Šifra boje za mikrob 10 kod odraslih. Akutni cerebrovaskularni inzult kod mikroba. emocionalno labilni poremećaj – organski

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

Isključuje: posljedice cerebralnog krvarenja (I69.1)

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

Uključuje: opstrukciju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija (uključujući brahiocefalno deblo) koje uzrokuju cerebralni infarkt

Isključuje: komplikacije nakon moždanog infarkta (I69.3)

Cerebrovaskularni moždani udar NOS

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

• embolija
• suženje
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

• embolija
• suženje
• opstrukcija (potpuna) (djelomična)
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

Bilješka. Kategorija I69 koristi se za označavanje stanja navedenih pod I60-I67.1 i I67.4-I67.9 kao uzroka učinaka koji su sami klasificirani drugdje. Pojam "posljedice" uključuje stanja navedena kao takva, kao rezidualne učinke ili kao stanja koja traju godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

Ne koristiti kod kronične cerebrovaskularne bolesti, koristiti šifre I60-I67.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) prihvaćena kao jedinstvena normativni dokument objasniti morbiditet, razloge za obraćanje stanovništva medicinske ustanove svi odjeli, uzroci smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Ishemijski moždani udar - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Ishemijski moždani udar - moždani udar uzrokovan prestankom ili značajnim smanjenjem dotoka krvi u dio mozga.

Razlozi

Etiologija. U srcu - tromboza i embolija Kardiogeni embolus. Najviše zajednički uzrok embolični moždani udar - fibrilacija atrija Akutni MI, dilatacijska kardiomiopatija, protetski srčani zalistak, infektivni i nebakterijski tromboendokarditis, miksom lijevog atrija, aneurizma atrijalne pregrade, prolaps mitralni zalistak ASD predisponira razvoj paradoksalne embolije, posebno kod venske tromboze, ateroskleroza aorte i karotidnih arterija, zlouporaba tvari, stanja zgrušavanja krvi, vaskulitis, infektivne lezije CNS-a, uključujući stanja povezana s HIV infekcijom, poremećeni metabolizam homocisteina, obiteljska patologija (na primjer, neurofibromatoza i Hippelova bolest) – Lindau).

Simptomi (znakovi)

klinička slika. Ovisno o tome koliko dugo neurološki defekt traje, razlikuju se prolazna cerebralna ishemija ili prolazni ishemijski napadi (potpuni oporavak unutar 24 sata), manji moždani udar (potpuni oporavak unutar 1 tjedna) i potpuni moždani udar (nedostatak traje dulje od 1 tjedna).

Kod embolije se neurološki poremećaji obično iznenada razvijaju i odmah postižu najveću težinu; moždanom udaru mogu prethoditi epizode prolazne cerebralne ishemije.

Kod trombotičkih moždanih udara, neurološki simptomi obično se povećavaju postupno ili postupno (kao niz akutnih epizoda) tijekom nekoliko sati ili dana (progresivni moždani udar); Moguća su povremena poboljšanja i pogoršanja.

Poremećaji cirkulacije u cijelom bazenu srednje moždane arterije - kontralateralna hemiplegija i hemianestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija s kontralateralnom parezom pogleda, motorna afazija (Broca-ova afazija), senzorna afazija (Wernicke).

Okluzija prednje moždane arterije - paraliza kontralateralne noge, kontralateralni refleks hvatanja, spasticitet s nevoljnim otporom pasivnim pokretima, abulija, abazija, perseveracija i urinarna inkontinencija.

Kršenje protoka krvi u stražnjoj cerebralnoj arteriji - kombinacija kontralateralne homonimne hemianopsije, amnezije, disleksije, boje amnestičke afazije, blage kontralateralne hemipareze, kontralateralne hemianestezije; oštećenje istoimenog okulomotornog živca, kontralateralne nevoljne kretnje, kontralateralna hemiplegija ili ataksija.

Okluzija ogranaka bazilarne arterije - ataksija, pareza pogleda na istoj strani, hemiplegija i hemianestezija na suprotnoj strani, internuklearna oftalmoplegija, nistagmus, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, tinitus i gubitak sluha do gubitka.

Znakovi kardiogenog emboličnog moždanog udara Akutni početak Patološko stanje srca, predisponirano za emboliju Moždani udari u različitim vaskularnim slojevima, hemoragijski infarkti, sistemska embolija Odsutnost drugih patološka stanja angiografski detektabilna (potencijalno prolazna) vaskularna okluzija koja uzrokuje moždani udar u odsutnosti ozbiljne cerebralne vaskulopatije.

Dijagnostika

Liječenje

Taktika upravljanja pacijenti se često rađaju u komi. Glavni čimbenik koji utječe na prognozu bolesti je vrijeme početka liječenja. dišni put, ALV Infuzijska terapija Uvođenje GC može biti opasno Korekcija istodobnih srčanih i zatajenje dišnog sustava Barbiturati i sedativi su kontraindicirani zbog moguće inhibicije respiratornog centra Trombolitici Svrsishodnost propisivanja antikoagulansa ovisi o trajanju bolesti Vježbe disanja, terapiju vježbanjem (vježbe za paralizirane udove) treba započeti što ranije.

Trombolitici: tkivni aktivator plazminogena, streptokinaza - u ranim fazama ishemijskog moždanog udara.

Antikoagulansi Heparin. Najprikladnije imenovanje u ranim fazama bolesti. S razvijenim klinička slika neurološki deficit u pozadini arterijska hipertenzija, heparin se ne preporuča propisati, tk. povećava vjerojatnost krvarenja u mozgu i drugim organima. Dodijelite za prevenciju ponovljene kardiogene embolije. Obično se ubrizgava s / c 5000 IU svakih 4-6 sati tijekom 7-14 dana. Obavezna kontrola vremena zgrušavanja Neizravni antikoagulansi (npr. etil biskumacetat).

Antiagregacijski lijekovi Acetilsalicilna kiselina 100–1500 mg/dan Dipiridamol 25 mg 3 puta dnevno Tiklopidin 250 mg 3 puta dnevno

Vaskularni lijekovi Nimodipin 4-10 mg IV kap po kap (1-2 mg/h) dva puta dnevno tijekom 6-10 dana, zatim 60 mg oralno 3-4 r/dan Vinpocetin 10-20 mg/dan iv / kap po kap (lijek se razrjeđuje u 500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida) 10-14 dana, zatim oralno 5 mg 3 r / dan Nicergolin 4-8 mg intravenozno kap po kap (lijek se razrijedi u 100 ml 0,9% r-ra natrijevog klorida) za 2 r / dan tjedan dana, zatim oralno 5 mg 3 r / dan Cinnarizine 25 mg oralno 3 r / dan.

Za smanjenje cerebralnog edema - manitol, glicerin.

Operativno liječenje. Karotidna endarterektomija s teškom (70% ili više) klinički manifestiranom stenozom karotidnih arterija. Trenutno, u asimptomatskom tijeku bolesti, dominira trend prema konzervativnom liječenju.

Prognoza 20% bolesnika umire u bolnici, smrtnost raste s godinama Prognoza je nepovoljna u prisutnosti epizoda depresije svijesti, mentalne dezorijentacije, afazije i poremećaja matice u kliničkoj slici veličina zahvaćenog područja Potpuni oporavak funkcija je rijetka, ali što se prije počne s liječenjem, to bolju prognozu Najaktivnija obnova funkcija događa se u prvih 6 mjeseci; nakon tog razdoblja obično ne dolazi do daljnjeg oporavka.

ICD-10 I63 Cerebralni infarkt I64 Moždani udar koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

Ishemijski moždani udar. ICD kod 10

Ishemijski moždani udar je bolest koju karakterizira oštećenje funkcije mozga zbog poremećaja ili prestanka opskrbe krvlju dijela mozga. Na mjestu ishemije nastaje cerebralni infarkt.

Bolnica Yusupov ima sve uvjete za liječenje i rehabilitaciju pacijenata nakon moždanog udara. Profesori i liječnici najviše kategorije Klinike za neurologiju i odjela za neurorehabilitaciju priznati su specijalisti u području akutnih cerebrovaskularnih inzulta. Pregled pacijenata provodi se na suvremenoj opremi vodećih europskih i američkih tvrtki.

Ishemijski moždani udar ima ICD-10 kod:

• I63 Cerebralni infarkt;
• I64 Moždani udar, koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt;
• I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

U jedinici reanimacije i intenzivnog liječenja odjeli su opremljeni glavnim kisikom, što omogućuje oksigenaciju bolesnika s respiratornim poremećajima. Liječnici u bolnici Yusupov koriste moderne monitore srca za praćenje funkcionalne aktivnosti kardiovaskularnog sustava i razine zasićenosti krvi kisikom u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Ako je potrebno, koristite stacionarne ili prijenosne ventilatore.

Nakon uspostavljanja funkcije vitalnih organa, bolesnici se prebacuju na neurološku kliniku. Za njihovo liječenje liječnici koriste najsuvremenije i najsigurnije lijekove, odabiru pojedinačne režime terapije. Obnovom poremećenih funkcija bavi se tim stručnjaka: rehabilitatori, neurodefektolozi, logopedi, fizioterapeuti. Klinika za rehabilitaciju opremljena je suvremenim vertikalizatorima, Exarta uređajima, mehaničkim i računalnim simulatorima.

Trenutno se ishemijski moždani udar javlja mnogo češće od cerebralnog krvarenja i čini 70% ukupnog broja akutnih cerebrovaskularnih nesreća s kojima su pacijenti hospitalizirani u bolnici Yusupov. Ishemijski moždani udar je polietiološki i patogenetski heterogen. klinički sindrom. U svakom slučaju ishemijskog moždanog udara, neurolozi utvrđuju neposredni uzrok moždanog udara, jer o tome uvelike ovisi terapijska taktika, kao i sekundarna prevencija ponovljenih moždanih udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Klinička slika moždanog udara sastoji se od moždanih i uobičajeni simptomi. Cerebralni simptomi kod ishemijskog moždanog udara nisu jako izraženi. Akutnom vaskularnom incidentu mogu prethoditi prolazni cerebrovaskularni incidenti. Početak bolesti javlja se noću ili ujutro. Može se izazvati ispijanjem velike količine alkoholnih pića, odlaskom u saunu ili kupanjem u vrućoj kupki. U slučaju akutnog začepljenja cerebralne žile trombom ili embolom, iznenada se razvija ishemijski moždani udar.

Pacijent je zabrinut zbog glavobolje, mučnine, povraćanja. Može imati nesiguran hod, poremećeno kretanje udova jedne polovice tijela. Lokalni neurološki simptomi ovise o tome koji bazen cerebralne arterije je uključen u patološki proces.

Kršenje cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje cerebralne arterije očituje se paralizom i gubitkom osjetljivosti suprotne polovice tijela, djelomičnom sljepoćom, u kojoj je percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja istog ime ispada, pareza pogleda sa strane suprotne od žarišta ishemije, poremećena funkcija govora. Kršenje protoka krvi u stražnjoj cerebralnoj arteriji očituje se kombinacijom sljedećih simptoma:

• kontralateralna djelomična sljepoća, u kojoj pada percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja;
• oštećenje pamćenja;
• gubitak vještina čitanja i pisanja;
• gubitak sposobnosti imenovanja boja, iako ih pacijenti prepoznaju po uzorku;
• blaga pareza u suprotnoj polovici tijela u odnosu na zonu infarkta mozga;
• lezije istoimenog okulomotornog živca;
• kontralateralni nevoljni pokreti;
• paraliza polovice tijela suprotno od mjesta ishemijskog oštećenja mozga;
• kršenja koordinacije pokreta različitih mišića u nedostatku mišićne slabosti.

Posljedice ishemijskog moždanog udara

Posljedice ishemijskog moždanog udara (ICD kod 10 - 169.3) su sljedeće:

• poremećaji kretanja;
• poremećaji govora;
• poremećaji osjetljivosti;
• kognitivno oštećenje, sve do demencije.

Kako bi razjasnili mjesto žarišta ishemije, liječnici u bolnici Yusupov koriste metode neuroimaginga: kompjutoriziranu tomografiju ili magnetsku rezonanciju. Zatim se provode ispitivanja kako bi se razjasnio podtip ishemijskog moždanog udara:

• elektrokardiografija;
• ultrazvučni postupak;
• krvne pretrage.

Pacijenti s ishemijskim moždanim udarom u bolnici Yusupov moraju biti pregledani od strane oftalmologa i endokrinologa. Kasnije se provode dodatne dijagnostičke procedure:

• RTG prsnog koša;
• rendgenska slika lubanje;
• ehokardiografija;
• elektroencefalografija.

Liječenje ishemijskog moždanog udara

U liječenju moždanog udara uobičajeno je razlikovati bazičnu (nediferenciranu) i diferenciranu terapiju. Osnovna terapija ne ovisi o prirodi moždanog udara. Diferencirana terapija određena je prirodom moždanog udara.

Osnovna terapija ishemijskog moždanog udara, usmjerena na održavanje osnovnih vitalnih funkcija organizma, uključuje:

• osiguravanje adekvatnog disanja;
• održavanje cirkulacije krvi;
• kontrola i korekcija poremećaja vode i elektrolita;
• prevencija upale pluća i plućne embolije.

Kao diferenciranu terapiju u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, Yusupovskaya liječnici provode trombolizu intravenskom ili intraarterijskom primjenom tkivnog aktivatora plazminogena. Obnova protoka krvi u ishemijskoj zoni smanjuje štetne učinke ishemijskog moždanog udara.

Kako bi zaštitili neurone "ishemične penumbre", neurolozi pacijentima propisuju sljedeće farmakološke pripravke:

• ima antioksidativno djelovanje;
• smanjenje aktivnosti ekscitacijskih medijatora;
• blokatori kalcijevih kanala;
• biološki aktivni polipeptidi i aminokiseline.

Kako bi se poboljšala fizikalno-kemijska svojstva krvi u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, liječnici bolnice Yusupov naširoko koriste ukapljivanje intravenskim infuzijama dekstrana male molekularne težine (reopoliglucina).

Uz povoljan tijek ishemijskog moždanog udara, nakon akutnog nastupa neuroloških simptoma, stabilizira se i postupno preokreće. Dolazi do "preobuke" neurona, uslijed čega intaktni dijelovi mozga preuzimaju funkcije zahvaćenih dijelova. Aktivna govorna, motorička i kognitivna rehabilitacija koja se provodi u razdoblje oporavka ishemijski moždani udar liječnici bolnice Yusupov, ima pozitivan učinak na proces "preobuke" neurona, poboljšava ishod bolesti i smanjuje težinu posljedica ishemijskog moždanog udara.

Mjere rehabilitacije započinju što je ranije moguće i sustavno se provode najmanje prvih 6-12 mjeseci nakon ishemijskog moždanog udara. U tim je razdobljima brzina obnove izgubljenih funkcija maksimalna. Ali rehabilitacija provedena kasnije također ima pozitivan učinak.

Neurolozi u bolnici Yusupov pacijentima propisuju sljedeće lijekove koji blagotvorno utječu na proces obnove funkcija izgubljenih nakon ishemijskog moždanog udara:

• vazoaktivni lijekovi (vinpocetin, ginkgo biloba, pentoksifilin, nicergolin);
• peptidergički i aminokiselinski pripravci (cerebrin);
• prekursori neurotransmitera (gliatilin);
• derivati ​​pirolidona (piracetam, lucetam).

Nazvati telefonom. Multidisciplinarni tim specijalista u bolnici Yusupov ima potrebno znanje i iskustvo za učinkovito liječenje te otklanjanje posljedica ishemijskog moždanog udara. Nakon rehabilitacije većina pacijenata vraća se punom životu.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Podaci na stranici su informativnog karaktera. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za točne informacije obratite se osoblju poliklinike ili posjetite našu polikliniku.

