Serotonin

Steal Syndrome - Klinisk farmakologi. Angina Steal Syndrome Forskningsresultater utfordrer forståelsen av diabetesbehandling

Den toksiske effekten av legemidler kan deles inn i både generell og lokal, samt organspesifikk (nevro-, nefro-, hepato-ototoksisitet, etc.).

Den lokale toksiske effekten av legemidler kan manifestere seg, for eksempel i form av abscessdannelse på stedet for den intramuskulære injeksjonen av en 40% glukoseløsning eller i form av flebitt (betennelse i veneveggen på stedet for den intravenøse administrering av det cytostatiske stoffet emhibin.

Den generelle (generaliserte, systemiske) bivirkningen av et legemiddel er preget av en systemisk manifestasjon av den skadelige effekten av legemidlet. For eksempel ortostatisk hypotensjon etter administrering av ganglioblokkeren pentamin eller alvorlig hypotensjon etter administrering av klasse I antiarytmisk novokainamid.

En generell toksisk effekt kan også vises av JICs foreskrevet i terapeutiske doser, men som er i stand til å kumulere (akkumulere) i kroppen, for eksempel hjerteglykosider (digoksin, celanid, etc.).

Den generelle toksiske effekten av legemidler kan også skyldes et brudd på funksjonstilstanden til organet som det skilles ut fra kroppen gjennom. I disse tilfellene vil stoffet foreskrevet i en terapeutisk dose gradvis akkumuleres i kroppen, som et resultat av at konsentrasjonen vil overstige den terapeutiske.

En rekke medikamenter har en organspesifikk, dvs. realisert i et bestemt organ, toksisk effekt:

Nevrotoksisk (antimikrobielt stoff - lomefloxacin - søvnløshet, svimmelhet);

Hepatotoksisk (a / b lincomycin - gulsott);

Nefrotoksisk (a/b gentamicin);

Ototoksisk, hematotoksisk, skade på synets organer, mutagen.

Onkogenisitet er et legemiddels evne til å forårsake ondartede neoplasmer.

Bivirkninger av legemidler forårsaket av økt vevsfølsomhet

Idiosynkrasi er en medfødt overfølsomhet for JIC, vanligvis på grunn av arvelige (genetiske) enzymopatier.

Allergiske reaksjoner. Hvis idiosynkrasi utvikler seg ved det første legemiddelinntaket, blir en allergisk reaksjon på legemidlet alltid realisert først etter gjentatt administrering, dvs. i tilfeller der pasientens kropp tidligere var sensibilisert for det. Med andre ord, en allergisk reaksjon på et medikament forstås som en type interaksjon av et medikament eller dets metabolitt med menneskekroppen, som et resultat av at en patologisk prosess utvikler seg når stoffet tas igjen.

Det er 4 hovedtyper allergiske reaksjoner med deltagelse av L.S.

Den første typen allergisk reaksjon i kroppen på legemidler er reaginiske (eller allergiske reaksjoner av umiddelbar type - anafylaksi). Denne typen allergisk reaksjon utvikler seg når legemidler som først kommer inn i kroppen sensibiliserer vev og fester seg på mastceller.

Den andre typen av en allergisk reaksjon i kroppen på medisiner - en cytotoksisk reaksjon - utvikler seg når et medikament, etter å ha kommet inn i kroppen for første gang, danner antigene komplekser med proteiner lokalisert på membranen til blodceller. De resulterende kompleksene oppfattes av kroppen som fremmede proteiner og spesifikke antistoffer produseres mot dem.

En cytotoksisk allergisk reaksjon kan være forårsaket av antibiotika av penicillin- og cefalosporingruppene, klasse I antiarytmisk kinidin, sentralt virkende antihypertensiv medikament metyldopa, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler fra salisylatergruppen, etc.

Den tredje typen allergisk reaksjon av kroppen på medisiner - dannelsen av immuntoksiske komplekser - utvikler seg i de tilfellene når medisiner, som først har kommet inn i kroppen, forårsaker dannelsen av giftige immunkomplekser med deltakelse av immunglobuliner M og G (IgM, IgG), hvorav de fleste dannes i endotelcellekar. Når JIC kommer inn i kroppen igjen, oppstår skade på karveggen på grunn av frigjøring av biologisk aktive stoffer (bradykinin, histamin, etc.).

Den fjerde typen av en allergisk reaksjon i kroppen på medisiner - en forsinket allergisk reaksjon - utvikler seg 24-48 timer etter den andre dosen av stoffet

I henhold til intensiteten av kliniske manifestasjoner er allergiske reaksjoner i kroppen på JIC delt inn i dødelige, alvorlige, moderate og milde former.

Fatale (dødelige) allergiske reaksjoner inkluderer for eksempel allergisk sjokk.

