммен аяқталатын). Пациенттердің көпшілігі кенеттен әлсіздікке, ентігуге, құрғақ жөтелге, бас айналуға, көрудің төмендеуіне, есту қабілетінің жоғалуына, терінің қатты қышуына немесе бүкіл денеде қызу сезіміне, қалтырауға, іштің ауыруына, жүректің айнуына, құсуға, нәжістің шақырылуына шағымданады. және зәр шығару. Естің жоғалуы мүмкін. Объективті анықталған тахикардия, жіп тәрізді пульс, төмен немесе мүлдем анықталмайды артериялық қысым, суық тер, цианоз немесе терінің күрт қызаруы, жүрек тондарының тұйықталуы, қарашықтардың кеңеюі, құрысулар, ауыздан көбік, кейде тілдің күрт ісінуі, беттің ісінуі (Квинке ісінуі), кеңірдектің ісінуі, еріксіз дефекация, зәр шығару ұстау, кең таралған бөртпе. Анафилактикалық шок белгілерінің ұзақтығы сенсибилизация дәрежесіне, қатар жүретін ауруларды емдеудің дұрыстығы мен уақтылылығына және т.б. байланысты. Кейбір жағдайларда науқастардың өлімі асфиксиядан 5-30 минут ішінде, басқаларында - 24-тен кейін болады. Бүйрек (гломерулонефрит салдарынан), бауыр (гепатит, бауыр некрозы), асқазан-ішек жолдары (асқазан-ішектік қан кетулер), жүрек (миокардит) және басқа органдардағы ауыр өзгерістерден 48 сағат немесе бірнеше күн. Анафилактикалық шок, қызба, летаргия, бұлшықеттерде, іште, белде ауырсыну, құсу, диарея, терінің қышуы, есекжем немесе Квинке ісінуі, құрысулардан кейін бронх демікпесіт.б.Анафилактикалық шоктың асқынуларының қатарында жоғарыда аталғандардан басқа инфаркт, пневмония, гемипарез және гемипарализ, созылмалы колиттің ұзаққа созылған ішек қан кетуімен өршуі. Анафилактикалық шоктағы өлім-жітім 10-30% құрайды. Анафилактикалық шоктан зардап шеккен барлық науқастар аллергологтың диспансерлік бақылауын қажет етеді. Ең маңызды алдын алу шараларыаллергиялық анамнезді мақсатты түрде жинау, сондай-ақ дәрі-дәрмектердің негізсіз рецепттерін жою, әсіресе аллергиялық аурудың бір немесе басқа түрінен зардап шегетін науқастар үшін. Кез келген түрдегі аллергиялық реакция болған препаратты кез келген фармакологиялық нысанда пациентпен байланыста болудан толығымен алып тастау керек.

Жедел есекжем және ангионевротикалық ісіну (ангионевротикалық ісіну, үлкен есекжем)

Бұл классикалық аллергиялық тері ауруы, ол тамыр қабырғасының өткізгіштігінің бұзылуымен және ісінудің дамуымен байланысты, жиі жүрек-тамыр жүйесі мен дененің басқа жүйелерінің зақымдалуымен бірге жүреді. Квинке ісінуін тудыруы мүмкін этиологиялық факторларға көптеген дәрі-дәрмектер, тамақ өнімдері, тұрмыстық, бактериялық және саңырауқұлақ аллергендері және т.б. жатады.Патогенезіне сәйкес, Квинке ісінуі гуморальды, айналымдағы антиденелермен пайда болатын аллергиялық ауруға жатады. Аллергиялық реакцияның негізгі медиаторы гистамин болып табылады. Медиаторлар капиллярлардың кеңеюін және қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылатады, бұл қызаруға, көпіршіктерге және ісінуге әкеледі. Жедел есекжем клиникасында жергілікті немесе кең таралған қышу, қалтырау, жүрек айну, іштің ауыруы, құсу шағымдары басым.

Квинке ісінуі кезінде терінің қышуы болмайды, терінің тартылу сезімі, еріннің, қабақтың, құлақтың, тілдің, ұрықтың және т.б. көлемінің ұлғаюы, көмейдің ісінуі кезінде – жұтынудың қиындауы, дауыстың қарлығуы. дауыс. Квинке ісінуі есекжемнің бір түрі ретінде қарастырылады. Уртикариядан айырмашылығы, Квинке ісінуі бар, көбірек терең бөлімдертері және тері астындағы тіндер. Көбінесе бұл аурулар біріктіріледі. Жедел есекжем миокардит, гломерулонефрит және көмей ісінуі сияқты асқынулармен бірге пайда болуы мүмкін, бұл шұғыл трахеотомияны қажет ететін ауыр асфиксияға әкелуі мүмкін.

Сарысу ауруы және сарысу тәрізді реакцияларБұл шетелдік терапевтік сарысулар мен көптеген дәрілік препараттарды енгізгеннен кейін пайда болатын классикалық жүйелі аллергиялық аурулар. Аурулар гуморальды, айналымдағы антиденелермен болатын аллергиялық реакцияларды білдіреді. Клиникалық көріністе 7-ден 12 күнге дейінгі инкубациялық кезең ерекшеленеді, ол сенсибилизация дәрежесіне байланысты бірнеше сағатқа дейін азаюы немесе 8 аптаға дейін немесе одан да көп артуы мүмкін. Ауырлық дәрежесі бойынша жеңіл, орташа және ауыр түрлері бөлінеді. Науқастар қышу, қалтырау, бас ауруы, терлеу, іштің ауыруы, кейде жүрек айну, құсу, буындардың ауырсынуына шағымданады. Қарау кезінде теріде бөртпелер, Квинке ісінуі, температураның субфебрильді сандардан 40°С дейін көтерілуі, лимфа түйіндері, буындардың ісінуі, тахикардия, гипотензия. Асфиксия қаупі бар көмейдің ісінуі мүмкін. Аурудың ағымының ұзақтығы бірнеше күннен 2-3 аптаға дейін, кейде сарысу ауруының анафилактикалық түрі бар, ол өз ағымында анафилактикалық шокқа ұқсайды. Сарысу ауруы асқынуларды тудыруы мүмкін: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит. Жоғарыда көрсетілген ішкі органдардан кеш ауыр асқынулар болмаса, көптеген жағдайлардың болжамы қолайлы.

Артюс-Сахаров феномені сияқты аллергиялық реакциялар ДБұл реакциялардың тағы бір атауы - «глютеальді реакциялар», өйткені олар инъекция орнында пайда болады. Бұл реакциялардың себептері шетелдік сарысулар, антибиотиктер, витаминдер (мысалы, В1), алоэ, инсулин және басқа да көптеген препараттар. Патогенетикалық механизм шағын тамырлардың қабырғасында антигеннің (немесе гаптеннің) антиденелермен жергілікті әрекеттесуі, антидене тамыр қабырғасына жақындайды, бірақ тіндерге енбейді. Антиген-антидене кешені қан тамырлары қабырғасының эндотелиальды қабатында түзіліп, онда тіндерді тітіркендіреді, некроздық өзгерістерді тудырады. Гистамин бұл реакцияларға қатыспайды. AT жұмсақ тіндерморфологиялық құрылымы күрделі гранулема түзіледі. Сезімталдықтың жоғарылауын келесі факторлар көрсетеді: Arthus феноменінің түріне сәйкес некроздың біріншілік дамуы, фокустың айналасында капсуланың тез түзілуі, некроздың айналасында гранулематозды құрылымдардың және макрофагтардың алып формаларының пайда болуымен айқын тамырлық және жасушалық пролиферативті реакциялар. . Морфологиялық гранулемаға тән белгі туберкулезді құрылымдардың дамуы болып табылады, олар туберкулездік процестің суретіне өте ұқсас. Реакцияның ұзақтығы 2-3 күннен 1 айға дейін немесе одан да көп. Науқастар инъекция орнында қатты ауырсынуға, жергілікті терінің қышуына шағымданады. Объективті айқын гиперемия, тығыздалған, ұстағанда ауырсынады. Егер инъекциялар уақтылы тоқтатылмаса, онда инфильтраттардың мөлшері ұлғаяды, күрт ауырады, жергілікті некроз пайда болуы мүмкін. Жұмсақ тіндердегі гранулема асептикалық абсцесс және фистула түзілу үрдісіне ие. Көп жағдайда болжам қолайлы.

Бронхиалды астма

Бронх демікпесі – аллергиялық ауру, оның клиникалық ағымында орталық орынды бронхтың түйілуі, гиперсекреция және бронх шырышты қабатының ісінуінен туындаған демікпенің экспираторлық типті ұстамалары (экспирациясы қиын) алады. Демікпенің дамуының көптеген себептері бар. Олар жұқпалы және инфекциялық емес шыққан аллергендер болуы мүмкін. Жұқпалы аллергендерден алтын түсті стафилококк, алтын стафилококк, клебсиелла, ішек таяқшасы және басқалары, яғни шартты және сапрофитті микроорганизмдер бірінші орында. Жұқпалы еместерге тұрмыстық аллергендер (үй шаңы мен қауырсындары, кенелер), кітап пен кітапхана шаңы, ағаштардың тозаңдары, шөптер, арамшөптер, жануарлардың жүні мен жүні, аквариум балықтарына арналған тағам жатады. Тағамдық аллергендер – балық, жарма, сүт, жұмыртқа, бал және т.б. – негізінен балалардағы бронх демікпесінің, ал ересектерде – шөп безгегінің себебі ретінде маңызды. Аллергендер патогенді және патогенді емес саңырауқұлақтар, дәрілік заттар болуы мүмкін. Бронх демікпесі атоникалық (инфекциялық емес-аллергиялық) және инфекциялық-аллергиялық болып бөлінеді. Осы екі формаға сәйкес аурудың патогенезі де қарастырылады, бұл ретте шабуылдың патогенезі мен аурудың патогенезі ескеріледі. Бронх ағашының тіндерінде пайда болатын аллергиялық реакцияның нәтижесі әрқашан бронх демікпесінің шабуылы болып табылады. Атоникалық формада шабуыл - сенсибилизацияланған мастикалық жасушаларда бекітілген, көп бөлігі бронх-өкпенің дәнекер тінінде орналасқан айналмалы, гуморальды антиденелермен (негізінен JgE-ге қатысты реагиндер) аллергиялық реакцияның нәтижесі. аппарат.

Бронх демікпесінде үш кезең бөлінеді: иммунологиялық, патохимиялық және патофизиологиялық. Шабуылдың қалыптасуына баяу қатысады белсенді затанафилаксин, гистамин, ацетилхолин және басқа биологиялық белсенді заттарантиген-антидене кешенінің түзілуі кезінде бөлінеді. Бронхиалды астманың атониялық түрінің патофизиологиялық кезеңінде спазмы дамиды тегіс бұлшықетбронхтар мен бронхиолалар, тамырлардың өткізгіштігі жоғарылайды, шырышты бездерде шырыш түзілуінің жоғарылауы, жүйке жасушаларының қозуы байқалады.

Аллергиялық механизмдер бронх демікпесі патогенезіндегі негізгі буын болып табылады, дегенмен аурудың кейбір кезеңінде екінші ретті механизмдер, атап айтқанда, нейрогендік және эндокриндік механизмдер белсендіріледі. Сондай-ақ атониялық ауруларға генетикалық бейімділік бар (шамамен 50%). Конституциялық генетикалық ерекшеліктердің бірі ?-адренергиялық рецепторлардың сезімталдығының төмендеуі болып табылады, бұл бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің гистаминнің, ацетилхолиннің әсеріне сезімталдығының жоғарылауын тудырады және сол арқылы бронх түйілуіне әкеледі. Бронх демікпесінің инфекциялық-аллергиялық түрінде патогенезі жасушалық (кешіккен) түрдегі аллергиямен байланысты. Аллергияның бұл түрінің механизмінде жетекші рөлді аллергендермен тері және дәнекер тін құрылымдарының тітіркену және қабынудың әртүрлі түрлерінің пайда болу процестері атқарады. Жасушалық типті аллергиялық реакцияның бастапқы кезеңі - сенсибилизацияланған лимфоциттердің аллергиялық агенттермен сенсибилизацияланған жасушалардың бетінде тікелей спецификалық байланысы. Гистологиялық суретте туберкулоидты типті құрылымдарды құрайтын гистиомоноциттік элементтердің пролиферациясының ерекшеліктері, орташа және ұсақ лимфоциттер сияқты мононуклеарлы жасушалармен массивті периваскулярлық инфильтрация. Жасушалық типтегі аллергиялық реакцияның дамуымен макрофагтардың миграциясын тежеу ​​факторынан басқа басқа гуморальды факторлар (лимфа түйіндерінің өткізгіштігі, лимфотоксин, хемотаксис, тері-реактивті фактор және т.б.) шығарылады. Макрофагтар мен фибробласттардан басқа, жасушалық типтегі аллергиялық реакцияның биохимиялық медиаторлары болып табылатын гуморальды факторлардың әсер ету объектілері эпителий жасушалары, қан тамырлары қабырғаларының эндотелийлері, жасушалық емес элементтер (миелин) және т.б. . Аллергиялық реакцияжасуша түрі микробтық антигендерге жауап ретінде дамиды, бірақ сонымен бірге тазартылған белоктарға және аутологиялық протеинмен біріктірілген қарапайым химиялық заттарға қатысты болуы мүмкін.

Бронх демікпесінің клиникалық көрінісінде қайталанатын астма ұстамалары жетекші рөл атқарады. Олар әдетте түнде немесе таңертең ерте басталады. Бірқатар науқастарда кейбір прекурсорлар бар: летаргия, мұрынның қышуы, мұрынның бітелуі немесе түшкіру, кеудедегі қысылу сезімі. Шабуыл ауырсынуды жөтелмен басталады, әдетте құрғақ (қақырықсыз), содан кейін типтік экспираторлық типтегі ентігу пайда болады (дем шығару қиын). Шабуылдың басынан бастап тыныс алу өзгереді, шулы және ысқырықты болады, қашықтықта естіледі. Науқас тыныштық күйін сақтауға тырысады, жиі төсекте немесе тіпті тізеде отырып, рефлексивті түрде өкпенің сыйымдылығын арттыруға тырысады. Тыныс алу қозғалысының саны минутына 10 немесе одан да азаяды. Шабуылдың шыңында, үлкен шиеленіс салдарынан науқас термен жабылған. Ингаляция мен дем шығару арасындағы үзіліс жоғалады. Кеуде терең тыныс алу жағдайында, тыныс алу негізінен қабырға аралық бұлшықеттердің қатысуы есебінен мүмкін болады. Іштің бұлшықеттерінде кернеу бар. Шабуыл кезінде бет терісі бозарып кетеді, цианоз жиі байқалады. Өкпенің бүкіл бетін тыңдағанда құрғақ ысқырықты сырылдар анықталады. Шабуыл көбінесе жеңіл, тұтқыр немесе қою және іріңді қақырықтың бөлінуімен жөтелмен аяқталады.

Тұншығу ұстамалары олардың ұзақтығына, дәрі-дәрмектің көмегімен жеңілдету (тоқтату) мүмкіндігіне, бронх демікпесінің формасына, оның ағымының ұзақтығына және бронх-өкпе аппаратының қатар жүретін ауруларының болуына байланысты жеңіл, орташа және ауыр болуы мүмкін. Бронх демікпесінің ұстамасын әдеттегі демікпеге қарсы препараттармен 24 сағат ішінде тоқтату мүмкін емес жағдайлар бар. Содан кейін астматикалық күй немесе астматикалық статус деп аталатын жағдай дамиды. Бронх демікпесінің атоникалық түріндегі астматикалық жағдайдың патогенезінде шырышты қабықтың ісінуі және ұсақ бронхтардың тегіс бұлшықеттерінің спазмы негізгі рөл атқарады. Инфекциялық нысанда қалың тұтқыр шырышпен бронх люменінің механикалық кедергісі байқалады.

Астматикалық жағдайдағы клиникалық көрініс өте сирек таяз тыныспен ауыр экспираторлық ентігу болып табылады. Тері ылғалды, цианотикалық, сұрғылт реңкке ие болады. Науқастың позициясы мәжбүрлі - отыру. Тыныс алу шулары (ысқырықты сырылдар) толығымен жойылғанша әлсірейді («үнсіз өкпе»), әл-ауқаттың алдамшы әсерін тудырады. Ауыр астматикалық статуста гипоксиялық кома дамиды, оның екі түрі болуы мүмкін: тез және баяу дамиды. Жылдам ағымды кома сананың ерте жоғалуы, рефлекстердің жоғалуы, цианоз және жиі таяз тыныс алумен сипатталады. Өкпедегі сырылдар естілмейді, жүрек тондары қатты естіледі, пульс жиілейді, қан қысымы төмендейді. Баяу ағып жатқан комамен барлық белгілер уақытында ұзартылады. Астматикалық жағдай пневмоторакспен, бронхтардың тұтқыр қақырықпен бітелуіне байланысты өкпе тінінің ателектазымен асқынуы мүмкін. Атоникалық форманың болжамы қолайлы. Жұқпалы формамен ол әлдеқайда нашар, бұл жағдайда ауру жиі мүгедектікке әкеледі. Өлімнің себептері белгілі бір препараттарды теріс пайдалану, дәрілік аллергия (анафилактикалық шок), глюкокортикоидты гормондарды ұзақ уақыт қабылдаған науқастардағы абстиненттік синдром, күшті седативтер.