Dragi Sergej Vladimirovič Petrov!

Molim Vas da cijelom timu na čelu s Vama prenesete našu zahvalnost na uigranom i profesionalnom radu.

Hvala vam na povratnim informacijama!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Koji su oblici akutnog cerebrovaskularnog inzulta prema MKB-10?

Ne znaju svi da je akutna cerebrovaskularna nesreća u ICD 10 podijeljena u nekoliko vrsta. Na drugi način, ova se patologija naziva moždani udar. Ishemijski je i hemoragijski. CVA uvijek predstavlja prijetnju ljudskom životu. Smrtnost kod moždanog udara je vrlo visoka.

Međunarodna klasifikacija bolesti je popis trenutno poznatih patologija s šifrom. S vremena na vrijeme na njemu se vrše razne izmjene. CVA u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije uključena je u klasu cerebrovaskularne patologije. ICD kod I60-I69. Ova klasifikacija uključuje:

• subarahnoidno krvarenje;
• krvarenje ne-traumatske prirode;
• ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt);
• intracerebralno krvarenje;
• moždani udar nepoznate etiologije.

Ovaj dio uključuje druge bolesti povezane s začepljenjem cerebralnih arterija. Najčešće dijagnosticirana patologija je moždani udar. to hitan slučaj, što je uzrokovano akutnim nedostatkom kisika i razvojem mjesta nekroze u mozgu. Kod moždanog udara u proces su najčešće uključene karotidne arterije i njihove grane. Oko 30% slučajeva ove patologije uzrokovano je poremećenim protokom krvi u vertebrobazilarnim žilama.

Uzroci akutnog cerebrovaskularnog inzulta nisu navedeni u ICD 10. Sljedeći čimbenici igraju vodeću ulogu u razvoju ove patologije:

• aterosklerotska lezija cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• tromboza;
• tromboembolija;
• aneurizma cerebralnih arterija;
• vaskulitis;
• intoksikacija;
• kongenitalne anomalije;
• predoziranje drogom;
• sistemske bolesti (reumatizam, eritematozni lupus);
• patologija srca.

Ishemijski moždani udar najčešće se razvija u pozadini začepljenja arterija aterosklerotskim plakovima, hipertenzije, zarazne patologije i tromboembolije. U srcu kršenja protoka krvi je sužavanje žila ili njihova potpuna okluzija. Kao rezultat toga, mozak ne prima kisik. Ubrzo se razvijaju nepovratne posljedice.

Hemoragijski moždani udar je krvarenje u mozgu ili ispod njegovih membrana. Ovaj oblik moždanog udara je komplikacija aneurizme. Ostali uzroci uključuju amiloidnu angiopatiju i hipertenziju. Predisponirajući čimbenici su pušenje, alkoholizam, pravilna prehrana, povećane razine kolesterola i LDL u krvi, prisutnost u obitelji bolesnika s hipertenzijom.

Akutni cerebrovaskularni inzult može se odvijati kao srčani udar. Inače se ovo stanje naziva ishemijski moždani udar. ICD-10 kod za ovu patologiju je I63. Postoje sljedeće vrste moždanog infarkta:

• tromboembolijski;
• lakunarni;
• cirkulacijski (hemodinamski).

Ova se patologija razvija u pozadini tromboembolije, srčanih mana, aritmija, tromboze, varikoznih vena, ateroskleroze i grčenja cerebralnih arterija. Predisponirajući čimbenici uključuju visoki krvni tlak. Ishemijski moždani udar češće se dijagnosticira kod starijih osoba. Cerebralni infarkt se brzo razvija. Pomoć treba pružiti u prvim satima.

Najizraženiji simptomi izraženi su u najakutnijem razdoblju bolesti. U ishemijskom moždanom udaru opažaju se sljedeće kliničke manifestacije:

• glavobolja;
• mučnina;
• povraćanje;
• slabost;
• poremećaji vida;
• poremećaj govora;
• utrnulost udova;
• nesigurnost hoda;
• vrtoglavica.

Ovom patologijom otkrivaju se žarišni, cerebralni i meningealni poremećaji. Vrlo često moždani udar dovodi do poremećaja svijesti. Postoji stupor, stupor ili koma. S oštećenjem arterija vertebrobazilarnog bazena razvija se ataksija, dvoslike i oštećenje sluha.

Hemoragijski moždani udar nije ništa manje opasan. Razvija se zbog oštećenja arterija i unutarnjeg krvarenja. Ova patologija je uzrokovana hipertenzijom, rupturom aneurizme i malformacijama (kongenitalne anomalije). Razlikuju se sljedeće vrste krvarenja:

• intracerebralni;
• intraventrikularni;
• subarahnoidalni;
• mješoviti.

Hemoragijski moždani udar se razvija brže. Simptomi uključuju jaku glavobolju, vrtoglavicu, epileptiformne napadaje, hemiparezu, poremećaj govora, pamćenja i ponašanja, promjene izraza lica, mučninu, slabost u udovima. Često postoje manifestacije dislokacije. Oni su uzrokovani pomakom u strukturama mozga.

Krvarenje u ventrikule karakterizirano je izraženim meningealnim simptomima, vrućicom, depresijom svijesti, konvulzijama i simptomima stabla. U takvih bolesnika disanje je poremećeno. Unutar 2-3 tjedna razvija se cerebralni edem. Do kraja prvog mjeseca postoje posljedice žarišnog oštećenja mozga.

U procesu neurološkog pregleda mogu se otkriti krvarenje i infarkt. Točna lokalizacija patološkog procesa utvrđuje se na temelju radiografije ili tomografije. Ako se sumnja na moždani udar, provode se sljedeće studije:

• Magnetska rezonancija;
• radiografija;
• spiralna računalna tomografija;
• angiografija.

Potrebno je izmjeriti krvni tlak, brzinu disanja i otkucaje srca. Dodatne dijagnostičke metode uključuju proučavanje cerebrospinalne tekućine nakon lumbalne punkcije. Kod srčanog udara promjene mogu izostati. U slučaju krvarenja često se nalaze crvene krvne stanice.

Angiografija je glavna metoda otkrivanja aneurizme. Da bi se utvrdio uzrok moždanog udara, potrebna je proširena pretraga krvi. Kod infarkta je vrlo često povišena razina ukupnog kolesterola. To ukazuje na aterosklerozu. Diferencijalna dijagnoza moždanog udara provodi se s tumorima mozga, hipertenzivnom krizom, traumatskom ozljedom mozga, trovanjem i encefalopatijom.

Kod svakog oblika moždanog udara liječenje ima svoje karakteristike. Za ishemijski moždani udar mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• trombolitici (Actilyse, Streptokinase);
• antitrombocitna sredstva (aspirin);
• antikoagulansi;
• ACE inhibitori;
• neuroprotektori;
• nootropici.

Liječenje je diferencirano i nediferencirano. U potonjem slučaju, lijekovi se koriste do postavljanja konačne dijagnoze. Takav tretman je učinkovit i kod cerebralnog infarkta i kod krvarenja. Propisani su lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u živčanom tkivu. Ova skupina uključuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Uz hemoragijski moždani udar, Trental i Sermion su kontraindicirani. Važan aspekt terapije moždanog udara je normalizacija vanjskog disanja. Ako se tlak poveća, mora se smanjiti na sigurne vrijednosti. U tu svrhu mogu se koristiti ACE inhibitori. Režim liječenja uključuje vitamine i antioksidanse.

U slučaju začepljenja arterije trombom, glavna metoda terapije je njegovo otapanje. Koriste se aktivatori fibrinolize. Djelotvorni su u prva 2-3 sata dok je ugrušak još svjež. Ako osoba ima cerebralno krvarenje, tada se dodatno provodi borba protiv edema. Korišteni hemostatici i lijekovi koji smanjuju propusnost arterija.

Preporuča se smanjiti krvni tlak diureticima. Potrebno je uvesti koloidne otopine. Prema indikacijama, provodi se kirurška intervencija. Sastoji se u uklanjanju hematoma i drenaži ventrikula. Prognoza za život i zdravlje kod moždanog udara određena je sljedećim čimbenicima:

• dob pacijenta;
• povijest;
• pravovremenost medicinske skrbi;
• stupanj poremećaja protoka krvi;
• pridružena patologija.

Uz krvarenje, smrtni ishod se opaža u 70% slučajeva. Razlog je cerebralni edem. Nakon moždanog udara mnogi postaju invalidi. Djelomično ili potpuno izgubljena radna sposobnost. Kod moždanog infarkta prognoza je nešto bolja. Posljedice su teški poremećaji govora i kretanja. Često su takvi ljudi prikovani za krevet mjesecima. Moždani udar jedan je od vodećih uzroka smrti kod ljudi.

I neke tajne.

Jeste li ikada patili od BOLOVA U SRCU? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da pokrenete svoje srce.

Zatim pročitajte što Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenja krvnih žila.

Sve informacije na stranici služe samo u informativne svrhe. Prije korištenja bilo kakvih preporuka, svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje informacija sa stranice bez aktivne poveznice.

Glavni znakovi i posljedice ishemijskog moždanog udara, kod ICD-10

Ishemijski oblik moždanog udara zauzima jedno od vodećih mjesta među patologijama koje godišnje oduzimaju živote milijuna ljudi. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije, ova bolest je ozbiljan poremećaj krvožilnog sustava tijela i nosi cijeli "buket" štetnih učinaka.

Posljednjih godina, naravno, naučili su se nositi s ishemijskim moždanim udarom i spriječiti ovu bolest, ali učestalost kliničkih slučajeva s takvom dijagnozom još uvijek je visoka. Uzimajući u obzir brojne zahtjeve čitatelja, naš je resurs odlučio obratiti pozornost na sažetu patologiju.

Danas ćemo govoriti o posljedicama ishemijskog moždanog udara, prikazu ove patologije prema ICD-10 i njegovim manifestacijama, terapiji.

ICD kod 10 i značajke bolesti

ICD 10 je 10. revizija međunarodne klasifikacije bolesti.

Ishemijski moždani udar je najčešći oblik moždanog udara i akutni je poremećaj opskrbe mozga krvlju zbog neispravnog rada koronarnih arterija. U prosjeku se ova vrsta bolesti javlja u 3 od 4 slučaja zabilježenog moždanog udara, stoga je uvijek bila relevantna i podložna detaljnom proučavanju.

U MKB-10, osnovnom međunarodnom klasifikatoru ljudskih patologija, moždanom udaru dodijeljen je kod "" s oznakom "Cerebrovaskularne bolesti".

Ovisno o karakteristikama pojedinog slučaja, ishemijski moždani udar može se klasificirati prema jednoj od sljedećih šifri:

• 160 - cerebralno krvarenje subarahnoidne prirode
• 161 - intracerebralno krvarenje
• 162 - netraumatsko cerebralno krvarenje
• 163 - moždani infarkt
• 164 - moždani udar nespecificirane formacije
• 167 - drugi cerebrovaskularni poremećaj
• 169 - posljedice moždanog udara bilo kojeg oblika

Prema istom ICD-10, ishemijski moždani udar je patologija koja pripada klasi ozbiljnih poremećaja tijela. Glavni razlozi za njegov razvoj u klasifikatoru su opći poremećaji cirkulacijskog sustava i akutne vaskularne patologije.

Uzroci i znakovi patologije

Sada kada je ishemijski moždani udar razmatran s gledišta medicine i znanosti, obratimo pozornost izravno na bit ove patologije. Kao što je ranije navedeno, to je akutni poremećaj u opskrbi krvi u mozgu.

Danas je moždani udar, bilo u ishemijskom ili bilo kojem drugom obliku, sasvim uobičajena stvar u medicini.

Fiziološki uzrok ovog poremećaja je sužavanje lumena koronarnih arterija, koje aktivno hrane ljudski mozak. Ovaj patološki proces izaziva nedostatak ili potpuni nedostatak krvne tvari u tkivima mozga, zbog čega im nedostaje kisik i počinje nekroza. Rezultat toga je snažno pogoršanje dobrobiti osobe tijekom napada i naknadnih komplikacija.

Ateroskleroza i hipertenzija glavni su čimbenici koji uzrokuju ishemijski moždani udar

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja ove bolesti su:

U pravilu, navedeni čimbenici imaju kompleksan učinak i izazivaju nepravilno funkcioniranje krvožilnog sustava čovjeka. Kao rezultat toga, opskrba mozga krvlju postupno se pogoršava i prije ili kasnije dolazi do napadaja, karakteriziranog akutnim nedostatkom krvi u tkivima mozga i njegovim popratnim komplikacijama.

Znakovi ishemijskog moždanog udara u akutnom obliku su:

• refleksi mučnine i povraćanja
• glavobolje i vrtoglavice
• poremećaj svijesti (od neozbiljnih napadaja, gubitaka pamćenja do prave kome)
• tremor ruku i nogu
• otvrdnuće mišića stražnje strane lubanje
• paraliza i pareza mišićnog aparata lica (rjeđe - drugi čvorovi tijela)
• mentalni poremećaji
• promjena osjetljivosti kože
• slušna i vidna oštećenja
• problemi s govorom, kako u smislu percepcije tako iu smislu provedbe takvog

Manifestacija barem nekoliko navedenih simptoma dobar je razlog za pozivanje hitne pomoći. Ne zaboravite da moždani udar ne samo da može izazvati ozbiljne komplikacije, već može čak i oduzeti život osobe u nekoliko sekundi, stoga je nedopustivo oklijevati u minutama napada.

Glavne komplikacije i posljedice napada

Ishemijski moždani udar je opasan zbog svojih komplikacija

Ishemijski moždani udar je blaži oblik patologije od ostalih vrsta. Unatoč tome, bilo kakve smetnje u prokrvljenosti mozga stresne su i za mozak doista pogubne situacije.

Upravo zbog ove značajke moždani udar je kolosalno opasan i uvijek izaziva razvoj nekih komplikacija. Ozbiljnost posljedica ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni brzina pružanja prve pomoći žrtvi i opseg oštećenja mozga.

Najčešće, ishemijski moždani udar izaziva:

1. poremećaji motoričkih funkcija tijela (paraliza mišića, obično lica, nemogućnost hodanja, itd.)
2. problemi s govornom funkcijom kako u smislu njegove percepcije tako i u smislu provedbe
3. kognitivni i mentalni poremećaji (od pada intelektualne razine do razvoja shizofrenije)

Konkretan profil posljedica napada utvrđuje se tek nakon što oboljela osoba prođe temeljni tijek liječenja, rehabilitaciju i odgovarajuće dijagnostičke postupke. U većini slučajeva to traje 1-2 mjeseca.

Vrijedno je napomenuti da čak i relativno bezopasan ishemijski moždani udar ponekad osoba ne podnosi.

Dobro je ako se posljedice izraze u komi, jer smrt od moždanog udara također nije neuobičajena. Prema statistikama, oko trećine "moždanog udara" umire. Nažalost, ova statistika je također relevantna za ishemijski oblik bolesti. Kako bi se to spriječilo, ponavljamo, važno je na vrijeme prepoznati napadaj moždanog udara i poduzeti odgovarajuće mjere za pomoć bolesniku.

Dijagnostika

Kršenje govora, ravnoteže i iskrivljenje lica prvi su znakovi napada

Primarno otkrivanje ishemijskog moždanog udara nije teško. Zbog specifičnosti ove patologije, za prilično kvalitetnu dijagnozu, može se pribjeći najjednostavnijim testovima.

1. Zamolite osobu za koju se sumnja da ima napadaj da se nasmiješi. U vrijeme egzacerbacije moždanog udara lice se uvijek iskrivi i postane asimetrično, osobito kada se smiješi ili ceri.
2. Opet, zamolite potencijalnog pacijenta da podigne gornje udove na sekundu i zadrži ih u tom položaju - kod patologije mozga jedan od udova uvijek će nehotice pasti.
3. Osim toga, za početnu dijagnozu trebate razgovarati s osobom. U tipičnom "udaru" govor će biti nečitljiv. Naravno, provedba označenih testova trebala bi biti u roku od nekoliko sekundi, nakon čega treba odmah pozvati hitnu pomoć, usput objasniti cijelu situaciju dežurnom službeniku.

