Hva er sjokk i medisin? Typer sjokk, årsaker og akutthjelp. II. Ekstreme forhold, generelle egenskaper og typer Innledning Tegn på sjokk inkluderer

Sjokk (fra engelsk shock - blow, hjernerystelse eller fransk choc - push, blow) er en ekstrem tilstand som skyldes virkningen av patogene faktorer med ekstrem kraft på kroppen og som er preget av hemodynamiske forstyrrelser med en kritisk reduksjon i kapillærsirkulasjonen ( vevsperfusjon) og progressivt brudd på alle livsstøttesystemer i kroppen.

De viktigste manifestasjonene av sjokk reflekterer forstyrrelser i mikrosirkulasjonen og perifer sirkulasjon (blek eller marmorert, kald, fuktig hud), sentral hemodynamikk (reduksjon i blodtrykk), endringer i sentralnervesystemet, mental status (slapphet, utmattelse), funksjonssvikt i andre. organer (nyrer, lever, lunger, hjerte, etc.) med naturlig utvikling og progresjon av svikt i mange organer, dersom akuttmedisinsk behandling ikke gis.

Etiologi

Sjokk kan være forårsaket av alle patogene faktorer som kan forstyrre homeostase. De kan være eksogene og endogene, men de er ekstremt sterke. Virkningen av slike faktorer og endringene som oppstår som følge av dette i kroppen er potensielt dødelige. Disse faktorene, i styrke eller virkningsvarighet, overskrider grensen som kan kalles "sjokterskel". Så med blødning er dette et tap på mer enn 25% av BCC, med brannskader er mer enn 15% av kroppsoverflaten skadet (hvis mer enn 20%, utvikler sjokk alltid). Ikke desto mindre, når man evaluerer effekten av sjokkogene faktorer, er det viktig å ta hensyn til den tidligere tilstanden til kroppen, som kan påvirke disse indikatorene betydelig, samt tilstedeværelsen av påvirkninger som kan forsterke effekten av patogene faktorer.

Avhengig av årsaken til sjokket beskrives rundt 100 forskjellige varianter av det. De vanligste typene sjokk er: primær hypovolemisk (inkludert hemorragisk), traumatisk, kardiogent, septisk, anafylaktisk, brannsår (forbrenning; skjema 23).

Patogenese

Den sjokkogene faktoren forårsaker endringer i kroppen som går utover de adaptive og kompenserende evnene til dens organer og systemer, noe som resulterer i en trussel mot organismens liv. Sjokk er en "heroisk kamp mot døden", som utføres av den maksimale spenningen til alle kompenserende mekanismer, deres skarpe systemiske aktivering. På det vanlige nivået av patologiske påvirkninger på kroppen normaliserer kompenserende reaksjoner avvikene som har oppstått; responssystemer "roer seg", deres aktivering stopper. Under forholdene for virkningen av faktorer som forårsaker sjokk, er avvikene så betydelige at kompenserende reaksjoner ikke er i stand til å normalisere parametrene for homeostase. Aktiveringen av adaptive systemer forlenges og intensiveres, og blir overdreven. Reaksjonsbalansen blir forstyrret, de blir usynkroniserte, og på et visst stadium forårsaker de selv skade og forverrer kroppens tilstand. Tallrike onde sirkler dannes, prosesser har en tendens til å opprettholde seg selv og blir spontant irreversible (fig. 58). I fremtiden er det en progressiv innsnevring av spekteret av adaptive reaksjoner, forenkling og ødeleggelse av funksjonelle systemer som gir kompenserende reaksjoner. Resultatet av dette er overgangen til "ekstrem regulering" - den gradvise frakoblingen av CNS fra afferente påvirkninger, som normalt utfører kompleks regulering. Bare det minimum av afferentasjon som er nødvendig for å sikre respirasjon, blodsirkulasjon og flere andre vitale funksjoner er bevart. På et visst stadium kan reguleringen av vital aktivitet gå over til et ekstremt forenklet metabolsk nivå.

For utvikling av de fleste typer sjokk er det nødvendig med en viss tid etter virkningen av en aggressiv faktor, siden hvis kroppen dør umiddelbart, har sjokktilstanden ikke tid til å utvikle seg. For utplassering av kompenserende reaksjoner ved sjokk er den innledende anatomiske og funksjonelle integriteten til nerve- og endokrine systemer også nødvendig. I denne forbindelse er kraniocerebrale skader og primær koma vanligvis ikke ledsaget av et klinisk bilde av sjokk.

Ved begynnelsen av virkningen av den sjokkogene faktoren er skaden fortsatt lokalisert, spesifisiteten til responsen på den etiologiske faktoren forblir. Men med fremkomsten av systemiske reaksjoner går denne spesifisiteten tapt, sjokk utvikler seg langs en viss vei som er felles for de forskjellige typene. Funksjonene som er iboende i disse individuelle artene er bare lagt til den. Slike vanlige koblinger i patogenesen av sjokk er:

1) mangel på effektivt sirkulerende blodvolum (ECV), som er kombinert med en reduksjon i hjertevolum og en økning i total perifer vaskulær motstand;

2) overdreven frigjøring av katekolaminer, stimulert av ukorrigert hypovolemi, hypotensjon, hypoksi, acidose, etc.;

3) generalisert frigjøring og aktivering av et stort antall biologisk aktive stoffer;

4) brudd på mikrosirkulasjon - den ledende patogenetiske koblingen til sjokktilstanden;

5) reduksjon i blodtrykk (alvorlighetsgraden av tilstanden i sjokk avhenger imidlertid ikke av trykknivået, men hovedsakelig av graden av svekket vevsperfusjon);

6) hypoksi, som resulterer i utilstrekkelig energiproduksjon og
skade på celler under forhold med økt belastning;

7) progressiv acidose;

8) utvikling av dysfunksjon og insuffisiens av mange organer (multippel organsvikt).

I utviklingen av sjokk kan følgende hovedstadier skjematisk skilles:

1) nevroendokrint stadium, bestående av:

Oppfatning av informasjon om skade;

Sentrale integrasjonsmekanismer;

Nevrohormonelle efferente påvirkninger;

2) hemodynamisk stadium, som dekker:

Endringer i systemisk hemodynamikk;

Brudd på mikrosirkulasjon;

Interstitielle lymfatiske lidelser;

3) cellulært stadium, som er delt inn i tilstander:

metabolsk stress;

metabolsk utmattelse;

Irreversibel skade på cellulære strukturer.

Disse stadiene betinger hverandre og kan forekomme samtidig. I utviklingen av hvert trinn skilles faser ut:

funksjonelle endringer;

Strukturelle reversible lidelser;

irreversible endringer.

nevroendokrine responser. I utviklingen av en sjokktilstand er det alltid endringer i funksjoner nervesystemet preget av en viss sekvens og syklisitet. Nervesystemet mottar informasjon om avvikene som har oppstått som følge av virkningen av den sjokkogene faktoren. Reaksjoner lanseres med sikte på å redde livet til organismen, men de er ekstremt intense, blir usynkroniserte, ubalanserte. For det første utvikler eksitasjon av hjernebarken på grunn av virkningen av massive afferente impulser som kommer inn i sentralnervesystemet fra periferien (erektilt stadium). Cortex forårsaker eksitasjon av subkortikale strukturer, og de på sin side eksiterer cortex; positive tilbakemeldinger dannes. Exitasjon er overdrevet. Dette forenkles også av de stigende aktiverende påvirkningene fra retikulærformasjonen. Samtidig bremses syntesen av GABA betydelig, innholdet av opioidpeptider (opiater) endres. Overdreven langvarig eksitasjon kan forårsake uttømming av sentralnervesystemet og utseende av irreversible strukturelle skader, som også forsterkes på grunn av humorale effekter på hjernen. Acetylkolin, adrenalin, vasopressin, kortikotropin, histamin, serotonin i høye konsentrasjoner virker på lignende måte; en reduksjon i pH, en reduksjon i oksygeninnhold påvirker tilsvarende. Hvis nevronene i cortex er i stand til å utvikle aktiv beskyttende hemming, vil cortex bli beskyttet, og kanskje dens funksjoner vil bli gjenopprettet når kroppen kommer seg gunstig fra sjokktilstanden. På bakgrunn av inhibering forblir det dominerende fokuset i cortex, hvor stimuli fra området med sjokkogen skade stadig kommer. I dette overstressede fokuset oppstår parabiose-fenomener. Hvis kroppens tilstand ikke er normalisert, blir de metabolske reservene i hjernebarken utarmet, forstyrrelsene utvikler seg, fasen med ekstern passiv hemming utvikler seg med ytterligere strukturell skade på nevroner og mulig død av hjernen. Inhiberingsfasen kalles torpidstadiet og manifesteres av endringer i mental status - sløvhet, utmattelse.

Den første eksitasjonen dekker også elementene i det limbiske systemet, der integreringen av den humorale responsen på påvirkningen av den sjokkogene faktoren finner sted. Imidlertid, hvis beskyttende hemming utvikles i cortex, forblir de subkortikale sentrene i en opphisset tilstand, og det limbiske systemet gir en kraftig økning i tonen i sympathoadrenal-systemet (en økning i nivået av katekolaminer med 30-300 ganger er mulig ), som overføres til hypothalamus-hypofyse-binyresystemet med frigjøring av passende hormoner. Ved alle typer sjokk bestemmes en økt konsentrasjon i blodet av de fleste hormoner: kortikotropin, glukokortikoider, tyrotropin, skjoldbruskhormoner, somatotropin, vasopressin, aldosteron, katekolaminer, samt angiotensin II, endogene opiater.

Reaksjon endokrine systemet i sjokk, eksplosive, øker hormonkonsentrasjonene raskt og når ekstremt høye verdier. Nivåene av katekolaminer, vasopressin, kortikotropin og kortisol øker raskest. I mellomtiden observeres forstyrrelser i rytmen av hormonfrigjøring, svingninger i hormonresponsen og endringer i konsentrasjonen av hormoner. Generelt er reaksjonene til det endokrine systemet under sjokk rettet mot å bevare kroppens liv: å sikre energigenese, opprettholde hemodynamikk, BCC, blodtrykk, hemostase og elektrolyttbalanse. Imidlertid er den endokrine responsen ekstremt uttalt, så den forårsaker uttømming av effektororganer og blir destruktiv.

Hemodynamiske endringer(skjema 24). Den ledende koblingen i patogenesen av sjokk er hemodynamiske forstyrrelser, først og fremst en reduksjon i ECTC. Denne lidelsen kan være forårsaket av:

Tap av kroppsvæske - blod, plasma, vann. Dette er typisk for primær hypovolemisk, så vel som hemorragisk, traumatisk, forbrenningssjokk;

Bevegelsen av væske fra karene til andre rom i kroppen, for eksempel opphopning av vann i serøse hulrom, interstitielt rom (ødem), i tarmen. Et slikt sjokk kalles redistributive, eller distributive (septisk, anafylaktisk sjokk);

Utvikling av hjertesvikt, som forårsaker en reduksjon i hjertevolum (kardiogent sjokk).

