Serotonin

Septički šok. Uzroci i mehanizmi razvoja septičkog šoka. Septički šok - uzroci, simptomi, liječenje Kasni znakovi septičkog šoka uključuju

Politika privatnosti

Ova Politika privatnosti uređuje obradu i korištenje osobnih i drugih podataka od strane zaposlenika Vitaferona (web stranica: ) odgovornog za osobne podatke korisnika, u daljnjem tekstu Operater.

Prijenosom osobnih i drugih podataka Operateru putem Stranice, Korisnik potvrđuje svoju suglasnost za korištenje navedenih podataka pod uvjetima navedenim u ovoj Politici privatnosti.

Ako se Korisnik ne slaže s uvjetima ove Politike privatnosti, dužan je prestati koristiti Stranicu.

Bezuvjetno prihvaćanje ove Politike privatnosti početak je korištenja Stranice od strane Korisnika.

1. UVJETI.

1.1. Web stranica - web stranica koja se nalazi na Internetu na adresi: .

Sva ekskluzivna prava na Stranicu i njezine pojedinačne elemente (uključujući softver, dizajn) u cijelosti pripadaju Vitaferonu. Prijenos isključivih prava na Korisnika nije predmet ove Politike privatnosti.

1.2. Korisnik - osoba koja koristi Stranicu.

1.3. Zakonodavstvo - važeće zakonodavstvo Ruske Federacije.

1.4. Osobni podaci - osobni podaci Korisnika, koje Korisnik daje o sebi samostalno prilikom slanja aplikacije ili u postupku korištenja funkcionalnosti Stranice.

1.5. Podaci - ostali podaci o Korisniku (nisu uključeni u koncept Osobnih podataka).

1.6. Slanje prijave - ispunjavanje od strane Korisnika obrasca za registraciju koji se nalazi na Stranici, navođenjem potrebnih podataka i slanjem ih Operateru.

1.7. Obrazac za registraciju - obrazac koji se nalazi na Stranici, koji Korisnik mora ispuniti kako bi mogao poslati prijavu.

1.8. Usluga(e) - usluge koje Vitaferon pruža na temelju Ponude.

2. PRIKUPLJANJE I OBRADA OSOBNIH PODATAKA.

2.1. Operater prikuplja i pohranjuje samo one osobne podatke koji su nužni za pružanje Usluga od strane Operatera i interakciju s Korisnikom.

2.2. Osobni podaci mogu se koristiti u sljedeće svrhe:

2.2.1. Pružanje usluga Korisniku, kao iu informativne i savjetodavne svrhe;

2.2.2. Identifikacija korisnika;

2.2.3. Interakcija s Korisnikom;

2.2.4. Obavještavanje Korisnika o nadolazećim promocijama i drugim događajima;

2.2.5. Provođenje statističkih i drugih istraživanja;

2.2.6. Obrada korisničkih plaćanja;

2.2.7. Praćenje transakcija Korisnika u cilju sprječavanja prijevara, nezakonitih klađenja, pranja novca.

2.3. Operater također obrađuje sljedeće podatke:

2.3.1. Prezime, ime i patronim;

2.3.2. Email adresa;

2.3.3. Telefonski broj.

2.4. Korisniku je zabranjeno navođenje osobnih podataka trećih osoba na Stranici.

3. POSTUPAK OBRADE OSOBNIH I DRUGIH PODATAKA.

3.1. Operater se obvezuje koristiti osobne podatke u skladu sa Federalnim zakonom "O osobnim podacima" br. 152-FZ od 27. srpnja 2006. i internim dokumentima Operatera.

3.2. Korisnik slanjem svojih osobnih podataka i (ili) drugih informacija daje privolu za obradu i korištenje od strane Operatera informacija koje je dao i (ili) njegovih osobnih podataka u svrhu obavljanja slanja informacija (o usluge Operatora, izvršene promjene, tekuće promocije i sl. događaji) na neodređeno vrijeme, sve dok Operater ne primi pisanu obavijest e-poštom o odbijanju primanja pošte. Korisnik također daje svoju suglasnost za prijenos, radi provođenja radnji predviđenih ovim stavkom, od strane Operatora podataka koje je on dao i (ili) njegovih osobnih podataka trećim osobama, ako postoji propisno sklopljen ugovor između Operatera i takvih trećih osoba.

3.2. Što se tiče osobnih podataka i ostalih podataka korisnika, čuva se njihova povjerljivost, osim kada su navedeni podaci javno dostupni.

3.3. Operater ima pravo pohranjivati ​​osobne podatke i podatke na poslužiteljima izvan teritorija Ruske Federacije.

3.4. Operater ima pravo prenijeti osobne podatke i podatke korisnika bez pristanka Korisnika na sljedeće osobe:

3.4.1. Državnim tijelima, uključujući istražna i istražna tijela, te jedinicama lokalne samouprave na njihov obrazloženi zahtjev;

3.4.2. Partneri Operatera;

3.4.3. U drugim slučajevima izričito predviđenim važećim zakonodavstvom Ruske Federacije.

3.5. Operater ima pravo prenositi osobne podatke i podatke trećim osobama koje nisu navedene u točki 3.4. ove Politike privatnosti, u sljedećim slučajevima:

3.5.1. Korisnik je izrazio svoj pristanak na takve radnje;

3.5.2. Prijenos je neophodan kao dio Korisnika korištenja Stranice ili pružanja Usluga Korisniku;

3.5.3. Prijenos se događa kao dio prodaje ili drugog prijenosa poslovanja (u cijelosti ili djelomično), a sve obveze poštivanja uvjeta ove Politike prenose se na stjecatelja.

3.6. Operater provodi automatiziranu i neautomatiziranu obradu osobnih podataka i podataka.

4. PROMJENA OSOBNIH PODATAKA.

4.1. Korisnik jamči da su svi osobni podaci ažurni i da se ne odnose na treće strane.

4.2. Korisnik može u bilo kojem trenutku promijeniti (ažurirati, dopuniti) osobne podatke slanjem pismene prijave Operateru.