Neposredno nakon hospitalizacije, radi utvrđivanja patogeneze i težine postojeće bolesti, provode se:

• Prikupljanje anamneze o patološkom stanju bolesnika (razgovor s njim, s rodbinom, proučavanje povijesti bolesti).
• Procjena cjelokupnog funkcioniranja ljudskog tijela (uglavnom se proučavaju neurološki poremećaji, budući da tijekom moždanog udara nekroza mozga utječe upravo na živčana tkiva).
• Laboratorijske dijagnostičke mjere (analiza biomaterijala).
• Instrumentalni pregledi (CT i MRI mozga).

Kao rezultat takve dijagnoze obično se potvrđuje moždani udar i utvrđuje cjelokupna slika patološkog stanja. Za organizaciju terapije i kasniju rehabilitaciju ovi podaci igraju važnu ulogu, pa se dijagnoza obično postavlja što je brže moguće.

Prva pomoć kod moždanog udara

Kod prvih simptoma moždanog udara potrebno je nazvati hitnu pomoć!

Internet je pun informacija o tome kakvu prvu pomoć treba pružiti osobi s moždanim udarom. Većina iznesenih informacija ne samo da je besmislena, već može samo štetiti pacijentu.

U minutama čekanja liječnika, “moždanom udaru” može pomoći samo sljedeće:

1. Osobu s napadom položite na leđa i lagano joj podignite glavu.
2. Oslobodite žrtvu tijesnih stvari - naramenica, ovratnika, grudnjaka i slično.
3. Ako dođe do povraćanja ili gubitka svijesti, posebnu pozornost treba obratiti na oslobađanje usta od bljuvotine i naginjanje glave na stranu. Osim toga, izuzetno je važno pratiti jezik osobe, jer u nesvjesnom stanju jednostavno može zaspati.

Važno! Prilikom renderiranja Prva pomoć Osobi s moždanim udarom ne treba davati nikakve lijekove. Također je bolje napustiti mjere puštanja krvi, trljanja ušnih školjki i drugih pseudometoda prve pomoći kod oštećenja mozga.

Liječenje, njegova prognoza i naknadna rehabilitacija

Proces terapije ishemijskog moždanog udara sastoji se od 4 osnovna koraka:

• Pacijentu se pruža prva pomoć, a to nije ono što je gore opisano. Pod pružanjem prve pomoći podrazumijeva se da liječnici koji stignu normaliziraju dotok krvi u tkivo mozga i dovedu žrtvu k sebi kako bi organizirali daljnju terapiju.
• Provodi se detaljan pregled osobe i utvrđuje se patogeneza njenog problema.
• Liječenje patologije organizira se u skladu s individualnim karakteristikama pojedinog kliničkog slučaja.
• Provodi se rehabilitacija čija je bit u provođenju specifičnih medicinskih postupaka, te u stalnim istraživanjima, te u prevenciji ponovnog napadaja.

Prognoza i trajanje rehabilitacije ovisi o posljedicama moždanog udara

S ishemijskim moždanim udarom često se koriste metode konzervativne terapije, operacija u takvim slučajevima je rijetka. NA opći pogled Liječenje patologije ima za cilj:

1. toniranje i normalizacija cirkulacijskog sustava mozga
2. otklanjanje početnih, prilično opasnih posljedica napada
3. neutraliziranje neugodnih komplikacija moždanog udara

Prognoza organizirane terapije uvijek je individualna, što je povezano s raznolikošću svakog kliničkog slučaja s dijagnozom ishemijskog moždanog udara.

U posebno povoljnim situacijama, ozbiljna manifestacija patologije i njezine posljedice mogu se potpuno izbjeći.

Nažalost, takav splet okolnosti je rijedak. Često se posljedice moždanog udara ne mogu izbjeći i potrebno ih je riješiti. Uspjeh takve borbe ovisi o mnogim čimbenicima, koji nužno uključuju snagu pacijentovog tijela, težinu njegovog moždanog udara i brzinu pružene pomoći.

Za više informacija o ishemijskom moždanom udaru pogledajte video:

U procesu rehabilitacije, koja može trajati godinama, trebali biste:

• Držati se medicinske mjere propisano od strane liječnika.
• Ne zaboravite na osnovnu prevenciju, koja se sastoji u normalizaciji načina života (normalan san, odricanje od loših navika, pravilna prehrana itd.).
• Nastavak pregleda u bolnici radi ponovne pojave moždanog udara ili rizika od njegovog razvoja.

Općenito, ishemijski moždani udar je opasna patologija, stoga je neprihvatljivo tretirati ga s prezirom. Nadamo se da je predstavljeni materijal pomogao svakom čitatelju da ovo shvati i bio je zaista koristan. Zdravlje za vas!

Vaš komentar Odustani od odgovora

• ARMEN → Donator srca: kako postati?
• Anya → Čemu služi Hematogen i kako ga pravilno uzimati?

© 2018 Organ Heart Kopiranje materijala s ove stranice bez dopuštenja je zabranjeno

Stranica je samo u informativne svrhe. Za liječenje se obratite svom liječniku.

NEUROLOGIJA

NACIONALNI MENADŽMENT

Ova brošura sadrži dio o kroničnoj insuficijenciji cerebralne cirkulacije (ur. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige „Neurologija. Nacionalno vodstvo, ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010.)

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija je polagano progresivna disfunkcija mozga koja je nastala kao posljedica difuznog i/ili malog žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne cerebralne cirkulacijske insuficijencije.

Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivni cerebrovaskularni inzult, kronična ishemijska bolest mozga, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, aterosklerotična angioencefalopatija, vaskularni (aterosklerotski) parkinsonizam, vaskularna (kasna) epilepsija

Najrašireniji od gore navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi uključuje pojam "discirkulacijska encefalopatija", koji zadržava svoje značenje do danas.

ICD-10 kodovi. Cerebrovaskularne bolesti šifrirane su prema ICD-10 pod naslovima I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" je odsutan u ICD-10. Discirkulacijska encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficijencija) može se šifrirati u odjeljku I67. Ostale cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i I67.8. Ostale navedene cerebrovaskularne bolesti, podnaslov "Cerebralna ishemija (kronična)". Ostali kodovi iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničke manifestacije(vaskularna aneurizma bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest itd.), ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Dodatni kod (F01*) također se može koristiti za označavanje prisutnosti vaskularne demencije.

Naslovi I65-I66 (prema ICD-10) "Okluzije ili stenoze precerebralnih (cerebralnih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta" koriste se za šifriranje bolesnika s asimptomatskim tijekom ove patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zbog uočenih poteškoća i nedosljednosti u definiciji kronične cerebralne ishemije, dvosmislenosti u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kako kliničkih manifestacija tako i promjena otkrivenih MR-om, nema odgovarajućih podataka o prevalenciji. kronična insuficijencija cerebralna cirkulacija.

U određenoj mjeri moguće je suditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na temelju epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da se akutni cerebrovaskularni inzult u pravilu razvija na pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj se proces nastavlja rasti u razdoblju nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje registrira 400 000-450 000 moždanih udara, u Moskvi više od 40 000 (Boiko A.N. et al., 2004). Istovremeno, O.S. Levin (2006), ističući posebno značenje kognitivnih poremećaja u dijagnostici discirkulacijske encefalopatije, predlaže fokusiranje na prevalenciju kognitivnih disfunkcija, procjenjujući učestalost kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, ti podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer se bilježi samo vaskularna demencija (5-22% kod starijih osoba), ne uzimajući u obzir preddemencijalna stanja.

PREVENCIJA

S obzirom na zajedničke čimbenike rizika za razvoj akutne i kronične cerebralne ishemije, preventivne preporuke i mjere ne razlikuju se od onih prikazanih u odjeljku "Ishemični moždani udar" (vidi gore).

PROJEKCIJA

Za prepoznavanje kronične cerebrovaskularne insuficijencije preporučljivo je provesti, ako ne masovni probir, onda barem pregled osoba s velikim čimbenicima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i perifernih krvnih žila). Probirni pregled treba uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregledi glavne arterije glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Smatra se da je kronična cerebrovaskularna insuficijencija prisutna u 80% bolesnika sa stenoznim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određene točke, ali mogu uzrokovati hemodinamsko restrukturiranje arterija u području smješten distalno od aterosklerotske stenoze (ešelonirano aterosklerotsko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Uzroci akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih inzulta su isti. Među glavnim etiološkim čimbenicima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija, često se otkriva kombinacija ova dva stanja. Druge bolesti kardiovaskularnog sustava također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, osobito one praćene znakovima kroničnog zatajenja srca, poremećajima srčanog ritma (i trajnim i paroksizmalni oblici aritmije), često dovodeći do pada sistemske hemodinamike. Važna je i anomalija žila mozga, vrata, ramenog obruča, aorte, osobito njezina luka, koja se ne mora pojaviti sve do razvoja aterosklerotskog, hipertonskog ili drugog stečenog procesa u tim žilama. Veliku ulogu u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije nedavno je dodijeljena venskoj patologiji, ne samo intrakranijalnoj, već i ekstrakranijalnoj. Kompresija krvnih žila, kako arterijskih tako i venskih, može igrati određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Potrebno je uzeti u obzir ne samo spondilogeni utjecaj, već i kompresiju promijenjenim susjednim strukturama (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Nizak krvni tlak nepovoljno utječe na cerebralni protok krvi, osobito kod starijih osoba. Ova skupina bolesnika može razviti oštećenje malih arterija glave povezano sa senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kronične cerebrovaskularne insuficijencije u starijih bolesnika je cerebralna amiloidoza - taloženje amiloida u moždanim žilama, što dovodi do degenerativnih promjena na stijenci krvnih žila s mogućim pucanjem.

Često se kod bolesnika s dijabetesom otkriva kronična cerebrovaskularna insuficijencija, kod kojih se razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različite lokalizacije. Do kronične cerebrovaskularne insuficijencije mogu dovesti i drugi patološki procesi: reumatizam i druge bolesti iz skupine kolagenoza, specifični i nespecifični vaskulitisi, bolesti krvi i dr. Međutim, u ICD-10, ovi su uvjeti sasvim ispravno klasificirani pod naslovima navedenih nosoloških oblika, što određuje ispravnu taktiku liječenja.

U pravilu, klinički otkrivena encefalopatija je mješovite etiologije. U prisutnosti glavnih čimbenika u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak niza uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni uzroci. Identifikacija dodatnih čimbenika koji značajno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije neophodna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Glavni:

ateroskleroza;

Arterijska hipertenzija. Dodatno:

Bolest srca sa znakovima kroničnog zatajenja cirkulacije;

Poremećaji srčanog ritma;

Vaskularne anomalije, nasljedna angiopatija;

Venska patologija;

Kompresija krvnih žila;

arterijska hipotenzija;

Cerebralna amiloidoza;

Dijabetes;

Vaskulitis;

Bolesti krvi.

PATOGENEZA

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka osnovnih metaboličkih supstrata (kisika i glukoze) koji se dopremaju krvotokom u mozak. Uz polaganu progresiju moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi odvijaju se prvenstveno na razini malih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Rasprostranjena lezija malih arterija uzrokuje difuznu bilateralnu ishemijsku leziju, uglavnom bijele tvari, i višestruke lakunarne infarkte u dubokim regijama mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Neophodan za pravilan rad mozga visoka razina zaliha krvi. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkulira u tijelu. Prosječna vrijednost moždanog protoka krvi u hemisferama je 50 ml na 100 g/min, ali je u sivoj tvari 3-4 puta veća nego u bijeloj tvari, a postoji i relativna fiziološka hiperperfuzija u prednjim dijelovima mozak. S godinama se smanjuje količina moždanog krvotoka, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što ima ulogu u razvoju i rastu kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije. U mirovanju, potrošnja kisika u mozgu iznosi 4 ml na 100 g/min, što odgovara 20% ukupnog kisika koji se dovodi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

U vaskularnom sustavu mozga postoje 3 strukturne i funkcionalne razine:

Glavne arterije glave - karotidne i vertebralne, nose krv u mozak i reguliraju volumen cerebralnog protoka krvi;

Površinske i perforantne arterije mozga, koje distribuiraju krv u različite regije mozga;

Plovila mikrovaskulatura osiguravanje metaboličkih procesa.

Kod ateroskleroze se promjene u početku razvijaju uglavnom u glavnim arterijama glave i arterijama na površini mozga. Kod arterijske hipertenzije prvenstveno su zahvaćene perforirajuće intracerebralne arterije koje hrane duboke dijelove mozga. Tijekom vremena, u obje bolesti, proces se širi na distalne dijelove arterijskog sustava i dolazi do sekundarnog restrukturiranja krvnih žila mikrovaskulature. Kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije, odražavajući angioencefalopatiju, razvijaju se kada je proces lokaliziran uglavnom na razini mikrovaskulature iu malim perforantnim arterijama. S tim u vezi, mjera sprječavanja razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njezine progresije je adekvatno liječenje osnovne bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi ovisi o perfuzijskom tlaku (razlika između sistemskog krvnog tlaka i venskog tlaka na razini subarahnoidalnog prostora) i cerebralnom vaskularnom otporu. Normalno, zahvaljujući mehanizmu autoregulacije, cerebralni protok krvi ostaje stabilan, unatoč fluktuacijama krvnog tlaka od 60 do 160 mm Hg. S oštećenjem cerebralnih žila (lipogialinoza s razvojem nereaktivnosti vaskularne stijenke), cerebralni protok krvi postaje ovisniji o sustavnoj hemodinamici.

Uz dugotrajnu arterijsku hipertenziju bilježi se pomak gornje granice sistoličkog tlaka, pri čemu cerebralni protok krvi ostaje stabilan, a autoregulacija se ne događa dosta dugo. Adekvatna moždana perfuzija održava se istodobno povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Pretpostavlja se da je odgovarajuća razina cerebralnog protoka krvi moguća sve dok se ne pojave izražene promjene u malim intracerebralnim žilama s formiranjem lakunarnog stanja karakterističnog za arterijsku hipertenziju. Stoga postoji određena vremenska margina kada pravodobno liječenje arterijska hipertenzija može spriječiti nastanak nepovratnih promjena u krvnim žilama i mozgu ili smanjiti njihovu težinu. Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je uporaba pojma "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize uvijek su slom autoregulacije s razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, svaki put pogoršavajući fenomen kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Poznat je određeni slijed aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvo je proces lokaliziran u aorti, zatim u koronarnim žilama srca, zatim u žilama mozga, a kasnije u udovima. Aterosklerotske lezije cerebralnih žila su u pravilu višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao iu arterijama koje tvore Willisov krug i njegove grane.

Brojne studije pokazale su da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada je lumen glavnih arterija glave sužen za 70-75%. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io stanju kolateralna cirkulacija, sposobnost cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga dopuštaju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i kod hemodinamski beznačajne stenoze, gotovo će se sigurno razviti kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Aterosklerotski proces u žilama mozga karakteriziraju ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području koje se nalazi distalno od stenoze ili okluzije.