Et eksempel på alvorlige allergiske reaksjoner er for eksempel utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom - et reversibelt plutselig bevissthetstap, ledsaget av kramper, blekhet, etterfulgt av cyanose, respirasjonssvikt, alvorlig hypotensjon. Dette syndromet kan utvikles som et resultat av en allergisk reaksjon på klasse I antiarytmisk kinidin.

En moderat reaksjon er for eksempel et anfall av bronkial astma som respons på gjentatt administrering av det ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlet acetylsalisylsyre, den såkalte "aspirin"-astmaen.

Naturligvis krever alvorlige og moderate manifestasjoner av en allergisk reaksjon på JIC umiddelbar seponering av stoffet og spesiell desensibiliserende terapi.

Milde former for en allergisk reaksjon krever som regel ikke spesiell desensibiliserende terapi og forsvinner raskt når stoffet som forårsaket allergien seponeres.

I tillegg er allergiske reaksjoner på legemidler delt i henhold til tidspunktet for forekomsten: akutt - oppstår umiddelbart eller innen noen få timer fra øyeblikket med gjentatt administrering av legemidler (for eksempel anafylaktisk sjokk); subakutt - oppstår innen noen få timer eller de første 2 dagene fra øyeblikket med gjentatt administrering av legemidler (for eksempel trombocytopeni); forsinket eller forsinket type (f.eks. serumsyke).

Det bør også huskes at utvikling av kryssallergi mot legemidler også er mulig, dvs. i tilfeller der pasienten er allergisk mot et eller annet legemiddel, for eksempel sulfanilamidmedisinen sulfapyridazin, kan den første dosen av sulfanilamidmedisinen sulfadimethoxin, som er nær det i kjemisk struktur, utvikle en allergisk reaksjon

Bivirkninger av legemidler forårsaket av en endring i kroppens funksjonelle tilstand

Denne typen bivirkninger Legemidler kan forekomme hos pasienter som lider av en sykdom i alle organer, når de foreskriver legemidler i middels terapeutiske doser.

Ved forskrivning av hjerteglykosider i middels terapeutiske doser til pasienter med akutt hjerteinfarkt kan det utvikles alvorlige hjertearytmier på grunn av den positive inotrope effekten forårsaket av disse legemidlene, dvs. styrking av den kontraktile funksjonen til myokardiet, noe som innebærer en økning i hjertets behov for oksygen, en forverring av tilstanden til iskemifokus, etc. Samtidig kunne samme pasient før utviklingen av et hjerteinfarkt ta hjerteglykosider i gjennomsnittlige terapeutiske doser uten å utvikle noen bivirkninger.

medikamentabstinenssyndrom

Hos pasienter tar som regel visse legemidler i lang tid (antihypertensive medikamenter med sentral virkning, for eksempel klonidin. Plutselig seponering av bruken kan føre til en kraftig forverring av tilstanden deres. For eksempel med en plutselig seponering av antihypertensiv medikament klonidin, kan en hypertensiv krise utvikle seg (detaljer om metoder for forebygging og bivirkninger av JIC.

Syndrom "stjele"

I vid forstand forstås "stjele"-syndromet som en slik type bivirkning når et medikament som forbedrer funksjonstilstanden til et organ forårsaker en parallell forverring av funksjonstilstanden til andre organer eller kroppssystemer. Oftest observeres "stjele"-syndromet på nivået av sirkulasjonsblodstrømmen i tilfeller der utvidelse under påvirkning av vasodilatatorer av noen vaskulære områder og følgelig en forbedring av blodstrømmen i dem fører til en forverring av blodstrømmen i andre vaskulære områder ved siden av dem. Spesifikt kan denne typen bivirkning av legemidler vurderes på eksemplet med koronar stjele syndrom.

Koronar stjele syndrom

utvikler seg når to grener av kranspulsåren, som strekker seg fra ett hovedkar, for eksempel fra venstre kranspulsåre, har ulik grad av stenose (innsnevring). Samtidig er en av grenene litt påvirket av åreforkalkning og beholder evnen til å utvide seg eller trekke seg sammen som svar på endringer i myokardialt oksygenbehov. Den andre grenen er betydelig påvirket av den aterosklerotiske prosessen og utvides derfor konstant maksimalt, selv med lavt myokardielt oksygenbehov. Utnevnelsen i denne situasjonen til pasienten av en hvilken som helst arteriell vasodilatator, for eksempel dipyridamol, kan føre til en forringelse av ernæringen til det området av myokardiet som tilføres blod fra koronararterien påvirket av aterosklerose, dvs. provosere et angrep av angina pectoris.