Бронх демікпесіндегі иммунологиялық зерттеулердің деректері. Аллергиялық теріні сенсибилизациялаушы антиденелер (немесе реагиндер) болып табылады әртүрлі түрлеріаллергенді заттармен спецификалық әрекеттесу қабілеті бар иммуноглобулиндер. Олар адамдағы аллергиялық реакциялардың механизмдеріне қатысатын антиденелердің ең маңызды түрлері болып табылады. Аллергиялық антиденелердің «қалыпты» глобулиндерден айырмашылығы олардың иммунологиялық ерекшелігі мен әртүрлі аллергиялық реакциялардың биологиялық қасиеттері болып табылады. Аллергиялық антиденелер аллергиялық күйдің иммунитетке ауысуын тудыратын зақымдаушы (агрессивті) куә антиденелер және блоктаушы антиденелер болып бөлінеді. Гуморальды типтегі аллергиялық аурулары бар науқастардың қан сарысуындағы реагиндерді анықтаудың ең сенімді әдісі Праусниц-Кюстнер әдісі болып табылады. Демікпенің атоникалық түрінде тұрмыстық, тозаң, тағамдық, саңырауқұлақ және бірқатар басқа аллергендермен, сондай-ақ кейбір жағдайларда бактериялық моновакциналармен жұқпалы формамен оң нәтижелер алынды. Реагиндер иммунологиялық гетерогенді, олардың кейбіреулері JgA және JgJ-мен байланысты, бірақ негізгі бөлігі JgE типімен байланысты. Бронх демікпесі және қан сарысуындағы басқа аллергиялық аурулар кезінде JgE мазмұны 4-5 есе артады. JgE сонымен қатар мұрын шырышында, бронхтарда, уыз сүтінде және несепте өте төмен концентрацияда кездеседі. Бронх демікпесінің асқынулары өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, созылмалы cor pulmonale, өкпелік жүрек жеткіліксіздігі.

Поллиноз (шөп безгегі)

Бұл желмен тозаңданатын өсімдіктердің тозаңынан туындаған классикалық ауру. Оның айқын маусымдылығы бар, яғни өсімдіктердің гүлдену кезеңінде күшейеді. Поллиноздарды ағаштар мен бұталардың (қайың, акация, албырт, жаңғақ, үйеңкі, күл, терек және т.б.), шалғынды, дәнді шөптер (мысалы, тимотий, бетеге, көкшөп, т.б.), мәдени дәнді дақылдардың тозаңдары тудырады. қара бидай, жүгері, күнбағыс сияқты) және арамшөптер (мысалы, жусан, квиноа, одуванчик және т.б.). Патогенетикалық тұрғыдан пішен безгегі айналмалы гуморальды антиденелермен жүретін типтік аллергиялық ауру болып табылады. Тозаң аллергендеріне реагендер қан сарысуында, мұрынның шырышты қабатында, қақырықта, конъюнктивада анықталады.

Поллиноздың клиникалық нұсқалары - ринит, конъюнктивит және астматикалық бронхит немесе бронх демікпесі. Басқа нұсқалар мүмкін, мысалы, нейродермитпен, есекжеммен. Науқастардың шиеленісу кезеңінде мұрын қуысынан көп мөлшерде сулы бөлінуімен бірге ауыратын және жиі түшкіру ұстамаларына, мұрынның бітелуіне және қышуына, қабақтың қышуына, көздің жастығына, көздің ауыруына, шырышты қабықтың қышуына шағымданады. мұрын-жұтқыншақ, кеңірдек, кең таралған терінің қышуы. Тозаң демікпесі ринит және конъюнктивит белгілерімен біріктірілген экспираторлық ентігу ұстамаларымен сипатталады. Тозаңды интоксикация деп аталатын симптомдар дамиды: бас ауруы, әлсіздік, тершеңдік, қалтырау, субфебрильді температура. Науқастардың көздері ісінген, қабынған, сулы, мұрны ісінген, дауысы мұрындық. Мұрын арқылы тыныс алу қиын. Аурудың ағымы оқшауланған ринит немесе конъюнктивитпен салыстырмалы түрде жеңіл болуы мүмкін, орташа - осы аурулардың үйлесімі және тозаңды интоксикацияның айқын көрінісімен, ауыр - бронх демікпесі қосылған, тіпті астматикалық жағдай тудыруы мүмкін. .

Шөп безгегімен ауыратын науқастарда ағаш тозаңдарымен (жаңғақ, қайың, шие, алма шырыны және басқа да өнімдер) жалпы антигендік қасиеттері бар тағамдық өнімдерді қабылдағаннан кейін өсімдіктердің гүлдену кезеңінен тыс қысқа мерзімді өршуі мүмкін. Сондай-ақ созылмалы аурулары бар науқастарда шөп безгегінің ауыр емес өршуі асқазан-ішек жолдарынан, түрлі жарма, алкогольдік сусындар түріндегі жармаларды тұтынуды тудырады. Сондай-ақ, шөп безгегімен ауыратын науқастар үшін қыста әртүрлі шөптердің қайнатпаларын емдеу үшін қолдану өте қауіпті болып саналады. суық тию. Мұндай науқастарда фитотерапия шөп безгегінің күрт өршуіне ықпал етіп, бронх демікпесінің ұстамаларын тудыруы мүмкін.

Зертханалық қан анализінде эозинофилия, лимфоцитоз анықталады. Қан сарысуында гистамин, серотонин, ?2- және ?-глобулиндер мөлшері жоғарылайды. Тозаңды бронх демікпесі бар науқастардың қақырығында эозинофилдердің жинақталуы анықталады. Тозаң астматикалық бронхиті және бронх демікпесі бар науқастарда ацетилхолин мен гистаминге бронхтың жоғары сезімталдығы байқалды. Полинозбен бактериялық конъюнктивит, синусит, фронтальды синусит, этмоидит, астматикалық бронхит және бронх демікпесі түрінде асқынулар мүмкін. Шөп безгегімен ауыратын науқастар әлеуетті астматикалық болып табылады, бірақ тұтастай алғанда аурудың ұзақ және жеткілікті қолайлы ағымының жеткілікті саны бар, бұл кезде жұмыс қабілеті өсімдіктердің гүлдену кезеңінде ғана бұзылады және қалған кезеңде сақталады. жыл. жақсы денсаулық. Шөп безгегі бар науқастар аллергологтың ұзақ мерзімді бақылауын қажет етеді.

Бұл термин сенсибилизацияланған жануарлар мен адамдарда аллергенмен байланысқаннан кейін 24-48 сағаттан кейін дамитын аллергиялық реакциялар тобын білдіреді. Мұндай реакцияның типтік мысалы антигенге сезімтал туберкулез микобактерияларында туберкулинге оң тері реакциясы болып табылады.
Олардың пайда болу механизмінде негізгі рөл әрекетке жататыны анықталды сенсибилизацияланған аллергенге арналған лимфоциттер.

Синонимдер:

• Кешіктірілген жоғары сезімталдық (DTH);
• Жасушалық жоғары сезімталдық - антиденелердің рөлін сенсибилизацияланған лимфоциттер деп аталатындар орындайды;
• Жасушалық аллергия;
• Туберкулин түрі - бұл синоним өте адекватты емес, өйткені ол кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың бір түрін ғана білдіреді;
• Бактериялық жоғары сезімталдық - бұл түбегейлі қате синоним, өйткені бактериялық жоғары сезімталдық аллергиялық зақымдану механизмдерінің барлық 4 түріне негізделуі мүмкін.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның механизмдері жасушалық иммунитеттің механизмдеріне түбегейлі ұқсас және олардың арасындағы айырмашылықтар олардың белсендіруінің соңғы кезеңінде анықталады.
Бұл механизмнің іске қосылуы тіндердің зақымдануына әкелмесе, дейді олар жасушалық иммунитет туралы.
Егер тіндердің зақымдануы дамыса, онда сол механизм деп аталады кешіктірілген аллергиялық реакция.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның жалпы механизмі.

Аллергенді жұтуға жауап ретінде деп аталатын сенсибилизацияланған лимфоциттер.
Олар лимфоциттердің Т-популяциясына жатады және олардың жасушалық қабығында сәйкес антигенмен қосыла алатын антиденелер қызметін атқаратын құрылымдар бар. Аллерген ағзаға қайтадан түскенде сенсибилизацияланған лимфоциттермен біріктіріледі. Бұл лимфоциттерде бірқатар морфологиялық, биохимиялық және функционалдық өзгерістерге әкеледі. Олар бласт трансформациясы мен пролиферациясы, ДНҚ, РНҚ және белоктар синтезінің жоғарылауы және лимфокиндер деп аталатын әртүрлі медиаторлардың секрециясы ретінде көрінеді.

Лимфокиндердің ерекше түрі жасушаның белсенділігіне цитотоксикалық және тежегіш әсер етеді. Сенсибилизацияланған лимфоциттер нысана жасушаларға да тікелей цитотоксикалық әсер етеді. Лимфоциттің сәйкес аллергенмен байланысы орын алған аймақтың жасушаларының жиналуы және жасушалардың инфильтрациясы көптеген сағаттарда дамып, 1-3 күннен кейін максимумға жетеді. Бұл аймақта мақсатты жасушалардың бұзылуы, олардың фагоцитозы, тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы байқалады. Мұның бәрі өнімді түрдегі қабыну реакциясы түрінде көрінеді, әдетте аллергенді жойғаннан кейін пайда болады.

Аллергенді немесе иммундық кешенді жою орын алмаса, онда олардың айналасында гранулемалар қалыптаса бастайды, олардың көмегімен аллерген қоршаған тіндерден бөлінеді. Гранулемалар әртүрлі мезенхимальды макрофаг жасушаларын, эпителиоидты жасушаларды, фибробласттарды және лимфоциттерді қамтуы мүмкін. Әдетте гранулеманың ортасында некроз дамиды, содан кейін дәнекер тінінің және склероздың пайда болуы.

иммунологиялық кезең.

Бұл кезеңде тимусқа тәуелді иммундық жүйе белсендіріледі. Иммунитеттің жасушалық механизмі әдетте гуморальды механизмдердің тиімділігі жеткіліксіз болған жағдайда, мысалы, антиген жасуша ішінде орналасқанда (микобактериялар, бруцеллалар, листериялар, гистоплазма және т.б.) немесе жасушалардың өзі антиген болған кезде белсендіріледі. Олар организмге сырттан енетін микробтар, қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және олардың споралары болуы мүмкін. Меншікті ұлпалардың жасушалары да аутоантигендік қасиеттерге ие бола алады.

Дәл осындай механизм күрделі аллергендердің пайда болуына жауап ретінде белсендірілуі мүмкін, мысалы, тері әртүрлі дәрілік, өндірістік және басқа аллергендермен байланыста болған кезде пайда болатын контактілі дерматитте.

патохимиялық кезең.

IV типті аллергиялық реакциялардың негізгі медиаторлары болып табылады лимфокиндер, Т- және В-лимфоциттердің аллергендермен әрекеттесуі кезінде түзілетін полипептидті, ақуызды немесе гликопротеинді сипаттағы макромолекулярлық заттар. Олар алғаш рет in vitro эксперименттерінде табылды.

Лимфокиндердің бөлінуі лимфоциттердің генотипіне, антигеннің түрі мен концентрациясына және басқа жағдайларға байланысты. Супернатантты сынау мақсатты жасушаларда жүргізіледі. Кейбір лимфокиндердің шығарылуы кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның ауырлығына сәйкес келеді.

Лимфокиндердің түзілуін реттеу мүмкіндігі белгіленді. Осылайша, лимфоциттердің цитолитикалық белсенділігі 6-адренергиялық рецепторларды ынталандыратын заттармен тежелуі мүмкін.
Холинергика және инсулин егеуқұйрық лимфоциттерінің бұл белсенділігін күшейтеді.
Глюкокортикоидтар ИЛ-2 түзілуін және лимфокиндердің әсерін тежейді.
Е тобының простагландиндері лимфоциттердің активтенуін өзгертеді, митогендік түзілуін азайтады және макрофагтардың миграциялық факторларын тежейді. Лимфокиндерді антисарысулар арқылы бейтараптандыру мүмкін.

Лимфокиндердің әртүрлі классификациялары бар.
Ең көп зерттелген лимфокиндер мыналар.

Макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, - MIF немесе MIF (миграциялық тежеу ​​факторы) - аллергиялық өзгерістер аймағында макрофагтардың жиналуына ықпал етеді және олардың белсенділігі мен фагоцитозын күшейтеді. Ол сондай-ақ жұқпалы және аллергиялық ауруларда гранулемалардың пайда болуына қатысады және макрофагтардың бактериялардың белгілі бір түрлерін жою қабілетін арттырады.

Интерлейкиндер (ИЛ).
IL-1 ынталандырылған макрофагтармен өндіріледі және Т-хелперлерге (Tx) әсер етеді. Олардың ішінде Th-1 оның әсерінен ИЛ-2 шығарады. Бұл фактор (Т-жасушаның өсу факторы) антигенмен стимуляцияланған Т-клеткалардың пролиферациясын белсендіреді және сақтайды, интерферонның Т-клеткалармен биосинтезін реттейді.
ИЛ-3 Т-лимфоциттермен өндіріледі және жетілмеген лимфоциттердің және кейбір басқа жасушалардың пролиферациясын және дифференциациясын тудырады. Th-2 ИЛ-4 және ИЛ-5 шығарады. IL-4 IgE түзілуін және IgE үшін төмен аффинді рецепторлардың экспрессиясын, ал ИЛ-5 - IgA түзілуін және эозинофилдердің өсуін күшейтеді.

химиотактикалық факторлар.
Бұл факторлардың бірнеше түрлері анықталған, олардың әрқайсысы сәйкес лейкоциттердің – макрофагтардың, нейтрофильді, эозинофильді және базофильді гранулоциттердің хемотаксисін тудырады. Соңғы лимфокин тері базофильді жоғары сезімталдықты дамытуға қатысады.

Лимфотоксиндер әртүрлі мақсатты жасушалардың зақымдалуына немесе жойылуына әкеледі.
Денеде олар лимфотоксиндердің пайда болу орнында орналасқан жасушаларды зақымдауы мүмкін. Бұл зақымдану механизмінің ерекше еместігі. Адамның шеткергі қанының Т-лимфоциттерінің байытылған мәдениетінен лимфотоксиндердің бірнеше түрі бөлініп алынды. Жоғары концентрацияда олар мақсатты жасушалардың алуан түрлілігін зақымдайды, ал аз концентрацияда олардың белсенділігі жасушалардың түріне байланысты.

Интерферон белгілі бір аллергеннің (иммундық немесе γ-интерферон деп аталатын) және бейспецификалық митогендердің (PHA) әсерінен лимфоциттер бөледі. Бұл түрге тән. Жасушалық және гуморальды механизмдерге модуляциялық әсер етеді иммундық жауап.

Трансфер факторы сенсибилизацияланған теңіз шошқаларының және адамдардың лимфоциттерінің диализатынан бөлінген. Интактілі кілегейлерге немесе адамдарға енгізгенде, ол сенсибилизациялаушы антигеннің «иммунологиялық жадын» тасымалдайды және организмді сол антигенге сенсибилизациялайды.

Лимфокиндерден басқа, зақымдаушы әрекетті қамтиды лизосомалық ферменттер, фагоцитоз және жасушалардың жойылуы кезінде бөлінеді. Белсенділіктің белгілі бір дәрежесі де бар Калликреин-кинин жүйесі, және кининдердің зақымдануға қатысуы.

патофизиологиялық кезең.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияда зақымдаушы әсер бірнеше жолмен дамуы мүмкін. Олардың негізгілері мыналар.

1. Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің тікелей цитотоксикалық әсері әртүрлі себептерге байланысты аутоаллергенді қасиеттерге ие болған мақсатты жасушаларда.
Цитотоксикалық әсер бірнеше кезеңнен өтеді.

