Fargekode for mikrobiell 10 hos voksne. Akutt cerebrovaskulær ulykke hos mikrobiell. emosjonelt labil lidelse - organisk

Ekskluderer: følgetilstander av subaraknoidal blødning (I69.0)

Ekskluderer: følgetilstander av hjerneblødning (I69.1)

Ekskluderer: følgetilstander av intrakraniell blødning (I69.2)

Inkluderer: obstruksjon og stenose av cerebrale og precerebrale arterier (inkludert brachiocephalic trunk) som forårsaker hjerneinfarkt

Utelukker: komplikasjoner etter hjerneinfarkt (I69.3)

Cerebrovaskulært slag NOS

Ekskluderer: følgevirkninger av hjerneslag (I69.4)

• emboli
• innsnevring
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

• emboli
• innsnevring
• obstruksjon (fullstendig) (delvis)
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

Ekskl.: konsekvenser av oppførte forhold (I69.8)

Merk. Kategori I69 brukes til å angi tilstander oppført under I60-I67.1 og I67.4-I67.9 som årsak til effekter som i seg selv er klassifisert andre steder. Begrepet "konsekvenser" omfatter tilstander spesifisert som sådan, som resteffekter, eller som tilstander som vedvarer i ett år eller mer fra utbruddet av årsakstilstanden.

Må ikke brukes ved kronisk cerebrovaskulær sykdom, bruk kodene I60-I67.

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) akseptert som en enhetlig normativt dokumentå redegjøre for sykelighet, årsakene til befolkningens appeller til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Iskemisk hjerneslag - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Iskemisk hjerneslag - et hjerneslag forårsaket av et opphør eller en betydelig reduksjon i blodtilførselen til en del av hjernen.

Årsaker

Etiologi. I hjertet av - trombose og emboli Kardiogen emboli. Det meste vanlig årsak embolisk slag - atrieflimmer Akutt hjerteinfarkt, utvidet kardiomyopati, hjerteklaffprotese, infeksiøs og ikke-bakteriell tromboendokarditt, venstre atriemyksom, atrial septal aneurisme, prolaps mitralklaffen ASD disponerer for utvikling av paradoksal emboli, spesielt ved venøs trombose Aterosklerose i aorta og halspulsårer Rusmiddelmisbruk Blodpropptilstander Vaskulitt Infeksiøse lesjoner i CNS, inkludert tilstander assosiert med HIV-infeksjon Nedsatt metabolisme av homocystein Familiær patologi (f.eks. nevrofibromatose og Hippels sykdom) – Lindau).

Symptomer (tegn)

klinisk bilde. Avhengig av hvor lenge den nevrologiske defekten vedvarer, skilles forbigående cerebral iskemi, eller forbigående iskemiske anfall (fullstendig restitusjon innen 24 timer), mindre hjerneslag (fullstendig restitusjon innen 1 uke) og fullført hjerneslag (manglen vedvarer i mer enn 1 uke).

Med emboli utvikler nevrologiske lidelser seg vanligvis plutselig og når umiddelbart sin maksimale alvorlighetsgrad; slag kan innledes med episoder med forbigående cerebral iskemi.

Ved trombotiske slag øker nevrologiske symptomer vanligvis gradvis eller trinnvis (som en serie akutte episoder) over flere timer eller dager (progressivt slag); Periodiske forbedringer og forverringer er mulig.

Sirkulasjonsforstyrrelser i hele bassenget i den midtre cerebrale arterie - kontralateral hemiplegi og hemianestesi, kontralateral homonym hemianopsi med kontralateral blikkparese, motorisk afasi (Brocas afasi), sensorisk afasi (Wernicke).

Okklusjon av den fremre cerebrale arterie - lammelse av det kontralaterale benet, kontralateral griperefleks, spastisitet med ufrivillig motstand mot passive bevegelser, aboulia, abasia, utholdenhet og urininkontinens.

Brudd på blodstrømmen i den bakre cerebrale arterien - en kombinasjon av kontralateral homonym hemianopsi, hukommelsestap, dysleksi, fargeamnestisk afasi, mild kontralateral hemiparese, kontralateral hemianestesi; skade på oculomotorisk nerve med samme navn, kontralaterale ufrivillige bevegelser, kontralateral hemiplegi eller ataksi.

Okklusjon av basilararteriens grener - ataksi, blikkparese på samme side, hemiplegi og hemianestesi på motsatt side, internukleær oftalmoplegi, nystagmus, svimmelhet, kvalme og oppkast, tinnitus og hørselstap opp til tapet.

Tegn på kardiogent embolisk slag Akutt debut Patologisk tilstand i hjertet, disponert for emboli Slag i ulike vaskulære senger, hemoragiske infarkter, systemisk emboli Fravær av andre patologiske forhold slagforårsakende angiografisk detekterbar (potensielt forbigående) vaskulær okklusjon i fravær av alvorlig cerebral vaskulopati.

Diagnostikk

Behandling

Ledelsestaktikk pasienter fødes ofte i koma. Hovedfaktoren som påvirker prognosen for sykdommen er tidspunktet for starten av behandlingen. luftveier, ALV Infusjonsbehandling Innføring av GC kan være farlig Korreksjon av samtidig hjerte- og respirasjonssvikt Barbiturater og beroligende midler er kontraindisert på grunn av mulig hemming av respirasjonssenteret Trombolytiske midler Hensiktsmessigheten av å foreskrive antikoagulantia avhenger av sykdommens varighet Pusteøvelser, treningsterapi (øvelser for lammede lemmer) bør startes så tidlig som mulig.

Trombolytiske midler: vevsplasminogenaktivator, streptokinase - i de tidlige stadiene av iskemisk slag.

Antikoagulanter Heparin. Den mest hensiktsmessige avtalen i de tidlige stadiene av sykdommen. Med utviklet klinisk bilde nevrologisk underskudd mot bakgrunnen arteriell hypertensjon, heparin anbefales ikke å foreskrive, tk. det øker sannsynligheten for blødninger i hjernen og andre organer. Tilordne for forebygging av tilbakevendende kardiogene emboli. Vanligvis injisert s/c 5000 IE hver 4-6 timer i 7-14 dager. Obligatorisk kontroll av koagulasjonstiden Indirekte antikoagulantia (f.eks. etylbiscumacetat).

Antiplatemidler Acetylsalisylsyre 100–1500 mg/dag Dipyridamol 25 mg 3 ganger daglig Tiklopidin 250 mg 3 ganger daglig

Vaskulære legemidler Nimodipin 4–10 mg IV-drypp (1–2 mg/t) to ganger i 6–10 dager, deretter 60 mg oralt 3–4 r/dag Vinpocetin 10–20 mg/dag iv / i drypp (medikamentet fortynnes i 500 ml 0,9 % løsning av natriumklorid) i 10–14 dager, deretter oralt 5 mg 3 r/dag Nicergolin 4–8 mg intravenøst ​​drypp (medikamentet fortynnes i 100 ml 0,9 % r – ra natriumklorid) for 2 r / dag i en uke, deretter oralt 5 mg 3 r / dag Cinnarizin 25 mg oralt 3 r / dag.

For å redusere cerebralt ødem - mannitol, glyserin.

Operativ behandling. Carotis endarterektomi med alvorlig (70 % eller mer) klinisk manifestert stenose av halspulsårene. For tiden, i det asymptomatiske sykdomsforløpet, dominerer trenden mot konservativ behandling.

Prognose 20 % av pasientene dør på sykehus, dødeligheten øker med alderen Prognosen er ugunstig ved episoder med bevissthetsdepresjon, mental desorientering, afasi og stammeforstyrrelser i det kliniske bildet størrelsen på det berørte området Full gjenoppretting av funksjoner er sjelden, men jo før behandlingen startes, vil bedre prognose Den mest aktive gjenopprettingen av funksjoner skjer i løpet av de første 6 månedene; etter denne perioden oppstår vanligvis ikke ytterligere bedring.

ICD-10 I63 Cerebralt infarkt I64 Hjerneslag ikke spesifisert som blødning eller infarkt I67.2 Cerebral aterosklerose.

Iskemisk hjerneslag. ICD-kode 10

Iskemisk hjerneslag er en sykdom som er preget av nedsatt hjernefunksjon på grunn av forstyrrelse eller stans i blodtilførselen til en del av hjernen. På stedet for iskemi dannes et hjerneinfarkt.

Yusupov-sykehuset har alle betingelser for behandling og rehabilitering av pasienter etter hjerneslag. Professorer og leger i den høyeste kategorien ved nevrologisk klinikk og nevrorehabiliteringsavdeling er anerkjente eksperter innen akutte cerebrovaskulære ulykker. Undersøkelse av pasienter utføres på moderne utstyr fra ledende europeiske og amerikanske selskaper.

Iskemisk hjerneslag har en ICD-10-kode:

• I63 Hjerneinfarkt;
• I64 Hjerneslag, ikke spesifisert som blødning eller infarkt;
• I67.2 Cerebral aterosklerose.

På gjenopplivnings- og intensivavdelingen er avdelingene utstyrt med hovedoksygen, som tillater oksygenering for pasienter med luftveislidelser. Leger ved Yusupov-sykehuset bruker moderne hjertemonitorer for å overvåke den funksjonelle aktiviteten til det kardiovaskulære systemet og oksygenmetningsnivået i blodet hos pasienter med iskemisk hjerneslag. Bruk om nødvendig stasjonære eller bærbare ventilatorer.

Etter at funksjonen til de vitale organene er gjenopprettet, overføres pasientene til nevrologisk klinikk. For behandlingen deres bruker leger de mest moderne og sikre stoffene, velg individuelle terapiregimer. Et team av fagfolk er engasjert i restaurering av svekkede funksjoner: rehabiliteringsspesialister, nevrodefektologer, logopeder, fysioterapeuter. Rehabiliteringsklinikken er utstyrt med moderne vertikalisatorer, Exarta-enheter, mekaniske og datastyrte simulatorer.

For tiden er iskemisk hjerneslag mye mer vanlig enn hjerneblødning og utgjør 70 % av det totale antallet akutte cerebrovaskulære ulykker som pasienter er innlagt på sykehuset i Yusupov med. Iskemisk hjerneslag er polyetiologisk og patogenetisk heterogent. klinisk syndrom. I hvert tilfelle av iskemisk slag bestemmer nevrologer den umiddelbare årsaken til hjerneslaget, siden terapeutisk taktikk, så vel som sekundær forebygging av tilbakevendende slag, i stor grad avhenger av dette.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Det kliniske bildet av hjerneslag består av cerebral og vanlige symptomer. Cerebrale symptomer ved iskemisk hjerneslag er lite uttalte. En akutt vaskulær ulykke kan innledes av forbigående cerebrovaskulære ulykker. Utbruddet av sykdommen skjer om natten eller om morgenen. Det kan provoseres ved å drikke en stor mengde alkoholholdige drikker, besøke en badstue eller ta et varmt bad. Ved akutt blokkering av et cerebralt kar av en trombe eller embolus, utvikler det seg plutselig et iskemisk slag.

Pasienten er bekymret for hodepine, kvalme, oppkast. Han kan ha ustø gange, nedsatt bevegelse av lemmer på den ene halvdelen av kroppen. Lokale nevrologiske symptomer avhenger av hvilken cerebral arteriebasseng som er involvert i den patologiske prosessen.

Brudd på blodsirkulasjonen i hele bassenget i den midtre hjernepulsåren manifesteres ved lammelse og tap av følsomhet i den motsatte halvdelen av kroppen, delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet til samme navn faller ut, parese av blikket fra siden motsatt til fokus for iskemi, nedsatt talefunksjon. Brudd på blodstrømmen i den bakre cerebrale arterien manifesteres av en kombinasjon av følgende symptomer:

• kontralateral delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet faller ut;
• hukommelsessvikt;
• tap av lese- og skriveferdigheter;
• tap av evnen til å navngi farger, selv om pasienter gjenkjenner dem fra et mønster;
• mild parese i motsatt halvdel av kroppen til hjerneinfarktsonen;
• lesjoner av den oculomotoriske nerven med samme navn;
• kontralaterale ufrivillige bevegelser;
• lammelse av halvparten av kroppen motsatt av plasseringen av iskemisk hjerneskade;
• brudd på koordineringen av bevegelser av forskjellige muskler i fravær av muskelsvakhet.

Konsekvenser av iskemisk hjerneslag

Konsekvensene av iskemisk hjerneslag (ICD-kode 10 - 169.3) er som følger:

• bevegelsesforstyrrelser;
• taleforstyrrelser;
• følsomhetsforstyrrelser;
• kognitiv svikt, opp til demens.

For å avklare plasseringen av fokuset på iskemi, bruker leger ved Yusupov-sykehuset nevroavbildningsmetoder: computertomografi eller magnetisk resonansavbildning. Deretter utføres undersøkelser for å avklare undertypen av iskemisk slag:

• elektrokardiografi;
• ultralyd prosedyre;
• blodprøver.

Pasienter med iskemisk hjerneslag på Yusupov-sykehuset må undersøkes av en øyelege og en endokrinolog. Senere utføres ytterligere diagnostiske prosedyrer:

• røntgen av brystet;
• røntgen av skallen;
• ekkokardiografi;
• elektroencefalografi.

Iskemisk slagbehandling

Ved behandling av hjerneslag er det vanlig å skille mellom grunnleggende (udifferensiert) og differensiert terapi. Grunnterapi er ikke avhengig av arten av hjerneslaget. Differensiert terapi bestemmes av arten av hjerneslaget.

Grunnleggende terapi for iskemisk slag, rettet mot å opprettholde de grunnleggende vitale funksjonene i kroppen, inkluderer:

• sikre tilstrekkelig pust;
• opprettholde blodsirkulasjonen;
• kontroll og korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser;
• forebygging av lungebetennelse og lungeemboli.

Som en differensiert terapi i den akutte perioden med iskemisk slag, utfører Yusupovskaya-leger trombolyse ved intravenøs eller intraarteriell administrering av vevsplasminogenaktivator. Gjenoppretting av blodstrømmen i den iskemiske sonen reduserer de negative effektene av iskemisk slag.

For å beskytte nevronene til "iskemisk penumbra", foreskriver nevrologer følgende farmakologiske preparater til pasienter:

• har antioksidantaktivitet;
• redusere aktiviteten til eksitatoriske mediatorer;
• kalsiumkanalblokkere;
• biologisk aktive polypeptider og aminosyrer.

For å forbedre de fysisk-kjemiske egenskapene til blod i den akutte perioden med iskemisk hjerneslag, bruker leger ved Yusupov-sykehuset mye flytendegjøring ved intravenøse infusjoner av dekstran med lav molekylvekt (reopolyglucin).

Med et gunstig forløp av iskemisk slag, etter den akutte utbruddet av nevrologiske symptomer, stabiliserer det seg og reverserer gradvis. Det er en "omskolering" av nevroner, som et resultat av at de intakte delene av hjernen overtar funksjonene til de berørte delene. Aktiv tale, motorisk og kognitiv rehabilitering, som gjennomføres i restitusjonsperiode iskemisk slag leger av Yusupov sykehus, har en positiv effekt på prosessen med "omskolering" av nevroner, forbedrer utfallet av sykdommen og reduserer alvorlighetsgraden av konsekvensene av iskemisk hjerneslag.

Rehabiliteringstiltak starter så tidlig som mulig og gjennomføres systematisk i minst de første 6-12 månedene etter et iskemisk hjerneslag. I disse periodene er gjenopprettingshastigheten for tapte funksjoner maksimal. Men rehabilitering utført på et senere tidspunkt har også en positiv effekt.

Nevrologer ved Yusupov Hospital foreskriver følgende medisiner til pasienter, som har en gunstig effekt på prosessen med å gjenopprette funksjoner tapt etter et iskemisk slag:

• vasoaktive legemidler (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifyllin, nicergoline;
• peptidergiske og aminosyrepreparater (cerebrin);
• forløpere til nevrotransmittere (gliatilin);
• pyrrolidonderivater (piracetam, lucetam).

Ring på telefon. Det tverrfaglige teamet av spesialister ved Yusupov-sykehuset har nødvendig kunnskap og erfaring effektiv behandling og eliminering av konsekvensene av iskemisk slag. Etter rehabiliteringen kommer de fleste pasientene tilbake til et fullverdig liv.