Syndrom "rikosjett"

«Rebound»-syndromet er en type bivirkning av legemidler, når effekten av legemidlet av en eller annen grunn endres til det motsatte. For eksempel forårsaker det osmotiske vanndrivende stoffet urea, på grunn av en økning i osmotisk trykk, overføring av væske fra ødematøst vev inn i blodet, øker dramatisk volumet av blodsirkulasjonen (BCC), noe som fører til en økning i blodstrømmen i glomeruli i nyrene og, som et resultat, større urinfiltrering. Imidlertid kan urea akkumuleres i kroppsvevet, øke det osmotiske trykket i dem, og til slutt forårsake en omvendt overgang av væsken fra sirkulasjonssjiktet til vevet, dvs. ikke redusere, men øke deres hevelse.

rusavhengighet

Medikamentavhengighet forstås som en type bivirkning av legemidler, som er preget av et patologisk behov for å ta medikamenter, vanligvis psykotrope, for å unngå abstinenssyndrom eller psykiske lidelser som oppstår når JIC-dataene brått stoppes. Tildel mental og fysisk rusavhengighet.

Psykisk avhengighet forstås som en pasients tilstand preget av et umotivert behov for å ta et hvilket som helst medikament, oftere psykotropisk, for å forhindre psykisk ubehag på grunn av seponering av legemidlet, men ikke ledsaget av utvikling av abstinenssymptomer.

Fysisk avhengighet er en pasients tilstand preget av utvikling av et abstinenssyndrom på grunn av seponering av stoffet eller etter introduksjon av dets antagonist. Avholds- eller abstinenssyndrom forstås som en pasients tilstand som oppstår etter å ha sluttet å ta psykotrope medikamenter og er preget av angst, depresjon, tap av appetitt, kramper i magen, hodepine, skjelving, svetting, tåreflod, nysing, gåsehud, feber i kroppen, etc.

medikamentresistens

Medikamentresistens er en tilstand der det ikke er noen effekt av å ta et medikament, som ikke overvinnes ved å øke dosen og vedvarer selv når man foreskriver en slik dose av legemidlet, som alltid gir bivirkninger. Mekanismen for dette fenomenet er ikke alltid klart, det er mulig at det ikke er basert på motstanden til pasientens kropp mot noe medikament, men på en reduksjon i individuell følsomhet for stoffet på grunn av genetisk eller funksjonelle funksjoner spesifikk pasient.

Paramedisinsk virkning av narkotika

Den paramedisinske effekten av legemidler skyldes ikke deres farmakologiske egenskaper, men den emosjonelle, psykogene reaksjonen til pasienten på et bestemt medikament.

For eksempel har en pasient tatt en kalsiumionantagonist nifedipin i lang tid, produsert av AWD (Tyskland) under navnet "Corinfar". Apoteket, hvor han vanligvis kjøpte dette stoffet, hadde ikke et medikament produsert av AWD, og ​​pasienten ble tilbudt nifedipin kalt "adalat" produsert av Bayer (Tyskland). Men å ta Adalat førte til at pasienten opplevde alvorlig svimmelhet, svakhet osv. I dette tilfellet kan vi ikke snakke om den egen bivirkningen av Fedipin, men om en paramedisinsk, psykogen reaksjon som oppsto hos pasienten ubevisst på grunn av manglende vilje til å bytte Corinfar for et lignende medikament.

4.Interaksjon medisiner

For tiden er det ingen som tviler på at effektiv terapi for mange sykdommer bare kan utføres med kombinert bruk av legemidler.Samtidig administrering av flere legemidler til en pasient kalles polyfarmasi. Naturligvis kan polyfarmasi være rasjonelt, det vil si nyttig for pasienten, og omvendt, skade ham.

Kunnskap om de teoretiske og praktiske aspektene ved interaksjonen av medikamenter med hverandre er nødvendig for enhver praktisk medisinsk arbeider, siden de på den ene siden tillater, på grunn av den rasjonelle kombinasjonen av medikamenter, å øke effekten av terapien, og på den annen side, for å unngå komplikasjoner som oppstår ved bruk av irrasjonelle kombinasjoner av medikamenter, som et resultat av at deres bivirkninger øker opp til dødelige utfall.

Så interaksjonen mellom legemidler forstås som en endring i den farmakologiske effekten av ett eller flere legemidler med deres samtidige eller sekvensielle bruk. Resultatet av en slik interaksjon kan være en økning i farmakologiske effekter, dvs. de kombinerte medikamentene er synergister, eller en reduksjon i den farmakologiske effekten, dvs. interagerende legemidler er antagonister.

Synergisme er en type legemiddelinteraksjon der den farmakologiske effekten eller bivirkningen av ett eller flere legemidler forsterkes.

Det er 4 typer medikamentsynergisme:

sensibilisering eller sensibiliserende effekt av legemidler;

additiv virkning av legemidler;

effekt summering;

effekt potensering.