4.3. Korisnik ima pravo izbrisati svoje osobne podatke u bilo kojem trenutku, za to samo treba poslati e-mail s odgovarajućom prijavom na e-mail: Podaci će biti izbrisani sa svih elektroničkih i fizičkih medija u roku od 3 (tri) radna dana .

5. ZAŠTITA OSOBNIH PODATAKA.

5.1. Operater provodi odgovarajuću zaštitu osobnih i drugih podataka u skladu sa Zakonom te poduzima potrebne i dovoljne organizacijske i tehničke mjere za zaštitu osobnih podataka.

5.2. Primijenjene mjere zaštite, između ostalog, omogućuju zaštitu osobnih podataka od neovlaštenog ili slučajnog pristupa, uništavanja, izmjene, blokiranja, kopiranja, distribucije, kao i od drugih nezakonitih radnji trećih osoba s njima.

6. OSOBNI PODACI TREĆE OSOBE KOJE KORISTE KORISNICI.

6.1. Koristeći Stranicu, Korisnik ima pravo unijeti podatke trećih osoba za njihovu naknadnu upotrebu.

6.2. Korisnik se obvezuje pribaviti suglasnost subjekta osobnih podataka za korištenje putem Stranice.

6.3. Operater ne koristi osobne podatke trećih osoba koje je unio Korisnik.

6.4. Operater se obvezuje poduzeti potrebne mjere kako bi osigurao sigurnost osobnih podataka trećih osoba koje je unio Korisnik.

7. OSTALE ODREDBE.

7.1. Ova Politika privatnosti i odnos između Korisnika i Operatera koji nastaje u vezi s primjenom Pravila privatnosti podliježu zakonu Ruske Federacije.

7.2. Svi eventualni sporovi proizašli iz ovog Ugovora rješavat će se u skladu s važećim zakonodavstvom u mjestu registracije Operatera. Prije podnošenja zahtjeva sudu, Korisnik se mora pridržavati obveznog pretkrivičnog postupka i u pisanom obliku poslati relevantni zahtjev Operateru. Rok za odgovor na zahtjev je 7 (sedam) radnih dana.

7.3. Ako se iz ovog ili onog razloga utvrdi da su jedna ili više odredbi Pravila privatnosti nevažeće ili neprovedive, to ne utječe na valjanost ili primjenjivost preostalih odredbi Pravila privatnosti.

7.4. Operater ima pravo promijeniti Politiku privatnosti u bilo kojem trenutku, u cijelosti ili djelomično, jednostrano, bez prethodnog dogovora s Korisnikom. Sve promjene stupaju na snagu sljedeći dan nakon objave na stranici.

7.5. Korisnik se obvezuje samostalno pratiti promjene Politike privatnosti uvidom u aktualnu verziju.

8. KONTAKT PODACI OPERATERA.

8.1. Email za kontakt.

Septički šok je jedna od najtežih komplikacija sepse i povezan je s visokim rizikom od smrti. Ovo stanje ukazuje na potpuno iscrpljivanje kompenzacijskih sustava tijela, njegovu nemogućnost samostalnog održavanja krvnog tlaka, kao i na dodavanje višestrukog zatajenja organa (stanje u kojem organi ne mogu obavljati svoje funkcije bez liječničke intervencije).

Septički šok karakterizira promjena vaskularnog kreveta, kao i razvoj vaskularne paralize. Može doći do kršenja kontraktilnosti srčanog mišića, iako je u kasnijim fazama moguće i zgrušavanje krvi. Moguće je da se razvije respiratorno zatajenje.

Septički šok je težak tijek karakteriziran razvojem arterijske hipotenzije, otporan na standardnu ​​reanimaciju tekućinom i praćen pojavom hipoperfuzije tkiva (poremećena mikrocirkulacija u tkivima) i višeorganske disfunkcije.

Pažnja. Arterijska hipotenzija na pozadini septičkog šoka uvijek zahtijeva povezivanje vazopresora. lijekovi.

Arterijska hipotenzija, otporna na infuzijsku terapiju, obavezan je i najvažniji kriterij za postavljanje dijagnoze septičkog šoka.

Tijek sepse, praćen samo respiratornom ili kardiovaskularnom disfunkcijom, u kombinaciji s dvije ili više drugih disfunkcija (neurološke, hematološke, bubrežne, gastrointestinalne, jetrene itd.) definira se kao teška sepsa bez septičkog šoka.

Važno. Septički šok nikada nije prva manifestacija sepse. Njegovom razvoju uvijek prethodi klinička slika progresivna teška sepsa.

Nastanku septičkog šoka prethodi arterijska hipotenzija uzrokovana sepsom, praćena smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mmHg. za pacijente s početnim normalnim tlakom ili 40 mm Hg. ispod uobičajenog radnog tlaka za bolesnike s hipertenzijom.

U ovoj fazi hipotenzija se privremeno uklanja adekvatnom terapijom tekućinom. Dodatak septičkog šoka bit će indiciran padom sistoličkog tlaka ispod 65 mm Hg, kao i nedostatkom odgovora na infuzijsku terapiju u dobnoj dozi.

Uzroci septičkog šoka

Septički šok je komplikacija teške sepse. To jest, prvo se razvija sindrom sistemskog upalnog odgovora, zatim sepsa, a zatim teška sepsa. Posljednja faza je razvoj septičkog šoka. Njegov razvoj zahtijeva prisutnost predisponirajućih čimbenika rizika, kao i tešku septikemiju, septikopiemiju i tešku intoksikaciju.