Med en reduksjon i ECOC og en reduksjon i blodtrykk gjennom påvirkning på baro-, volum-, osmoreseptorer, slås mekanismene for å korrigere disse parametrene på. PAA C, sympathoadrenal og hypothalamus-hypofyse-binyresystemer aktiveres, frigjøringen av vasopressin forbedres. Blod fra depotet, interstitiell væske kommer inn i karene; vann holdes tilbake av nyrene. En generalisert spasme av perifere kar utvikles. Dette sikrer at trykket i de sentrale karene opprettholdes på et visst nivå ved å begrense strømmen av blod inn i mikrovaskulaturen til de parenkymale organene, dvs. sentralisering av blodsirkulasjonen oppstår. Det er grunnen til at nivået av blodtrykk under sjokk ikke gjenspeiler tilstanden til blodtilførselen til organene og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Hvis trykket ikke normaliseres i prosessen med videreutvikling av sjokktilstanden, fortsetter aktiveringen av vasokonstriktorsystemer ikke bare, men intensiveres også på grunn av den intense frigjøringen av katekolaminer. Vasokonstriksjon blir overdreven. Den er generalisert, men ujevn i intensitet og varighet i forskjellige organer. Dette skyldes særegenhetene ved reguleringen av individuelle seksjoner av den vaskulære sengen - tilstedeværelsen av en annen type og antall adrenoreseptorer, forskjellig reaktivitet av vaskulærveggen og funksjoner ved metabolsk regulering. Derfor, under forhold med blodtilførselsmangel, blir noen organer mer sårbare og blir raskere skadet, "ofret" (organer Fordøyelsessystemet, nyrer, lever) for å opprettholde cerebral og koronar sirkulasjon. Det kritiske trykket for å "lukke" bevegelsen av blod i tarmene, nyrene er 10,1 kPa (75 mm Hg), i hjertet og lungene, blodsirkulasjonen forstyrres når trykket faller under 4,7 kPa (35 mm Hg), i hodet er hjernen under 4 kPa (30 mm Hg), og ved et trykk under 2,7 kPa (20 mm Hg), blir ikke et eneste vev perfusert.

Utvikle seg samtidig mikrosirkulasjonsforstyrrelser(skjema 25). Det er også flere etapper her. For det første, under virkningen av vasokonstriktorstoffer (katekolaminer gjennom α-adrenerge reseptorer, vasopressin, angiotensin II, endoteliner, tromboksaner, etc.), utvikles en spasme av karene i mikrovaskulaturen - arterioler, metarterioler, prekapillære sphincter og vener.

Arteriovenulære shunts åpner seg (mest av alt i lungene og musklene), blodet beveger seg, forbi kapillærene, og sikrer dermed til en viss grad retur av blod til hjertet. Sentral venokonstriksjon observeres også, som forårsaker en økning i sentralt venetrykk og en økning i venøs retur av blod til hjertet, som kan ha en kompenserende verdi. endringer i blodets reologiske egenskaper mikrovaskulatur slamsyndrom utvikler seg. Langvarig vasospasme og nedsatt perfusjon av organer fører til utvikling av vevshypoksi, nedsatt cellemetabolisme og acidose. Acidose eliminerer spasmen til de prekapillære lukkemusklene og lukker lukkemusklene til de arteriovenulære shuntene. En stor mengde blod kommer inn i mikrovaskulaturen, men de postkapillære-venulære lukkemusklene er mindre følsomme for acidose og forblir krampaktige. Som et resultat akkumuleres en stor mengde stillestående surt blod i mikrosirkulasjonssystemet. Mengden kan være 3-4 ganger volumet av blod som finnes der under fysiologiske forhold. Dette fenomenet kalles pooling.

Samtidig øker vaskulær permeabilitet, væske kommer inn i vevene, noe som øker BCC-mangelen og forverrer blodpropp. Å utvikle ødem gjør det i sin tur vanskelig å forsyne vev med oksygen. Fortykning av blodet, et brudd på dets reologiske egenskaper og en nedgang i bevegelsen av blod skaper betingelser for utvikling av DIC. Dette forenkles av en reduksjon i tromboresistensen i vaskulærveggen, en ubalanse i blodets koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer og aktivering av blodplater. Som et resultat blir blodsirkulasjonen enda mer forstyrret, mikrosirkulasjonssengen er faktisk tilstoppet, noe som forårsaker en ytterligere økning i hypoksi, skade på organer og progresjon av en sjokktilstand. Arterielle kar mister evnen til å opprettholde tonen, slutter å reagere på vasokonstriktorpåvirkninger; de postkapillære delene av vaskulærsengen utvider seg også. Blodstase oppstår hovedsakelig i lungene, tarmene, nyrene, leveren, huden, som til slutt forårsaker skade på disse organene og utviklingen av deres insuffisiens.

Dermed kan mange onde sirkler spores på nivået av mikrovaskulaturen, noe som øker sirkulasjonsforstyrrelser betydelig.

Oppstår samtidig endringer i lymfesirkulasjonen. Når blokkering av mikrovaskulaturen utvikler seg, forbedrer lymfesystemet sin dreneringsfunksjon ved å øke porene i lymfokapillærene, venulolymfatisk shunting. Dette forbedrer lymfedrenasjen fra vev betydelig, og dermed går en betydelig del av den interstitielle væsken som akkumuleres på grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser tilbake til den systemiske sirkulasjonen. Denne kompensasjonsmekanismen er nyttig for å redusere venøs retur av blod til hjertet. I de sene stadiene av sjokk svekkes lymfestrømmen, noe som forårsaker intensiv utvikling av ødem, spesielt i lunger, lever og nyrer.

Hemodynamiske lidelser er i stor grad assosiert med dysfunksjon av hjertet(skjema 26). Skader på hjertet kan forårsake sjokk (kardiogent sjokk) eller oppstår under utviklingen og forverrer den hemodynamiske lidelsen. Under sjokktilstander er skade på hjertet forårsaket av nedsatt koronar sirkulasjon, hypoksi, acidose, overflødig frie fettsyrer, endotoksiner fra mikroorganismer, reperfusjon, katekolaminer og virkningen av cytokiner. Kardiodepressorfaktorer er også av stor betydning.

Serumet til en pasient i sjokktilstand har en kardiodepressiv effekt, inneholder stoffer som demper hjertets aktivitet, blant hvilke TNF-α spiller den viktigste rollen. Dens kardiodepressive effekt kan skyldes dens evne til å utløse celleapoptose ved å virke på de tilsvarende reseptorene, dens effekt på metabolismen av sfingolipider, som forårsaker en økning i produksjonen av sfingosin, som kan fremskynde apoptose (tidlige effekter), samt induksjon av NOS og dannelse av store mengder NO (seneffekter). NOS aktiveres av IL-1 og lipopolysakkarider. Når NO interagerer med AKR, dannes peroksynitritt. I tillegg til TNF-α, utøves kardiodepressive effekter av FAT, IL-1, IL-6, leukotriener, peptider dannet i den iskemiske bukspyttkjertelen. Kardiodepressive faktorer kan forstyrre intracellulært kalsiummetabolisme, skade mitokondrier, påvirker konjugeringen av eksitasjon og sammentrekning; deres direkte innvirkning på kontraktil aktivitet er mulig. I tillegg har leukotriener en meget sterk vasokonstriktor effekt på koronararteriene, forårsaker arytmier, reduserer venøs retur av blod til hjertet, og C3a-komplementfragmentet induserer takykardi, forverrer myokardial kontraktil funksjon og forårsaker også koronar vasokonstriksjon.

Metabolske forstyrrelser og cellulær skade. Sirkulasjonsforstyrrelser i sjokk fører nødvendigvis til brudd på cellemetabolismen, deres struktur og funksjon, som er vanlig navn"sjokkcelle" På det første stadiet er cellen preget av en tilstand av hypermetabolisme, som utvikler seg som et resultat av nervøse og endokrine påvirkninger. Valutakursen øker med 2 ganger eller mer. Organer og vev trenger mye større tilførsel av underlag og oksygen. Glykogen brytes ned og glukoneogenesen øker. Dannet insulinresistens. I muskler og annet vev brytes proteiner ned ved hjelp av aminosyrer som underlag for glukoneogenese. Dette fører til utvikling av muskelsvakhet, inkludert åndedrettsmusklene. Det skapes en negativ nitrogenbalanse. Ammonium, som dannes under nedbrytning av proteiner, er ikke tilstrekkelig nøytralisert i leveren, som er under sjokkforhold. I sin tur har det en giftig effekt på cellene, og blokkerer Krebs-syklusen. Brudd på mikrosirkulasjonen på bakgrunn av økt behov for oksygen forårsaker en skarp ubalanse mellom behov og tilførsel av oksygen og næringsstoffer, akkumulering av metabolske produkter. I tillegg skader noen cytokiner, spesielt TNF-α, endotoksiner fra mikroorganismer (lipopolysakkarider) respirasjonskjedene betydelig, forstyrrer oksidative prosesser, og øker dermed hypoksisk vevsskade betydelig.

En integrert indikator på graden av brudd på vevets energimetabolisme under forhold med begrenset blodtilførsel og hypoksi kan være en gradvis økning i konsentrasjonen av melkesyre opp til 8 mmol/l (normal< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Rollen til cytokiner og biologisk aktive stoffer. Av grunnleggende betydning i forekomsten og progresjonen av patologiske endringer i sjokk er frigjøring og aktivering av et stort antall cytokiner og andre biologisk aktive stoffer. De samhandler med hverandre, danner et cytokinnettverk og med celler (endoteliocytter, monocytter, makrofager, nøytrofile granulocytter, blodplater, etc.). Det særegne ved denne interaksjonen er at cytokiner stimulerer sekresjonen av hverandre (TNF-α, FAT, interleukiner, etc.) og til og med deres egen produksjon. Selvgenererende, positive tilbakemeldingsløkker dannes, noe som fører til en kraftig økning i nivået av disse stoffene.

Samtidig er det også hemmende effekter som begrenser graden av aktivering og cellegift av biologisk aktive stoffer. Når kroppen reagerer på patogene handlinger av normal intensitet, opprettholdes en balanse mellom cytotoksiske og hemmende mekanismer, lokale og generelle manifestasjoner kontrolleres inflammatorisk prosess, som forhindrer skade på endotelceller og andre celler. Med utviklingen av en sjokktilstand tvinges hendelser: overdreven produksjon av mediatorer observeres, som oppstår på bakgrunn av en kritisk reduksjon i nivået av inhibitorer, positive tilbakemeldinger blir uregulerte, reaksjoner blir generaliserte, systemiske. Antall biologisk aktive stoffer kan øke hundrevis av ganger, og deretter blir de fra "forsvarere" til "angripere". Med forskjellige typer sjokk kan deres aktivering begynne fra forskjellige stadier og til forskjellige tider, men da oppstår som regel systemisk aktivering av biologisk aktive stoffer, og CCBO utvikler seg. Ved videre utvikling av sjokk, hypoksi, akkumulering av metabolske produkter, lidelser immunforsvar Vel, mikrobielle toksiner forsterker denne "sendereksplosjonen".

Den viktigste rollen i tidlige stadier"mediator eksplosjon" spilles av TNF-a, FAT, IL-1, så er andre cytokiner og biologisk aktive stoffer involvert. Som et resultat blir TNF-a, FAT, IL-1 klassifisert som "tidlige" cytokiner, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 og andre biologisk aktive substanser er klassifisert som "sen".