Med sensibilisering som følge av bruk av flere legemidler med ulike, ofte heterogene virkningsmekanismer, forsterkes den farmakologiske effekten av kun ett av legemidlene som inngår i kombinasjonen.

et eksempel på den sensibiliserende effekten av medikamenter kan være en økning i konsentrasjonen av jernioner i blodplasmaet med felles utnevnelse av askorbinsyre (vitamin C) med preparater som inneholder jern.

Denne typen JIC-interaksjon uttrykkes med formelen 0 + 1 = 1,5.

Midlertidig forbedring kan oppnås ved å redusere myokardialt oksygenbehov med legemidler ( β-blokkere) eller ved å forbedre koronar blodstrøm ( nitrater, kalsiumantagonister). Gjentatte iskemiske episoder kan imidlertid forekomme.

Den eneste virkelige måten å behandle myokard i dvale er betimelig revaskularisering utført i tide til utviklingen av irreversible morfologiske endringer i myokardiet.

Fast og dynamisk obstruksjon av koronararteriene

Fikset koronar obstruksjon forårsaker en permanent reduksjon i blodstrømmen, vanligvis tilsvarende graden av aterosklerotisk innsnevring av koronararteriene. Kliniske manifestasjoner av myokardiskemi hos pasienter med fast koronar obstruksjon utvikler seg som regel med en innsnevring av koronararterien som overstiger 70%.

Dynamisk obstruksjon er assosiert med: (1) økt tonus og spasmer i koronararterien, (2) trombedannelse. Festing av den dynamiske komponenten av obstruksjonen fører til episoder av iskemi selv med hemodynamisk ubetydelig innsnevring av koronararterien.

For å karakterisere alvorlighetsgraden av koronar obstruksjon er ikke bare graden av innsnevring av koronararteriene i hvile, men også alvorlighetsgraden av reduksjonen i koronarreserve av stor betydning. Koronarreserve forstås som koronarkarens evne til å utvide seg og som et resultat øke blodstrømmen med en økning i belastningen på hjertet.

Utviklingen av dynamisk obstruksjon i aterosklerotiske lesjoner i koronarkarene skyldes et brudd på reaktiviteten til koronararteriene og aktiveringen av trombogene mekanismer. Disse prosessene forenkles av systemisk endotelial dysfunksjon, som forekommer for eksempel ved hyperhomocysteinemi, diabetes mellitus, dyslipoproteinemi og andre sykdommer.

Brudd på reaktiviteten til koronararterier påvirket av aterosklerose skyldes følgende mekanismer:

    Redusert dannelse av vasodilatorer;

    Nedsatt biotilgjengelighet av vasodilatorer;

    Skade på de glatte muskelcellene i koronarkarene.

Økningen i trombogenesitet i aterosklerotisk skade på koronararteriene og iskemi forklares av følgende faktorer:

    Økt dannelse av trombogene faktorer (vevstromboplastin, plasminogenaktivatorhemmer, von Willebrand-faktor, etc.);

    Nedgang i dannelsen av atrombogene faktorer (antitrombin III, proteiner C og S, prostacyklin, NO, vevsplasminogenaktivator, etc.).

Verdien av dynamisk obstruksjon øker med skade på endotelet og destabilisering av aterosklerotisk plakk, noe som fører til blodplateaktivering, utvikling av lokal spasmer og akutte trombotiske okklusive komplikasjoner, spesielt akutt koronarsyndrom.

Dermed kan aterosklerotiske lesjoner i koronarkarene, i tillegg til mekanisk reduksjon av karets lumen (fast obstruksjon), være årsaken til dynamisk obstruksjon.

Stjele fenomen

Fenomenet med å stjele koronarsengen består i en kraftig reduksjon i koronar blodstrøm i myokardsonen, forsynt med blod fra en delvis eller fullstendig blokkert koronararterie med en økning i antall vasodilatorer, så vel som under trening.

Steal-fenomenet oppstår som et resultat av omfordeling av blodstrømmen og kan dannes både i bassenget til en epikardial arterie (intrakoronar stjele), eller mellom blodforsyningsbassengene til forskjellige kranspulsårer i nærvær av kollateral blodstrøm mellom dem (interkoronar stjele) ).

Med intrakoronar stjele i hvile, er det en kompenserende maksimal utvidelse av arteriene i det subendokardiale laget med tap av deres følsomhet for vasodilatorer, mens arteriene i det epikardiale (ytre) laget fortsatt beholder evnen til å utvide seg under virkningen av vasodilatatorer. Med fysisk aktivitet eller overvekt av humorale vasodilatorer, er det en rask utvidelse av arteriene til epikardium. Dette fører til en reduksjon i motstand i segmentet "poststenotisk område - epikardiale arterioler" og omfordeling av blodstrømmen til fordel for epikardiet med uttømming av subendokardial blodtilførsel.

Ris. 1.9. Mekanismen for det intrakoronære stjelefenomenet

(ifølge Gewirtz H., 2009).

