Postoji crijevna opstrukcija. Djelomična crijevna opstrukcija: simptomi i liječenje. Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Opstrukcija crijeva je akutna patologija, što može dovesti do smrti. Zato se ne smije podcijeniti takav uobičajeni simptom kao što je bol u trbuhu, jer može biti znak kirurške patologije. Razvoj bolesti temelji se na kršenju promicanja bolusa hrane duž dijelova crijevnog trakta.

Najčešće se proces razvija kao posljedica mehaničke opstrukcije, odnosno začepljenja lumena ili poremećaja motoričke funkcije. Proces karakterizira visok rizik od smrtnosti. Ne smatra se zasebnom patologijom, već kao klinički sindrom karakterizira izražena patologija.

Blokada crijeva popraćena je teškom intoksikacijom i poremećenim vitalnim funkcijama. Obično je sindrom komplikacija drugih bolesti, na primjer, ascariasis, tumori, ozljede mozga. Češće se patološki proces razvija kod predstavnika jačeg spola. Zašto nastaje crijevna opstrukcija, kako se manifestira i kako se nositi s njom?

Uzroci

Uzroci razvoja patologije ovise o obliku bolesti. Dakle, mehanička opstrukcija, u kojoj postoji fizička prepreka prolazu himusa, je davljenja i obturacija. U prvom slučaju, uzroci mogu biti povezani s volvulusom crijevnih petlji, davljenjem, priraslicama ili stvaranjem čvorova.

Sljedeći razlozi mogu izazvati paralitičku opstrukciju:

• trauma ili operacija;
• upalni procesi u organima trbušne šupljine;
• hematom, tromboza.

Trajni spazam može se promatrati s askariazom, bubrežnom ili jetrenom kolikom, intoksikacijom, bolestima živčani sustav. Kongenitalna opstrukcija povezana je s poremećajima intrauterinog razvoja. stečeni oblik u djetinjstvo posljedica je upalnih procesa ili kirurške intervencije.

Mekonijev ileus u novorođenčadi je patologija u kojoj primarni izmet dobiva gustu i vlaknastu strukturu i teško prolazi. Abnormalni mekonij blokira crijeva. Njegova eliminacija se vrši klistirom ili kirurškim zahvatom. Kada je zahvaćena, djeca razvijaju povraćanje, praćeno zatvorom. Ako je opstrukcija zahvatila debeli presjek, karakterističan je rani početak zatvora, nakon čega slijedi povraćanje.

Razvojni mehanizam

Patogeneza crijevne opstrukcije prilično je jednostavna. Chime nailazi na prepreku na svom putu, što izaziva stagnaciju u crijevima. Kao rezultat toga, crijevni zid se počinje rastezati. Akumulira veliku količinu probavnog soka, žuči, plinova.

Patološke promjene u crijevnoj stijenci dovode do činjenice da ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju, posebice apsorpciju hranjivih tvari. Kao rezultat toga, pritisak u njemu raste. Petlje se povećavaju u volumenu, bubre, mijenjaju boju, a peristaltika je značajno oslabljena ili čak prestaje.

Zasebno, vrijedno je napomenuti ulogu adhezivnog procesa u patogenezi ili u mehanizmu razvoja patologije. Adhezije deformiraju strukturu crijeva, zatežu je i narušavaju anatomski raspored petlji. Na mnogo načina, patogeneza ovisi o vrsti opstrukcije. Dakle, s oblikom davljenja, zbog oštrog pogoršanja cirkulacije krvi, patološke promjene u crijevu se razvijaju prilično brzo.

Stiskanje krvnih žila i stvaranje krvnih ugrušaka uzrokuje odumiranje crijevne stijenke. Takvi procesi uzrokuju ozbiljne poremećaje u radu tijela. Zbog toga, patogeni i njihovi toksini mogu lako ući u trbušnu šupljinu, što je ispunjeno razvojem peritonitisa.

