Vaskulær insuffisiens er en sykdom preget av et brudd på den generelle eller lokale blodsirkulasjonen, som vises på grunn av mangel på funksjon. blodårer, som igjen kan være forårsaket enten av en reduksjon i tonus, svekket åpenhet eller en betydelig reduksjon i volumet av blod som passerer gjennom karene.
Svikt er delt inn i systemisk og regional (lokal), som er forskjellig i hvordan krenkelser sprer seg. I tillegg kommer akutte og kroniske vaskulær insuffisiens(forskjell i hastigheten på sykdomsprogresjon).
Vanligvis er ren vaskulær insuffisiens svært sjelden og manifesterer seg samtidig med insuffisiens av hjertemuskelen. Utviklingen av kardiovaskulær insuffisiens lettes av at muskulaturen i karene og hjertemuskelen ofte påvirkes av de samme faktorene.
Noen ganger blir hjertets patologi primær og vises på grunn av utilstrekkelig ernæring av musklene, og kardiovaskulær insuffisiens (inkludert akutt kardiovaskulær insuffisiens) er sekundær.
Årsaker til utseendet
Vanligvis er årsaken til akutt vaskulær insuffisiens et brudd på blodsirkulasjonen i arteriene og venene, som dukket opp av forskjellige årsaker (lidt kraniocerebrale og generelle skader, forskjellige hjertesykdommer). Akutt vaskulær insuffisiens oppstår også på grunn av brudd på den kontraktile funksjonen til myokardiet, blodtap eller fall i vaskulær tonus på grunn av akutt forgiftning, alvorlige infeksjoner, omfattende brannskader, organiske lesjoner nervesystemet, binyrebarksvikt.
Symptomer på vaskulær insuffisiens
Akutt vaskulær insuffisiens kan manifestere seg som sjokk, synkope eller kollaps. Besvimelse er en av de mildeste formene for insuffisiens. Symptomer på besvimelse inkluderer: svakhet, mørkere øyne, kvalme, raskt tap av bevissthet. Pulsen er sjelden og svak, huden er blek, trykket senkes, musklene er avslappet, ingen anfall observeres.
Ved sjokk og kollaps mister pasienten som regel ikke bevisstheten, men reaksjonene hans er sterkt hemmet. Pasienten klager over svakhet, takykardi, lavt blodtrykk (80/40 mm Hg eller mindre), temperatur under normalen.
Hovedsymptomet på vaskulær insuffisiens er en rask og kraftig reduksjon i blodtrykket.
Ved kronisk vaskulær insuffisiens utvikler seg arteriell hypotensjon, bestemt av det lave trykknivået. Så det systoliske trykket hos eldre barn faller under 85, hos personer under 30 år er trykket under 105/65, for eldre er dette tallet under 100/60.
Diagnose av vaskulær insuffisiens
I prosessen med å undersøke pasienten, vurderer legen symptomene på vaskulær insuffisiens, bestemmer dens form: besvimelse, sjokk eller kollaps. Ved å stille en diagnose er ikke trykknivået avgjørende. For at konklusjonen skal være riktig, analyserer og studerer legen sykehistorien, prøver å finne ut årsakene til angrepet.
For å gi kvalifisert førstehjelp, er det nødvendig å bestemme hvilken type insuffisiens pasienten har utviklet: hjerte eller vaskulær. Poenget er at disse sykdommene øyeblikkelig hjelp viser seg å være annerledes.
Ved hjertesvikt er det lettere for pasienten å være i sittende stilling, i liggende stilling forverres tilstanden betydelig. Ved vaskulær insuffisiens vil liggestillingen være optimal for pasienten, siden det er i denne stillingen hjernen får best blodtilførsel.
Med hjertesvikt har pasientens hud en rosa fargetone, med vaskulær integument - huden er blek, i noen tilfeller med en gråaktig fargetone. Vaskulær insuffisiens er også preget av det faktum at venetrykket forblir innenfor normalområdet, venene i nakken er kollapset, hjertets grenser er ikke forskjøvet, det er ingen patologi av stagnasjon i lungene, slik tilfellet er med hjertet feil.
Etter å ha avklart det generelle klinisk bilde og bestemme en foreløpig diagnose, pasienten gis førstehjelp, om nødvendig, innlagt på sykehus og undersøkt av sirkulasjonssystemet. For å gjøre dette rettes pasienten til auskultasjon av blodkar, sfygmografi, elektrokardiografi eller flebografi.
Behandling av vaskulær insuffisiens
Ved vaskulær insuffisiens bør medisinsk behandling gis umiddelbart. Uavhengig av form for utvikling av sykdommen, blir pasienten liggende i ryggleie (en annen posisjon av kroppen kan forårsake død).