Med interkoronar stjele-fenomen tildele en "donor"-seksjon av hjertet, som mottar blod fra en normal arterie, og en "akseptor"-seksjon, som ligger i sonen for vaskularisering av den stenotiske arterien. «Dover»-avdelingen i hvile leverer blod til «akseptor»-regionen på grunn av sikkerheter. Under disse forholdene er arteriolene i "akseptor"-regionen i en tilstand av submaksimal dilatasjon og er praktisk talt ufølsomme for vasodilatatorer, mens arteriene i "donor"-regionen beholder sin evne til å utvide seg fullt ut. Forekomsten av en vasodilatorisk stimulus fører til utvidelse av arteriolene i "donor"-regionen og omfordeling av blodstrømmen til dens fordel, noe som forårsaker iskemi i akseptorregionen. Jo mer utviklet kollateralene mellom de normale og iskemiske delene av hjertet, desto større er sannsynligheten for interkoronar stjele.

Ris. 1.9. Mekanismen for det interkoronære stjelefenomenet

Rebound-syndromet utvikler seg på bakgrunn av langvarig bruk av medisiner fra ulike grupper og dets påfølgende brå abstinens. Vanligvis, med en gradvis reduksjon i dosen til fullstendig opphør av å ta medikamenter, forekommer ikke fenomenet medikamentabstinens, men for noen grupper av legemidler er det visse risikoer på bakgrunn av en systematisk dosereduksjon. Disse inkluderer antihistaminer, hormonelle preparater og antidepressiva.

Område medisiner

Funksjoner ved fenomenet

Den første informasjonen om medikamentabstinenssyndromet og de negative effektene av en betydelig reduksjon i aktive stoffer i blodplasma dateres tilbake til dagene da medisin ble dannet. Tvister om sammenhengen mellom forverring av pasientens helse og uttak av legemidler har ikke stilnet så langt. Rebound-syndromet består i desinhibering av reguleringsmekanismer. Hvis forskjellige patogene reaksjoner ble undertrykt på bakgrunn av å ta medisiner, oppstår en uttalt forverring av disse reaksjonene etter å ha avbrutt kurset. Mange eksperter synonymiserer konseptet "rebound-fenomen" og "abstinenssyndrom", men det er definitivt umulig å kombinere disse konseptene, siden de har helt forskjellige virkningsmekanismer:

  • abstinensfenomen - insuffisiens av organer, vev eller systemer som følge av opphør av medikamenterstatningsterapi;
  • "rebound" syndrom (rekyl, revers) er en forverring av reaksjonene til organer eller systemer i deres patologi mot bakgrunnen av tilbaketrekking av medikamentell behandling.

Rebound-syndrom er mer en variant av abstinensfenomenet enn et synonym. Til tross for dette kombinerer mange klinikere ganske vilkårlig begge begrepene til ett og gir det like betydninger. Abstinenssyndrom oppstår med langvarig medikamentkorreksjon mentalt syk eller metabolske forstyrrelser. Slike reaksjoner oppstår ofte etter tilbaketrekking av medisiner som har en overveldende eller deprimerende effekt på kroppen av en eller annen grad.

Aspekter ved medisinsk behandling

Et viktig punkt i organiseringen av håndteringen av en individuell pasient er valget av legemidler som vil aktivere de nødvendige reseptorene, hemme patogene fenomener eller tilstander, og også forbedre pasientens velvære. Algoritmen for enhver oppgave inkluderer følgende nyanser:

  • valg av farmakologisk gruppe;
  • valg av en representant for den farmakologiske gruppen;
  • generiske (analoger) eller originaler;
  • formulere en passende dosering.

Algoritmen er fullstendig bygget på laboratorie- og instrumentelle studier på en spesifikk sykdom, generelle plager fra pasienten, hans kliniske historie. Den generelle somatiske statusen til pasienten, hans alder, psyko-fysiske utvikling og psyko-emosjonelle tilstand tas i betraktning. Ved langvarig bruk av enkelte legemidler er det viktig å ta hensyn til pasientens økonomiske kapasitet. For eksempel, hvis en pasient blir tvunget til å ta dyre originalmedisiner for livet, og han ikke alltid har mulighet til å forsyne seg med slike, kan systematiske avbrudd i inntaket påvirke behandlingen og generell tilstand, opp til utviklingen av "rebound"-syndromet.