Simptomi

Najraniji, najčešći i najčešći simptom crijevne opstrukcije (CI) je bol u trbuhu. Ima grčeviti karakter i ima tendenciju povećanja. Za ishemijske poremećaje sindrom boli ima nepodnošljiv i trajan karakter. Obturaciju karakterizira bol tipa kolike s laganim bezbolnim intervalima.

Intestinalna opstrukcija se očituje u obliku nepodnošljive boli

Još jedna karakteristična značajka je ponovljeno povraćanje, koje ne donosi olakšanje. U kasnijim fazama dolazi do povraćanja loš miris izmet. KN je popraćeno kašnjenjem stolice i plinova. Priroda otekline može reći o lokalizaciji patološkog procesa.

S porazom gornjih dijelova trbuha postaje asimetričan. Ako su donji dijelovi uključeni u proces, dolazi do simetričnog nakupljanja plinova. Kako se crijevna opstrukcija razvija i manifestira kod djeteta može se pročitati.

U razvoju bolesti razlikuju se tri razdoblja, od kojih svako ima svoje kliničke simptome:

• Rano. Traje do dvanaest sati. Početni simptom je bol. Kod opstruktivne opstrukcije traje nekoliko minuta, a zatim prolazi. Tijekom davljenja, bljesak boli je trajan i može uzrokovati stanje šoka. Povraćanje se javlja rijetko i samo ako postoji opstrukcija na samom početku tankog crijeva.
• Srednji. Maksimalno trajanje je dvadeset i četiri sata. Postoji nadutost, obilno povraćanje. Pojačani simptomi dehidracije.
• Kasno. Traje preko 24 sata. Tjelesna temperatura raste, brzina disanja se ubrzava, proizvodnja urina prestaje. Možda razvoj peritonitisa i sepse.

Klasifikacija

KH je nizak i visok. U prvom slučaju opaža se opstrukcija debelog crijeva. Visoka crijevna opstrukcija prisutna je u tankom dijelu. Da bi se to utvrdilo, provodi se Schwartzov test. Specijalist provodi rendgensko promatranje prolaska kontrastnog sredstva kroz probavni trakt, koji pacijent uzima unutra.

Patologija je akutna i kronična, prirođena i stečena, potpuna i djelomična. Ipak, glavna referentna točka u klasifikaciji CI je mehanizam njegovog razvoja. U ovom slučaju, podijeljen je u tri glavne vrste: mehanički, dinamički, vaskularni.

Mehanički

Ova vrsta KN je pak podijeljena u tri oblika:

• davljenja;
• opstruktivno;
• mješoviti.

Opstrukciju davljenja karakterizira kompresija lumena organa, kao i stezanje živaca i krvnih žila. Razvijanje cirkulacijskih poremećaja može dovesti do nepovratnih posljedica, do nekroze tkiva. Uzrok takvog patološkog procesa može biti oštro povećanje intraabdominalnog tlaka, kao i korištenje velike količine grube hrane nakon posta.

Sljedeći provocirajući čimbenici mogu uzrokovati opstrukciju davljenja:

• povreda kile;
• oštar skup tjelesne težine;
• prihvatanje.

Bolest se očituje u obliku bolova u trbuhu, što može izazvati stanje šoka. Kako proces napreduje, pojavljuju se mučnina, povraćanje, koje ne donosi olakšanje, zatvor i nadutost. U drugoj fazi bolesti povećavaju se simptomi intoksikacije. Postoji fekalno povraćanje. U trećoj fazi razvija se peritonitis. Dijagnoza je razlog za hitnu kiruršku intervenciju.

Pažnja! S gušenjem crijevne opstrukcije, pacijenti vrište od boli, a također zauzimaju prisilni položaj s nogama pritisnutim na trbuh.

Simptomi crijevne opstrukcije mogu varirati ovisno o mjestu patologije:

• slijepi dio. Bol je lokalizirana u desnoj polovici ili paraumbikalnoj zoni. Javlja se povraćanje, kao i zadržavanje stolice i plinova. Zbog nadutosti se opaža asimetrija. RTG otkriva sferni prošireni cekum;
• sigmoidnog kolona. Obično se javlja kod starijih osoba s kroničnim zatvorom. Bolni napad javlja se u donjem dijelu trbuha i u pravilu završava povraćanjem. Trbuh je oštro natečen, postoji kašnjenje stolice i plinova. Postoji kršenje disanja i kardiovaskularne aktivnosti.

