1. M-cholinomimetika (eksitere M-kolinerge reseptorer): pilokarpinhydroklorid, aceclidin.

2. M- og N-kolinomimetika (eksiterer både M- og H-kolinerge reseptorer): acetylkolin, karbakol. +ACHE.

M-cholinomimetika har en direkte stimulerende effekt på m-kolinerge reseptorer. Standarden for slike stoffer er alkaloidet muskarin. har en selektiv effekt på m-kolinerge reseptorer. Muskarin i fluesopp kan forårsake akutt forgiftning. Det brukes ikke som medisin.

Mekanisme: uvalgt aktiverer alle M-x/r-undertyper. ved eksitasjon av M 1 og M 3 x / r aktiveres enzymet fosfolipase C gjennom G-proteinet, og som et resultat akkumuleres DAG og ITP i cellen, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av intracellulær Ca 2+ .

Ved eksitasjon av M 2 x / r avtar aktiviteten til adenylatcyklase gjennom Gi-proteinet, og som et resultat avtar innholdet av c-AMP, og følgelig konsentrasjonen av intracellulær Ca 2

Effekter: Øye: pupillekonstriksjon, spasme av akkommodasjon, redusert intraokulært trykk.

CCC: bradykardi, vasodilatasjon, hypotensjon (eksitasjon av ekstrasynaptisk M 3 x / r fører til frigjøring av NO - en endogen avslappende faktor).

DC: bronkospasme, bronkoré.

GIT: hypersalivasjon, økt surhet av magesaft, økt peristaltikk, avslapning av lukkemuskler.

MPS: økt tone Blære og livmor.

Lær: økt svetting.

Applikasjon: Grønn stær. Atoni i tarmene og blæren. Xerostomi.

Komplikasjoner: Spasme av overnatting, tåreflåd.

Bronkospasme, bronkoré. Bradykardi, hypotensjon.

Hypersalivasjon. Økt surhet av magesaft.

Trang til å urinere. Økt svetting.

P/indikasjoner: Overfølsomhet. Bradykardi.

Bronkitt astma. Mekanisk tarmobstruksjon. Svangerskap

N-kolinomimetikk. Giftig effekt av nikotin.

N-cholinomimetika er stoffer som stimulerer n-ChR. Nikotin er et alkaloid fra tobakksblader. Nikotin stimulerer overveiende ganglioniske n-ChRs og svakere effekt på skjelettmuskulaturen n-ChRs. Ved å stimulere de parasympatiske gangliene forårsaker nikotin miose, stimulerer gastrointestinal motilitet, sekresjon av spytt- og bronkialkjertlene og trekker sammen bronkiene. Nikotin trekker sammen blodårene og øker blodtrykket ved å stimulere de sympatiske gangliene og øke frigjøringen av adrenalin fra binyrene. Ved å stimulere n-ChR i sentralnervesystemet, øker nikotin frigjøringen av mediatorer av dopamin, noradrenalin, serotonin, acetylkolin og endorfin. Derfor, hos røykere, forbedrer det humøret, konsentrasjonen og reduserer depresjon. Nikotin har ingen medisinsk verdi, fordi. svært giftig. Når det røykes sammen med tobakksforbrenningsprodukter, bidrar det til utviklingen av mange sykdommer. Sammen med røyken ved røyking inhaleres andre giftige produkter: tjære, fenol, karbonmonoksid, blåsyre, radioaktivt polonium, etc. Lobilin og cytoton. Eksitere H-XR av carotis glomeruli, som er ledsaget av refleks eksitasjon av respiratoriske og vasomotoriske sentre. Brukes som stimulerende for åndedrett og sirkulasjon.

1. 26. Antikolinesterasemidler.

Blokker acetylkolinesterase → forhindre ACh hydrolyse → mer uttalt og fortsett. Effekt.

Klasse-del:

Reversibel dei-i( fysostigminsalisylat, prozerin, galantaminhydrobromid)

- "irreversibel" handling ( fosfakol) – poeng slippes. sakte.

M-cholinomimetisk effekt: tonus og kontraktil aktivitet av en rekke glatte muskler. I terapeutisk doser forårsaker vanligvis bradykardi, ↓hjertets arbeid, ↓forplantningshastighet av eksitasjon langs hjertets ledningsbaner, ↓r a. Ved > doser m. takykardi. Sekresjon av kjertler med kolinerg innervasjon. Nikotinlignende effekter på nevromuskulær. overføring, vegetativ. ganglier (i<дозах , в >- ↓). CNS:<дозы- стимулир. влияние, >doser er undertrykkende. Miose (pupillkonstriksjon - eksitasjon av M-XR av den sirkulære m. av iris og dens sammentrekning), ↓ intraokulær p (resultat av miose, utstrømning forbedres), spasme av akkommodasjon (stimulering av M-XR av ciliary m. → avspenning av ciliærbeltet → krumning av linsen → øyet er satt til nærmeste synsvinkel).

Behandling for glaukom!!

Damp. innflytelse på motiliteten i mage-tarmkanalen, tone og redusere. urin evne. boble.

Med myasteni!!

For glaukom: prozerin, fysostigmin, fosfakol (løsningen dryppes inn i konjunktivalsekken)

For resorptiv virkning: prozerin, galantamin

Gjennom hematoencef. barriere penetrerer: galantamin, fysiostigmin

Mulig forgiftning forbundet med akkumulering av ACh og direkte eksitasjon. X-R. Oftere organofosforforgiftning. tilk. (FOS). I dette tilfellet er det nødvendig: å fjerne FOS fra injeksjonsstedet, hvis FOS er mottatt. inn i blodet - akselerere utskillelse (diuretika + hemodialyse, hemosorpsjon og peritonealdialyse). Bruken av M-HB (atropin og atropinlignende stoffer), kolinesterasereaktivatorer (dipiroksim, isonitrozin - parenteralt, noen ganger flere ganger). + symptomatisk terapi. !!overvåk pusten din!!toalett i munnhulen, fjern hemmeligheten fra luftrøret og bronkiene.

27. M-antikolinerge midler.

De blokkerer perifere M-XR-membraner til effektorceller. + blokkere M-ChR i sentralnervesystemet (hvis de trenger inn i barrieren)

• Atropin

Antispasmodiske egenskaper kommer til uttrykk. Blokkering av M-XR eliminerer stimulansen. påvirkning av parasympati på mange glatte mus. organer → ↓ muskeltonus i mage-tarmkanalen

Pupillutvidelse ← blokkere M-XR av den sirkulære muskelen i iris. Utløpet av brønn er vanskelig → intragl. R. Hemming av M-XR av ciliærmuskelen → avspenning → spenning i ciliærbeltet → linsens krumning ↓ → akkommodasjonslammelse → øyet er satt til det fjerne synspunktet.

Takykardi (nedgang i påvirkning av X n.), samtidig eliminert eller forhindret negativ. reflekser på hjertet, effer. bue katt yavl. X n. Forbedrer atrioventriculus. ledningsevne. Det har nesten ingen effekt på karene og p, men forhindrer den hypotensive effekten av HM.

Undertrykker sekresjonen av kjertler. ↓ sekresjon av bronkial, nasofaryngeal, fordøyelse, svette, tårekjertler.

Nek. anestesir. act-Th (når påført lokalt).

Penetrerer sentralnervesystemet → effektiv ved parkinsonisme.

Ved > doser - stim. CNS og X n., med en økning i dosering - m. respirasjonsdepresjon.

Godt absorbert fra mage-tarmkanalen og slimhinner. Utskilles av nyrene. Dagens varighet er 6 timer.

Bruk: for glatt muskelspasmer. organer, i behandling av magesår, akutt pankreatitt, hypersalivasjon, for premedisinering (↓ sekresjon av kjertler, forebygging av negative reflekser på hjertet), med atrioventrikler. loke av vagal opprinnelse, noen ganger med angina pectoris, i øyepraksis - mydriatisk. effekt for diagnose og behandling

Bivirkninger ef: munntørrhet, forstyrret. overnatting, takykardi, intragl. r., obstipasjon, nedsatt vannlating.

belladonnaekstrakter (inneholder atropin)

Skopolamin

sterkere påvirker øyet og sekresjonen av kjertlene. Dag-et mindre lang-men.

I terapeutisk doser forårsaker døsighet, sedasjon, søvn.

Indikasjoner: det samme + profesjonell sjø- og luftsyke (tabell "Aeron")

· Homatropin

foretrukket i oftalmologisk praksis. dey-em less vil fortsette-men

Platifillin

I følge loven er det dårligere enn atropin. Den har en moderat ganglioblokker. og direkte myotropisk antispasmodisk. handling. Hemmer vasomotorisk. Senter.

Anvendelse: krampeløsende, ↓patologisk økt tonus i hjernen og koronarkar, noen ganger i oftalmologi (ikke krenkende akkommodasjon).

Metacin

penetrert dårlig. gjennom hematoencephalic. barriere. forskjellig fra atropin. mer uttalt. bronkodilatator. ef-tom. Ved handling. med øyet - mye svakere enn atropin

Merk: bronkus. astma, magesår, hepatisk kolikk, premedisinering i anestesiologi.

Øyetest: atropin> skopolamin> homatropin> platifillin.

Tegn på atropin toksisitet: tørr hud, feber, utvidede pupiller, langsynthet, munntørrhet, takykardi, vannlatingsvansker, intestinal atoni, hallusinasjoner, motorisk agitasjon, som kan bli til kramper og koma.

En spesifikk motgift mot forgiftning med atropin og dets analoger er fysostigmin.

28. N-antikolinergika.

N-kolinerge reseptorer finnes i gangliene til ANS, i kromaffinvevet i binyrene, carotis glomeruli og i skjelettmuskulaturen. N-antikolinergika er delt inn i 2 grupper. Den første gruppen av medikamenter blokkerer H-x / p i gangliene og kalles ganglieblokkere. De brukes til å stoppe ledningen av impulser gjennom de autonome gangliene. En annen gruppe medikamenter blokkerer H-x/p i skjelettmuskulaturen og kalles curare-lignende medikamenter eller muskelavslappende midler. De brukes til å slappe av skjelettmuskulaturen.