Najčešće se septički šok razvija u:

  • oslabljeni pacijenti koji su nedavno bili podvrgnuti dugotrajnim zaraznim i upalnim bolestima, ozljedama, opeklinama itd.;
  • osobe s dekompenziranim somatskim bolestima (zatajenje srca, dijabetes melitus, kronično zatajenje bubrega itd.);
  • osobe s imunološkim nedostacima (primarne i sekundarne);
  • bolesnici s teškim beriberijem, nedostatkom proteina (vegetarijanci, ljudi na dijeti s niskim udjelom proteina);
  • novorođena djeca;
  • stariji pacijenti;
  • pacijenti sa maligne neoplazme(osobito tijekom razdoblja propadanja tumora ili u prisutnosti velikog broja metastatskih žarišta);
  • pacijenti koji primaju ili su nedavno bili na kemoterapiji ili terapiji zračenjem;
  • bolesnici koji uzimaju citostatsku ili imunosupresivnu terapiju;
  • osobe s teškim autoimunim patologijama;
  • pacijenata nakon transplantacije organa.

Za referencu. Sepsu i septički šok mogu uzrokovati bakterijske, virusne ili gljivične infekcije.

Septički šok može se razviti s generalizacijom infekcije u pozadini otitisa, sinusitisa, upale pluća, apscesa u plućima, gnojnih lezija koža i potkožne masti, septički artritis, osteomijelitis, gnojni burzitis, upala slijepog crijeva, peritonitis, adneksitis, salpingooforitis, , endokarditis, crijevne infekcije, meningitis itd.

Uzročnici sepse i septičkog šoka

Spektar glavnih patogena ovisi o dobi pacijenta, njegovom stanju imunološki sustav kao i primarno mjesto infekcije.

Uzroci pupčane i kožne sepse i septičkog šoka, najčešće su Staphylococcus aureus i epidermalni, Escherichia coli, piogeni streptokoki.

Plućna sepsa, u pravilu, nastaje zbog pneumokoka, Klebsiella pneumonije, Haemophilus influenzae tipa B, Staphylococcus aureus i epidermalnih stafilokoka. Intubirani bolesnici mogu razviti sepsu i septički šok uzrokovan Pseudomonas aeruginosa ili Acinetobacter.

Važno. Uzroci septičkog šoka u bolesnika sa septičkim endokarditisom obično su streptokoki, pneumokoki i stafilokoki.

Intestinalna sepsa može biti povezana s enterobakterijama (Salmonella, Shigella, itd.), Enterobacter, Escherichia coli. U djece prve tri godine života septički šok može se razviti u pozadini teškog septičkog tijeka salmoneloze (u odraslih je generalizirana salmoneloza mnogo rjeđa).

Pročitajte i povezano

Glikemijski profil što je to i kako ga napraviti

Septički šok povezan s gnojno-upalnim bolestima genitourinarnog sustava, u pravilu, izazivaju Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. U bolesnika s kateteriziranim mjehur, među glavnim uzročnicima sepse i septičkog šoka izdvajaju se Staphylococcus aureus i epidermalni Staphylococcus aureus, Enterobacter i Pseudomonas.

Pažnja. Septički šok zbog infekcija usne šupljine, retrofaringealni apscesi, epiglotitis, celulitis, periorbitalna flegmona, itd., obično su povezani sa:

  • fusobacterium necroforum (Schmorlov štapić),
  • Haemophilus influenzae tip B
  • stafilokoknu, streptokoknu i pneumokoknu floru.

Sepsa u bolesnika s meningitisom nastaje zbog pneumokoka, Haemophilus influenzae i meningokoka (septički šok zbog meningokokne infekcije u pravilu se javlja kod djece, odrasli su vjerojatnije zdravi nositelji meningokoka ili meningokoknog nazofaringitisa).

Uzrok septičkog šoka u bolesnika s osteomijelitisom, gnojnim bursitisom ili septičkim artritisom najčešće su Staphylococcus aureus, pneumokok, piogeni streptokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Septički šok - klasifikacija

Septički šokovi se obično dijele na:

  • toplotna kompenzacija (hiperdinamička faza šoka);
  • hladno dekompenzirana (hipodinamska faza);
  • otporan na uvođenje dopamina;
  • otporan na uvođenje kateholamina;
  • apsolutno refraktorni šok (slika septičkog šoka nastavlja rasti, unatoč uvođenju vazopresora, vazodilatatora i inotropnih lijekova).

Prema trajanju tijeka, septički šok može biti fulminantni, progresivni, izbrisani, rekurentni i terminalni.

Septički šok - faze

Postoje dvije glavne faze u patogenezi razvoja šoka:

  • hiperdinamičnost, popraćena smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, refleksnim povećanjem rada srca i kompenzacijskim povećanjem minutnog volumena;
  • hipodinamija, karakterizirana poremećenom mikrocirkulacijom u organima i tkivima, naglim smanjenjem periferne cirkulacije, hipoksijom i ishemijom organa i tkiva, kao i progresivnom disfunkcijom organa (srčano, respiratorno, bubrežno, jetreno, itd. zatajenje).

Patogeneza septičkog šoka

Septički šok je posljedica:

  • razvoj sindroma sustavnog upalnog odgovora;
  • masivna septikemija, septikopiemija, toksinemija;
  • oslobađanje velikog broja upalnih medijatora u krv;
  • relativna (razvija se zbog vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora) i apsolutna (nastaje kao rezultat oštro povećane vaskularne propusnosti) hipovolemija;
  • smanjenje kontraktilnosti miokarda i smanjenje minutnog volumena srca (opaženo s progresivnim septičkim šokom). Na početnim fazama septički šok uz adekvatnu i ranu infuzijsku terapiju karakterističan je kompenzacijski porast minutnog volumena srca, kako bi se održala periferna cirkulacija. Iscrpljivanjem kompenzacijskih mehanizama tijela smanjuje se sposobnost kontrakcije srčanog mišića.

Kao posljedica izražene arterijske hipotenzije i hipoperfuzije u tkivima, poremećen je metabolizam kisika i puni metabolizam. Razvija se hipoksija, povećava se proces anaerobne glikolize (enzimski procesi, uslijed kojih se glukoza razgrađuje bez potrošnje O2).