Sada razgovarajmo o opturaciji crijeva. Začepljenje lumena organa može uzrokovati neoplazme. Povećavajući veličinu, onemogućuju prirodno kretanje himusa. S obzirom na to da tumori rastu sporo, klinička slika opstrukcije se postupno povećava. Ako je strani predmet, osobito oštrih rubova, postao uzrok obturacije, uočava se izražena klinička slika.

Kronični zatvor zgušnjava izmet, zbog čega mogu ozlijediti sluznicu i nakupljajući se blokirati prolaz. S potpunom opturacijom peristaltika prestaje. Dolazi do napada grčeve boli. Ako se u povraću nalazi sadržaj želuca i žuč, to ukazuje na oštećenje gornjeg probavnog trakta. Fekalno povraćanje pokazatelj je poremećaja u donjim dijelovima.

Mehanička opstrukcija može biti uzrokovana fekalnim kamenjem

Ako je tumor uzrok blokade, pacijenti će osjetiti sljedeće simptome:

• intoksikacija;
• iscrpljenost;
• nadutost;
• grčevi bolovi;

Ako su žučni kamenci uzrok začepljenja, doći će do ponovnog povraćanja s nečistoćama žuči. Obturacija fekalnim kamencima u starijih osoba uzrokuje intenzivne bolove u trbuhu, zadržavanje plinova i stolice. Karakterističan znak patologije je prazan rektum.

Dinamičan

Također se naziva funkcionalna opstrukcija. U ovom slučaju, peristaltika je oslabljena bez prisutnosti mehaničke prepreke. Postoji stagnacija crijevnog sadržaja. Često se proces dijagnosticira u djece. Uzroci dinamičke opstrukcije nisu u potpunosti shvaćeni. Ipak, liječnici identificiraju neke provocirajuće čimbenike koji mogu uzrokovati CI:

• kronične bolesti gastrointestinalnog trakta;
• trbušno bilje;
• operacija;
• opstrukcija krvnih žila;
• intoksikacija;
• strani predmeti;
• upalni procesi.

DTC je spastičan i paralitičan. Prvi oblik se javlja prilično rijetko i izaziva njegov totalni grč. Najčešće je to zbog kronične intoksikacije, povećane ekscitabilnosti tijela ili oštećenja zidova stranim tijelom.

Glavne manifestacije spastičnog tipa uključuju kratkotrajne napade oštre boli, jedno povraćanje i blagi porast tjelesne temperature. Osim toga, nema potrebe za nuždom dulje vrijeme. Uz to, opće stanje osobe ostaje stabilno. Patologija se liječi konzervativnim metodama.

Paralitički tip se razvija u pozadini peritonitisa ili zaraznih procesa. Može se razviti i nakon kirurških intervencija na trbušnim organima. Postoji povećanje trbuha u veličini, česti napadi povraćanja, kao i zadržavanje izmeta i plinova. Glavna metoda liječenja je operacija.

Dijagnoza i liječenje

U pravodobnom otkrivanju crijevne opstrukcije važnu ulogu ima kvalifikacija kirurga, sposobnost snalaženja u situaciji i odlučivanja o daljnjoj taktici vođenja bolesnika. Bolest ne traje dugo. Rentgenski pregled treba obaviti što je prije moguće.

Dijagnoza može zahtijevati kolonoskopiju, barij klistir, laparoskopiju, ultrazvuk, CT. Što učiniti nakon potvrde crijevne opstrukcije? Liječenje crijevne opstrukcije provodi se u kirurškoj bolnici. Kirurški zahvat je indiciran u takvim slučajevima:

• razvoj peritonitisa;
• oblik davljenja;
• teška opturacija;
• teška intoksikacija;
• šok stanje.

Ako se operacija ne provede pravodobno, razviti će se nekroza crijevne stijenke. U drugim slučajevima propisana je konzervativna terapija. Proces liječenja uključuje sifon ili klistir za čišćenje. Uklonite sadržaj iz gastrointestinalnog trakta kontinuiranom aspiracijom.