• Бірінші кезеңде – тану – сенсибилизацияланған лимфоцит жасушадағы сәйкес аллергенді анықтайды. Ол және нысана жасушасының гистосәйкестік антигендері арқылы лимфоциттің жасушамен байланысы орнатылады.
• Екінші кезеңде – өлімге әкелетін соққы сатысы – цитотоксикалық әсердің индукциясы жүреді, оның барысында сенсибилизацияланған лимфоцит нысана жасушасына зақымдаушы әсер етеді;
• Үшінші кезең – мақсатты жасушаның лизисі. Бұл кезеңде мембраналардың көпіршіктері дамиды және оның кейінгі ыдырауымен бекітілген жақтаудың пайда болуы. Бұл кезде митохондриялардың ісінуі, ядроның пикнозы байқалады.

2. Лимфотоксин арқылы Т-лимфоциттердің цитотоксикалық әсері.
Лимфотоксиндердің әрекеті спецификалық емес, оның түзілуіне себеп болған жасушалар ғана емес, оның түзілу аймағындағы бұзылмаған жасушалар да зақымдалуы мүмкін. Жасушаның жойылуы олардың мембраналарының лимфотоксинмен зақымдануынан басталады.

3. Фагоцитоз кезінде лизосомалық ферменттердің бөлінуі тіндердің құрылымдарын зақымдайды. Бұл ферменттер негізінен макрофагтар арқылы бөлінеді.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың ажырамас бөлігі болып табылады қабыну,патохимиялық сатыдағы медиаторлардың әсерінен иммундық жауапқа байланысты. Аллергиялық реакциялардың иммунокомплекстік түрі сияқты, ол аллергенді бекітуге, жоюға және жоюға ықпал ететін қорғаныс механизмі ретінде байланысты. Дегенмен, қабыну бір мезгілде ол дамып жатқан мүшелердің зақымдануының да, қызметінің бұзылуының да факторы болып табылады және инфекциялық-аллергиялық (аутоиммунды) және кейбір басқа аурулардың дамуында маңызды патогенетикалық рөл атқарады.

IV типті реакцияларда, III типтегі қабынудан айырмашылығы, фокус жасушаларының арасында макрофагтар, лимфоциттер және нейтрофильді лейкоциттердің аз ғана саны басым болады.

Бронх демікпесінің, риниттің, аутоаллергиялық аурулардың инфекциялық-аллергиялық түрінің кейбір клиникалық және патогенетикалық нұсқаларының (жүйке жүйесінің демиелинизациялық аурулары, бронх демікпесінің кейбір түрлері, ішкі секреция бездерінің зақымданулары және т. ). Олар жұқпалы және аллергиялық аурулардың дамуында жетекші рөл атқарады. (туберкулез, алапес, бруцеллез, мерез және т.б.), трансплантациядан бас тарту.

Аллергиялық реакцияның белгілі бір түрін қосу екі негізгі фактормен анықталады: антигеннің қасиеттері және организмнің реактивтілігі.
Антигеннің қасиеттерінің ішінде оның химиялық табиғаты, физикалық күйі және мөлшері маңызды орын алады. Қоршаған ортада аз мөлшерде табылған әлсіз антигендер (өсімдік тозаңы, үй шаңы, жүн және жануарлардың жүні) жиі аллергиялық реакциялардың атопиялық түрін береді. Ерімейтін антигендер (бактериялар, саңырауқұлақ споралары және т.б.) жиі кешіктірілген типті аллергиялық реакцияға әкеледі. Еритін аллергендер, әсіресе көп мөлшерде (антитоксикалық сарысулар, гамма-глобулиндер, бактериялық лизис өнімдері және т.б.) әдетте иммунокомплексті типтегі аллергиялық реакцияны тудырады.

Аллергиялық реакциялардың түрлері:

• Аллергияның иммундық кешенді түрі (I I Iтүрі).
• Кешіктірілген түрдегі аллергия (IV тип).

5-тарау

Кешіктірілген (жасушалық) түрдегі аллергиялық реакциялар белгілі бір аллергеннің рұқсат етілген әсерінен бірнеше сағат немесе тіпті күннен кейін пайда болатын реакциялар деп аталады. Қазіргі әдебиетте реакцияның бұл түрі «кешіккен типті жоғары сезімталдық» деп аталады.

§ 95. Кешіктірілген аллергияның жалпы сипаттамасы

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар дереу аллергиядан келесі жолдармен ерекшеленеді:

1. Сенсибилизацияланған организмнің аллергеннің еріткіш дозасының әсеріне реакциясы 6-48 сағаттан кейін пайда болады.
2. Сенсибилизацияланған жануардың сарысуының көмегімен кешіктірілген аллергияны пассивті тасымалдау сәтсіз аяқталады. Сондықтан қанда айналатын антиденелер - иммуноглобулиндер кешіктірілген аллергияның патогенезінде маңызды емес.
3. Кешіктірілген аллергияның пассивті берілуі сенсибилизацияланған ағзадан алынған лимфоциттердің суспензиясымен мүмкін болады. Бұл лимфоциттердің бетінде химиялық белсенді детерминанттар (рецепторлар) пайда болады, олардың көмегімен лимфоцит белгілі бір аллергенмен байланысады, яғни бұл рецепторлар дереу аллергиялық реакциялар кезінде айналымдағы антиденелер сияқты қызмет етеді.
4. Адамда кешіктірілген аллергияның пассивті берілу мүмкіндігі алғаш рет Лоренс (1955) анықтаған «трансферт факторы» деп аталатын сенсибилизацияланған лимфоциттердің болуына байланысты. Бұл фактор - 700-4000 молекулалық массасы бар, трипсин, DNase, RNase әсеріне төзімді, пептидтік сипаттағы зат. Ол антиген (кіші молекулалық салмақ) да, антидене де емес, өйткені ол антигенмен бейтараптандырылмайды.

§ 96. Кешіктірілген аллергияның түрлері

Кешіктірілген аллергияға бактериялық (туберкулинді) аллергия, жанаспалы дерматит, трансплантациядан бас тарту реакциялары, аутоаллергиялық реакциялар мен аурулар және т.б.

бактериялық аллергия.Алғаш рет жауаптың бұл түрін 1890 жылы Роберт Кох туберкулинді тері астына енгізу арқылы туберкулезбен ауыратын науқастарда сипаттады. Туберкулин - туберкулез таяқшасының сорпа культурасының фильтраты. Туберкулезбен ауырмағандар береді кері реакциятуберкулин үшін. Туберкулезбен ауыратын науқастарда 6-12 сағаттан кейін туберкулинді енгізген жерде қызару пайда болады, ол күшейеді, ісіну және индурация пайда болады. 24-48 сағаттан кейін реакция максимумға жетеді. Ерекше күшті реакциямен тіпті тері некрозы да мүмкін. Аллергеннің шағын дозаларын енгізу кезінде некроз болмайды.

Туберкулинге реакция егжей-тегжейлі зерттелген алғашқы аллергиялық реакция болды, сондықтан кейде кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың барлық түрі «туберкулиндік аллергия» деп аталады. Баяу аллергиялық реакциялар басқа инфекциялармен де болуы мүмкін - дифтерия, скарлатина, бруцеллез, кокк, вирустық, саңырауқұлақ аурулары, профилактикалық және емдік егулер және т.б.

Клиникада инфекциялық ауруларда организмнің сенсибилизация дәрежесін анықтау үшін кешіктірілген типті тері аллергиялық реакциялары – туберкулездегі Пирк және Манту реакциялары, бруцеллездегі Берне реакциясы және т.б.

Сенсибилизацияланған организмде кешіктірілген аллергиялық реакциялар тек теріде ғана емес, сонымен қатар басқа мүшелер мен тіндерде де болуы мүмкін, мысалы, қасаң қабықта, бронхтарда және паренхималық органдарда.

Тәжірибеде туберкулин аллергиясы БЦЖ вакцинасымен сенсибилизацияланған теңіз шошқаларында оңай алынады.

Мұндай шошқалардың терісіне туберкулинді енгізген кезде оларда адамдар сияқты кешіктірілген тері аллергиялық реакциясы дамиды. Гистологиялық реакция лимфоциттердің инфильтрациясы бар қабыну ретінде сипатталады. Алып көп ядролы жасушалар, жеңіл жасушалар, гистиоциттердің туындылары – эпителиоидты жасушалар да түзіледі.

Сенсибилизацияланған шошқаның қанына туберкулинді енгізгенде туберкулиндік шок пайда болады.

байланыс аллергиясытері реакциясы (контактілі дерматит) деп аталады, ол әртүрлі химиялық заттардың теріге ұзақ әсер етуі нәтижесінде пайда болады.

Байланыс аллергиясы көбінесе органикалық және бейорганикалық шығу тегі төмен молекулалы заттарда пайда болады, олар тері ақуыздарымен біріктіру қабілеті бар: әртүрлі химиялық заттар (фенолдар, пикрил қышқылы, динитрохлорбензол және т.б.). бояулар (урсол және оның туындылары), металдар (платина, кобальт, никель қосылыстары), жуғыш заттар, косметика және т.б.. Теріде олар ақуыздармен (проколлагендер) қосылып, аллергендік қасиетке ие болады. Ақуыздармен біріктіру қабілеті осы заттардың аллергендік белсенділігіне тікелей пропорционалды. Сағат байланыс дерматитіқабыну реакциясы негізінен терінің беткі қабаттарында дамиды - терінің мононуклеарлы лейкоциттермен инфильтрациясы, эпидермистің дистрофиясы және ажырауы байқалады.

трансплантациядан бас тарту реакциялары.Белгілі болғандай, трансплантацияланған тіннің немесе мүшенің шынайы трансплантациясы бір тектес егіздер мен туыстық жануарларда автотрансплантация немесе сингендік трансплантация (изотрансплантация) кезінде ғана мүмкін болады. Генетикалық бөтен тіндерді трансплантациялау жағдайында трансплантацияланған тін немесе орган қабылданбайды. Трансплантациядан бас тарту кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның нәтижесі болып табылады (§ 98-100 қараңыз).

§ 97. Автоаллергия

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияларға аутоаллергендердің, яғни организмнің өзінде пайда болған аллергендердің жасушалар мен тіндердің зақымдануынан туындайтын реакциялар мен аурулардың үлкен тобы жатады. Бұл жағдай аутоаллергия деп аталады және дененің өз белоктарына әрекет ету қабілетін сипаттайды.

Әдетте денеде иммунологиялық механизмдер өзін бөгде ақуыздардан ажырататын құрылғы болады. Қалыпты жағдайда организмнің өз белоктары мен дене құрамдас бөліктеріне төзімділігі (резистенттігі) болады, яғни өз белоктарына қарсы антиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттер түзілмейді, сондықтан оның өз ұлпалары зақымданбайды. Өзіндік антигендерге иммундық жауаптың тежелуі супрессорлық Т-лимфоциттермен жүзеге асады деп болжанады. Т-супрессорлардың жұмысындағы тұқым қуалайтын ақау сенсибилизацияланған лимфоциттердің өз иесінің тіндерін зақымдауына әкеледі, яғни аутоаллергиялық реакция пайда болады. Егер бұл процестер жеткілікті түрде айқын болса, онда аутоаллергиялық реакция аутоаллергиялық ауруға айналады.

Тіндердің өздерінің иммундық механизмдері арқылы зақымдалуына байланысты аутоаллергияны аутоагрессия, ал аутоаллергиялық ауруларды аутоиммунды аурулар деп те атайды. Екеуі де кейде иммунопатология деп аталады. Дегенмен, соңғы термин сәтсіз және аутоаллергияның синонимі ретінде пайдаланылмауы керек, өйткені иммунопатология өте кең ұғым және аутоаллергиядан басқа ол мыналарды да қамтиды:

• иммун тапшылығы аурулары, яғни осы иммуноглобулиндермен байланысты кез келген иммуноглобулиндер мен антиденелердің түзілу қабілетінің жоғалуымен немесе сенсибилизацияланған лимфоциттердің түзілу қабілетінің жоғалуымен байланысты аурулар;
• иммунопролиферативті аурулар, яғни иммуноглобулиндердің кез келген класының шамадан тыс түзілуімен байланысты аурулар.

Аутоаллергиялық ауруларға жатады: жүйелі қызыл жегі, кейбір түрлері гемолитикалық анемия, миастения грависі (бұлшықет әлсіздігінің псевдопаралитикалық түрі), ревматоидты артрит, гломерулонефрит, Хашимото тиреоидиттері және басқа да бірқатар аурулар.

Аутоаллергиялық синдромдарды аллергиялық емес даму механизмі бар ауруларды біріктіретін және оларды асқындыратын аутоаллергиялық аурулардан ажырату керек. Бұл синдромдарға мыналар жатады: инфаркттан кейінгі синдром (инфаркт кезінде өлі болған миокард аймағында аутоантиденелердің түзілуі және олардың жүрек бұлшықетінің сау аймақтарының зақымдануы), жұқпалы гепатит кезіндегі жедел бауыр дистрофиясы - Боткин. ауру (бауыр жасушаларына аутоантиденелердің түзілуі), күйікпен аутоаллергиялық синдромдар, сәуле ауруыжәне кейбір басқа аурулар.

Аутоаллергендердің түзілу механизмдері.Аутоаллергиялық реакциялардың механизмдерін зерттеудегі негізгі мәселе – аутоаллергендердің пайда болу жолдары туралы мәселе. Аутоаллергендердің пайда болуының кем дегенде 3 жолы бар:

1. Аутоаллергендер организмде оның қалыпты құрамдас бөлігі ретінде болады. Оларды табиғи (бастапқы) аутоаллергендер (А. Д. Адо) деп атайды. Оларға жүйке жүйесінің қалыпты тіндерінің кейбір белоктары (негізгі белок), линза, аталық без, қалқанша безінің коллоидтары, торлы қабық жатады. Бұл мүшелердің кейбір белоктары эмбриогенездің ерекшеліктеріне байланысты иммунокомпетентті жасушалармен (лимфоциттер) бөгде ретінде қабылданады. Бірақ қалыпты жағдайда бұл белоктар лимфоидты жасушалармен байланыста болмайтындай етіп орналасады. Сондықтан аутоаллергиялық процесс дамымайды. Бұл аутоаллергендердің оқшаулануының бұзылуы олардың лимфоидты жасушалармен байланысқа түсуіне әкелуі мүмкін, нәтижесінде аутоантиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің пайда болуы сәйкес органның зақымдалуына әкеледі. Супрессорлық Т-лимфоциттердің тұқым қуалайтын ақауы да маңызды.

   Бұл процесті тиреоидит дамуының мысалымен схемалық түрде көрсетуге болады. Қалқанша безде үш аутоаллерген бар - эпителий жасушаларында, микросомальды фракцияда және бездің коллоидында. Қалыпты жағдайда қалқанша бездің фолликулярлық эпителийінің жасушасында тироксин тироглобулиннен бөлінеді, содан кейін тироксин қан капиллярына түседі. Тироглобулиннің өзі фолликулада қалады және қан айналымы жүйесіне енбейді. Қалқанша безі зақымдалғанда (инфекция, қабыну, жарақат) тироглобулин қалқанша безінің фолликулынан шығып, қанға түседі. Бұл иммундық механизмдердің стимуляциясына және аутоантиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің пайда болуына әкеледі, бұл қалқанша бездің зақымдалуын және тироглобулиннің қанға жаңадан түсуін тудырады. Осылайша, қалқанша безінің зақымдану процесі толқынды және үздіксіз болады.

   Симпатикалық офтальмияның дамуының негізінде бір көзге зақым келген кезде, дәл осындай механизм жатыр деп есептеледі. қабыну процесібасқа көздің тіндерінде. Бұл механизмге сәйкес орхит дамуы мүмкін - екіншісі зақымданғаннан кейін бір аталық бездің қабынуы.

2. Аутоаллергендер организмде бұрыннан болмайды, бірақ онда тіндердің инфекциялық немесе инфекциялық емес зақымдануы нәтижесінде түзіледі. Оларды жүре пайда болған немесе қайталама аутоаллергендер (А.Д. Адо) деп атайды.

   Мұндай өзін-өзі аллергендерге, мысалы, ақуыздың денатурациясының өнімдері жатады. Қан мен ұлпа ақуыздары әртүрлі болатыны анықталды патологиялық жағдайлартасымалдаушысының денесіне жат аллергендік қасиеттерге ие болып, аутоаллергенге айналады. Олар күйік және сәуле ауруында, дистрофия мен некрозда кездеседі. Барлық осы жағдайларда, денеге бөтен ететін ақуыздармен өзгерістер орын алады.

   Аутоаллергендер ағзаға түскен дәрілік заттар мен химиялық заттардың ұлпа ақуыздарымен қосылуы нәтижесінде түзілуі мүмкін. Бұл жағдайда белокпен кешенге енген бөгде зат әдетте гаптен рөлін атқарады.