Anaerobna glikoliza omogućuje neko vrijeme održavanje metabolizma u stanicama i opskrbu im energijom, međutim progresivna hipoksija dovodi do nakupljanja mliječne kiseline u stanicama i razvoja laktacidoze.

Laktacidoza u septičkom šoku razvija se akutno (unutar jednog do dva sata). Bolesnici se pojavljuju:

  • jaka bol u mišićima
  • bol u prsima,
  • dispneja,
  • ubrzano disanje,
  • bol u trbuhu,
  • ponavljano povraćanje bez olakšanja,
  • letargija,
  • srčana aritmija ,
  • pojava Kussmaulovog disanja (bučno, rijetko, duboko disanje).

Neurološki simptomi mogu se očitovati izostankom refleksa, ili obrnuto hiperkinezama i konvulzijama. Postoje i simptomi zatajenja bubrega(anurija), smanjenje tjelesne temperature (hipotermija), diseminirana intravaskularna koagulacija, intravaskularna tromboza. Kod teške laktacidoze mogu se pojaviti žarišta nekroze na vrhovima prstiju ruku i nogu.

Uz simptome laktacidoze, septički šok prati razvoj sindroma akutnog respiratornog distresa, poremećena svijest, cerebralna ishemija, paraliza crijevna opstrukcija, ishemija i crijevna nekroza.

Pažnja! U pozadini septičkog šoka mogu se pojaviti stresni ulkusi želuca i crijeva, hemoragijska gastropatija, ishemijski kolitis, adrenalna insuficijencija i masivno krvarenje.

Simptomi i znakovi septičkog šoka

Nastanku septičkog šoka uvijek prethode progresivni simptomi sepse. Bolesnici su blijedi, letargični, letargični, može biti izražena anksioznost, strahovi. Karakteristični su i zimica i obilno znojenje. Prvi znakovi sepse kod djece mogu biti hirovitost, plačljivost, odbijanje jela, često bučno disanje i nadutost. Karakterizira ga pojava povraćanja, što ne donosi olakšanje.

Također dolazi do smanjenja diureze i intestinalne pareze (nedostatak stolice i peristaltike). Palpacijom trbuha otkriva se povećana jetra i slezena. U većine bolesnika jetra je bolna pri palpaciji, trbuh je natečen i napet.

Važno. Progresivna septikemija i toksinemija popraćeni su žutilom kože i bjeloočnice, pojavom hemoragičnog i pustularnog osipa. Moguće krvarenje (nazalno, gastrointestinalno, itd.).

Simptomi po fazama

S razvojem kompenziranog septičkog šoka (topli ili hiperdinamički šok) karakterističan je razvoj:

  • hipertermija (temperatura raste iznad 38,5-39 stupnjeva);
  • tahikardija, srčane aritmije;
  • ubrzanje perifernog pulsa, vrijeme punjenja kapilara manje od dvije sekunde (simptom bijele mrlje procjenjuje se pritiskom prsta na ruku i brojanjem vremena potrebnog da bijela mrlja nestane);
  • oligurija (smanjen volumen mokrenja);
  • zbunjenost, pospanost, letargija.

Liječenje septičkog šoka (sepse) treba biti hitno i sveobuhvatno. Glavni smjer terapije je borba protiv infekcije i upale.

Liječenje septičkog šoka, koji je najteža komplikacija zaraznih bolesti, može biti intenzivno konzervativno ili kirurško – prema indikacijama. Bakterijsko-toksični šok zahtijeva hitnu liječničku pomoć, jer prijeti životu pacijenta - smrtni ishod se opaža u 30-50% kliničkih slučajeva. Šok se često bilježi u djece i senilnih bolesnika, kao i kod osoba s imunodeficijencijom, dijabetesom i malignim bolestima.

Uzročni čimbenici

Stanje šoka je skup poremećaja tjelesnih funkcija, kada se pad krvnog tlaka i manjkava volumetrijska brzina krvotoka (perifernog) ne mogu preokrenuti, unatoč intravenskim infuzijama. Sepsa je jedan od najčešćih uzroka smrti u jedinicama intenzivne njege, jedan je od najsmrtonosnijih patološka stanja koje je teško liječiti lijekovima.

Bakterijsko-toksični šok izazivaju patogeni mikrobi. Infektivni organizmi proizvode agresivne endo- ili egzotoksine.

Šok je često uzrokovan:

  • crijevna mikroflora;
  • klostridija;
  • streptokokna infekcija;
  • staphylococcus aureus;
  • uvođenje Klebsielle itd.

Šok je specifičan odgovor, pretjerana reakcija ljudsko tijelo na utjecaj agresivnog faktora.

Endotoksini su opasne tvari koje se oslobađaju kao posljedica uništenja gram-negativnih bakterija. Toksični elementi dovode do aktivnosti ljudskog imunološkog aparata - javlja se upalna reakcija. Egzotoksini su opasne tvari koje gram-negativni mikrobi oslobađaju van.

Doprinosi razvoju septičkog šoka aktivno korištenje tijekom intenzivne njege invazivnih uređaja (na primjer, katetera), široka uporaba citostatika i imunosupresiva, koji se propisuju u kompleksnoj terapiji onkoloških bolesti i nakon operacija transplantacije organa.

Patogenetski mehanizam

Povećanje ekspresije i oslobađanja proupalnih citokina izaziva oslobađanje endogenih imunosupresiva u intersticij i krvnu tekućinu. Ovaj mehanizam odgovoran je za imunosupresivnu fazu septičkog šoka.

Inducirati imunosupresiju:

  • unutarnji kateholamin;
  • hidrokortizol;
  • interleukini;
  • prostin E2;
  • receptori faktora nekrotizirajućeg tumora i drugi.