Za to se usisavanje izvodi posebnim uređajem koji se uvodi kroz jednjak. Da bi se zaustavio napad boli, možda će biti potrebno provesti blokadu novokainom u lumbalnoj regiji. U nekim slučajevima koristi se kolonoskopija, koja vam omogućuje da uklonite volvulus ili uklonite kamen koji je služio kao prepreka himusu.

Nakon uklanjanja uzroka patologije, vrlo je važno stabilizirati stanje pacijenta. To uključuje oslobađanje tijela od toksina i proizvoda raspadanja. U tu svrhu propisuju se infuzijski lijekovi. Kako bi se spriječila infekcija, oni su propisani antibakterijska sredstva. Kako bi se spriječila tromboza, provodi se čvrsto previjanje donjih ekstremiteta, a propisuju se i razrjeđivači krvi. Prokinetici će pomoći u normalizaciji rada crijeva.

Da biste uklonili trosku crijeva kod odraslih, možete koristiti pravu prehranu i piće.

Prevencija

Mnogo je lakše spriječiti razvoj patologije nego se boriti s njom. Glavni uzrok crijevne troske je loša ekologija i povećanje sadržaja otrovnih tvari u atmosferi, hrani i vodi. Nemojte piti sirovu vodu iz slavine. Klor sadržan u njemu stvara otrovne spojeve u crijevima.

Pažnja! Toksini i toksini se godinama nakupljaju u crijevima, trujući naše tijelo. Zato je važno piti dovoljno vode za eliminaciju štetne tvari.

Danas mnogi proizvodi sadrže razne nitrate, pesticide, hormone, antibiotike i teške metale. Također, ljudi često miješaju nekompatibilne proizvode, poput proteina i ugljikohidrata. Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na trošenje tijela:

• slabost, pospanost;
• glavobolje;
• pojačano znojenje sa loš miris;
• kožni osip;
• razdražljivost;
• vrećice ispod očiju;
• celulit;
• smanjenje radne sposobnosti;
• loš dah;
• avitaminoza.

Slagiranje ne dopušta crijevima da normalno funkcioniraju. Troske trunu, uzrokuju disbakteriozu, smanjeni imunitet i kronični zatvor. Čišćenje debelog crijeva nije jednokratni, već dugotrajan proces. Prvi korak je nježno čišćenje sadržaja crijeva. Nadalje, potrebno je osigurati normalizaciju peristaltike. A posljednja faza je obnova mikroflore.

U hitnim slučajevima treba koristiti laksative. Ne biste trebali zlorabiti takve lijekove, jer kao rezultat toga crijeva mogu početi biti lijena za obavljanje svojih funkcija. Uz pomoć hidrokolonoskopije moguće je navodnjavanje unutarnje površine crijeva velikom količinom vode, ali ovaj postupak ima nuspojavu u vidu ispiranja korisnih bakterija.

Postupak se izvodi pod nadzorom stručnjaka i popraćen je laganom masažom za poboljšanje evakuacije stolice. Nakon hidrokoolonoskopije propisuju se lijekovi za normalizaciju mikroflore. Stara i učinkovita metoda čišćenja je klistir. Oslobađa mali dio crijeva od nakupljanja izmeta, poboljšavajući prohodnost crijeva.

Postoje i prirodne metode čišćenja. Potrebno je naviknuti crijeva na pražnjenje u isto vrijeme nakon buđenja. Da biste to učinili, popijte čašu prokuhane vode na prazan želudac. Zatim možete lagano masirati trbuh u smjeru kazaljke na satu. Također možete napraviti nekoliko setova čučnjeva.

Korisno je koristiti i ljekovite mješavine populista. Na primjer, ujutro na prazan želudac možete koristiti mješavinu sušenog voća, prethodno namočenu u vodu i provučenu kroz mlin za meso. Tu možete dodati i malo meda i soka od aloe. Salate od cikle, kupusa i mrkve pomažu u normalizaciji rada crijeva. Također možete pomiješati sirovu jabuku i kupus. Jabuke pečene u pećnici dobro djeluju. Popijte čašu jogurta sat vremena prije spavanja.