Våre spesialister

Tjenestepriser *

*Informasjonen på nettstedet er kun til informasjonsformål. Alle materialer og priser som er lagt ut på nettstedet er ikke et offentlig tilbud, bestemt av bestemmelsene i art. 437 i den russiske føderasjonens sivilkode. For nøyaktig informasjon, vennligst kontakt klinikkens personale eller besøk vår klinikk.

Kjære Sergey Vladimirovich Petrov!

Jeg ber deg om å formidle til hele teamet ledet av deg vår takknemlighet for det velkoordinerte og profesjonelle arbeidet.

Takk for din tilbakemelding!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

Hva er formene for akutt cerebrovaskulær ulykke i ICD-10?

Ikke alle vet at akutt cerebrovaskulær ulykke i ICD 10 er delt inn i flere typer. På en annen måte kalles denne patologien et slag. Det er iskemisk og hemorragisk. CVA utgjør alltid en trussel mot menneskeliv. Dødeligheten ved hjerneslag er svært høy.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er en liste over for tiden kjente patologier med en kode. Det gjøres forskjellige endringer i den fra tid til annen. CVA i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen er inkludert i klassen cerebrovaskulær patologi. ICD-kode I60-I69. Denne klassifiseringen inkluderer:

• hjernehinneblødning;
• blødning av ikke-traumatisk natur;
• iskemisk slag (hjerneinfarkt);
• intracerebral blødning;
• slag av ukjent etiologi.

Denne delen inkluderer andre sykdommer forbundet med blokkering av cerebrale arterier. Den hyppigst diagnostiserte patologien er hjerneslag. Dette er nødsituasjon, som er forårsaket av akutt oksygenmangel og utvikling av et nekrosested i hjernen. Ved hjerneslag er halspulsårene og deres grener oftest involvert i prosessen. Omtrent 30% av tilfellene av denne patologien er forårsaket av nedsatt blodstrøm i vertebrobasilære kar.

Årsakene til akutt cerebrovaskulær ulykke er ikke angitt i ICD 10. Følgende faktorer spiller en ledende rolle i utviklingen av denne patologien:

• aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar;
• arteriell hypertensjon;
• trombose;
• tromboembolisme;
• aneurisme av cerebrale arterier;
• vaskulitt;
• rus;
• medfødte anomalier;
• overdose;
• systemiske sykdommer (revmatisme, lupus erythematosus);
• hjertepatologi.

Iskemisk slag utvikler seg oftest på bakgrunn av blokkering av arterier av aterosklerotiske plakk, hypertensjon, smittsom patologi og tromboemboli. I hjertet av bruddet på blodstrømmen er innsnevring av karene eller deres fullstendige okklusjon. Som et resultat mottar ikke hjernen oksygen. Snart utvikles irreversible konsekvenser.

Hemorragisk slag er en blødning i hjernen eller under dens membraner. Denne formen for hjerneslag er en komplikasjon av en aneurisme. Andre årsaker inkluderer amyloid angiopati og hypertensjon. Predisponerende faktorer inkluderer røyking, alkoholisme, riktig næring, økte nivåer av kolesterol og LDL i blodet, tilstedeværelsen i familien til pasienter med hypertensjon.

Akutt cerebrovaskulær ulykke kan fortsette som et hjerteinfarkt. Ellers kalles denne tilstanden iskemisk slag. ICD-10-koden for denne patologien er I63. Det finnes følgende typer hjerneinfarkt:

• tromboembolisk;
• lacunar;
• sirkulatorisk (hemodynamisk).

Denne patologien utvikler seg mot bakgrunnen av tromboemboli, hjertefeil, arytmier, trombose, åreknuter, åreforkalkning og spasmer i cerebrale arterier. Predisponerende faktorer inkluderer høyt blodtrykk. Iskemisk hjerneslag er mer vanlig diagnostisert hos eldre mennesker. Hjerneinfarktet utvikler seg raskt. Hjelp skal gis de første timene.

De mest uttalte symptomene kommer til uttrykk i den mest akutte perioden av sykdommen. Ved iskemisk hjerneslag observeres følgende kliniske manifestasjoner:

• hodepine;
• kvalme;
• kaste opp;
• svakhet;
• synsforstyrrelser;
• taleforstyrrelse;
• nummenhet i lemmer;
• ustøhet i gange;
• svimmelhet.

Med denne patologien oppdages fokale, cerebrale og meningeale lidelser. Svært ofte fører hjerneslag til nedsatt bevissthet. Det er stupor, stupor eller koma. Med skade på arteriene i det vertebrobasilære bassenget utvikles ataksi, dobbeltsyn og hørselshemming.

Hemorragisk slag er ikke mindre farlig. Det utvikler seg på grunn av skade på arteriene og indre blødninger. Denne patologien er forårsaket av hypertensjon, aneurismeruptur og misdannelse (medfødte anomalier). Følgende typer blødninger skilles:

• intracerebral;
• intraventrikulær;
• subaraknoid;
• blandet.

Hemorragisk slag utvikler seg raskere. Symptomer inkluderer sterk hodepine, svimmelhet, epileptiforme anfall, hemiparese, nedsatt tale, hukommelse og atferd, endringer i ansiktsuttrykk, kvalme, svakhet i lemmer. Ofte er det dislokasjonsmanifestasjoner. De er forårsaket av en endring i strukturene i hjernen.

Blødning i ventriklene er preget av uttalte meningeale symptomer, feber, bevissthetsdepresjon, kramper og stilksymptomer. Hos slike pasienter er pusten forstyrret. I løpet av 2-3 uker utvikles hjerneødem. Ved slutten av den første måneden er det konsekvenser av fokal hjerneskade.

Blødning og infarkt kan oppdages i prosessen med nevrologisk undersøkelse. Den nøyaktige lokaliseringen av den patologiske prosessen er etablert på grunnlag av radiografi eller tomografi. Ved mistanke om hjerneslag, utføres følgende studier:

• Magnetisk resonansavbildning;
• radiografi;
• spiral datatomografi;
• angiografi.

Blodtrykk, respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens skal måles. Ytterligere diagnostiske metoder inkluderer studiet av cerebrospinalvæske etter en lumbalpunksjon. Ved hjerteinfarkt kan endringer utebli. Ved blødning finner man ofte røde blodlegemer.

Angiografi er hovedmetoden for å oppdage aneurismer. En utvidet blodprøve er nødvendig for å fastslå årsaken til et slag. Ved hjerteinfarkt er nivået av totalkolesterol svært ofte forhøyet. Dette indikerer aterosklerose. Differensialdiagnose av hjerneslag utføres med hjernesvulster, hypertensiv krise, traumatisk hjerneskade, forgiftning og encefalopati.

Med hver form for slag har behandlingen sine egne egenskaper. Følgende legemidler kan brukes for iskemisk hjerneslag:

• trombolytika (Actilyse, Streptokinase);
• antiplate-midler (aspirin);
• antikoagulantia;
• ACE-hemmere;
• nevrobeskyttere;
• nootropics.

Behandlingen er differensiert og udifferensiert. I sistnevnte tilfelle brukes medisiner til en endelig diagnose er stilt. Slik behandling er effektiv både ved hjerneinfarkt og ved blødning. Legemidler som forbedrer metabolismen i nervevevet er foreskrevet. Denne gruppen inkluderer Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Ved hemorragisk hjerneslag er Trental og Sermion kontraindisert. Et viktig aspekt ved slagterapi er normalisering av ekstern respirasjon. Økes trykket må det reduseres til sikre verdier. Til dette formål kan ACE-hemmere brukes. Behandlingsregimet inkluderer vitaminer og antioksidanter.

I tilfelle blokkering av arterien av en trombe, er hovedmetoden for terapi dens oppløsning. Fibrinolyseaktivatorer brukes. De er effektive de første 2-3 timene når blodproppen fortsatt er frisk. Hvis en person har en hjerneblødning, utføres kampen mot ødem i tillegg. Brukte hemostatika og medikamenter som reduserer permeabiliteten til arteriene.

Det anbefales å redusere blodtrykket med diuretika. Det er nødvendig å introdusere kolloidale løsninger. I henhold til indikasjoner utføres kirurgisk inngrep. Den består i å fjerne hematomet og drenere ventriklene. Prognosen for liv og helse ved hjerneslag bestemmes av følgende faktorer:

• pasientens alder;
• historie;
• aktualitet av medisinsk behandling;
• graden av blodstrømsforstyrrelse;
• tilhørende patologi.

Med blødning observeres et dødelig utfall i 70% av tilfellene. Årsaken er hjerneødem. Etter hjerneslag blir mange ufør. Arbeidsevnen er helt eller delvis tapt. Ved hjerneinfarkt er prognosen noe bedre. Konsekvenser inkluderer alvorlige tale- og bevegelsesforstyrrelser. Ofte er slike mennesker lenket til en seng i mange måneder. Hjerneslag er en av de viktigste dødsårsakene hos mennesker.

Og noen hemmeligheter.

Har du noen gang lidd av HJERTESMERTE? Å dømme etter det faktum at du leser denne artikkelen, var ikke seieren på din side. Og selvfølgelig leter du fortsatt etter en god måte å få hjertet til å fungere på.

Les så hva Elena Malysheva sier i programmet sitt om naturlige metoder for å behandle hjertet og rense blodårene.

All informasjon på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål. Før du bruker noen anbefalinger, sørg for å konsultere legen din.

Hel eller delvis kopiering av informasjon fra siden uten en aktiv lenke til den er forbudt.

De viktigste tegnene og konsekvensene av iskemisk hjerneslag, ICD-10-kode

Den iskemiske formen for hjerneslag inntar en av de ledende posisjonene blant patologiene som årlig krever livet til millioner av mennesker. I følge International Classification of Diseases fra den 10. revisjonen er denne sykdommen en alvorlig forstyrrelse i kroppens sirkulasjonssystem og bærer en hel "bukett" av uheldige konsekvenser.

De siste årene har de selvfølgelig lært å håndtere iskemisk hjerneslag og forebygge denne sykdommen, men hyppigheten av kliniske tilfeller med en slik diagnose er fortsatt høy. Med tanke på de mange forespørslene fra leserne, bestemte ressursen vår seg for å følge nøye med på den oppsummerte patologien.

I dag vil vi snakke om konsekvensene av iskemisk slag, presentasjonen av denne patologien i henhold til ICD-10 og dens manifestasjoner, terapi.

ICD-kode 10 og trekk ved sykdommen

ICD 10 er den 10. revisjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer.

Iskemisk hjerneslag er den vanligste formen for hjerneslag og er en akutt forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen på grunn av feil i koronararteriene. I gjennomsnitt forekommer denne typen sykdom i 3 av 4 tilfeller av registrert hjerneslag, så det har alltid vært relevant og tilgjengelig for detaljerte studier.

I ICD-10, den grunnleggende internasjonale klassifisereren av menneskelige patologier, er hjerneslag tildelt koden "" med markeringen "Cerebrovaskulære sykdommer".

Avhengig av egenskapene til et bestemt tilfelle, kan iskemisk hjerneslag klassifiseres i henhold til en av følgende koder:

• 160 - hjerneblødning av subaraknoid art
• 161 - intracerebral blødning
• 162 - ikke-traumatisk hjerneblødning
• 163 - hjerneinfarkt
• 164 - slag av uspesifisert formasjon
• 167 - annen cerebrovaskulær lidelse
• 169 - konsekvensene av et slag av enhver form

I følge samme ICD-10 er iskemisk hjerneslag en patologi som tilhører klassen av alvorlige lidelser i kroppen. Hovedårsakene til utviklingen i klassifiseringen er generelle forstyrrelser i sirkulasjonssystemet og akutte vaskulære patologier.

Årsaker og tegn på patologi

Nå som iskemisk hjerneslag har blitt vurdert fra medisin og vitenskaps synspunkt, la oss ta direkte hensyn til essensen av denne patologien. Som nevnt tidligere, er det et akutt brudd i blodtilførselen til hjernen.

I dag er hjerneslag, enten det er iskemisk eller i noen annen form, en helt vanlig ting i medisinen.

Den fysiologiske årsaken til denne lidelsen er innsnevringen av lumen i koronararteriene, som aktivt mater den menneskelige hjernen. Denne patologiske prosessen provoserer enten mangel eller fullstendig fravær av blodstoff i hjernevevet, som et resultat av at de mangler oksygen og nekrose begynner. Resultatet av dette er en sterk forringelse av en persons velvære under et angrep og påfølgende komplikasjoner.

Aterosklerose og hypertensjon er hovedfaktorene som forårsaker iskemisk hjerneslag

Faktorer som øker risikoen for å utvikle denne sykdommen er:

Som regel har de bemerkede faktorene en kompleks effekt og provoserer feil funksjon av det menneskelige vaskulære systemet. Som et resultat forringes blodtilførselen til hjernen gradvis og før eller siden oppstår et angrep, preget av akutt mangel på blod i hjernevevet og medfølgende komplikasjoner.

Tegn på iskemisk hjerneslag i akutt form er:

• kvalme og brekningsreflekser
• hodepine og svimmelhet
• svekket bevissthet (fra useriøse anfall, hukommelsessvikt til ekte koma)
• skjelving av hender og føtter
• herding av musklene på baksiden av skallen
• lammelse og parese av ansiktsmuskulære apparat (sjeldnere - andre noder i kroppen)
• psykiske lidelser
• endring i hudfølsomhet
• hørsels- og synshemninger
• problemer med tale, både når det gjelder persepsjon og når det gjelder gjennomføring av slike

Manifestasjonen av minst noen få av de bemerkede symptomene er en god grunn til å ringe en ambulanse. Ikke glem at et slag ikke bare er i stand til å forårsake alvorlige komplikasjoner, men kan til og med ta livet av en person i løpet av sekunder, så det er uakseptabelt å nøle i minuttene av et angrep.

De viktigste komplikasjonene og konsekvensene av et angrep

Iskemisk hjerneslag er farlig for komplikasjoner

Iskemisk hjerneslag er en mildere form for patologi enn dens andre typer. Til tross for dette er eventuelle forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen stressende og virkelig katastrofale situasjoner for hjernen.

Det er på grunn av denne funksjonen at et slag er kolossalt farlig og alltid provoserer utviklingen av noen komplikasjoner. Alvorlighetsgraden av konsekvensene avhenger av mange faktorer, hvorav de viktigste er hurtigheten av førstehjelp til offeret og omfanget av hjerneskade.

Oftest provoserer et iskemisk slag:

1. brudd på kroppens motoriske funksjoner (muskellammelse, vanligvis ansiktsbehandling, manglende evne til å gå, etc.)
2. problemer med talefunksjonen både når det gjelder oppfatning og implementering
3. kognitive og psykiske lidelser (fra en reduksjon i det intellektuelle nivået til utviklingen av schizofreni)

Den spesifikke profilen av konsekvensene av angrepet bestemmes først etter at den berørte personen gjennomgår et grunnleggende behandlingsforløp, rehabilitering og passende diagnostiske prosedyrer. I de fleste tilfeller tar dette 1-2 måneder.

Det er verdt å merke seg at selv et relativt ufarlig iskemisk slag noen ganger ikke tolereres av en person.

Det er bra hvis konsekvensene kommer til uttrykk i koma, for død av hjerneslag er heller ikke uvanlig. I følge statistikk dør omtrent en tredjedel av "slag". Dessverre er denne statistikken også relevant for sykdommens iskemiske form. For å forhindre dette, gjentar vi, er det viktig å gjenkjenne et slaganfall i tide og iverksette passende tiltak for å hjelpe pasienten.

Diagnostikk

Brudd på tale, balanse og forvrengning av ansiktet er de første tegnene på et angrep

Primær påvisning av iskemisk hjerneslag er ikke vanskelig. På grunn av spesifisiteten til denne patologien, for en diagnose av ganske høy kvalitet, kan man ty til de enkleste testene.

1. Be personen som mistenkes å ha et anfall om å smile. På tidspunktet for en forverring av et slag, forvrider ansiktet alltid og blir asymmetrisk, spesielt når du smiler eller gliser.
2. Igjen, be den potensielle pasienten om å løfte de øvre lemmer opp et sekund og holde dem i denne posisjonen - med hjernepatologi vil alltid en av lemmene falle ufrivillig.
3. I tillegg, for den første diagnosen, bør du snakke med en person. I et typisk "slag" vil tale være uleselig. Naturligvis bør gjennomføringen av de merkede prøvene skje i løpet av sekunder, hvoretter du umiddelbart bør ringe en ambulanse, underveis og forklare hele situasjonen til vakthavende.