Receptori spomenutog faktora dovode do njegovog vezanja u krvi iu međustaničnom prostoru. Broj antigena tkivne kompatibilnosti 2. tipa u mononuklearnim fagocitima pada na kritične razine. Kao rezultat, potonji gube svoju staničnu sposobnost predstavljanja antigena, a normalna reakcija mononuklearnih stanica na djelovanje upalnih medijatora je potisnuta.

Arterijska hipotenzija je posljedica pada ukupnog otpora perifernih žila. Hipercitokinemija, kao i porast sadržaja dušikovog oksida u krvi, dovodi do širenja arteriola. Zbog povećanja broja otkucaja srca prema kompenzacijskom principu povećava se volumen krvotoka / minuta. Povećava se plućni vaskularni otpor. Razvija se venska hiperemija, koja nastaje zbog širenja kapacitivnih žila. Vaskularna dilatacija posebno je izražena kod izvora infektivne upale.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće glavne patogenetske "korake" poremećaja cirkulacije na periferiji tijekom razvoja septičkog šoka:

  • Povećana propusnost vaskularnih zidova.
  • Povećanje otpornosti malih žila, povećanje adhezije stanica u njihovom lumenu.
  • Nedostatak vaskularnog odgovora na vazodilatacijske mehanizme.
  • Arterio-venularno ranžiranje.
  • Kritično smanjenje brzine "trčanja" krvi.

Drugi čimbenik smanjenja krvnog tlaka u septičkom šoku naziva se hipovolemija, koja ima takve uzroke kao što su proširenje krvnih žila i gubitak tekuće komponente plazma dijela krvi u intersticiju zbog patološko povećane propusnosti malih žila (kapilara). Dopunjuje potpunu patogenetsku sliku negativnog utjecaja medijatora šoka na srčani mišić. Dovode do stanja ukočenosti i dilatacije srčanih ventrikula. U bolesnika s razvojem sepse tjelesna potrošnja kisika smanjuje se zbog poremećaja u tkivnom disanju. Pojava laktacidoze povezana je sa smanjenjem aktivnosti piruvat dehidrogenaze, kao i nakupljanjem laktata.

Poremećaji krvotoka na periferiji su sustavne prirode, razvijaju se normalno krvni tlak potpomognuto povećanjem minutne količine cirkulacije krvi. Smanjuje se pH sluznice koja oblaže želudac, a smanjuje se i zasićenost hemoglobina kisikom u venama jetre. Također dolazi do smanjenja zaštitne sposobnosti crijevnih stijenki, što pogoršava endotoksemiju u sepsi.

Vrste septičkog šoka

Klasifikacija životno opasnog stanja pod nazivom septički šok temelji se na stupnju njegove kompenzacije, karakteristikama tijeka i mjestu primarnog žarišta infekcije.

Ovisno o mjestu i prirodi žarišta zaraze, septički šok može biti:

  • pleuralno-plućni;
  • enteralno;
  • peritonealni;
  • bilijarni;
  • uremički;
  • ginekološki;
  • koža;
  • flegmonozan;
  • vaskularne.

Ovisno o težini tijeka, šok može biti trenutni (munjevito brz), koji se brzo razvija, izbrisan (s mutnom slikom), rani ili progresivan, terminalni (kasni). Postoji i takva vrsta šoka kao što je ponavljajući (s srednjim razdobljem).

Ovisno o kompenzacijskom stadiju, šok može biti kompenzirani, subkompenzirani, dekompenzirani, a također i refraktorni.

Manifestacije šoka

Kakva će biti klinička slika, kao i dominantne manifestacije, ovisi o stanju imuniteta pacijenta, vratima infekcije, vrsti mikroskopskog provokatora.

Šok obično počinje snažno, nasilno. Drhtavica, pad krvnog tlaka, promjena tjelesne temperature (povećanje na 39-40 stupnjeva s daljnjim kritičnim smanjenjem na normalne, subnormalne brojke), progresivna intoksikacija, bol u mišićima i konvulzije smatraju se karakterističnim ranim simptomima. Često postoji hemoragični osip na koži. Nespecifični znakovi sepse su hepatomegalija i splenomegalija, pojačano znojenje, tjelesna neaktivnost, teška slabost i poremećaji stolice, poremećena svijest.

Klinika septičkog šoka popraćena je insuficijencijom važnih organa.

Simptomi koji to upućuju su:

  • znakovi dubokog DIC-a i sindroma respiratornog distresa s razvojem plućne atelektaze;
  • tahipneja koja je posljedica disfunkcije SS sustava;
  • septička pneumonija;
  • oštećenje jetre, što se očituje povećanjem njegove veličine, prisutnošću boli, njegovom nedostatkom;
  • oštećenje bubrega, karakterizirano smanjenjem dnevne diureze, smanjenjem gustoće urina;
  • promjene crijevne pokretljivosti (crijevna pareza, probavne smetnje, disbakterioza);
  • kršenje trofizma tkiva, dokaz o čemu je pojava rana na tijelu.

Bakterijski šok može se razviti u bilo kojem razdoblju gnojnog procesa, ali se obično opaža tijekom pogoršanja gnojne bolesti ili nakon operacije. U bolesnika sa sepsom postoji stalni rizik od šoka.

Dijagnoza se temelji na kliničke manifestacije, podaci laboratorijsko istraživanje(obilježen znakovima upale u krvnim pretragama, urinu). Provodi se bakterijska kultura biološkog materijala, radiografija, ehografija unutarnji organi, MRI i drugi instrumentalni pregledi prema indikacijama.

Šok stanja u opstetričkoj (ginekološkoj) praksi

Septički šok u ginekologiji, kao rezultat gnojno-upalnih patologija, uzrokovan je nekoliko uzročnih čimbenika:

  • promjene u karakteristikama vaginalne mikroflore;
  • razvoj rezistencije mikroorganizama na većinu antibiotika;
  • kršenje stanično-humoralnog imunološkog mehanizma u žena na pozadini dugotrajne antibiotske terapije, hormonski lijekovi i citostatici;
  • visoka alergija pacijenata;
  • korištenje u opstetričkoj praksi invazivnih dijagnostičkih i terapijskih manipulacija koje uključuju ulazak u šupljinu maternice.