Klassifisering av ganglioblokkere etter kjemisk struktur.

Kvaternære ammoniumforbindelser (benzoheksonium, pentamin, hygronium).

Tertiære aminer (pyrilen). godt absorbert fra mage-tarmkanalen effektiv når den tas oralt.

Legemidler fra denne gruppen har en direkte stimulerende effekt på M-kolinerge reseptorer lokalisert ved endene av postganglioniske parasympatiske nervefibre. Som et resultat reproduserer de effekten av acetylkolin assosiert med eksitasjon av parasympatisk innervasjon: pupillkonstriksjon (miose), spasme av akkommodasjon (øyet er satt til nærsyn), bronkial innsnevring, rikelig salivasjon, økt sekresjon av bronkial, fordøyelseskanal og svettekjertler, økt motilitet i mage-tarmkanalen, økt tonus i blæren, bradykardi.

Fig.7. Effekten av kolinomimetika på øyet (Antall piler indikerer intensiteten av utstrømningen av intraokulær væske)

Pilokarpin er en plantealkaloid. Syntetisk oppnådd er det tilgjengelig i form av pilokarpinhydroklorid. Dens effekt - senking av intraokulært trykk, brukes til å behandle glaukom (økt intraokulært trykk opp til 50-70 mm Hg. Art.). Bruken av pilokarpin forårsaker innsnevring av pupillen på grunn av sammentrekning av den sirkulære muskelen i iris, letter utstrømningen av væske fra det fremre øyet til baksiden på grunn av sammentrekningen av ciliærmuskelen. Samtidig utvikler det seg en spasme av akkommodasjon (linsens krumning øker). (Fig. 11).

Pilokarpin brukes kun lokalt, pga. er ganske giftig. Brukes ved glaukom, atrofi synsnerven, for å forbedre trofismen i øyet, etc. Den har en liten irriterende effekt. Inkludert i det kombinerte øyedråper Fotil, Pilotim.

N - kolinomimetikk

Følsomheten til H-kolinerge reseptorer med forskjellig lokalisering overfor kjemikalier er ikke den samme på grunn av forskjeller i deres struktur.

N-cholinomimetika (cytiton, lobelin) eksiterer N-kolinerge reseptorer av carotid sinus glomeruli, noe som fører til refleksstimulering av respiratoriske og vasomotoriske sentre. Det er en økning og dypere pust. Samtidig eksitasjon av synaptiske noder og binyrene fører til en økning i frigjøringen av adrenalin og en økning i blodtrykket.

Cytiton og Lobelin hydroklorid er refleksstimulerende midler for åndedrett og kan brukes til refleks respirasjonsstans (forgiftning karbonmonoksid, drukning, kvelning, elektrisk traume, etc.), med asfyksi hos nyfødte.

Mer utbredt brukes disse stoffene til å behandle tobakksrøyking. Som en del av Tabex-tabletter (cytisin) brukes det for å lette røykeslutt. Til dette formålet brukes også små doser nikotin (Nicorette tyggegummi, Nicotinell plaster). Disse medisinene reduserer den fysiske avhengigheten av nikotin.

Tobakksalkaloid - nikotin er også et N-kolinomimetikum, men brukes ikke som medikament. Trenger inn i kroppen når du røyker tobakk og har en rekke effekter. Nikotin påvirker både perifere og sentrale H-kolinerge reseptorer, og har en tofaseeffekt: det første stadiet - eksitasjon - erstattes av en deprimerende effekt. Den konstante effekten av nikotin er dens vasokonstriktive effekt, på grunn av det faktum at nikotin stimulerer de H-kolinerge reseptorene til de sympatiske gangliene, kromaffinceller i binyrene og sinus carotis-sonen, stimulerer frigjøringen av adrenalin og reflekserer det vasomotoriske senteret. . I denne forbindelse øker nikotin blodtrykket og bidrar til utviklingen av hypertensjon. Alvorlig sykdom fartøyer nedre ekstremiteter- obliterating endarteritis - forekommer nesten utelukkende hos røykere. Nikotin innsnevrer blodårene i hjertet og bidrar til utvikling av angina pectoris, hjerteinfarkt, takykardi. Alvorlige endringer observeres fra siden av sentralnervesystemet. Utviser nikotin og kreftfremkallende effekter.

M, N - kolinomimetikk

Disse stoffene stimulerer samtidig M- og H-kolinerge reseptorer og påvirker direkte eller indirekte de eksekutive organene. Det er M, N-kolinomimetikk av direkte og indirekte virkning.

Direktevirkende legemidler inkluderer acetylkolin og karbakol (karbakol). De stimulerer direkte postsynaptiske reseptorer. Som et medikament brukes acetylkolin praktisk talt ikke, fordi. det fungerer i kort tid (flere minutter). Det brukes i eksperimentell farmakologi.

I medisinsk praksis brukes en analog av acetylkolin, Carbacholin, noen ganger for glaukom i form av øyedråper. Det skiller seg fra acetylkolin i større holdbarhet og virker lenger (opptil 1-1,5 timer), fordi. ikke hydrolyseres av acetylkolinesterase.

Antikolinesterasemidler (M, N - indirekte kolinomimetika).

Disse stoffene hemmer aktiviteten til enzymet acetylkolinesterase og øker effekten av acetylkolin på M- og H-kolinerge reseptorer. Effektene av antikolinesterasemidler er i utgangspunktet lik effektene til direkte M,N-kolinomimetika. M-cholinomimetisk virkning manifesteres i en økning i tonus og kontraktil aktivitet av glatte muskler (bronkier, mage-tarmkanalen, blære, sirkulær muskel i iris, etc.), i økt sekresjon av kjertler (bronkial, fordøyelse, svette, etc.). ), ved forekomst av bradykardi og blodtrykksfall. N-cholinomimetisk virkning manifesteres i stimulering av nevromuskulær ledning. I små doser stimulerer antikolinesterasemedisiner sentralnervesystemet, og i store doser demper de.

Tertiære aminer (fysostigmin, galantamin) trenger inn i biologiske membraner, inkludert BBB, og har en uttalt effekt på sentralnervesystemet. Kvaternære ammoniumderivater (prozerin, pyridostigmin, distigmin) er vanskelig å penetrere gjennom BBB.

Hemming av acetylkolinesterase utføres på grunn av interaksjonen av stoffer med de samme stedene av enzymet som acetylkolin binder seg til. Dette forholdet kan være reversibelt eller irreversibelt.

Neostigmin (prozerin) - et syntetisk medikament, er en kvaternær ammoniumforbindelse, trenger ikke inn i BBB og har en dominerende effekt i perifert vev. Det brukes til myasthenia gravis, muskeldystrofi, lammelser, motoriske lidelser assosiert med nevritt, polynevritt, resteffekter etter hjerneskader, poliomyelitt, meningitt, encefalitt, samt atoni i tarmen og blæren, svak arbeidsaktivitet. Prozerin er en antagonist av M-kolinerge blokkere og curare-lignende legemidler med en antidepolariserende type virkning. Kontraindisert ved epilepsi bronkitt astma, angina pectoris, aterosklerose, graviditet.

Galantamin (nivalin) er et alkaloid som finnes i snøklokkeknoller. Tilgjengelig som galantaminhydrobromid. Det er et tertiært amin, trenger gjennom BBB og har en sentral aktivitet. Fysiostigmin (fysostigminsalisylat) har lignende egenskaper.

Det brukes for polynevritt, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, poliomyelitt, cerebral parese, demens (minnesvikt), myasthenia gravis, atoni. Indre organer.

Distigminbromid (ubretide), Pyridostigminbromid (kalimin) - syntetiske stoffer som reversibelt hemmer acetylkolinesterase. De brukes til atoni av tarmen og blæren, myasthenia gravis, lammelse av de tverrstripete muskler.

På grunn av fosforyleringen av acetylkolinesterase utføres en irreversibel hemming av aktiviteten i lang tid. Denne effekten er besatt av organofosforforbindelser (OPs), hvorav medisinsk applikasjon ved behandling av glaukom ble Phosphacol og Armin kjøpt i form av øyedråper.

Men FOS inkluderer også en stor gruppe insektmidler som brukes til å drepe insekter (klorofos, karbofos, diklorvos, etc.), samt brukes i jordbruk soppdrepende midler, ugressmidler, etc.

Når de brukes, oppstår ofte forgiftning, som har følgende symptomer: miose (innsnevring av pupillen), spytt, svette, oppkast, bronkospasme, diaré. Kramper, psykomotorisk agitasjon, koma og pustestans kan forekomme. Ved akutt OP-forgiftning er det først og fremst nødvendig å fjerne det giftige stoffet fra injeksjonsstedet, vaske huden med 3-5% natriumbikarbonatløsning. Ved inntak av FOS, skyll magen, gi avføringsmidler og adsorbenter. Hvis FOS kom inn i blodet, utføres tvungen diurese, hemosorpsjon, hemodialyse.

Som funksjonelle antagonister ved FOS-forgiftning brukes M-antikolinergika (atropin, etc.), samt kolinesterasereaktivatorer - dipyroxim og isonitrosin. De binder seg til FOS, ødelegger fosfor-enzymbindingen og gjenoppretter aktiviteten til enzymet. Disse stoffene er effektive bare de første timene etter forgiftning.

Antikolinergika

Antikolinerge eller antikolinerge midler er stoffer som svekker, forhindrer eller stopper interaksjonen mellom acetylkolin og kolinerge reseptorer. Ved å blokkere reseptorer virker de motsatt av acetylkolin.