Hvis offeret er i besvimelse, løsne klærne rundt halsen, klapp på kinnene, spray ansiktet og brystet med vann, gi ham en snus av ammoniakk og luft ut rommet.
Slike manipulasjoner kan utføres uavhengig før legens ankomst. Som regel gjenvinner en person raskt bevissthet. Legen utfører enkelt diagnostiske tester, injiserer intravenøst eller subkutant to milliliter av en løsning av koffein med natriumbenzoat 10 % (i tilfelle registrert lavt blodtrykk).
Ved alvorlig bradykardi gjøres det i tillegg en ekstra injeksjon av atropin 0,1% i en dose på 0,5-1 milliliter eller en løsning av adrenalin 0,1%. Etter 2-3 minutter skal pasienten komme tilbake til bevissthet. Hvis dette ikke skjer, blir ikke trykk, hjertelyder og puls oppdaget, de samme stoffene begynner å bli administrert intrakardielt, i tillegg gjør de hjertemassasje og kunstig åndedrett.
Pasienten blir innlagt på sykehus hvis synkopen skjedde for første gang eller årsaken forblir uklar eller ytterligere gjenopplivningstiltak er nødvendig, trykket forblir mye lavere enn normalt. I alle andre tilfeller er det ikke behov for sykehusinnleggelse.
Pasienter med kollaps eller sjokk blir raskt tatt til sykehus, uavhengig av årsakene som forårsaket denne tilstanden. I en medisinsk institusjon gis førstehjelp, opprettholder trykk og hjerteaktivitet. Når blødning oppstår, stoppes den, andre symptomatiske terapiprosedyrer utføres, indikert i en bestemt situasjon.
Med kardiogen kollaps, som ofte utvikler seg ved akutt kardiovaskulær svikt, er det nødvendig å eliminere takykardi, stoppe atrieflutter, som brukes isadrin eller atropin, heparin eller adrenalin. For å gjenopprette og opprettholde trykket, injiseres mezaton 1% subkutant.
Hvis årsaken til kollapsen er en infeksjon eller forgiftning, injiseres kokarboksylase, koffein, natriumklorid, glukose, askorbinsyre subkutant. god effekt gir stryknin 0,1 %. I tilfellet når pasienten forblir i samme tilstand og ingen forbedring observeres, administreres mezaton subkutant, prednisolonhemisuccinat intravenøst, og natriumklorid 10 % gjentas igjen.
Sykdomsforebygging
For å forhindre utvikling av kronisk vaskulær insuffisiens, må du hele tiden være oppmerksom på tilstanden til karene, prøve å spise mindre mat som inneholder en stor mengde kolesterol, og regelmessig undersøke hjertet og sirkulasjonssystemet. Som en profylakse er antihypertensiva foreskrevet trykkopprettholdende legemidler.
Kardiovaskulær insuffisiens er et syndrom som manifesterer seg ved dysfunksjon av det striede muskelvevet i hjertet. Som et resultat av utviklingen av patologi mister hjertet sin pumpefunksjon, noe som fører til en økning i mengden intercellulær væske i organer og vev. Hos noen pasienter med hjertesvikt er det ingen pumpeforstyrrelse, men det er redusert fylling eller tømming av hjertekamrene. Syndromets snikendehet ligger i det faktum at den første utviklingen av dysfunksjon av hjertemuskelen kan være asymptomatisk - dette gjør det vanskelig å diagnostisere og rettidig behandling.
I følge offisiell medisinsk statistikk blir denne patologien i økende grad observert hos barn og ungdom fra år til år.
- 1. Første trinn. Kjører skjult. I hvile blir ikke hjertets pumpefunksjon og funksjonen til kroppens organer og systemer forstyrret. Trettheten skjer allerede raskere.
- 2. Andre trinn. Sirkulasjonsforstyrrelser begynner å oppstå, svikt i hjertets pumpefunksjon med lite fysisk anstrengelse og i hvile. Dette stadiet i utviklingen av patologi har 2 perioder: A og B. Periode A er preget av arytmi, overbelastning i lungene og en liten økning i leveren. Tretthet under fysisk anstrengelse kommer veldig raskt. På stadium B vises smerter i hjertets region, ødem i ekstremitetene, alvorlig cyanose, ascites og en betydelig økning i leveren observeres. Under fysisk anstrengelse oppstår tretthet nesten umiddelbart, ytelsen tapes helt.