Glavna žarišta infekcije koja uzrokuje bakterijski šok su maternica (komplicirani pobačaj, ostaci jajne stanice ili posteljice, upala endometrija nakon porođaja, carski rez), mliječne žlijezde (mastitis, postoperativni šavovi u slučaju gnojenja), dodaci (apscesi jajnika, cijevi). Infekcija se obično javlja uzlaznim putem. Ginekološki bakterijski šok uzrokovan je upalom polimikrobne prirode s prevlašću različitih bakterijskih asocijacija vaginalne flore.

Standardnim manifestacijama i znakovima pridružuju se krvarenje iz rodnice/maternice, gnojni iscjedak u velikim količinama i bol u donjem dijelu trbuha. U kompliciranoj trudnoći može se uočiti upalni odgovor majčinog organizma na preeklampsiju.

Principi liječenja infektivno-toksičnog šoka uzrokovanog upalnim ginekološkim patologijama ne razlikuju se značajno od šoka druge etiologije. Ako konzervativne metode nisu dale željeni terapeutski učinak, može doći do ekstirpacije maternice i dodataka. S gnojnim mastitisom nužno se otvara apsces.

Terapijske mjere protiv šoka - glavni smjerovi

Liječenje takvog opasnog stanja kao što je bakterijski šok zahtijeva integrirani pristup i ne tolerira odgodu. Indicirana hitna hospitalizacija.

najvažniji medicinski događaj razmatra se masovna adekvatna antimikrobna terapija. Izbor lijekova izravno ovisi o vrsti patogene mikroskopske flore koja je poslužila kao uzročni čimbenik u razvoju šoka. Obavezno koristite protuupalne lijekove, kao i lijekove čije je djelovanje usmjereno na povećanje otpornosti tijela na oboljele. Mogu se koristiti i hormonski lijekovi.

Septički šok uključuje sljedeće liječenje:

  • Korištenje antimikrobnih lijekova. Dodijelite antibiotike najmanje dvije vrste (skupine) najšireg spektra baktericidnih učinaka. Potrebno je utvrditi vrstu pripadnosti uzročnika ( laboratorijske metode) i namjerno primijeniti antimikrobna sredstva, birajući one na koje je mikrob uzročnik najosjetljiviji. Antibiotici se daju parenteralno: intramuskularno, intravenozno, intraarterijski, endolimfatički. Tijekom antibiotske terapije povremeno se rade usjevi - krv pacijenta se ispituje na prisutnost patogene mikroflore u njoj. Liječenje antibioticima treba nastaviti sve dok posebna kultura ne pokaže negativan rezultat.
  • Potporna njega. Kako bi se poboljšala otpornost tijela, pacijentu se može propisati suspenzija leukocita, interferona, antistafilokokne plazme. U teškim, kompliciranim kliničkim situacijama indicirana je primjena kortikosteroida. Za održavanje vitalnih parametara (tlak, disanje itd.) provodi se simptomatska terapija: inhalacije kisika, enteralna prehrana, injekcije lijekova koji korigiraju hipotenziju, metaboličke promjene i druge patološke poremećaje.
  • radikalno liječenje. Mrtvo tkivo se uklanja kirurški. Volumen i priroda operacije izravno ovise o žarištu infekcije, njegovoj lokalizaciji. Radikalna terapija je indicirana za neučinkovitost konzervativnih metoda.

Jedan od glavnih ciljeva infuzijske terapije je ispravno održavanje normalnog protoka krvi u tkivima. Volumeni otopina određuju se na individualnoj osnovi nakon procjene stvarne hemodinamike, odgovora na infuziju.

Odsutnost antimikrobne terapije za sobom povlači daljnje pogoršanje i smrt pacijenta.

Ako je propisana i pravodobna primjena ispravne antibiotske terapije, smanjenje intoksikacije može se postići tek do trećeg ili četvrtog tjedna bolesti. Zbog činjenice da je tijekom produženog septičkog šoka poremećeno funkcioniranje gotovo svih organa i sustava, čak i potpuni skup terapijskih radnji ne daje uvijek željeni rezultat. Zato je potrebno strogo pratiti tijek bilo kojeg zarazna bolest, gnojno-upalni procesi koji mogu izazvati razvoj bakterijskog šoka, za njihovo ispravno liječenje.

Septički šok je sustavna patološka reakcija na tešku infekciju. Karakterizira ga groznica, tahikardija, tahipneja, leukocitoza kada se identificira žarište primarne infekcije. Istodobno, mikrobiološkim pregledom krvi često se otkriva bakterijemija. U nekih bolesnika sa sindromom sepse bakteremija se ne otkriva. Kada komponente sindroma sepse postanu arterijska hipotenzija i multipla sistemska insuficijencija, zatim navesti razvoj septičkog šoka.

Uzroci i patogeneza septičkog šoka:

Incidencija sepse i septičkog šoka u stalnom je porastu od 1930-ih i vjerojatno će nastaviti rasti.
Razlozi za to su:

1. Sve veća upotreba invazivnih uređaja za intenzivnu njegu, tj. intravaskularnih katetera itd.

2. Uobičajena uporaba citotoksičnih i imunosupresivnih sredstava (s maligne bolesti i transplantacije) koje uzrokuju stečenu imunodeficijenciju.