Struktura plakova također je od velike važnosti. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih cerebrovaskularnih inzulta, češće kao prolazni ishemijski napadi. Krvarenje u takav plak popraćeno je brzim povećanjem njegovog volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

S oštećenjem glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sustavnim hemodinamskim procesima. Takvi su bolesnici posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatraju se 2 glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Temelje se na morfološkim značajkama - prirodi oštećenja i prevladavajućoj lokalizaciji. S difuznom bilateralnom lezijom bijele tvari izolirana je leukoencefalopatska ili subkortikalna Biswangerova varijanta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varijanta s prisutnošću više lakunarnih žarišta. Međutim, u praksi se često susreću mješovite opcije. Na pozadini difuznih lezija bijele tvari nalaze se višestruki mali infarkti i ciste, u čijem su razvoju, uz ishemiju, ponovljene epizode cerebralne hipertenzivne krize. Kod hipertenzivne angioencefalopatije, praznine su smještene u bijeloj tvari frontalnog i parijetalnog režnja, putamena, mosta, talamusa i nukleusa kaudatusa.

Lacunarna varijanta najčešće je uzrokovana izravnom okluzijom malih krvnih žila. U patogenezi difuznih lezija bijele tvari vodeću ulogu imaju ponovljene epizode pada sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje minutnog volumena srca, na primjer, kod paroksizmalnih srčanih aritmija. Uporan kašalj, kirurški zahvati, ortostatski arterijska hipotenzija zbog vegetativno-vaskularne insuficijencije. Istodobno, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne opskrbe krvlju. Te su zone često klinički "tihe" čak i kod razvoja infarkta, što dovodi do stvaranja multiinfarktnog stanja.

U uvjetima kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske karike u kroničnoj cerebralnoj cirkulacijskoj insuficijenciji - kompenzacijski mehanizmi mogu biti iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, kao rezultat funkcionalni poremećaji a zatim nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga, usporavanja cerebralnog protoka krvi, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi (energetska glad), oksidativnog stresa, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarnog zastoja. otkriva se sklonost trombozi, depolarizacija staničnih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje sintetizirati neurotoksine, što, uz druge patofiziološke procese, dovodi do stanične smrti. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih regija.

Multifokalno patološko stanje mozga s pretežnom lezijom dubokih dijelova dovodi do poremećaja veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i stvaranja takozvanih sindroma diskonekcije.

Smanjenje cerebralnog protoka krvi obvezno se kombinira s hipoksijom i dovodi do razvoja nedostatka energije i oksidativnog stresa - univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica tijekom cerebralne ishemije. Razvoj oksidativnog stresa moguć je u uvjetima i nedostatka i viška kisika. Ishemija štetno djeluje na antioksidacijski sustav, što dovodi do patološkog puta iskorištenja kisika - stvaranja njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Oslobođeni slobodni radikali posreduju kod oštećenja stanične membrane i disfunkcije mitohondrija.

Akutni i kronični oblici ishemijskog cerebrovaskularnog inzulta mogu prijeći jedan u drugi. Ishemijski moždani udar, u pravilu, razvija se na već promijenjenoj pozadini. U bolesnika se otkrivaju morfofunkcionalne, histokemijske, imunološke promjene, uzrokovane prethodnim discirkulacijskim procesom (uglavnom aterosklerotskom ili hipertenzivnom angioencefalopatijom), čiji se znakovi značajno povećavaju u razdoblju nakon moždanog udara. Akutni ishemijski proces pak pokreće kaskadu reakcija od kojih neke završavaju u akutnom razdoblju, a neke perzistiraju neograničeno dugo i doprinose nastanku novih patoloških stanja što dovodi do povećanja znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Patofiziološki procesi u razdoblju nakon moždanog udara očituju se daljnjim oštećenjem krvno-moždane barijere, mikrocirkulacijskim poremećajima, promjenama imunoreaktivnosti, deplecijom antioksidativnog obrambenog sustava, progresijom endotelne disfunkcije, deplecijom antikoagulantnih rezervi vaskularne stijenke, sekundarnim metabolički poremećaji i poremećaji kompenzacijskih mehanizama. Postoji cistična i cistično-glijalna transformacija oštećenih područja mozga, odvajajući ih od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnoj razini oko nekrotičnih stanica mogu postojati stanice s reakcijama sličnim apoptozi potaknutim u akutnom razdoblju moždanog udara. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Progresija cerebrovaskularne insuficijencije postaje čimbenik rizika za razvoj ponovljenog moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja sve do demencije.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira povećanje patologije kardiovaskularnog sustava i poremećaja ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U rezidualnom razdoblju ishemijskog moždanog udara primjećuje se smanjenje antiagregacijskog potencijala vaskularne stijenke, što dovodi do tromboze, povećanja ozbiljnosti ateroskleroze i progresije nedovoljne opskrbe mozga krvlju. Ovaj proces je od posebne važnosti kod starijih pacijenata. U ovoj dobnoj skupini, bez obzira na prethodni moždani udar, bilježi se aktivacija sustava zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulantnih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja živčanog, respiratornog, kardiovaskularnog sustava dovodi do poremećaja autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja hipoksije mozga, što zauzvrat doprinosi daljnjem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, uklanjanje hipoksije i optimiziranje metabolizma mogu smanjiti težinu disfunkcije i pomoći u očuvanju moždanog tkiva. U tom smislu, pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i odgovarajuće liječenje su vrlo važni.

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni motorički poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, što postupno dovodi do neprilagođenosti bolesnika. Klinička obilježja kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stadije, sindromičnost.

U domaćoj neurologiji dugo je kronična cerebrovaskularna insuficijencija, uz discirkulacijsku encefalopatiju, uključivala i početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutačno se smatra nerazumnim izdvojiti takav sindrom kao "početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost asteničnih pritužbi i čestu pretjeranu dijagnozu vaskularne geneze ovih manifestacija. Prisutnost glavobolje, vrtoglavice (nesistemske), gubitka pamćenja, poremećaja spavanja, buke u glavi, zujanja u ušima, zamagljenog vida, opće slabosti, povećanog umora, smanjene performanse i emocionalne labilnosti, uz kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja. Osim toga, ti subjektivni osjećaji ponekad jednostavno obavještavaju tijelo o umoru. Prilikom potvrđivanja vaskularne geneze astenijskog sindroma uz pomoć dodatne metode istraživanje i otkrivanje žarišnih neuroloških simptoma uspostaviti dijagnozu "discirkulacijske encefalopatije".

Treba napomenuti da postoji obrnuti odnos između prisutnosti tegoba, osobito onih koje odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pozornost), i težine kronične cerebrovaskularne insuficijencije: što više kognitivne (kognitivne) funkcije pate, to je manje tegoba. . Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni težinu ni prirodu procesa.

Jezgra kliničke slike diskirkulacijske encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, otkriveno već u stadiju I i koje se progresivno povećava do Stadij III. Paralelno se razvijaju emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inertnost, nedostatak emocionalnih reakcija, gubitak interesa), različiti motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja kako složenih neokinetičkih, tako i više automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta).

Stadiji discirkulacijske encefalopatije

Discirkulacijska encefalopatija obično se dijeli u 3 stupnja.

U fazi I, gore navedene pritužbe kombiniraju se s difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u obliku anizorefleksije, insuficijencije konvergencije i grubih refleksa oralnog automatizma. Mogu postojati male promjene u hodu (smanjenje duljine koraka, sporost hodanja), smanjenje stabilnosti i nesigurnost pri izvođenju testova koordinacije. Često zabilježeni emocionalni poremećaji i poremećaji ličnosti (razdražljivost,

emocionalna labilnost, anksioznost i depresivna svojstva). Već u ovoj fazi nastaju blaži kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: usporavanje i inertnost intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, fluktuacija pozornosti i smanjenje količine RAM-a. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i radom koji ne zahtijeva praćenje vremena. Život pacijenta nije ograničen.

Stadij II karakterizira povećanje neuroloških simptoma s mogućim stvaranjem blagog, ali dominantnog sindroma. Otkrivaju se zasebni ekstrapiramidalni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija, CN disfunkcija prema središnjem tipu (prozo- i glosopareza). Tegobe postaju manje izražene i manje značajne za bolesnika. Emocionalni poremećaji se pogoršavaju. Kognitivna disfunkcija se povećava do umjerenog stupnja, neurodinamski poremećaji nadopunjuju se disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole vlastitih postupaka se pogoršava. Izvođenje zadataka koji nisu vremenski ograničeni je poremećeno, ali je očuvana sposobnost kompenzacije (očuvano je prepoznavanje i sposobnost korištenja savjeta). U ovoj fazi mogu se pojaviti znakovi smanjenja profesionalne i socijalne prilagodbe.

Stadij III očituje se prisutnošću nekoliko neuroloških sindroma. Razvijaju se teški poremećaji hodanja i ravnoteže s čestim padovima, teški cerebelarni poremećaji, parkinsonizam, urinarna inkontinencija. Smanjuje se kritičnost prema vlastitom stanju, a samim time i broj pritužbi. Mogu se javiti izraženi poremećaji ličnosti i ponašanja u vidu dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja, apatičko-abulnog sindroma. Neurodinamskim i disregulacijskim kognitivnim sindromima pridružuju se operativni poremećaji (defekti pamćenja, govora, prakse, mišljenja, vidno-prostorne funkcije). Kognitivni poremećaji često dosežu razinu demencije, kada se disadaptacija očituje ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, već iu svakodnevnom životu. Pacijenti su onesposobljeni, u nekim slučajevima postupno gube sposobnost da se sami služe.

Neurološki sindromi u discirkulacijskoj encefalopatiji

Najčešće kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije, vestibulocerebelarne, piramidalne, amiostatske, pseudobulbarne, psihoorganski sindromi, kao i njihove kombinacije. Ponekad se cefalgični sindrom izolira zasebno. Osnova svih sindroma karakterističnih za discirkulacijsku encefalopatiju je nepovezanost veza zbog difuznog anoksijsko-ishemijskog oštećenja bijele tvari.

S vestibulocerebelarnim (ili vestibulo-ataktičkim) sindromom subjektivne pritužbe na vrtoglavicu i nesigurnost pri hodu kombinirane su s nistagmusom i poremećajima koordinacije. Poremećaji mogu biti uzrokovani i disfunkcijom cerebelarnog stabla zbog zatajenja cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu i disocijacijom frontalno-stabljičnih putova s ​​difuznim oštećenjem bijele tvari moždanih hemisfera zbog poremećenog cerebralnog protoka krvi u unutarnjem sustavu. karotidna arterija. Moguća je i ishemijska neuropatija vestibulokohlearnog živca. Dakle, ataksija u ovom sindromu može biti od 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Potonja se također naziva apraksija hodanja, kada pacijent gubi sposobnosti kretanja u odsutnosti pareze, koordinacije, vestibularnih poremećaja i senzornih poremećaja.

piramidalni sindrom u discirkulacijskoj encefalopatiji, karakteriziran je visokim tetivnim i pozitivnim patološkim refleksima, često asimetričnim. Pareza je izražena neoštro ili odsutna. Njihova prisutnost ukazuje na prethodni moždani udar.

parkinsonski sindrom u okviru discirkulatorne encefalopatije predstavljena je usporenim pokretima, hipomijom, blagom ukočenošću mišića, češće u nogama, s fenomenom “kontrakcije”, kada se kod pasivnih pokreta nehotično povećava otpor mišića. Tremor je obično odsutan. Poremećaje u hodu karakterizira usporavanje brzine hoda, smanjenje veličine koraka (mikrobazija), "klizeći", teturajući korak te malo i brzo markiranje (prije hodanja i pri okretanju). Poteškoće u okretanju tijekom hodanja očituju se ne samo tapkanjem na mjestu, već i okretanjem cijelog tijela uz kršenje ravnoteže, što može biti popraćeno padom. Padovi u ovih bolesnika javljaju se s fenomenima propulzije, retropulzije, lateropulzije, a mogu i prethoditi hodanju zbog poremećaja pokretanja lokomocije (simptom "ljepljivih nogu"). Ako se ispred bolesnika nalazi prepreka (uska vrata, uski prolaz), težište se pomiče prema naprijed, u smjeru kretanja, a noge tapkaju na mjestu, što može uzrokovati pad.

Pojava vaskularnog parkinsonijskog sindroma u kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji nije uzrokovana oštećenjem subkortikalnih ganglija, već kortikalno-striatalnih i kortikalno-debljičnih veza, stoga liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne donosi značajno poboljšanje ovoj skupini bolesnika.

Treba naglasiti da se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije motorički poremećaji očituju prvenstveno poremećajima hoda i ravnoteže. Geneza ovih poremećaja je kombinirana, zbog oštećenja piramidnog, ekstrapiramidnog i cerebelarnog sustava. Nije posljednje mjesto dano poremećaju funkcioniranja složenih sustava motoričke kontrole, pod uvjetom frontalni korteks te njegove veze s subkortikalnim i stabljičnim strukturama. Kada je motorna kontrola oslabljena, sindromi disbazije i astazije(subkortikalna, frontalna, fronto-subkortikalna), inače se mogu nazvati apraksijom hodanja i držanja okomitog stava. Ovi sindromi su popraćeni čestim epizodama iznenadnih padova (vidi Poglavlje 23, Poremećaji hodanja).

pseudobulbarni sindrom,čija je morfološka osnova bilateralna lezija kortikonuklearnih putova, vrlo često se javlja s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Njegove manifestacije u discirkulacijskoj encefalopatiji ne razlikuju se od onih u drugim etiologijama: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnog plača ili smijeha, te refleksi oralnog automatizma nastaju i postupno se pojačavaju. Faringealni i palatinski refleksi su očuvani i čak visoki; jezik bez atrofičnih promjena i fibrilarnih trzaja, što omogućuje razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbarnog sindroma uzrokovanog oštećenjem produžene moždine i/ili CN-a koji iz nje izlaze, a klinički se očituje istim trijasom simptoma (dizartrija, disfagija, disfonija).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom može se očitovati emocionalno-afektivnim poremećajima (astenodpresivnim, anksiozno-depresivnim), kognitivnim (kognitivnim) poremećajima - od blagih mnestičkih i intelektualnih poremećaja do različitih stupnjeva demencije (vidi Poglavlje 26 "Povreda kognitivnih funkcija").

izražajnost cefalgični sindrom smanjuje kako bolest napreduje. Među mehanizmima nastanka cefalalgije u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom može se uzeti u obzir miofascijalni sindrom na pozadini osteohondroze vratne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (THN), varijanta psihalgije, koja se često javlja na pozadini depresija.

DIJAGNOSTIKA

Za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je utvrditi odnos između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje uočenih promjena vrlo je važno temeljito uzimanje anamneze uz procjenu dosadašnjeg tijeka bolesti i dinamičko praćenje bolesnika. Treba imati na umu obrnuti odnos između težine tegoba i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova s ​​progresijom cerebralne vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i ljestvice, uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije u ovoj patologiji (procjena ravnoteže i hoda, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja osobnosti, neuropsihološko testiranje).

Anamneza

Prilikom prikupljanja anamneze u bolesnika koji boluju od određenih vaskularne bolesti, treba obratiti pozornost na progresiju kognitivnih poremećaja, emocionalne i osobne promjene, žarišne neurološke simptome s postupnim formiranjem uznapredovalih sindroma. Identifikacija ovih podataka u bolesnika s rizikom od razvoja cerebrovaskularnog inzulta ili onih koji su već pretrpjeli moždani udar i prolazne ishemijske atake, s visokim stupnjem vjerojatnosti, omogućuje posumnjati na kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, osobito u starijih osoba.

Iz anamneze je važno uočiti prisutnost koronarna bolest srca, infarkt miokarda, angina pektoris, ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, arterijska hipertenzija s oštećenjem ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, mrežnica), promjene valvularnog aparata srčanih komora, srčane aritmije, dijabetes melitus i druge bolesti navedene u odjeljku "Etiologija".