M - antikolinergika

Legemidler fra denne gruppen blokkerer M - kolinerge reseptorer og forhindrer interaksjonen av acetylkolinmediatoren med dem. Samtidig elimineres den parasympatiske innervasjonen av organene (blokkeres) og de tilsvarende effektene oppstår: en reduksjon i sekresjonen av spytt, svette, bronkial, fordøyelseskjertler, bronkial ekspansjon, en reduksjon i tonen i glatte muskler og peristaltikk av indre organer, takykardi og økt hjertefrekvens; når de påføres lokalt, forårsaker de pupillutvidelse (mydriasis), akkommodasjonslammelse (syn er satt til fjernsyn) og en økning i intraokulært trykk.

Ikke-selektive M - antikolinergika

De påvirker perifere og sentrale M-kolinerge reseptorer. Blant dem er urte og syntetiske stoffer.

Atropin er en alkaloid av en rekke planter fra nattskyggefamilien: belladonna, dope, henbane, etc. Det produseres i form av atropinsulfat. Er et racemat, er en blanding av L- og D-isomerer av hyoscyamin. Det er også oppnådd syntetisk. Forårsaker alle de ovennevnte effektene. Spesielt uttalt i atropin er krampeløsende egenskaper, effekter på øyet, sekresjon av kjertler, hjertets ledningssystem. I høye doser stimulerer atropin hjernebarken og kan forårsake motorisk og taleuro.

Atropin brukes mot magesår og tolvfingertarmen, med spasmer i tarmen og urinveiene, med bronkial astma, med bradykardi og atrioventrikulær hjerteblokk, med overdreven svette, for å redusere spyttutskillelse ved Parkinsons sykdom, for premedisinering før anestesi på grunn av dens evne til å undertrykke sekresjonen av spytt- og bronkialkjertlene , ved M-forgiftning kolinomimetika og antikolinesterasemidler.

I oftalmologisk praksis brukes atropin til å utvide pupillen for diagnostiske formål og ved akutt inflammatoriske sykdommer og øyeskader. Maksimal utvidelse av pupillen skjer på 30-40 minutter og varer i 7-10 dager. De atropinlignende legemidlene Homatropin (15-20 timer) og Tropicamide (2-6 timer) virker mindre lenge.

Uønskede effekter av atropin er assosiert med dets M-antikolinerge virkning: munntørrhet, hud, synshemming, takykardi, stemmeforandring, nedsatt vannlating, forstoppelse. Redusert svetting kan føre til en økning i kroppstemperaturen.

Atropin og M-antikolinergika er kontraindisert for glaukom, overfølsomhet overfor dem, med feber, i den varme årstiden (på grunn av muligheten for "heteslag").

Ved forgiftning med atropin noteres tørrhet i munnslimhinnen, nasopharynx, nedsatt svelging, tale; tørrhet og hyperemi hud, økt kroppstemperatur, utvidede pupiller, fotofobi (fotofobi). Karakterisert av motorisk og talebegeistring, delirium, hallusinasjoner.

Forgiftning oppstår når en overdose av narkotika eller når du spiser deler av en plante som inneholder alkaloider. Hjelp med akutt forgiftning er å vaske magen, bruke saltvannsavføringsmidler, aktivert karbon, diuretika. Ved alvorlig opphisselse brukes diazepam og andre medikamenter som demper sentralnervesystemet. Funksjonelle antagonister fra gruppen av antikolinesterasemidler, fysostigminsalisylat, administreres også.

Fra medisiner som inneholder atropin, brukes også belladonna (belladonna)-preparater hentet fra bladene og urtene til denne planten. Belladonna tinktur, tabletter "Bekarbon", "Besalol", "Bepasal", "Bellalgin", "Bellastezin" brukes til krampaktige smerter i mage-tarmkanalen. Belladonnaekstraktet er en del av stikkpillene "Betiol", "Anuzol", som brukes til hemoroider og sprekker anus. Tabletter "Bellataminal", "Bellaspon", som inneholder mengden belladonna-alkaloider, brukes for økt irritabilitet, nevroser, etc.

Skopolamin (hyoscin) er et atropinlignende alkaloid av de samme plantene. Den har uttalte M-antikolinerge egenskaper, har en sterkere effekt på øye- og kjertelsekresjonen. I motsetning til atropin, deprimerer det sentralnervesystemet, forårsaker sedasjon og døsighet, virker på det ekstrapyramidale systemet og det vestibulære apparatet. Tilgjengelig som skopolaminhydrobromid.

Det brukes til de samme indikasjonene som atropin, samt for sjø- og luftsyke (en del av Aeron-tabletter). Antiemetisk virkning under reisesyke er også besatt av Avia-Sea, Lokomotiv.

Platifillin er et ragwort-alkaloid. Det brukes i form av hydrotartratsalt. Det har en mer uttalt perifer antispasmodisk effekt. Det brukes hovedsakelig for spasmer i mage, tarm, galleveiene, urinledere.

Metociniumjodid (metacin) er en syntetisk M-holinoblokator. Trenger dårlig inn i blod-hjerne-barrieren, påvirker ikke sentralnervesystemet. Ved sin effekt på bronkialmusklene er det mer aktivt enn atropin, det undertrykker sekresjonen av spytt- og bronkialkjertlene sterkere. Slapper av musklene i spiserøret, tarmene, magesekken, men har en betydelig mindre mydriatisk effekt enn atropin.

Metacin brukes mot spasmer i glatte muskelorganer. Effektiv i behandlingen av nyre- og leverkolikk. uønsket bivirkninger vises sjeldnere.

Selektiv M - antikolinergika

Pirenzepin (gastrozepin, gastril) blokkerer selektivt de M1-kolinerge reseptorene i magen og undertrykker utskillelsen av saltsyre. Påføres med magesår i magen og tolvfingertarmen, hyperacid gastritt. Uønskede bivirkninger er sjeldne: munntørrhet, dyspepsi, lett akkommodasjonsforstyrrelse. Kontraindisert ved glaukom.

Ipratropiumbromid (Atrovent), Tiotropiumbromid (Spiriva) - blokkerer de M-kolinerge reseptorene i bronkiene, har en bronkodilaterende effekt, reduserer sekresjonen av kjertlene. Brukes ved bronkial astma. Ipratropium er en del av de kombinerte aerosolene "Berodual", "Combivent". Uønskede bivirkninger: munntørrhet, økt sputumviskositet, allergiske reaksjoner.

N - antikolinergika

Denne gruppen inkluderer ganglioblokkerende midler og blokkere av nevromuskulære synapser.

Ganglioblokkere

Disse stoffene blokkerer de H-kolinerge reseptorene i de autonome gangliene, binyremargen og sinus-sonen i halspulsåren. Samtidig blokkeres H-kolinerge reseptorer av sympatiske og parasympatiske nerver samtidig. På grunn av inhiberingen av de sympatiske gangliene blir overføringen av impulser til blodårene forstyrret, som et resultat av at karene utvider seg, arterielt og venøst ​​trykk reduseres. Utvidelsen av perifere kar fører til en forbedring av blodsirkulasjonen i dem. Med blokkeringen av parasympatiske ganglier reduseres sekresjonen av kjertler (svette, spytt, fordøyelse), musklene i bronkiene slapper av og bevegeligheten til fordøyelseskanalen hemmes.

Heksametonium (benzoheksonium) er en kvaternær ammoniumforbindelse med sterk ganglioblokkerende aktivitet. Mer aktiv når den administreres parenteralt. Det brukes til spasmer i perifere kar (endarteritt, Raynauds sykdom, etc.), for kontrollert hypotensjon under operasjoner, for ødem i lungene, hjernen (mot bakgrunn av høyt blodtrykk), sjeldnere for magesår, bronkial astma, tarmspasmer, etc., hypertensjon.

Med introduksjonen av heksametonium og andre ganglionblokkere er utviklingen av ortostatisk kollaps mulig. For å forhindre det anbefales pasienter å legge seg ned i 1-2 timer etter injeksjonen av ganglioblokkeren. Ved fenomenene med en kollaps er det nødvendig å gå inn - adrenomimetiske midler.

Ved bruk av benzohexonium er generell svakhet, svimmelhet, munntørrhet, takykardi, utvidede pupiller, respirasjonsdepresjon, forstoppelse og nedsatt vannlating også mulig.

Legemidler er kontraindisert ved hypotensjon, ved akutt hjerteinfarkt, ved nyre- og leverskade, ved trombose, degenerative endringer i sentralnervesystemet. Forsiktighet er nødvendig ved forskrivning til eldre.

Trepiriumjodid (hygronium) og trimetafan (arfonad) har en kortvarig ganglioblokkerende effekt. Brukes for kontrollert hypotensjon og for lindring hypertensive kriser. De injiseres i en blodåre med drypp.

For tiden brukes ganglioblokkere sjelden.

Muskelavslappende midler (fra gresk - mys - muskler, lat. - relaxio - svekkelse) (curare-lignende stoffer)

Legemidler fra denne gruppen blokkerer selektivt N-kolinerge reseptorer i nevromuskulære synapser og forårsaker avslapning av skjelettmuskulaturen. De kalles curare-lignende stoffer etter navnet på pilgiften «curare», brukt av indianerne under jakten for å immobilisere dyr.

I henhold til virkningsmekanismen er det to grupper av muskelavslappende midler: ikke-depolariserende (antidepolariserende) og depolariserende.

De fleste medikamenter er antidepolariserende. De samhandler med H-kolinerge reseptorer i den postsynaptiske membranen til nevromuskulære synapser og forhindrer den depolariserende virkningen av acetylkolin. Deres antagonister er antikolinesterasemidler (neostigmin, galantamin): hemmer kolinesteraseaktivitet i passende doser, de bidrar til akkumulering av acetylkolin i synapseområdet, med en økning i konsentrasjonen av dette, interaksjonen av curare-lignende stoffer med H-kolinerg. reseptorer svekkes og nevromuskulær ledning gjenopprettes. Disse inkluderer Tubokurarinklorid, Diplasin, Pancuroniumbromid (Pavulon), Pipecuroniumbromid (Arduan) og andre.Disse legemidlene brukes til å slappe av musklene under kirurgi, under trakeal intubasjon, under reposisjonering av beinfragmenter, med kramper, stivkrampe, for å redusere dislokasjoner. .