   Күрделі аутоаллергендер организмде тін белоктарымен түскен бактериялық токсиндер мен басқа инфекциялық текті өнімдердің қосылуы нәтижесінде түзіледі. Мұндай күрделі аутоаллергендер, мысалы, стрептококктың кейбір компоненттерін миокардтың дәнекер тінінің ақуыздарымен біріктіру арқылы, вирустардың ұлпа жасушаларымен әрекеттесуі арқылы түзілуі мүмкін.

   Осы жағдайлардың барлығында аутоаллергиялық қайта құрылымдаудың мәні организмде әдеттен тыс белоктар пайда болады, оларды иммунокомпетентті жасушалар «өзіндік емес», бөтен деп қабылдайды, сондықтан оларды антиденелерді өндіруге және сенсибилизацияланған Т-лимфоциттерді қалыптастыруға ынталандырады.

   Бернет гипотезасыаутоантиденелердің түзілуін кейбіреулерінің геномындағы депрессиямен түсіндіреді иммунокомпетентті жасушаларөз тіндеріне антиденелерді өндіруге қабілетті. Нәтижесінде олардың бетінде өздерінің зақымдалмаған жасушаларының антигендеріне комплементарлы антиденелерді алып жүретін жасушалардың «тыйым салынған клоны» пайда болады.

3. Кейбір тіндердің ақуыздары белгілі бір бактериялармен ортақ антигендерге ие болғандықтан, өздігінен аллергенді болуы мүмкін. Макроорганизмнің тіршілік етуіне бейімделу процесінде көптеген микробтар иесінің антигендерін дамытады. Бұл мұндай микрофлораға қарсы иммунологиялық қорғаныс механизмдерінің белсендірілуіне кедергі келтірді, өйткені организмде өзінің антигендеріне иммунологиялық төзімділік бар және мұндай микробтық антигендер «өздікі» ретінде қабылданды. Дегенмен, жалпы антигендердің құрылымындағы кейбір айырмашылықтарға байланысты микрофлорадан қорғаудың иммунологиялық механизмдері қосылды, бұл бір мезгілде өз тіндерінің зақымдалуына әкелді. А тобындағы стрептококктың кейбір штаммдарында және жүрек тіндерінде жалпы антигендердің болуына байланысты ревматизмнің дамуына ұқсас механизм қатысады деп болжанады; ойық жаралы колитішектің шырышты қабатындағы жалпы антигендерге және ішек таяқшасының кейбір штамдарына байланысты.

   Бронх демікпесінің инфекциялық-аллергиялық түрімен ауыратын науқастардың қан сарысуында бронх микрофлорасының антигендерімен де (Neisseria, Klebsiella) да, өкпе тіндерімен де әрекеттесетін антиденелер анықталды.

Анафилаксия және анафилактикалық шок. Анафилаксия (қорғаныссыздық) – қайта енгізілген антиген цитофильді антиденелермен әрекеттескенде, гистамин, брадикинин, серотонин және басқа да биологиялық белсенді заттардың түзілуі нәтижесінде жалпы және жергілікті құрылымдық және функционалдық бұзылулар. Патогенезде жетекші рөл IgE және IgG4, сондай-ақ иммунокомплекстер (GNT механизмдері I және III) түзілуіне жатады. Анафилактикалық реакция жалпыланған (анафилактикалық шок) немесе жергілікті (Овери құбылысы) болуы мүмкін. ГНТ-ның ең қауіпті аллергиялық реакциясы - анафилактикалық шок.

Оның дамуын бұрын басқа түрдегі жануардың сарысу ақуызымен (мысалы, жылқы сарысуы) сенсибилизацияланған теңіз шошқасына жүргізілген тәжірибеде байқауға болады. Гвинея шошқасы үшін жылқы сарысуының минималды сенсибилизаторлық дозасы небәрі бірнеше ондаған нанограмманы құрайды (1 нг - 10 -9 г). Парентеральді түрде де енгізілетін сол сарысудың шешуші дозасы 10 есе көп болуы керек, содан кейін жануар үдемелі асфиксиямен анафилактикалық шоктан тез өледі.

Адамдарда анафилактикалық шок дәрілік заттарды (көбінесе антибиотиктер, анестетиктер, витаминдер, миорелаксанттар, радиоактивті заттар, сульфаниламидтер және т.б.), антитоксикалық сарысулардың аллергендері, гамма-глобулиндер мен қан плазмасының ақуыздарының аллогендік препараттары, аллергендерді парентеральді енгізу кезінде дамиды. ақуыз және полипептидтік табиғат (ACTH, инсулин және т. Шоктың жиілігі 70 000 жағдайда бір, ал өлім көрсеткіші 1000 жағдайда екі. Өлім 5-10 минут ішінде болуы мүмкін. Анафилактикалық шоктың негізгі көріністері:

1) гемодинамикалық бұзылулар (қан қысымының төмендеуі, коллапс, айналымдағы қан көлемінің төмендеуі, микроциркуляция жүйесінің бұзылуы, аритмия, кардиалгия және т.б.);

2) бұзушылықтар тыныс алу жүйесі(асфиксия, гипоксия, бронх түйілуі, өкпе ісінуі);

3) орталық жүйке жүйесінің зақымдануы (ми ісінуі, ми тамырларының тромбозы);

4) қанның ұюының бұзылуы;

5) асқазан-ішек жолдарының зақымдануы (жүрек айну, іштің ауыруы, құсу, диарея);

6) қышу, есекжем және т.б түріндегі жергілікті аллергиялық көріністер.

дәрілік аллергия.Дәрілік аурудың негізі - кез келген дерлік қабылдау кезінде денеде пайда болатын нақты иммунологиялық механизмдер дәрі(дәрілік заттардың басқа жанама әсерлерінен айырмашылығы – артық дозалану, улы метаболиттердің түзілуі және т.б.).

Бөгде сарысулардың антигендері, адам қанынан алынған ақуыз препараттары, гормондар мен ферменттер аллергенді қасиетке ие. Басым көпшілігі дәрілерГаптендер тасымалдаушы ақуыздармен әрекеттесіп, екіншілік аллергендерге айналады.

Дәрілік аллергияның дамуына патоиммунологиялық зақымданудың барлық төрт түрі қатысады. Дәрілік аллергияның жиі кездесетін клиникалық көріністері дерматологиялық, бүйректік, бауырлық, өкпелік және гематологиялық болып табылады. Мысалға, тері қалыптасадыдәрілік аллергия қышу, бөртпе, эритема, атопиялық және контактілі дерматиттің дамуымен сипатталады. Көптеген препараттар сарысу ауруы, есекжем, анафилактикалық шок және басқаларға ұқсас көріністерді тудырады.

Гематологиялық көріністермен байланысты клиникалық кең тараған тағы бір түрі «дәрілік геморрагиялық ауру» болып табылады, ол плазманың, тамырлардың және әсіресе тромбоциттердің гемостазының біріктірілген зақымдалуымен және нәтижесінде айқын геморрагиялық синдромның дамуымен сипатталады.

Патогенезді зерттеудегі ең әсерлі прогресс гепаринді (G) немесе оның аналогтарын парентеральді енгізуден туындаған дәрілік тромбоцитопенияны зерттеуде қол жеткізілді. Ол гепариндік терапияның 1-30% жағдайда кездеседі және тромбоцитопениямен сипатталады (9-174 млрд/л дейін). Гепаринмен индукцияланған тромбоцитопенияның патогенезі келесідей: парентеральды гепарин IV тромбоциттік фактордың (ТФ 4) деңгейін айтарлықтай және ұзақ уақыт бойына эндотелий жасушаларынан бөлініп, G\TF 4 күрделі кешендерінің түзілуіне әкеледі. Плазмада осы кешенге IgG болған жағдайда олардың арасында иммунологиялық өзара әрекеттесу және одан да күрделі G\TF 4\IgG кешенінің түзілуі жүреді, ол тромбоциттер мембранасында бекітіледі, содан кейін тромбоциттер белсендіріледі.

Тромбоциттердің белсендірілуі және кейіннен жойылуы олардан ТФ 4 қосымша бөліктерінің бөлінуімен және тромбоциттердің деструкциясын жалғастыратын және прогрессивті тромбоцитопенияға әкелетін G\TF 4 \IgG иммундық кешендерінің одан әрі түзілуімен бірге жүреді. Артық TF 4 эндотелий жасушаларымен өзара әрекеттеседі, оларды зақымдайды және антиденелермен өзара әрекеттесу үшін гликозаминогликандық нысаналарды ашады, нәтижесінде гепаринмен индукцияланған тромбоцитопенияның ең тән асқынуы - DIC және тромбоз дамиды. Егер IgM класы қанда G/TF 4 айналса, онда пайда болған G/TF 4 /IgM кешені эндотелийде одан да ауыр зардаптармен үдемелі деструктивті өзгерістерді тудырады.

Шамадан тыс құбылыс. Егер сенсибилизацияланған теңіз шошқасына метилен көкімен бірге антигеннің рұқсат етілген дозасын тері ішіне енгізсе, онда инъекция орнында көк дақ пайда болады (көріністері IgE және IgG әсерінен болатын тері сезімталдығының реакциясы).

Уртикария және ангионевроздық ісіну. Уртикария теріге қоршаған ортадан немесе қан ағымынан аллергенге бірнеше рет әсер еткенде қышитын қызыл дақтардың немесе көпіршіктердің пайда болуымен сипатталады. Бұл құлпынай, шаян, краб, есірткі және басқа заттарды жеуден туындауы мүмкін. Уртикария патогенезінде реагин механизмі (IgE класы) және мастикалық жасушалар мен базофилдерден кейінгі HNT медиаторларының түзілуі маңызды, оның әсерінен қоршаған тіндердің ісінуі жедел қалыптасады. Ауру ХИТ-тің екінші және үшінші түрлері бойынша дамуы мүмкін - цитолитикалық және иммунокомплекс (қан құюмен, антитоксикалық сарысулармен, препараттарды парентеральді енгізумен).

Квинке ісінуі - бұл үлкен есекжем немесе ангионевротикалық ісіну. Терінің және тері астындағы тіннің дәнекер тінінде, көбінесе қабақтарда, еріндерде, тіл мен көмейдің шырышты қабатында және сыртқы жыныс мүшелерінде көп мөлшерде экссудат жиналуымен сипатталады. Квинке ісінуінің себептері тамақ, тозаң, дәрілік және басқа аллергендер болуы мүмкін. Патогенезде IgE-, IgG- және IgM-сыныптары жетекші рөл атқарады, ал ANG+ANT реакциясы ГНТ-ның реагинитикалық, цитолитикалық және комплементке тәуелді түрлері арқылы жүреді.

Бронх демікпесінің атопиялық түрінің патогенезінде IgE маңызды, ал инфекциялық-аллергиялық – иммунологиялық реакциялардың барлық басқа түрлері. Патогенездің иммунологиялық байланысынан басқа, иммунологиялық емес байланыстар да бронх демікпесіне тән - дисгормональды ығысулар, орталық жүйке жүйесінің функционалдық жағдайындағы теңгерімсіздік (жоғары жүйке белсенділігі, вегетативті жүйке жүйесі - парасимпатикалық жүйке жүйесінің тонусының жоғарылауы). ), бронх бездерінің шырыш секрециясының жоғарылауы, бронх ағашының сезімталдығы мен реактивтілігінің жоғарылауы.

Бронхоспазмның дамуы, бронхиолалардың шырышты қабатының ісінуі, аллергендердің бірнеше рет енгізілуіне жауап ретінде тыныс жолдарында гиперсекрецияға байланысты шырыштың жиналуы HNT аллергия медиаторларының (гистамин, ацетилхолин, серотонин, лейкотриендер және т.б.) және HRT (лимфокиндер және белсендірілген нысана жасушаларының медиаторлары), бұл гипоксияға, ентігуге әкеледі.

поллиноз- поллиноз. Өсімдік тозаңы аллерген ретінде әрекет етеді (сондықтан тозаң аллергиясы деп аталады). ГНТ-ның бұл түрі маусымдық көрініспен сипатталады (мысалы, маусымдық мұрынның ағуы, конъюнктивит, бронхит, бронх демікпесі және т.б.), белгілі бір өсімдіктердің гүлденуімен сәйкес келеді (рахит, тимоти және т.б.). Патогенездегі жетекші рөлді Е класты иммуноглобулиндердің синтезін бақылайтын иммунорегуляциялық жасушалардың спецификалық супрессорлық әсерінің тежелуіне байланысты IgE алады. Өсімдік тозаңының шырышты қабаттарда сақталуында үлкен маңызы бар тыныс алу жолдарытосқауылдық жүйелердің конституциялық ерекшеліктерін ойнайды - кірпікшелі эпителийдің, макрофагтардың және гранулоциттердің дисфункциясы және пішен безгегі бар науқастарда басқалар.

Сарысу ауруы. Сарысу ауруының пайда болуы емдік мақсатта қолданылатын бөтен сарысудың ағзаға енуімен байланысты. Ол жалпыланған васкулиттің дамуымен, гемодинамикалық бұзылулармен, лимфаденопатиямен, қызбамен, бронхоспазммен, артралгиямен сипатталады. Патологиялық процеске көптеген органдар мен жүйелер қатысуы мүмкін: жүрек (жедел ишемиялар, миокардит және басқалар), бүйрек (фокальды және диффузды гломерулонефрит), өкпе (эмфизема, өкпе ісінуі, тыныс алу жеткіліксіздігі), ас қорыту жүйесі, соның ішінде бауыр, ОЖЖ. Қанда – лейкопения, лимфоцитоз, ЭТЖ баяулауы, тромбоцитопения. Жергілікті жерде аллергиялық реакция теріде және шырышты қабаттарда қызару, бөртпе, қышу, ісіну түрінде көрінеді. Бөртпелердің пайда болуы және сарысу ауруының басқа көріністері сарысуды бастапқы енгізгеннен кейін мүмкін (сарысудың біріншілік ауруы). Бұл сарысудың бастапқы сенсибилизаторлық дозасына жауап ретінде IgG 7-ші күні түзілетініне байланысты. Реакция түрі үлкен иммундық кешендердің ANG + ANT түзілуі болып табылады, дегенмен реагин механизмінің қатысуы мүмкін.

Артюс-Сахаров феномені. Егер қояндарға жылқы сарысуын 1 апта аралықпен тері астына енгізсе, онда бір-екі аптадан кейін антигенді келесі инъекция орнында преципитациялаушы IgG түзілуі нәтижесінде гиперемия, ісіну, инфильтрация және некроз анықталады. IgM сыныптары және кейіннен шағын тамырлардың люменінде үлкен иммундық кешендердің қалыптасуы .

Кешіктірілген аллергиялық реакциялар.

Оларға туберкулин сынағы, контактілі дерматит, трансплантациядан бас тарту, аутоаллергиялық аурулар жатады. ДТГ гуморальдық емес, жасушалық механизмдер: Т-цитотоксикалық лимфоциттер және олардың медиаторлары – әртүрлі лимфокиндер арқылы жүретінін тағы бір рет атап өтеміз. Бұл реакцияларды сарысумен пассивті иммундау арқылы жаңғырту мүмкін емес; олар өміршең лимфоциттерді трансплантациялау кезінде дамиды, дегенмен иммуноглобулиндердің параллель өндірісі мүмкін.

1. туберкулин сынағы. Бұл HRT немесе инфекциялық аллергияның классикалық мысалы. Туберкулинді енгізген жерде аллергиялық реакция белгілері бірнеше сағаттан кейін пайда болып, 24-48 сағаттан кейін ең жоғары шегіне жетеді.Дамып келе жатқан қабыну лейкоциттердің инфильтрациясымен, гиперемиямен, некроздың дамуына дейін ісінумен сипатталады. Қабынудың дамуы кезінде микробтық аллергенді антигендерге сенсибилизация қалыптасады. Белгілі бір жағдайларда мұндай сенсибилизация организмнің спецификалық емес төзімділігінің жоғарылауына байланысты патологиялық процесті жоюға жақсы әсер етеді (фагоцитарлық белсенділіктің жоғарылауы, қорғаныш қан ақуыздарының белсенділігінің жоғарылауы және т.б.).

2.байланыс дерматиті. Бұл аллергиялық реакция тері өсімдіктерде кездесетін химиялық аллергендермен (мысалы, улы шырмауық, сумак, хризантема және т.б.), бояулармен (хош иісті амин және нитроқосылыстар, динитрохлорбензол және т.б.), табиғи және жасанды заттармен байланыста болған кезде пайда болады. полимерлер. Жиі аллергендер көп дәрілер- антибиотиктер, фенотиазин туындылары, витаминдер және т.б. Байланыс дерматитін тудыратын химиялық аллергендер қатарына косметика, шайырлар, лактар, сабындар, резеңкелер, металдар - хром, никель, кадмий, кобальт тұздары және т.б.

Сенсибилизация аллергенмен ұзақ байланыста болған кезде пайда болады, ал патоморфологиялық өзгерістер терінің беткі қабаттарында локализацияланады, олар бірін-бірі дәйекті ауыстыратын полиморфты ядролық лейкоциттер, моноциттер және лимфоциттермен инфильтрациямен көрінеді.