Sistematski pregled

Provođenje fizičkog pregleda otkriva patologiju kardiovaskularnog sustava. Potrebno je utvrditi sigurnost i simetriju pulsiranja na glavnim i perifernim žilama udova i glave, kao i učestalost i ritam oscilacija pulsa. Krvni tlak treba mjeriti na sva 4 uda. Obavezno auskultirajte srce i trbušnu aortu kako biste otkrili šumove i srčane aritmije, kao i glavne arterije glave (vratne žile), što omogućuje određivanje šuma iznad ovih žila, što ukazuje na prisutnost stenozirajućeg procesa.

Aterosklerotske stenoze obično se razvijaju u početnim segmentima unutarnje karotidne arterije i u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije. Ova lokalizacija stenoza omogućuje vam da čujete sistolički šum na auskultaciji žila vrata. Ako postoji šum iznad pacijentove žile, morate ga usmjeriti obostrano skeniranje glavne arterije glave.

Laboratorijska istraživanja

Glavni tok laboratorijsko istraživanje- razjašnjenje uzroka kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenih patogenetskih mehanizama. Ispitajte kliničku analizu krvi s razmišljanjem

Instrumentalna istraživanja

Zadatak instrumentalne metode- razjasniti razinu i stupanj oštećenja krvnih žila i moždane tvari, kao i identificirati pozadinske bolesti. Ovi se zadaci rješavaju ponovljenim EKG snimanjem, oftalmoskopijom, ehokardiografijom (prema indikacijama), cervikalnom spondilografijom (ako se sumnja na patologiju u vertebrobazilarnom sustavu), ultrazvučnim metodama istraživanja (USDG glavnih arterija glave, duplex i triplex skeniranje ekstra- i intrakranijalnih žila).

Strukturna procjena supstance mozga i likvornih putova provodi se pomoću slikovnih istraživačkih metoda (MRI). Za identifikaciju rijetkih etioloških čimbenika provodi se neinvazivna angiografija za otkrivanje vaskularnih anomalija, kao i za određivanje stanja kolateralne cirkulacije.

Važno mjesto se daje ultrazvučnim metodama istraživanja, koje omogućuju otkrivanje i poremećaja cerebralnog protoka krvi i strukturnih promjena u vaskularnom zidu, koje su uzrok stenoze. Stenoze se obično dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako se pad perfuzijskog tlaka dogodi distalno od stenotičkog procesa, to ukazuje na kritičnu ili hemodinamski značajnu vazokonstrikciju koja se razvija sa smanjenjem arterijskog lumena za 70-75%. U prisutnosti nestabilnih plakova, koji se često nalaze uz popratne dijabetes, manje od 70% okluzije lumena žile bit će hemodinamski značajno. To je zbog činjenice da je kod nestabilnog plaka moguć razvoj arterio-arterijske embolije i krvarenja u plak s povećanjem njegovog volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike s takvim plakovima, kao i hemodinamski značajnim stenozama, potrebno je uputiti na konzultacije s angiokirurgom kako bi se riješio problem što bržeg uspostavljanja protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne treba zaboraviti na asimptomatske ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, otkrivene samo primjenom dodatnih metoda ispitivanja u bolesnika bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Ovaj oblik kronične cerebrovaskularne insuficijencije karakteriziraju aterosklerotske lezije glavnih arterija glave (s plakovima, stenozama), "tihi" infarkti mozga, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari mozga i atrofija moždanog tkiva u osobe s vaskularnim lezijama.

Smatra se da kronična cerebrovaskularna insuficijencija postoji u 80% bolesnika sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Očito, ovaj pokazatelj može doseći apsolutnu vrijednost ako se provede odgovarajući klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom da kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije primarno strada bijela tvar mozga, prednost se daje MRI u odnosu na CT. MRI u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene bijela tvar, cerebralna atrofija, žarišne promjene u mozgu.

MR tomogrami vizualiziraju fenomene periventrikularne leukoareoze (rarefakcija, smanjenje gustoće tkiva), odražavajući ishemiju bijele tvari mozga; unutarnji i vanjski hidrocefalus (proširenje ventrikula i subarahnoidalnog prostora), zbog atrofije moždanog tkiva. Mogu se otkriti male ciste (lacunae), velike ciste, kao i glioza, što ukazuje na prethodne moždane infarkte, uključujući i one klinički "tihe".

Treba napomenuti da se svi navedeni znakovi ne smatraju specifičnima; netočno je dijagnosticirati discirkulacijsku encefalopatiju samo prema podacima slikovnih metoda ispitivanja.

Diferencijalna dijagnoza

Gore navedene pritužbe početne faze kronična cerebrovaskularna insuficijencija, također se može pojaviti tijekom onkoloških procesa, raznih somatskih bolesti, biti odraz prodromalnog razdoblja ili asteničnog "repa" zaraznih bolesti, biti dio kompleksa simptoma graničnih mentalnih poremećaja (neuroza, psihopatija) ili endogenih mentalni procesi(shizofrenija, depresija).

Znakovi encefalopatije u obliku difuznog multifokalnog oštećenja mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatije se obično definiraju prema glavnom etiopatogenetskom obilježju (posthipoksične, posttraumatske, toksične, infektivno-alergijske, paraneoplastične, dismetaboličke itd.). Discirkulacijsku encefalopatiju najčešće je potrebno razlikovati od dismetaboličkih, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija uzrokovana metaboličkim poremećajima mozga može biti i primarna, kao posljedica urođenog ili stečenog metaboličkog defekta neurona (leukodistrofija, degenerativni procesi, itd.), I sekundarna, kada se metabolički poremećaji mozga razvijaju u pozadini ekstracerebralnog procesa. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: jetrena, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija s teškim zatajenjem više organa.

Uzrokuje velike poteškoće diferencijalna dijagnoza discirkulacijska encefalopatija s različitim neurodegenerativnim bolestima, u kojima, u pravilu, postoje kognitivni poremećaji i određene žarišne neurološke manifestacije. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortikobazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, difuznu Lewyjevu bolest, frontotemporalnu demenciju, Alzheimerovu bolest. Razlikovanje između Alzheimerove bolesti i diskirkulatorne encefalopatije nije nimalo lak zadatak: često discirkulacijska encefalopatija inicira subkliničku Alzheimerovu bolest. U više od 20% slučajeva demencija u starijih osoba je mješovitog tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulacijsku encefalopatiju treba razlikovati od takvih nozoloških oblika kao što su tumor mozga (primarni ili metastatski), normotenzivni hidrocefalus, koji se očituje ataksijom, kognitivnim poremećajima, oštećenom kontrolom zdjeličnih funkcija, idiopatskom disbazijom s oštećenim hodanjem i softverom za stabilnost.

Treba imati na umu prisutnost pseudodemencije (sindrom demencije nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti). U pravilu se ovaj izraz koristi u odnosu na pacijente s teškom endogenom depresijom, kada ne samo da se raspoloženje pogoršava, već i slabi motorička i intelektualna aktivnost. Upravo je ta činjenica dala temelj za uključivanje vremenskog faktora u dijagnozu demencije (postojanost simptoma dulje od 6 mjeseci), budući da simptomi depresije do tog vremena prestaju. Vjerojatno se ovaj izraz može koristiti iu drugim bolestima s reverzibilnim kognitivnim oštećenjem, posebice u sekundarnoj dismetaboličkoj encefalopatiji.

LIJEČENJE

Ciljevi liječenja

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizacija, obustava destruktivnog procesa cerebralne ishemije, usporavanje progresije, aktivacija sanogenetskih mehanizama kompenzacije funkcije, prevencija primarnog i ponovnog moždanog udara, liječenje glavnih pozadinskih bolesti i popratnih bolesti. somatski procesi.

Liječenje akutne (ili egzacerbacije) kronične somatske bolesti smatra se obveznim, budući da se u ovoj pozadini značajno povećavaju fenomeni kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Oni, u kombinaciji s dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom, počinju dominirati kliničkom slikom, što dovodi do pogrešne dijagnoze, non-core hospitalizacije i neadekvatnog liječenja.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija ne smatra se indikacijom za hospitalizaciju ako njezin tijek nije bio kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štoviše, hospitalizacija pacijenata s kognitivnim poremećajima, njihovo uklanjanje iz uobičajenog okruženja može samo pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom povjerava se ambulantnoj službi; ako je cerebrovaskularna bolest dosegla III stupanj discirkulacijske encefalopatije, potrebno je provesti patronažu kod kuće.

Liječenje

Izbor lijekovi zbog gore navedenih glavnih pravaca terapije.

Glavnima u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije smatraju se 2 pravca osnovne terapije - normalizacija perfuzije mozga utjecajem na različite razine kardiovaskularnog sustava (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) i učinak na hemostazu trombocita. Oba ova smjera, dok optimiziraju cerebralni protok krvi, istodobno obavljaju neuroprotektivnu funkciju.

Osnovna etiopatogenetska terapija koja djeluje na osnovni patološki proces podrazumijeva prije svega adekvatno liječenje arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Važna uloga u prevenciji i stabilizaciji manifestacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije dodijeljena je održavanju odgovarajućeg krvnog tlaka. U literaturi postoje podaci o pozitivnom učinku normalizacije krvnog tlaka na ponovno uspostavljanje odgovarajućeg odgovora vaskularne stijenke na plinski sastav krvi, hiper- i hipokapniju (metaboličku regulaciju krvnih žila), što utječe na optimizaciju cerebralnog protoka krvi. Održavanje krvnog tlaka na razini 150-140/80 mm Hg. sprječava rast mentalnih i motoričkih poremećaja u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Posljednjih godina pokazalo se da antihipertenzivi imaju neuroprotektivno svojstvo, odnosno štite očuvane neurone od sekundarnih degenerativnih oštećenja nakon moždanog udara i/ili tijekom kronične cerebralne ishemije. Osim toga, odgovarajuća antihipertenzivna terapija može spriječiti razvoj primarnih i ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih inzulta, čija pozadina često postaje kronična cerebrovaskularna insuficijencija.

Vrlo je važno rano započeti antihipertenzivnu terapiju, prije razvoja izraženog "lakunarnog stanja", koje određuje odvajanje cerebralnih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirkulacijske encefalopatije. Kod propisivanja antihipertenzivne terapije treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer s razvojem kronične cerebrovaskularne insuficijencije smanjuju se mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi, što će već više ovisiti o sustavnoj hemodinamici. U tom će se slučaju autoregulacijska krivulja pomaknuti prema višem sistoličkom krvnom tlaku i arterijskoj hipotenziji (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Trenutno je razvijen i u kliničku praksu uveden velik broj antihipertenziva koji omogućuju kontrolu krvnog tlaka iz različitih farmakoloških skupina. Međutim, dobiveni podaci o važnoj ulozi renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u razvoju kardiovaskularnih bolesti, kao i o odnosu između sadržaja angiotenzina II u CNS-u i volumena ishemije moždanog tkiva, omogućuju danas u liječenju arterijske hipertenzije u bolesnika s cerebrovaskularnom patologijom dati prednost lijekovima koji utječu na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. To uključuje 2 farmakološke skupine - inhibitore angiotenzin-konvertirajućeg enzima i antagoniste angiotenzin II receptora.

I inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i antagonisti receptora angiotenzina II imaju ne samo antihipertenzivno, već i organoprotektivno djelovanje, štiteći sve ciljne organe oboljele od arterijske hipertenzije, uključujući i mozak. Studije PROGRESS (inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima perindopril), MOSES i OSCAR (antagonist angiotenzin II receptora eprosartan) dokazale su cerebroprotektivnu ulogu antihipertenzivne terapije. Posebno je potrebno istaknuti poboljšanje kognitivnih funkcija tijekom uzimanja ovih lijekova, s obzirom da su kognitivni poremećaji u određenoj mjeri prisutni kod svih bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom te su dominantni i najdramatičniji faktori onesposobljavanja u teškim stadijima discirkulacijske encefalopatije.

Prema literaturi, nije isključen utjecaj antagonista receptora angiotenzina II na degenerativne procese u mozgu, posebice kod Alzheimerove bolesti, što značajno proširuje neuroprotektivnu ulogu ovih lijekova. Poznato je da se u posljednje vrijeme većina tipova demencija, osobito u starijih osoba, smatra kombiniranim vaskularno-degenerativnim kognitivnim poremećajima. Također treba istaknuti navodni antidepresivni učinak antagonista receptora angiotenzina II, što je od velike važnosti u liječenju bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, kod kojih se često razvijaju afektivni poremećaji.

Osim toga, vrlo je važno da su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima indicirani u bolesnika sa znakovima zatajenja srca, nefrotskim komplikacijama dijabetes melitusa, a antagonisti angiotenzin II receptora mogu imati angioprotektivno, kardioprotektivno i renoprotektivno djelovanje.

Antihipertenzivna učinkovitost ovih skupina lijekova povećava se u kombinaciji s drugim antihipertenzivima, češće s diureticima (hidroklorotiazid, indapamid). Dodavanje diuretika posebno je indicirano u liječenju starijih žena.

Terapija za snižavanje lipida (liječenje ateroskleroze)

Uz dijetu s ograničenjem životinja i pretežnom uporabom biljnih masti, preporučljivo je propisati lijekove za snižavanje lipida, osobito statine (atorvastatin, simvastatin i dr.), koji imaju terapijski i profilaktički učinak, u bolesnika s aterosklerotskim lezije cerebralnih žila i dislipidemija. Učinkovitije je uzimati ove lijekove u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Njihova sposobnost smanjenja kolesterola, poboljšanja funkcije endotela, smanjenja viskoznosti krvi, zaustavljanja napredovanja aterosklerotskog procesa u glavnim arterijama glave i koronarnih žila srca, imaju antioksidativno djelovanje i usporavaju nakupljanje p-amiloida u mozak je prikazan.

Antitrombocitna terapija

Poznato je da su ishemijski poremećaji praćeni aktivacijom trombocitno-vaskularne hemostaze, što uvjetuje obvezno propisivanje antiagregacijskih lijekova u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno je učinkovitost acetilsalicilne kiseline najbolje proučena i dokazana. Primjenjuju se uglavnom enterički topljivi oblici u dozi od 75-100 mg (1 mg/kg) dnevno. Po potrebi se liječenju dodaju i drugi antitrombociti (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Imenovanje lijekova u ovoj skupini također ima preventivni učinak: smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i periferne vaskularne tromboze za 20-25%.

Niz studija pokazalo je da samo bazična terapija (antihipertenzivna, antiagregacijska) nije uvijek dovoljna za sprječavanje progresije vaskularne encefalopatije. U tom smislu, uz stalni unos gore navedenih skupina lijekova, pacijentima se propisuje tijek liječenja sredstvima koja imaju antioksidativni, metabolički, nootropni, vazoaktivni učinak.

Antioksidativna terapija

Kako kronična cerebrovaskularna insuficijencija napreduje, dolazi do sve većeg smanjenja zaštitnih sanogenetskih mehanizama, uključujući antioksidativna svojstva plazme. S tim u vezi, primjena antioksidansa, kao što su vitamin E, askorbinska kiselina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin*, smatra se patogenetski opravdanom. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat kod kronične cerebralne ishemije može se koristiti u obliku tableta. Početna doza je 125 mg (jedna tableta) 2 puta dnevno s postupnim povećanjem doze do 5-10 mg / kg dnevno (maksimalna dnevna doza je 600-800 mg). Lijek se koristi 4-6 tjedana, doza se smanjuje postupno tijekom 2-3 dana.

Primjena lijekova kombiniranog djelovanja

S obzirom na raznolikost patogenetskih mehanizama u podlozi kronične cerebrovaskularne insuficijencije, uz gore navedenu osnovnu terapiju, pacijentima se propisuju lijekovi koji normaliziraju reološka svojstva krvi, mikrocirkulaciju, venski odljev, koji imaju antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje. Da bi se isključila polifarmacija, prednost se daje lijekovima koji imaju kombinirani učinak, uravnoteženu kombinaciju lijekova u kojoj se isključuje mogućnost nekompatibilnosti lijekova. Trenutno je razvijen prilično velik broj takvih lijekova.