- 3. Den tredje fasen er den siste fasen i utviklingen av kardiovaskulær patologi. I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser oppstår irreversible endringer i organer, metabolismen avtar, pasienter begynner å raskt gå ned i vekt. Terapi på dette stadiet gir ingen signifikant forbedring av helsetilstanden.
- Betennelse i hjertemuskelen. Muskel hjertet mister delvis sin elastisitet. Det er en nedgang i dens evne til å trekke seg sammen. Som et resultat begynner prosessene med hypertrofi av muskelfibrene i hjertemuskelen.
- Stenose av aortamunnen. Som et resultat av innsnevringen av aortas vegger oppstår blodstagnasjon og en økning i trykket inne i hjertet. Dette fører til dysfunksjon av hjertemuskelen.
- Hypertrofisk kardiomyopati. Som et resultat av fortykning av hjerteveggene, er det en reduksjon i volumet av ventriklene, og som et resultat et brudd på organets funksjon.
- utvidet kardiomyopati. Strekking av hjerteveggene skjer uten økning i myokard.
- Perikarditt. Betennelse i perikardiet forstyrrer blodstrømmen.
- Arteriell hypertensjon. På grunn av det økte volumet av blod som kommer inn i hjertet, oppstår myokard overbelastning og strekking av hjertekamrene.
- hjerteinfarkt, iskemisk sykdom hjerter. En svikt i koronarsirkulasjonen provoserer en forverring av den kontraktile funksjonen til myokardiet.
- Kardiosklerose. Ledsaget av brudd på fyllingen av hjertekamrene med blod.
- ventilpatologi. Fordel den hemodynamiske overbelastningen av hjertet.
- Hypertensiv krise. En rask økning i blodtrykket fører til spasmer koronarkar- iskemi. Hjertefrekvensen øker, myokardiet kan ikke takle den økte belastningen.
- Hjertetamponade. Væske samler seg i hjerteposen, noe som begrenser hjertets arbeid og forhindrer dets fulle sammentrekninger.
- Aortadisseksjon. Fører til svikt i venstre ventrikkel.
- Betennelse i hjertemuskelen. Som et resultat av utviklingen av denne prosessen begynner en reduksjon i myokardial ledning. Det er svikt i hjerterytmen.
- Hjerteinfarkt. Uttrykke brudd koronar sirkulasjon forårsaker nekrotiske formasjoner i myokard, og hjertet mister evnen til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon.
- Skarp form. Det er manifestasjoner som kortpustethet, hvesing i lungene, lungeødem, svimmelhet, nedsatt puls og trykk, besvimelse, blå hud. Pasienten trenger øyeblikkelig sykehusinnleggelse.
- Kronisk form. Karakterisert av kortpustethet, kortvarig tap av bevissthet, svimmelhet, økt hjertefrekvens, hevelse av venene i nakken, mørkere øyne, skrumplever og ascites, funksjonshemming.
- 1. Fysisk. Disse inkluderer banking, lytting til hjertet og lungene.
- 2. Instrumental. Denne metoden utføres ved hjelp av EKG, isotopskanning av hjertet, røntgen bryst, ekkokardiografisk metode.
- 3. Laboratorium. Generelt og biokjemisk analyse blod lar deg lage et diagnostisk bilde av patologien basert på indikatorene for albumin, hemoglobin, hematokrit, etc. Tegn på sykdommen oppdages med høy grad av nøyaktighet.
- Diuretika. Medisiner fra denne gruppen normaliseres blodtrykk, redusere trykket i hjertekammeret uten å senke pulsen. Hos personer med hjertesvikt reduserer disse stoffene dødsfall og sykehusinnleggelser på grunn av hjertesykdom. Vanndrivende legemidler som Furosemid, Dizothiazide, Aldactone brukes.
- Angiotensin-konverterende enzymhemmere. Virkningsprinsippet for narkotika av denne klassen er basert på undertrykkelse virkestoff forberedelse av enzymer som provoserer sammentrekning av blodkar. Medisiner som Captopril, Ketiopril, Lisinopril, Enam, Ramipril, Fosinopril, Ceronapril brukes.
- B1 agonister. Medisiner fra denne gruppen øker kraften til sammentrekninger av hjertemuskelen. Dobutamin og dopamin er de vanligste b1-agonistene, men bruken er begrenset. intravenøs administrering for akutte indikasjoner.
- Beta-reseptorhemmere. De brukes til kardiovaskulær insuffisiens, når det er nødvendig å styrke sammentrekningene av hjertet uten å øke pulsen. Bruk medisiner som Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Betaxolol, Carvedilol.