TNF-α er anerkjent som en sentral mediator av sjokk, spesielt septisk sjokk. Det dannes hovedsakelig av makrofager etter deres stimulering (f.eks. komplementfragmentene C3a, C5a, PAF) under iskemi og reperfusjon. Lipopolysakkarider av gramnegative mikroorganismer er veldig sterke sentralstimulerende midler. TNF-α har et bredt spekter av biologiske effekter:

Det er en induser av apoptose ved å binde seg til spesifikke reseptorer på cytoplasmatiske membraner og membraner i det endoplasmatiske retikulum;

har en depressiv effekt på myokardiet;

Hemmer intracellulær kalsiummetabolisme;

Forbedrer dannelsen av aktive oksygenradikaler, stimulerer xantinoksidase;

Aktiverer nøytrofile granulocytter direkte, induserer frigjøring av proteaser av dem;

Påvirker endotelceller: forårsaker ekspresjon av adhesive molekyler, stimulerer syntesen og frigjøringen av PAF, IL-1, IL-6, IL-8 av endoteliocytter; induserer prokoagulerende funksjoner i endotelet. Kan forårsake skade på cytoskjelettet til endotelceller og øke vaskulær permeabilitet;

Aktiverer komplement;

Fører til utvikling av ubalanse i prokoagulant- og fibrinolytiske systemer (svekker det fibrinolytiske systemet og aktiverer blodkoagulasjonssystemet).

TNF-α kan virke lokalt og gå inn i den generelle sirkulasjonen. Det fungerer som en synergist med IL-1, FAT. I dette tilfellet er deres innflytelse kraftig forbedret selv i mikromengder, som ikke gir uavhengig uttalte effekter.

Når TNF-α administreres til dyr, observeres generaliserte effekter: systemisk arteriell hypotensjon, pulmonal hypertensjon, metabolsk acidose, hyperglykemi, hyperkalemi, leukopeni, petechiale blødninger i lungene og fordøyelseskanalen, akutt tubulær nekrose, diffus lungeinfiltrasjon, leukocyttinfiltrasjon.

PAF spiller en viktig rolle i cytokininteraksjoner ved sjokk.Det syntetiseres og skilles ut av ulike celletyper (endoteliocytter, makrofager, mastceller, blodceller) som respons på påvirkning av mediatorer og cytokiner, spesielt TNF-α. FAT forårsaker følgende effekter:

Det er en sterk stimulator for adhesjon og blodplateaggregering, fremmer trombose;

Øker vaskulær permeabilitet, siden det får kalsium til å gå inn i endotelceller, noe som fører til deres sammentrekning og mulig skade;

Sannsynligvis medierer virkningen av lipopolysakkarider på hjertet; bidrar til gastrointestinale skader;

Forårsaker skade på lungene: øker vaskulær permeabilitet (som fører til ødem) og følsomhet for histamin;

Det er en sterk kjemotaktisk faktor for leukocytter, stimulerer frigjøringen av proteaser, superoksid;

Det har en uttalt effekt på makrofager: selv i små mengder utløser eller aktiverer det dannelsen av IL-1, TNF-α, eikosanoider.

I et dyreforsøk gjenskaper introduksjonen av FAT en sjokktilstand. Hos hunder, etter dette, er det en reduksjon i blodtrykket, en svekkelse av koronar blodstrøm, en reduksjon i myokardial kontraktilitet, endringer i karene (systemisk, pulmonal), hemokonsentrasjon; metabolsk acidose, nedsatt nyrefunksjon, leukopeni, trombocytopeni utvikles.

Selv om TNF-α regnes som en sentral mediator, spiller andre cytokiner som IL-1, IL-6, IL-8, arakidonsyremetabolitter, plasmaproteolytiske systemer, reaktive oksygenradikaler og andre faktorer også en viktig rolle i organskader i sjokk..

De resulterende biologisk aktive stoffene virker på forskjellige celler: makrofager, endoteliocytter, nøytrofile granulocytter og andre blodceller. For utvikling av sjokk er effekten av disse stoffene på det vaskulære endotelet og leukocyttene spesielt viktig. I tillegg til det faktum at endotelceller selv produserer cytokiner (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), tjener de som et mål for virkningen av disse samme stoffene. Aktivering av kontraktile elementer av endotelceller, forstyrrelse av cytoskjelettet, skade på endotelet oppstår. Dette fører til en kraftig økning i vaskulær permeabilitet. Samtidig stimuleres uttrykket av adhesjonsmolekyler, som sikrer fiksering av leukocytter på vaskulærveggen. Akkumuleringen av nøytrofile granulocytter lettes også av et stort antall stoffer med positiv kjemotaktisk effekt - komplementfragmenter C3a og spesielt C3a, IL-8, FAT, leukotriener. Leukocytter spiller en ekstremt viktig rolle i vaskulær og vevsskade under sjokk. Nøytrofile granulocytter aktivert av cytokiner skiller ut lysosomale enzymer, et stort antall proteolytiske enzymer, blant hvilke elastase er viktig. Samtidig økes aktiviteten til leukocytter i forhold til generering og frigjøring av aktive oksygenradikaler. Massiv skade på endotelet, en kraftig økning i vaskulær permeabilitet observeres, noe som bidrar til utviklingen av de tidligere beskrevne mikrosirkulasjonsforstyrrelsene. De samme stoffene skader ikke bare blodkar, men også celler i parenkymale organer, øker skaden forårsaket av hypoksi, og bidrar til utviklingen av deres insuffisiens. Komplementkomponenter, TNF-α, PAF, etc., er også årsak til skade, spesielt på blodårer.

Cytokiner er også viktige for utviklingen av DIC ved sjokk. De påvirker alle komponenter i hemostasesystemet - blodkar, blodplater og koagulasjonshemostasesystemet. Så under deres påvirkning reduseres trombomotstanden til vaskulærveggen, de prokoagulerende funksjonene til endotelet stimuleres, noe som bidrar til trombose. FAT, TNF-α aktiverer blodplater, forårsaker deres adhesjon, aggregering. Det utvikles en ubalanse mellom aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet på den ene siden og aktiviteten til antikoagulasjons- og fibrinolytiske systemene på den andre.

Insuffisiens av organer og systemer. De beskrevne lidelsene (hypoksi, acidose, påvirkning av aktive oksygenradikaler, proteinaser, cytokiner, biologisk aktive stoffer) forårsaker massiv celleskade. Dysfunksjon og insuffisiens av ett, to eller flere organer og systemer utvikles. Denne tilstanden kalles multippel organ dysfunksjonssyndrom (MOS) eller multippel organ dysfunksjonssyndrom (MODS). Graden av funksjonell organsvikt avhenger av sjokkets varighet og alvorlighetsgrad. Når en person er sjokkert, blir lungene først og fremst skadet, deretter utvikles encefalopati, nyre- og leversvikt, skade på lungene. fordøyelseskanalen. Kanskje overvekt av insuffisiens av ett eller annet organ. På grunn av dysfunksjon i leveren, nyrene, tarmene oppstår nye patogene faktorer: infeksjon fra fordøyelseskanalen, høye konsentrasjoner av giftige produkter av normal og patologisk metabolisme. Dødeligheten for slike pasienter er svært høy: ved insuffisiens i ett system - 25-40%, i to - 55-60%, hos tre - over 80% (75-98%), og hvis funksjonssvikt hos fire eller flere systemer utvikler seg, dødeligheten nærmer seg 100 %.

Et av organene som er de første som blir påvirket under sjokktilstander hos mennesker, er lungene. Skader kan utvikle seg timer eller dager etter utbruddet av sjokk som akutt lungesvikt, som har blitt betegnet som akutt respiratorisk distress syndrom hos voksne (ARDS; akutt respiratorisk distress syndrom, ARDS); begrepet "sjokklunger" brukes også. Tidlig stadie ARDS, karakterisert ved en mindre grad av hypoksemi, kalles akutt lungeskadesyndrom (ALS). Til de ledende faktorer for utvikling lungesvikt inkludere en kraftig økning i permeabiliteten til den alveolære kapillærmembranen, skade på det vaskulære endotelet, lungeparenkym, som får væske til å unnslippe fra karveggen og utvikling av lungeødem.

En kraftig økning i permeabiliteten til vaskulærveggen er forårsaket av biologisk aktive stoffer, som kommer inn i lungene i store mengder fra blodet eller dannes lokalt i forskjellige celler: lungemakrofager, nøytrofile granulocytter, vaskulære endotelceller, epitel i de nedre luftveier. Disse stoffene er ikke tilstrekkelig inaktivert der, siden ikke-respiratoriske funksjoner i lungene blir forstyrret veldig tidlig under sjokktilstander. Av stor betydning er aktiveringen av komplementet, kininsystemet.

I lungene blir et betydelig antall leukocytter sekvestrert, leukocyttinfiltrasjon observeres. Akkumuleringen av leukocytter forenkles av et høyt nivå av kjemoattraktanter i lungene - komplementkomponenter, leukotriener, FAT, IL-8 (utskilles fra pulmonale makrofager og type II alveolocytter). Leukocytter aktiveres i tillegg av TNF-α, FAT, lipopolysakkarider. Proteaser, aktive oksygenradikaler, frigjøres fra dem, som skader veggen av blodårene. Det er også en utgang av leukocytter utenfor karveggen og skade på lungevevet. Kollagen, elastin, fibronecgin blir ødelagt. Eksudat rik på proteiner og fibrin kommer inn i det interstitielle rommet og alveolene, ekstravaskulær fibrinavsetning oppstår, som senere kan forårsake utvikling av fibrose.

Skader forverres på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser, tilstedeværelsen av mikrotrombi, som dannes som et resultat av utviklingen av DIC. Dette fører til et brudd på hemostase i lungene - en økning i prokoagulant og en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet av organet. Produksjonen og ødeleggelsen av endotelin i lungene øker, noe som bidrar til utvikling av bronkokonstriksjon. Redusert lungekompatibilitet. En reduksjon i produksjonen av overflateaktivt middel forårsaker kollaps av alveolene og dannelsen av multippel atelektase. Shunting oppstår - blod kastes fra høyre til venstre, noe som forårsaker en ytterligere forringelse av gassutvekslingsfunksjonen til lungene (ventilasjons-perfusjonsforhold). Reperfusjon som oppstår under behandling kan også bidra til skade. Alt dette fører til alvorlig progressiv hypoksemi, som er vanskelig å normalisere selv ved hjelp av hyperoksisk gassblandinger. Energikostnadene for å puste øker. Pustemusklene begynner å konsumere omtrent 15 % av IOC. De viktigste indikatorene som indikerer utvikling av lungeinsuffisiens er: pO2 i arterielt blod< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Når det gjelder utvikling av ARDSV, forverres pasientens tilstand betydelig. Dødeligheten i et ugunstig forløp kan nå 90 %.

Spiller en betydelig rolle i utviklingen av kritiske forhold tarmskade. Tarmslimhinnen oppdateres konstant, har høy metabolsk aktivitet, og er derfor svært følsom for hypoksi. På grunn av brudd på mikrosirkulasjonen og virkningen av andre faktorer dør tarmceller, integriteten til slimhinnen krenkes, og erosjon dannes. Blødning observeres, mikroorganismer og giftstoffer fra tarmen kommer inn i mesenterialet lymfekar, pylorussystem og generell sirkulasjon. Endogen toksemi oppstår, som kan forårsake utvikling av nyre- og leversvikt i den sene perioden med sjokk. Sjokkforløpet er komplisert av utviklingen av sepsis.

tegn leverskade oppstår vanligvis noen dager etter utbruddet av den underliggende sykdommen. Disse kan inkludere encefalopati, gulsott, koagulopati og DIC. I tillegg, med leversvikt, er clearance av sirkulerende cytokiner svekket, noe som bidrar til langsiktig vedlikehold av deres høye blodnivåer. Av stor betydning er brudd på avgiftningsfunksjonen, spesielt mot bakgrunnen av mottak av en betydelig mengde giftige stoffer og metabolitter fra tarmen. Sjokk forstyrrer proteinsyntesen i leveren. Mangelen på syntesen av kortlivede proteiner, som blodkoagulasjonsfaktorer, er spesielt uttalt, noe som fører til uttømming av koagulasjonssystemet og overgangen av DIC til hypokoagulasjonsstadiet. Metabolismen til leverenepitelceller påvirkes betydelig av TNF-α, IL-1, IL-6.