Utviklingsfaktorer

Det er en rekke spesifikke faktorer som ikke er knyttet til den vanlige forståelsen av «rebound»-syndromet, men som finner sted i klinisk praksis. I rådende tilfeller observeres et lignende fenomen på bakgrunn av å ta medikamenter som har kort halveringstid og utskillelse fra kroppen. Intensiteten av syndromet i dette tilfellet avhenger av utskillelseshastigheten virkestoff fra blodplasma. Tilstanden kan også utvikle seg når medisinene i seg selv ikke har noen effekt på det eksisterende problemet. Slik avhengighet oppstår med langvarig ineffektiv bruk av en gruppe kardiologiske legemidler, der nitrater råder. Med intermitterende behandling patologisk tilstand forekommer ganske ofte med uavhengige avtaler, utilstrekkelig doseringsforberedelse og med pasientens indisiplin. Det er en annen type intermitterende terapi, når syndromet kan oppstå i intervallet mellom å ta de neste dosene (for eksempel hvis neste dose skal tas 5 timer etter den første, kan fenomenet oppstå i løpet av denne tidsperioden). I ekstremt sjeldne tilfeller har rebound-syndrom blitt beskrevet som et resultat av den primære og eneste bruken av stoffet på grunn av den raske reduksjonen i konsentrasjonen i blodet.

Viktig! En antydende faktor i utviklingen av fenomenet medikamentabstinens er administreringsveien. Så, med intravenøs (parenteral) administrering, utvikler patologi seg mye oftere. Med oral administrering og andre metoder for absorpsjon av legemidler av kroppen, reduseres konsentrasjonen av det aktive stoffet i blodplasmaet gradvis.

Etiologiske faktorer

Abstinenssyndrom er ganske komplisert på grunn av vanskeligheten med øyeblikkelig restrukturering av kroppen til å eksistere uten medisiner. Avhengighetsprovokatører blir ofte klassifisert som psykoaktive, så mange pasienter opplever nervøse lidelser og følelsesmessig ustabilitet. Disse forholdene kan forårsake dyp depresjon. Antidepressiva tilhører denne gruppen medikamenter, forårsaker vedvarende lidelser i bevissthet, psyke. Kansellering av hormonelle legemidler fører ofte til hormonelle forstyrrelser, metabolske forstyrrelser. Hovedårsakene til rekylsyndrom er:

  • feil dosering;
  • psykisk sykdom hos pasienten;
  • medikamenterstatning av funksjonen til et organ eller system;
  • annen avhengighet på bakgrunn av medisinske (giftige, alkoholiske og andre).

Det er interessant! Bare i gynekologi er abstinenssyndromet et positivt øyeblikk. Med et langt fravær av graviditet foreskrives kvinner hormonelle legemidler, som deretter ekskluderes. På bakgrunn av abstinenssyndromet oppstår en hormonell bølge, eggløsning stimuleres, noe som øker en kvinnes sjanser for å bli gravid betydelig. Når medikamentkurset avbrytes, oppstår et abstinenssyndrom, som ikke er avhengig av en reduksjon i effekten av aktive stoffer.

Tegn og manifestasjoner

Det symptomatiske komplekset av abstinenssyndromet utvikler seg i henhold til scenariet for en samtidig sykdom. Med psykiske lidelser og langvarig bruk av antidepressiva opplever pasienter forverring av eksisterende patologier. Det samme gjelder for hormonelle sykdommer. Blant de viktigste vanlige symptomer tildele:

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • depresjon og apati;
  • emosjonelle lidelser;
  • forverring av helse i henhold til hoveddiagnosen;
  • utvikling av et depressivt syndrom;
  • nedsatt funksjon Indre organer og systemer;
  • svette og kortpustethet;
  • takykardi, skjelving av lemmer.

Apati og likegyldighet under uttak av psykoaktive stoffer

Viktig! Psykologisk faktor i abstinenssyndromet spiller en viktig rolle, siden ofte selve tanken på å avbryte stoffet bidrar til å fikse på denne hendelsen. I perioden med "rebound-fenomenet" erstatter avhengighet av stoffet alle andre primære behov (seksuell intimitet, kommunikasjon, ernæring).

Tegn på abstinens av hormonelle legemidler

Rekylsyndromet etter avskaffelse av hormonelle medisiner provoserer utviklingen av noen spesifikke tegn. Etter langtidsbehandling med glukokortikosteroider er det en reduksjon i binyrefunksjonen, en reduksjon i hjerteutgang, opp til hjertestans. Til dags dato kan rebound-syndrom etter avbrudd av kurset unngås ved å følge klare mønstre. Det er nødvendig å avbryte medisinene til denne gruppen med en gradvis reduksjon i dosen.

Tegn på antidepressiv abstinens

Behandling av psykoavhengige tilstander er alltid forbundet med risikoen for abstinenssyndrom, siden antidepressiva direkte påvirker det menneskelige autonome systemet, kontrollerer hjernereseptorer og atferdsreaksjoner. Blant de viktigste symptomene er:

  • søvnløshet og angst;
  • konvulsivt syndrom:
  • skjelving av lemmer;
  • økt hjertefrekvens.