- 1. implantasjon av en pacemaker for å normalisere blodfyllingen av ventriklene;
- 2. implantasjon av en enhet for å forbedre myokardblodforsyningen.
- 1. Det er nødvendig å hjelpe pasienten til å innta en halvsittende stilling. Dette sikrer blodstrømmen fra hjertet til nedre lemmer og kropper bukhulen. Hvis situasjonen er kritisk, kan du bruke tourniquets på hoftene. Dette vil redusere den totale mengden blod i sirkulasjonen som hjertet må pumpe.
- 2. Legg pasienten under tungen 1 tablett nitroglyserin.
- 3. Skap inneforhold for frisk luft og rikelig med oksygen. For å gjøre dette, anbefales det å åpne alle vinduer og dører for å skape et utkast. For å redusere lungeødem på stadiet av førstehjelp, er det effektivt å bruke gasbind fuktet med 33 % medisinsk alkohol.
Med asystoli er det nødvendig å utføre munn-til-munn-pusting, indirekte hjertemassasje, injisere en 1% oppløsning av kalsiumklorid, en 10% oppløsning av adrenalinhydroklorid og en 0,1% oppløsning av atropinsulfat i 10 ml 10% glukose .
- Ikke utløs smittsomme og andre sykdommer som kan ha Negativ påvirkning til hjertets verk.
- Regelmessig (minst en gang i året) gjennomgå medisinsk undersøkelse.
- Nekt å bruke sigaretter, sukkerholdige drikker, unngå hyppig bruk av konfekt, halvfabrikata kjøttprodukter, ikke misbruk alkohol.
- Juster din egen vekt. Overvektige mennesker har vist seg å ha en mye høyere risiko for å dø av akutt kardiovaskulær svikt.
- Led en aktiv livsstil: tilbring minst 2 timer om dagen i frisk luft, gjør kroppsøving eller aktive spill, hobbyer.
- Etabler en psyko-emosjonell tilstand, lær å kontrollere sinneutbrudd, irritabilitet og andre negative følelser.
Vis alt
Stadier av utvikling av kardiovaskulær insuffisiens
Avhengig av utviklingshastigheten av sykdommen, skilles akutt og kronisk kardiovaskulær insuffisiens. Den akutte formen er ofte forårsaket av fysisk skade på vev og organer, hjertesykdom, og uten rettidig terapi kan det føre til pasientens død.
Patologi i utviklingen går gjennom 3 stadier:
Årsaker til den kroniske formen av syndromet
Kronisk kardiovaskulær insuffisiens utvikler seg ofte etter at det akutte stadiet av sykdommen har passert.
Typiske årsaker til sykdommen er:
Årsaker til akutt hjertesvikt
Patologi kan skyldes forstyrrelser i hjertet og visse tilstander i kroppen som påvirker pulsen.
Hjerteårsaker inkluderer:
Årsaken til akutt kardiovaskulær svikt kan være en hyppig forekommende arytmi som forstyrrer den kontraktile funksjonen til myokardiet.
Symptomer
Basert på symptomene stilles det en diagnose på tilstedeværelsen av kardiovaskulær insuffisiens.
Patologi manifesteres av følgende symptomer:
Diagnose av sykdommen
Siden hjertesvikt påvirker alle organer i kroppen, bør diagnostikk utføres så utvidet som mulig.
Klassifisering av diagnostiske metoder og teknikker:
Behandling av kronisk hjertesvikt
Behandling av en kronisk form for kardiovaskulær insuffisiens gjøres hjemme. Først av alt blir de kvitt den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av syndromet. På dette stadiet må pasienten gi følelsesmessig fred, lindre overdreven stress. Fysisk aktivitet bør kun begrenses fysioterapi, hvis teknikk vil bli valgt av en spesialist basert på sykdommens historie.
Endringen i kostholdet bør være å redusere mengden animalsk fett og skadelige hurtigfordøyelige karbohydrater. Hvis du er overvektig, bør du skape et kaloriunderskudd på kostholdet med 200-300 kcal per dag. Mengden salt og vann som forbrukes bør reduseres betydelig. Så væsker kan ikke drikkes mer enn 1,5 liter per dag. Ikke mer enn 3 g bordsalt per dag vil være trygt.
Medisinsk behandling av sykdommen
For behandling av patologi er det effektivt å bruke medisiner.
Utnevnt:
I en situasjon hvor søknaden medisiner er ineffektiv, kan en kirurgisk operasjon foreskrives:
Akutthjelp for akutt patologi
Av stor betydning for et positivt utfall av akutt hjertesvikt er å gi akutt førstehjelp - det bør gis umiddelbart.