Nyreskade. En reduksjon i BCC, en reduksjon i blodtrykket og en ekstrem grad av spasmer i de afferente arteriolene forårsaker en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten, en forringelse av blodtilførselen til den kortikale substansen i nyrene og utviklingen av akutt nyresvikt. Ved alvorlig sjokk bremses nyreperfusjonen og stopper ofte. Oligo- og anuri utvikler seg, konsentrasjonen av kreatinin og urea i blodet øker, azotemi øker. Iskemi som varer mer enn 1,5 timer forårsaker skade på nyrevevet; utvikler glomerulær, og deretter tubulær insuffisiens assosiert med nekrose av epitelet i nyretubuli. I dette tilfellet kan nyresvikt vedvare etter at pasienten er tatt ut av sjokk.

Tilstedeværelsen av multippel organdysfunksjon og insuffisiens er bevist av visse kliniske og laboratorieparametere. Så, med leversvikt, overstiger konsentrasjonen av bilirubin i blodet 34 μmol / l, en økning i nivået av AcAT, alkalisk fosfatase observeres med 2 ganger eller mer fra den øvre grensen av normen; ved nyresvikt overstiger blodkreatininnivået 176 μmol / l, diurese faller under 30 ml / t; ved dysfunksjon i hemostasesystemet - en økning i innholdet av fibrin / fibrinogen nedbrytningsprodukter, D-dimer, irothrombin indeks< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Utviklingsfunksjoner forskjellige typer sjokk

Hypovolemisk sjokk. Primært hypovolemisk sjokk utvikler seg på grunn av væsketap og en reduksjon i BCC. Dette kan være tilfellet:

Blodtap under ytre og indre blødninger (denne typen sjokk kalles hemorragisk);

Tap av plasma under brannskader, vevsskade, etc.;

Væsketap med kraftig diaré, ukuelige oppkast, på grunn av polyuri ved diabetes eller diabetes insipidus.

Hypovolemisk sjokk begynner å utvikle seg når volumet av intravaskulær væske reduseres med 15-20% (1 liter per 70 kg kroppsvekt). Hos unge mennesker oppstår de klassiske manifestasjonene av hypovolemisk sjokk med et tap på 30% av BCC. Hvis tapet er 20-40% av BCC (1-2 liter per 70 kg kroppsvekt), utvikles moderat sjokk, mer enn 40% av BCC (mer enn 2 liter per 70 kg kroppsvekt) - alvorlig sjokk. Utviklingen av sjokk avhenger ikke bare av hvor mye BCC har redusert, men også av hastigheten på væsketapet. Det er intensiteten, hastigheten og varigheten av blødningen som gjør den til hemorragisk sjokk.

Som svar på en reduksjon i BCC oppstår et standard sett med kompenserende reaksjoner. Det er en bevegelse av væske fra det ekstravaskulære rommet til karene, så tapet av BCC er ledsaget av en mangel på ekstracellulær væske, tilsvarende en mangel på plasma. Det er vannretensjon i nyrene, frigjøring av blod fra depotet. En spasme av karene i mikrosirkulasjonssengen, sentralisering av blodsirkulasjonen utvikles. En reduksjon i venøs retur av blod til hjertet reduserer hjertevolum, og sentral hemodynamisk insuffisiens oppstår tidlig. De viktigste hemodynamiske parametrene som karakteriserer hypovolemisk sjokk inkluderer: lav PCLA, lavt hjertevolum, høy total perifer vaskulær motstand. I fremtiden utvikler sjokk seg i henhold til generelle mønstre. Langvarig sentralisering av blodsirkulasjonen forårsaker skade på organer og utvikling av PON. Ved behandling av hypovolemisk sjokk er det nødvendig å raskt gjenopprette BCC-underskuddet og eliminere vasokonstriksjon.

Kardiogent sjokk. Kardiogent sjokk kalles sjokk, årsaken til dette er akutt hjertesvikt med en kraftig reduksjon i hjertevolum. Denne tilstanden kan være forårsaket av:

Redusert kontraktilitet av hjertet ved hjerteinfarkt, alvorlig myokarditt, kardiomyopati, komplikasjoner av trombolytisk terapi med utvikling av reperfusjonssyndrom;

Alvorlige hjerterytmeforstyrrelser;

Redusert venøs retur av blod til hjertet;

Brudd på intrakardiell hemodynamikk, som observeres med alvorlige defekter og brudd på ventiler, papillære muskler, interventrikulær septum, atrial sfærisk trombe, hjertesvulster;

Hjertetamponade, massiv lungeemboli eller spenningspneumotoraks. Denne typen sjokk kalles obstruktiv. Det utvikler seg som et resultat av et brudd på fyllingen av hjertet eller utvisning av blod fra det. Med hjertetamponade forstyrrer en mekanisk hindring for utvidelse av kamrene under diastole fyllingen, og den venøse returen av blod til hjertet reduseres også kraftig.

Tromboemboli i lungearteriene forårsaker en begrensning av blodstrømmen til venstre side av hjertet, som er en konsekvens av en kombinasjon av en mekanisk faktor ved obstruksjon av en stor tromboemboli og spasmer i lungekarene ved emboli v.h.a. mange små tromboembolier. I en spenningspneumothorax, en økning i blodtrykket pleurahulen forårsaker mediastinal forskyvning og knekk i vena cava i nivå med høyre atrium, som blokkerer venøs retur av blod til hjertet.

Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er hjerteinfarkt, som hos 5-15 % av pasientene er komplisert av sjokk. Det finnes separate kliniske varianter av kardiogent sjokk ved hjerteinfarkt - refleks, arytmisk, ekte kardiogent. I utviklingen av refleks kardiogent sjokk spilles den ledende rollen av reaksjonen på skarp smerte, reflekspåvirkninger (Bezold-Jarisch-refleks) fra fokuset på nekrose på hjertets arbeid og vaskulær tonus med blodavsetning i mikrosirkulasjonssengen. På grunn av patologiske reflekspåvirkninger, spesielt med hjerteinfarkt i bakveggen, kan bradykardi utvikles, og blodtrykket kan falle kraftig.

Arytmisk kardiogent sjokk er assosiert med tillegg av alvorlige hjertearytmier som reduserer hjertevolumet betydelig. Oftest er det paroksysmalt ventrikulær takykardi med en svært høy rate av ventrikkelkontraksjon, atrieflutter eller alvorlig bradykardi (for eksempel med fullstendig atrioventrikulær blokkering).

Ekte kardiogent sjokk kalles sjokk, som utvikler seg som et resultat av en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet. Som regel forekommer det med infarkter som overstiger 40-50% av massen til venstre ventrikkel, transmural, anterolateral og gjentatt på bakgrunn av en tidligere redusert myokardial kontraktilitet, arteriell hypertensjon, diabetes hos personer over 60 år.

Den første koblingen i patogenesen av kardiogent sjokk er en kraftig reduksjon i hjertevolum, en reduksjon i blodtrykk (SBP)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septisk sjokk kompliserer løpet av ulike Smittsomme sykdommer hovedsakelig forårsaket av gramnegative bakterier. Likevel har tilfeller av septiske tilstander med gram-positive og soppinfeksjoner blitt hyppigere.

Utviklingen av en sjokktilstand i gram-negativ sepsis er hovedsakelig assosiert med virkningen av endotoksin, som frigjøres under delingen eller ødeleggelsen av mikroorganismer, inkludert på bakgrunn av bruk antibiotikabehandling. Endotoksin er et lipopolysakkarid som kan bindes alene eller i kombinasjon med blodlipopolysakkaridbindende protein (LBP) til et reseptorkompleks bestående av CD 14-, MD2- og TLR-4-reseptorer (verktøylignende) på monocytter/makrofager og andre celler - endoteliocytter, blodplater. I tillegg gjenkjennes noen bakteriemolekyler av cytoplasmatiske reseptorer NOD-1 og NOD-2. Deretter utløses en intracellulær kaskade med aktivering av transkripsjonsfaktoren NFkB, noe som resulterer i syntese av TNF-α. Frigjøring av andre cytokiner, pro-inflammatoriske biologisk aktive stoffer, induseres også, dannelsen av adhesjonsmolekyler indusert av NOS etc. stimuleres, bestemt hos pasienter med septisk sjokk. Det frigjøres av endoteliocytter og andre celler under påvirkning av mikroorganismer og pro-inflammatoriske cytokiner. Lipopolysakkarid aktiverer også plasmaproteolytiske systemer.

I begynnelsen av utviklingen av den smittsomme prosessen dannes BAS i fokus for smittsom betennelse. I tilfelle overdreven respons, utilstrekkelig lokale beskyttelsesmekanismer og ustabilitet av barrieren, deres inntreden i blodet, ukontrollert distribusjon av mediatorer og generalisering av prosessen med utvikling av SIRS er mulig. I dette tilfellet kan bakteriemi være kortvarig eller helt fraværende. Disse stoffene har en systemisk effekt primært på mikrovaskulaturen, samt en kraftig direkte skadelig effekt på vev. Derfor begynner hemodynamiske endringer i septisk sjokk med mikrosirkulasjonsforstyrrelser med ytterligere tillegg av endringer i sentral hemodynamikk.

Septisk sjokk er den mest "cellulære" typen sjokk, der vevsskade oppstår veldig tidlig og er mye mer alvorlig enn man forventer av hemodynamiske endringer alene. Endotoksin (lipopolysakkarid) forårsaker rask inaktivering av cytokrom a, a3 (cytokromoksidase). TNF-α skader også respirasjonskjedene, noe som forstyrrer mitokondriell oksidativ fosforylering, uavhengig av nivået av oksyhemoglobin eller intensiteten av blodstrømmen i organer. Som et resultat av dysfunksjon på cellenivå forverres absorpsjonen av oksygen fra blodet, noe som manifesteres av en reduksjon i arteriovenøs oksygenforskjell.

De viktigste cytokinene ved septisk sjokk er TNF-α og PAF. Det er mulig at det er TNF-α som spiller hovedrollen i de sjokktilfellene som ender med døden, siden de sammen med lipopolysakkarid har en veldig sterk effekt, forsterker hverandres effekter betydelig, selv ved lave doser. Det er derfor, med utviklingen av septisk sjokk, er det en betydelig tidlig skade på det vaskulære endotelet med en kraftig økning i permeabilitet, frigjøring av protein og en stor mengde væske i det interstitielle rommet, og en reduksjon i ECTC. Derfor kalles et slikt sjokk distributivt, eller redistributive. Aktiverte leukocytter forårsaker også skade på blodkar og vev. Et annet trekk ved septisk sjokk er den tidlige og vedvarende vasodilatasjonen av mikrosirkulasjonssengen, som sammen med sekvestrering og væskefrigjøring i vevene forårsaker en betydelig reduksjon i blodtrykket som ikke kan korrigeres.