Umiddelbart etter sykehusinnleggelse, for å identifisere patogenesen og alvorlighetsgraden av den eksisterende sykdommen, utføres følgende:

• Samle en anamnese angående den patologiske tilstanden til pasienten (snakke med ham, med slektningene hans, studere sykdomshistorien).
• Vurdering av den generelle funksjonen til menneskekroppen (hovedsakelig studeres nevrologiske lidelser, siden hjernenekrose under et slag påvirker nøyaktig nervevevet).
• Laboratoriediagnostiske tiltak (analyse av biomaterialer).
• Instrumentundersøkelser (CT og MR av hjernen).

Som et resultat av en slik diagnose bekreftes vanligvis et slag og det generelle bildet av den patologiske tilstanden bestemmes. For organisering av terapi og påfølgende rehabilitering spiller denne informasjonen en viktig rolle, så diagnosen er vanligvis så rask som mulig.

Førstehjelp ved hjerneslag

Ved de første symptomene på et slag, må du ringe en ambulanse!

Internett er fullt av informasjon om hva slags førstehjelp som bør gis til en person med slaganfall. Mesteparten av informasjonen som presenteres er ikke bare meningsløs, men kan bare skade pasienten.

I minuttene med venting på leger, kan "slaget" bare hjelpes av følgende:

1. Legg personen med et angrep på ryggen og løft hodet litt.
2. Slipp offeret fra trange ting – stropper, krager, bh’er og lignende.
3. Hvis det oppstår brekninger eller tap av bevissthet, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot å frigjøre munnen fra oppkast og vippe hodet til siden. I tillegg er det ekstremt viktig å overvåke språket til en person, siden han i en bevisstløs tilstand ganske enkelt kan sovne.

Viktig! Når du gir førstehjelp til en person med hjerneslag, bør du ikke gi noen medisiner. Det er også bedre å forlate tiltakene for å slippe blod, gni øreflippene og andre pseudo-metoder for førstehjelp for hjerneskade.

Behandling, dens prognose og påfølgende rehabilitering

Prosessen med iskemisk slagterapi består av 4 grunnleggende trinn:

• Pasienten får førstehjelp, og det er ikke det som er beskrevet ovenfor. Under førstehjelp er det ment at de ankommende legene normaliserer blodtilførselen til hjernevevet og bringer offeret til fornuft for å organisere videre terapi.
• En detaljert undersøkelse av en person utføres og patogenesen til problemet hans bestemmes.
• Patologibehandling er organisert i samsvar med de individuelle egenskapene til et bestemt klinisk tilfelle.
• Rehabilitering iverksettes, hvis essens ligger i implementeringen av spesifikke medisinske prosedyrer, og i pågående forskning, og i forebygging av et tilbakevendende angrep.

Prognosen og varigheten av rehabiliteringen avhenger av konsekvensene av et slag

Med iskemisk hjerneslag brukes ofte metoder for konservativ terapi, kirurgi i slike tilfeller er sjelden. PÅ generelt syn patologisk behandling er rettet mot:

1. toning og normalisering av sirkulasjonssystemet i hjernen
2. eliminering av de innledende, ganske farlige konsekvensene av et angrep
3. nøytralisering av ubehagelige komplikasjoner av et slag

Prognosen for organisert terapi er alltid individuell, noe som er assosiert med mangfoldet av hvert klinisk tilfelle med en diagnose av iskemisk hjerneslag.

I spesielt gunstige situasjoner kan en alvorlig manifestasjon av patologi og dens konsekvenser unngås helt.

Dessverre er en slik kombinasjon av omstendigheter sjelden. Ofte kan ikke konsekvensene av et slag unngås og må håndteres. Suksessen til en slik kamp avhenger av mange faktorer, som nødvendigvis inkluderer styrken til pasientens kropp, alvorlighetsgraden av hans slag og hurtigheten til den gitte hjelpen.

For mer informasjon om iskemisk hjerneslag, se videoen:

I prosessen med rehabilitering, som kan ta år, bør du:

• Hold deg til medisinske tiltak foreskrevet av lege.
• Ikke glem grunnleggende forebygging, som består i å normalisere livsstilen din (normal søvn, gi opp dårlige vaner, riktig ernæring, etc.).
• Fortsette å bli undersøkt på sykehuset for tilbakefall av hjerneslag eller risiko for å utvikle et.

Generelt er iskemisk hjerneslag en farlig patologi, derfor er det uakseptabelt å behandle det med forakt. Vi håper at det presenterte materialet hjalp hver enkelt leser til å forstå dette og var virkelig nyttig. Helse til deg!

Din kommentar Avbryt svar

• ARMEN → Hjertedonor: hvordan bli?
• Anya → Hva er Hematogen for og hvordan ta det riktig?

© 2018 Organ Heart Kopiering av materialer fra dette nettstedet uten tillatelse er forbudt

Siden er kun til informasjonsformål. Rådfør deg med legen din for behandling.

NEUROLOGI

NASJONAL LEDELSE

Denne brosjyren inneholder et avsnitt om kronisk insuffisiens av cerebral sirkulasjon (red. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) fra boken "Neurology. Nasjonalt lederskap, red. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er en sakte progressiv dysfunksjon i hjernen som har oppstått som følge av diffus og/eller småfokal skade på hjernevevet under tilstander med langvarig cerebral sirkulasjonssvikt.

Synonymer: dyssirkulatorisk encefalopati, kronisk cerebral iskemi, sakte progredierende cerebrovaskulær ulykke, kronisk iskemisk hjernesykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, vaskulær encefalopati, aterosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati park, vaskulær vaskulær, vaskulær vaskulær, vaskulær vaskulær, vaskulær, vaskulær, vaskulær, vaskulær vaskulær,.

De mest utbredte av de ovennevnte synonymene i den innenlandske nevrologiske praksisen inkluderte begrepet "dysirkulatorisk encefalopati", som beholder sin betydning til i dag.

ICD-10 koder. Cerebrovaskulære sykdommer er kodet i henhold til ICD-10 under overskriftene I60-I69. Konseptet "kronisk cerebrovaskulær insuffisiens" er fraværende i ICD-10. Dysirkulatorisk encefalopati (kronisk cerebrovaskulær insuffisiens) kan kodes i seksjon I67. Andre cerebrovaskulære sykdommer: I67.3. Progressiv vaskulær leukoencefalopati (Binswangers sykdom) og I67.8. Andre spesifiserte cerebrovaskulære sykdommer, underposisjon "Cerebral iskemi (kronisk)". Resten av kodene fra denne delen reflekterer enten bare tilstedeværelsen av vaskulær patologi uten kliniske manifestasjoner(vaskulær aneurisme uten ruptur, cerebral aterosklerose, Moyamoya sykdom, etc.), eller utvikling av akutt patologi (hypertensiv encefalopati).

En tilleggskode (F01*) kan også brukes for å indikere tilstedeværelse av vaskulær demens.

Overskrifter I65-I66 (ifølge ICD-10) "Okklusjoner eller stenose av precerebrale (cerebrale) arterier som ikke fører til hjerneinfarkt" brukes for å kode pasienter med asymptomatisk forløp av denne patologien.

EPIDEMIOLOGI

På grunn av de bemerkede vanskelighetene og inkonsekvensene i definisjonen av kronisk cerebral iskemi, tvetydigheten i tolkningen av klager, uspesifisiteten til både kliniske manifestasjoner og endringer oppdaget av MR, er det ingen tilstrekkelige data om prevalensen kronisk insuffisiens cerebral sirkulasjon.

Til en viss grad er det mulig å bedømme hyppigheten av kroniske former for cerebrovaskulære sykdommer basert på epidemiologiske indikatorer på forekomsten av hjerneslag, siden akutt cerebrovaskulær ulykke som regel utvikler seg mot en bakgrunn forberedt av kronisk iskemi, og denne prosessen fortsetter å vokse i perioden etter hjerneslag. I Russland registreres 400 000-450 000 slag årlig, i Moskva - mer enn 40 000 (Boiko A.N. et al., 2004). Samtidig har O.S. Levin (2006), som understreker den spesielle betydningen av kognitive forstyrrelser i diagnostiseringen av disirkulatorisk encefalopati, foreslår å fokusere på forekomsten av kognitive dysfunksjoner, vurdere hyppigheten av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Disse dataene avslører imidlertid ikke det sanne bildet, siden det kun registreres vaskulær demens (5-22 % blant eldre), uten å ta hensyn til forhold før demens.

FOREBYGGING

Med tanke på de vanlige risikofaktorene for utvikling av akutt og kronisk cerebral iskemi, skiller forebyggende anbefalinger og tiltak seg ikke fra de som er reflektert i avsnittet "Iskemisk hjerneslag" (se ovenfor).

SCREENING

For å identifisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er det tilrådelig å gjennomføre, om ikke en massescreeningsundersøkelse, så i det minste en undersøkelse av personer med store risikofaktorer (arteriell hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, hjerte- og perifere vaskulære sykdommer). Screeningsundersøkelse bør inkludere auskultasjon av halspulsårene, ultralydundersøkelser hovedarteriene, nevroavbildning (MRI) og nevropsykologisk testing. Det antas at kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tilstede hos 80 % av pasientene med stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, og stenoser er ofte asymptomatiske opp til et visst punkt, men de er i stand til å forårsake hemodynamisk restrukturering av arteriene i området. lokalisert distalt for aterosklerotisk stenose (echelonert aterosklerotisk hjerneskade), som fører til progresjon av cerebrovaskulær patologi.

ETIOLOGI

Årsakene til både akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker er de samme. Blant de viktigste etiologiske faktorene vurderes aterosklerose og arteriell hypertensjon, ofte oppdages en kombinasjon av disse 2 tilstandene. Andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet kan også føre til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, spesielt de som er ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser (både permanente og paroksysmale former arytmier), som ofte fører til et fall i systemisk hemodynamikk. Anomalien i karene i hjernen, nakken, skulderbeltet, aorta, spesielt dens bue, som kanskje ikke vises før utviklingen av aterosklerotisk, hypertonisk eller annen ervervet prosess i disse karene, er også viktig. En stor rolle i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens har nylig blitt tildelt venøs patologi, ikke bare intrakraniell, men også ekstrakraniell. Kompresjon av blodkar, både arterielle og venøse, kan spille en viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi. Det er nødvendig å ta hensyn til ikke bare spondylogen påvirkning, men også kompresjon av endrede nabostrukturer (muskler, fascia, svulster, aneurismer). Lavt blodtrykk påvirker cerebral blodstrøm negativt, spesielt hos eldre. Denne pasientgruppen kan utvikle skade på de små arteriene i hodet forbundet med senil arteriosklerose.

En annen årsak til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens hos eldre pasienter er cerebral amyloidose - avsetning av amyloid i hjernens kar, noe som fører til degenerative endringer i karveggen med en mulig ruptur.

Ganske ofte oppdages kronisk cerebrovaskulær insuffisiens hos pasienter med diabetes mellitus, de utvikler ikke bare mikro-, men makroangiopatier av ulik lokalisering. Andre patologiske prosesser kan også føre til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: revmatisme og andre sykdommer fra gruppen kollagenoser, spesifikk og uspesifikk vaskulitt, blodsykdommer, etc. Imidlertid, i ICD-10, er disse forholdene ganske riktig klassifisert under overskriftene til de angitte nosologiske formene, som bestemmer riktig behandlingstaktikk.

Som regel er klinisk påvist encefalopati av blandet etiologi. I nærvær av hovedfaktorene i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan resten av de forskjellige årsakene til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Identifisering av tilleggsfaktorer som betydelig forverrer forløpet av kronisk cerebral iskemi er nødvendig for å utvikle riktig konsept for etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsaker til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens

Hoved:

Aterosklerose;

Arteriell hypertensjon. Ytterligere:

Hjertesykdom med tegn på kronisk sirkulasjonssvikt;

Hjerterytmeforstyrrelser;

Vaskulære anomalier, arvelig angiopati;

Venøs patologi;

Kompresjon av blodårer;

arteriell hypotensjon;

Cerebral amyloidose;

Diabetes;

vaskulitt;

Blodsykdommer.

PATOGENESE

Ovennevnte sykdommer og patologiske tilstander fører til utvikling av kronisk hypoperfusjon av hjernen, det vil si til en langsiktig mangel på grunnleggende metabolske substrater (oksygen og glukose) levert av blodstrømmen til hjernen. Med langsom progresjon av hjernedysfunksjon som utvikler seg hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, utfolder patologiske prosesser seg først og fremst på nivået av små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). Utbredt lesjon av små arterier forårsaker diffus bilateral iskemisk lesjon, hovedsakelig hvit substans, og flere lakunære infarkter i de dype delene av hjernen. Dette fører til forstyrrelse av normal funksjon av hjernen og utvikling av uspesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati.

Nødvendig for riktig hjernefunksjon høy level blodforsyning. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% av kroppsvekten, bruker 20% av blodet som sirkulerer i kroppen. Gjennomsnittsverdien av cerebral blodstrøm i hemisfærene er 50 ml per 100 g/min, men i den grå substansen er den 3-4 ganger høyere enn i den hvite substansen, og det er også en relativ fysiologisk hyperperfusjon i de fremre delene av hjernen. Med alderen avtar mengden av cerebral blodstrøm, og frontal hyperperfusjon forsvinner, noe som spiller en rolle i utviklingen og veksten av kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens. I hvile er hjernens oksygenforbruk 4 ml per 100 g/min, som tilsvarer 20 % av det totale oksygenet som tilføres kroppen. Glukoseforbruket er 30 µmol per 100 g/min.

Det er 3 strukturelle og funksjonelle nivåer i hjernens vaskulære system:

Hovedarteriene i hodet - carotis og vertebral, som fører blod til hjernen og regulerer volumet av cerebral blodstrøm;

Overfladiske og perforerende arterier i hjernen, distribuerer blod til forskjellige områder av hjernen;

Fartøy mikrovaskulatur gir metabolske prosesser.

Ved aterosklerose utvikles endringer i utgangspunktet hovedsakelig i hovedarteriene i hodet og arteriene i hjernens overflate. Ved arteriell hypertensjon påvirkes primært perforerende intracerebrale arterier som mater de dype delene av hjernen. Over tid, i begge sykdommene, sprer prosessen seg til de distale delene av arteriesystemet og en sekundær restrukturering av karene i mikrovaskulaturen skjer. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, som reflekterer angioencefalopati, utvikles når prosessen er lokalisert hovedsakelig på nivået av mikrovaskulaturen og i små perforerende arterier. I denne forbindelse er et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens progresjon en adekvat behandling av den eller de underliggende underliggende sykdommene.

Cerebral blodstrøm avhenger av perfusjonstrykk (forskjell mellom systemisk blodtrykk og venetrykk på nivået av subaraknoidalrommet) og cerebral vaskulær motstand. Normalt, på grunn av mekanismen for autoregulering, forblir cerebral blodstrøm stabil, til tross for svingninger i blodtrykket fra 60 til 160 mm Hg. Med skade på cerebrale kar (lipogyalinose med utvikling av manglende respons i vaskulærveggen), blir cerebral blodstrøm mer avhengig av systemisk hemodynamikk.

Ved langvarig arteriell hypertensjon noteres et skifte i den øvre grensen for systolisk trykk, hvor cerebral blodstrøm forblir stabil og autoregulering ikke forekommer på ganske lang tid. Adekvat hjerneperfusjon opprettholdes samtidig av en økning i vaskulær motstand, som igjen fører til en økning i belastningen på hjertet. Det antas at et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrøm er mulig inntil det oppstår uttalte endringer i små intracerebrale kar med dannelsen av en lakunartilstand som er karakteristisk for arteriell hypertensjon. Derfor er det en viss tidsmargin når rettidig behandling av arteriell hypertensjon kan forhindre dannelsen av irreversible endringer i karene og hjernen eller redusere alvorlighetsgraden. Hvis grunnlaget for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens bare er arteriell hypertensjon, er bruken av begrepet "hypertensiv encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser er alltid et sammenbrudd av autoregulering med utvikling av akutt hypertensiv encefalopati, som hver gang forverrer fenomenene med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

En viss sekvens av aterosklerotiske vaskulære lesjoner er kjent: først er prosessen lokalisert i aorta, deretter i hjertets koronarkar, deretter i hjernens kar og senere i lemmene. Aterosklerotiske lesjoner i hjernekarene er som regel multiple, lokalisert i de ekstra- og intrakraniale seksjonene av hals- og vertebrale arterier, så vel som i arteriene som danner sirkelen til Willis og dens grener.