3.трансплантациядан бас тарту. Бұл реакция реципиенттің денесіне белгілі бір мүшелерді ауыстырған кезде трансплантациямен бірге барлық ядролық жасушаларда болатын гистосәйкестік антигендерінің келуіне байланысты. Трансплантацияның келесі түрлері белгілі: сингендік- донор мен реципиент антигендік жағынан бірдей (монозиготалы егіздер) инбредтік линиялардың өкілдері болып табылады; аллогендік– донор мен реципиент бір түрдегі әртүрлі генетикалық линиялардың өкілдері; ксеногендікДонор мен реципиент әртүрлі түрге жатады. Аналогия бойынша трансплантацияның сәйкес түрлері бар: изотрансплантация– бір ағзаның ішіндегі тіндерді трансплантациялау; автотрансплантация– бір түрге жататын организмдер ішіндегі тіндерді егу; гетеротрансплантация- тіндерді егу әртүрлі түрлері. Иммуносупрессивті терапияны қолданбай аллогендік және ксеногендік трансплантациялар қабылданбайды.

Бас тарту динамикасы, мысалы, терінің аллогрансплантаты келесідей көрінеді: алғашқы күндерде трансплантацияланған тері жамылғысының шеттері трансплантация орнындағы реципиент терісінің шеттерімен біріктіріледі. Трансплантаттың қалыпты қанмен қамтамасыз етілуіне байланысты оның сыртқы түрі қалыпты теріден ерекшеленбейді. Бір аптадан кейін мононуклеарлы жасушалармен трансплантаттың ісінуі және инфильтрациясы анықталады. Перифериялық қан айналымы бұзылыстары дамиды (микротромбоз, тоқырау). Трансплантацияланған ұлпада дегенерация, некробиоз және некроз белгілері байқалады, 10-12 тәулікте трансплантат донорға ауыстырғанда да қалпына келмей өледі. Бір донордан тері жамылғысын қайта егу кезінде трансплантат 5-ші күні немесе одан ертерек қабылданбайды.

Трансплантациядан бас тарту механизмі. Донордың антигендерімен сенсибилизацияланған реципиенттің лимфоциттері трансплантаттың қабылдаушы тіндермен жанасуының шеткі бөлігінде шабуыл жасайды. Мақсатты жасушалар мен лимфотоксиндерге арналған лимфокиндердің әсерінен қоршаған тіндермен трансплантаттық байланыстар жойылады. Кейінгі кезеңдерде макрофагтар антиденеге тәуелді цитотоксикалық механизм арқылы трансплантаттың бұзылуына қатысады. Одан әрі гуморальды – гемагглютининдер, гемолизиндер, лейкотоксиндер және лейкоциттер мен тромбоциттерге антиденелер (жүрек, сүйек кемігі, бүйрек тіндерін трансплантациялау кезінде) трансплантациядан бас тартудың жасушалық механизмдеріне қосылады. ANG+ANT реакциясы жүріп жатқанда тамырлардың өткізгіштігін арттыратын биологиялық белсенді заттар түзіледі, бұл табиғи киллерлік жасушалар мен Т-цитотоксикалық лимфоциттердің трансплантат тініне көшуін жеңілдетеді. Трансплантаттық тамырлардың эндотелий жасушаларының лизисі қанның ұюы (тромбоз) процесін тудырады және комплемент компоненттерін белсендіреді (C3b, C6 және т.б.), мұнда полиморфты ядролық лейкоциттерді тартады, олар қоршаған тіндермен трансплантат байланыстарының одан әрі бұзылуына ықпал етеді.

4. Аутоиммунды аурулар. Олар сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің (және иммуноглобулиндердің) организмнің өз антигендеріне өндірілуі нәтижесінде пайда болады. Бұл келесі жағдайларда орын алады:

1.Антигендерді ашу;

2. Өздік антигендерге төзімділіктің жоғалуы;

3.Соматикалық мутациялар.

Антигендерді ашутабиғи антигендер бар жоғары сараланған тіндерде болуы мүмкін. Оларға ми тіндері, қалқанша безінің коллоидтары, линзаның тіндері, бүйрек үсті бездері, жыныс бездері жатады. Эмбрионалды және одан кейінгі постнатальдық кезеңде бұл транс-барьерлік антигендер қаннан иммунокомпетентті жасушалармен байланысын болдырмайтын гистогематологиялық тосқауылдар арқылы бөлінгендіктен, ICS үшін қол жетімсіз болып қалады. Нәтижесінде транс-барьерлік антигендерге иммунологиялық төзімділік қалыптаспайды. Гистогематикалық кедергілер бұзылған кезде, бұл антигендер әсер еткенде, оларға қарсы антиденелер түзіліп, аутоиммунды зақымданулар пайда болады.

Иммунологиялық төзімділікті жоюқалыпты тін компоненттеріне. Қалыпты жағдайда В-лимфоциттер өздерінің антигендерінің көпшілігіне төзбейді және олармен әрекеттесе алады. Бұл болмайды, өйткені толыққанды иммунологиялық реакция үшін В-лимфоциттердің Т-лимфоциттермен кооперациясы қажет, онда мұндай төзімділік сақталады. Сондықтан мұндай В-лимфоциттер иммундық жауапқа қатыспайды. Толық емес антигендер немесе гаптендер өз антигендері қосылған организмге түссе, онда Т-лимфоциттер антигендік тасымалдаушылармен әрекеттеседі және В-лимфоциттермен әрекеттеседі. В-лимфоциттер антигендік кешеннің бір бөлігі болып табылатын өз денесінің тіндеріндегі гаптендерге әсер ете бастайды. Шамасы, аутоиммунды аурулар микробтар мен организмнің өзара әрекеттесуі кезінде осы механизм арқылы туындайды. Осыған байланысты ерекше рөл антигенмен белсендірілетін Т-супрессорларға тиесілі. Осы түрге сәйкес жедел гломерулонефрит, миокардит, кариес және басқа да аутоаллергиялық аурулар жүреді.

соматикалық мутациялар.Соматикалық мутациялар тіндерге физикалық, химиялық және биологиялық факторлардың (иондаушы сәулелер, суық, жылу, химиялық агенттер, микробтар, вирустар және т. организмнің қалыпты компоненттерін бөгде антигендер ретінде қабылдайтын (мысалы, мутант Т-хелперлер немесе Т-супрессорлардың жетіспеушілігі) және В-лимфоциттердің өз антигендеріне агрессиясын тудыратын тыйым салынған клондардың лимфоциттердің пайда болуы. Айқаспалы, гетерогенді немесе аралық антигендерге қарсы аутоантиденелердің түзілуі мүмкін.

Аутоиммунды аурулар екі топқа бөлінеді. Олардың бірі қан сарысуында аутоантиденелер қатаң органның ерекшелігінсіз табылған дәнекер тінінің жүйелі ауруларымен ұсынылған. Оларды коллагеноздар деп атайды. Ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі, түйінді периартерит, дерматомиозит, склеродермия, Шегрен синдромы осы түрге сәйкес жүреді, айналымдағы антиденелер көптеген ұлпалар мен жасушалардың антигендеріне - бүйректің, жүректің, өкпенің дәнекер тініне жақындық танытқанда. Екінші топқа ағзаға тән антиденелер қанда кездесетін аурулар кіреді - аутоиммунды лейкопения, анемия, зиянды анемия, Аддисон ауруыжәне көптеген басқалар.

Жалпы, қазір аутоаллергиялық аурулардың үлкен саны белгілі. Бұл патологияның ең маңызды және кең таралған түрлері төменде келтірілген.

1. Эндокринопатия: гипертиреоз, аутоиммунды тиреоидит, біріншілік микседема, инсулинге тәуелді қант диабеті, Аддисон ауруы, орхит, бедеулік, идиопатиялық паратиреоз, гипофиздің ішінара жеткіліксіздігі;

2. Жеңіліс тері: пемфигус, буллезді пемфигоид, дерматит herpetiformis, витилиго;

3. Аурулар жүйке-бұлшықет ұлпасы: полимиозит, шашыраңқы склероз, миастения грависі, полиневрит, ревматоидты қызба, кардиомиопатия, вакцинациядан кейінгі немесе инфекциядан кейінгі энцефалит;

4. Аурулар асқазан-ішек жолдары: ойық жаралы колит, Крон ауруы, зиянды анемия, атрофиялық гастрит, біріншілік билиарлы цирроз, созылмалы белсенді гепатит;

5. Аурулар дәнекер тін: анкилозды спондилит, ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі, түйінді периартерит, склеродермия, Фельти синдромы;

6. Аурулар қан жүйелері: идиопатиялық нейтропения, идиопатиялық лимфопения, аутоиммунды гемолитикалық анемия, аутоиммунды тромбоцитопениялық пурпура;

7. Аурулар бүйрек: иммунокомплексті гломерулонефрит, Гудпастур ауруы;

8. Аурулар көз: Шегрен синдромы, увеит;

Аурулар тыныс алу жүйесі: Гудпастур ауруы.

Десенсибилизация (гипосенсибилизация) туралы түсінік.

Егер дене сезімтал болса, онда жоғары сезімталдықты жою туралы сұрақ туындайды. HNT және HRT иммуноглобулиндер (антиденелер) өндірісін және сенсибилизацияланған лимфоциттердің белсенділігін басу арқылы жойылады.

Аллергиялық реакциялар әртүрлі белгілермен көрінеді және адам ағзасының бір немесе бірнеше жүйелеріне әсер етуі мүмкін.

Аллергияның түрлерінің әртүрлілігі жоғары сезімталдық түрімен және аллергендердің сипаттамаларымен түсіндіріледі.

Қазіргі уақытта аллергиялық реакциялардың 4 түрі бар, олардың әрқайсысының өзіндік даму механизмі бар және белгілі бір клиникалық көріністермен көрінеді.

Адамның иммундық жүйесі мен аллергиясы, қандай байланысы бар?

Адамның иммундық жүйесі ең маңызды функциялардың бірін орындайды - ол дененің жасушалық және макромолекулярлық тұрақтылығын қамтамасыз етеді, өмірдің кез келген уақытында оны барлық бөгде заттардан қорғайды.

Иммундық жүйенің органдары әртүрлі патологиялық процестердің нәтижесінде денеде пайда болған атипті жасушаларды да жояды.

Адамның иммундық жүйесі күрделі және мыналардан тұрады:

• Жеке мүшелер – көкбауыр және тимус;
• Островков лимфоидты ұлпадененің әртүрлі жерлерінде орналасады. Лимфа түйіндері, ішек түйіндері, жұтқыншақтың лимфоидты сақинасы лимфоидты ұлпадан тұрады;
• Қан жасушалары – лимфоциттер және арнайы белок молекулалары – антиденелер.

Иммунитеттің әрбір буыны өз жұмысын атқарады. Кейбір мүшелер мен жасушалар антигендерді таниды, басқалары олардың құрылымын есте сақтайды, басқалары бөтен құрылымдарды бейтараптандыруға қажетті антиденелерді өндіруге ықпал етеді.

Физиологиялық тұрғыдан алғанда, организмде кез келген антиген организмге бірінші ену кезінде иммундық жүйеоның құрылымын есте сақтайды, оны талдайды, есте сақтайды және қан плазмасында ұзақ уақыт сақталатын антиденелерді шығарады.

Келесі жолы антиген келген кезде алдын ала жинақталған антиденелер оны тез бейтараптайды, бұл аурулардың дамуына жол бермейді.

Антиденелерден басқа, Т-лимфоциттер организмнің иммундық реакциясына қатысады, олар антигенді бұзатын қасиетке ие ферменттер шығарады.

Аллергиялық реакция иммундық жүйенің антигендерге жауап беру түріне сәйкес пайда болады, бірақ мұндай реакция дамудың патологиялық жолынан өтеді.

Адам ағзасына жүздеген түрлі заттар үнемі дерлік әсер етеді. Олар тыныс жолдары арқылы енеді және ас қорыту жүйесібөлігі теріге енеді.

Бұл заттардың көпшілігі иммундық жүйемен қабылданбайды, яғни туғаннан бастап оларға төзімділік бар.

Аллергия бір немесе бірнеше заттарға жоғары сезімталдық деп аталады. Бұл иммундық жүйенің аллергиялық реакция циклін бастауына әкеледі.

Иммунитеттің өзгеруінің себептері туралы, яғни аллергияның себептері туралы нақты жауап әлі алынған жоқ. Соңғы онжылдықтарда сенсибилизацияланған адамдар санының өсуі байқалды.

Аллергологтар бұл фактіні қазіргі адамның жаңа тітіркендіргіштермен жиі кездесетіндігімен байланыстырады, олардың көпшілігі жасанды жолмен алынады.

Синтетикалық материалдар, бояғыштар, косметика және парфюмерия, дәрі-дәрмек және тағамдық қоспалар, консерванттар, әртүрлі дәмді күшейткіштер - мұның бәрі иммундық жүйеге жат құрылымдар, олар өндіріледі. үлкен саныантигендер.

Көптеген ғалымдар аллергияның дамуын адам ағзасының шамадан тыс жүктемеге ұшырауымен байланыстырады.

Иммундық жүйе мүшелерінің антигендік қанықтығы, кейбір дене жүйелерінің құрылымындағы туа біткен ерекшеліктер, созылмалы патологиялар мен жұқпалы аурулар, стресс және гельминтоздар иммундық жүйедегі ақаулардың арандатушылары болып табылады, олар аллергияның негізгі себебі болуы мүмкін.

Аллергияның дамуының жоғарыда аталған механизмі тек экзоаллергендерге, яғни сыртқы ынталандыруға қатысты. Бірақ эндоаллергендер де бар, яғни олар дененің ішінде өндіріледі.

Адамдарда бірқатар құрылымдар иммундық жүйемен табиғи түрде әрекеттеспейді, бұл олардың қалыпты жұмыс істеуін қамтамасыз етеді. Мысал ретінде көздің линзасын келтіруге болады.

Бірақ жұқпалы зақымдану немесе жарақатпен линзаның табиғи оқшаулануы бұзылады, иммундық жүйе жаңа нысанды бөтен деп қабылдайды және антиденелерді шығару арқылы оған әрекет ете бастайды. Бұл белгілі бір аурулардың дамуына серпін береді.

Эндоаллергендер көбінесе үсік, күйік, радиация немесе инфекцияның әсерінен қалыпты тіннің құрылымы жасушалық деңгейде өзгерген кезде пайда болады. Патологиялық өзгерген құрылым иммундық жүйеге бөтен болады, бұл аллергияның басталуына әкеледі.

Барлық аллергиялық реакциялар бірнеше кезеңнен тұратын бір даму механизміне ие:

• ИММУНОЛОГИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ. Ол антигеннің ағзаға бірінші енуімен сипатталады, оған жауап ретінде иммундық жүйе антиденелерді шығара бастайды. Бұл процесс сенсибилизация деп аталады. Антиденелер белгілі бір уақыт кезеңінен кейін пайда болады, оның барысында антигендер денеден шығып кетуі мүмкін, сондықтан аллергиялық реакция адамның аллергенмен алғашқы байланысында жиі дамымайды. Бірақ ол антигендердің кейінгі енуі кезінде сөзсіз пайда болады. Антиденелер антигендерге шабуыл жасай бастайды, бұл антиген-антидене кешендерінің пайда болуына әкеледі.


• ПАТОХИМИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ. Антиген-антидене кешендері мастикалық жасушалар деп аталатындарға әсер ете бастайды, олардың мембранасын зақымдайды. Мастикалық жасушаларда белсенді емес кезеңде қабыну медиаторларының қоймасы болып табылатын түйіршіктер бар. Оларға брадикинин, гистамин, серотонин және басқалар кіреді. Мастикалық жасушалардың зақымдануы қабыну медиаторларының белсендірілуіне әкеледі, олар осыған байланысты жалпы қан айналымына енеді.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ – қабыну медиаторларының ұлпалар мен мүшелерге әсерінің нәтижесі. Аллергиялық белгілер дамиды - капиллярлар кеңейеді, денеде бөртпе пайда болады, көп мөлшерде шырыш пен асқазан секрециясы пайда болады, ісіну және бронхоспазм пайда болады.

Иммунологиялық және патохимиялық кезеңдердің арасындағы уақыт аралығы минуттар мен сағаттардан, сондай-ақ айлар мен жылдардан тұруы мүмкін.

Патохимиялық кезең өте тез дамуы мүмкін. Бұл жағдайда аллергияның барлық көріністері кенеттен пайда болады.

Аллергиялық реакциялардың түрі бойынша жіктелуі (Гелл және Кумбс бойынша)

Медицинада аллергиялық реакцияларды 4 түрге бөлу қолданылады. Өздерінің арасында олар даму механизмінде және клиникалық көріністе ерекшеленеді.