Viktig! I dag skyldes dette oftere at pasienten ikke er disiplinert med å følge legemiddelregimet. Med tilstrekkelig dosering og full medisinsk behandling av pasienten oppstår slike fenomener mindre og mindre. Til tross for dette er det verdt å huske at abstinenssyndromet kan utvikle seg i henhold til et aggressivt scenario, opp til et dødelig utfall.

Forebyggende tiltak

Forebygging består i å velge en spesialisert lege og følge alle reglene for å ta foreskrevne legemidler. Det er viktig å ikke selvmedisinere og involvere seg i ukontrollert inntak av medisiner. Dette gjelder spesielt for pasienter med belastet klinisk historie.

Legens råd om legemiddelregimet

Noen pasienter blir tvunget til å ta visse erstatningsmedisiner for livet for å erstatte den tapte funksjonen til organer, vev eller systemer. Rebound syndrom er en avhengighet til legemiddel med alvorlige symptomer på eksisterende patologi. Tilstanden krever korrigering ved å foreskrive lignende, mildere medikamenter, urtete, vitaminkomplekser eller vanlig forventning. I tilfelle forstyrrende forhold bør du kontakte en spesialist.

Interkoronar stjele-fenomen er preget av følgende egenskaper I løpet av FN-perioden går det meste av blodet "der det er lettere", det vil si utenfor sonene for innsnevring av koronararteriene, og blodstrømmen i de berørte (stenose eller spasmer) arteriene avtar. Fenomenet interkoronar "raning" utvikler seg. Hos pasienter med ST i FN er det (som følge av vasodilatasjon) en økning i blodstrømmen i de upåvirkede koronararteriene, som er ledsaget av en reduksjon i den i det berørte området og utvikling av myokardiskemi distalt til områdene av stenose. Dipyridamol i høye doser kan forsterke manifestasjonene av dette fenomenet (IHD behandles ikke med dipyridamol, men det brukes til å forbedre MCC).

Mindre vesentlige årsaker utvikling av et angina-anfall hypotensjon, CHF, forkortelse av diastolen med takyarytmi, hemodynamisk ineffektiv bradykardi

Årsaker som øker myokardialt oksygenforbruk: aktivering av SAS (økt frigjøring av noradrenalin fra endene av adrenerge nerver) som svar på psyko-emosjonelt eller fysisk stress (for eksempel mentalt stress eller sinne kan markant øke adrenerg tonus og blodtrykk, redusere vagal aktivitet), overdreven metabolsk krav forårsaket av takykardi av enhver opprinnelse, tyreotoksikose eller infeksjon med høy feber, kald luft - på grunn av en økning i perifer vaskulær motstand øker belastningen på myokardiet, noe som er nødvendig for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon, forstyrrelse av reseptoren og reguleringsapparatet av hjertet.

Årsaker som intensiverer arbeidet til myokardiet: brudd på hjertets reguleringsapparat, arytmier, hypertensjon, høyt endediastolisk trykk (EDP) i venstre ventrikkel, uttalt LVH (aortastenose), utvidelse av venstre ventrikkel, økt spenning i veggen.

Årsaker som reduserer tilførselen av oksygen: anemi (hjertet øker sammentrekningene for å kompensere for reduksjonen i BCC, vanligvis oppstår endringer i ST-T-intervallet når konsentrasjonen av hemoglobin (Hb) synker til 70 g/l og lavere), aortastenose eller insuffisiens, dysfunksjon av Hb , hypoksemi (lungebetennelse, kronisk obstruktiv lungesykdom - KOLS, søvnapnésyndrom), pulmonal hypertensjon(PH) og interstitiell lungefibrose

Som et resultat av kombinasjonen av alle disse faktorer myokardiskemi dannes, som er klinisk manifestert stabil angina eller ustabil angina.

NST er inkludert i begrepet akutt koronarsyndrom(ACS) Dette er ikke en diagnose, men en primær vurdering av situasjonen ved møte med pasienten, når det er en gruppe symptomer som gjør det mulig å mistenke MI eller NSt eller SCD

Patofysiologi av akutt koronar syndrom dekker en kompleks prosess - plakkruptur, aktivering og aggregering av blodplater i skadeområdet, noe som fører til utvikling av trombose, endoteldysfunksjon og krampe i kranspulsåren.

Ruptur av en aterosklerotisk plakk rik på lipider - vanlig innledende tegn ustabil angina, hjerteinfarkt med og uten økning i ST-intervallet Ruptur av plakket fører til avsetning av blodplater på dette stedet, og deretter settes koagulasjonskaskaden og dannelsen av en trombe i gang. Faktorer som forårsaker plakk ustabilitet inkluderer aktivering av lymfocytter og makrofager, økt betennelse. En viss rolle spilles av infeksjon med klamydia (lungebetennelse). Ruptur av plakket forårsaker utseendet kliniske symptomer, men fører ikke alltid til utvikling av MI

Trombedannelse i utgangspunktet assosiert med kontakten av sirkulerende blodplater med innholdet i plakket, noe som fører til adhesjon og aggregering av blodplater og, som et resultat, til dannelsen av en trombe. Blodplateaktivering stimulerer en endring i konformasjonen av IIb/IIIa-glykoproteinreseptoren på overflaten, noe som bidrar til ytterligere blodplateaktivering og aggregering. Effekten av dette vil være en betydelig økning i dannelsen av trombin, noe som forårsaker en ytterligere økning og stabilisering av tromben.