Curare-lignende medikamenter slapper av musklene i en bestemt rekkefølge: først slapper musklene i ansikt og nakke av, deretter lemmer og overkropp, og til slutt interkostalmusklene og mellomgulvet, som er ledsaget av pustestans.

En annen gruppe medikamenter er depolariserende muskelavslappende midler. De forårsaker vedvarende depolarisering av den postsynaptiske membranen, mens repolarisering skjer og påfølgende impulser ikke passerer. Legemidler fra denne gruppen hydrolyseres relativt raskt av kolinesterase og har en korttidseffekt etter en enkelt administrering. De har ingen antagonister. Et slikt stoff er Suxamethonium chloride (ditilin, listenone). Det injiseres i en blodåre. Den slapper raskt og kort av skjelettmuskulaturen. For en lengre avspenning av musklene er gjentatt administrering av legemidler nødvendig.

Når du bruker muskelavslappende midler fra begge grupper, utvikles som regel lammelse av åndedrettsmusklene, derfor er bruken av dem bare tillatt hvis det er betingelser for kunstig åndedrett.

Av de uønskede bivirkningene er det noen ganger registrert en reduksjon i blodtrykk og bronkospasme. Kontraindisert ved myasthenia gravis, bør det brukes med forsiktighet i strid med funksjonen til nyrene og leveren, så vel som i alderdommen.

M, N - antikolinergika

Disse legemidlene har en perifer og sentral M-antikolinerg effekt. Den sentrale handlingen bidrar til reduksjon eller eliminering av bevegelsesforstyrrelser (skjelving, stivhet) forbundet med lesjonen ekstrapyramidalt system. Trihexyphenidyl (cyclodol, parkopan) har vært mye brukt i behandlingen av Parkinsons sykdom. Ved bruk av legemidler kan det være bivirkninger forbundet med dets antikolinerge egenskaper: munntørrhet, nedsatt akkommodasjon, økt hjertefrekvens, svimmelhet. HP er kontraindisert ved glaukom, hjertesykdom, eldre.

7. N-kolinomimetiske midler. Bruk av nikotinomimetika for tobakkskontroll.

Lokalisering av Hn-kolinerge reseptorer og farmakologiske effekter under deres stimulering.

Lokalisering: ANS nevronale ganglier, binyremarg, CNS nevroner

Farmakologiske effekter ved stimulering:

1) eksitasjon av de nevronale gangliene til ANS (sympatisk sterkere enn parasympatisk)

2) CCC: takykardi, vasospasme, hypertensjon

3) Mage-tarmkanalen, MPS: overvekt av parasympatiske effekter (oppkast, diaré, hyppig vannlating)

5) CNS: psykostimulering (ved lave doser agonister), oppkast, skjelving, kramper, koma (ved høye doser agonister)

medikamenter fra gruppen av N-kolinomimetika.

Nikotin, cytisin, anabasinhydroklorid

Klassifisering av Hn-kolinerge blokkere. Angi stedet for deres handling på PNS-diagrammet.

a) kort skuespill trepyriumjodid (hygronium);

b) gjennomsnittlig virkningsvarighet - heksametoniumbenzosulfonat (benzoheksonium), azametoniumbromid (pentamin);

i) langtidsvirkende – pempidin (pyrilen).

Plassering på PNS-ordningen: ANS ganglier, binyremarg, CNS.

virkningsmekanismer og farmakologiske effekter av N-kolinomimetika.

Virkningsmekanismen: eksitasjon N-Chr. Initial handling - stimulering av H-Chr, langtidsvirkning - depolarisasjonsblokk.

Farmakologiske effekter av N-cholinomimetika:

1) stimulering av autonome ganglier (sympatisk er sterkere enn parasympatisk)

2) kardiovaskulært system:

Takykardi

Perifer og koronar vasospasme

hypertensjon

3) Mage-tarmkanalen, urinveiene: hemming av aktivitet

4) kjemokarotidsone: stimulering av respirasjon

5) CNS: lave doser: psykostimulering, høye doser - oppkast, skjelving, kramper, koma.

bivirkninger av N-cholinomimetika.

1) kvalme, oppkast, svimmelhet, hodepine

2) diaré, hypersalivasjon

3) takykardi, økt blodtrykk, kortpustethet, omdanning til respirasjonsdepresjon

4) mydriasis, etterfulgt av miose

5) muskelkramper

6) syns- og hørselsforstyrrelser

hovedindikasjoner og kontraindikasjoner for brukN-kolinomimetikk.

Indikasjoner:

lindring av røyking

refleks åndedrettsstans (under operasjoner, skader, etc.)

sjokk og kollaptoide tilstander (pressoreffekt), respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon hos pasienter med infeksjonssykdommer.

Kontraindikasjoner:

aterosklerose

uttalt økning i blodtrykket

erosive og ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen i den akutte fasen, blødning fra store kar

Lungeødem

svangerskap.

LOBELIN (Lobelinum).

Lobelin-racematet oppnås syntetisk.

I medisinsk praksis brukes Lobelin hydroklorid (Lobelini hydrochloridum). 1-1-metyl-2-benzoylmetyl-6-(2-hydroksy-2-fenyletyl)-piperidinhydroklorid.

Synonymer: Antisol, Atmulatin, Bantron, Lobatox, Lobelinum hydrochloricum, Lobeton, Lobidan, etc.

Lobelin er et stoff som har en spesifikk stimulerende effekt på gangliene i den vegetative avdelingen. nervesystemet og carotis glomeruli (se også Ganglion Blocking Drugs).

Denne virkningen av lobelin er ledsaget av eksitasjon av luftveiene og andre sentre i medulla oblongata. I forbindelse med eksitasjon av respirasjon ble lobelin foreslått som et analeptisk middel for bruk ved refleks pustestans (hovedsakelig ved innånding av irriterende stoffer, karbonmonoksidforgiftning osv.).

I forbindelse med samtidig eksitasjon av vagusnerven, forårsaker lobelin en senking av hjerterytmen og en reduksjon i blodtrykket. Senere kan blodtrykket stige litt, noe som avhenger av vasokonstriksjon på grunn av den stimulerende effekten av lobelin på de sympatiske gangliene og binyrene. I store doser eksiterer lobelin oppkastsenteret, forårsaker dyp respirasjonsdepresjon, tonisk-kloniske kramper og hjertestans.

Nylig er lobelin som et respirasjonsstimulerende middel brukt ekstremt sjelden. Med en svekkelse eller opphør av pusten, som utvikler seg som et resultat av progressiv uttømming av respirasjonssenteret, er introduksjon av lobeline ikke indisert.

Påfør lobelin i form av injeksjoner intravenøst, sjeldnere intramuskulært.

Intravenøst ​​administreres lobelin sakte (1 ml over 1 til 2 minutter). Ved rask administrering oppstår noen ganger midlertidig åndedrettsstans (apné) og bivirkninger fra det kardiovaskulære systemet (bradykardi, nedsatt ledningsevne) utvikles.

Lobelin er kontraindisert ved akutte organiske sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

Lobelin og andre som ligner på ham i aksjon<<ганглионарные>> Stoffer (cytisin, anabasin) har blitt brukt de siste årene som hjelpemidler ved røykeslutt. Tabletter som inneholder lobelin er tilgjengelige for dette formålet under navnet<<Лобесил>> (Tabulttae "Lobesilum").

Tablettene er belagte (acetylftalylcellulose), som sikrer at stoffet passerer uendret gjennom magen og dets raske frigjøring i tarmen.

Bruken av nettbrett<<Лобесил>>, samt nettbrett og annet medisiner som inneholder cytisin og anabasinhydroklorid, reduserer lysten til å røyke og lindrer de smertefulle fenomenene for røykere forbundet med røykeslutt.

Virkningsmekanismen til disse stoffene er tilsynelatende assosiert med konkurranseforhold i området med de samme reseptorene og biokjemiske substratene som nikotin samhandler med i kroppen, som også er<<ганглионарным>> betyr.

Å slutte å røyke krever mer enn bare piller<<Лобесил>>, men samtidig røykerens faste beslutning om å slutte å røyke.

Etter å ha sluttet å røyke, ta 1 tablett 4-5 ganger daglig i 7-10 dager. Deretter kan du om nødvendig fortsette å ta tablettene i 2 til 4 uker med en gradvis reduksjon i administreringsfrekvensen. Ved tilbakefall kan behandlingsforløpet gjentas.

Bruk av tabletter med lobelin, cytisin og anabasin er kontraindisert i tilfelle forverring av magesår i magen og tolvfingertarmen, plutselige organiske endringer i det kardiovaskulære systemet. Behandling bør utføres under medisinsk tilsyn. Ved en overdose er bivirkninger mulige: svakhet, irritabilitet, svimmelhet, kvalme, oppkast.

CYTIZIN (Cytisinum).

Cytisin er en alkaloid som finnes i frøene til kostplanten (Cytisus laburnum L.) og den lansettformede thermopsis (Thermopsis lanceolata, R. Br.), begge fra belgfruktfamilien (Leguminosae).

relatert til stoffer<<ганглионарного>> handling og i forbindelse med den stimulerende effekten på pusten betraktes som et respiratorisk analeptisk middel. For dette formålet produseres det i form av en ferdiglaget 0,15% vandig løsning kalt<<Цититон>> (Cytitonum).

De siste årene har cytisin også blitt brukt som et røykeavvenningshjelpemiddel (se tabletter<<Лобесил>>) .

Cytisin har en stimulerende effekt på gangliene i det autonome nervesystemet og beslektede formasjoner: kromaffinvevet i binyrene og carotis glomeruli.

Karakteristisk for virkningen av cytisin (så vel som lobelin) er eksitering av respirasjon assosiert med refleksstimulering av respirasjonssenteret ved forsterkede impulser som kommer fra carotis glomeruli. Samtidig eksitasjon av de sympatiske nodene og binyrene fører til en økning i blodtrykket.