Осыған ұқсас классификацияны 1964 жылы Кумбс, Гелл жасаған.

Бөлу:

1. Бірінші түрі – анафилактикалық немесе реагиникалық реакциялар;
2. Екінші түрі – цитолитикалық реакциялар;
3. Үшінші түрі – иммунокомплексті реакциялар;
4. Төртінші түрі – жасуша арқылы жүретін реакциялар.

Аллергиялық реакциялардың әрбір түрі өзінің даму механизміне және белгілі бір клиникалық көріністерге ие. Аллергияның әртүрлі түрлері таза түрде де, кез келген жолмен бір-бірімен біріктіріледі.

1 типті аллергиялық реакция

Аллергиялық реакцияның бірінші түрі E (IgE) және G (IgG) топтарындағы антиденелер антигендермен әрекеттескенде пайда болады.

Алынған комплекстер мастикалық жасушалар мен базофилдердің мембраналарына орналасады, бұл өз кезегінде биологиялық белсенді заттардың – қабыну медиаторларының бөлінуіне әкеледі.

Олардың ағзаға әсері клиникалық көріністеріаллергия.

Бірінші типтегі анафилактикалық реакциялардың пайда болу уақыты аллерген денеге енгеннен кейін бірнеше минут немесе бірнеше сағатты алады.

1 типті жоғары сезімталдық реакциясының негізгі компоненттері аллергендер (антигендер), реагиндер, базофилдер және мастикалық жасушалар болып табылады.

Бұл компоненттердің әрқайсысы аллергиялық реакциялардың пайда болуында өз функциясын орындайды.

Аллергендер.

Көп жағдайда өсімдіктердің микробөлшектері, белоктар, өнімдер, жануарлардың сілекей белоктары, дәрі-дәрмектер, саңырауқұлақтардың әртүрлі түрлерінің споралары және басқа да бірқатар органикалық заттар анафилактикалық реакциялардың пайда болуының арандатушылары ретінде әрекет етеді.

Ағымдағы зерттеулер қай физикалық және екенін толық анықтауға әлі мүмкіндік бермеді Химиялық қасиеттерібелгілі бір заттың аллергенділігіне әсер етеді.

Бірақ барлық дерлік аллергендер антигендермен 4 сипаттама бойынша сәйкес келетіні нақты анықталған, олар:

• Антигендік;
• Ерекшелік;
• Иммуногенділік;
• Валенттілік.

Ең танымал аллергендерді зерттеу олардың барлығы бірнеше аллергенді компоненттері бар көп антигенді жүйені білдіретінін түсінуге мүмкіндік берді.

Сонымен, гүлденген раушанның тозаңында компоненттердің 3 түрі табылды:

• Аллергенді қасиеттері жоқ фракция, бірақ IgE класынан антиденелердің өндірісін белсендіру мүмкіндігі бар;
• Аллергенді сипаттамалары бар фракция және IgE антиденелерін белсендіру функциясы;
• Антидене түзілуін индукциялау қасиеті жоқ және иммундық реакциялар өнімдеріне реакциясыз фракция.

Кейбір аллергендер, мысалы, жұмыртқаның ақтығы, организмге бөгде сарысулар ең күшті антигендер, ал кейбіреулері әлсіз.

Заттың антигенділігі мен иммуногендігі оның аллергенділік дәрежесіне әсер етпейді.

Кез келген тітіркендіргіштің аллергенділігі бірнеше факторлармен анықталады деп саналады, олар:

• Аллергеннің физика-химиялық шығу тегі, яғни ол белок, полисахарид немесе молекулалық салмақ болып табылады.
• Ағзаға әсер ететін тітіркендіргіштің мөлшері (дозасы).
• Аллергеннің ағзаға түсетін жері.
• катаболизмге сезімталдық.
• Адъювант, яғни иммундық жауапты, қасиеттерін күшейту.
• Ағзаның конституциялық сипаттамасы.
• Организмнің иммунореактивтілігі және иммундық реттеу процестерінің физиологиялық қабілеті.

Атопиялық аурулардың тұқым қуалайтыны анықталды. Атопияға бейім адамдарда қанда айналатын IgE класы антиденелерінің жоғары деңгейі анықталды және эозинофилдердің саны артты.

1 типті жоғары сезімталдыққа жауап беретін антиденелер IgE және IgG4 кластарына жатады.

Реагиндер екі ұқсас полипептидті жеңіл тізбекпен және екі ұқсас ауыр тізбекпен ұсынылған классикалық құрылымға ие. Тізбектер бір-бірімен дисульфидті көпірлер арқылы байланысқан.

Қан сарысуындағы сау адамдарда IgE деңгейі 0,4 мг/л аспайды. Аллергияның дамуымен олардың деңгейі айтарлықтай артады.

IgE антиденелері базофилдер мен мастикалық жасушаларға жоғары цитофильді.

Жартылай ыдырау және кейіннен IgE организмнен шығарылу кезеңі 2-3 күнді құрайды, егер олар базофилдермен және мастикалық жасушалармен байланысса, онда бұл кезең бірнеше аптаға жетеді.

Базофилдер және мастикалық жасушалар.

Базофилдер қандағы барлық лейкоциттердің 0,5% -1,0% құрайды. Базофилдер құрамында биологиялық белсенді заттар бар электронды тығыз түйіршіктердің көп болуымен сипатталады.

Мастикалық жасушалар барлық дерлік мүшелер мен тіндердің құрылымдық бірлігі болып табылады.

Мастикалық жасушалардың ең жоғары концентрациясы теріде, ас қорыту және тыныс алу жолдарының шырышты қабаттарында, қан мен лимфа тамырларының айналасында болады.

Бұл жасушалардың цитоплазмасында биологиялық белсенді заттары бар түйіршіктер болады.

Антидене-антиген кешені пайда болған кезде базофилдер мен мастикалық жасушалар белсендіріледі. Бұл өз кезегінде аллергиялық реакциялардың барлық белгілеріне жауапты қабыну медиаторларының босатылуына әкеледі.

Аллергиялық реакциялардың медиаторлары.

Мастикалық жасушалардан бөлінген барлық медиаторлар біріншілік және қайталама болып бөлінеді.

Алғашқылар дегрануляцияға дейін де түзіледі және олар түйіршіктерде болады. Аллергияның дамуындағы олардың ең маңыздысы гистамин, нейтрофилдер мен эозинофилдердің хемотаксиндері, серотонин, протеазалар, гепарин.

Екіншілік медиаторлар жасушалар антигендік белсендіруге ұшырағаннан кейін қалыптаса бастайды.

Екіншілік медиаторларға мыналар жатады:

• лейкотриендер;
• тромбоциттерді белсендіру факторы;
• простагландиндер;
• брадикининдер;
• Цитокиндер.

Анатомиялық аймақтар мен тіндердегі екіншілік және біріншілік қабыну медиаторларының концентрациясы бірдей емес.

Медиаторлардың әрқайсысы аллергиялық реакциялардың дамуында өз қызметін атқарады:

• Гистамин мен серотонин тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттырады, тегіс бұлшықеттерді жиырылады.
• Нейтрофил мен эозинофилді хемотаксиндер бір-бірінің өндірісін ынталандырады.
• Протеазалар бронх ағашында шырышты өндіруді белсендіреді, қан тамырларындағы базальды мембрананың деградациясын тудырады.
• Тромбоциттерді белсендіру факторы тромбоциттердің агрегациясына және дегрануляциясына әкеледі, өкпе тінінің тегіс бұлшықеттерінің жиырылуын арттырады.
• Простагландиндер өкпе бұлшықеттерінің жиырылу қабілетін арттырады, тромбоциттердің адгезиясын және тамырлардың кеңеюін тудырады.
• Лейкотриендер мен брадикининдер қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін және өкпе бұлшықеттерінің жиырылуын арттырады. Бұл әсерлер гистамин мен серотонин тудыратын әсерлерден әлдеқайда ұзаққа созылады.
• Цитокиндер жүйелі анафилаксияның пайда болуына қатысады, қабыну кезінде пайда болатын белгілерді тудырады. Бірқатар цитокиндер жергілікті деңгейде пайда болатын қабынуды қолдайды.

Анафилактикалық (реагиндік) жоғары сезімталдық реакциялары аллергияның жеткілікті үлкен тобының дамуын тудырады, олар:

• Атопиялық бронх демікпесі;
• есекжем;
• аллергиялық ринит;
• Поллиноз;
• Анафилактикалық шок;
• экзема;
• тағамдық аллергия.

Аллергиялық реакциялардың бірінші түрі балаларға көбірек тән.

Аллергиялық реакциялардың екінші түрі

Цитоуытты реакциялар IgM немесе IgG жасуша мембранасында орналасқан антигенмен әрекеттесу кезінде дамиды.

Бұл комплемент жүйесінің белсендірілуін тудырады, яғни организмнің иммундық реакциясы. Бұл өз кезегінде өзгермеген жасушалардың мембраналарының зақымдалуына әкеледі, бұл олардың жойылуын тудырады - лизис.

Цитологиялық реакциялар мыналарға тән:

• Тромбоцитопения, лейкоцитопения, гемолитикалық анемия түрінде пайда болатын дәрілік аллергия.
• Жаңа туған нәрестенің гемолитикалық ауруы;
• Аллергияның түріне сәйкес гемотрансфузиялық реакциялар;
• аутоиммунды тиреоидит;
• Нефротоксикалық нефрит.

Екінші типті реакциялардың диагностикасы қан сарысуында IgM және IgG1-3 класына жататын цитотоксикалық антиденелерді анықтауға негізделген.

Аллергиялық реакциялардың үшінші түрі

Иммунокомплекстік реакциялар антигеннің (АГ) спецификалық антиденелермен (АТ) әрекеттесуі кезінде түзілетін иммундық комплекстерден (ИК) туындайды.

Иммундық кешендердің түзілуі олардың фагоциттермен тұтылуына және антигеннің жойылуына әкеледі.

Бұл әдетте AG-ге қатысты AT артық болғанда түзілетін үлкен иммундық кешендерде болады.

кезінде түзілген шағын иммундық кешендер жоғары деңгей AG, әлсіз фагоцитозға ұшырайды және иммунопатологиялық процестерге әкеледі.

Антигеннің артық болуы созылмалы инфекцияларда, сыртқы антигендермен ұзақ байланыста болғаннан кейін, егер дене тұрақты аутоиммунизацияға ұшыраса.

Иммундық кешендердің әсерінен болатын реакцияның ауырлығы осы кешендердің мөлшеріне және олардың тіндерде тұндыру деңгейіне байланысты.

Иммундық кешендер қан тамырларының қабырғаларында, бүйрек шумақтарының базальды мембранасында, артикулярлық беттердің синовиальды қапшығында, мида орналасуы мүмкін.

3 типті жоғары сезімталдық реакциясы иммундық кешендердің әсерінен тіндердің қабынуын және дегенеративті-дистрофиялық өзгерістерін тудырады.

Аллергиялық реакцияның үшінші түрінен туындаған ең көп таралған аурулар:

• Ревматоидты артрит;
• гломерулонефрит;
• Аллергиялық альвеолит;
• Көп формалы экссудативті эритема;
• Дәрілік аллергияның кейбір түрлері. Көбінесе жоғары сезімталдықтың бұл түрінің кінәлілері сульфаниламидтер мен пенициллиндер болып табылады.

Иммунокомплекстік реакциялар менингит, безгек, гепатит, гельминтоздардың дамуымен бірге жүреді.

3 типті жоғары сезімталдық реакциялары дамуының бірнеше сатысынан өтеді.

Иммундық кешендердің тұндырылуынан кейін комплемент жүйесі байланысады және белсендіріледі.

Бұл процестің нәтижесі белгілі бір анафилатоксиндердің түзілуі болып табылады, бұл өз кезегінде қабыну медиаторларының босатылуымен мастикалық жасушалардың дегрануляциясын тудырады.

Гистаминдер және басқа да биологиялық белсенді заттар тамыр қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады және полиморфты ядролық лейкоциттердің қан ағымынан ұлпаға түсуіне ықпал етеді.

Анафилатоксиндердің әсерінен нейтрофилдер иммундық кешендердің тұндыру орнында шоғырланған.

Нейтрофилдер мен иммундық кешендердің өзара әрекеттесуі соңғыларының белсендірілуіне және поликатионды ақуыздардың, лизосомалық ферменттердің және супероксидтік радикалдардың экзосекрециясына әкеледі.

Барлық осы элементтер жергілікті тіндердің зақымдалуына әкеледі және қабыну реакциясын ынталандырады.

Комплемент жүйесінің активтенуінен пайда болатын мембраналық шабуыл кешені MAA да жасушалардың бұзылуына және тіндердің деградациясына қатысады.

Үшінші түрдегі аллергиялық реакциялардың дамуының бүкіл циклі тіндер мен органдарда функционалдық және құрылымдық бұзылуларға әкеледі.

Аллергиялық реакциялардың төртінші түрі

Жасуша арқылы жүретін реакциялар жасушаішілік бактериялардың, вирустардың, саңырауқұлақтардың, қарапайымдылардың, тіндердің антигендерінің және бірқатар химиялық заттар мен препараттардың әсеріне жауап ретінде жүреді.

Дәрілік заттар мен химиялық заттар аллергиялық реакцияның төртінші түрін тудырады, әдетте макромолекулалар мен организм жасушаларының антигендік модификациясы кезінде олар ақырында жаңа антигендік қасиеттерге ие болып, аллергиялық реакциялардың нысанасы мен индукторларына айналады.

Әдетте жасушалық реакциялар адамды жасушалардағы қарапайымдылар мен микробтардың теріс әсерінен қорғайтын ағзаның маңызды қорғаныс қасиеті болып табылады.

Антиденелерді қорғау бұл патогендік организмдерге әсер етпейді, өйткені оның жасушаларға ену қасиеті жоқ.

4 типті реакциялар кезінде пайда болатын метаболикалық және фагоцитарлық белсенділіктің жоғарылауы көп жағдайда иммундық жүйенің осындай реакциясының себебі болып табылатын микробтардың жойылуына әкеледі.

Патогендік формаларды бейтараптандыру механизмі өнімсіз болып, қоздырғыш жасушаларда болып, тұрақты антигендік қоздырғыш ретінде әрекет ететін жағдайларда кешіктірілген жоғары сезімталдық реакциялары созылмалы түрге айналады.

4 типті аллергиялық реакцияның негізгі компоненттері Т-лимфоциттер мен макрофагтар болып табылады.

Теріге және басқа мүшелерге химиялық заттардың түсуі оның терінің ақуыздық құрылымдарымен қосылуына және аллергеннің қасиеттерімен қамтамасыз етілген макромолекулалардың пайда болуына әкеледі.

Кейіннен аллергендер макрофагтармен сіңеді, Т-лимфоциттер белсендіріледі, олардың дифференциациясы мен пролиферациясы жүреді.

Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің бір аллергенге қайта-қайта әсер етуі олардың белсендірілуін тудырады және цитокиндер мен хемокиндердің өндірілуін ынталандырады.

Олардың әсерінен макрофагтар аллерген орналасқан жерде шоғырланып, олардың функционалдық қабілеті мен зат алмасу белсенділігі ынталандырылады.

Макрофагтар қоршаған тіндерге оттегі радикалдарын, литикалық ферменттерді, азот оксидін және басқа да бірқатар биологиялық белсенді заттарды өндіріп, шығара бастайды.

Барлық осы элементтер тіндер мен органдарға теріс әсер етеді, қабынуды және жергілікті дегенеративті-деструктивті процесті тудырады.

4 типке қатысты аллергиялық реакциялар аллергенді қабылдағаннан кейін шамамен 48-72 сағаттан кейін клиникалық түрде біліне бастайды.

Бұл кезеңде Т-лимфоциттер белсендіріледі, аллергендер жинақталған жерде макрофагтар жиналады, аллергендердің өздері белсендіріледі және тіндік токсикалық элементтер пайда болады.

Жасушалық реакциялар келесі аурулардың дамуын анықтайды:

• байланыс дерматиті;
• Аллергиялық конъюнктивит;
• Инфекциялық-аллергиялық ринит және бронх демікпесі;
• Бруцеллез;
• Туберкулез;
• Алапес.

Жоғары сезімталдықтың бұл түрі органды трансплантациялау кезінде трансплантациядан бас тартқанда да пайда болады.

БІЛУ МАҢЫЗДЫ: Аллергиялық астма дегеніміз не және бұл ауруды қалай емдеу керек.

Кешіктірілген және дереу аллергия дегеніміз не?

Аллергияны оның дамуына қанша уақыт кететініне байланысты бөлу әдеттегідей:

• Жедел түрдегі аллергиялық реакциялар аллергенмен байланыста болғаннан кейін бірден дерлік симптомдардың дамуымен сипатталады.
• Аллергияның кешіктірілген түрі тітіркендіргішпен байланыста болғаннан кейін бір күннен ерте емес белгілердің пайда болуымен сипатталады.