Det er flere mekanismer for akutt vasodilatasjon. Så, lipopolysakkarider, cytokiner (spesielt TNF-α), endotel-1 stimulerer dannelsen av iNOS av makrofager, endotelceller og glatte muskelceller, som produserer en veldig stor mengde NO, som et resultat av at tonen i både resistive kar og venoler reduseres. Under den eksperimentelle modelleringen av septisk sjokk observeres to faser med trykkreduksjon som respons på virkningen av endotoksin - en umiddelbar fase assosiert med aktiveringen av konstitutiv NOS, og en senere fase forårsaket av dannelsen av iNOS. I tillegg til den vasodilaterende virkningen, danner NO, som reagerer med en stor mengde frie oksygenradikaler, svært giftig peroksynitritt (ONOO*), som skader cellemembraner, endotel-DNA og celler i nærliggende vev. Svekkelsen av vaskulær tonus forenkles også av åpningen av ATP-avhengige kaliumkanaler, frigjøring av K+ fra cellene. Det er en reduksjon i nivået av vasopressin (utarming av reservene i hypofysen på grunn av tidligere overdreven frigjøring). Det er en inaktivering av katekolaminer av superoksidradikaler, som dannes i store mengder. Fartøy mister følsomhet for virkningen av vasokonstriktorfaktorer. Som et resultat svekkes kontraktiliteten til vaskulære glatte muskler, tonen avtar og ildfast vasodilatasjon utvikler seg. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser er heterogene - det er soner med vasodilatasjon og vasokonstriksjon. Åpningen av arterio-lovenulære shunter er også karakteristisk.

Septisk sjokk ved Gram-positiv infeksjon skyldes den direkte virkningen av både giftstoffer og biologisk aktive stoffer. Toksiner fra gram-positive mikroorganismer (lipoteichoic acid, peptidoglycans, flagellin, etc.) binder seg også til de tilsvarende TLR-ene (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), noe som fører til frigjøring av cytokiner . Toksiner med egenskapene til superantigener (toksisk sjokksyndrom toksin, stafylokokk enterotoksin, streptokokk pyrogen eksotoksin) forårsaker uspesifikk aktivering av et stort antall lymfocytter, også med frigjøring av biologisk aktive stoffer.

I de innledende stadiene av utviklingen av septisk sjokk forårsaker katekolaminer en økning i hjertefrekvens og UOS. Imidlertid oppstår myokardskade i fremtiden av kardiodepressive faktorer, hvis effekt er betydelig forbedret av lipopolysakkarider. Hjertesvikt slutter, noe som betydelig forverrer hemodynamiske lidelser.

Fordi septisk sjokk forårsaker betydelig vevsskade, utvikler svikt tidlig. ulike organer spesielt lungene og nyrene. Et trekk ved utviklingen av ARDSV under tilstander med septisk sjokk er at virkningen av lipopolysakkarider, som stimulerer frigjøringen og øker effekten av cytokiner og leukocytter, er knyttet til patogenesen. Dette forårsaker rask og intens skade på endotelet, lungeødem og utvikling av akutt lungesvikt.

Nyrene reagerer på vasodilatasjon og en reduksjon i ECVC forårsaket av virkningen av endotoksin, stimulering av reninfrigjøring med ytterligere dannelse av angiotensin II og spasmer nyrekar. Det er akutt tubulær nekrose.

Septisk sjokk er preget av tidlig debut av DIC. Sentralnervesystemet er også skadet opp til utvikling av koma.

De viktigste hemodynamiske egenskapene til septisk sjokk er som følger: lav PCLA og total perifer vaskulær motstand.

Septisk sjokk er en av de mest alvorlige typene sjokk. Dødeligheten er fortsatt høy - 40-60%, og i sjokk på grunn av abdominal sepsis kan nå 100%. Septisk sjokk er mest vanlig årsak død på generell intensivavdeling.

Anafylaktisk sjokk. Denne typen sjokk, som septisk sjokk, tilhører de vaskulære sjokkformene. En allergisk reaksjon av anafylaktisk type i tilfelle generalisering kan føre til utvikling. I dette tilfellet spredningen av mediatorer frigjort fra mastceller, så vel som andre biologisk aktive stoffer. Den vaskulære tonen reduseres betydelig, karene i mikrosirkulasjonssengen utvides, og deres permeabilitet øker. Blod samler seg i mikrosirkulasjonssengen, væsken går utover karene, ECC og venøs retur av blod til hjertet reduseres. Hjertets arbeid forverres også på grunn av nedsatt koronar sirkulasjon, utvikling av alvorlige arytmier. Så leukotriener (C4, D4) og histamin forårsaker koronar spasmer. Histamin (via H1-reseptorer) hemmer arbeidet til sinoatrialknuten, forårsaker (via H2-reseptorer) andre typer arytmier opp til utvikling av ventrikkelflimmer. På grunn av en reduksjon i ECOC og forstyrrelse av hjertet, synker blodtrykket, vevsperfusjon forstyrres. Virkningen av histamin, leukotriener på de glatte musklene i bronkialtreet forårsaker spasmer i bronkiolene og utvikling av obstruktiv respirasjonssvikt. Dette øker i stor grad hypoksi på grunn av hemodynamiske forstyrrelser.

I tillegg til det typiske forløpet er andre kliniske varianter av anafylaktisk sjokk mulig. Så en hemodynamisk variant kan observeres, der hemodynamiske forstyrrelser med hjerteskade, arytmier opp til asystoli og utvikling av akutt hjertesvikt kommer i forgrunnen. Tilstedeværelsen av en kronisk sykdom luftveiene kan bidra til utviklingen av den asfyksiale varianten av anafylaktisk sjokk, i klinisk bilde som er dominert av akutt insuffisiens av ekstern respirasjon på grunn av ødem i luftveiene, bronkospasme, lungeødem.

Et trekk ved anafylaktisk sjokk er muligheten for dets raske, lynraske utvikling, når pasientens død kan inntreffe i løpet av få minutter. Så medisinsk behandling bør gis umiddelbart når de første tegn på sjokktilstand vises. Dette bør være en rask massiv innføring av væsker, katekolaminer, glukokortikoider, antihistaminer og andre antisjokktiltak som tar sikte på å gjenopprette funksjonen til luftveiene og kardiovaskulærsystemet.

brannsjokk utvikler seg som et resultat av omfattende termiske lesjoner i huden og underliggende vev. Kroppens første reaksjoner på en forbrenning er assosiert med et meget sterkt smertesyndrom og psyko-emosjonelt stress, som er en trigger for en kraftig aktivering av sympathoadrenal systemet med vasospasme, takykardi, økning i UOS og MOS, og en ev. økning i blodtrykket. I fremtiden utvikles en standard nevroendokrin respons. På samme tid, på en stor overflate av vev som er skadet av en forbrenning, begynner betennelse med frigjøring av alle dens mediatorer. Vaskulær permeabilitet øker kraftig, protein og flytende deler av blodet går ut av vaskulærsengen inn i det intercellulære rommet (med brannskader som påvirker mer enn 30% av kroppsoverflaten - 4 ml / (kg * h)); væske går også tapt gjennom den brente overflaten til utsiden. Dette forårsaker en betydelig reduksjon i BCC, sjokket blir hypovolemisk. Hypoproteinemi, som følge av tap av proteiner, øker utviklingen av ødem i uforbrent vev (spesielt ved brannskader med skade på mer enn 30% av kroppsoverflaten). Dette forverrer igjen hypovolemi. Hjertevolumet avtar, total perifer vaskulær motstand øker betydelig, sentralt venetrykk reduseres, noe som fører til økte hemodynamiske forstyrrelser. Mediatorer kommer inn i den generelle sirkulasjonen, generalisert aktivering av biologisk aktive stoffer og utvikling av SIRS forekommer. På grunn av ødeleggelse av vev, nedbrytning av proteiner, dannes en stor mengde giftstoffer, som også kommer inn i den systemiske sirkulasjonen og forårsaker ytterligere vevsskade. Det videre sjokkforløpet skjer i henhold til generelle mønstre. Det er mulig å feste en infeksjon med utvikling av sepsis, som betydelig forverrer pasientens tilstand.

traumatisk sjokk oppstår som et resultat av alvorlig mekanisk skade - beinbrudd, vevsknusing, traumer Indre organer, omfattende sår. Sjokk kan utvikle seg umiddelbart etter skaden eller flere timer etter den. Årsakene er som regel en sterk smertereaksjon, en skarp irritasjon og til og med skade på ekstero-, intero- og proprioreseptorene og et brudd på funksjonene til sentralnervesystemet.

I utviklingen av traumatisk sjokk skilles scenen av eksitasjon (erektil) og hemming (torpid) tydelig. En levende beskrivelse av det urolige stadiet av traumatisk sjokk tilhører N.I. Pirogov. Det erektile stadiet er vanligvis kortvarig (5-10 minutter), forårsaket av en skarp eksitasjon av sentralnervesystemet med tegn på motorikk, taleeksitasjon og smertereaksjoner ved berøring. Det er en betydelig aktivering av det endokrine systemet med frigjøring i blodet av en stor mengde katekolaminer, kortikotropin og hormoner i binyrebarken, vasopressin. Funksjonen til respirasjons- og kardiovaskulærsystemet forbedres: blodtrykket stiger, hjertefrekvensen og respirasjonsfrekvensen øker. Deretter kommer det torpide stadiet - stadiet av CNS-hemming, som strekker seg til delene av hypothalamus, hjernestammen, ryggmarg. Det er preget av adynami, generell sløvhet, selv om pasienten er bevisst, reagerer likevel veldig tregt på ytre stimuli; blodtrykket synker, det er tegn på nedsatt vevsperfusjon, diuresen avtar. På grunn av blødningen som følger med skaden, legges det til tegn på hypovolemisk sjokk. I alle fall utvikles hemodynamiske forstyrrelser som er karakteristiske for alle typer sjokk.

Mange inflammatoriske mediatorer frigjøres fra skadet og nærliggende vev, fra blodceller, og SIRS utvikler seg. I tillegg kommer en stor mengde giftige stoffer dannet som følge av vevsnedbrytning, samt produkter av nedsatt metabolisme, inn i blodet. Betydelig forgiftning øker skaden på organer fjernt fra skadestedet. Traumatisk sjokk er preget av alvorlig immunsuppresjon, mot hvilken utvikling av smittsomme komplikasjoner med et ugunstig kurs er mulig. Alle disse endringene, som i andre typer sjokk, forårsaker utbruddet av PON.

En rekke traumatiske sjokk er et sjokk som utvikler seg som et resultat av en kompresjonsskade - et syndrom med langvarig klemming (med en lukket skade) eller knusing (åpen skade), et krasjsyndrom. Det oppstår etter en sterk og langvarig (over 2-4 timer eller mer) kompresjon av bløtvev med fastklemming av store kar, når en person faller under steinsprut i tilfelle katastrofer, kollaps av bygninger, jordskjelv, ulykker. Lemmene blir oftest utsatt for kompresjon. En lignende tilstand oppstår etter fjerning av tourniquet, pålagt i lang tid (turnstile-sjokk).