Det første du må gjøre er å ringe en ambulanse.
Handlingsalgoritme førstehjelp:
Forebygging
For å unngå alvorlig hjertesykdom, er det nødvendig å følge visse regler gjennom hele livet:
AKUTT VASKULÆR INSUFISIENS - en tilstand som oppstår som følge av en plutselig primær reduksjon i blodtilførselen til den perifere karsengen og viser seg i form av besvimelse, kollaps eller.
Besvimelse (synkope)- den mildeste formen for akutt vaskulær, manifestert ved et plutselig tap av bevissthet på grunn av akutt cerebral iskemi. Personer med et labilt vasomotorisk system som har hatt en alvorlig infeksjon. I noen tilfeller kan stress, smerte, synet av blod, langvarig stående og tetthet føre til besvimelse. De viktigste tegnene på enhver synkope er plutselig utvikling, kort varighet og reversibilitet. Det er tre hovedgrupper av synkope: nevrokardiogen, kardiogen og angiogen (vaskulær).
Nevrokardiogen synkope utvikle seg i stående stilling, spesielt i et tett rom. Provoserende faktorer kan være smerte, følelsesmessig stress. Denne gruppen inkluderer vanligvis besvimelse som oppstår ved svelging, vannlating, anstrengelse. Nevrokardiogen synkope kan utvikles på tre måter: kardioinhibitorisk (det ledende tegn er bradykardi, episoder med asystoli), vasodepressor synkope (arteriell hypotensjon uten bradykardi) eller blandet synkope. Deres forekomst er innledet av en pre-besvimelsestilstand (blekhet og fuktighet i huden, svakhet, hodepine, svimmelhet, tåkesyn, ubehag i epigastrisk region, kvalme). Under synkope er forvirring eller tap av bevissthet notert på bakgrunn av en reduksjon i blodtrykk og (eller) bradykardi. Tilstanden etter besvimelse er preget av en rask gjenoppretting av bevissthet, hyperemi og fuktighet i huden.
Kardiogen synkope delt inn i arytmiske og obstruktive. Arytmisk synkope kan være bradyarytmisk (AV- eller SA-blokade, SA-knutestans, hyppige blokkerte ekstrasystoler) eller takyarytmisk (ventrikulære paroksysmer, sjeldnere supraventrikulær takykardi).
Arytmisk synkope utvikle seg plutselig uten presynkope. Synkopen i seg selv kan være relativt langvarig, ledsaget av alvorlig takykordi eller bradykardi, en reduksjon i blodtrykket, cyanose. Tilstanden etter besvimelse er preget av cyanose, en følelse av forstyrrelser i hjertet og svakhet.
Obstruktiv synkope forårsaket av sykdommer som øker motstanden mot hjerteutgang fra venstre ventrikkel (aortastenose, idiopatisk hypertrofisk subaortastenose, etc.); venstre atrium (sfærisk trombe eller atriemyksom), høyre ventrikkel (lungearteriestenose, primær lunge, lungeemboli). Obstruktiv synkope utvikler seg når det er mekanisk hindring for fylling av hjertet med blod eller hjertevolum. Med aortastenose synkope oppstår under trening, ofte på bakgrunn av anginasmerter på grunn av blodtrykksnedgang, en annen årsak til synkope kan være ventrikulær takykardi. Gjentatt synkope hos pasienter i denne kategorien er et ugunstig prognostisk tegn og en av indikasjonene for kirurgisk korreksjon av hjertesykdom. Det samme gjelder pasienter med idiopatisk hypertrofisk subaortastenose eller pulmonal stenose. Med en sfærisk trombe i venstre atrium besvimelse utvikler seg i det øyeblikket pasienten reiser seg eller setter seg ned. Før utbruddet av besvimelse vises kortpustethet og finflekket cyanose, spesielt uttalt på huden i øvre halvdel av kroppen. Med atriemyxom besvimelse utvikler seg bare i vertikal stilling mot bakgrunn av kortpustethet, cyanose, takykardi.
Vaskulær synkope delt inn i ortostatiske og cerebrovaskulære. Ortostatisk synkope oppstår når pasienten raskt beveger seg fra horisontal til vertikal stilling. Det er ingen presynkope med ortostatisk. Synkopen er kortvarig og fortsetter uten vegetative reaksjoner; huden er tørr, normal farge, takykardi eller bradykardi utvikles ikke. Etter besvimelse kan kortvarig svakhet vedvare. Cerebrovaskulær synkope er forårsaket av skade på hjernen eller andre arterier som påvirker blodtilførselen til hjernen (carotis, vertebral, subclavia), og utvikler seg med en endring i tonus, en reduksjon i blodtrykk, kompresjon, "stjele"-syndrom, kort- term emboli. Slik synkope utvikler seg vanligvis uten forvarsel og er relativt langvarig. Hodepine, smerter i nakken, forbigående nevrologiske symptomer (pareser, kortvarige tale- og synsforstyrrelser) er karakteristiske for tilstanden etter besvimelse.