Аллергияның осы екі түрге бөлінуі, ең алдымен, тиімді емдеу режимін құру үшін қажет.

Жедел түрдегі аллергия.

Бұл реакциялар антиденелердің негізінен дененің сұйық биологиялық орталарында айналуымен ерекшеленеді. Аллергия аллергенді затпен қайталанғаннан кейін бірнеше минуттан кейін пайда болады.

Қайталап жанасудан кейін организмде антиген-антидене комплекстері түзіледі.

Аллергияның дереу түрі Гелл және Кумбс классификациясына қатысты аллергиялық реакциялардың бірінші, екінші және ішінара үшінші түрлерінде көрінеді.

Жедел түрдегі аллергиялық реакциялар дамудың барлық кезеңдерінен өтеді, яғни иммунологиялық, патохимиялық және патофизикалық. Олар бір-біріне жылдам ауысуымен ерекшеленеді.

Тітіркендіргішпен байланысқан сәттен бастап алғашқы белгілердің пайда болуына дейін 15 минуттан екі-үш сағатқа дейін созылады. Кейде бұл уақыт бірнеше секундты алады.

Аллергияның жедел түрі көбінесе келесі себептерден туындайды:

• дәрілер;
• өсімдік тозаңы;
• тамақ өнімдері;
• синтетикалық материалдар;
• Тұрмыстық химия құралдары;
• Жануарлардың сілекей ақуызы.

Жедел түрдегі аллергияға мыналар жатады:

• Анафилактикалық шок;
• Риноконъюнктивит;
• Бронх демікпесінің ұстамасы;
• Уртикария;
• тағамдық аллергия;
• Квинке ісінуі.

Анафилактикалық шок және Квинке ісінуі сияқты жағдайлар олардың дамуының алғашқы минуттарында дәрі-дәрмектерді қолдануды талап етеді.

Антигистаминді, ауыр жағдайларда гормондарды және шокқа қарсы терапияны қолданыңыз.

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар.

Кешіктірілген типті жоғары сезімталдық 4 типті аллергиялық реакцияларға тән.

Ол, әдетте, аллерген денеге енгеннен кейін екі-үш күннен кейін дамиды.

Антиденелер реакцияның түзілуіне қатыспайды. Антигендер антигеннің бірінші енуі кезінде организмде пайда болған сенсибилизацияланған лимфоциттерге шабуыл жасайды.

Барлық қабыну процестері лимфоциттерден бөлінетін белсенді заттардан туындайды.

Нәтижесінде фагоцитарлық реакция белсендіріледі, моноциттер мен макрофагтардың хемотаксисі пайда болады, макрофагтардың қозғалысы тежеледі, лейкоциттер қабыну аймағында жиналады.

Мұның бәрі кейіннен гранулемалардың пайда болуымен айқын қабыну реакциясына әкеледі.

Кешіктірілген аллергия көбінесе келесі себептермен туындайды:

• Саңырауқұлақ споралары;
• Түрлі бактериялар;
• Шартты патогенді организмдер – стафилококк пен стрептококк, токсоплазмоз, туберкулез және бруцеллез қоздырғыштары;
• Сарысуға қарсы вакциналар;
• Қарапайым химиялық қосылыстары бар заттардың жанында;
• Созылмалы қабыну патологиялары.

Кешіктірілген типті аллергиялық реакциялар үшін арнайы емдеу таңдалады.

Кейбір аурулар жүйелік дәнекер тінінің патологиясын тоқтатуға арналған препараттармен емделеді. Иммуносупрессанттар да қолданылады.

Жедел түрдегі аллергиялар мен кешіктірілген жоғары сезімталдық реакциялары арасында бірнеше айырмашылықтар бар:

• Тітіркендіргіштің сенсибилизацияланған тінмен байланысқаннан кейін 15-20 минуттан кейін бірден пайда болады, бір күннен ерте емес кешіктіріледі.
• Жедел аллергиялық реакциялар кезінде антиденелер қанда айналады, кешіктірілгендермен олар болмайды.
• Дамудың тікелей түрі бар реакцияларда жоғары сезімталдықтың сау ағзаға ауысуы, қазірдің өзінде науқас адамның қан сарысуымен бірге жүруі жоққа шығарылмайды. Кешіктірілген реакция түрімен жоғары сезімталдықтың берілуі де мүмкін, бірақ ол лейкоциттерді, лимфоидты органдардың жасушаларын және экссудат жасушаларын тасымалдау кезінде пайда болады.
• Кешіктірілген типті реакцияларда аллергеннің тін құрылымына уытты әсері пайда болады, бұл дереу типтегі реакцияларға тән емес.

Ағзаның аллергиясын диагностикалауда негізгі орынды алады клиникалық суретаурудың көріністері, аллергиялық анамнез және иммунодиагностикалық зерттеулер.

Жіктелген аллерголог барлық деректерді бағалау негізінде емдеуді таңдайды. Кешіктірілген типті реакциялары бар науқастарды емдеуге басқа тар мамандар да қатысады.

Қорытынды

Аллергиялық реакцияларды түрлерге бөлу пациенттерді емдеудің дұрыс тактикасын таңдауға мүмкіндік береді. Тиісті қан анализін жүргізгеннен кейін ғана реакция түрін дәл анықтауға болады.

Дәл диагнозды кейінге қалдырудың қажеті жоқ, өйткені уақтылы терапия оңай пайда болатын аллергияның неғұрлым ауыр түріне өтуіне жол бермейді.

allergiik.ru

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар уақыт өте келе дамиды және дереу типтегі реакциялар сияқты қауіп төндірмейді. Соңғысы аллергенге ұшырағаннан кейін бірнеше минут ішінде пайда болады. Олар денеге ауыр зиян келтіреді және көрсетпейді шұғыл көмек көрсетуөлімге әкелуі мүмкін.

Тікелей түрдегі аллергиялық реакциялардың даму себептері

Аллергия ағзаға жоғары сезімталдық бар кез келген затпен байланыста болған кезде дамиды. Адамдар үшін бұл зат қауіпті емес, бірақ иммундық жүйе түсініксіз себептермен басқаша ойлайды. Ең көп таралған аллергендер:

• шаң бөлшектері;
• кейбір дәрі-дәрмектер;
• өсімдік тозаңдары мен зең саңырауқұлақтары;
• жоғары аллергенді тағамдар (күнжіт, жаңғақтар, теңіз өнімдері, бал, цитрус жемістері, жарма, сүт, үрме бұршақ, жұмыртқа);
• аралар мен аралардың уы (шағумен);
• жануарлардың шашы;
• жасанды маталар;
• тұрмыстық химия өнімдері.

Жедел түрдегі аллергияның даму патогенезі

Аллерген ағзаға алғаш енген кезде сенсибилизация дамиды. Белгісіз себептермен иммундық жүйе бұл зат қауіпті деген қорытындыға келеді. Бұл жағдайда кіретін затты бірте-бірте бұзатын антиденелер шығарылады. Аллерген денеге қайтадан енген кезде, иммундық жүйе онымен таныс. Енді ол бұрын дамыған антиденелерді бірден іске қосып, сол арқылы аллергия тудырады.

Тікелей түрдегі аллергиялық реакция аллергенді қабылдағаннан кейін 15-20 минут ішінде дамиды. Ол денеде бірінен соң бірі бірізді түрде жүретін үш кезеңде өтеді:

1. иммунологиялық реакция. Кіріс антиген антиденемен әрекеттеседі. Бұл мастикалық жасушаларға бекітілген иммуноглобулин Е. Мастикалық жасушалар цитоплазмасының түйіршіктерінде тікелей типті аллергиялық реакциялардың медиаторлары: гистаминдер, серотониндер, брадикининдер және басқа заттар.
2. патохимиялық реакция. Ол мастикалық жасуша түйіршіктерінен аллергия медиаторларының бөлінуімен сипатталады.
3. патофизиологиялық жауап. Жедел аллергиялық реакцияның медиаторлары дене тіндеріне әсер етіп, жедел қабыну реакциясын тудырады.

Жедел аллергиялық реакциялар дегеніміз не?

Аллергеннің қай органға немесе тінге енгеніне байланысты әртүрлі реакциялар дамиды. Жедел түрдегі аллергияға есекжем, ангионевротикалық ісіну, атопиялық бронх демікпесі, аллергиялық вазомоторлы ринит, анафилактикалық шок жатады.

Бөртпелер

Жедел есекжем кенеттен қышитын, көпіршікті бөртпенің пайда болуымен сипатталады. Элементтер қалыпты дөңгелек пішінге ие және бір-бірімен біріктіріліп, ұзартылған көпіршіктер түзе алады. Уртикария аяқ-қолдар мен магистральдарда, кейбір жағдайларда - ауыз қуысының және көмейдің шырышты қабатында локализацияланған. Әдетте, элементтер аллергеннің әсер ету орнында, мысалы, қолында, ара шағуының жанында пайда болады.

Бөртпе бірнеше сағатқа созылады, содан кейін ол ізсіз жоғалады. Ауыр жағдайларда есекжем бірнеше күнге созылуы мүмкін және жалпы әлсіздік пен безгегімен бірге жүреді.

Квинке ісінуі

Квинке ісінуі - бұл тері астындағы май және шырышты қабаттардың күрт ісінуімен сипатталатын алып есекжем. Патология дененің кез келген бөлігіне әсер етуі мүмкін: бет, ауыз қуысы, ішек, зәр шығару жүйесі және ми. Ең қауіпті көріністердің бірі - көмейдің ісінуі. Ол сондай-ақ еріндерді, беттерді және қабақтарды ісінеді. Көмейге әсер ететін Квинке ісінуі толық асфиксияға дейін тыныс алудың қиындауына әкеледі.

Жедел аллергиялық реакцияның бұл түрі әдетте дәрілік заттарға немесе аралар мен аралардың уларына жауап ретінде дамиды.

Атопиялық бронх демікпесі

Атопиялық бронх демікпесі кенеттен бронх түйілуімен көрінеді. Тыныс алудың қиындауы, пароксизмальды жөтел, сырылдар, тұтқыр қақырық, терінің және шырышты қабаттардың цианозы пайда болады. Патологияның себебі жиі аллергендердің ингаляциясы болып табылады: шаң, тозаң, жануарлардың шаштары. Жедел аллергиялық реакцияның бұл нұсқасы бронх демікпесі бар науқастарда немесе осы ауруға тұқым қуалайтын бейімділігі бар адамдарда дамиды.

Аллергиялық вазомоторлы ринит

Патология, атопиялық бронх демікпесіне ұқсас, аллергенді ингаляциялау кезінде дамиды. Васомоторлы ринит, дереу түрдегі барлық аллергиялық реакциялар сияқты, толық әл-ауқаттың фонында басталады. Науқастың мұрынында қышу бар, жиі түшкіру, мол экскрециямұрыннан сирек кездесетін шырыш. Сонымен бірге көздер де зардап шегеді. Лакримация, қышу және фотофобия бар. Ауыр жағдайларда бронхоспазм ұстамасы қосылады.

Анафилактикалық шок

Анафилактикалық шок - аллергияның ең ауыр түрі. Оның белгілері найзағай жылдамдығымен дамиды, шұғыл көмек болмаса, науқас өледі. Әдетте дамудың себебі дәрі-дәрмектерді енгізу болып табылады: пенициллин, новокаин және кейбір басқа заттар. Жоғары сезімталдығы бар кішкентай балаларда анафилактикалық шок жоғары аллергенді тағамдарды (теңіз өнімдері, жұмыртқалар, цитрус жемістері) қабылдағаннан кейін пайда болуы мүмкін.

Аллерген ағзаға енгеннен кейін реакция 15-30 минуттан кейін дамиды. Анафилактикалық шок неғұрлым тезірек пайда болса, науқастың өмірінің болжамы соғұрлым нашар болады. Патологияның алғашқы көріністері - қатты әлсіздік, шуылдау, аяқ-қолдардың жансыздануы, кеудедегі, беттегі, табандағы және алақандағы шаншу. Адам бозарып, суық тер шығады. Қан қысымы күрт төмендейді, тамыр соғысы жиілейді, төс сүйегінің артында шаншу және өлімнен қорқу сезімі пайда болады.

Жоғарыда аталған белгілерден басқа, анафилактикалық шок кез келген басқа аллергиялық көріністермен бірге жүруі мүмкін: бөртпе, ринорея, лакримация, бронх түйілуі, Квинке ісінуі.

Жедел түрдегі аллергияға шұғыл көмек

Ең алдымен, жедел түрдегі аллергиялық реакцияның дамуымен аллергенмен байланысын тоқтату керек. Ешбір және вазомоторлы ринитті жою үшін әдетте антигистаминді қабылдау жеткілікті. Науқас толық демалуды қамтамасыз етуі керек, бөртпе пайда болған жерге мұзбен компресс қолданыңыз. Тікелей түрдегі аллергияның неғұрлым ауыр көріністері глюкокортикоидтарды енгізуді талап етеді. Олар дамыған кезде жедел жәрдем шақыру керек. Содан кейін таза ауа ағынын қамтамасыз етіңіз, тыныш атмосфераны жасаңыз, науқасқа жылы шай немесе компот беріңіз.

Анафилактикалық шок кезіндегі шұғыл көмек кіріспе болып табылады гормоналды препараттаржәне қысымды қалыпқа келтіру. Тыныс алуды жеңілдету үшін науқасты жастықтарға жатқызу керек. Тыныс алу және қан айналымының тоқтауы тіркелсе, жүрек-өкпе реанимациясы жүргізіледі. Ауруханада немесе жедел жәрдемде оттегімен трахеальды интубация жасалады.

Жүрек-өкпе реанимациясын орындау

Жүрек-өкпе реанимациясына кеуде қуысының қысылуы кіреді және жасанды тыныс алуауыздан ауызға. Науқаста сана, тыныс алу және тамыр соғуы болмаған жағдайда реанимация жүргізу қажет. Процедурадан бұрын тыныс алу жолдарының өткізгіштігін тексеріп, құсуды және басқа бөгде заттарды алып тастау керек.

Жүрек-өкпе реанимациясы кеуде қуысының қысылуынан басталады. Қолыңызды қамалға бүктеп, төс сүйегінің ортасына басу керек. Бұл жағдайда қысым тек қолмен ғана емес, сонымен қатар бүкіл дененің жоғарғы бөлігімен жүзеге асырылады, әйтпесе ешқандай әсер болмайды. Секундына 2 қысым орындалады.

Жасанды тыныс алу үшін науқастың мұрнын жауып, басын артқа лақтырып, аузына ауаны қатты үрлеу керек. Өз қауіпсіздігіңізді қамтамасыз ету үшін жәбірленушінің ерніне майлық немесе орамал қою керек. Жүрек-өкпе реанимациясының бір сеансы 30 рет басуды қамтиды кеудежәне ауыздан ауызға 2 тыныс алу. Процедура тыныс алу және жүрек қызметінің белгілері пайда болғанша жүзеге асырылады.

allergolife.ru

Жедел түрдегі аллергиялық реакция

Олар тез дамиды. Жедел түрдегі аллергиялық реакция аллергенмен қайталанғаннан кейін қысқа уақыт аралығынан кейін (жарты сағаттан бірнеше сағатқа дейін) көрінеді. Олардың ішінде:

• Бірінші немесе анафилактикалық түрі. Ол анафилактикалық шок түрінде жүзеге асырылады.

Бұл өте қауіпті өткір жағдай. Көбінесе ішілік немесе фонында дамиды бұлшықет ішіне енгізудәрілер.

Аллергеннің ағзаға енуінің басқа жолдарымен азырақ кездеседі. Гемодинамикалық бұзылулардың нәтижесінде ағзаның мүшелері мен тіндерінде қан айналымының бұзылуы және оттегі ашығуы дамиды.

Клиникалық симптомдар тегіс бұлшықеттердің жиырылуынан, тамырлы төсеніш қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауынан, бұзылулардан туындайды. эндокриндік жүйежәне қанның ұю параметрлері.

Даму жүрек-тамыр жеткіліксіздігі. Қандағы қысым күрт төмендейді. Бронхо-өкпе жүйесі тарапынан спазм, шырыштың гиперсекрециясы және тыныс алу жолдарының айқын ісінуі байқалады. Көмейде күрт өсіп, асфиксия нәтижесінде науқастың өліміне әкелуі мүмкін.

Олардың жасушаларының гепариннің артық мөлшерін шығаруына байланысты қанның ұюының төмендеуіне байланысты асқынулар дамиды, ал DIC дамуымен көптеген тромбоздар қаупі бар.