I patogenesen til krasjsyndromet er hovedfaktorene sirkulasjonsforstyrrelser med en betydelig grad av iskemi i komprimert vev, skade på nervestammene og utvikling av en smertereaksjon, mekanisk skade på massivet. muskelvev med utslipp av store mengder giftige stoffer. Etter at vevet er frigjort fra kompresjon, etter noen timer, utvikler og øker ødem på skadestedet og i det distalt lokaliserte området av vevet, noe som fører til en reduksjon i BCC, et brudd på de reologiske egenskapene til vevet. blod. Fra skadet vev kommer en stor mengde giftige stoffer inn i den generelle blodstrømmen - forfallsprodukter av vev akkumulert i skadede områder, kreatinin, melkesyre, produkter av nedsatt metabolisme. Kalium, fosfor frigjøres, hyperkalemi utvikler seg. Et trekk ved krasjsyndromet er at en stor mengde myoglobin kommer inn i blodet fra ødelagt muskelvev, som fungerer som en tilleggsfaktor i nyreskade og forårsaker utvikling av akutt nyresvikt (myorenalt syndrom). Cytokiner, biologisk aktive stoffer aktiveres kraftig. Sjokk utvikler seg i henhold til generelle mønstre.

Generelle prinsipper for antisjokkbehandling. Prognosen bestemmes i stor grad av rettidig gjenopplivning. Hovedmålet med behandlingen er å stabilisere hemodynamikken og gjenopprette organperfusjon for å opprettholde tilstrekkelig systemisk og regional oksygentransport. Med utviklingen av sjokk er følgende generelle tiltak passende:

Avslutning eller svekkelse av virkningen av sjokkfaktoren (for eksempel stopp av blødning);

Smertelindring i nærvær av alvorlige smerte- i tilfelle skader, brannskader;

Sikre åpenheten av luftveiene og funksjonen til det eksterne åndedrettssystemet - kunstig ventilasjon av lungene, bruk av passende gassblandinger;

Restaurering av perfusjon av organer og vev, som krever normalisering av BCC (infusjonsterapi - innføring av væsker), restaurering og vedlikehold av hemodynamikk, normalisering av vaskulær tone;

Normalisering av hemostasesystemet (på grunn av utviklingen eller trusselen om DIC);

Korreksjon av acidose, hypoksi, elektrolyttbalanse, hypotermi;

Avgiftningstiltak, eventuelt ved bruk av ekstrakorporeal avgiftning (plasmaferese, hemosorpsjon, lymfosorpsjon, hemodialyse, ultrahemofiltrering), innføring av motgift;

Infeksjonskontroll ( septisk sjokk, brannskader, åpne skader, samt ved sepsis med andre typer sjokk).

Det utvikles metoder for å eliminere overflødige mengder cytokiner og andre biologisk aktive stoffer - bruk av proteasehemmere, monoklonale antistoffer (for eksempel mot TNF-α), blokkere av enkelte reseptorer (inkludert TLR) ved septisk sjokk, endotelinreseptorer; introduksjonen av løselige reseptorer, som CD-14, antistoffer mot adhesjonsmolekyler osv. Noen av effektene av TNF-α blokkeres av cyklooksygenasehemmere, glukokortikoider.

Hva er sjokk? Dette spørsmålet kan forvirre mange. Den ofte klingende setningen "Jeg er i sjokk" kommer ikke engang i nærheten av denne tilstanden. Det skal sies med en gang at sjokk ikke er et symptom. Dette er en naturlig kjede av endringer i menneskekroppen. En patologisk prosess som dannes under påvirkning av uventede stimuli. Det involverer sirkulasjons-, luftveis-, nerve-, endokrine systemer og metabolisme.

Symptomer på patologi avhenger av alvorlighetsgraden av skaden påført kroppen og hastigheten på responsen på dem. Det er to faser av sjokk: erektil, torpid.

Faser av sjokk

erektil

Oppstår umiddelbart etter eksponering for stimulus. Det utvikler seg veldig raskt. Av denne grunn forblir den usynlig. Tegn inkluderer:

• Tale og motorisk eksitasjon.
• Bevisstheten er bevart, men offeret kan ikke vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden.
• Økte senereflekser.
• Huden er blek.
• Litt økt blodtrykk, pusting er hyppig.
• Oksygensulting utvikles.

Under overgangen av den erektile fasen til den torpide, observeres en økning i takykardi og et trykkfall.

Den torpide fasen er preget av:

• Krenkelse av sentralnervesystemet og andre vitale organer.
• Økt takykardi.
• Fallende vene- og arterielt trykk.
• Metabolske forstyrrelser og en reduksjon i kroppstemperatur.
• Svikt i nyrene.

Torpidfasen kan gå inn i en terminal tilstand, som igjen forårsaker hjertestans.

Klinisk bilde

Avhenger av alvorlighetsgraden av eksponering for stimuli. For å kunne gi bistand på riktig måte, er det nødvendig å vurdere pasientens tilstand. Klassifiseringen av sjokk i henhold til alvorlighetsgraden av manifestasjonen er som følger:

• Den første graden - personen er bevisst, svarer på spørsmål, reaksjonen er litt hemmet.
• Den andre graden - alle reaksjoner er hemmet. Skadet i bevissthet, gir riktige svar på alle spørsmål, men snakker knapt hørbart. Pusten er rask, det er hyppig puls og lavt blodtrykk.
• Den tredje graden av sjokk - en person føler ikke smerte, reaksjonene hans er hemmet. Samtalen hans er sakte og stille. Svarer ikke på spørsmål i det hele tatt, eller svarer med ett ord. Huden er blek, dekket med svette. Bevissthet kan være fraværende. Pulsen er knapt følbar, pusten er hyppig og grunt.
• Den fjerde graden av sjokk er terminaltilstanden. Irreversible patologiske endringer kan forekomme. Ingen reaksjon på smerte, pupillene utvidet seg. Arterielt trykk kan ikke høres, puster med hulk. Huden er grå med marmorflekker.

Forekomsten av patologi

Hva er patogenesen av sjokk? La oss se på dette mer detaljert. For utvikling av kroppens respons, tilstedeværelsen av:

• Tidsperiode.
• Forstyrrelser i cellulær metabolisme.
• Nedgang i mengden sirkulerende blod.
• Skade som er uforenlig med livet.

Under påvirkning av negative faktorer begynner reaksjoner å utvikle seg i kroppen:

• Spesifikt - avhenger av påvirkningens art.
• Uspesifikk - avhenger av styrken på støtet.

Førstnevnte kalles det generelle tilpasningssyndromet, som alltid fortsetter på samme måte og har tre stadier:

• Angst er en reaksjon på skade.
• Motstand er en manifestasjon av forsvarsmekanismer.
• Utmattelse er et brudd på tilpasningsmekanismene.

Derfor, basert på argumentene ovenfor, er sjokk en ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på en sterk påvirkning.

I midten av det nittende århundre la N. I. Pirogov til at sjokkpatogenesen inkluderer tre faser. Varigheten avhenger av pasientens respons og eksponeringsvarigheten.

1. kompensert sjokk. Trykket er innenfor normale grenser.
2. Dekompensert. Arterielt trykk senkes.
3. Irreversibel. Skadede organer og systemer i kroppen.

La oss nå se nærmere på den etiopatogenetiske klassifiseringen av sjokk.

Hypovolemisk sjokk

Det utvikler seg som et resultat av en reduksjon i mengden blod, lavt væskeinntak, diabetes mellitus. Årsakene til utseendet kan også tilskrives ufullstendig påfyll av væsketap. Denne situasjonen oppstår på grunn av akutt hjerte vaskulær insuffisiens.

Den hypovolemiske formen inkluderer anhydremisk og hemorragisk sjokk. Hemorragisk er diagnostisert med et stort tap av blod, og anhydraemisk - med tap av plasma.

Tegn på hypovolemisk sjokk avhenger av mengden blod eller plasmatap fra kroppen. Avhengig av denne faktoren er de delt inn i flere grupper:

• Volumet av sirkulerende blod falt med femten prosent. En person i liggende stilling føler seg normal. I stående posisjon øker pulsen.
• Med tap av blod med tjue prosent. Blodtrykk og puls blir lavere. I liggende stilling er trykket normalt.
• BCC gikk ned med tretti prosent. Hudens blekhet er diagnostisert, trykket når et tall på hundre millimeter kvikksølv. Slike symptomer vises hvis en person er i liggende stilling.

• Tapet av sirkulerende blod er over førti prosent. Til alle tegnene som er oppført ovenfor, er den marmorerte fargen på huden lagt til, pulsen er nesten ikke følbar, personen kan være bevisstløs eller i koma.

kardiogent

For å forstå hva sjokk er og hvordan gi førstehjelp til offeret, er det nødvendig å kjenne klassifiseringen av denne patologiske prosessen. Vi fortsetter å vurdere typene sjokk.

Den neste er kardiogen. Oftest oppstår det etter et hjerteinfarkt. Trykket begynner å synke. Problemet er at denne prosessen er vanskelig å kontrollere. I tillegg kan årsakene til kardiogent sjokk være:

• Skade på strukturen til venstre ventrikkel.
• Arytmi.
• Trombe i hjertet.

Sykdomskarakterer:

1. Varigheten av sjokket er opptil fem timer. Symptomer er mild, rask hjertefrekvens, systolisk trykk - minst nitti enheter.
2. Varighet sjokk - fra fem til ti timer. Alle symptomer er uttalt. Trykket reduseres kraftig, pulsen øker.
3. Varigheten av den patologiske prosessen er mer enn ti timer. Oftest fører denne tilstanden til døden. Trykket faller til et kritisk punkt, hjertefrekvensen er mer enn hundre og tjue slag.

Traumatisk

La oss nå snakke om hva traumatisk sjokk er. Sår, kutt, alvorlige brannskader, hjernerystelse - alt som er ledsaget av en alvorlig tilstand til en person forårsaker denne patologiske prosessen. I venene, arteriene, kapillærene er blodstrømmen svekket. Det utgytes mye blod. Smertesyndromet er uttalt. Det er to faser av traumatisk sjokk:

Den andre fasen er på sin side delt inn i følgende grader:

• Lys. Personen er bevisst, det er en liten sløvhet, kortpustethet. Litt reduserte reflekser. Pulsen blir raskere, huden er blek.
• Gjennomsnitt. Sløvhet og sløvhet er uttalt. Pulsen er rask.
• Tung. Offeret er ved bevissthet, men oppfatter ikke hva som skjer. Huden er jordgrå i fargen. Spissene på fingrene og nesen er cyanotiske. Pulsen er rask.
• tilstand av fordommer. Personen har ingen bevissthet. Det er nesten umulig å bestemme pulsen.

Septisk

Når vi snakker om klassifiseringen av sjokk, kan man ikke ignorere et slikt syn som septisk. Dette er en alvorlig manifestasjon av sepsis som oppstår med smittsomme, kirurgiske, gynekologiske, urologiske sykdommer. Det er et brudd på systemisk hemodynamikk og alvorlig hypotensjon vises. Sjokktilstanden setter kraftig inn. Oftest provoserer det kirurgisk inngrep eller manipulasjoner utført i fokus for infeksjon.

• Den innledende fasen av sjokk er preget av: en reduksjon i mengden urin som skilles ut av kroppen, forhøyet temperatur kropp, frysninger, kvalme, oppkast, diaré, svakhet.
• Det sene stadiet av sjokk manifesteres av følgende symptomer: rastløshet og angst; en reduksjon i blodstrømmen til hjernevevet forårsaker konstant tørste; respirasjon og hjertefrekvens økte. Blodtrykket er lavt, bevisstheten er skyet.