Tallrike studier har vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles når lumen i hovedarteriene i hodet er innsnevret med 70-75%. Men cerebral blodstrøm avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også av tilstanden sirkulasjon av sikkerheter, evnen til cerebrale kar til å endre diameteren. Disse hemodynamiske reservene i hjernen tillater asymptomatiske stenoser å eksistere uten kliniske manifestasjoner. Men selv med hemodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebrovaskulær insuffisiens nesten helt sikkert utvikle seg. Den aterosklerotiske prosessen i hjernens kar er preget ikke bare av lokale endringer i form av plakk, men også av hemodynamisk omstrukturering av arteriene i området som ligger distalt for stenosen eller okklusjonen.

Strukturen til plakk er også av stor betydning. De såkalte ustabile plakkene fører til utvikling av arterio-arterielle embolier og akutte cerebrovaskulære ulykker, oftere som forbigående iskemiske anfall. Blødning i en slik plakk er ledsaget av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverring av tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Med skade på hovedarteriene i hodet blir cerebral blodstrøm veldig avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt følsomme for arteriell hypotensjon, som kan føre til et fall i perfusjonstrykket og en økning i iskemiske lidelser i hjernen.

De siste årene har 2 hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens blitt vurdert. De er basert på morfologiske trekk - skadens art og den dominerende lokaliseringen. Med en diffus bilateral lesjon av den hvite substansen isoleres en leukoencefalopatisk eller subkortikal biswangerisk variant av dysirkulatorisk encefalopati. Den andre er en lakunarvariant med tilstedeværelsen av flere lakunære foci. Men i praksis støter man ofte på blandede alternativer. På bakgrunn av diffuse lesjoner av den hvite substansen, er flere små infarkter og cyster funnet, i utviklingen av hvilke, i tillegg til iskemi, gjentatte episoder av cerebral hypertensive kriser. Ved hypertensiv angioencefalopati er lakunaer lokalisert i den hvite substansen i frontal- og parietallappene, putamen, pons, thalamus og caudate nucleus.

Den lakunære varianten er oftest forårsaket av direkte okklusjon av små kar. I patogenesen av diffuse lesjoner av den hvite substansen spilles hovedrollen av gjentatte episoder av et fall i systemisk hemodynamikk - arteriell hypotensjon. Årsaken til fallet i blodtrykket kan være utilstrekkelig antihypertensiv behandling, en reduksjon i hjertevolum, for eksempel ved paroksysmale hjertearytmier. Vedvarende hoste, kirurgiske inngrep, ortostatisk arteriell hypotensjon på grunn av vegetativ-vaskulær insuffisiens. Samtidig kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonene til den tilstøtende blodtilførselen. Disse sonene er ofte klinisk "stille" selv med utvikling av infarkter, noe som fører til dannelsen av en multi-infarkt tilstand.

Under tilstander med kronisk hypoperfusjon - den viktigste patogenetiske koblingen ved kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens - kan kompensasjonsmekanismer bli utarmet, energitilførselen til hjernen blir utilstrekkelig, som et resultat, funksjonelle lidelser og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk hypoperfusjon av hjernen, en nedgang i cerebral blodstrøm, en reduksjon i innholdet av oksygen og glukose i blodet (energisult), oksidativt stress, et skifte i glukosemetabolismen mot anaerob glykolyse, laktatacidose, hyperosmolaritet, kapillærstase , en tendens til trombose, depolarisering av cellemembraner oppdages. , aktivering av mikroglia, som begynner å syntetisere nevrotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske prosesser fører til celledød. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati påvises ofte granulær atrofi av de kortikale regionene.

En multifokal patologisk tilstand i hjernen med en dominerende lesjon av de dype seksjonene fører til forstyrrelse av forbindelsene mellom de kortikale og subkortikale strukturene og dannelsen av de såkalte frakoblingssyndromene.

En reduksjon i cerebral blodstrøm er obligatorisk kombinert med hypoksi og fører til utvikling av energimangel og oksidativt stress - en universell patologisk prosess, en av hovedmekanismene for celleskade under cerebral iskemi. Utviklingen av oksidativt stress er mulig under tilstander med både insuffisiens og overskudd av oksygen. Iskemi har en skadelig effekt på antioksidantsystemet, noe som fører til en patologisk vei for oksygenutnyttelse - dannelsen av dets aktive former som et resultat av utviklingen av cytotoksisk (bioenergetisk) hypoksi. De frigjorte frie radikalene medierer cellemembranskade og mitokondriell dysfunksjon.

Akutte og kroniske former for iskemisk cerebrovaskulær ulykke kan gå over i hverandre. Iskemisk hjerneslag utvikler seg som regel mot en allerede endret bakgrunn. Hos pasienter oppdages morfofunksjonelle, histokjemiske, immunologiske endringer, forårsaket av den tidligere dysirkulatoriske prosessen (hovedsakelig aterosklerotisk eller hypertensiv angioencefalopati), hvis tegn øker betydelig i perioden etter slag. Den akutte iskemiske prosessen utløser på sin side en kaskade av reaksjoner, hvorav noen ender i den akutte perioden, og noen vedvarer på ubestemt tid og bidrar til fremveksten av nye patologiske tilstander som fører til en økning i tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Patofysiologiske prosesser i perioden etter hjerneslag manifesteres av ytterligere skade på blod-hjerne-barrieren, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i immunreaktivitet, uttømming av antioksidantforsvarssystemet, progresjon av endotelial dysfunksjon, uttømming av antikoagulantreservene i vaskulærveggen, sekundær metabolske forstyrrelser, og forstyrrelse av kompenserende mekanismer. Det er en cystisk og cystisk-glial transformasjon av de skadede områdene i hjernen, som avgrenser dem fra morfologisk uskadet vev. På det ultrastrukturelle nivået rundt nekrotiske celler kan imidlertid celler med apoptoselignende reaksjoner utløst i den akutte perioden med hjerneslag vedvare. Alt dette fører til forverring av kronisk cerebral iskemi som oppstår før et slag. Progresjonen av cerebrovaskulær insuffisiens blir en risikofaktor for utvikling av tilbakevendende hjerneslag og vaskulære kognitive forstyrrelser frem til demens.

Perioden etter slag er preget av en økning i patologien til det kardiovaskulære systemet og forstyrrelser i ikke bare cerebral, men også generell hemodynamikk.

I den gjenværende perioden med iskemisk hjerneslag observeres utarming av det antiaggregerende potensialet til vaskulærveggen, noe som fører til trombose, en økning i alvorlighetsgraden av aterosklerose og progresjon av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Denne prosessen er spesielt viktig hos eldre pasienter. I denne aldersgruppen, uavhengig av forrige slag, er aktivering av blodkoagulasjonssystemet, funksjonell insuffisiens av antikoagulerende mekanismer, forringelse av de reologiske egenskapene til blod, forstyrrelser i systemisk og lokal hemodynamikk notert. Prosessen med aldring av nerve-, respirasjons-, kardiovaskulære systemer fører til forstyrrelse av autoregulering av cerebral sirkulasjon, samt til utvikling eller økning av hjernehypoksi, som igjen bidrar til ytterligere skade på mekanismene for autoregulering.

Forbedring av cerebral blodstrøm, eliminering av hypoksi og optimalisering av stoffskiftet kan imidlertid redusere alvorlighetsgraden av dysfunksjon og bidra til å bevare hjernevev. I denne forbindelse er rettidig diagnose av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og adekvat behandling svært relevant.

KLINISK BILDE

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, polymorfe motoriske forstyrrelser, hukommelsessvikt og læreevne, som gradvis fører til feiltilpasning av pasienter. Kliniske trekk ved kronisk cerebral iskemi - progressivt forløp, iscenesettelse, syndromisitet.

I innenlandsk nevrologi, i ganske lang tid, inkluderte kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, sammen med dyssirkulatorisk encefalopati, også de første manifestasjonene av cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden anses det som urimelig å skille ut et slikt syndrom som "initielle manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen", gitt uspesifikkiteten til asteniske plager og den hyppige overdiagnostikken av den vaskulære genesen av disse manifestasjonene. Tilstedeværelsen av hodepine, svimmelhet (ikke-systemisk), hukommelsestap, søvnforstyrrelser, støy i hodet, øresus, tåkesyn, generell svakhet, økt tretthet, redusert ytelse og emosjonell labilitet, i tillegg til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan indikere andre sykdommer og tilstander. I tillegg informerer disse subjektive følelsene noen ganger bare kroppen om tretthet. Når du bekrefter vaskulær genese av asthenisk syndrom ved hjelp av ytterligere metoder forskning og påvisning av fokale nevrologiske symptomer etablerer diagnosen "dysirkulatorisk encefalopati".

Det bør bemerkes at det er et omvendt forhold mellom tilstedeværelsen av plager, spesielt de som reflekterer evnen til kognitiv aktivitet (minne, oppmerksomhet) og alvorlighetsgraden av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: jo flere kognitive (kognitive) funksjoner lider, jo færre plager . Dermed kan subjektive manifestasjoner i form av klager ikke gjenspeile hverken alvorlighetsgraden eller prosessens karakter.

Kjernen i det kliniske bildet av dyssirkulatorisk encefalopati har nylig blitt anerkjent som kognitiv svikt, oppdaget allerede i stadium I og gradvis økende til Trinn III. Parallelt utvikler det seg emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet, treghet, mangel på emosjonell reaksjon, tap av interesse), en rekke motoriske forstyrrelser (fra programmering og kontroll til utførelse av både komplekse neokinetiske, høyere automatiserte og enkle refleksbevegelser).

Stadier av dysirkulatorisk encefalopati

Dysirkulatorisk encefalopati er vanligvis delt inn i 3 stadier.

På stadium I er de ovennevnte plagene kombinert med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, konvergenssvikt og grove reflekser av oral automatisme. Det kan være små endringer i gangarten (reduksjon i skrittlengde, treghet i gange), reduksjon i stabilitet og usikkerhet ved utføring av koordinerende tester. Ofte kjente emosjonelle og personlighetsforstyrrelser (irritabilitet,

emosjonell labilitet, angst og depressive egenskaper). Allerede på dette stadiet oppstår milde kognitive forstyrrelser av nevrodynamisk type: nedgang og treghet av intellektuell aktivitet, utmattelse, svingende oppmerksomhet og en reduksjon i mengden RAM. Pasienter takler nevropsykologiske tester og arbeid som ikke krever tidsregistrering. Pasientlivet er ikke begrenset.

Stadium II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbart syndrom, ataksi, CN-dysfunksjon i henhold til den sentrale typen (proso- og glossoparese) avsløres. Klager blir mindre uttalte og ikke like viktige for pasienten. Emosjonelle lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon øker i moderat grad, nevrodynamiske lidelser suppleres med dysregulerende (fronto-subkortikalt syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere sine handlinger blir dårligere. Utførelsen av oppgaver som ikke er begrenset av tid blir forstyrret, men evnen til å kompensere er bevart (gjenkjennelse og muligheten til å bruke hint er bevart). På dette stadiet kan det vises tegn på en nedgang i faglig og sosial tilpasning.

Stadium III manifesteres ved tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Grove vandre- og balanseforstyrrelser utvikles ved hyppige fall, alvorlige cerebellare lidelser, parkinsonisme, urininkontinens. Kritikken mot ens tilstand avtar, som et resultat av at antallet klager går ned. Uttalte personlighets- og atferdsforstyrrelser kan vises i form av desinhibering, eksplosivitet, psykotiske lidelser, apatisk-abulisk syndrom. Operasjonsforstyrrelser (defekter i hukommelse, tale, praksis, tenkning, visuell-spatial funksjon) slutter seg til nevrodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer. Kognitive lidelser når ofte nivået av demens, når disadaptation manifesteres ikke bare i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasienter er funksjonshemmede, i noen tilfeller mister de gradvis evnen til å tjene seg selv.

Nevrologiske syndromer ved dyssirkulatorisk encefalopati

Oftest, ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, vestibulocerebellar, pyramidal, amyostatisk, pseudobulbar, psykoorganiske syndromer, så vel som kombinasjonene deres. Noen ganger isoleres kefalgisk syndrom separat. Grunnlaget for alle syndromer som er karakteristiske for dyssirkulatorisk encefalopati er frakobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Med vestibulocerebellar (eller vestibulo-ataktisk) syndrom Subjektive plager om svimmelhet og ustøhet ved gange kombineres med nystagmus og koordinasjonsforstyrrelser. Forstyrrelser kan være forårsaket både av cerebellar-stammen dysfunksjon på grunn av sirkulasjonssvikt i vertebrobasilar system, og ved dissosiasjon av frontal-stammebanene med diffus skade på den hvite substansen i cerebrale hemisfærer på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm i det indre systemet. halspulsåren. Iskemisk nevropati av den vestibulocochleære nerven er også mulig. Dermed kan ataksi i dette syndromet være av 3 typer: cerebellar, vestibulær, frontal. Sistnevnte kalles også gangapraksi, når pasienten mister bevegelsesevne i fravær av pareser, koordinering, vestibulære forstyrrelser og sensoriske forstyrrelser.

pyramidalt syndrom ved dyssirkulatorisk encefalopati er den preget av høye sener og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Parese uttrykkes uskarpt eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere slag.

parkinsons syndrom innenfor rammen av dyssirkulatorisk encefalopati, er det representert av langsomme bevegelser, hypomimi, mild muskelstivhet, oftere i bena, med fenomenet "motvirkning", når muskelmotstanden øker ufrivillig under passive bevegelser. Tremor er vanligvis fraværende. Gangforstyrrelser kjennetegnes ved en nedgang i ganghastigheten, en reduksjon i trinnstørrelsen (mikrobasi), et "glidende", stokkende trinn og liten og rask markeringstid (før gang og når du snur). Vansker med å snu mens du går, manifesteres ikke bare ved å trampe på stedet, men også ved å snu hele kroppen i strid med balansen, som kan være ledsaget av et fall. Fall hos disse pasientene forekommer med fenomenene fremdrift, retropulsion, lateropulsion og kan også gå foran gange på grunn av brudd på initiering av bevegelse (symptom på "klistre ben"). Hvis det er en hindring foran pasienten (smal dør, smal passasje), forskyves tyngdepunktet fremover, i bevegelsesretningen, og bena tramper på stedet, noe som kan forårsake fall.

Forekomsten av vaskulært parkinsonsyndrom ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er ikke forårsaket av skade på de subkortikale gangliene, men på kortikale-striatale og kortikale-stammeforbindelser, derfor gir behandling med legemidler som inneholder levodopa ingen signifikant forbedring for denne pasientgruppen.

Det bør understrekes at ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens manifesteres motoriske forstyrrelser primært ved gange og balanseforstyrrelser. Opprinnelsen til disse lidelsene er kombinert, på grunn av skade på de pyramidale, ekstrapyramidale og cerebellare systemene. Ikke den siste plassen er gitt til forstyrrelsen av funksjonen til komplekse systemer for motorkontroll, forutsatt frontal cortex og dens forbindelser med subkortikale og stammestrukturer. Når motorisk kontroll er svekket, dysbasi og astasia syndromer(subkortikale, frontale, fronto-subkortikale), ellers kan de kalles apraksi av å gå og holde en vertikal holdning. Disse syndromene er ledsaget av hyppige episoder med plutselige fall (se kapittel 23, Gangforstyrrelser).

pseudobulbart syndrom, det morfologiske grunnlaget er en bilateral lesjon av de kortiko-nukleære banene, forekommer med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens veldig ofte. Dens manifestasjoner i dyssirkulatorisk encefalopati skiller seg ikke fra de i andre etiologier: dysartri, dysfagi, dysfoni, episoder med voldelig gråt eller latter, og reflekser av oral automatisme oppstår og øker gradvis. Svelg- og palatinrefleksene er bevarte og til og med høye; tunge uten atrofiske forandringer og fibrillære rykninger, noe som gjør det mulig å skille pseudobulbart syndrom fra bulbart syndrom forårsaket av skade på medulla oblongata og/eller CN-er som kommer ut av den og klinisk manifestert av samme triade av symptomer (dysartri, dysfagi, dysfoni).