Opstrukcija crijeva je opasna patologija koja može dovesti do opasnih komplikacija koje prijete životu. U većini slučajeva, patologija zahtijeva kiruršku intervenciju, iako se ponekad bolest može izliječiti uz pomoć konzervativnih metoda.

Uspjeh liječenja uvelike ovisi o pravodobnoj dijagnozi, zbog čega je važno slušati svoj organizam. Ako daje signale u obliku boli u trbuhu, nadutosti, povraćanja, onda je bolje ne samo-liječiti, već kontaktirati stručnjaka.

Opstrukcija crijeva naziva nemogućnost premještanja sadržaja crijeva u anus.

Simptomi: početak bolesti karakterizira jaka paroksizmalna ili trajna bol u trbuhu sa zadržavanjem stolice i nadutosti. Povraćanje ne daje olakšanje, s ponavljanjem poprima miris izmeta. Javlja se nadutost, ponekad jaka peristaltika i kruljenje. Stanje se brzo i naglo pogoršava, puls se ubrzava, krvni tlak pada, bol se pojačava.

Što se događa? NA Ovisno o uzroku crijevne opstrukcije, dijeli se na mehaničku i dinamičku. Uzroci mehaničke opstrukcije mogu biti tumori ili strana tijela koja su ušla u crijeva (najčešće žučni kamenci, ponekad i splet crva), kao i nastali nakon upale ili adhezione operacije u trbušnoj šupljini. Dinamička opstrukcija crijeva nastaje kada je poremećena njegova motorička funkcija.

I mehanička i dinamička crijevna opstrukcija uzrokuju teška trovanja.

Što napraviti? Ako se sumnja na opstrukciju crijeva, odmah treba pozvati hitnu pomoć. Liječenje crijevne opstrukcije je hitno kirurška operacija.

Pažnja! Kod iznenadnih jakih bolova u trbušnoj šupljini, praćenih nadutošću, ne-izlučivanjem stolice i plinova, ne treba uzimati laksative i lijekove protiv bolova!

Tijekom trudnoće

Opstrukcija crijeva može se pojaviti tijekom trudnoće, porođaja i poslijeporođajnog razdoblja. Ova bolest je češća u žena koje i prije trudnoće boluju od kronične upalne bolesti crijeva, zatvora, priraslica i adhezija u trbušnoj šupljini.

Bolest počinje iznenada. U početnom razdoblju bolesti javljaju se bolovi u trbuhu, nadutost povezana s zadržavanjem plinova i stolice te povraćanje.

Bol u trbuhu može biti:

1) trajni;

2) grčevi;

3) povremeno se povećava.

Istodobno, svaki sat ženi postaje sve gore, povraćanje i opijenost se povećavaju.

Začepljenje crijeva tijekom trudnoće iznimno je opasna bolest. Kod prvih manifestacija potrebno je hitno potražiti kvalificiranu liječničku pomoć. U nedostatku pravodobnog liječenja može se razviti ozbiljno stanje - peritonitis, koji prijeti životu žene i fetusa.

U kasnoj trudnoći može biti vrlo teško odrediti crijevnu opstrukciju, teško je provoditi medicinske dijagnostičke manipulacije. Osim toga, bol u trbuhu može se zamijeniti s početkom poroda ili nekom drugom patologijom.

Liječenje počinje sifonskim klistirom, imenovanjem antispazmodika. Ako u roku od 1,5-2 sata nema učinka poduzetih mjera, potrebno je izvršiti hitnu operaciju, koja se izvodi samo na crijevima, bez utjecaja na maternicu.

Ako se liječenje započne kasno i razvije se peritonitis, liječnik je prisiljen izvršiti operaciju. carski rez.