Farmakodynamiske bivirkninger oppstår som et resultat av ikke-selektiviteten til virkningen av narkotika. For eksempel begeistrer izadrin ikke bare 2 -

adrenoreseptorer glatt muskel bronkier, forårsaker bronkodilatasjon, men også 1 -

adrenerge reseptorer i hjertet, noe som fører til arytmier.

Farmakokinetiske uønskede effekter assosiert med evnen til visse legemidler (fenobarbital, etc.) til å akselerere metabolismen av endogene stoffer (hormoner, vitaminer), noe som fører til hypovitaminose, etc.

2. Allergiske reaksjoner.

Allergiske reaksjoner er doseuavhengige. De kan vises i 4 typer:

1) umiddelbar allergi- urticaria, vaskulært ødem, bronkospasme, anafylaktisk sjokk. Oppstår ofte når du tar penicilliner, novokain, sulfonamider.

2) cellegift type– hemolytisk anemi, agranulocytose. Kan forårsake kinidin, metamizol.

3) immunkompleks type- serumsyke. Forårsak penicilliner, jodider, tiazider.

4) forsinket allergisk reaksjon- kontakteksem

3. Pseudoallergiske reaksjoner

- karakterisert ved en direkte effekt av stoffet på mastcellen uten syntese av antistoffer. I motsetning til allergiske reaksjoner er disse doseavhengige; pasienter har som regel ikke en belastet allergisk historie; hudtester og in vitro-tester er negative.

Pseudo-allergiske reaksjoner kan være forårsaket av: ampicillin hos barn med infeksiøs mononukleose og cytomegali; jodholdige røntgentette stoffer; lokalbedøvelse; muskelavslappende midler; vankomycin; acetylsalisylsyre og andre legemidler.

4. Genetisk bestemte reaksjoner

er en sann idiosynkrasi (overfølsomhet). Assosiert enten med en arvelig defekt i enzymsystemer, eller med arvelige metabolske sykdommer.

Mangel på glukosefosfatdehydrogenase ledsaget av en reduksjon i aktiviteten til en rekke reduserende enzymer (glutationreduktase, methemoglobinreduktase). Når oksiderende legemidler (sulfonamider, paracetamol, vikasol, levomycetin) kommer inn i kroppen, oppstår hemolyse av erytrocytter og methemoglobin dannes.

5. Utvikling av mental og

fysisk avhengighet (narkotikaavhengighet)

forårsake opium og dets alkaloider (morfin, kodein, heroin), promedol og andre syntetiske narkotiske analgetika, kokain, amfetamin (fenamin), etanol, noen

6. Syndrom "stjele"

– oppstår ved bruk av sterke vasodilatorer (nitrater, kalsiumkanalblokkere, etc.). Dette forbedrer blodstrømmen i ikke-iskemiske områder, og omvendt er det en utstrømning av blod fra området av organet der karene er sklerotiske. Som et resultat kan koronare sirkulasjonsforstyrrelser oppstå.

7. Økt

medikamentfølsomhet eller intoleranse

observert i idiosynkrasi, medikamentallergi

stoffer.

Idiosynkrasi -

genetisk betinget atypisk medikamentreaksjon assosiert med fermentopati. For eksempel, med en reduksjon i innholdet av katalase i vev, forårsaker hydrogenperoksid, når det påføres slimhinner, dannelse av blemmer, sår og nekrose.

Bivirkninger innenfor terapeutiske doser

kan være:

1. lokal (tannpine under devitalisering av pulpa med arsen),

2. refleks,

3. resorptiv.

Syndromer av bivirkninger av legemidler:

1. Antikolinergisk syndrom.

2. Nevropsykiske og muskulære effekter.

3. Fra siden av det kardiovaskulære systemet

4. Lesjoner i mage-tarmkanalen og leveren.

5. Hematologiske komplikasjoner

6. Skader på luftveiene.

II. Uønskede effekter som oppstår når giftig konsentrasjon medikament i plasma

Som et resultat giftig virkning medikamenter, utvikler det seg akutt eller kronisk forgiftning. En overdose av medikamenter kan være absolutt eller relativ.

Relativ overdose oppstår når stoffet akkumuleres i kroppen.

Symptomer på akutt forgiftning

gjentar dem med medisiner farmakologiske egenskaper, men i en forbedret form.