Psykoorganisk (psykopatologisk) syndrom kan komme til uttrykk ved emosjonelle affektive lidelser (asteno-depressive, angstdepressive), kognitive (kognitive) lidelser – fra milde mnestiske og intellektuelle lidelser til ulike grader av demens (se kapittel 26 "Krenkelse av kognitive funksjoner").

uttrykksfullhet kefalgisk syndrom avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Blant mekanismene for dannelsen av cephalalgi hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan man vurdere myofascial syndrom på bakgrunn av osteokondrose i cervikal ryggraden, samt spenningshodepine (THN), en variant av psykalgi, som ofte oppstår på bakgrunn av depresjon.

DIAGNOSTIKK

For å diagnostisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, er det nødvendig å etablere et forhold mellom kliniske manifestasjoner og patologi av cerebrale kar. For riktig tolkning av de identifiserte endringene er en grundig anamnese med vurdering av tidligere sykdomsforløp og dynamisk overvåking av pasienter svært viktig. Det bør huskes på det omvendte forholdet mellom alvorlighetsgraden av plager og nevrologiske symptomer og parallelliteten til kliniske og parakliniske tegn med progresjonen av cerebral vaskulær insuffisiens.

Det er tilrådelig å bruke kliniske tester og skalaer, under hensyntagen til de vanligste kliniske manifestasjonene i denne patologien (vurdering av balanse og gange, identifisering av emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, nevropsykologisk testing).

Anamnese

Ved innsamling av anamnese hos pasienter som lider av visse vaskulære sykdommer, oppmerksomhet bør rettes mot progresjon av kognitive lidelser, emosjonelle og personlighetsendringer, fokale nevrologiske symptomer med gradvis dannelse av avanserte syndromer. Identifikasjonen av disse dataene hos pasienter med risiko for å utvikle cerebrovaskulær ulykke eller som allerede har hatt hjerneslag og forbigående iskemiske anfall, med høy grad av sannsynlighet, gjør det mulig å mistenke kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, spesielt hos eldre.

Fra anamnesen er det viktig å merke seg tilstedeværelsen koronar sykdom hjerte, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i de perifere arteriene i ekstremitetene, arteriell hypertensjon med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, netthinnen), endringer i hjertekamrenes klaffeapparat, hjertearytmier, diabetes mellitus og andre sykdommer angitt i avsnittet "Etiologi".

Fysisk undersøkelse

Å gjennomføre en fysisk undersøkelse avslører patologien til det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme sikkerheten og symmetrien til pulseringen på hoved- og perifere kar i lemmer og hode, samt frekvensen og rytmen til pulsoscillasjoner. Blodtrykket skal måles på alle 4 lemmer. Pass på å auskultere hjertet og abdominalaorta for å oppdage bilyd og hjertearytmier, samt hovedarteriene i hodet (nakkekarene), noe som gjør det mulig å bestemme støy over disse karene, noe som indikerer tilstedeværelsen av en stenoseringsprosess.

Aterosklerotiske stenoser utvikles vanligvis i de innledende segmentene av den indre halspulsåren og i bifurkasjonen av den vanlige halspulsåren. Denne lokaliseringen av stenoser lar deg høre systolisk bilyd på auskultasjon av karene i nakken. Hvis det er støy over pasientens kar, må du rette det til tosidig skanning hovedarteriene i hodet.

Laboratorieforskning

Hovedstrøm laboratorieforskning- avklaring av årsakene til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens patogenetiske mekanismer. Undersøk klinisk blodprøve med refleksjon

Instrumentell forskning

Oppgave instrumentelle metoder- å avklare nivå og grad av skade på blodårer og hjernestoff, samt å identifisere bakgrunnssykdommer. Disse oppgavene løses ved hjelp av gjentatte EKG-opptak, oftalmoskopi, ekkokardiografi (i henhold til indikasjoner), cervikal spondylografi (hvis det er mistanke om en patologi i vertebrobasilarsystemet), ultralydforskningsmetoder (USDG av hovedarteriene i hodet, dupleks og tripleksskanning av ekstra- og intrakranielle kar).

Strukturell vurdering av stoffet i hjernen og brennevinsbanene utføres ved bruk av bildeforskningsmetoder (MRI). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer utføres ikke-invasiv angiografi for å oppdage vaskulære anomalier, samt for å bestemme tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen.

En viktig plass er gitt til ultralydforskningsmetoder, som gjør det mulig å oppdage både cerebrale blodstrømsforstyrrelser og strukturelle endringer i vaskulærveggen, som er årsaken til stenose. Stenoser deles vanligvis inn i hemodynamisk signifikante og ubetydelige. Dersom en reduksjon i perfusjonstrykket skjer distalt for den stenotiske prosessen, indikerer dette en kritisk eller hemodynamisk signifikant vasokonstriksjon som utvikler seg med en reduksjon i arteriell lumen med 70-75 %. I nærvær av ustabile plakk, som ofte finnes med samtidig diabetes, vil mindre enn 70 % okklusjon av karlumen være hemodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum at med en ustabil plakk er utviklingen av arterio-arteriell emboli og blødning i plakket mulig med en økning i volumet og en økning i graden av stenose.

Pasienter med slike plakk, så vel som med hemodynamisk signifikante stenoser, bør henvises til konsultasjon med en angiokirurg for å løse problemet med rask gjenoppretting av blodstrømmen gjennom hovedarteriene i hodet.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskemiske lidelser i cerebral sirkulasjon, oppdaget bare ved bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder hos pasienter uten klager og kliniske manifestasjoner. Denne formen for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er preget av aterosklerotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet (med plakk, stenoser), "stille" hjerneinfarkter, diffuse eller lakunære endringer i den hvite substansen i hjernen og atrofi av hjernevevet i personer med vaskulære lesjoner.

Det antas at kronisk cerebrovaskulær insuffisiens eksisterer hos 80 % av pasientene med stenoserende lesjoner i hovedarteriene i hodet. Åpenbart kan denne indikatoren nå en absolutt verdi hvis en tilstrekkelig klinisk og instrumentell undersøkelse utføres for å identifisere tegn på kronisk cerebral iskemi.

Gitt at den hvite substansen i hjernen primært lider ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, foretrekkes MR fremfor CT. MR hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens avslører diffuse endringer hvit substans, cerebral atrofi, fokale endringer i hjernen.

MR tomogrammer visualiserer fenomenene periventrikulær leukoareose (sjeldenhet, reduksjon i vevstetthet), noe som reflekterer iskemi i hjernens hvite substans; intern og ekstern hydrocephalus (utvidelse av ventriklene og subaraknoidalrommet), på grunn av atrofi av hjernevevet. Små cyster (lakuner), store cyster, så vel som gliose, kan påvises, noe som indikerer tidligere hjerneinfarkter, inkludert klinisk "stille" infarkter.

Det skal bemerkes at alle de oppførte skiltene ikke anses som spesifikke; det er feil å diagnostisere dyssirkulatorisk encefalopati bare i henhold til dataene fra avbildningsmetoder for undersøkelse.

Differensialdiagnose

De nevnte klagene innledende stadier kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan også oppstå under onkologiske prosesser, ulike somatiske sykdommer, være en refleksjon av prodromalperioden eller astenisk "hale" av infeksjonssykdommer, være en del av symptomkomplekset av borderline psykiske lidelser (nevrose, psykopati) eller endogen mentale prosesser(schizofreni, depresjon).

Tegn på encefalopati i form av diffus multifokal hjerneskade anses også som uspesifikk. Encefalopati er vanligvis definert i henhold til det viktigste etiopatogenetiske trekk (posthypoksisk, posttraumatisk, toksisk, smittsom-allergisk, paraneoplastisk, dysmetabolisk, etc.). Dysirkulatorisk encefalopati må oftest skilles fra dysmetabolske, inkludert degenerative prosesser.

Dysmetabolsk encefalopati forårsaket av metabolske forstyrrelser i hjernen kan være både primær, som følge av en medfødt eller ervervet metabolsk defekt i nevroner (leukodystrofi, degenerative prosesser, etc.), og sekundær, når hjernens metabolske forstyrrelser utvikler seg mot bakgrunnen av en ekstracerebral prosess. Følgende varianter av sekundær metabolsk (eller dysmetabolsk) encefalopati skilles ut: lever-, nyre-, respiratorisk, diabetisk, encefalopati med alvorlig multippel organsvikt.

Gir store vanskeligheter differensialdiagnose dyssirkulatorisk encefalopati med forskjellige nevrodegenerative sykdommer, der det som regel er kognitive forstyrrelser og visse fokale nevrologiske manifestasjoner. Slike sykdommer inkluderer multisystematrofi, progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon, Parkinsons sykdom, diffus Lewy-kroppssykdom, frontotemporal demens, Alzheimers sykdom. Å skille mellom Alzheimers sykdom og dysirkulatorisk encefalopati er langt fra en enkel oppgave: ofte initierer dyssirkulatorisk encefalopati subklinisk Alzheimers sykdom. I mer enn 20 % av tilfellene er demens hos eldre av en blandet type (vaskulær-degenerativ).

Dysirkulatorisk encefalopati må skilles fra slike nosologiske former som hjernesvulst (primær eller metastatisk), normotensiv hydrocephalus, manifestert ved ataksi, kognitive forstyrrelser, nedsatt kontroll av bekkenfunksjoner, idiopatisk dysbasi med svekket gang- og stabilitetsprogramvare.

Det bør tas i betraktning tilstedeværelsen av pseudodens (demenssyndrom forsvinner under behandlingen av den underliggende sykdommen). Som regel brukes dette begrepet i forhold til pasienter med alvorlig endogen depresjon, når ikke bare humøret forverres, men også motorisk og intellektuell aktivitet svekkes. Det er dette faktum som ga grunnlag for å inkludere en tidsfaktor i diagnostiseringen av demens (vedvarende symptomer i mer enn 6 måneder), siden symptomene på depresjon stoppes innen dette tidspunktet. Sannsynligvis kan dette begrepet også brukes i andre sykdommer med reversibel kognitiv svikt, spesielt ved sekundær dysmetabolsk encefalopati.

BEHANDLING

Behandlingsmål

Målet med behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er stabilisering, suspensjon av den destruktive prosessen med cerebral iskemi, bremse progresjonshastigheten, aktivering av sanogenetiske mekanismer for funksjonskompensasjon, forebygging av både primært og tilbakevendende slag, behandling av store bakgrunnssykdommer og samtidig somatiske prosesser.

Behandling av en akutt (eller forverring) av en kronisk somatisk sykdom anses som obligatorisk, siden fenomenene med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens øker betydelig mot denne bakgrunnen. De, i kombinasjon med dysmetabolsk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, noe som fører til feildiagnostisering, ikke-kjerne sykehusinnleggelse og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens regnes ikke som en indikasjon for sykehusinnleggelse hvis forløpet ikke ble komplisert av utviklingen av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Dessuten kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive lidelser, fjerning av dem fra deres vanlige miljø, bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er overlatt til poliklinisk tjeneste; hvis den cerebrovaskulære sykdommen har nådd III-stadiet av dyssirkulatorisk encefalopati, er det nødvendig å utføre beskyttelse hjemme.

Medisinsk behandling

Valg medisiner på grunn av de viktigste terapiretningene nevnt ovenfor.

De viktigste i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens anses å være 2 retninger for grunnleggende terapi - normalisering av hjerneperfusjon ved å påvirke forskjellige nivåer av det kardiovaskulære systemet (systemisk, regionalt, mikrosirkulatorisk) og effekten på blodplatehemostase. Begge disse retningene, mens de optimerer cerebral blodstrøm, utfører samtidig en nevrobeskyttende funksjon.

Grunnleggende etiopatogenetisk terapi som påvirker den underliggende patologiske prosessen innebærer først og fremst adekvat behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

Antihypertensiv terapi

En viktig rolle i forebygging og stabilisering av manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tildelt å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk. Det er informasjon i litteraturen om den positive effekten av normalisering av blodtrykket på gjenopptakelse av en adekvat respons av karveggen på gasssammensetningen i blodet, hyper- og hypokapni (metabolsk regulering av blodkar), som påvirker optimaliseringen. av cerebral blodstrøm. Holde blodtrykket på nivået 150-140/80 mm Hg. forhindrer vekst av psykiske og motoriske lidelser hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. De siste årene har det vist seg at antihypertensiva har en nevrobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter bevarte nevroner mot sekundær degenerativ skade etter hjerneslag og/eller under kronisk cerebral iskemi. I tillegg kan adekvat antihypertensiv terapi forhindre utvikling av primære og gjentatte akutte cerebrovaskulære ulykker, hvor bakgrunnen ofte blir kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Det er veldig viktig å starte antihypertensiv terapi tidlig, før utviklingen av en uttalt "lakunartilstand", som bestemmer dissosiasjonen av cerebrale strukturer og utviklingen av de viktigste nevrologiske syndromene ved dyssirkulatorisk encefalopati. Når du foreskriver antihypertensiv terapi, bør skarpe svingninger i blodtrykket unngås, siden med utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens reduseres mekanismene for autoregulering av cerebral blodstrøm, som allerede vil være mer avhengig av systemisk hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoreguleringskurven skifte mot høyere systolisk blodtrykk og arteriell hypotensjon (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

For tiden er et stort antall antihypertensive medisiner utviklet og introdusert i klinisk praksis, som muliggjør kontroll av blodtrykket, fra forskjellige farmakologiske grupper. Dataene som er oppnådd om den viktige rollen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer, samt om forholdet mellom innholdet av angiotensin II i CNS og volumet av iskemi i hjernevevet, tillater imidlertid i dag i behandlingen av arteriell hypertensjon hos pasienter med cerebrovaskulær patologi for å gi preferanse til legemidler som påvirker renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Disse inkluderer 2 farmakologiske grupper - angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.

Både angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister har ikke bare antihypertensive, men også organobeskyttende effekter, og beskytter alle målorganer som lider av arteriell hypertensjon, inkludert hjernen. Studiene PROGRESS (en angiotensin-konverterende enzymhemmer perindopril), MOSES og OSCAR (en angiotensin II-reseptorantagonist eprosartan) har bevist den cerebrobeskyttende rollen til antihypertensiv terapi. Spesielt er det nødvendig å legge vekt på forbedring av kognitive funksjoner mens du tar disse stoffene, gitt at kognitive forstyrrelser er tilstede til en viss grad hos alle pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og er de dominerende og mest dramatiske invalidiserende faktorene i alvorlige stadier av disirkulatorisk encefalopati.

I følge litteraturen er påvirkningen av angiotensin II-reseptorantagonister på de degenerative prosessene som forekommer i hjernen, spesielt ved Alzheimers sykdom, ikke utelukket, noe som betydelig utvider den nevrobeskyttende rollen til disse legemidlene. Det er kjent at de fleste typer demens nylig, spesielt hos eldre, anses som kombinerte vaskulære-degenerative kognitive lidelser. Det bør også bemerkes den antatte antidepressive effekten av angiotensin II-reseptorantagonister, som er av stor betydning ved behandling av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, som ofte utvikler affektive lidelser.

I tillegg er det svært viktig at angiotensin-konverterende enzymhemmere er indisert hos pasienter med tegn på hjertesvikt, nefrotiske komplikasjoner av diabetes mellitus, og angiotensin II-reseptorantagonister kan ha angiobeskyttende, kardiobeskyttende og renobeskyttende effekter.

Den antihypertensive effekten av disse legemidlene øker når de kombineres med andre antihypertensiva, oftere med diuretika (hydroklortiazid, indapamid). Tilsetning av diuretika er spesielt indisert ved behandling av eldre kvinner.

Lipidsenkende terapi (behandling av aterosklerose)

I tillegg til en diett med animalsk restriksjon og den dominerende bruken av vegetabilsk fett, er det tilrådelig å foreskrive lipidsenkende midler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som har en terapeutisk og profylaktisk effekt, hos pasienter med aterosklerotisk effekt. lesjoner i cerebrale kar og dyslipidemi. Det er mer effektivt å ta disse stoffene i de tidlige stadiene av dyssirkulatorisk encefalopati. Deres evne til å senke kolesterolet, forbedre endotelfunksjonen, redusere blodviskositeten, stoppe progresjonen av den aterosklerotiske prosessen i hovedarteriene i hodet og hjertekarene, ha en antioksidanteffekt og bremse opphopningen av p-amyloid i hjernen er vist.