3. Povećanje životnog vijeka bolesnika dijabetes i malignih tumora koji imaju visoku razinu predispozicije za sepsu.

Bakterijska infekcija je najčešći uzrok septičkog šoka. U sepsi su primarna žarišta infekcije češće lokalizirana u plućima, trbušnim organima, peritoneumu, a također i u mokraćni put. Bakterijemija se otkriva u 40-60% bolesnika u stanju septičkog šoka. U 10-30% bolesnika u stanju septičkog šoka nemoguće je izolirati kulturu bakterija čije djelovanje uzrokuje septički šok. Može se pretpostaviti da je septički šok bez bakterijemije posljedica patološkog imunološki odgovor kao odgovor na stimulaciju antigenima bakterijskog porijekla. Navodno, ova reakcija traje nakon eliminacije patogenih bakterija iz tijela djelovanjem antibiotika i drugih elemenata terapije, odnosno endogenizira.
Endogenizacija sepse može se temeljiti na brojnim, međusobno pojačanim i ostvarenim oslobađanjem i djelovanjem citokina, interakcijama stanica i molekula urođenih imunoloških sustava i, sukladno tome, imunokompetentnih stanica.

Sepsa, sistemski upalni odgovor i septički šok posljedice su pretjerane reakcije na stimulaciju bakterijskih antigena stanica koje provode urođene imunološke odgovore. Prekomjerna reakcija stanica urođenog imunološkog sustava i reakcija T-limfocita i B-stanica sekundarne na nju uzrokuju hipercitokinemiju. Hipercitokinemija je patološki porast u krvi sredstava autoparakrine regulacije stanica koja provode reakcije urođenog imuniteta i stečene imunološke reakcije.

Uz hipercitokinemiju, sadržaj primarnih proupalnih citokina, faktora tumorske nekroze-alfa i interleukina-1 abnormalno raste u krvnom serumu. Kao rezultat hipercitokinemije i sustavne transformacije neutrofila, endotelnih stanica, mononuklearnih fagocita i mastocita u stanične efektore upale u mnogim organima i tkivima dolazi do gubitka zaštitne vrijednosti. upalni proces. Upala je popraćena promjenom strukturnih i funkcionalnih elemenata efektorskih organa.

Kritični nedostatak efektora uzrokuje višestruku sistemsku insuficijenciju.

Simptomi i znakovi septičkog šoka:

Prisutnost dva ili više od sljedećih znakova ukazuje na razvoj sistemskog upalnog odgovora:

Tjelesna temperatura viša od 38°C ili ispod 36°C.

Brzina disanja iznad 20/min. Respiratorna alkaloza s tlakom ugljičnog dioksida u arterijska krv ispod 32 mm Hg. Umjetnost.

Tahikardija pri pulsu većem od 90/min.

Neutrofilija s povećanjem sadržaja polimorfonuklearnih leukocita u krvi do razine iznad 12x10 9 / l, ili neutropenija sa sadržajem neutrofila u krvi na razini ispod 4x10 9 / l.

Pomak u formuli leukocita, u kojem ubodni neutrofili čine više od 10% ukupnog broja polimorfonuklearnih leukocita.

O sepsi svjedoče dva ili više znakova sistemskog upalnog odgovora, uz prisutnost patogenih mikroorganizama u unutarnjem okolišu potvrđenu bakteriološkim i drugim studijama.

tijek septičkog šoka

U septičkom šoku hipercitokinemija povećava aktivnost sintetaze dušikovog oksida u endotelnim i drugim stanicama. Kao rezultat, smanjuje se otpor otpornih žila i venula. Smanjenje tonusa ovih mikrožila smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor. Dio stanica tijela u septičkom šoku pati od ishemije zbog poremećaja periferne cirkulacije. Poremećaji periferne cirkulacije u sepsi i septičkom šoku posljedica su sistemske aktivacije endoteliocita, polimorfonuklearnih neutrofila i mononuklearnih fagocita.

Upala ove geneze je čisto patološke prirode, javlja se u svim organima i tkivima. Kritičan pad broja strukturnih i funkcionalnih elemenata većine efektorskih organa glavna je karika u patogenezi tzv. višestrukog sistemskog zatajenja.

Prema tradicionalnim i ispravnim predodžbama, sepsa i sistemski upalni odgovor uzrokovani su patogenim djelovanjem gram-negativnih mikroorganizama.

U nastanku sistemske patološke reakcije na invaziju u unutarnji okoliš i krv gram-negativnih mikroorganizama odlučujuću ulogu imaju:

Endotoksin (lipid A, lipopolisaharid, LPS). Ovaj termostabilni lipopolisaharid čini vanjsku prevlaku gram-negativnih bakterija. Endotoksin, djelujući na neutrofile, uzrokuje oslobađanje endogenih pirogena polimorfonuklearnim leukocitima.

LPS-vezujući protein (LPBBP), čiji se tragovi određuju u plazmi u fiziološkim uvjetima. Ovaj protein tvori molekularni kompleks s endotoksinom koji cirkulira krvlju.

Receptor površina stanice mononuklearni fagociti i endotelne stanice. Njegov specifični element je molekularni kompleks koji se sastoji od LPS i LPSBP (LPS-LPSSB).

Trenutno se povećava učestalost sepse zbog invazije unutarnjeg okruženja gram-pozitivnih bakterija. Indukcija sepse gram-pozitivnim bakterijama obično nije povezana s njihovim oslobađanjem endotoksina. Poznato je da prekursori peptidoglikana i druge komponente stijenki gram-pozitivnih bakterija uzrokuju otpuštanje faktora tumorske nekroze-alfa i interleukina-1 od strane stanica imunološkog sustava. Peptidoglikan i druge komponente stijenki Gram-pozitivnih bakterija aktiviraju sustav komplementa alternativnim putem. Aktivacija sustava komplementa u cijelom tijelu uzrokuje sustavnu patogenu upalu i doprinosi endotoksikozi u sepsi i sustavnom upalnom odgovoru.

Prije se smatralo da septički šok uvijek uzrokuje endotoksin (lipopolisaharid bakterijskog porijekla) koji oslobađaju Gram-negativne bakterije. Danas je općeprihvaćeno da je manje od 50% slučajeva septičkog šoka uzrokovano Gram-pozitivnim patogenima.