Om utvikling synkope på grunn av kompresjon av vertebrale arterier kan indikere forekomsten av en synkolaltilstand med en skarp vipping av hodet, det såkalte "Sistine Chapel-syndromet". En lignende situasjon kan skyldes carotis sinus syndrom. Når blodstrømmen er forstyrret halspulsåren kortvarig amaurose på siden av lesjonen og (eller) hemiparese på motsatt side kan noteres. Stenose av arterien subclavia (proksimal opprinnelse til vertebralarterien) er bevist ved utviklingen av synkopale forhold når du arbeider med den berørte hånden, noe som resulterer i utviklingen av "stjele"-syndromet. I disse tilfellene kan du finne en betydelig forskjell i fyllingen av pulsen og verdien av blodtrykket på en frisk og påvirket arm.
Skjul - klinisk manifestasjon akutt utviklet vaskulær insuffisiens, ledsaget av en reduksjon i blodtrykket, men uten tap av bevissthet.
Årsaker
utvikling kollapse bidra alvorlige sykdommer, traumer. Så, kollaps kan utvikle seg med alvorlig lungebetennelse, peritonitt, akutt pankreatitt, sepsis. Forgiftning med kjemikalier, sopp, medisiner kan også være ledsaget av kollaps.
Det består i en kraftig reduksjon i tonen i arterioler og vener som et resultat av et brudd på funksjonene til karene i motorsenteret og den direkte effekten av patogene faktorer på de perifere nerveendene til karene og aortabuen. På grunn av vaskulær parese øker kapasiteten til den vaskulære sengen, noe som fører til akkumulering av blod i karene i bukhulen og en reduksjon i blodstrømmen til hjertet.
Symptomer
I de fleste tilfeller kollapse utvikler seg kraftig, plutselig. For det første er det alvorlig svakhet, svimmelhet, tinnitus. Pasienter merker ofte et "slør" foran øynene, føler kjølighet og kalde ekstremiteter. Bevisstheten er bevart, men pasientene blir hemmet, likegyldige til omgivelsene, reagerer nesten ikke på ytre stimuli. I alvorlige tilfeller mørkner bevisstheten gradvis og forsvinner, kramper av individuelle muskelgrupper kan observeres, hjerteaktiviteten svekkes og pasienten kan dø. Ved kollaps blir huden og synlige slimhinner først bleke, for deretter å bli cyanotisk. Huden er dekket med kald klam svette. Ansiktstrekk er skjerpet, utseendet er kjedelig, likegyldig. Saphenous årer kollapset, bestemmes med vanskeligheter. Pulsen på de radiale arteriene er fraværende eller svært svak. BP synker kraftig (systolisk trykk under 80 mm Hg). I alvorlige tilfeller kan det diastoliske trykket ikke bestemmes. Mengden urin som skilles ut avtar (oliguri) opp til fullstendig opphør (anuri). Kroppstemperaturen synker ofte.
Diagnostikk
Kollapse. Det er viktig å bestemme tilstedeværelsen og arten av prodromale fenomener, tilstanden utenfor kollapsen, tilstedeværelsen av hjertesykdom, rytme- og ledningsforstyrrelser. Elektrokardiografi, en blodprøve for sukker, kan være nyttig. Ved gjentatte kollaps brukes ortostatisk test, daglig overvåking av blodtrykk og EKG.
Behandling
På grunn av kort varighet besvimelse behov for medisinsk behandling forekommer vanligvis ikke. Du kan spraye pasientens ansikt kaldt vann, gi ham forsiktig en snus av ammoniakk. Behovet for akuttmedisinsk behandling er vanligvis ikke forbundet med besvimelse, men med konsekvensene (fall, skade) eller med årsaken som forårsaket det (først og fremst med akutt lidelse puls). Dersom pasienten ikke kommer seg umiddelbart etter et fall, bør andre årsaker til nedsatt bevissthet (hypoglykemi, epilepsi, hysteri) og skaden som følge av fallet først utelukkes. Spesiell forsiktighet bør utvises i forhold til personer som etter besvimelse beholder smertesyndrom. Hvis pasienten har retrosternale smerter etter besvimelse, bør ustabil angina pectoris og akutt hjerteinfarkt utelukkes; utelukket for magesmerter akutte sykdommer abdominale organer, indre blødninger; med alvorlig hodepine - traumatisk hjerneskade, subaraknoidal blødning.