Ispod su najčešći lijekovi s kombiniranim učinkom, njihove doze i učestalost uporabe:

Ekstrakt lista Ginkgo biloba (40-80 mg 3 puta dnevno);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3 puta dnevno);

Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2 puta dnevno);

Heksobendin + etamivan + etofillin (1 tableta sadrži 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ili 1 tableta forte, u kojoj je sadržaj prva 2 lijeka 2 puta veći (uzima se 3 puta dnevno);

Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama i 25 mg cinarizina 1-2 tablete 3 puta dnevno);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina i 400 mg piracetama, jedna kapsula 3 puta dnevno);

Pentoksifilin (100 mg 3 puta dnevno ili 400 mg 1 do 3 puta dnevno);

Trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg jednom dnevno);

Nicergolin (5-10 mg 3 puta dnevno).

Ovi lijekovi se propisuju u tečajevima od 2-3 mjeseca 2 puta godišnje, izmjenjujući ih za individualni odabir.

Učinkovitost većine lijekova koji utječu na protok krvi i metabolizam mozga očituje se u bolesnika s ranom, odnosno s stadijima I i II, discirkulacijske encefalopatije. Njihova primjena u težim stadijima kronične cerebrovaskularne insuficijencije (u III fazi discirkulacijske encefalopatije) može dati pozitivan učinak, ali je mnogo slabiji.

Unatoč činjenici da svi oni imaju gore navedeni skup svojstava, može se zadržati na određenoj selektivnosti njihovog djelovanja, što može biti važno pri odabiru lijeka, uzimajući u obzir identificirane kliničke manifestacije.

Ekstrakt lista Ginkgo biloba ubrzava procese vestibularne kompenzacije, poboljšava kratkotrajno pamćenje, orijentaciju u prostoru, otklanja poremećaje u ponašanju, a ima i umjereno antidepresivno djelovanje.

Dihidroergokriptin + kofein djeluje uglavnom na razini mikrocirkulacije, poboljšavajući protok krvi, trofizam tkiva i njihovu otpornost na hipoksiju i ishemiju. Lijek poboljšava vid, sluh, normalizira perifernu (arterijsku i vensku) cirkulaciju, smanjuje vrtoglavicu, tinitus.

Heksobendin + etamivan + etofilin poboljšava koncentraciju pažnje, integrativnu aktivnost mozga, normalizira psihomotorne i kognitivne funkcije, uključujući pamćenje, mišljenje i radnu sposobnost. Preporučljivo je polagano povećavati dozu ovog lijeka, osobito u starijih bolesnika: liječenje počinje s 1/2 tablete dnevno, povećavajući dozu za 1/2 tablete svaka 2 dana, dovodeći je na 1 tabletu 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran u epileptičkom sindromu i povećanom intrakranijalnom tlaku.

metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. To su pripravci životinjskog i kemijskog podrijetla s neurotrofnim učinkom, kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari, lijekovi koji utječu na cerebralne neurotransmiterske sustave, nootropici itd.

Pripravci kao što su solcoseryl*, cerebrolysin* i polipeptidi cerebralnog korteksa goveda (polipeptidni kokteli životinjskog podrijetla) imaju neurotrofni učinak. Treba imati na umu da se za poboljšanje pamćenja i pažnje pacijentima s kognitivnim poremećajima uzrokovanim cerebralnom vaskularnom patologijom trebaju dati prilično velike doze:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenozno, po tečaju - 20-30 infuzija;

Polipeptidi cerebralnog korteksa goveda (korteksin *) - 10 mg intramuskularno, po tečaju - 10-30 injekcija.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinizirani hemodijalizat, sadrži širok raspon niskomolekularnih komponenti stanične mase i krvnog seruma mliječne teladi. Solcoseryl sadrži čimbenike koji u uvjetima hipoksije pomažu u poboljšanju metabolizma u tkivima, ubrzavaju reparativne procese i uvjete rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalni lijek koji ima kompleksan učinak na tijelo: neuroprotektivno, antioksidativno, aktivira metabolizam neurona, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnoj razini razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solcoseryl povećava iskorištenje kisika u tkivima u uvjetima hipoksije, pojačava transport glukoze u stanicu, povećava sintezu unutarstaničnog ATP-a i povećava udio aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, Solcoseryl poboljšava cerebralni protok krvi, dovodi do smanjenja viskoznosti krvi povećanjem deformacije eritrocita, što povećava mikrocirkulaciju.

Navedeni mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u uvjetima ishemije, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tijekom ishemije.

Klinička učinkovitost Solcoseryl-a u bolesnika s cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim placebom kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragijski moždani udar, traumatska ozljeda mozga, discirkulacijska encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije dijabetesa, periferna vaskularna bolest, periferni trofički poremećaji.

Doziranje: 10-20 ml intravenski kap po kap, 5-10 ml intravenozno polako (u fizičkoj otopini), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje tečaja - do 4-8 tjedana), lokalno (kao mast ili gel) - s trofičkim poremećajima, oštećenjem kože i sluznice.

Bibliografija

1. Ito K. i sur. Dvostruko slijepa studija kliničkih učinaka infuzije solcoseryl na cerebralnu arteriosklerozu // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - Str. 4265-4287.
2. Mihara H. i sur. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkoserila na cerebrovaskularne nesreće // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - Str. 311-343.

Domaći lijekovi glicin i semax * su kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari. Uz njihovo glavno djelovanje (poboljšanje metabolizma), glicin može proizvesti blagi sedativ, a Semax * - uzbudljiv učinak, što treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je neesencijalna aminokiselina koja utječe na glutamatergički sustav. Lijek se propisuje u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, tečaj je 2-3 mjeseca. Semax * je sintetski analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se ubrizgava 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, tečaj je 1-2 tjedna.

Koncept "nootropika" kombinira različite lijekove koji mogu poboljšati integrativnu aktivnost mozga, pozitivno utjecati na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove skupine, ima navedene učinke samo pri propisivanju velikih doza (12-36 g / dan). Treba imati na umu da uporaba takvih doza kod starijih osoba može biti popraćena psihomotornom agitacijom, razdražljivošću, poremećajem spavanja, a također može izazvati pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem sindroma vaskularne ili mješovite demencije, pozadinska terapija se pojačava sredstvima koja utječu na metabolizam glavnih neurotransmiterskih sustava u mozgu (kolinergički, glutamatergički, dopaminergički). Koriste se inhibitori kolinesteraze - galantamin 8-24 mg/dan, rivastigmin 6-12 mg/dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg/dan), agonist D2/D3 dopaminskih receptora s 2-noradrenergičkim djelovanjem piribedil 50 -100 mg/dan. Posljednji od ovih lijekova je učinkovitiji u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšanje kognitivnih funkcija, svi navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja koji mogu biti rezistentni na tradicionalne antidepresive, kao i smanjiti težinu poremećaja u ponašanju. Da bi se postigao učinak, lijekove treba uzimati najmanje 3 mjeseca. Ove alate možete kombinirati, zamijeniti jedan drugim. Uz pozitivan rezultat, indiciran je učinkovit lijek ili lijekovi za dugo vremena.

Vrtoglavica značajno narušava kvalitetu života bolesnika. Gore navedeni lijekovi kao što su vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, ekstrakt lista ginka bilobe mogu eliminirati ili smanjiti težinu vrtoglavice. Uz njihovu neučinkovitost, otoneurologi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna. Lijek, uz smanjenje trajanja i intenziteta vrtoglavice, smanjuje ozbiljnost autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava koordinaciju i ravnotežu.

Posebno liječenje može biti potrebno ako se u bolesnika jave afektivni poremećaji (neurotični, anksiozni, depresivni). U takvim situacijama koriste se antidepresivi koji nemaju antikolinergički učinak (amitriptilin i njegovi analozi), kao i povremeni tečajevi sedativa ili male doze benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela liječenja u skupine prema glavnom patogenetskom mehanizmu lijeka vrlo uvjetna. Za šire upoznavanje s određenim farmakološkim sredstvom postoje specijalizirani priručniki, a zadatak ovog priručnika je odrediti smjernice u liječenju.

Kirurgija

U slučaju okluzivno-stenozirajućih lezija glavnih arterija glave, preporučljivo je postaviti pitanje kirurškog uklanjanja vaskularne opstrukcije. Rekonstruktivne operacije često se izvode na unutarnjim karotidnim arterijama. Ovo je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija. Indikacija za njihovu provedbu je prisutnost hemodinamski značajne stenoze (preklapanje više od 70% promjera žile) ili labavog aterosklerotskog plaka, iz kojeg se mogu odvojiti mikrotrombi, uzrokujući tromboemboliju malih žila mozga.

Približna razdoblja nesposobnosti za rad

Invalidnost bolesnika ovisi o stadiju discirkulacijske encefalopatije.

U stadiju I bolesnici su radno sposobni. Ako dođe do privremene nesposobnosti, obično je to posljedica interkurentnih bolesti.

II stupanj discirkulacijske encefalopatije odgovara II-III skupini invaliditeta. Ipak, mnogi pacijenti nastavljaju raditi, njihova privremena nesposobnost može biti uzrokovana i popratnom bolešću i povećanjem fenomena kronične cerebrovaskularne insuficijencije (proces se često odvija u fazama).

Pacijenti s III stupnjem discirkulacijske encefalopatije su invalidi (ova faza odgovara I-II skupini invaliditeta).

Daljnje upravljanje

Bolesnici s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom trebaju stalnu pozadinsku terapiju. Osnova ovog liječenja su sredstva za korekciju krvnog tlaka i antitrombocitni lijekovi. Ako je potrebno, propisati tvari koje uklanjaju druge čimbenike rizika za razvoj i progresiju kronične cerebralne ishemije.

Metode utjecaja bez lijekova također su od velike važnosti. To uključuje odgovarajuću intelektualnu i tjelesnu aktivnost, izvedivo sudjelovanje u društvenom životu. S frontalnom disbazijom s poremećajima inicijacije hodanja, ukočenošću, prijetnjom pada, posebna gimnastika je učinkovita. Smanjenje ataksije, vrtoglavice, posturalne nestabilnosti olakšava stabilometrijski trening koji se temelji na principu biofeedbacka. Kod afektivnih poremećaja koristi se racionalna psihoterapija.

Informacije za pacijente

Pacijenti bi trebali slijediti preporuke liječnika za kontinuirano i kontinuirano uzimanje lijekova, kontrolirati krvni tlak i tjelesnu težinu, prestati pušiti, pridržavati se niskokalorične dijete, jesti hranu bogatu vitaminima (vidi Poglavlje 13, Promjena načina života).

Potrebno je provoditi zdravstvenu gimnastiku, koristiti posebne gimnastičke vježbe usmjerene na održavanje funkcija mišićno-koštanog sustava (kralježnica, zglobovi), šetati.

Preporuča se korištenje kompenzacijskih tehnika za otklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih informacija i izrada dnevnog plana. Treba podržati intelektualnu aktivnost (čitanje, učenje pjesama napamet, telefonski razgovor s prijateljima i rodbinom, gledanje televizijskih programa, slušanje glazbe ili radio programa od interesa).

Potrebno je obavljati izvedive kućanske obveze, pokušati voditi neovisan način života što je dulje moguće, održavati tjelesnu aktivnost uz mjere opreza kako bi se izbjegao pad, koristiti dodatna sredstva podrške ako je potrebno.

Treba imati na umu da se kod starijih osoba nakon pada ozbiljnost kognitivnog oštećenja značajno povećava, dostižući težinu demencije. Za prevenciju padova potrebno je eliminirati čimbenike rizika za njihov nastanak:

Uklonite tepihe na koje se pacijent može spotaknuti;
koristiti udobne neklizajuće cipele;
ako je potrebno, preuredite namještaj;
pričvrstiti rukohvate i posebne ručke, posebno u WC-u i kupaonici;
tuširati se treba u sjedećem položaju.

Prognoza

Prognoza ovisi o stadiju discirkulacijske encefalopatije. Prema istim fazama moguće je procijeniti brzinu progresije bolesti i učinkovitost liječenja. Glavni nepovoljni čimbenici su izražena kognitivna oštećenja, koja često teku paralelno s povećanjem broja epizoda pada i rizika od ozljeda, kako ozljeda glave tako i prijeloma ekstremiteta (prvenstveno vrata bedrene kosti), što stvara dodatne medicinske i socijalne probleme.

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

Isključuje: posljedice cerebralnog krvarenja (I69.1)

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

Uključuje: opstrukciju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija (uključujući brahiocefalno deblo) koje uzrokuju cerebralni infarkt

Isključuje: komplikacije nakon moždanog infarkta (I69.3)

Cerebrovaskularni moždani udar NOS

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

• embolija
• suženje
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

• embolija
• suženje
• opstrukcija (potpuna) (djelomična)
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju moždani infarkt (I63.-)

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

Bilješka. Kategorija I69 koristi se za označavanje stanja navedenih pod I60-I67.1 i I67.4-I67.9 kao uzroka učinaka koji su sami klasificirani drugdje. Pojam "posljedice" uključuje stanja navedena kao takva, kao rezidualne učinke ili kao stanja koja traju godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

Ne koristiti kod kronične cerebrovaskularne bolesti, koristiti šifre I60-I67.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga za prijavu stanovništva u medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Ishemijski moždani udar. ICD kod 10

Ishemijski moždani udar je bolest koju karakterizira oštećenje funkcije mozga zbog poremećaja ili prestanka opskrbe krvlju dijela mozga. Na mjestu ishemije nastaje cerebralni infarkt.

Bolnica Yusupov ima sve uvjete za liječenje i rehabilitaciju pacijenata nakon moždanog udara. Profesori i liječnici najviše kategorije Klinike za neurologiju i odjela za neurorehabilitaciju priznati su specijalisti u području akutnih cerebrovaskularnih inzulta. Pregled pacijenata provodi se na suvremenoj opremi vodećih europskih i američkih tvrtki.

Ishemijski moždani udar ima ICD-10 kod:

• I63 Cerebralni infarkt;
• I64 Moždani udar, koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt;
• I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

U jedinici reanimacije i intenzivnog liječenja odjeli su opremljeni glavnim kisikom, što omogućuje oksigenaciju bolesnika s respiratornim poremećajima. Liječnici u bolnici Yusupov koriste moderne monitore srca za praćenje funkcionalne aktivnosti kardiovaskularnog sustava i razine zasićenosti krvi kisikom u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Ako je potrebno, koristite stacionarne ili prijenosne ventilatore.

Nakon uspostavljanja funkcije vitalnih organa, bolesnici se prebacuju na neurološku kliniku. Za njihovo liječenje liječnici koriste najsuvremenije i najsigurnije lijekove, odabiru pojedinačne režime terapije. Obnovom poremećenih funkcija bavi se tim stručnjaka: rehabilitatori, neurodefektolozi, logopedi, fizioterapeuti. Klinika za rehabilitaciju opremljena je suvremenim vertikalizatorima, Exarta uređajima, mehaničkim i računalnim simulatorima.

Trenutno se ishemijski moždani udar javlja mnogo češće od cerebralnog krvarenja i čini 70% ukupnog broja akutnih cerebrovaskularnih nesreća s kojima su pacijenti hospitalizirani u bolnici Yusupov. Ishemijski moždani udar je polietiološki i patogenetski heterogen klinički sindrom. U svakom slučaju ishemijskog moždanog udara, neurolozi utvrđuju neposredni uzrok moždanog udara, jer o tome uvelike ovisi terapijska taktika, kao i sekundarna prevencija ponovljenih moždanih udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Klinička slika moždanog udara sastoji se od cerebralnih i općih simptoma. Cerebralni simptomi kod ishemijskog moždanog udara nisu jako izraženi. Akutnom vaskularnom incidentu mogu prethoditi prolazni cerebrovaskularni incidenti. Početak bolesti javlja se noću ili ujutro. Može se izazvati ispijanjem velike količine alkoholnih pića, odlaskom u saunu ili kupanjem u vrućoj kupki. U slučaju akutnog začepljenja cerebralne žile trombom ili embolom, iznenada se razvija ishemijski moždani udar.