Effekten av cytiton (cytisinløsning) på respirasjonen er kortvarig.<<толчкообразный>> naturen, men i noen tilfeller, spesielt med refleks pustestans, kan bruk av cytiton føre til en stabil gjenoppretting av pust og blodsirkulasjon.

Tidligere ble cytiton mye brukt til forgiftning (med morfin, barbiturater, karbonmonoksid, etc.). På grunn av fremveksten av spesifikke antagonister av opiater (nalokson, etc.) og barbiturater (bemegride) og den korte virkningsvarigheten, er cytiton og lobelin for tiden av begrenset bruk. Likevel, med refleks respirasjonsstans (under operasjoner, skader, etc.), kan cytiton brukes som et respiratorisk analeptisk middel; på grunn av pressoreffekten (som skiller den fra lobelin), kan cytiton brukes ved sjokk- og kollaptoidtilstander, ved respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon hos pasienter med infeksjonssykdommer osv.

Cytiton injiseres i en vene eller intramuskulært. Mest effektiv intravenøs administrering. Hvis indisert, kan injeksjonen av Cytiton gjentas etter 15-30 minutter.

Cytiton ble tidligere også brukt til å bestemme blodstrømningshastigheten. Metoden består i å fastslå tiden som går fra øyeblikket av introduksjon av cytiton i cubitalvenen til den første dype pusten dukker opp. Definisjonen er mer demonstrativ enn ved introduksjonen av lobelin, siden eksitasjonen av respirasjonen er mer uttalt og endringen i respirasjonen er lett å registrere. Vanligvis administrert for dette formålet 0,7 - 1 ml cytiton (0,015 ml per 1 kg av pasientens kroppsvekt).

Cytiton er kontraindisert (på grunn av dets evne til å øke blodtrykket) med alvorlig aterosklerose og hypertensjon, blødning fra store kar, lungeødem.

Cytisin (0,0015 g = 1,5 mg) er inkludert i tablettene<<Табекс>> (Tabex, Bulgaria), brukes for å lette røykeslutt. Virkningsmekanismen til stoffet ligner virkningsmekanismen til lobelin og anabazin.

Bruken av nettbrett<<Табекс>> bør gjøres som foreskrevet og under tilsyn av en lege. Ved overdose er kvalme, oppkast, utvidede pupiller, økt hjertefrekvens mulig, noe som krever seponering av stoffet.

Det finnes også filmer med cytisin (Membranulae cum Cytisino). Ovalformede polymerplater med stumpe kanter, hvite eller med en gulaktig fargetone (9 X 4,5 X 0,5 mm), inneholder 0,0015 g cytisin. Filmen limes til tannkjøttet eller slimhinnen i bukkalområdet daglig de første 3-5 dagene 4-8 ganger.

Med positiv effekt fortsetter behandlingen i henhold til følgende skjema: fra 5. til 8. dag, 1 film 3 ganger om dagen, fra 9. til 12. dag, 1 film 2 ganger om dagen, fra 13. til 15. dag 1 film 1 gang per dag. Fra første behandlingsdag bør du slutte å røyke eller redusere røykefrekvensen kraftig.

I de første dagene av bruk av filmen med cytisin er ubehagelige smaksopplevelser, kvalme, mild hodepine, svimmelhet og en svak økning i blodtrykket mulig. I disse tilfellene bør du slutte å ta stoffet.

Bruken av filmer med cytisin er kontraindisert ved blødning, alvorlig hypertensjon, avanserte stadier av aterosklerose.

ANABASINA HYDROCHLORID (Anabasinum hydrochloridum).

Anabasine er en alkaloid som finnes i planten Anabasis aphylla L. (bladløs gårdsplass), fam. dis (Chenopodiaceae).

Kjemisk er det 3-(piperidyl-2)pyridin.

Når det gjelder farmakologiske egenskaper, er den nær nikotin, cytisin og lobelin.

I små doser har anabasinhydroklorid blitt foreslått som et middel for å lette røykeslutt.

For dette formålet er stoffet tilgjengelig i form av tabletter, filmer og tyggegummi.<<Гамибазин>> .

Påfør tabletter med anabasinhydroklorid oralt eller under tungen daglig. Fra den første dagen du tar tablettene, må du slutte å røyke eller drastisk redusere frekvensen og slutte å røyke helt senest 8-10 dager fra behandlingsstart.

Dersom røykelysten ikke avtar innen 8-10 dager, slutt å ta tablettene og gjør et nytt behandlingsforsøk etter 2-3 måneder.

Tabletter er kontraindisert ved åreforkalkning, markert økning i blodtrykk, blødning.

I de første dagene av å ta tablettene er kvalme, hodepine og økt blodtrykk mulig. Vanligvis forsvinner disse fenomenene når dosen reduseres. Slutt om nødvendig å ta tablettene.

Det er indikasjoner på at bruk av anabasin (i form av tabletter oralt eller sublingualt) kan forårsake toksikodermi.

Filmer med anabasinhydroklorid (Membranulae cum Anabasino hydrochloridi). Ovalformede polymerplater av hvit (eller med gulaktige nyanser), 9 X 4,5 X 0,5 mm i størrelse, inneholdende 0,0015 g (1,5 mg) anabasinhydroklorid. De er også designet for røykeslutt.

Filmen limes til tannkjøttet i labialdelen eller slimhinnen i bukkalområdet daglig de første 3-5 dagene 4-8 ganger.

Fra første behandlingsdag er det tilrådelig å slutte å røyke eller redusere røykefrekvensen drastisk.

I de første dagene av bruk av filmen med anabasinhydroklorid er ubehagelige smaksopplevelser, kvalme, mild hodepine, svimmelhet og en svak økning i blodtrykket mulig. I disse tilfellene bør stoffet seponeres.

Gamibasin (Gamibasin). Tyggegummi (basert på en spesiell tyggemasse) som inneholder 0,003 g anabasinhydroklorid.

Elastisk bånd med rektangulær eller firkantet form (22 X 22 X 8 mm, eller 32 X 22 X 5 mm, eller 70 X 19 X 1 mm) av lys grå eller lys gul farge med lukten av mataromatiske stoffer (med tillegg av sukker, melasse, sitronsyre, smak, etc.).

Er en av doseringsformer anabasin for røykeslutt. Påføres ved langvarig tygging daglig først 1 tyggegummi (0,003 g) 4 ganger daglig i 4 til 5 dager. Med en positiv effekt fortsetter behandlingen i henhold til følgende skjema: fra 5. - 6. til 8. dag - 1 tannkjøtt 3 ganger om dagen; fra 9. til 12. dag - 1 tannkjøtt 2 ganger om dagen; i fremtiden til den 20. dagen - 1 tannkjøtt 1 - 2 ganger om dagen. I fremtiden er det mulig å gjennomføre gjentatte kurs.

Emne: " Kolinomimetikk"
Plan:

1) Konseptet med M-og N-kolinerge reseptorer.

2) Klassifisering av kolinomimetika.

3) Lokalisering av M-kolinerge reseptorer.

4) Sammenlignende egenskaper for M-cholinomimetika.

5) Symptomer på Muscarine-forgiftning. Førstehjelp.

6) Lokalisering av H-kolinerge reseptorer.

7) Sammenlignende egenskaper for N-kolinomimetika.

8) Sammenlignende egenskaper for M, N-kolinomimetika med direkte og indirekte virkning (antikolinesterasemidler).

9) Symptomer på FOS-forgiftning. Førstehjelp.
Alle kolinerge reseptorer er delt inn i:

1.M-kolinerge reseptorer- muskarinsensitiv. Muskarin er giften til fluesopp.

2.N-kolinerge reseptorer nikotinfølsom. Nikotin er et alkaloid fra tobakksblader.

Da studier av nervesystemet ble utført på dyr, ble det funnet at reseptorer lokalisert i noen organer er like følsomme og reagerer på små doser muskarin, binder seg til det, forårsaker en endring i funksjonene til disse organene og reagerer ikke på nikotin i det hele tatt. De ble kalt M-kolinerge reseptorer. Reseptorer i andre organer er følsomme for lave doser nikotin, binder seg til det og forårsaker endringer i funksjonene til disse organene, og reagerer ikke på muskarin. De ble kalt H-kolinerge reseptorer. Alle kolinerge reseptorer er delt inn i undertyper: M1, M2, Hn, Hm. Hver undertype har sin egen strenge lokalisering og en spesifikk funksjon. Legemidler som virker i kolinerge systemer er delt inn i 2 grupper: Kolinomimetika og kolinerge blokkere.

Klassifisering av kolinomimetika

M-kolinomimetikk: N-kolinomimetikk:

Pilokarpin, Aceclidine, Cisaprid. Cititon, Lobelin,

Anabasin, Tabex, Lobesil

M, N-kolinomimetikk:

direkte handling: indirekte handling

Acetylkolin Antikolinesterase

Karbokolin

Indirekte virkning (antikolesterase):

a) Reversibel handling: b) Irreversibel handling:

Fysiostigmin Armin

Galantamin FOS (organofosfor

Prozerin (neostigmin) forbindelser): Klorofos,

Oksazil (Ambenonium) Dichlorvos

Pyridostigmin (Kalimin) Tabun, Sarin

Distigmin (Ubretide) (kjemisk angrepsmiddel)

M-kolinomimetikk har en direkte stimulerende effekt på M-kolinerge reseptorer. En typisk representant er muskarin (fluesoppalkaloid).

Lokalisering av M-kolinerge reseptorer:

M-kolinerge reseptorer lokalisert hovedsakelig i PS nervesystemet:

1) I sentralnervesystemet (subkortikale strukturer, retikulær formasjon, cortex);

2) I postganglionære fibre i hjertet. De er inneholdt av vagusnerven, som har en hemmende effekt på hjertet;

3) I postganglionisk P.S. fibre som innerverer glatt muskulatur: bronkier, mage-tarmkanalen, øyne, urin- og galleveier;

4) I postganglionisk P.S. fibre som innerverer cellene i kjertlene (spytt, mage, bronkial);

5) I postganglionisk S. fibre som innerverer huden.