Behandling kollapse bør haster. Avhengig av etiologisk faktor gjennomføres avgiftningsbehandling, blødningsstans, betennelsesdempende behandling etc. Pasienten gis horisontal stilling med hevet fotende av sengen. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, pressoraminer (1-2 ml 1 % mezatonløsning, 1 ml 0,2 % noradrenalinløsning), 1-2 ml cordiamin, 1-2 ml 10 % koffeinløsning, 2 ml 10 % injiseres intravenøst sulfokamfokainløsning. Hvis det ikke er effekt, gis 60-90 mg prednisolon intravenøst. Ved acidose er det nødvendig med inntil 200 ml av en 4-7 % natriumbikarbonatløsning intravenøst.
Etiopatogenese. Akutt vaskulær insuffisiens er et brudd på det normale forholdet mellom kapasiteten til vaskulær seng og volumet av sirkulerende blod. Vaskulær insuffisiens utvikler seg med en reduksjon i blodmasse (blodtap, dehydrering av kroppen) og med en reduksjon i vaskulær tonus.
Årsaker til fall i vaskulær tonus:
1) Refleksforstyrrelser ved vasomotorisk innervasjon av blodkar ved traumer, hjerteinfarkt, lungeemboli.
2) Brudd på vasomotorisk innervasjon av cerebral opprinnelse (med hyperkapni, akutt hypoksi i den interstitielle hjernen, psykogene reaksjoner).
3) Parese av kar av giftig opprinnelse, som er observert i mange infeksjoner og forgiftninger.
De viktigste formene for akutt vaskulær insuffisiens: besvimelse, kollaps, sjokk .
Besvimelse(synkope) - en plutselig utviklende patologisk tilstand preget av en kraftig forverring av velvære, smertefulle opplevelser av ubehag, økende svakhet, vegetative-vaskulære lidelser, nedsatt muskeltonus og er vanligvis ledsaget av en kortvarig svekkelse av bevisstheten og et fall i blodtrykket.
Forekomsten av besvimelse er assosiert med en akutt metabolsk forstyrrelse i hjernevevet på grunn av dyp hypoksi eller forekomsten av tilstander som gjør det vanskelig for hjernevevet å utnytte oksygen (for eksempel under hypoglykemi).
Besvimelse har tre påfølgende stadier: 1) forkynnere (pre-besvimelse tilstand); 2) bevissthetsforstyrrelser ; 3) restitusjonsperiode .
Forløperstadiet begynner med en følelse av ubehag, økende svakhet, svimmelhet, kvalme, ubehag i hjertet og magen, og slutter med mørkere øyne, utseende av støy eller ringing i ørene, redusert oppmerksomhet, en følelse av "flyter bakken fra under føttene", faller gjennom. Samtidig noteres bleking av hud og slimhinner, ustabilitet i puls, respirasjon og blodtrykk, økt svette (hyperhidrose og nedsatt muskeltonus). Dette stadiet varer i flere sekunder (sjelden - opptil et minutt). Pasienter har vanligvis tid til å klage på forverring av helsen, og noen ganger til og med legge seg ned, ta de nødvendige medisinene, som i noen tilfeller kan forhindre videre utvikling av besvimelse.
Med den ugunstige utviklingen av besvimelse fortsetter den generelle tilstanden å forverres raskt, det er en skarp blanchering av huden, en dyp reduksjon i muskeltonen, pasienten faller, bevissthetstap oppstår. Ved et abortivt forløp av besvimelse kan det bare oppstå en kortvarig, delvis "innsnevring" av bevisstheten, desorientering eller moderat stupor. Ved mild besvimelse går bevisstheten tapt i noen sekunder, med dyp besvimelse - i flere minutter (i sjeldne tilfeller opptil 30-40 minutter). Pasienter kommer ikke i kontakt, kroppen er ubevegelig, øynene er lukket, pupillene utvides, reaksjonen på lys er langsom, det er ingen refleks fra hornhinnen. Pulsen er svak, knapt definert, ofte sjelden, overfladisk pust, blodtrykket er redusert (mindre enn 95/55 mm Hg), kortvarige toniske (sjeldnere kloniske) kramper kan observeres.
Gjenoppretting av bevissthet skjer i løpet av få sekunder. Full gjenoppretting av funksjoner og normalisering av velvære tar fra flere minutter til flere timer, avhengig av alvorlighetsgraden av besvimelsen (restitusjonsperioden). I dette tilfellet er det ingen symptomer på en organisk lesjon i nervesystemet.