Antiplatebehandling

Det er kjent at iskemiske lidelser er ledsaget av aktivering av blodplate-vaskulær hemostase, som bestemmer den obligatoriske forskrivningen av antiplatelet-medisiner i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden er effektiviteten av acetylsalisylsyre den mest godt studerte og beviste. Påfør hovedsakelig enterisk løselige former i en dose på 75-100 mg (1 mg/kg) daglig. Om nødvendig tilsettes andre blodplatehemmende midler (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) til behandlingen. Utnevnelsen av legemidler i denne gruppen har også en forebyggende effekt: den reduserer risikoen for utvikling av hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag og perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En rekke studier har vist at bare grunnleggende terapi (antihypertensiv, antiplatelet) ikke alltid er nok for å forhindre progresjon av vaskulær encefalopati. I denne forbindelse, i tillegg til det konstante inntaket av de ovennevnte gruppene av legemidler, foreskrives pasienter et behandlingsforløp med midler som har en antioksidant, metabolsk, nootropisk, vasoaktiv effekt.

Antioksidantterapi

Etter hvert som kronisk cerebrovaskulær insuffisiens utvikler seg, er det en økende reduksjon i beskyttende sanogenetiske mekanismer, inkludert antioksidantegenskapene til plasma. I denne forbindelse anses bruken av antioksidanter, som vitamin E, askorbinsyre,, actovegin*, som patogenetisk begrunnet. Etylmetylhydroksypyridinsuccinat ved kronisk cerebral iskemi kan brukes i tablettform. Startdosen er 125 mg (én tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg / kg per dag (maksimal daglig dose er 600-800 mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

Bruken av medisiner med kombinert virkning

Gitt mangfoldet av patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, i tillegg til ovennevnte grunnleggende terapi, foreskrives pasienter midler som normaliserer de reologiske egenskapene til blod, mikrosirkulasjon, venøs utstrømning, som har antioksidant, angioprotektiv, nevrobeskyttende og nevrotrofisk effekt. For å utelukke polyfarmasi, foretrekkes legemidler som har en kombinert effekt, en balansert kombinasjon av legemidler som utelukker muligheten for legemiddelinkompatibilitet. For tiden er et ganske stort antall slike medisiner utviklet.

Nedenfor er de vanligste legemidlene med kombinert effekt, deres doser og bruksfrekvens:

Ginkgo biloba bladekstrakt (40-80 mg 3 ganger om dagen);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mg 3 ganger daglig);

Dihydroergocryptin + koffein (4 mg 2 ganger daglig);

Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tablett inneholder 20 mg heksobendin, 50 mg etamivan, 60 mg etofyllin) eller 1 tablett forte, der innholdet av de to første legemidlene er 2 ganger mer (tatt 3 ganger om dagen);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetam og 25 mg cinnarizin 1-2 tabletter 3 ganger daglig);

Vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetin og 400 mg piracetam, en kapsel 3 ganger om dagen);

Pentoksifyllin (100 mg 3 ganger daglig eller 400 mg 1 til 3 ganger daglig);

Trimetylhydraziniumpropionat (500-1000 mg en gang daglig);

Nicergolin (5-10 mg 3 ganger daglig).

Disse stoffene foreskrives i kurs på 2-3 måneder 2 ganger i året, alternerende for individuelt utvalg.

Effektiviteten til de fleste legemidler som påvirker blodstrømmen og hjernens metabolisme manifesteres hos pasienter med tidlig, det vil si med stadier I og II, dyssirkulatorisk encefalopati. Bruken deres i mer alvorlige stadier av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (i III-stadiet av disirkulatorisk encefalopati) kan gi en positiv effekt, men den er mye svakere.

Til tross for det faktum at alle av dem har det ovennevnte settet med egenskaper, kan man dvele ved en viss selektivitet av deres handling, noe som kan være viktig for å velge et medikament, tatt i betraktning de identifiserte kliniske manifestasjonene.

Ginkgo biloba bladekstrakt akselererer prosessene med vestibulær kompensasjon, forbedrer korttidshukommelsen, romlig orientering, eliminerer atferdsforstyrrelser og har også en moderat antidepressiv effekt.

Dihydroergocryptine + koffein virker hovedsakelig på nivået av mikrosirkulasjon, og forbedrer blodstrømmen, vevstrofisme og deres motstand mot hypoksi og iskemi. Legemidlet forbedrer syn, hørsel, normaliserer perifer (arteriell og venøs) sirkulasjon, reduserer svimmelhet, tinnitus.

Hexobendin + etamivan + etophylline forbedrer konsentrasjonen av oppmerksomhet, integrerende aktivitet i hjernen, normaliserer psykomotoriske og kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, tenkning og arbeidskapasitet. Det er tilrådelig å sakte øke dosen av dette legemidlet, spesielt hos eldre pasienter: behandlingen begynner med 1/2 tablett per dag, øke dosen med 1/2 tablett hver 2. dag, og bringe den til 1 tablett 3 ganger om dagen. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

metabolsk terapi

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen til nevroner. Dette er preparater av både animalsk og kjemisk opprinnelse med nevrotrofisk effekt, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, medisiner som påvirker cerebrale nevrotransmittersystemer, nootropics, etc.

Slike preparater som solcoseryl*, cerebrolysin* og polypeptider i hjernebarken til storfe (polypeptidcocktailer av animalsk opprinnelse) har en nevrotrofisk effekt. Det bør huskes at for å forbedre hukommelse og oppmerksomhet, bør pasienter med kognitive forstyrrelser forårsaket av cerebral vaskulær patologi gis ganske store doser:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenøst, per kurs - 20-30 infusjoner;

Polypeptider av hjernebarken til storfe (cortexin *) - 10 mg intramuskulært, per kurs - 10-30 injeksjoner.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinisert hemodialysat, inneholder et bredt spekter av lavmolekylære komponenter i cellemassen og blodserumet til melkekalver. Solcoseryl inneholder faktorer som, under forhold med hypoksi, bidrar til å forbedre metabolismen i vev, akselerere reparative prosesser og vilkår for rehabilitering. Solcoseryl er et universelt medikament som har en kompleks effekt på kroppen: nevrobeskyttende, antioksidant, aktiverer nevronal metabolisme, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en endoteliotropisk effekt.

På molekylært nivå skilles følgende virkningsmekanismer av stoffet. Solcoseryl øker utnyttelsen av oksygen i vev under hypoksiske forhold, øker transporten av glukose inn i cellen, øker syntesen av intracellulær ATP og øker andelen av aerob glykolyse. I følge eksperimentelle data forbedrer Solcoseryl cerebral blodstrøm, fører til en reduksjon i blodviskositet ved å øke deformasjonen av erytrocytter, noe som øker mikrosirkulasjonen.

De ovennevnte virkningsmekanismene til stoffet øker det funksjonelle potensialet til vevet under forhold med iskemi, noe som fører til mindre skade på hjernevev under iskemi.

Den kliniske effekten av Solcoseryl hos pasienter med cerebral patologi er bekreftet av dobbeltblinde placebokontrollerte studier (1, 2).

Indikasjoner: iskemisk, hemorragisk hjerneslag, traumatisk hjerneskade, disirkulatorisk encefalopati, diabetisk nevropati og andre nevrologiske komplikasjoner av diabetes, perifer vaskulær sykdom, perifere trofiske lidelser.

Dosering: 10-20 ml intravenøst ​​drypp, 5-10 ml intravenøst ​​sakte (i fysisk oppløsning), 2-4 ml intramuskulært (total varighet av kurset - opptil 4-8 uker), lokalt (som en salve eller gel) - med trofiske lidelser, skader på hud og slimhinner.

Bibliografi

1. Ito K. et al. En dobbeltblind studie av de kliniske effektene av solcoseryl-infusjon på cerebral arteriosklerose // Kiso til Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. En dobbeltblind evaluering av farmasøytisk effekt av solcoseryl på cerebrovaskulære ulykker // Kiso til Rinsho. - 1978. - N 12(2). - S. 311-343.

Husholdningsmedisiner glycin og semax* er kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til hovedhandlingen (forbedring av stoffskiftet), kan glycin produsere et lett beroligende middel, og Semax * - en spennende effekt, som bør tas i betraktning når du velger et medikament for en bestemt pasient. Glycin er en ikke-essensiell aminosyre som påvirker det glutamaterge systemet. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger om dagen, kurset er 2-3 måneder. Semax * er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dens 0,1% oppløsning injiseres 2-3 dråper i hver nesepassasje 3 ganger om dagen, kurset er 1-2 uker.

Konseptet "nootropics" kombinerer ulike medikamenter som kan forbedre den integrerende aktiviteten til hjernen, ha en positiv effekt på hukommelse og læringsprosesser. Piracetam, en av hovedrepresentantene for denne gruppen, har de bemerkede effektene bare når du foreskriver store doser (12-36 g / dag). Det bør huskes at bruk av slike doser av eldre kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, og også provosere en forverring av koronar insuffisiens og utvikling av epileptisk paroksysme.

Symptomatisk terapi

Med utviklingen av syndromet av vaskulær eller blandet demens, forsterkes bakgrunnsterapi av midler som påvirker metabolismen av de viktigste nevrotransmittersystemene i hjernen (kolinerg, glutamaterg, dopaminerg). Kolinesterasehemmere brukes - galantamin 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer av glutamat NMDA-reseptorer (memantin 10-30 mg / dag), D2 / D3 dopaminreseptoragonist med en 2-noradrenerg aktivitet piribedil 50 -100 mg/dag. Den siste av disse stoffene er mer effektiv i de tidlige stadiene av disirkulatorisk encefalopati. Det er viktig at, sammen med forbedring av kognitive funksjoner, kan alle de ovennevnte legemidlene bremse utviklingen av affektive lidelser som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, samt redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten bør medisinene tas i minst 3 måneder. Du kan kombinere disse verktøyene, erstatte ett med et annet. Med et positivt resultat er et effektivt stoff eller medisiner angitt i lang tid.

Svimmelhet svekker pasientenes livskvalitet betydelig. Slike av de ovennevnte stoffene som vinpocetin, dihydroergocryptin + koffein, ginkgo biloba bladekstrakt, kan eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av svimmelhet. Med sin ineffektivitet anbefaler otoneurologer å ta betahistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med en reduksjon i varigheten og intensiteten av svimmelhet, reduserer alvorlighetsgraden av autonome lidelser og støy, og forbedrer også koordinasjon og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig hvis affektive lidelser (nevrotisk, angst, depressiv) oppstår hos pasienter. I slike situasjoner brukes antidepressiva som ikke har en antikolinerg effekt (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende kurs med beroligende midler eller små doser benzodiazepiner.

Det skal bemerkes at inndelingen av behandling i grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen til stoffet er svært betinget. For en bredere kjennskap til et bestemt farmakologisk middel, er det spesialiserte oppslagsverk, formålet med denne veiledningen er å bestemme retninger i behandlingen.

Kirurgi

Med okklusive stenoserende lesjoner i hovedarteriene i hodet, er det tilrådelig å reise spørsmålet om kirurgisk eliminering av vaskulær obstruksjon. Rekonstruktive operasjoner utføres ofte på de indre halspulsårene. Dette er en karotis endarterektomi, stenting av halspulsårene. Indikasjonen for deres implementering er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant stenose (overlapping av mer enn 70% av kardiameteren) eller løs aterosklerotisk plakk, hvorfra mikrotrombi kan løsne og forårsake tromboemboli i små hjernekar.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Funksjonshemming av pasienter avhenger av stadiet av disirkulatorisk encefalopati.

I stadium I er pasientene funksjonsfriske. Hvis det oppstår forbigående funksjonshemming, skyldes det vanligvis interkurrente sykdommer.

II stadium av dyssirkulatorisk encefalopati tilsvarer II-III funksjonshemmingsgruppe. Likevel fortsetter mange pasienter å jobbe, deres midlertidige funksjonshemming kan være forårsaket av både en samtidig sykdom og en økning i fenomenene med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (prosessen går ofte i etapper).

Pasienter med stadium III dyssirkulatorisk encefalopati er funksjonshemmede (dette stadiet tilsvarer I-II funksjonshemningsgrupper).

Videre ledelse

Pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens trenger konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er middelet for å korrigere blodtrykket, og antiplatelet-medisiner. Om nødvendig foreskrive stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Ikke-medikamentelle påvirkningsmetoder er også av stor betydning. Disse inkluderer tilstrekkelig intellektuell og fysisk aktivitet, mulig deltakelse i det sosiale livet. Med frontal dysbasi med forstyrrelser i gangstart, frysing, trusselen om fall, er spesiell gymnastikk effektiv. Reduksjon av ataksi, svimmelhet, postural ustabilitet forenkles av stabilometrisk trening basert på prinsippet om biofeedback. Ved affektive lidelser brukes rasjonell psykoterapi.

Informasjon til pasienter

Pasienter bør følge legens anbefalinger for både kontinuerlige og kurante medisiner, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge en lavkaloridiett, spise mat rik på vitaminer (se kapittel 13, Livsstilsendring).

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende gymnastikk, bruke spesielle gymnastikkøvelser som tar sikte på å opprettholde funksjonene til muskel- og skjelettsystemet (ryggrad, ledd) og gå turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon og utarbeide en daglig plan. Intellektuell aktivitet bør støttes (lese, huske dikt, snakke i telefon med venner og slektninger, se på TV-programmer, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre gjennomførbare husholdningsoppgaver, prøve å lede en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet med forholdsregler for å unngå å falle, bruk ytterligere støttemidler om nødvendig.

Det bør huskes at hos eldre mennesker etter et fall øker alvorlighetsgraden av kognitiv svikt betydelig, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall er det nødvendig å eliminere risikofaktorene for deres forekomst:

Fjern tepper som pasienten kan snuble på;
bruk komfortable sklisikre sko;
om nødvendig, omorganiser møblene;
fest rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og badet;
dusj bør tas i sittende stilling.

Prognose

Prognosen avhenger av stadiet av disirkulatorisk encefalopati. De samme stadiene kan brukes til å vurdere progresjonshastigheten til sykdommen og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er uttalte kognitive lidelser, som ofte går parallelt med økning i fallepisoder og risiko for skade, både hodeskade og brudd i lemmer (primært lårhalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Ekskluderer: følgetilstander av subaraknoidal blødning (I69.0)

Ekskluderer: følgetilstander av hjerneblødning (I69.1)

Ekskluderer: følgetilstander av intrakraniell blødning (I69.2)

Inkluderer: obstruksjon og stenose av cerebrale og precerebrale arterier (inkludert brachiocephalic trunk) som forårsaker hjerneinfarkt

Utelukker: komplikasjoner etter hjerneinfarkt (I69.3)

Cerebrovaskulært slag NOS

Ekskluderer: følgevirkninger av hjerneslag (I69.4)

• emboli
• innsnevring
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

• emboli
• innsnevring
• obstruksjon (fullstendig) (delvis)
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

Ekskl.: konsekvenser av oppførte forhold (I69.8)

Merk. Kategori I69 brukes til å angi tilstander oppført under I60-I67.1 og I67.4-I67.9 som årsak til effekter som i seg selv er klassifisert andre steder. Begrepet "konsekvenser" omfatter tilstander spesifisert som sådan, som resteffekter, eller som tilstander som vedvarer i ett år eller mer fra utbruddet av årsakstilstanden.

Må ikke brukes ved kronisk cerebrovaskulær sykdom, bruk kodene I60-I67.

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, årsaker til at befolkningen søker medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Iskemisk hjerneslag. ICD-kode 10

Iskemisk hjerneslag er en sykdom som er preget av nedsatt hjernefunksjon på grunn av forstyrrelse eller stans i blodtilførselen til en del av hjernen. På stedet for iskemi dannes et hjerneinfarkt.

Yusupov-sykehuset har alle betingelser for behandling og rehabilitering av pasienter etter hjerneslag. Professorer og leger i den høyeste kategorien ved nevrologisk klinikk og nevrorehabiliteringsavdeling er anerkjente eksperter innen akutte cerebrovaskulære ulykker. Undersøkelse av pasienter utføres på moderne utstyr fra ledende europeiske og amerikanske selskaper.

Iskemisk hjerneslag har en ICD-10-kode:

• I63 Hjerneinfarkt;
• I64 Hjerneslag, ikke spesifisert som blødning eller infarkt;
• I67.2 Cerebral aterosklerose.