Effekter som oppstår i organene når spent

M-kolinerge reseptorer legemidler M-cholinomimetika:

På hjertet:

1. Ved intravenøst ​​administrering forårsaker M-cholinomimetika plutselig hjertestans - de brukes ikke parenteralt !!!

2. Bradykardi (langsom hjertefrekvens) pga. den hemmende vagale effekten på hjertet forsterkes (lokalisering i hjertets ledningssystem);

3. Nedsatt blodtrykk (hypotensjon);

For bronkier:

1. Innsnevring av bronkiene, til bronkospasme (kvelning), spesielt hos pasienter med bronkial astma. (ikke ønskede effekter)

2. Økt sekresjon av bronkialkjertler.

Positive effekter av praktisk interesse:

1.Forbedre tarmmotiliteten og urin vei: tonus og peristaltikk i tarmen øker, lukkemusklene slapper av samtidig, mens bevegelseshastigheten til matmasser, gasser øker - intestinal atoni, flatulens elimineres, forstoppelse oppstår i tilfelle overdose (avføringsforsinkelse).

2. Økning av blærens tone - atonien i blæren elimineres, med en overdose oppstår urinretensjon.

3. Øke tonen i øynenes muskler: a) den sirkulære muskelen i iris reduseres, som et resultat av at pupillen smalner (miosis); b) på grunn av sammentrekningen av øyets ciliarmuskel øker utstrømningen av væske fra øyets fremre kammer gjennom fantan-rommene (trabecuber-nettverket er lokalisert ved bunnen av iris) og hjelmkanalen i venesystemetøyne, noe som fører til en reduksjon i intraokulært trykk - brukes til å behandle glaukom; c) sammentrekning av øyets sirkulære muskel (ciliærlegemet i øyet) fører til bevegelse av muskelens mage, som leddbåndet av zinn er festet nærmere linsen. Som et resultat slapper ligamentet til zinn av - linsekapselen slutter å strekke seg og linsen blir mer konveks (fordi den er veldig elastisk). Som et resultat vises det spasme av overnatting(øyet er innstilt på nærsyn)- fjerne objekter er vanskelig å se.

Grønn stær er en sykdom med vedvarende økning i intraokulært trykk og buede smerter i øyet, som fører til blindhet. Dens forverring (grønn stærkrise) krever nødhjelp! Brukes til å behandle glaukom øyedråper: Pilokarpin, Aceclidine, som er gyldige i flere timer: tårekanal presset med en finger slik at løsningen ikke renner inn i nesehulen - dryppes inn i konjunktivalsekken.

Med en overdose av M-cholinomimetika effektene de forårsaker er tydelig manifestert, så vel som ved forgiftning med fluesopp eller medikamenter fra denne gruppen, den s.k. kolinerge effekter(de kan delvis være forårsaket av legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper):

Bradykardi, reduksjon i blodtrykk (hypotensjon);

Pustevansker (bronkospasmer);

Økt svetting, spyttutskillelse, rikelig sputum;

Økt, smertefull tarmmotilitet, som er ledsaget av oppkast, diaré;

Tonen i blæren øker, noe som fører til urinretensjon;

Utvidelse av hudkar;

Innsnevring av elevene - spasmer av overnatting;

Fjerne objekter er ikke godt synlige;

Psykomotorisk agitasjon og kramper.

Død kan oppstå ved lammelse av respirasjonssenteret.

Alle symptomer fjernes lett av M-kolinerge blokkere, som gir motsatte effekter, tk. er ensidige antagonister, for eksempel en løsning av Atropinsulfat, injisert s / c.

Indikasjoner:

Behandling av glaukom, foreskrive øyedråper, filmer, salver med pilokarpin. På grunn av sin høye toksisitet kan det ikke administreres parenteralt.

Med atoni av mage, tarm og blære etter kirurgi eller patologisk, er Aceclidine oftere brukt i oppløsning, injisert subkutant. det er mindre giftig enn pilokarpin.

Kontraindikasjoner:b bronkial astma, hjertesykdom - hjerteinfarkt, defekter, graviditet, epilepsi, hyperkinesis - økt tonus i de glatte musklene i de indre organene.

Pilokarpin er et alkaloid avledet fra den brasilianske planten Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Inne (per os) er ikke foreskrevet, med en / i innledningen forårsaker hjertestans !!!De brukes kun lokalt, i oftalmologi: 1.) i form av øyedråper 1% vandig løsning på 1,5 ml. i et rør - en dropper og 1%, 2% løsninger på 5 og 10 ml. i hetteglass, utpek 1-2 dråper, 3-4 p. per dag i konjunktivalsekken for å senke intraokulært trykk ved glaukom; for å lindre mydriasis (pupillutvidelse) etter bruk av Atropin (for fundusforskning); i kompleks terapi med dråper "Timol", "Proxodolol" -å redusere intraokulært trykk; i kombinerte forberedelser "Fotil", "Fotil-forte" ( pilokarpin + timolol) ; 1 % løsning på 5,10 ml med metylcellulose(langvarig virkning); 2) i form av langtidsvirkende øyefilmer, plasseres de med øyepinsett bak nedre øyelokk 1-2 ganger om dagen, kollagen, hevelse (våt med tårevæske), Grønn farge. Hver film inneholder 2,7 mg pilokarpin. Pakket i esker med 20 stykker; øyefilmer "Pyloren" ( pilokarpin 2,5 mg + adrenalin 1 mg) i 1 film; 3) øyesalve 1%, 2%, satt med en slikkepott bak nedre øyelokk 1-2 ganger daglig.

Aceclidine "Glaudin", "Glaunorm" en løsning av 0,2% ampuller, 1 og 2 ml hver, injisert s/c; pulver for tilberedning av øyedråper. Søke om med atoni av blæren, øker daglig diurese, postoperativ atoni av musklene i mage-tarmkanalen, i obstetrikk med en reduksjon i livmortonen, for å stoppe livmorblødning i postpartum perioden; for røntgenstudier av spiserør, mage og tolvfingertarmen injiseres en løsning s/c 15 minutter før studien; i oftalmologi brukes 2 % øyedråper for å begrense pupillene og senke intraokulært trykk ved glaukom; for å lindre mydriasis fra øyedråper av Homatropin - 5% løsning, med mydriasis fra Atropine og Scopolamin, det er ineffektivt.

Kontraindikasjoner: bronkial astma, hjertesykdom, Zh.K.T. blødning, epilepsi, graviditet.

Cisaprid "Coordinax", "Peristyle" tabletter 0,005, 0,01, suspensjon i 1 ml ampuller. Refererer til prokinetikk, har en annen virkningsmekanisme: den øker frigjøringen av acetylkolin fra presynaptiske avslutninger, spesielt mesenterisk plexus i tarmen. Det øker tonus og peristaltikk i tarmene og tonen i esophageal sphincter, forhindrer at innholdet i magesekken blir kastet inn i spiserøret. Brukes for pareser i magen, refluksøsofagitt, intestinal atoni, kronisk obstipasjon, for å akselerere peristaltikken under røntgenstudier av mage-tarmkanalen.

Kontraindikasjoner: gastrointestinal blødning, graviditet, amming, lever- og nyresvikt.

Symptomer på overdose og forgiftning med M-cholinomimetika:

spyttutskillelse, diaré, oppkast, svette, pupillekonstriksjon, reduksjon i blodtrykk, nedgang i hjertet. Enkel å fjerne H.B. - Atropin, Metacin.

N-kolinomimetikk har en direkte stimulerende effekt på H-kolinerge reseptorer.

N-kolinerge reseptorer er lokaliserte i sentralnervesystemet, carotis glomeruli (akkumulering av blodårer på forgreningsstedet halspulsåren), autonome ganglier S og R S i nervesystemet.

En typisk representant er nikotin- Tobakksbladalkaloid. Veldig giftig, 1-2 dråper ren nikotin dreper en person. Tobakk ble brakt til Russland av Peter I fra Holland. Under forbrenning av tobakk under røyking, i tillegg til nikotin, fenol, karbonmonoksid, blåsyre, inhaleres harpikser med røyk. radioaktivt polonium - det er med ham at den kreftfremkallende effekten av tobakk er forbundet. Røyking forårsaker en rekke sykdommer kardiovaskulær system, lunger, mage, onkologiske sykdommer. Trangen til røyking er assosiert med de farmakologiske effektene av nikotin: eksitasjon av H-kolinerge reseptorer i sentralnervesystemet, spesielt i hjernebarken, stimulering av binyremargen med økt frigjøring av adrenalin, som også begeistrer sentrene i hjernen. , øker blodtrykket, øker pulsen, noe som skaper en følelse av økt effektivitet, forverring oppmerksomhet. Eksitering av H-kolinerge reseptorer i de autonome gangliene fører til vasokonstriksjon, og eksitasjonen av carotis sonen fører til reflekseksitasjon av respirasjonssenteret og refleksfrigjøring av vasopressin. antidiuretisk hormon den bakre lappen av hypofysen, som også trekker sammen blodårene og holder på væsken i kroppen. Den medisinske betydningen av N-cholinomimetika er begrenset, kun evnen til å eksitere kjemoreseptorene til karene i carotis glomeruli brukes og på denne måten refleksivt stimulere arbeidet til respirasjonssenteret, d.v.s. de er refleksvirkning analeptika. De virker sterkt, men kortvarig i 2-5 minutter med intravenøs administrering, som brukes til å hemme respirasjonssenteret i tilfelle barbituratforgiftning med morfin og dets analoger (følsomheten til cellene for CO2 reduseres), deretter tyr de til dets refleks stimulering. Med s / c og / m administrering, for riktig effekt, er det nødvendig å administrere en dose av disse stoffene 10-20 ganger større, og dette fører til farlige bivirkninger, opp til hjertestans, derfor administreres de kun i / i små doser. Indikasjoner for bruk: 1. For gjenopptagelse av pusten ved forgiftning med barbiturater, opioidanalgetika, karbonmonoksid, refleks pustestopp under operasjoner, drukning, skader. Påfør intravenøse løsninger av lobelin eller cytisin. Cititon en vandig løsning av alkaloidet cytisin, fra frøene til kostplanten Cytisus laburnum, 0,15 %, 1 ml. lobelin 1% til 1 ml løsning av alkaloid fra planten Lobelia blåser opp. 2. For å slutte å røyke, bruk: " Tabex, Lobesil, "Anabazin" tabletter oralt eller sublingualt i henhold til skjemaet, gradvis redusere dosen, filmer med cytisin, 10 og 50 stykker, bukkalt på tannkjøttet eller på slimhinnen bak kinnet; tyggegummi Gamibazin", som inneholder anabasin, Nicorette" som inneholder terapeutiske doser av nikotin, et kurs på 20-25 dager; Tabex tabletter som inneholder alkaloidet cytisin; Anabasin- tabletter, filmer, tyggegummi som inneholder en alkaloid av planten Anabasis aphila; "Lobesil" tabletter som inneholder 0,002 mg lobelin alkaloid. Bivirkninger: kvalme, oppkast, svakhet, økt blodtrykk, irritabilitet. Kontraindikasjoner: magesår i magen og tolvfingertarmen, organiske sykdommer i det kardiovaskulære systemet, behandling bør utføres under medisinsk tilsyn.