Pacijent je zabrinut zbog glavobolje, mučnine, povraćanja. Može imati nesiguran hod, poremećeno kretanje udova jedne polovice tijela. Lokalni neurološki simptomi ovise o tome koji bazen cerebralne arterije je uključen u patološki proces.

Kršenje cirkulacije krvi u cijelom bazenu srednje cerebralne arterije očituje se paralizom i gubitkom osjetljivosti suprotne polovice tijela, djelomičnom sljepoćom, u kojoj je percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja istog ime ispada, pareza pogleda sa strane suprotne od žarišta ishemije, poremećena funkcija govora. Kršenje protoka krvi u stražnjoj cerebralnoj arteriji očituje se kombinacijom sljedećih simptoma:

• kontralateralna djelomična sljepoća, u kojoj pada percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja;
• oštećenje pamćenja;
• gubitak vještina čitanja i pisanja;
• gubitak sposobnosti imenovanja boja, iako ih pacijenti prepoznaju po uzorku;
• blaga pareza u suprotnoj polovici tijela u odnosu na zonu infarkta mozga;
• lezije istoimenog okulomotornog živca;
• kontralateralni nevoljni pokreti;
• paraliza polovice tijela suprotno od mjesta ishemijskog oštećenja mozga;
• kršenja koordinacije pokreta različitih mišića u nedostatku mišićne slabosti.

Posljedice ishemijskog moždanog udara

Posljedice ishemijskog moždanog udara (ICD kod 10 - 169.3) su sljedeće:

• poremećaji kretanja;
• poremećaji govora;
• poremećaji osjetljivosti;
• kognitivno oštećenje, sve do demencije.

Kako bi razjasnili mjesto žarišta ishemije, liječnici u bolnici Yusupov koriste metode neuroimaginga: kompjutoriziranu tomografiju ili magnetsku rezonanciju. Zatim se provode ispitivanja kako bi se razjasnio podtip ishemijskog moždanog udara:

• elektrokardiografija;
• ultrazvučni postupak;
• krvne pretrage.

Pacijenti s ishemijskim moždanim udarom u bolnici Yusupov moraju biti pregledani od strane oftalmologa i endokrinologa. Kasnije se provode dodatne dijagnostičke procedure:

• RTG prsnog koša;
• rendgenska slika lubanje;
• ehokardiografija;
• elektroencefalografija.

Liječenje ishemijskog moždanog udara

U liječenju moždanog udara uobičajeno je razlikovati bazičnu (nediferenciranu) i diferenciranu terapiju. Osnovna terapija ne ovisi o prirodi moždanog udara. Diferencirana terapija određena je prirodom moždanog udara.

Osnovna terapija ishemijskog moždanog udara, usmjerena na održavanje osnovnih vitalnih funkcija organizma, uključuje:

• osiguravanje adekvatnog disanja;
• održavanje cirkulacije krvi;
• kontrola i korekcija poremećaja vode i elektrolita;
• prevencija upale pluća i plućne embolije.

Kao diferenciranu terapiju u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, Yusupovskaya liječnici provode trombolizu intravenskom ili intraarterijskom primjenom tkivnog aktivatora plazminogena. Obnova protoka krvi u ishemijskoj zoni smanjuje štetne učinke ishemijskog moždanog udara.

Kako bi zaštitili neurone "ishemične penumbre", neurolozi pacijentima propisuju sljedeće farmakološke pripravke:

• ima antioksidativno djelovanje;
• smanjenje aktivnosti ekscitacijskih medijatora;
• blokatori kalcijevih kanala;
• biološki aktivni polipeptidi i aminokiseline.

Kako bi se poboljšala fizikalno-kemijska svojstva krvi u akutnom razdoblju ishemijskog moždanog udara, liječnici bolnice Yusupov naširoko koriste ukapljivanje intravenskim infuzijama dekstrana male molekularne težine (reopoliglucina).

Uz povoljan tijek ishemijskog moždanog udara, nakon akutnog nastupa neuroloških simptoma, stabilizira se i postupno preokreće. Dolazi do "preobuke" neurona, uslijed čega intaktni dijelovi mozga preuzimaju funkcije zahvaćenih dijelova. Aktivna govorna, motorička i kognitivna rehabilitacija, koju u razdoblju oporavka od ishemijskog moždanog udara provode liječnici bolnice Yusupov, pozitivno utječe na proces "preobuke" neurona, poboljšava ishod bolesti i smanjuje ozbiljnost posljedica ishemijskog moždanog udara.

Mjere rehabilitacije započinju što je ranije moguće i sustavno se provode najmanje prvih 6-12 mjeseci nakon ishemijskog moždanog udara. U tim je razdobljima brzina obnove izgubljenih funkcija maksimalna. Ali rehabilitacija provedena kasnije također ima pozitivan učinak.

Neurolozi u bolnici Yusupov pacijentima propisuju sljedeće lijekove koji blagotvorno utječu na proces obnove funkcija izgubljenih nakon ishemijskog moždanog udara:

• vazoaktivni lijekovi (vinpocetin, ginkgo biloba, pentoksifilin, nicergolin);
• peptidergički i aminokiselinski pripravci (cerebrin);
• prekursori neurotransmitera (gliatilin);
• derivati ​​pirolidona (piracetam, lucetam).

Nazvati telefonom. Multidisciplinarni tim specijalista bolnice Yusupov ima potrebno znanje i iskustvo za učinkovito liječenje i otklanjanje posljedica ishemijskog moždanog udara. Nakon rehabilitacije većina pacijenata vraća se punom životu.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Podaci na stranici su informativnog karaktera. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za točne informacije obratite se osoblju poliklinike ili posjetite našu polikliniku.

Hvala vam na povratnim informacijama!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Ishemijski moždani udar lijeve strane - posljedice

Ishemijski moždani udar (ICD kod -10 I 63) je akutni poremećaj cerebralne cirkulacije s formiranjem žarišta nekroze moždanog tkiva, koji se razvija kao rezultat hipoperfuzije određenog područja mozga.

Hipoperfuzija je smanjenje cirkulacije krvi u bilo kojem organu ili tkivu tijela. Ova bolest je šifrirana u međunarodnoj klasifikaciji bolesti pod klasom I63.0 - I63.9

Etiologija i patogeneza

Etiologija

Među glavnim uzrocima ishemijskog moždanog udara su:

Razvija se uglavnom zbog patoloških promjena u stijenci posuda mikrovaskulature. Istodobno, komponenta kršenja kvalitativnog sastava krvi nije isključena.

Klasifikacija moždanog udara

• Šifra kategorije 163 Cerebralni infarkt

Akutni poremećaji moždane cirkulacije (AKC)

zajednički dio

Akutni cerebrovaskularni inzult (AKC) je skupina bolesti (točnije, kliničkih sindroma) koji se razvijaju kao posljedica akutnog cerebrovaskularnog inzulta u lezijama:

• U velikoj većini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija, itd.).
  • velike ekstrakranijalne ili intrakranijalne žile
  • male cerebralne žile
• Kao rezultat kardiogene embolije (s bolestima srca).
• Mnogo rjeđe, s nearteriosklerotskim vaskularnim lezijama (poput arterijske disekcije, aneurizme, bolesti krvi, koagulopatije itd.).
• S trombozom venskih sinusa.

Oko 2/3 poremećaja cirkulacije javlja se u bazenu karotidnih arterija, a 1/3 u vertebrobazilarnom bazenu.

Moždani udar koji uzrokuje trajne neurološke poremećaje naziva se moždani udar, a u slučaju regresije simptoma unutar jednog dana, sindrom se svrstava u tranzitorni ishemijski napad (TIA). Razlikujte ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt) i hemoragijski moždani udar (intrakranijalno krvarenje). Ishemijski moždani udar i TIA nastaju kao posljedica kritičnog smanjenja ili prestanka prokrvljenosti dijela mozga, au slučaju moždanog udara, s posljedičnim razvojem žarišta nekroze moždanog tkiva - cerebralnog infarkta. Hemoragijski udari nastaju kao posljedica rupture patološki promijenjenih moždanih žila s stvaranjem krvarenja u moždano tkivo (intracerebralno krvarenje) ili ispod moždanih ovojnica (spontano subarahnoidno krvarenje).

Kod lezija velikih arterija (makroangiopatija) ili kardiogenih embolija, tzv. teritorijalni infarkti, u pravilu, prilično su opsežni, u područjima opskrbe krvlju koja odgovaraju zahvaćenim arterijama. Zbog poraza malih arterija (mikroangiopatija), tzv. lakunarni infarkti s malim lezijama.

Klinički se moždani udari mogu manifestirati:

• Žarišni simptomi (karakterizirani kršenjem određenih neuroloških funkcija u skladu s mjestom (centrom) oštećenja mozga u obliku paralize udova, poremećaja osjetljivosti, sljepoće na jednom oku, poremećaja govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobolja, mučnina, povraćanje, depresija svijesti).
• Meningealni znakovi (rigidnost cervikalnih mišića, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

U pravilu, kod ishemijskih moždanih udara cerebralni simptomi su umjereno izraženi ili odsutni, a kod intrakranijalnih krvarenja cerebralni simptomi su izraženi i često meningealni.

Dijagnoza moždanog udara postavlja se na temelju kliničke analize karakterističnih kliničkih sindroma - žarišnih, cerebralnih i meningealnih znakova - njihove težine, kombinacije i dinamike razvoja, kao i prisutnosti čimbenika rizika za moždani udar. Pouzdana dijagnoza prirode moždanog udara u akutnom razdoblju moguća je pomoću MRI ili CT tomografije mozga.

Liječenje moždanog udara treba započeti što je ranije moguće. Obuhvaća bazičnu i specifičnu terapiju.

Osnovna terapija za moždani udar uključuje normalizaciju disanja, kardiovaskularne aktivnosti (osobito održavanje optimalnog krvnog tlaka), homeostazu, borbu protiv cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije, konvulzija, somatskih i neuroloških komplikacija.

Specifična terapija s dokazanom učinkovitošću kod ishemijskog moždanog udara ovisi o vremenu proteklom od početka bolesti i uključuje, ako je indicirano, intravenoznu trombolizu u prva 3 sata od pojave simptoma ili intraarterijalnu trombolizu u prvih 6 sati, i / ili imenovanje aspirina, a također, u nekim slučajevima, antikoagulansi. Specifična terapija cerebralnog krvarenja s dokazanom učinkovitošću uključuje održavanje optimalnog krvnog tlaka. U nekim slučajevima koriste se kirurške metode za uklanjanje akutnih hematoma, kao i hemikraniektomija za dekompresiju mozga.

Moždani udar karakterizira sklonost recidivu. Prevencija moždanog udara sastoji se u uklanjanju ili korekciji čimbenika rizika (kao što su arterijska hipertenzija, pušenje, prekomjerna tjelesna težina, hiperlipidemija i dr.), doziranoj tjelesnoj aktivnosti, zdravoj prehrani, primjeni antiagregacijskih lijekova, au nekim slučajevima i antikoagulansa, kirurškoj korekciji teških stenoza karotidnih i vertebralnih arterija .

Epidemiologija Trenutačno u Rusiji nema državne statistike o morbiditetu i mortalitetu od moždanog udara. Učestalost moždanih udara u svijetu kreće se od 1 do 4, au velikim gradovima Rusije 3,3 - 3,5 slučajeva na 1000 stanovnika godišnje. Posljednjih godina u Rusiji se bilježi više moždanih udara godišnje. CVA u približno 70-85% slučajeva su ishemijske lezije, au 15-30% intrakranijalna krvarenja, dok intracerebralna (netraumatska) krvarenja čine 15-25%, a spontana subarahnoidalna krvarenja (SAH) 5-8% svih udarci. Smrtnost u akutnom razdoblju bolesti do 35%. U ekonomski razvijenim zemljama mortalitet od moždanog udara zauzima 2-3 mjesto u strukturi ukupnog mortaliteta.

Klasifikacija moždanog udara

ONMK je podijeljen u glavne vrste:

• Prolazni cerebrovaskularni inzult (prolazni ishemijski napad, TIA).
• Moždani udar, koji je podijeljen u glavne vrste:
  • Ishemijski moždani udar (infarkt mozga).
  • Hemoragijski moždani udar (intrakranijalno krvarenje), koji uključuje:
    • intracerebralno (parenhimsko) krvarenje
    • spontano (netraumatsko) subarahnoidno krvarenje (SAH)
    • spontana (netraumatska) subduralna i ekstraduralna krvarenja.
  • Moždani udar, koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt.

Zbog karakteristika bolesti, ponekad se negnojna tromboza intrakranijalnog venskog sustava (sinusna tromboza) izdvaja kao zasebna vrsta moždanog udara.

I kod nas se akutna hipertenzivna encefalopatija svrstava u moždani udar.

Pojam “ishemijski moždani udar” sadržajno je ekvivalentan pojmu “CVA po ishemijskom tipu”, a pojam “hemoragijski moždani udar” ekvivalentan je pojmu “CVA po hemoragijskom tipu”.

• G45 Prolazni prolazni cerebralni ishemijski napadi (napadi) i srodni sindromi
• G46* Cerebralni vaskularni sindromi u cerebrovaskularnim bolestima (I60 - I67+)
• G46.8* Ostali cerebrovaskularni sindromi u cerebrovaskularnim bolestima (I60 - I67+)
• Šifra kategorije 160 Subarahnoidno krvarenje.
• Šifra kategorije 161 Intracerebralno krvarenje.
• Šifra kategorije 162 Ostala intrakranijalna krvarenja.
• Šifra kategorije 163 Cerebralni infarkt
• Šifra kategorije 164 Moždani udar, koji nije specificiran kao moždani infarkt ili krvarenje.

Akutni poremećaji moždane cirkulacije (AKC)

zajednički dio

Akutni cerebrovaskularni inzult (AKC) je skupina bolesti (točnije, kliničkih sindroma) koji se razvijaju kao posljedica akutnog cerebrovaskularnog inzulta u lezijama:

• U velikoj većini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija, itd.).
  • velike ekstrakranijalne ili intrakranijalne žile
  • male cerebralne žile
• Kao rezultat kardiogene embolije (s bolestima srca).
• Mnogo rjeđe, s nearteriosklerotskim vaskularnim lezijama (poput arterijske disekcije, aneurizme, bolesti krvi, koagulopatije itd.).
• S trombozom venskih sinusa.

Oko 2/3 poremećaja cirkulacije javlja se u bazenu karotidnih arterija, a 1/3 u vertebrobazilarnom bazenu.

Moždani udar koji uzrokuje trajne neurološke poremećaje naziva se moždani udar, a u slučaju regresije simptoma unutar jednog dana, sindrom se svrstava u tranzitorni ishemijski napad (TIA). Razlikujte ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt) i hemoragijski moždani udar (intrakranijalno krvarenje). Ishemijski moždani udar i TIA nastaju kao posljedica kritičnog smanjenja ili prestanka prokrvljenosti dijela mozga, au slučaju moždanog udara, s posljedičnim razvojem žarišta nekroze moždanog tkiva - cerebralnog infarkta. Hemoragijski udari nastaju kao posljedica rupture patološki promijenjenih moždanih žila s stvaranjem krvarenja u moždano tkivo (intracerebralno krvarenje) ili ispod moždanih ovojnica (spontano subarahnoidno krvarenje).