På gjenopplivnings- og intensivavdelingen er avdelingene utstyrt med hovedoksygen, som tillater oksygenering for pasienter med luftveislidelser. Leger ved Yusupov-sykehuset bruker moderne hjertemonitorer for å overvåke den funksjonelle aktiviteten til det kardiovaskulære systemet og oksygenmetningsnivået i blodet hos pasienter med iskemisk hjerneslag. Bruk om nødvendig stasjonære eller bærbare ventilatorer.

Etter at funksjonen til de vitale organene er gjenopprettet, overføres pasientene til nevrologisk klinikk. For behandlingen deres bruker leger de mest moderne og sikre stoffene, velg individuelle terapiregimer. Et team av fagfolk er engasjert i restaurering av svekkede funksjoner: rehabiliteringsspesialister, nevrodefektologer, logopeder, fysioterapeuter. Rehabiliteringsklinikken er utstyrt med moderne vertikalisatorer, Exarta-enheter, mekaniske og datastyrte simulatorer.

For tiden er iskemisk hjerneslag mye mer vanlig enn hjerneblødning og utgjør 70 % av det totale antallet akutte cerebrovaskulære ulykker som pasienter er innlagt på sykehuset i Yusupov med. Iskemisk hjerneslag er et polyetiologisk og patogenetisk heterogent klinisk syndrom. I hvert tilfelle av iskemisk slag bestemmer nevrologer den umiddelbare årsaken til hjerneslaget, siden terapeutisk taktikk, så vel som sekundær forebygging av tilbakevendende slag, i stor grad avhenger av dette.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Det kliniske bildet av hjerneslag består av cerebrale og generelle symptomer. Cerebrale symptomer ved iskemisk hjerneslag er lite uttalte. En akutt vaskulær ulykke kan innledes av forbigående cerebrovaskulære ulykker. Utbruddet av sykdommen skjer om natten eller om morgenen. Det kan provoseres ved å drikke en stor mengde alkoholholdige drikker, besøke en badstue eller ta et varmt bad. Ved akutt blokkering av et cerebralt kar av en trombe eller embolus, utvikler det seg plutselig et iskemisk slag.

Pasienten er bekymret for hodepine, kvalme, oppkast. Han kan ha ustø gange, nedsatt bevegelse av lemmer på den ene halvdelen av kroppen. Lokale nevrologiske symptomer avhenger av hvilken cerebral arteriebasseng som er involvert i den patologiske prosessen.

Brudd på blodsirkulasjonen i hele bassenget i den midtre hjernepulsåren manifesteres ved lammelse og tap av følsomhet i den motsatte halvdelen av kroppen, delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet til samme navn faller ut, parese av blikket fra siden motsatt til fokus for iskemi, nedsatt talefunksjon. Brudd på blodstrømmen i den bakre cerebrale arterien manifesteres av en kombinasjon av følgende symptomer:

• kontralateral delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet faller ut;
• hukommelsessvikt;
• tap av lese- og skriveferdigheter;
• tap av evnen til å navngi farger, selv om pasienter gjenkjenner dem fra et mønster;
• mild parese i motsatt halvdel av kroppen til hjerneinfarktsonen;
• lesjoner av den oculomotoriske nerven med samme navn;
• kontralaterale ufrivillige bevegelser;
• lammelse av halvparten av kroppen motsatt av plasseringen av iskemisk hjerneskade;
• brudd på koordineringen av bevegelser av forskjellige muskler i fravær av muskelsvakhet.

Konsekvenser av iskemisk hjerneslag

Konsekvensene av iskemisk hjerneslag (ICD-kode 10 - 169.3) er som følger:

• bevegelsesforstyrrelser;
• taleforstyrrelser;
• følsomhetsforstyrrelser;
• kognitiv svikt, opp til demens.

For å avklare plasseringen av fokuset på iskemi, bruker leger ved Yusupov-sykehuset nevroavbildningsmetoder: computertomografi eller magnetisk resonansavbildning. Deretter utføres undersøkelser for å avklare undertypen av iskemisk slag:

• elektrokardiografi;
• ultralyd prosedyre;
• blodprøver.

Pasienter med iskemisk hjerneslag på Yusupov-sykehuset må undersøkes av en øyelege og en endokrinolog. Senere utføres ytterligere diagnostiske prosedyrer:

• røntgen av brystet;
• røntgen av skallen;
• ekkokardiografi;
• elektroencefalografi.

Iskemisk slagbehandling

Ved behandling av hjerneslag er det vanlig å skille mellom grunnleggende (udifferensiert) og differensiert terapi. Grunnterapi er ikke avhengig av arten av hjerneslaget. Differensiert terapi bestemmes av arten av hjerneslaget.

Grunnleggende terapi for iskemisk slag, rettet mot å opprettholde de grunnleggende vitale funksjonene i kroppen, inkluderer:

• sikre tilstrekkelig pust;
• opprettholde blodsirkulasjonen;
• kontroll og korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser;
• forebygging av lungebetennelse og lungeemboli.

Som en differensiert terapi i den akutte perioden med iskemisk slag, utfører Yusupovskaya-leger trombolyse ved intravenøs eller intraarteriell administrering av vevsplasminogenaktivator. Gjenoppretting av blodstrømmen i den iskemiske sonen reduserer de negative effektene av iskemisk slag.

For å beskytte nevronene til "iskemisk penumbra", foreskriver nevrologer følgende farmakologiske preparater til pasienter:

• har antioksidantaktivitet;
• redusere aktiviteten til eksitatoriske mediatorer;
• kalsiumkanalblokkere;
• biologisk aktive polypeptider og aminosyrer.

For å forbedre de fysisk-kjemiske egenskapene til blod i den akutte perioden med iskemisk hjerneslag, bruker leger ved Yusupov-sykehuset mye flytendegjøring ved intravenøse infusjoner av dekstran med lav molekylvekt (reopolyglucin).

Med et gunstig forløp av iskemisk slag, etter den akutte utbruddet av nevrologiske symptomer, stabiliserer det seg og reverserer gradvis. Det er en "omskolering" av nevroner, som et resultat av at de intakte delene av hjernen overtar funksjonene til de berørte delene. Aktiv tale-, motorisk og kognitiv rehabilitering, som utføres i restitusjonsperioden for iskemisk hjerneslag av legene ved Yusupov-sykehuset, har en positiv effekt på prosessen med "omskolering" av nevroner, forbedrer utfallet av sykdommen og reduserer alvorlighetsgraden av konsekvensene av iskemisk slag.

Rehabiliteringstiltak starter så tidlig som mulig og gjennomføres systematisk i minst de første 6-12 månedene etter et iskemisk hjerneslag. I disse periodene er gjenopprettingshastigheten for tapte funksjoner maksimal. Men rehabilitering utført på et senere tidspunkt har også en positiv effekt.

Nevrologer ved Yusupov Hospital foreskriver følgende medisiner til pasienter, som har en gunstig effekt på prosessen med å gjenopprette funksjoner tapt etter et iskemisk slag:

• vasoaktive legemidler (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifyllin, nicergoline;
• peptidergiske og aminosyrepreparater (cerebrin);
• forløpere til nevrotransmittere (gliatilin);
• pyrrolidonderivater (piracetam, lucetam).

Ring på telefon. Det tverrfaglige teamet av spesialister ved Yusupov-sykehuset har den nødvendige kunnskapen og erfaringen for å effektivt behandle og eliminere konsekvensene av iskemisk hjerneslag. Etter rehabiliteringen kommer de fleste pasientene tilbake til et fullverdig liv.

Våre spesialister

Tjenestepriser *

*Informasjonen på nettstedet er kun til informasjonsformål. Alle materialer og priser som er lagt ut på nettstedet er ikke et offentlig tilbud, bestemt av bestemmelsene i art. 437 i den russiske føderasjonens sivilkode. For nøyaktig informasjon, vennligst kontakt klinikkens personale eller besøk vår klinikk.

Takk for din tilbakemelding!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

Iskemisk slag på venstre side - konsekvenser

Iskemisk slag (ICD-kode -10 I 63) er et akutt brudd på cerebral sirkulasjon med dannelsen av et fokus for nekrose av hjernevevet, som utvikler seg som et resultat av hypoperfusjon av et bestemt område av hjernen.

Hypoperfusjon er en reduksjon i blodsirkulasjonen i ethvert organ eller vev i kroppen. Denne sykdommen er kodet i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer under klasse I63.0 - I63.9

Etiologi og patogenese

Etiologi

Blant hovedårsakene til iskemisk hjerneslag er:

Det utvikler seg hovedsakelig på grunn av patologiske endringer i veggen til karene i mikrovaskulaturen. Samtidig er en komponent av et brudd på den kvalitative sammensetningen av blodet ikke utelukket.

Klassifisering av hjerneslag

• Kategorikode 163 Hjerneinfarkt

Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (ACC)

en felles del

Akutt cerebrovaskulær ulykke (ACC) er en gruppe sykdommer (mer presist, kliniske syndromer) som utvikler seg som et resultat av akutt cerebrovaskulær ulykke i lesjoner av:

• I de aller fleste arteriosklerotiske (aterosklerose, angiopati, etc.).
  • store ekstrakranielle eller intrakranielle kar
  • små cerebrale kar
• Som et resultat av kardiogene emboli (med hjertesykdom).
• Mye sjeldnere, med ikke-arteriosklerotiske vaskulære lesjoner (som arteriell disseksjon, aneurismer, blodsykdommer, koagulopati, etc.).
• Med trombose av de venøse bihulene.

Omtrent 2/3 av sirkulasjonsforstyrrelsene forekommer i bassenget til halspulsårene, og 1/3 i det vertebrobasilære bassenget.

Et hjerneslag som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser kalles hjerneslag, og ved tilbakegang av symptomer i løpet av et døgn klassifiseres syndromet som et forbigående iskemisk angrep (TIA). Skille mellom iskemisk hjerneslag (hjerneinfarkt) og hemoragisk hjerneslag (intrakraniell blødning). Iskemisk slag og TIA oppstår som et resultat av en kritisk reduksjon eller opphør av blodtilførselen til en del av hjernen, og i tilfelle et slag, med påfølgende utvikling av et fokus på nekrose av hjernevevet - et hjerneinfarkt. Blødningsslag oppstår som et resultat av brudd på patologisk endrede kar i hjernen med dannelse av blødning inn i hjernevevet (intracerebral blødning) eller under hjernehinnene (spontan subaraknoidal blødning).

Med lesjoner av store arterier (makroangiopatier) eller kardiogene emboli, såkalt. territorielle infarkter er som regel ganske omfattende, i områdene med blodtilførsel som tilsvarer de berørte arteriene. På grunn av nederlaget til små arterier (mikroangiopati), den såkalte. lakunære infarkter med små lesjoner.

Klinisk kan slag manifestere seg:

• Fokale symptomer (preget av et brudd på visse nevrologiske funksjoner i samsvar med stedet (sentrum) for hjerneskade i form av lammelse av lemmer, følsomhetsforstyrrelser, blindhet i det ene øyet, taleforstyrrelser, etc.).
• Cerebrale symptomer (hodepine, kvalme, oppkast, bevissthetsdepresjon).
• Meningeale tegn (stivhet i livmorhalsmusklene, fotofobi, Kernigs symptom, etc.).

Som regel, med iskemiske slag, er cerebrale symptomer moderat uttrykt eller fraværende, og med intrakranielle blødninger er cerebrale symptomer uttalte og ofte meningeale.

Diagnose av hjerneslag utføres på grunnlag av en klinisk analyse av karakteristiske kliniske syndromer - fokale, cerebrale og meningeale tegn - deres alvorlighetsgrad, kombinasjon og utviklingsdynamikk, samt tilstedeværelsen av risikofaktorer for hjerneslag. Pålitelig diagnose av arten av slag i den akutte perioden er mulig ved hjelp av MR- eller CT-tomografi av hjernen.

Slagbehandling bør startes så tidlig som mulig. Det inkluderer grunnleggende og spesifikk terapi.

Den grunnleggende terapien for hjerneslag inkluderer normalisering av respirasjon, kardiovaskulær aktivitet (spesielt vedlikehold av optimalt blodtrykk), homeostase, kampen mot hjerneødem og intrakraniell hypertensjon, kramper, somatiske og nevrologiske komplikasjoner.

Spesifikk terapi med påvist effekt ved iskemisk hjerneslag avhenger av tiden siden sykdomsutbruddet og inkluderer, hvis indisert, intravenøs trombolyse i løpet av de første 3 timene fra symptomdebut, eller intraarteriell trombolyse i løpet av de første 6 timene, og/ eller utnevnelse av aspirin, og også, i noen tilfeller, antikoagulantia. Spesifikk terapi for hjerneblødning med bevist effekt inkluderer å opprettholde optimalt blodtrykk. I noen tilfeller brukes kirurgiske metoder for å fjerne akutte hematomer, samt hemikraniektomi for å dekomprimere hjernen.

Hjerneslag er preget av en tendens til tilbakefall. Forebygging av hjerneslag består i eliminering eller korrigering av risikofaktorer (som arteriell hypertensjon, røyking, overvekt, hyperlipidemi, etc.), dosert fysisk aktivitet, sunn ernæring, bruk av blodplatehemmende midler, og i noen tilfeller antikoagulantia, kirurgisk korreksjon av alvorlige stenose av carotis og vertebrale arterier.

Epidemiologi For tiden er det ingen statlig statistikk og sykelighet og dødelighet fra hjerneslag i Russland. Hyppigheten av slag i verden varierer fra 1 til 4, og i store byer i Russland 3,3 - 3,5 tilfeller per 1000 innbyggere per år. De siste årene er det registrert flere slag per år i Russland. CVA i ca. 70-85 % av tilfellene er iskemiske lesjoner, og i 15-30 % intrakranielle blødninger, mens intracerebrale (ikke-traumatiske) blødninger utgjør 15-25 %, og spontan subaraknoidal blødning (SAH) 5-8 % av alle. slag. Dødelighet i den akutte perioden av sykdommen opp til 35%. I økonomisk utviklede land rangerer dødelighet fra hjerneslag 2-3 i strukturen til total dødelighet.

Klassifisering av hjerneslag

ONMK er delt inn i hovedtyper:

• Forbigående cerebrovaskulær ulykke (forbigående iskemisk angrep, TIA).
• Hjerneslag, som er delt inn i hovedtyper:
  • Iskemisk hjerneslag (hjerneinfarkt).
  • Hemorragisk slag (intrakraniell blødning), som inkluderer:
    • intracerebral (parenkymal) blødning
    • spontan (ikke-traumatisk) subaraknoidal blødning (SAH)
    • spontan (ikke-traumatisk) subdural og ekstradural blødning.
  • Hjerneslag, ikke spesifisert som blødning eller infarkt.

På grunn av egenskapene til sykdommen skilles noen ganger ikke-purulent trombose av det intrakraniale venesystemet (sinus trombose) ut som en egen type slag.

Også i vårt land er akutt hypertensiv encefalopati klassifisert som hjerneslag.

Begrepet "iskemisk slag" tilsvarer innholdet begrepet "CVA etter iskemisk type", og begrepet "hemorragisk hjerneslag" tilsvarer begrepet "CVA etter hemorragisk type".

• G45 Forbigående forbigående cerebrale iskemiske angrep (anfall) og relaterte syndromer
• G46* Cerebrale vaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67+)
• G46.8* Andre cerebrovaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67+)
• Kategorikode 160 Subaraknoidalblødning.
• Kategorikode 161 Intracerebral blødning.
• Kategorikode 162 Annen intrakraniell blødning.
• Kategorikode 163 Hjerneinfarkt
• Kategorikode 164 Hjerneslag, ikke spesifisert som hjerneinfarkt eller blødning.

Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (ACC)

en felles del

Akutt cerebrovaskulær ulykke (ACC) er en gruppe sykdommer (mer presist, kliniske syndromer) som utvikler seg som et resultat av akutt cerebrovaskulær ulykke i lesjoner av:

• I de aller fleste arteriosklerotiske (aterosklerose, angiopati, etc.).
  • store ekstrakranielle eller intrakranielle kar
  • små cerebrale kar
• Som et resultat av kardiogene emboli (med hjertesykdom).
• Mye sjeldnere, med ikke-arteriosklerotiske vaskulære lesjoner (som arteriell disseksjon, aneurismer, blodsykdommer, koagulopati, etc.).
• Med trombose av de venøse bihulene.

Omtrent 2/3 av sirkulasjonsforstyrrelsene forekommer i bassenget til halspulsårene, og 1/3 i det vertebrobasilære bassenget.