1. ретінде де көрінуі мүмкін әртүрлі формалартерідегі бөртпелер.
2. Поллиноз.
3. Атопиялық бронх демікпесі.
4. Ангионевроздық ісіну.
5. аллергиялық ринит.

• Екінші немесе цитотоксикалық түрі.

Ол дәрілік аллергияның нәтижесінде қан формуласының келесі өзгерістерінің негізі болып табылады:

1. иммундық шыққан лейкоциттер мен тромбоциттер санының төмендеуі;
2. гемолитикалық анемияның дамуы.

• Үшінші немесе.

Сарысу ауруы және аллергиялық васкулит сияқты жағдайлардың негізгі патогенетикалық механизмі.

Кешіктірілген аллергиялық реакция

Ол белгілі бір уақыттан кейін пайда болады. Аллергенмен байланыста болған сәттен бастап, аллергия белгілері пайда болғанға дейін екі күнге дейін созылады.

• Төртінші типті немесе кешіктірілген жоғары сезімталдық.

Бұл түрі бронх демікпесінің аллергиялық компоненті болып табылатын байланыс дерматитін тудырады.

allergozona.ru

Кешіктірілген (жасушалық) түрдегі аллергиялық реакциялар белгілі бір аллергеннің рұқсат етілген әсерінен бірнеше сағат немесе тіпті күннен кейін пайда болатын реакциялар деп аталады. Қазіргі әдебиетте реакцияның бұл түрі «кешіккен типті жоғары сезімталдық» деп аталады.

§ 95. Кешіктірілген аллергияның жалпы сипаттамасы

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялар дереу аллергиядан келесі жолдармен ерекшеленеді:

1. Сенсибилизацияланған организмнің аллергеннің еріткіш дозасының әсеріне реакциясы 6-48 сағаттан кейін пайда болады.
2. Сенсибилизацияланған жануардың сарысуының көмегімен кешіктірілген аллергияны пассивті тасымалдау сәтсіз аяқталады. Сондықтан қанда айналатын антиденелер - иммуноглобулиндер кешіктірілген аллергияның патогенезінде маңызды емес.
3. Кешіктірілген аллергияның пассивті берілуі сенсибилизацияланған ағзадан алынған лимфоциттердің суспензиясымен мүмкін болады. Бұл лимфоциттердің бетінде химиялық белсенді детерминанттар (рецепторлар) пайда болады, олардың көмегімен лимфоцит белгілі бір аллергенмен байланысады, яғни бұл рецепторлар дереу аллергиялық реакциялар кезінде айналымдағы антиденелер сияқты қызмет етеді.
4. Адамда кешіктірілген аллергияның пассивті берілу мүмкіндігі алғаш рет Лоренс (1955) анықтаған «трансферт факторы» деп аталатын сенсибилизацияланған лимфоциттердің болуына байланысты. Бұл фактор - 700-4000 молекулалық массасы бар, трипсин, DNase, RNase әсеріне төзімді, пептидтік сипаттағы зат. Ол антиген (кіші молекулалық салмақ) да, антидене де емес, өйткені ол антигенмен бейтараптандырылмайды.

§ 96. Кешіктірілген аллергияның түрлері

Кешіктірілген аллергияға бактериялық (туберкулинді) аллергия, жанаспалы дерматит, трансплантациядан бас тарту реакциялары, аутоаллергиялық реакциялар мен аурулар және т.б.

бактериялық аллергия.Алғаш рет жауаптың бұл түрін 1890 жылы Роберт Кох туберкулинді тері астына енгізу арқылы туберкулезбен ауыратын науқастарда сипаттады. Туберкулин - туберкулез таяқшасының сорпа культурасының фильтраты. Туберкулезбен ауырмайтын адамдар туберкулинге теріс реакция береді. Туберкулезбен ауыратын науқастарда 6-12 сағаттан кейін туберкулинді енгізген жерде қызару пайда болады, ол күшейеді, ісіну және индурация пайда болады. 24-48 сағаттан кейін реакция максимумға жетеді. Ерекше күшті реакциямен тіпті тері некрозы да мүмкін. Аллергеннің шағын дозаларын енгізу кезінде некроз болмайды.

Туберкулинге реакция егжей-тегжейлі зерттелген алғашқы аллергиялық реакция болды, сондықтан кейде кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакциялардың барлық түрі «туберкулиндік аллергия» деп аталады. Баяу аллергиялық реакциялар басқа инфекциялармен де болуы мүмкін - дифтерия, скарлатина, бруцеллез, кокк, вирустық, саңырауқұлақ аурулары, профилактикалық және емдік егулер және т.б.

Клиникада организмнің сенсибилизация дәрежесін анықтау үшін кешіктірілген типті тері аллергиялық реакциялары қолданылады. жұқпалы аурулар- Туберкулезде пиркет және манту реакциялары, Берне реакциясы - бруцеллезде және т.б.

Сенсибилизацияланған организмде кешіктірілген аллергиялық реакциялар тек теріде ғана емес, сонымен қатар басқа мүшелер мен тіндерде де болуы мүмкін, мысалы, қасаң қабықта, бронхтарда және паренхималық органдарда.

Тәжірибеде туберкулин аллергиясы БЦЖ вакцинасымен сенсибилизацияланған теңіз шошқаларында оңай алынады.

Мұндай шошқалардың терісіне туберкулинді енгізген кезде оларда адамдар сияқты кешіктірілген тері аллергиялық реакциясы дамиды. Гистологиялық реакция лимфоциттердің инфильтрациясы бар қабыну ретінде сипатталады. Алып көп ядролы жасушалар, жеңіл жасушалар, гистиоциттердің туындылары – эпителиоидты жасушалар да түзіледі.

Сенсибилизацияланған шошқаның қанына туберкулинді енгізгенде туберкулиндік шок пайда болады.

байланыс аллергиясытері реакциясы (контактілі дерматит) деп аталады, ол әртүрлі химиялық заттардың теріге ұзақ әсер етуі нәтижесінде пайда болады.

Байланыс аллергиясы көбінесе органикалық және бейорганикалық шығу тегі төмен молекулалы заттарда пайда болады, олар тері ақуыздарымен біріктіру қабілеті бар: әртүрлі химиялық заттар (фенолдар, пикрил қышқылы, динитрохлорбензол және т.б.). бояулар (урсол және оның туындылары), металдар (платина, кобальт, никель қосылыстары), жуғыш заттар, косметика және т.б.. Теріде олар ақуыздармен (проколлагендер) қосылып, аллергендік қасиетке ие болады. Ақуыздармен біріктіру қабілеті осы заттардың аллергендік белсенділігіне тікелей пропорционалды. Контактілі дерматитпен қабыну реакциясы негізінен терінің үстіңгі қабаттарында дамиды - мононуклеарлы лейкоциттермен тері инфильтрациясы, эпидермистің деградациясы және бөлінуі орын алады.

трансплантациядан бас тарту реакциялары.Белгілі болғандай, трансплантацияланған тіннің немесе мүшенің шынайы трансплантациясы бір тектес егіздер мен туыстық жануарларда автотрансплантация немесе сингендік трансплантация (изотрансплантация) кезінде ғана мүмкін болады. Генетикалық бөтен тіндерді трансплантациялау жағдайында трансплантацияланған тін немесе орган қабылданбайды. Трансплантациядан бас тарту кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияның нәтижесі болып табылады (§ 98-100 қараңыз).

§ 97. Автоаллергия

Кешіктірілген түрдегі аллергиялық реакцияларға аутоаллергендердің, яғни организмнің өзінде пайда болған аллергендердің жасушалар мен тіндердің зақымдануынан туындайтын реакциялар мен аурулардың үлкен тобы жатады. Бұл жағдай аутоаллергия деп аталады және дененің өз белоктарына әрекет ету қабілетін сипаттайды.

Әдетте денеде иммунологиялық механизмдер өзін бөгде ақуыздардан ажырататын құрылғы болады. Қалыпты жағдайда организмнің өз белоктары мен дене құрамдас бөліктеріне төзімділігі (резистенттігі) болады, яғни өз белоктарына қарсы антиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттер түзілмейді, сондықтан оның өз ұлпалары зақымданбайды. Өзіндік антигендерге иммундық жауаптың тежелуі супрессорлық Т-лимфоциттермен жүзеге асады деп болжанады. Т-супрессорлардың жұмысындағы тұқым қуалайтын ақау сенсибилизацияланған лимфоциттердің өз иесінің тіндерін зақымдауына әкеледі, яғни аутоаллергиялық реакция пайда болады. Егер бұл процестер жеткілікті түрде айқын болса, онда аутоаллергиялық реакция аутоаллергиялық ауруға айналады.

Тіндердің өздерінің иммундық механизмдері арқылы зақымдалуына байланысты аутоаллергияны аутоагрессия, ал аутоаллергиялық ауруларды аутоиммунды аурулар деп те атайды. Екеуі де кейде иммунопатология деп аталады. Дегенмен, соңғы термин сәтсіз және аутоаллергияның синонимі ретінде пайдаланылмауы керек, өйткені иммунопатология өте кең ұғым және аутоаллергиядан басқа ол мыналарды да қамтиды:

• иммун тапшылығы аурулары, яғни осы иммуноглобулиндермен байланысты кез келген иммуноглобулиндер мен антиденелердің түзілу қабілетінің жоғалуымен немесе сенсибилизацияланған лимфоциттердің түзілу қабілетінің жоғалуымен байланысты аурулар;
• иммунопролиферативті аурулар, яғни иммуноглобулиндердің кез келген класының шамадан тыс түзілуімен байланысты аурулар.

Аутоаллергиялық ауруларға: жүйелі қызыл жегі, гемолитикалық анемияның кейбір түрлері, миастения грависі (бұлшықет әлсіздігінің псевдопаралитикалық түрі), ревматоидты артрит, гломерулонефрит, Хашимото тиреоидиттері және басқа да бірқатар аурулар жатады.

Аутоаллергиялық синдромдарды аллергиялық емес даму механизмі бар ауруларды біріктіретін және оларды асқындыратын аутоаллергиялық аурулардан ажырату керек. Бұл синдромдарға мыналар жатады: инфаркттан кейінгі синдром (инфаркт кезінде өлі болған миокард аймағында аутоантиденелердің түзілуі және олардың жүрек бұлшықетінің сау аймақтарының зақымдануы), жұқпалы гепатит кезіндегі жедел бауыр дистрофиясы - Боткин. ауру (бауыр жасушаларына аутоантиденелердің түзілуі), күйікпен аутоаллергиялық синдромдар, радиациялық ауру және кейбір басқа аурулар.

Аутоаллергендердің түзілу механизмдері.Аутоаллергиялық реакциялардың механизмдерін зерттеудегі негізгі мәселе – аутоаллергендердің пайда болу жолдары туралы мәселе. Аутоаллергендердің пайда болуының кем дегенде 3 жолы бар:

1. Аутоаллергендер организмде оның қалыпты құрамдас бөлігі ретінде болады. Оларды табиғи (бастапқы) аутоаллергендер (А. Д. Адо) деп атайды. Оларға жүйке жүйесінің қалыпты тіндерінің кейбір белоктары (негізгі белок), линза, аталық без, қалқанша безінің коллоидтары, торлы қабық жатады. Бұл мүшелердің кейбір белоктары эмбриогенездің ерекшеліктеріне байланысты иммунокомпетентті жасушалармен (лимфоциттер) бөгде ретінде қабылданады. Бірақ қалыпты жағдайда бұл белоктар лимфоидты жасушалармен байланыста болмайтындай етіп орналасады. Сондықтан аутоаллергиялық процесс дамымайды. Бұл аутоаллергендердің оқшаулануының бұзылуы олардың лимфоидты жасушалармен байланысқа түсуіне әкелуі мүмкін, нәтижесінде аутоантиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің пайда болуы сәйкес органның зақымдалуына әкеледі. Супрессорлық Т-лимфоциттердің тұқым қуалайтын ақауы да маңызды.

   Бұл процесті тиреоидит дамуының мысалымен схемалық түрде көрсетуге болады. Қалқанша безде үш аутоаллерген бар - эпителий жасушаларында, микросомальды фракцияда және бездің коллоидында. Қалыпты жағдайда қалқанша бездің фолликулярлық эпителийінің жасушасында тироксин тироглобулиннен бөлінеді, содан кейін тироксин қан капиллярына түседі. Тироглобулиннің өзі фолликулада қалады және қан айналымы жүйесіне енбейді. Қалқанша безі зақымдалғанда (инфекция, қабыну, жарақат) тироглобулин қалқанша безінің фолликулынан шығып, қанға түседі. Бұл иммундық механизмдердің стимуляциясына және аутоантиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің пайда болуына әкеледі, бұл қалқанша бездің зақымдалуын және тироглобулиннің қанға жаңадан түсуін тудырады. Осылайша, қалқанша безінің зақымдану процесі толқынды және үздіксіз болады.

   Бір көздің жарақатынан кейін екінші көздің тіндерінде қабыну процесі дамитын кезде симпатикалық офтальмияның дамуының негізінде дәл осындай механизм жатыр деп саналады. Бұл механизмге сәйкес орхит дамуы мүмкін - екіншісі зақымданғаннан кейін бір аталық бездің қабынуы.

2. Аутоаллергендер организмде бұрыннан болмайды, бірақ онда тіндердің инфекциялық немесе инфекциялық емес зақымдануы нәтижесінде түзіледі. Оларды жүре пайда болған немесе қайталама аутоаллергендер (А.Д. Адо) деп атайды.

   Мұндай өзін-өзі аллергендерге, мысалы, ақуыздың денатурациясының өнімдері жатады. Қан мен ұлпа ақуыздары әртүрлі патологиялық жағдайларда олардың тасымалдаушысының денесіне жат аллергендік қасиеттерге ие болып, аутоаллергенге айналатыны анықталды. Олар күйік және сәуле ауруында, дистрофия мен некрозда кездеседі. Барлық осы жағдайларда, денеге бөтен ететін ақуыздармен өзгерістер орын алады.

   Аутоаллергендер ағзаға түскен дәрілік заттар мен химиялық заттардың ұлпа ақуыздарымен қосылуы нәтижесінде түзілуі мүмкін. Бұл жағдайда белокпен кешенге енген бөгде зат әдетте гаптен рөлін атқарады.

   Күрделі аутоаллергендер организмде тін белоктарымен түскен бактериялық токсиндер мен басқа инфекциялық текті өнімдердің қосылуы нәтижесінде түзіледі. Мұндай күрделі аутоаллергендер, мысалы, стрептококктың кейбір компоненттерін миокардтың дәнекер тінінің ақуыздарымен біріктіру арқылы, вирустардың ұлпа жасушаларымен әрекеттесуі арқылы түзілуі мүмкін.

   Осы жағдайлардың барлығында аутоаллергиялық қайта құрылымдаудың мәні организмде әдеттен тыс белоктар пайда болады, оларды иммунокомпетентті жасушалар «өзіндік емес», бөтен деп қабылдайды, сондықтан оларды антиденелерді өндіруге және сенсибилизацияланған Т-лимфоциттерді қалыптастыруға ынталандырады.

   Бернет гипотезасыаутоантиденелердің түзілуін өз ұлпаларына антиденелерді өндіруге қабілетті кейбір иммундық компетентті жасушалардың геномында депрессиямен түсіндіреді. Нәтижесінде бетінде өздерінің интактілі жасушаларының антигендеріне комплементарлы антиденелерді алып жүретін жасушалардың «тыйым салынған клоны» пайда болады.

3. Кейбір тіндердің ақуыздары белгілі бір бактериялармен ортақ антигендерге ие болғандықтан, өздігінен аллергенді болуы мүмкін. Макроорганизмнің тіршілік етуіне бейімделу процесінде көптеген микробтар иесінің антигендерін дамытады. Бұл мұндай микрофлораға қарсы иммунологиялық қорғаныс механизмдерінің белсендірілуіне кедергі келтірді, өйткені организмде өзінің антигендеріне иммунологиялық төзімділік бар және мұндай микробтық антигендер «өзіндік» деп қабылданды. Дегенмен, жалпы антигендердің құрылымындағы кейбір айырмашылықтарға байланысты микрофлорадан қорғаудың иммунологиялық механизмдері қосылды, бұл бір мезгілде өз тіндерінің зақымдалуына әкелді. А тобындағы стрептококктың кейбір штаммдарында және жүрек тіндерінде жалпы антигендердің болуына байланысты ревматизмнің дамуына ұқсас механизм қатысады деп болжанады; ішектің шырышты қабатындағы жалпы антигендерге және ішек таяқшасының кейбір штамдарына байланысты ойық жаралы колит.

   Бронх демікпесінің инфекциялық-аллергиялық түрімен ауыратын науқастардың қан сарысуында бронх микрофлорасының антигендерімен де (Neisseria, Klebsiella) да, өкпе тіндерімен де әрекеттесетін антиденелер анықталды.

Жалғасы: 6-тарау