Opstrukcija crijeva u djece

Kada povraćanje zahtijeva poziv hitne pomoći? U vrlo rijetkim slučajevima crijeva se u jednom trenutku mogu saviti, stvarajući petlju, ili se tanko crijevo može uvesti u široko (tzv. intususcepcija) i tada crijevo postaje neprohodno. Ovo je hitna situacija koja zahtijeva hitnu medicinsku i kiruršku skrb. Evo glavnih simptoma opstrukcije crijeva:

Oštar početak paroksizmalne boli u trbuhu;

Nesavladivo povraćanje zelenkaste boje, ponekad izlivanje;

Očita nelagoda i ponekad nesnosna bol, ali povremena, a ne stalna;

Nedostatak defekacije;

Blijeda, znojna koža;

Situacija je sve gora, a ne bolja.

Pojam "zatvor" odnosi se na mali volumen stolice i poteškoće povezane s njihovim izbacivanjem, a ne na učestalost pražnjenja crijeva. Konzistencija stolice i broj pražnjenja crijeva ovise o dobi i razlikuju se od djeteta do djeteta. Općenito, novorođenčad ima nekoliko pražnjenja crijeva dnevno, a stolica je mekana i ima konzistenciju zrnastog senfa, posebno kada dojenje. Bebe hranjene formulom obično imaju tvrđu i rjeđu stolicu. Čim se u prehranu uključi kruta hrana, stolica se oblikuje i postaje rjeđa, a kod neke djece do pražnjenja crijeva dolazi bez poteškoća samo jednom u tri dana, ali po mogućnosti dnevno.

Normalno, kada probavljena hrana prolazi kroz crijeva, voda i hranjive tvari se apsorbiraju, a nepotrebne tvari ili otpadni proizvodi postaju stolica. Da bi se stvorila mekana stolica, u otpadnim tvarima mora ostati dovoljno vode, a mišići donjeg dijela crijeva i rektuma se moraju kontrahirati i opustiti kako bi stolicu potisnuli do izlaza i izbacili van. Loše funkcioniranje bilo kojeg od ovih mehanizama - premalo vode ili mišići koji se ne kreću dobro - može dovesti do zatvora. Hodanje u začepljenoj, tvrdoj stolici tijekom tri dana može biti vrlo neugodno. Nismo to shvatili sve dok nismo morali gurati s jednim od naše djece koja je patila od zatvora prve dvije godine života. Kad mu je Martha pomogla da proradi crijeva, znala je uzviknuti: "Osjećam se kao babica."

Zatvor obično postaje problem koji se pogoršava. Tvrda stolica uzrokuje bol tijekom pražnjenja crijeva; zbog toga dijete pati i ne ide na kahlicu. Što se izmet dulje zadržava u crijevima, postaje tvrđi – i teže ga je ukloniti. I što dulje velika količina stolice rasteže crijeva, tonus mišića postaje slabiji. Da stvar dodatno zakomplicira, prolazak tvrde stolice kroz uski rektum često uzrokuje suze u stijenci rektuma (pukotine anus), što objašnjava mrlje krvi nalik na niti. Ovaj bolni jaz uzrokuje da dijete još negativnije tretira pražnjenje crijeva.

Da biste utvrdili ima li vaše dijete zatvor, potražite sljedeće znakove:

U novorođenčeta: tvrda stolica rjeđe od jednom dnevno s pokušajima i napetošću tijekom uklanjanja;

Suha, tvrda stolica i bol prilikom prolaska;

Tvrda, šljunčana (kozja) stolica; dijete kod

naprezanje defekacije, povlačenje nogu na trbuščić, stvaranje režanja i crvenilo;

pruge krvi na površini stolice;

Nelagoda u trbuhu na pozadini tvrde, rijetke stolice.

Identifikacija uzroka

Zatvor može biti posljedica uvođenja nove hrane ili mlijeka. Jeste li bebi počeli uvoditi nove namirnice, jeste li odbili ili prešli s adaptiranog mlijeka na kravlje mlijeko? Ako sumnjate da je uzrok promjena u prehrani, vratite se na prehranu koja je proizvodila mekšu stolicu. Ako svoju bebu hranite na bočicu, pokušajte eksperimentirati s različitim formulama kako biste pronašli onu koja je nježnija za crijeva. Također, ako je beba hranjena adaptiranim mlijekom, dajte mu dodatnu bočicu vode dnevno.