M, N-kolinomimetikk av direkte virkning.

Karbokolin, acetylkolin. For bruk i medisinsk praksis og for produksjon av syntetiske Acetylkolinklorid 0,1, 0,2 pulver i hetteglass på 5 ml. Det fortynnes med vann til injeksjon og injiseres intramuskulært, s/c. Som medisin brukes det sjelden, når det tas oralt, blir det raskt ødelagt (hydrolysert), når det administreres parenteralt, virker det raskt, men ikke lenge, penetrerer dårlig gjennom BBB og har ikke sentral effekt. Det brukes som en vasodilator for spasmer i perifere kar og arterier i netthinnen, sjelden for atoni i tarmen og blæren, for røntgenstudier av spiserøret. Ikke injiser intravenøst, det kan forårsake et kraftig blodtrykksfall og hjertestans. Kontraindikasjoner: bronkial astma, angina pectoris, aterosklerose, epilepsi Ved overdose er det kraftig blodtrykksnedgang, bradykardi, kraftig svette, miose (pupillsammentrekning), økt tarmmotilitet osv. I slike tilfeller injiseres 1 ml s. / c eller / i en 0,1 % løsning atropin.

Karbokolin pulver for fremstilling av 0,5-1 % ex tempore øyedråper for glaukom. Myostat - 0,01 % oppløsning, brukt til å begrense pupillen under øyeoperasjoner, injiseres i det fremre øyet. B mer aktiv og lengre virkende enn acetylkolin. Det brytes ikke ned når det tas oralt, derfor ble det produsert i tabletter og injeksjonsløsninger, som for tiden er ekskludert fra statsregisteret. Sterkere enn acetylkolin øker tonen i blæren og tarmene, når den påføres lokalt i form av øyedråper, reduserer det intraokulært trykk ved glaukom.

Kontraindikasjoner og bivirkninger som i acetylkolin.

M, N-kolinomimetika med indirekte virkning eller antikolinesterasemidler. De hemmer sann og falsk kolinesterase, et enzym som ødelegger acetylkolin, som et resultat av at mediatoren akkumuleres i den kolinerge synapsen, dens virkning forsterkes og forlenges. Samtidig eksiteres både M- og H-kolinerge reseptorer samtidig. I tillegg eksiterer antikolinergemidlene selv, i tillegg til å ødelegge enzymet, kolinerge reseptorer, og de fleste medikamenter eksiterer M-kolinerge reseptorer i større grad, derfor er det en reduksjon i hjertefrekvens, en økning i bronkial tonus, miose ( innsnevring) av pupillene, salivasjon - økt sekresjon av spytt, svette, bronkial, gastriske kjertler, økt tonus og peristaltikk i tarmene, blæren og galleveiene. Et mindre antall medikamenter viser i større grad N-kolinomimetiske effekter: eksitasjon av sentralnervesystemet, vasokonstriksjon og økt blodtrykk.

Anticholinesterase reversibel virkning. Kolinesterase bindes i flere timer, hvoretter den er fullstendig gjenopprettet og effekten av acetylkolin reduseres. De brukes oftest i medisinsk praksis:

Fysiostigmin og Galantamin penetrere godt gjennom BBB, så de er foreskrevet for lesjoner (hemming) av sentralnervesystemet, etter traumer, hjerneslag, poliomyelitt.

Fysiostigmin alkaloid Calabar bønnefrø av den vestafrikanske planten Physostigma venenosum. F.w.: pulver for tilberedning av øyedråper 0,25% -1% løsning , ved glaukom reduserer det intraokulære trykket når pilokarpin ikke er effektivt. For behandling b. Alzheimers (svekket faghukommelse), med progressiv demens, brukes i kombinasjon med nootropiske legemidler.

Galantamin alkaloid av knoller av Voronovs snøklokke Calanthus Woronovi og andre arter av snøklokke . Utgivelsesskjema: 0,1 %, 0,25 %, 0,5 % og 1 % løsninger i ampuller på 1 ml, s/c , med gjenværende effekter etter poliomyelitt, hjerneslag, CNS-traumer, for å akselerere og lette kolinerg overføring i de perifokale sonene med vedvarende hemming.

Antikolinesterase irreversibel virkning.

Blokkerer irreversibelt kolinesterase, ekskluderer kolinerg kontroll av kroppsfunksjoner. Ikke brukt i medisin. Med unntak av stoffet Armin",øyedråper, 0,01 % løsning for behandling av glaukom.

FOS (organofosfor) klorofos, diklorvos svært effektive husholdningsinsektmidler. FOV (organofosfor giftige stoffer), middel for kjemisk angrep Tabun, Zarin, for tiden er deres utvikling og bruk forbudt i henhold til den internasjonale konvensjonen.

Bilde av FOS-forgiftning (irreversibel antikolinesterase).: miose, spyttutskillelse av kjertlene, pustevansker til bronkospasme, hemming av sentralnervesystemet erstattes av krampeanfall, hypotensjon, spastiske sammentrekninger i mage-tarmkanalen, oppkast, diaré, magesmerter, dødsfall oppstår fra akutt brudd puster. Førstehjelp: introduksjonen av M-antikolinergika, for eksempel en løsning Atropinsulfat s/c, eller kolinesterase reaktivatorer " Dipiroksime", "Isonitrozin".
Kontrollspørsmål for konsolidering:
1. Hvordan ble M- og H-kolinerge reseptorer isolert?

2. Hva er symptomene på fluesoppforgiftning? Hva er tiltakene for bistand?

3. Hva er symptomene på klorofosforgiftning? Hva er tiltakene for bistand?

4. Hvilke planter inneholder stoffer med kolinomimetisk virkning?

5. I hvilke kombinasjonspreparater brukes Pilokarpinhydroklorid?

6. Hvorfor kan oppløsninger av Lobelin og Cytiton kun gis til kroppen intravenøst?
Anbefalt litteratur:
Påbudt, bindende:

1. V.M. Vinogradov, E.B. Katkova, E.A. Mukhin "Farmakologi med resept", en lærebok for farmasøytiske skoler og høyskoler / redigert av V.M. Vinogradova-4 ed.corr.- St. Petersburg: Spes. Lit., 2008-864s.: ill.
Ytterligere:

1. M.D. Gaevyj, P.A. Galenko - Yaroshevsky, V.I. Petrov, L.M. Gaeva "Farmakologi med formuleringen": Lærebok. - Rostov n/a: Publishing Center "Mart", 2008 - 480-tallet.

2.M.D. Mashkovsky "Medikamenter" - 16. utgave, revidert. Rettet. Og tilf.-M.: Ny bølge: Utgiver Umerenkov, 2010.- 1216 s.

3. Håndbok VIDAL, Medisiner i Russland: Håndbok. M.: AstraPharmService, 2008 - 1520-tallet.

4. Atlas over medisiner. – M.: SIA International LTD. TF MIR: Eksmo forlag, 2008. - 992 s., ill.

5. N.I. Fedyukovich håndbok av medisiner: klokken 2 Ch. P .. - Minsk: Interpressservis; Book House, 2008 - 544 s.

6.D.A.Kharkevich Farmakologi med en felles formulering: En lærebok for medisinske skoler og høyskoler. - M,: GEOTAR - MED, 2008, - 408 s., ill.
Elektroniske ressurser:

1. Elektronisk bibliotek etter disiplin. Forelesning over temaet "Kolinomimetikk".

Kolinomimetika (cholinomimetika) er stoffer som eksiterer kolinerge reseptorer - de biokjemiske systemene i kroppen som acetylkolin reagerer med. Kolinerge reseptorer er ikke homogene. Noen av dem viser selektiv følsomhet for nikotin og kalles nikotinfølsomme, eller n-kolinerge reseptorer. n-kolinerge reseptorer er lokalisert i sympatiske og parasympatiske nerver, i binyremargen, i carotis glomeruli, i avslutninger av motoriske nerver i sentralnervesystemet Andre kolinerge reseptorer viser selektiv følsomhet for muskarin, et alkaloid isolert fra fluesopp. Derfor kalles de muskarinfølsomme, eller m-kolinerge reseptorer. m-kolinerge reseptorer er lokalisert i endene av postganglioniske parasympatiske (kolinerge) nervefibre, så vel som i sentralnervesystemet.