Kollapse (Latin kollapser - falt, svekket) - akutt utviklende vaskulær insuffisiens, preget primært av et fall i vaskulær tonus, samt en akutt reduksjon i sirkulerende blodvolum. Dette resulterer i en reduksjon i flyten venøst blod til hjertet, en reduksjon i hjertevolum, et fall i arterielt og venetrykk, blodtilførsel til vev og metabolisme forstyrres, cerebral hypoksi oppstår og vitale kroppsfunksjoner hemmes. Kollaps utvikler seg som en komplikasjon oftere ved alvorlige sykdommer og patologiske tilstander.
Oftest utvikles kollaps med rus og akutte infeksjonssykdommer, akutt massivt blodtap (hemorragisk kollaps), ved arbeid under forhold med lavt oksygeninnhold i innåndet luft (hypoksisk kollaps), med en kraftig stigning fra horisontal posisjon (ortostatisk kollaps i barn).
Kollapsen utvikler seg oftere akutt, plutselig. Med alle former for kollaps er pasientens bevissthet bevart, men han er likegyldig til miljøet, klager ofte over en følelse av melankoli og depresjon, svimmelhet, tåkesyn, tinnitus, tørste. Hud blir blek, leppeslimhinnen, nesetippen, fingre og tær blir cyanotisk. Vevsturgoren avtar, huden blir marmor, ansiktet er jordaktig i fargen, dekket med kald klissete svette, tungen er tørr. Kroppstemperaturen senkes ofte, pasienter klager over kulde og kjølighet. Pusten er overfladisk, rask, sjeldnere sakte. Pulsen er liten, myk, rask, ofte uregelmessig, noen ganger vanskelig eller fraværende på de radiale arteriene. BP senkes til 70-60 mm Hg. Overfladiske årer kollapser, blodstrømshastighet, perifert og sentralt venetrykk reduseres. På hjertets side noteres døvhet av toner, noen ganger arytmi.
Sjokk - en kompleks, faseutviklende patologisk prosess som oppstår som et resultat av en nevrohumoral reguleringsforstyrrelse, forårsaket av ekstreme påvirkninger (mekanisk traume, brannskader, elektrisk traume, etc.) og er preget av en kraftig reduksjon i vevs blodtilførsel, uforholdsmessig til nivået av metabolske prosesser, hypoksi og hemming av kroppsfunksjoner. Sjokk manifesteres av et klinisk syndrom preget av emosjonell retardasjon, hypodynami, hyporefleksi, hypotermi, arteriell hypotensjon, takykardi, kortpustethet, oliguri, etc.
Følgende typer sjokk skilles: traumatisk, brannskader, elektrisk sjokk, kardiogent, post-transfusjon, anafylaktisk, hemolytisk, giftig (bakteriell, smittefarlig), etc. I henhold til alvorlighetsgraden skilles: mildt (I grad), moderat sjokk (II grad) og alvorlig (III grad).
Under sjokk skilles erektil og torpid fase. Den erektile fasen oppstår umiddelbart etter ekstrem eksponering og er preget av generalisert eksitasjon av sentralnervesystemet, intensivering av metabolismen og økt aktivitet av enkelte endokrine kjertler. Denne fasen er kortvarig og fanges sjelden opp i klinisk praksis. Torpidfasen er preget av en uttalt hemming av sentralnervesystemet, et brudd på funksjonene til det kardiovaskulære systemet, utvikling av respirasjonssvikt og hypoksi. Den klassiske beskrivelsen av denne sjokkfasen tilhører N.I. Pirogov: «Med en arm eller et bein revet av ... han ligger så stiv og ubevegelig; han roper ikke, klager ikke, tar ikke del i noe og krever ikke noe; kroppen hans er kald, ansiktet er blekt, som et liks; Blikket er ubevegelig og vendt mot det fjerne, pulsen er som en tråd, knapt merkbar under fingeren ... Enten svarer han ikke på spørsmål i det hele tatt, eller i en knapt hørbar hvisking til seg selv; pusten er også knapt merkbar ... "
Ved sjokk faller det systoliske blodtrykket kraftig (opp til 70-60 mm Hg og lavere), diastolisk blodtrykk kan ikke oppdages i det hele tatt. Takykardi. Det sentrale venetrykket synker kraftig. I forbindelse med brudd på systemisk sirkulasjon reduseres funksjonen til leveren, nyrene og andre systemer kraftig, blodets ioniske balanse, syre-basebalansen forstyrres.