Anafylaktisk

La oss nå snakke om hva anafylaktisk sjokk er. Dette er en alvorlig allergisk reaksjon forårsaket av gjentatt eksponering for allergenet. Sistnevnte kan være ganske liten. Men jo høyere dose, desto lengre blir sjokket. En anafylaktisk reaksjon av kroppen kan oppstå i flere former.

• Hud, slimhinner påvirkes. Kløe, rødhet, angioødem vises.
• Krenkelse av nervesystemet. I dette tilfellet er symptomene som følger: hodepine, kvalme, tap av bevissthet, nedsatt følsomhet.
• Avvik i arbeidet til luftveiene. Vises kvelning, asfyksi, hevelse av de små bronkiene og strupehodet.
• Skader på hjertemuskelen forårsaker hjerteinfarkt.

For å kunne studere mer grundig hva anafylaktisk sjokk er, er det nødvendig å kjenne klassifiseringen etter alvorlighetsgrad og symptomer.

• Mild grad varer fra flere minutter til to timer og er preget av: kløe og nysing; utslipp fra bihulene; rødhet i huden; sår hals og svimmelhet; takykardi og hypotensjon.
• Gjennomsnitt. Tegn på utseendet på denne alvorlighetsgraden er som følger: konjunktivitt, stomatitt; svakhet og svimmelhet; frykt og sløvhet; støy i ørene og hodet; utseendet av blemmer på huden; kvalme, oppkast, magesmerter; brudd på vannlating.
• Alvorlig grad. Symptomer vises umiddelbart: en kraftig reduksjon i trykk, blå hud, pulsen er nesten ikke følbar, manglende respons på stimuli, respirasjons- og hjertestans.

smertefullt

Smertesjokk - hva er det? Denne tilstanden som kalles kraftig smerte. Vanligvis oppstår denne situasjonen når: et fall, en skade. Hvis rikelig blodtap legges til smertesyndromet, er et dødelig utfall ikke utelukket.

Avhengig av årsakene som forårsaket denne tilstanden, kan kroppens reaksjon være eksogen eller endogen.

• Den eksogene formen utvikles som følge av brannskader, skader, operasjoner og elektriske støt.
• Endogent. Årsaken til utseendet er skjult i menneskekroppen. Det provoserer en respons: hjerteinfarkt, lever- og nyrekolikk, brudd på indre organer, magesår og andre.

Det er to faser av smertesjokk:

1. Første. Det varer ikke lenge. I løpet av denne perioden skriker pasienten, haster rundt. Han er spent og irritabel. Pusten og pulsen ble raskere, trykket økte.
2. Torpid. Den har tre grader:

• Den første er hemming av sentralnervesystemet. Trykket faller, moderat takykardi observeres, reflekser reduseres.
• Den andre - pulsen øker, pusten er grunt.
• Den tredje er vanskelig. Trykket reduseres til kritiske nivåer. Pasienten er blek og ute av stand til å snakke. Døden kan inntreffe.

Førstehjelp

Hva er et sjokk i medisinen, du skjønte det litt. Men dette er ikke nok. Du bør vite hvordan du kan støtte offeret. Jo raskere det gis hjelp, jo mer sannsynlig er det at alt ender godt. Derfor skal vi nå snakke om hvilke typer sjokk og akutthjelp som må gis til pasienten.

Hvis en person har fått et sjokk, må du:

• Fjern årsaken.
• Stopp blødningen og lukk såret med en aseptisk serviett.
• Løft bena over hodet. I dette tilfellet forbedres blodsirkulasjonen i hjernen. Unntaket er kardiogent sjokk.
• Med traumer eller smertesjokk det anbefales ikke å flytte pasienten.
• Gi personen varmt vann å drikke.
• Vipp hodet til siden.
• Ved sterke smerter kan du gi offeret et smertestillende middel.
• Pasienten må ikke stå alene.

Generelle prinsipper for sjokkterapi:

• Jo før de starter medisinske tiltak, jo bedre prognose.
• Å bli kvitt sykdommen avhenger av årsaken, alvorlighetsgraden, sjokkgraden.
• Behandlingen bør være kompleks og differensiert.

Konklusjon

La oss oppsummere alt det ovennevnte. Så hva er sjokk egentlig? Dette er patologisk tilstand organisme forårsaket av stimuli. Sjokk er en forstyrrelse av kroppens adaptive reaksjoner, som bør oppstå i tilfelle skade.

Shock (engelsk - blow, push)- en akutt, livstruende patologisk prosess som oppstår under påvirkning av en veldig sterk stimulans for kroppen og er preget av forstyrrelser i den sentrale og perifere sirkulasjonen med en kraftig reduksjon i blodtilførselen til vitale organer. Dette fører til alvorlige forstyrrelser i cellulær metabolisme, som et resultat av at den normale funksjonen til cellene endres eller går tapt, og i ekstreme tilfeller deres død.

ETIOLOGI OG PATOGENESE

Mange sykdommer kan potensielt bidra til utvikling av sjokk, og følgende hovedgrupper av årsaker kan skilles:

1. Primær reduksjon i volumet av sirkulerende blod (hypovolemisk sjokk) - med blødning, dehydrering, plasmatap under brannskader.
2. Brudd på perifer hemodynamikk (redistributivt eller vasogent sjokk) - sepsis, anafylaksi, forgiftning, akutt binyrebarksvikt, nevrogent sjokk, traumatisk sjokk.
3. Primær hjertesvikt (kardiogent sjokk) - med arytmier, myokarditt, akutt venstre ventrikkelsvikt, hjerteinfarkt.
4. Obstruksjon av venøs blodstrøm eller hjerteutgang (obstruktivt sjokk) - ved sykdommer i perikardiet, spenningspneumothorax, lungeemboli, fett- og luftemboli, etc.

Essensen av sjokk er et brudd på gassutveksling mellom blod og vev, etterfulgt av hypoksi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser. De viktigste patogenetiske koblingene til sjokk skyldes hypovolemi, kardiovaskulær insuffisiens, nedsatt vevssirkulasjon som følge av endringer i kapillær og postkapillær motstand, blodshunting, kapillærstase med aggregering av blodcelleelementer (slamsyndrom), økt vaskulær veggpermeabilitet og blodavstøtning. Brudd på vevsperfusjon påvirker alle organer og systemer negativt, men sentralnervesystemet er spesielt følsomt for hypoksi.

DIAGNOSTIKK

Det er ingen enkelt generelt akseptert klassifisering av sjokk i pediatri. Oftere blir opprinnelsen, utviklingsfasen, klinikken og alvorlighetsgraden av sjokk tatt i betraktning.

Etter opprinnelse skiller de hemorragiske, dehydrering (angidremiske), brannskader, septiske, toksiske, anafylaktiske, traumatiske, endogene smerter, nevrogene, endokrine ved akutt binyrebarksvikt, kardiogene, pleuropulmonale, post-transfusjonssjokk, etc.

I henhold til fasene for utvikling av perifere sirkulasjonsforstyrrelser indikerer:

• tidlig (kompensert) fase
• fase av alvorlig sjokk c) sen (dekompensert) fase av sjokk.

I henhold til alvorlighetsgraden er det mulig å skille sjokk som mildt, moderat, alvorlig. I forkant i diagnosen sjokk av enhver etiologi er teknikker som lar deg vurdere først og fremst tilstanden til det kardiovaskulære systemet, typen hemodynamikk. Med en økning i sjokkgraden øker hjertefrekvensen gradvis (grad 1 - med 20-40%, grad 2 - med 40-60%, grad 3 - med 60-100% eller mer sammenlignet med normen) og blod trykket synker (grad 1 - reduserer pulstrykket, grad 2 - verdien av systolisk blodtrykk faller til 60-80 mm Hg, fenomenet "kontinuerlig tone" er karakteristisk, grad 3 - systolisk blodtrykk er mindre enn 60 mm Hg eller ikke funnet).

Sjokk av enhver etiologi har en fasisk utvikling av perifere sirkulasjonsforstyrrelser, samtidig kan deres alvorlighetsgrad og varighet være svært variert.

Den tidlige (kompenserte) fasen av sjokk manifesteres klinisk hos et barn ved takykardi med normalt eller lett forhøyet blodtrykk, blek hud, kalde ekstremiteter, akrocyanose, lett takypné og normal diurese. Barnet er bevisst, angsttilstander, psykomotorisk eksitabilitet er mulig, reflekser forsterkes.

Fasen med uttalt (subkompensert) sjokk er preget av et brudd på barnets bevissthet i form av sløvhet, dempethet, svekkelse av reflekser, en betydelig reduksjon i blodtrykket (60-80 mm Hg), alvorlig takykardi opptil 150% av aldersnormen, alvorlig blekhet og akrocyanose i huden, trådet puls , mer uttalt overfladisk takypné, hypotermi, oliguri.

Den sene (dekompenserte) fasen av sjokk kjennetegnes av en ekstremt alvorlig tilstand, nedsatt bevissthet frem til utvikling av koma, blek hud med jordfarge eller utbredt cyanose i hud og slimhinner, hypostase, kritisk reduksjon i blodtrykk eller dens usikkerhet (mindre enn 60 mm Hg), en trådet puls eller dens fravær på perifere kar, arytmisk pust, anuri. Med videre progresjon av prosessen utvikler en klinikk av atonal tilstand (terminalt stadium).

Noen ganger er den tidlige fasen av sjokk svært kortvarig (alvorlige former for anafylaktisk sjokk, fulminant form for smittsomt-toksisk sjokk ved meningokokkinfeksjon, etc.). Og så tilstanden er diagnostisert i fasen av alvorlig eller dekompensert sjokk. Tilstrekkelig fullstendig og langsiktig tidlig fase kan manifestere seg i vaskulær genese av sjokk, mindre - i nærvær av primær hypovolemi.

Det er alltid nødvendig å være oppmerksom på muligheten for sirkulasjonsdekompensasjon: progressiv blekhet i hud og slimhinner, kald klebrig svette, kalde ekstremiteter, en positiv kapillærfyllingstest (etter å ha trykket på neglen, gjenopprettes fargen normalt etter 2 s, og med en positiv test - mer enn 3 s, indikerer brudd på perifer sirkulasjon) eller et positivt symptom på en "blek flekk" (mer enn 2 s), progressiv arteriell hypotensjon, en økning i Algover sjokkindeks (forholdet mellom pulsfrekvens til systolisk trykk, som normalt ikke overstiger 1 hos barn eldre enn 5 år og 1,5 hos barn under 5 år), en progressiv reduksjon i diurese.

Ved alvorlig perfusjonssvikt kan det dannes multippel organsvikt - samtidig eller sekvensiell skade på det vitale viktige systemer kropp ("sjokkorganer" - CNS, lunger, nyrer, binyrer, hjerte, tarm osv.).