Et hjerneslag som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser kalles hjerneslag, og ved tilbakegang av symptomer i løpet av et døgn klassifiseres syndromet som et forbigående iskemisk angrep (TIA). Skille mellom iskemisk hjerneslag (hjerneinfarkt) og hemoragisk hjerneslag (intrakraniell blødning). Iskemisk slag og TIA oppstår som et resultat av en kritisk reduksjon eller opphør av blodtilførselen til en del av hjernen, og i tilfelle et slag, med påfølgende utvikling av et fokus på nekrose av hjernevevet - et hjerneinfarkt. Blødningsslag oppstår som et resultat av brudd på patologisk endrede kar i hjernen med dannelse av blødning inn i hjernevevet (intracerebral blødning) eller under hjernehinnene (spontan subaraknoidal blødning).

Med lesjoner av store arterier (makroangiopatier) eller kardiogene emboli, såkalt. territorielle infarkter er som regel ganske omfattende, i områdene med blodtilførsel som tilsvarer de berørte arteriene. På grunn av nederlaget til små arterier (mikroangiopati), den såkalte. lakunære infarkter med små lesjoner.

Klinisk kan slag manifestere seg:

• Fokale symptomer (preget av et brudd på visse nevrologiske funksjoner i samsvar med stedet (sentrum) for hjerneskade i form av lammelse av lemmer, følsomhetsforstyrrelser, blindhet i det ene øyet, taleforstyrrelser, etc.).
• Cerebrale symptomer (hodepine, kvalme, oppkast, bevissthetsdepresjon).
• Meningeale tegn (stivhet i livmorhalsmusklene, fotofobi, Kernigs symptom, etc.).

Som regel, med iskemiske slag, er cerebrale symptomer moderat uttrykt eller fraværende, og med intrakranielle blødninger er cerebrale symptomer uttalte og ofte meningeale.

Diagnose av hjerneslag utføres på grunnlag av en klinisk analyse av karakteristiske kliniske syndromer - fokale, cerebrale og meningeale tegn - deres alvorlighetsgrad, kombinasjon og utviklingsdynamikk, samt tilstedeværelsen av risikofaktorer for hjerneslag. Pålitelig diagnose av arten av slag i den akutte perioden er mulig ved hjelp av MR- eller CT-tomografi av hjernen.

Slagbehandling bør startes så tidlig som mulig. Det inkluderer grunnleggende og spesifikk terapi.

Den grunnleggende terapien for hjerneslag inkluderer normalisering av respirasjon, kardiovaskulær aktivitet (spesielt vedlikehold av optimalt blodtrykk), homeostase, kampen mot hjerneødem og intrakraniell hypertensjon, kramper, somatiske og nevrologiske komplikasjoner.

Spesifikk terapi med påvist effekt ved iskemisk hjerneslag avhenger av tiden siden sykdomsutbruddet og inkluderer, hvis indisert, intravenøs trombolyse i løpet av de første 3 timene fra symptomdebut, eller intraarteriell trombolyse i løpet av de første 6 timene, og/ eller utnevnelse av aspirin, og også, i noen tilfeller, antikoagulantia. Spesifikk terapi for hjerneblødning med bevist effekt inkluderer å opprettholde optimalt blodtrykk. I noen tilfeller brukes kirurgiske metoder for å fjerne akutte hematomer, samt hemikraniektomi for å dekomprimere hjernen.

Hjerneslag er preget av en tendens til tilbakefall. Forebygging av hjerneslag består i eliminering eller korrigering av risikofaktorer (som arteriell hypertensjon, røyking, overvekt, hyperlipidemi, etc.), dosert fysisk aktivitet, sunn ernæring, bruk av blodplatehemmende midler, og i noen tilfeller antikoagulantia, kirurgisk korreksjon av alvorlige stenose av carotis og vertebrale arterier.

Epidemiologi For tiden er det ingen statlig statistikk og sykelighet og dødelighet fra hjerneslag i Russland. Hyppigheten av slag i verden varierer fra 1 til 4, og i store byer i Russland 3,3 - 3,5 tilfeller per 1000 innbyggere per år. De siste årene er det registrert flere slag per år i Russland. CVA i ca. 70-85 % av tilfellene er iskemiske lesjoner, og i 15-30 % intrakranielle blødninger, mens intracerebrale (ikke-traumatiske) blødninger utgjør 15-25 %, og spontan subaraknoidal blødning (SAH) 5-8 % av alle. slag. Dødelighet i den akutte perioden av sykdommen opp til 35%. I økonomisk utviklede land rangerer dødelighet fra hjerneslag 2-3 i strukturen til total dødelighet.

Klassifisering av hjerneslag

ONMK er delt inn i hovedtyper:

• Forbigående cerebrovaskulær ulykke (forbigående iskemisk angrep, TIA).
• Hjerneslag, som er delt inn i hovedtyper:
  • Iskemisk hjerneslag (hjerneinfarkt).
  • Hemorragisk slag (intrakraniell blødning), som inkluderer:
    • intracerebral (parenkymal) blødning
    • spontan (ikke-traumatisk) subaraknoidal blødning (SAH)
    • spontan (ikke-traumatisk) subdural og ekstradural blødning.
  • Hjerneslag, ikke spesifisert som blødning eller infarkt.

På grunn av egenskapene til sykdommen skilles noen ganger ikke-purulent trombose av det intrakraniale venesystemet (sinus trombose) ut som en egen type slag.

Også i vårt land er akutt hypertensiv encefalopati klassifisert som hjerneslag.

Begrepet "iskemisk slag" tilsvarer innholdet begrepet "CVA etter iskemisk type", og begrepet "hemorragisk hjerneslag" tilsvarer begrepet "CVA etter hemorragisk type".

• G45 Forbigående forbigående cerebrale iskemiske angrep (anfall) og relaterte syndromer
• G46* Cerebrale vaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67+)
• G46.8* Andre cerebrovaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67+)
• Kategorikode 160 Subaraknoidalblødning.
• Kategorikode 161 Intracerebral blødning.
• Kategorikode 162 Annen intrakraniell blødning.
• Kategorikode 163 Hjerneinfarkt
• Kategorikode 164 Hjerneslag, ikke spesifisert som hjerneinfarkt eller blødning.

hypertensjonskode for mcb 10

Ingen relaterte innlegg.

INGEN KOMMENTARER ENDA

LEGG INN ET SVAR Avbryt svar

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål. Ikke selvmedisiner! Rådfør deg med legen din.

Cerebrovaskulære sykdommer

Cerebrovaskulære sykdommer

ICD-kode online / Kode ICD I60-I69 Cerebrovaskulære sykdommer

• Søk på ClassInform

Søk etter TIN

• OKPO av TIN

Søk etter OKPO-kode med TIN

Motpartssjekk

• Motpartssjekk

Omformere

• OKOF til OKOF2

Klassifiserer endringer

• Endringer 2018

All-russiske klassifiserere

• ESKD klassifiserer

Referanse bøker

ICD-kode: I60-I69

Cerebrovaskulære sykdommer

Cerebrovaskulære sykdommer

ICD-kode online / Kode ICD I60-I69/ Internasjonal klassifisering av sykdommer / Sykdommer i sirkulasjonssystemet / Cerebrovaskulære sykdommer

• Søk på ClassInform

Søk i alle klassifiserere og kataloger på KlassInform-nettstedet

Søk etter TIN

• OKPO av TIN

Søk etter OKPO-kode med TIN

Motpartssjekk

• Motpartssjekk

Informasjon om motparter fra databasen til Federal Tax Service

Omformere

• OKOF til OKOF2

Oversettelse av OKOF-klassifiseringskoden til OKOF2-koden

Klassifiserer endringer

• Endringer 2018

Feed av klassifiseringsendringer som har trådt i kraft

All-russiske klassifiserere

• ESKD klassifiserer

All-russisk klassifisering av produkter og designdokumenter OK 012-93

Referanse bøker

Unified Tariff and Qualification Directory of Works and Professions of Workers

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

MKB 10 avd

Osteokondrose: det er ingen slik diagnose! Hvordan behandle ryggsmerter.

Hvorfor ryggen gjør vondt: intervertebral brokk, muskelspasmer. Doktor Myasnikovs råd

Så det er en sykdom.

Diagnose av sykdommer. Hvordan skille en lege fra en sjarlatan.

En diagnose som ikke er i ICD, og ​​andre tegn på sjarlatan metoder for diagnose og behandling

Demens hos eldre. Hvordan finne legen din?

Brudd på hukommelse, atferd, søvnløshet hos eldre. Til en nevrolog eller en psykiater?

Hjelp meg vær så snill. Tilbys en baby - diagnose r62

Hjelp meg vær så snill. De tilbød en baby, nylig fjernet fra familien. To år. Diagnose R62 - hva slags dyr er dette?

Hovedreglene for fôring av katter, katter og kattunger.

Liste over noen premium og super premium matvarer

NUTROVALG

GOURMET GULL (Gourmet Gull)

PRO PLAN (Pro Plan)

KYLLINGSUPPE (kyllingsuppe)

EAGLE PACK (Eagle Pack)

ROYAL CANIN (Royal Canin)

NUTROVALG

PRO NATURE (Pro Nature)

PRO PLAN (Pro Plan)

KYLLINGSUPPE (kyllingsuppe)

Mate kattunger

I dyrebutikker, veterinærapotek, veterinærklinikker selges en spesiell kattemelkerstatning, og du kan også finne de tilsvarende attributtene der - en flaske med smokk.

Hvis det ikke er mulig å kjøpe, kan du tilberede blandingen selv.

0,5 l konsentrert melk, eggeplomme og 2 ts granulert sukker;

50 g helmelk, 15 g helmelkpulver, 2,5 g tørrgjær;

50 ml helmelk, 50 g kokt, en halv rå eggeplomme, en halv teskje maisolje;

Hva skal man mate en katt eller kattunge? Kjøtt.

MMD hva er diagnosen? - mmd på 10 år med sønnen min

Datteren min ble diagnostisert med MMD i en alder av 9, selv om ADHD på en god måte er rent vann. Denne diagnosen har ingen mening i det hele tatt - verken god eller dårlig, ingen bryr seg om den, og jeg vet ikke hvorfor den skal fjernes. Våre nevrologer tror at MMD løser seg av seg selv ved ungdomsårene, så det vil løse seg av seg selv.

Du vil neppe kunne ta fri en gang i uken og frita fra eksamen basert på det. Jeg har prøvd med ham (og ytterligere fem diagnoser som ICP-VSD-tonsillitt-hr.gastroduodenitt) å ta barnet sertifikat for ind. uch. planen ble ikke gitt til meg.

Og det er fortsatt fornuftig å være oppmerksom på fatigue uavhengig av MMD.

Barns autisme. Andre barn

Det har blitt skrevet mye om barneautisme i det siste. Men den vitenskapelige litteraturen er ikke alltid tydelig for vanlige mødre og fedre, fordi selv blant eksperter er det ingen konsensus om hvordan man løser dette problemet.

Hvorfor sier du det? Hvilken innsats gjør foreldrene for å få barnet sitt ut derfra.

Livet er vakkert! Vi må leve, ikke gjemme oss.

Autisme er ikke en sykdom, det er en utviklingsforstyrrelse. Andre barn

Hva er barndomsautisme? Autistiske lidelser. Autismediagnose

Barn født av infiserte mødre (del 2)

Oppnå funksjonshemming - f84.02 på grunn av barneautisme.

Det er ingen slik diagnose. Det betyr bare at legen som skriver dette mildt sagt tar feil.

forferdelig diagnose? - diagnose f 01.14

Jeg er ny her, jeg har lest konferansen en stund nå. Her er spørsmålet mitt. Hvem har et barn diagnostisert med F-84? HVA ER DETTE? Noen som vet?

emosjonelt labil lidelse - organisk.

beskrivelse kun funnet på engelsk: En lidelse preget av markert og vedvarende emosjonell inkontinens eller labilitet,

tretthet, eller en rekke ubehagelige fysiske opplevelser (f.eks. svimmelhet) og smerter

anses å skyldes tilstedeværelsen av en organisk lidelse. Denne lidelsen er tenkt

å oppstå i forbindelse med cerebrovaskulær sykdom eller hypertensjon oftere enn

med andre årsaker.

Det vil si - det ser ut som et kompleks av symptomer, vanligvis beskrevet i kjente termer som MMD eller ICP: barnet er nervøst, rastløst, har problemer med blodsirkulasjonen i hjernen. Ikke noe spesielt, jeg har en eldre en, og nevropatologen skrev emosjonell labilitet i mitt eget kort - hodet mitt gjør vondt av begeistring, hendene mine skjelver, jeg kan briste i gråt offentlig. Siden det er en organisk komponent (blodsirkulasjonen i hjernen) - kan vi forvente problemer med læring og atferd, men dette er heller ikke veldig skummelt (vi svømte - vi vet). ZPR er ikke et pluss, men snarere en annen beskrivelse av det samme settet med problemer, virker det for meg. Jeg vil si - ikke noe spesielt, prognosen er god - altså et vanlig borderlinebarn.

En forsinkelse på to år - dette er kanskje ikke en konsekvens av det som indikeres av diagnosen, men bare den vanlige DR-forsømmelsen.

Hvorfor de gir krampetrekninger - finn ut at det krampestillende stoffet ikke har noe med denne diagnosen å gjøre.

2000-2018, 7ya.ru, registreringsbevis for massemedier El nr. ФС77-35954.

7ya.ru er et informasjonsprosjekt om familiespørsmål: graviditet og fødsel, foreldre, utdanning og karriere, hjemmeøkonomi, rekreasjon, skjønnhet og helse, familieforhold. Temakonferanser, blogger fungerer på nettstedet, rangeringer av barnehager og skoler opprettholdes, artikler publiseres daglig og konkurranser avholdes.

Hvis du finner feil, funksjonsfeil, unøyaktigheter på siden, vennligst gi oss beskjed. Takk skal du ha!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

Det finnes mange typer akutte forstyrrelser i blodstrømmen i hjernearteriene, og ifølge ICD 10 er slagkoden i området fra I60 til I69.

Hvert av punktene har sin egen inndeling, som gjør det mulig å bedømme omfanget av en slik diagnose. Det kan kun etableres ved hjelp av instrumentelle diagnostiske metoder, og selve tilstanden utgjør en direkte trussel mot pasientens liv.

CVA-syndrom tilhører klassen av sykdommer i sirkulasjonssystemet og er representert av delen av cerebrovaskulære patologier.

Denne nisjen utelukker alle forbigående tilstander som fører til midlertidig cerebral iskemi. Traumatisk blødning i membranene eller selve hjernen er også utelukket, med henvisning til klassen av skader. Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon er oftest representert ved iskemiske og hemorragiske slag. Klassifiseringen utelukker konsekvensene av slike patologiske tilstander, men kodingen bidrar til å føre journal over dødelighet av syndromet.

Blokkering

Den vanligste årsaken til hjerneslag er arteriell hypertensjon., som vises i diagnoseerklæringen som en egen kode. Behandling vil avhenge av tilstedeværelsen av høyt blodtrykk og andre etiologiske faktorer. Siden tilstanden ofte krever gjenopplivning, blir komorbiditeter neglisjert i løpet av å redde et liv.

Varianter av slag og deres koder

ICD-slagkoden i tilfelle av hemorragisk type er representert av tre underseksjoner:

• I60 - subaraknoidal blødning;
• I61 - blødning inne i hjernen;
• I62 - andre typer blødninger.

Hver av underseksjonene er delt inn i punkter avhengig av typen berørt arterie.

Slik koding vil umiddelbart demonstrere den nøyaktige lokaliseringen av blødningen og vurdere de fremtidige konsekvensene av tilstanden.

Iskemisk slag i henhold til ICD 10 kalles hjerneinfarkt, da det er provosert av nekrotiske fenomener i organets vev. Det skjer på grunn av trombose av precerebrale og cerebrale arterier, emboli og så videre. Statuskoding - I63. Hvis de iskemiske fenomenene ikke ble ledsaget av nekrose, settes kodene I65 eller I66, avhengig av arterietypen.

Et slag har en egen kode, som er en komplikasjon av enhver patologi klassifisert i en annen rubrikk. Disse inkluderer sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av syfilitisk, tuberkuløs eller listeria arteritt. Rubrikken inkluderer også vaskulære lesjoner i systemisk lupus erythematosus.