Kod lezija velikih arterija (makroangiopatija) ili kardiogenih embolija, tzv. teritorijalni infarkti, u pravilu, prilično su opsežni, u područjima opskrbe krvlju koja odgovaraju zahvaćenim arterijama. Zbog poraza malih arterija (mikroangiopatija), tzv. lakunarni infarkti s malim lezijama.

Klinički se moždani udari mogu manifestirati:

• Žarišni simptomi (karakterizirani kršenjem određenih neuroloških funkcija u skladu s mjestom (centrom) oštećenja mozga u obliku paralize udova, poremećaja osjetljivosti, sljepoće na jednom oku, poremećaja govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobolja, mučnina, povraćanje, depresija svijesti).
• Meningealni znakovi (rigidnost cervikalnih mišića, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

U pravilu, kod ishemijskih moždanih udara cerebralni simptomi su umjereno izraženi ili odsutni, a kod intrakranijalnih krvarenja cerebralni simptomi su izraženi i često meningealni.

Dijagnoza moždanog udara postavlja se na temelju kliničke analize karakterističnih kliničkih sindroma - žarišnih, cerebralnih i meningealnih znakova - njihove težine, kombinacije i dinamike razvoja, kao i prisutnosti čimbenika rizika za moždani udar. Pouzdana dijagnoza prirode moždanog udara u akutnom razdoblju moguća je pomoću MRI ili CT tomografije mozga.

Liječenje moždanog udara treba započeti što je ranije moguće. Obuhvaća bazičnu i specifičnu terapiju.

Osnovna terapija za moždani udar uključuje normalizaciju disanja, kardiovaskularne aktivnosti (osobito održavanje optimalnog krvnog tlaka), homeostazu, borbu protiv cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije, konvulzija, somatskih i neuroloških komplikacija.

Specifična terapija s dokazanom učinkovitošću kod ishemijskog moždanog udara ovisi o vremenu proteklom od početka bolesti i uključuje, ako je indicirano, intravenoznu trombolizu u prva 3 sata od pojave simptoma ili intraarterijalnu trombolizu u prvih 6 sati, i / ili imenovanje aspirina, a također, u nekim slučajevima, antikoagulansi. Specifična terapija cerebralnog krvarenja s dokazanom učinkovitošću uključuje održavanje optimalnog krvnog tlaka. U nekim slučajevima koriste se kirurške metode za uklanjanje akutnih hematoma, kao i hemikraniektomija za dekompresiju mozga.

Moždani udar karakterizira sklonost recidivu. Prevencija moždanog udara sastoji se u uklanjanju ili korekciji čimbenika rizika (kao što su arterijska hipertenzija, pušenje, prekomjerna tjelesna težina, hiperlipidemija i dr.), doziranoj tjelesnoj aktivnosti, zdravoj prehrani, primjeni antiagregacijskih lijekova, au nekim slučajevima i antikoagulansa, kirurškoj korekciji teških stenoza karotidnih i vertebralnih arterija .

Epidemiologija Trenutačno u Rusiji nema državne statistike o morbiditetu i mortalitetu od moždanog udara. Učestalost moždanih udara u svijetu kreće se od 1 do 4, au velikim gradovima Rusije 3,3 - 3,5 slučajeva na 1000 stanovnika godišnje. Posljednjih godina u Rusiji se bilježi više moždanih udara godišnje. CVA u približno 70-85% slučajeva su ishemijske lezije, au 15-30% intrakranijalna krvarenja, dok intracerebralna (netraumatska) krvarenja čine 15-25%, a spontana subarahnoidalna krvarenja (SAH) 5-8% svih udarci. Smrtnost u akutnom razdoblju bolesti do 35%. U ekonomski razvijenim zemljama mortalitet od moždanog udara zauzima 2-3 mjesto u strukturi ukupnog mortaliteta.

Klasifikacija moždanog udara

ONMK je podijeljen u glavne vrste:

• Prolazni cerebrovaskularni inzult (prolazni ishemijski napad, TIA).
• Moždani udar, koji je podijeljen u glavne vrste:
  • Ishemijski moždani udar (infarkt mozga).
  • Hemoragijski moždani udar (intrakranijalno krvarenje), koji uključuje:
    • intracerebralno (parenhimsko) krvarenje
    • spontano (netraumatsko) subarahnoidno krvarenje (SAH)
    • spontana (netraumatska) subduralna i ekstraduralna krvarenja.
  • Moždani udar, koji nije specificiran kao krvarenje ili infarkt.

Zbog karakteristika bolesti, ponekad se negnojna tromboza intrakranijalnog venskog sustava (sinusna tromboza) izdvaja kao zasebna vrsta moždanog udara.

I kod nas se akutna hipertenzivna encefalopatija svrstava u moždani udar.

Pojam “ishemijski moždani udar” sadržajno je ekvivalentan pojmu “CVA po ishemijskom tipu”, a pojam “hemoragijski moždani udar” ekvivalentan je pojmu “CVA po hemoragijskom tipu”.

• G45 Prolazni prolazni cerebralni ishemijski napadi (napadi) i srodni sindromi
• G46* Cerebralni vaskularni sindromi u cerebrovaskularnim bolestima (I60 - I67+)
• G46.8* Ostali cerebrovaskularni sindromi u cerebrovaskularnim bolestima (I60 - I67+)
• Šifra kategorije 160 Subarahnoidno krvarenje.
• Šifra kategorije 161 Intracerebralno krvarenje.
• Šifra kategorije 162 Ostala intrakranijalna krvarenja.
• Šifra kategorije 163 Cerebralni infarkt
• Šifra kategorije 164 Moždani udar, koji nije specificiran kao moždani infarkt ili krvarenje.

kod hipertenzije za mcb 10

Nema povezanih postova.

JOS NEMA KOMENTARA

OSTAVITE ODGOVOR Otkaži odgovor

Podaci na web stranici služe samo u informativne svrhe. Ne bavite se samoliječenjem! Posavjetujte se sa svojim liječnikom.

Cerebrovaskularne bolesti

Cerebrovaskularne bolesti

ICD kod online / Kod MKB I60-I69 Cerebrovaskularne bolesti

• Traži po ClassInform

Traži po PIB-u

• OKPO po TIN-u

Tražite OKPO kod prema TIN-u

Provjera druge strane

• Provjera druge strane

Pretvarači

• OKOF do OKOF2

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Referentne knjige

ICD kod: I60-I69

Cerebrovaskularne bolesti

Cerebrovaskularne bolesti

ICD kod online / Kod MKB I60-I69/ Međunarodna klasifikacija bolesti / Bolesti krvožilnog sustava / Cerebrovaskularne bolesti

• Traži po ClassInform

Pretražite u svim klasifikatorima i imenicima na web stranici KlassInform

Traži po PIB-u

• OKPO po TIN-u

Tražite OKPO kod prema TIN-u

Provjera druge strane

• Provjera druge strane

Podaci o ugovornim stranama iz baze podataka Federalne porezne službe

Pretvarači

• OKOF do OKOF2

Prijevod koda klasifikatora OKOF u kod OKOF2

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Feed promjena klasifikatora koje su stupile na snagu

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Sveruski klasifikator proizvoda i projektnih dokumenata OK 012-93

Referentne knjige

Jedinstveni tarifno-kvalifikovani imenik poslova i zvanja radnika

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

MKB 10 dep

Osteokondroza: ne postoji takva dijagnoza! Kako liječiti bolove u leđima.

Zašto boli leđa: intervertebralna kila, grč mišića. Savjet doktora Myasnikova

Dakle, postoji bolest.

Dijagnostika bolesti. Kako razlikovati liječnika od šarlatana.

Dijagnoza koja nije u ICD-u i drugi znakovi šarlatanskih metoda dijagnoze i liječenja

Demencija u starijih osoba. Kako pronaći svog liječnika?

Povrede pamćenja, ponašanja, nesanice u starijih osoba. Neurologu ili psihijatru?

Pomozi mi molim te. Ponuđena beba - dijagnoza r62

Pomozi mi molim te. Ponudili su bebu, nedavno izdvojenu iz obitelji. Dvije godine. Dijagnoza R62 - kakva je ovo životinja?

Glavna pravila za hranjenje mačaka, mačaka i mačića.

Popis neke premium i super premium hrane

NUTRO IZBOR

GOURMET GOLD (Gourmet Gold)

PRO PLAN (Pro Plan)

JUHA OD PILETA (Pileća juha)

EAGLE PACK (Eagle Pack)

ROYAL CANIN (Royal Canin)

NUTRO IZBOR

PRO NATURE (Pro Nature)

PRO PLAN (Pro Plan)

JUHA OD PILETA (Pileća juha)

Hranjenje mačića

U trgovinama za kućne ljubimce, veterinarskim ljekarnama, veterinarskim klinikama prodaje se posebna zamjena za mačje mlijeko, a tamo možete pronaći i odgovarajuće atribute - bočicu s bradavicom.

Ako nije moguće kupiti, smjesu možete pripremiti sami.

0,5 l koncentriranog mlijeka, žumanjak i 2 žličice šećera u prahu;

50 g punomasnog mlijeka, 15 g punomasnog mlijeka u prahu, 2,5 g suhog kvasca;

50 ml punomasnog mlijeka, 50 g kuhanog, pola sirovog žumanjka, pola žličice kukuruznog ulja;

Čime hraniti mačku ili mačića? Meso.

MMD koja je dijagnoza? - mmd s 10 godina s mojim sinom

Mojoj je kćeri dijagnosticiran MMD u dobi od 9 godina, iako je u dobrom smislu ADHD čista voda. Ova dijagnoza nema nikakvog značenja - ni dobra ni loša, nikoga nije briga i ne znam zašto bi je trebalo skidati. Naši neurolozi vjeruju da MMD nestaje sam od sebe do adolescencije, pa će se sam riješiti.

Malo je vjerojatno da ćete jednom tjedno moći uzeti slobodan dan i na temelju toga se osloboditi ispita. Pokušala sam s njim (i još pet dijagnoza tipa ICP-VSD-tonsillitis-hr.gastroduodenitis) djetetu uzeti potvrdu za ind. uč. plan mi nije dan.

I dalje ima smisla obratiti pozornost na umor bez obzira na MMD.

Dječji autizam. Ostala djeca

O dječjem autizmu se u posljednje vrijeme puno piše. No znanstvena literatura nije uvijek jasna običnim mamama i tatama, jer ni među stručnjacima ne postoji konsenzus o tome kako riješiti ovaj problem.

Zašto to kažeš? Koliko se roditelji trude da svoje dijete odatle izvuku.

Život je lijep! Moramo živjeti, a ne skrivati ​​se.

Autizam nije bolest, to je razvojni poremećaj. Ostala djeca

Što je dječji autizam? Autistični poremećaji. Dijagnoza autizma

Djeca rođena od zaraženih majki (2. dio)

Dobivanje invaliditeta - f84.02 zbog dječjeg autizma.

Ne postoji takva dijagnoza. To samo znači da liječnik koji ovo piše, najblaže rečeno, nije u pravu.

strašna dijagnoza? - dijagnoza f 01.14

Nova sam ovdje, već neko vrijeme čitam konferenciju. Evo mog pitanja. Kome je djetetu dijagnosticiran F-84? ŠTO JE TO? netko zna?

emocionalno labilni poremećaj – organski.

opis samo na engleskom: poremećaj karakteriziran izrazitom i trajnom emocionalnom inkontinencijom ili labilnosti,

umor ili različiti neugodni fizički osjećaji (npr. vrtoglavica) i bolovi

smatra se kao posljedica prisutnosti organskog poremećaja. Ovaj poremećaj se misli

javlja se češće u vezi s cerebrovaskularnom bolešću ili hipertenzijom

s drugim uzrocima.

To je, čini se, kompleks simptoma, koji se obično opisuje poznatim terminima poput MMD ili ICP: dijete je nervozno, nemirno, ima problema s cirkulacijom krvi u mozgu. Ništa posebno, imam starijeg, a neuropatolog mi je u karton upisao emocionalnu labilnost - boli me glava od uzbuđenja, ruke mi se tresu, znam briznuti u plač u javnosti. Budući da postoji organska komponenta (prokrvljenost mozga) - možemo očekivati ​​probleme u učenju i ponašanju, ali ni to nije strašno (plivali smo - znamo). ZPR nije plus, nego još jedan opis iste problematike, čini mi se. Rekla bih - ništa posebno, prognoza je dobra - dakle, obično granično dijete.

Kašnjenje od dvije godine - to ne mora biti posljedica onoga što je naznačeno u dijagnozi, već jednostavno uobičajeno zanemarivanje DR.

Zašto daju convulex - saznajte da antikonvulziv nema nikakve veze s ovom dijagnozom.

2000-2018, 7ya.ru, potvrda o registraciji masovnih medija El br. FS77-35954.

7ya.ru je informativni projekt o obiteljskim temama: trudnoća i porod, roditeljstvo, obrazovanje i karijera, kućanstvo, rekreacija, ljepota i zdravlje, obiteljski odnosi. Tematske konferencije, blogovi rade na web mjestu, održavaju se ocjene vrtića i škola, svakodnevno se objavljuju članci i održavaju natjecanja.

Ako pronađete pogreške, kvarove, netočnosti na stranici, molimo da nas obavijestite. Hvala vam!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

Postoji mnogo varijanti akutnih poremećaja protoka krvi u cerebralnim arterijama, a prema ICD 10 šifra moždanog udara je u rasponu od I60 do I69.

Svaka od točaka ima svoju podjelu, što omogućuje procjenu opsežnosti takve dijagnoze. Može se ustanoviti samo uz pomoć instrumentalnih dijagnostičkih metoda, a samo stanje predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta.

Sindrom CVA pripada klasi bolesti cirkulacijskog sustava i predstavljen je dijelom cerebrovaskularnih patologija.

Ova niša isključuje bilo kakva prolazna stanja koja dovode do privremene cerebralne ishemije. Također je isključeno traumatsko krvarenje u membranama ili samom mozgu, što se odnosi na klasu ozljeda. Akutni poremećaji cerebralne cirkulacije najčešće su predstavljeni ishemijskim i hemoragičnim moždanim udarom. Klasifikacija isključuje posljedice takvih patoloških stanja, ali kodiranje pomaže u vođenju evidencije o smrtnosti od sindroma.

Blokiranje

Najčešći uzrok moždanog udara je arterijska hipertenzija., koji se u izjavi o dijagnozi prikazuje kao zaseban kod. Liječenje će ovisiti o prisutnosti visokog krvnog tlaka i drugim etiološkim čimbenicima. Budući da stanje često zahtijeva reanimaciju, komorbiditeti se zanemaruju u tijeku spašavanja života.

Vrste moždanog udara i njihovi kodovi

ICD kod moždanog udara u slučaju hemoragijskog tipa predstavljen je s tri pododjeljka:

• I60 - subarahnoidno krvarenje;
• I61 - krvarenje unutar mozga;
• I62 - druge vrste krvarenja.

Svaki od pododjeljaka podijeljen je u točke ovisno o vrsti zahvaćene arterije.

Takvo kodiranje odmah će pokazati točnu lokalizaciju krvarenja i procijeniti buduće posljedice stanja.

Ishemijski moždani udar prema ICD 10 naziva se cerebralni infarkt, jer je izazvan nekrotičnim pojavama u tkivima organa. To se događa zbog tromboze precerebralnih i cerebralnih arterija, embolije i tako dalje. Kodiranje stanja - I63. Ako ishemijski fenomen nije popraćen nekrozom, stavljaju se šifre I65 ili I66, ovisno o vrsti arterija.

Moždani udar ima posebnu šifru, što je komplikacija bilo koje patologije klasificirane u drugu rubriku. Tu spadaju poremećaji cirkulacije uzrokovani sifilitičnim, tuberkuloznim ili listerijskim arteritisom. Rubrika također uključuje vaskularne lezije kod sistemskog eritemskog lupusa.