Poremećaji periferne cirkulacije u septičkom šoku, adhezija aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita na aktivirane endoteliocite - sve to dovodi do oslobađanja neutrofila u intersticij i upalne alteracije stanica i tkiva. Istodobno, endotoksin, faktor nekroze tumora-alfa i interleukin-1 povećavaju stvaranje i oslobađanje faktora koagulacije tkiva od strane endotelnih stanica. Kao rezultat toga, aktiviraju se mehanizmi vanjske hemostaze, što uzrokuje taloženje fibrina i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.

Arterijska hipotenzija u septičkom šoku uglavnom je posljedica smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Hipercitokinemija i povećanje koncentracije dušikovog oksida u krvi tijekom septičkog šoka uzrokuje širenje arteriola. Istodobno, uz pomoć tahikardije, minutni volumen cirkulacije krvi se kompenzatorno povećava. Arterijska hipotenzija u septičkom šoku javlja se unatoč kompenzacijskom povećanju minutnog volumena srca. Ukupni plućni vaskularni otpor raste u septičkom šoku, što se dijelom može pripisati adheziji aktiviranih neutrofila na aktivirane plućne mikrovaskularne endoteliocite.

Razlikuju se sljedeće glavne karike u patogenezi poremećaja periferne cirkulacije u septičkom šoku:

1) povećanje propusnosti stijenki mikrožila;

2) povećanje otpornosti mikrožila, što je pojačano adhezijom stanica u njihovu lumenu;

3) slab odgovor mikrožila na vazodilatacijske utjecaje;

4) arteriolo-venularno ranžiranje;

5) pad fluidnosti krvi.

Hipovolemija je jedan od čimbenika arterijske hipotenzije u septičkom šoku.

Sljedeći su uzroci hipovolemije (padajućeg preopterećenja srca) u bolesnika u stanju septičkog šoka:

1) dilatacija kapacitivnih žila;

2) gubitak tekućeg dijela krvne plazme u intersticiju zbog patološkog povećanja propusnosti kapilara.

Može se pretpostaviti da je kod većine bolesnika u stanju septičkog šoka pad potrošnje kisika u tijelu uglavnom posljedica primarnih poremećaja tkivnog disanja. U septičkom šoku razvija se blaga laktacidoza uz normalnu napetost kisika u miješanoj venskoj krvi.

Smatra se da je laktacidoza u septičkom šoku posljedica smanjenja aktivnosti piruvat dehidrogenaze i sekundarnog nakupljanja laktata, a ne pada protoka krvi na periferiji.

Poremećaji periferne cirkulacije u sepsi su sustavne prirode i razvijaju se s arterijskom normotenzijom, što je podržano povećanjem minutnog volumena cirkulacije krvi. Poremećaji sustavne mikrocirkulacije očituju se smanjenjem pH u želučanoj sluznici i padom zasićenosti krvi hemoglobinom kisikom u jetrenim venama. Hipoergoza stanica crijevne barijere, djelovanje imunosupresivnih poveznica u patogenezi septičkog šoka – sve to smanjuje zaštitni potencijal crijevne stijenke, što je još jedan od uzroka endotoksemije u septičkom šoku.

Dijagnoza septičkog šoka

  • Septički šok - sepsa (sindrom sistemskog upalnog odgovora plus bakteremija) u kombinaciji sa smanjenjem krvnog tlaka u sustavu. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. s odsutnošću vidljivih razloga za arterijsku hipotenziju (dehidracija, krvarenje). Prisutnost znakova hipoperfuzije tkiva unatoč infuzijskoj terapiji. Poremećaji perfuzije uključuju acidozu, oliguriju, akutni poremećaji svijest. U bolesnika koji primaju inotropne lijekove, poremećaji perfuzije mogu perzistirati u odsutnosti arterijske hipotenzije.
  • Refraktorni septički šok - septički šok koji traje više od jednog sata, refraktoran na terapiju tekućinama.

Liječenje septičkog šoka:

1. Infuzijska terapija

  • Kateterizacija dviju vena.
  • 300-500 ml kristaloidne otopine IV kao bolus, zatim 500 ml kristaloidne otopine IV kapanjem tijekom 15 minuta. Procijeniti vensku hipertenziju i prisutnost srčane dekompenzacije.
  • U prisutnosti zatajenja srca odgovarajuća kateterizacija a. pulmonalis sa Swan-Ganz kateterom za procjenu volemičkog statusa: optimalni PCWP = 12 mm Hg. Umjetnost. u nedostatku AMI i 14-18 mm Hg. Umjetnost. u prisutnosti AMI;
  • ako nakon bolusa infuzije vrijednost PCWP prelazi 22 mm Hg. čl., tada treba pretpostaviti napredovanje zatajenja srca i prekinuti aktivnu infuziju kristaloida.
  • Ako, unatoč visokom tlaku punjenja lijeve klijetke, arterijska hipotenzija perzistira - dopamin 1-3-5 ili više mcg / kg / min, dobutamin 5-20 mcg / kg / min.
  • Natrijev bikarbonat u izračunatoj dozi za ispravljanje metaboličke acidoze.

2. Terapija hipoksemije / ARDS - terapija kisikom, mehanička ventilacija pomoću PEEP.

3. Terapija smanjene kontraktilne sposobnosti miokarda - strofantin K 0,5 mg 1-2 puta dnevno in/in 10-20 ml 5-20% otopine glukoze ili fiziološke otopine; digoksin 0,25 mg 3 puta dnevno per os tijekom 7-10 dana, zatim 0,25-0,125 mg na dan; dobutamin 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Liječenje DIC-a

5. Terapija akutnog zatajenja bubrega.

6. Empirijska antibiotska terapija (uzimajući u obzir lokalizaciju izvora septičkog procesa i procijenjeni raspon mogućih mikroorganizama).

7. Kirurška drenaža žarišta infekcije.

8. Lijekovi čija učinkovitost nije potvrđena:

  • Nalokson.
  • Kortikosteroidi.