FØRSTEHJELP FOR SJOKK

1. Sett pasienten i horisontal stilling med hevede underekstremiteter.
2. Sørg for åpenhet i de øvre luftveiene - fjern fremmedlegemer fra orofarynx, kast hodet tilbake, fjern underkjeve, åpne munnen, juster tilførselen av fuktet, oppvarmet 100 % oksygen gjennom en pustemaske eller nesekateter.
3. Hvis mulig, reduser eller eliminer effekten av en utviklingsmessig signifikant sjokkfaktor:

• for anafylaksi: stopp administreringen av legemidler; fjern stikket av insektet; påfør en tourniquet opptil 25 minutter over injeksjons- eller bittstedet, punkter injeksjons- eller lesjonsstedet med 0,3-0,5 ml av en 0,1 % adrenalinløsning i 3-5 ml saltvann, plasser injeksjonsstedet med is i 10-15 minutter, med inntak av allergenet gjennom munnen, hvis pasientens tilstand tillater det, skyll magen, gi et avføringsmiddel, lag et rensende klyster, hvis allergener kommer inn i nesen eller øynene, skyll med rennende vann;
• i tilfelle blødning, stopp ekstern blødning ved hjelp av tamponader, bandasjer, hemostatiske klemmer, fastklemming av store arterier, tourniquet med fastsettelse av tidspunktet for påføringen;
• med traumatisk smertesyndrom: immobilisering; anestesi i / i, i / m med en 50 % løsning av analgin i en dose på 0,1 ml / leveår, eller til og med, om nødvendig, med en 1 % løsning av promedol i en dose på 0,1 ml / leveår, inhalasjonsanestesi - med nitrogenoksid blandet med oksygen (2:1 eller 1:1), eller / m eller / i innføringen av 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• med spenningspneumothorax - pleurapunksjon.

4. Kateterisering av sentrale eller perifere vener for intensiv infusjonsterapi, starter med introduksjon av krystalloider i et volum på 10-20 ml / kg (Ringer's løsninger, 0,9% natriumklorid) og kolloider (reopolyglucin, polyglucin, 5% albumin, Hecodez gelatinol, gelofusina). Valget av legemidler, deres forhold, volumet av infusjon og administrasjonshastigheten av løsninger bestemmes av den patogenetiske varianten av sjokk og arten av den underliggende sykdommen. Ved sjokk utføres IV-infusjoner til pasienten kommer seg fra denne tilstanden, eller til det er minimale tegn på lunger i små eller stor sirkel sirkulasjon. For å forhindre overdreven administrering av løsninger, overvåkes det sentrale venetrykket konstant (normalt dens verdi i mm vann. Art. Lik 30/35 + 5 x antall leveår). Hvis den er lav, fortsetter infusjonen, hvis den er høy, stopper den. Obligatorisk er også kontroll av blodtrykk, diurese.

5. I nærvær av akutt binyrebarksvikt er hormoner foreskrevet:

Hydrokortison 10-40 mg/kg/dag;
eller prednisolon 2-10 mg / kg / dag, mens i den første injeksjonshalvdelen daglig dose, og den andre halvparten - jevnt over dagen.

6. Ved hypoglykemi, injiser 20-40 % glukoseløsning i en dose på 2 ml/kg.
7. Med ildfast arteriell hypotensjon og i nærvær av metabolsk acidose, er dens korreksjon med en 4% løsning av natriumbikarbonat i en dose på 2 ml / kg under kontroll av syre-base-tilstanden.
8. Symptomatisk terapi (beroligende midler, antikonvulsiva, febernedsettende, antihistaminer, hemostatika, blodplatehemmende midler, etc.).
9. Om nødvendig, omfattende gjenopplivningsstøtte.

Pasienter med manifestasjoner av sjokk bør legges inn på intensivavdelingen, hvor klinikken, under hensyntagen til etiopatogenesen, vil utføre ytterligere konservativ eller kirurgisk behandling.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk- den mest alvorlige manifestasjonen allergisk reaksjon umiddelbar type som oppstår ved innføring av et allergen på bakgrunn av sensibilisering av kroppen og er preget av alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen, respirasjonen, CNS-aktiviteten og er virkelig livstruende.

Årsaksmessig signifikante allergener for utvikling av arterielt sjokk hos barn kan være:

• legemidler (antibiotika, sulfonamider, lokalbedøvelse, røntgenkontrastmidler, febernedsettende, heparin, streptokinase, asparaginase, plasmaerstatninger - dekstran, gelatin)
• fremmede proteiner (vaksiner, sera, donert blod, plasma)
• allergenekstrakter for diagnose og behandling;
• gift av insekter, slanger;
• noen matvarer(sitrusfrukter, nøtter, etc.);
• kjemiske forbindelser;
• plante pollen;
• kroppskjøling.

Om frekvens og tidspunkt for utvikling arterielt sjokk måten allergenet kommer inn i kroppen på. Ved parenteral administrering av allergenet observeres AS oftere. Spesielt farlig i/i administrasjonsveien medisinering, selv om utviklingen av AS er fullt mulig med hvilken som helst variant av opptak medisiner inn i barnets kropp.

DIAGNOSTIKK

arterielt sjokk utvikler seg raskt, i løpet av de første 30 minuttene (opptil maksimalt 4 timer) fra øyeblikket av kontakt med allergenet, og alvorlighetsgraden av sjokk avhenger ikke av dosen av allergenet. I alvorlige tilfeller utvikler kollaps ved kontakt med allergenet.

Tildel fem kliniske former arterielt sjokk:

1. Asfyktisk (astmatoid) variant- Svakhet, en følelse av trykk i brystet, mangel på luft, en hackende hoste, en bankende hodepine, smerter i hjerteområdet og frykt dukker opp og vokser. Huden er skarpt blek, deretter cyanotisk. Skum i munnen, kvelning, ekspiratorisk dyspné med hvesing ved utånding. Kanskje utviklingen av angioødem i ansiktet og andre deler av kroppen. I fremtiden, med progresjon av respirasjonssvikt og tillegg av symptomer på akutt binyrebarksvikt, kan et dødelig utfall oppstå.

2. Hemodynamisk (hjerte-vaskulær) variant- svakhet, tinnitus, flytende svette, anginasmerter i hjerteregionen vises og vokser. Hudens blekhet, akrocyanose øker. Blodtrykket synker gradvis, trådet puls, hjertelyder er kraftig svekket, arytmier av hjerteaktivitet, bevissthetstap, kramper er mulig i løpet av få minutter. Et dødelig utfall kan oppstå med en økning i fenomenene kardiovaskulær insuffisiens.

3. cerebral variant- raskt økende fokale nevrologiske og cerebrale symptomer.

4. Abdominal variant- spastiske diffuse magesmerter, kvalme, oppkast, diaré, gastrointestinal blødning.

5. Blandet alternativ.

Ekstrem, dvs. nødsituasjoner, i de fleste tilfeller, setter kroppen på randen av liv og død, oftere er de slutten, den siste fasen av mange alvorlige sykdommer. Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er forskjellig, og følgelig er det forskjeller i utviklingsmekanismene. I prinsippet uttrykker ekstreme stater generelle reaksjoner organisme som svar på skade forårsaket av ulike sykdomsfremkallende faktorer. Disse inkluderer stress, sjokk, langvarig kompresjonssyndrom, kollaps, koma. Nylig har det blitt dannet en idé om en gruppe mekanismer som refereres til som "akuttfase"-reaksjoner. De utvikler seg med skade i den akutte perioden og akutt i tilfeller hvor skade fører til utvikling av en infeksjonsprosess, aktivering av fagocytt- og immunsystemet, og utvikling av betennelse. Alle disse forholdene krever vedtak av presserende terapeutiske tiltak, siden deres dødelighet er svært høy.

2.1. Sjokk: definisjon av begrepet, generelle patogenetiske mønstre, klassifisering.

Selve ordet sjokk (eng. "sjokk" - et slag) ble introdusert i medisinen av Latta i 1795. Det erstattet begrepet "nummhet", "rigor-stivhet" som tidligere ble brukt i Russland.

« Sjokk"- en kompleks typisk patologisk prosess som oppstår når kroppen utsettes for ekstreme faktorer i det ytre og indre miljøet, som sammen med primær skade forårsaker overdrevne og utilstrekkelige reaksjoner av adaptive systemer, spesielt sympatisk-binyrene, vedvarende brudd på den nevroendokrine reguleringen av homeostase, spesielt hemodynamikk, mikrosirkulasjon, kroppens oksygenregime og metabolisme” (V.K. Kulagin).

Når det gjelder patofysiologi: Sjokk er en tilstand der en kraftig reduksjon i den effektive tilførselen av oksygen og andre næringsstoffer til vev først fører til reversibel og deretter irreversibel celleskade.

Fra klinikkens ståsted er sjokk en tilstand der utilstrekkelig hjertevolum og/eller perifer blodstrøm fører til alvorlig hypotensjon med svekket perfusjon av perifert vev med blod som er uforenlig med liv.

Med andre ord, den grunnleggende defekten i enhver form for sjokk er reduksjonen i perfusjon av vitale vev, som begynner å motta oksygen og andre næringsstoffer i en mengde som ikke samsvarer med deres metabolske behov i kroppen.

Klassifisering. Det finnes følgende typer sjokk:

I. SMERTE:

A) Traumatisk (med mekanisk skade, brannskader,

frostskader, elektrisk skade, etc.);

B) Endogen (kardiogen, nefrogen, med abdominal

katastrofer, etc.);

II. HUMORAL (hypovolemisk, blodoverføring,

anafylaktisk, septisk, giftig, etc.);

III. PSYKOGEN.

IV. BLANDET.

Mer enn hundre separate typer sjokk er beskrevet i litteraturen. Etiologien deres er mangfoldig, men naturen til kroppens respons er stort sett typisk. På dette grunnlaget er det mulig å identifisere generelle patogenetiske mønstre observert i de fleste typer sjokk.

1. Underskudd av effektivt sirkulerende blodvolum, absolutt eller relativt, alltid kombinert med en primær eller sekundær reduksjon i hjertevolum på bakgrunn av en økning i perifer vaskulær motstand.

2. Uttrykt aktivering av det sympatiske binyresystemet. Katekolaminkoblingen inkluderer en reduksjon i hjertevolum og en økning i perifer motstand (vasokonstriktor-type av kompenserende-adaptive mekanismer) i en stor hemodynamisk selvforringende sirkel.

3. Reodynamiske forstyrrelser i området av mikrosirkulasjonskar fører til en forstyrrelse i tilførselen av oksygen og energi til celler, og frigjøringen av giftige metabolske produkter forstyrres også.

4. Klinisk hypoksi fører til aktivering av anaerobe prosesser, noe som resulterer i en reduksjon i energitilførselen under forhold med økt stress som mikrosystemet er utsatt for, samt overdreven akkumulering av metabolitter. Samtidig aktiveres ekstravaskulære vasoaktive aminer (histamin, serotonin), etterfulgt av aktivering av blodkininsystemet (vasodilaterende type kompensasjon).

5. Progressiv acidose, når et kritisk nivå, hvor celler dør, foci av nekrose smelter sammen og blir generalisert.

6. Celleskade - utvikler seg veldig tidlig og utvikler seg med sjokk. I dette tilfellet blir DNA-kjedene til den subcellulære koden, den enzymatiske kjeden til cytoplasmaet og cellemembranene forstyrret - alt dette fører til irreversibel desorganisering av celler.

7. Fenomenet hypotensjon ved sjokk som symptom er ofte av underordnet betydning. Sjokktilstanden, som ser ut til å bli kompensert i henhold til verdien av blodtrykket, kan være ledsaget av utilstrekkelig celleperfusjon, siden vasokonstriksjon rettet mot å opprettholde systemisk blodtrykk ("sentralisering av blodsirkulasjonen") er ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen til perifere organer og vev.