Avhengig av effekten på visse kolinerge reseptorer, er det tre grupper av kolinomimetiske midler: 1) n-kolinomimetiske midler - stoffer som hovedsakelig eksiterer n-kolinerge reseptorer: lobelin (se), (se), (se); 2) m-cholinomimetiske midler - stoffer som hovedsakelig eksiterer m-kolinerge reseptorer: aceclidin (se), benzamon (se), (se); 3) stoffer som eksiterer både n- og m-kolinerge reseptorer: antikolinesterasemidler (se), karbakolin (se).
n-cholinomimetika stimulerer respirasjonen og øker blodtrykket. De brukes først og fremst til akutt respirasjonsstimulering.

m-cholinomimetiske midler øker sekresjonen av fordøyelses-, bronkial- og; senke hjertefrekvensen; utvide blodårene, senke blodtrykket; forårsake sammentrekning glatt muskel mage-tarmkanalen, bronkiene, galle og urinveier; trekk sammen pupillen og forårsake tilpasning. m-cholinomimetiske midler brukes hovedsakelig til behandling av glaukom. Pupillinnsnevring forårsaket av disse stoffene fører til en reduksjon i intraokulært trykk.

Effekten av stoffer som eksiterer m- og n-kolinerge reseptorer er i bunn og grunn lik effekten av m-cholinomimetiske midler. Dette er fordi eksitasjonen av n-kolinerge reseptorer er maskert av samtidig eksitasjon av m-kolinerge reseptorer. Blant stoffene relatert til m- og n-kolinomimetika er det kun antikolinesterasemidler som finner bred terapeutisk bruk.

Forgiftning med m- og n-kolinomimetiske midler er preget av en kraftig økning i sekresjon, svette, innsnevring av pupillene, nedgang i pulsen (ved forgiftning med antikolinesterase-medisiner - økt frekvens), blodtrykksfall og astma. puster. Behandling av forgiftning reduseres til introduksjon av atropin (2 ml av en 0,1% oppløsning intravenøst) eller andre (se).

Kolinomimetika (cholinomimetika) - stoffer som etterligner virkningen av acetylkolin og har samme effekt på organets funksjon som irritasjon av de kolinerge nervene som innerverer dette organet.

Noen kolinomimetiske midler (nikotinomimetiske stoffer) virker primært eller utelukkende på nikotinsensitive kolinerge reseptorer. Disse inkluderer: nikotin, lobelia (se), cytisin, anabazin, subekolin (se).

Mest på muskarine kolinerge reseptorer virker: muskarin, arekolin, aceclidin (se), benzamon (se), pilokarpin (se), karbakolin (se) - muskarinomimetiske stoffer.

Virkningsmekanismen til kolinomimetika er den samme som virkningsmekanismen til acetylkolin (se), som frigjøres i endene av kolinerge nerver eller administreres fra utsiden. Som acetylkolin inneholder kolinomimetika et positivt ladet nitrogenatom i molekylet deres - kvartært, fullt ionisert (butyrylkolin, mekolyl, karbadolin, benzamon, muskarin, subekolin) eller tertiært, vanligvis høyt ionisert (nikotin, arekolin, aceclidin, pilokarpin).

I tillegg inneholder det kolinomimetiske molekylet vanligvis en ester eller annen gruppe som skaper den samme elektrontetthetsfordelingen i det kolinomimetiske molekylet som i acetylkolinmolekylet. På grunn av likheten med acetylkolin i kjemisk reaktivitet, interagerer kolinomimetiske midler med de samme aktivitetsstedene på overflaten av den kolinerge reseptoren som acetylkolin reagerer med: positivt ladet nitrogen kombineres med det anioniske stedet, etergruppen (eller en gruppe med lignende elektronfordeling) - med det esterofile stedet til den kolinerge reseptoren. Interaksjonen mellom kolinomimetika og den kolinerge reseptoren fører til en økning i permeabiliteten til cellemembranen for ioner. Membranen depolariseres og det oppstår et aksjonspotensial. I noen organer (for eksempel i hjertet) forårsaker ikke kolinomimetika, som acetylkolin, depolarisering, men hyperpolarisering. Dette fører til undertrykkelse av aktiviteten til hjertets pacemaker, og bremser hjerterytmen. I motsetning til acetylkolin, blir mange kolinomimetika ikke ødelagt av kolinesteraser.

Nikotinomimetiske og muskarinomimetiske stoffer forårsaker ulik og noen ganger til og med motsatte effekter når de introduseres i kroppen. Således øker nikotinomimetiske stoffer blodtrykket, og muskarinomimetiske stoffer senker det.

Virkningen av nikotinomimetiske stoffer består av eksitasjon av nikotinfølsomme kolinerge reseptorer av autonome ganglier, binyrer, vaskulære refleksiogene soner (carotis sinus, etc.). Hovedsymptomene på virkningen av nikotinomimetiske stoffer når de introduseres i kroppen er eksitasjon av respirasjon, som oppstår refleksivt på grunn av eksitasjon av kolinerge reseptorer i carotis sinus-sonen, og økningen blodtrykk, på grunn av økt frigjøring av adrenalin fra binyrene, eksitasjon av de sympatiske gangliene, samt en pressorrefleks fra carotis glomeruli. Stoffer som inneholder et sekundært eller tertiært nitrogenatom i molekylet (nikotin, lobelin, cytisin, anabazin) påvirker også det sentrale
kolinerge reseptorer: forårsaker en aktiveringsreaksjon på EEG, stimulerer høyere nervøs aktivitet, øker utskillelsen av hormonet i den bakre hypofysen. Ved høye doser observeres skjelvinger og kramper. Stoffer som inneholder et kvartært nitrogenatom i molekylet (subekolin og dets homologer, karbakolin) har ingen sentral effekt, siden de ikke trenger godt gjennom blod-hjerne-barrieren.

For nikotinomimetiske stoffer er det karakteristisk at når de virker på kolinerge reseptorer, etter eksitasjon, oppstår blokkering av kolinerge reseptorer, som blir ufølsomme for både acetylkolin og kolinomimetiske midler. Unntaket er subekolin. Det er mulig at fraværet av en "lytisk" fase under virkningen delvis skyldes det faktum at den raskt blir ødelagt av kolinesterase.

Muskarinomimetiske stoffer eksiterer kolinerge reseptorer som oppfatter impulser fra postganglionære kolinerge nerver. De reproduserer effekten av eksitasjon av det parasympatiske nervesystemet. De forårsaker sammentrekning av de sirkulære musklene i iris, innsnevring av pupillene, en reduksjon i intraokulært trykk, en spasme av overnatting. Forbedre sekresjonen av kjertler - spytt, tåre, mage-tarm- og slimkjertler luftveier. Styrke tonus og peristaltikk i mage og tarm; øke tonen og forårsake sammentrekninger av blæren og livmoren. De forårsaker en nedgang i rytmen og en reduksjon i styrken av hjertesammentrekninger, en forkorting av den refraktære perioden og et brudd på bunten til His; forårsake vasodilatasjon, spesielt av huden. Påvirker hjertet og blodårene, forårsaker de en uttalt hypotensiv effekt. Muskarinomimetiske stoffer med tertiært nitrogen i molekylet (arecoline, aceclidine) eksiterer også de sentrale muskarinfølsomme kolinerge reseptorene. Samtidig observeres en aktiveringsreaksjon på EEG, utviklingen av betingede reflekser akselereres; ved høye doser observeres en skjelving av sentral opprinnelse.

Noen nikotinomimetiske stoffer brukes som åndedrettsstimulerende midler under refleksstoppen; med respirasjonsdepresjon forårsaket av en overdose av medikamenter under anestesi, forgiftning med barbiturater og smertestillende midler, karbonmonoksid, etc .; for å forbedre lungeventilasjonen postoperativ periode for forebygging av lungebetennelse; for å bekjempe neonatal asfyksi. Som et respirasjonsstimulerende middel har subekolin fordeler fremfor lobelin og cytiton, siden det er blottet for en sentral (side)virkning, blir raskt ødelagt av kolinesterase og ikke viser en andre, blokkerende virkningsfase. På grunn av den store terapeutiske virkningsbredden, kan subekolin administreres ikke bare intravenøst, men også subkutant. Lobelin og cytiton kan bare administreres intravenøst, siden de ikke er effektive i terapeutiske doser når de administreres subkutant.

Muskarinomimetiske stoffer brukes i klinikken hovedsakelig for de samme indikasjonene som antikolinesterase: som miotiske midler - for å redusere intraokulært trykk ved glaukom og andre øyesykdommer; for å bekjempe atoni i tarmene og blæren i den postoperative perioden; ved forgiftning med antikolinerge stoffer som fysiologiske antagonister. Kolinomimetika er vanligvis svakere enn antikolinesterasemidler og ikke like langvarig. Karbakolin brukes noen ganger for paroksysmal takykardi.

Nikotinomimetiske stoffer er kontraindisert ved høyt blodtrykk og ved sykdommer der trykkøkning er uønsket (alvorlig kardiovaskulær patologi, lungeødem, alvorlig aterosklerose). Muskarinomimetiske stoffer er kontraindisert ved bronkial astma, alvorlig organiske sykdommer hjerte, angina pectoris, blødning fra mage-tarmkanalen, under graviditet.

En bivirkning av nikotinomimetiske stoffer er en økning i blodtrykket, og ved bruk av lobelin og cytisin også i de sentrale effektene: kvalme, svimmelhet kan oppstå. Muskarinomimetiske stoffer kan forårsake spyttutslipp, svette, diaré, rødhet i huden, trykkfall.

Forgiftning med nikotinomimetiske stoffer manifesteres i økt trykk, økt respirasjon, hjertebank; lobelin og cytisin kan forårsake svimmelhet, kvalme og oppkast. Ved forgiftning med subekolin (med 50 ganger økning i den terapeutiske dosen), kan respirasjonsstans oppstå på grunn av lammelse av luftveismuskulaturen. Antagonister av nikotinomimetiske stoffer er ganglioblokkerende og sympatolytiske stoffer. Forgiftning med muskarinomimetika manifesterer seg i eksitasjon av det parasympatiske systemet: en skarp innsnevring av pupillene, tåreflåd, økt sekresjon av kjertlene, en nedgang i hjerterytmen, vasodilatasjon, blodtrykksfall, spasmer i de glatte musklene i bronkiene , tarmer og blære. Alle disse fenomenene fjernes lett av atropin og andre muskarinolytiske stoffer.