Razlog može biti i emocionalan. Prolazi li vaš dvogodišnjak fazu negativizma ili je doživio emocionalni preokret zbog kojeg bi mogao nespremno koristiti kahlicu? Kada je osoba uznemirena, može se poremetiti i rad njezinih crijeva, što se očituje ili proljevom ili zatvorom.

liječenje zatvora

Smanjite unos hrane koja dovodi do zatvora. Kuhana bijela riža, rižina kaša, banane, jabuke, kuhana mrkva, mlijeko i sir potencijalni su krivci za zatvor, iako učinak jedne ili druge hrane na svako dijete značajno varira.

Obogatite prehranu vašeg djeteta vlaknima. Vlakna omekšavaju stolicu zadržavajući vodu u njoj i čineći je glomaznijom, što olakšava prolazak. Hrana bogata vlaknima za stariju djecu uključuje žitarice od mekinja ili žitarice, krekere od integralnog brašna, krekere od kruha i mekinja te povrće bogato vlaknima kao što su grašak, brokula i grah.

Dajte svom djetetu više vode. To je najzapostavljeniji, najjeftiniji i najdostupniji laksativ.

Isprobajte glicerinske čepiće (svijeće). Prolazeći kroz fazu u kojoj nauče prazniti crijeva, mnoga novorođenčad u prvim mjesecima ispuštaju režanje tijekom pražnjenja crijeva i povlače noge do trbuščića. Ali dijete koje se gura može cijeniti malu pomoć izvana u obliku pravovremenog i pravilno postavljenog glicerinskog čepića. Dostupni bez recepta u bilo kojoj ljekarni, ovi čepići izgledaju poput malih raketa. Ako vaše dijete gura, umetnite jedan čepić što dublje u rektum i stisnite djetetovu stražnjicu nekoliko minuta da se glicerin otopi. Posebno su učinkoviti ako dijete ima puknuće rektuma jer ga mažu. Nemojte koristiti dulje od tri do četiri dana bez preporuke liječnika.

Koristite laksativ. Kada koristite laksativ, prvo pokušajte s najprirodnijim. Počnite s razrijeđenim sokom od suhih šljiva (pola razrijeđenim vodom), jednom do dvije žlice (15-30 ml) za četveromjesečnu bebu i 240 ml za bebu od jedne do dvije godine. Isprobajte pire od šljiva ili napravite vlastiti pire (varite šljive iz vlastitog vrta ili kupljene u trgovini), bilo uredno ili maskirano (pomiješano s vašom omiljenom poslasticom) ili namažite na krekeru bogatom vlaknima. Marelice, suhe šljive, kruške, šljive i breskve – svo ovo voće obično djeluje laksativno. Ako ova sredstva nisu dovoljna, evo još nekoliko stvari koje možete isprobati:

Psyllium pahuljice (vrlo male pahuljice tipa mekinja koje možete kupiti u trgovini) prirodni su laksativ bogat vlaknima. Ovaj laksativ bljutavog okusa posipa se kašom ili žitaricama ili pomiješa s voćem i jogurtom.

Laksativ koji se može kupiti bez recepta kao što je Maltsupex (s maltozom, ekstraktom ječma) može omekšati stolicu vašeg djeteta. Za dijete od jedne do dvije godine davati jednu žlicu dnevno, pomiješanu s 240 ml vode ili soka. Čim stolica omekša, smanjite dozu.

Isprobajte mineralno ulje (30 ml za godinu dana života, jednom dnevno) koje možete kupiti u ljekarni. Ako ga dijete odbija uzeti u čistom obliku, pomiješajte ga s hranom, kao što je kaša s visokim udjelom vlakana. Iako je mineralno ulje odavno poznato po svojstvima koja ublažavaju zatvor, roditelji bi trebali zapamtiti da je ovo ulje mješavina ugljikovodičnih spojeva dobivenih destilacijom nafte. Nisam uspio točno procijeniti stupanj njegove sigurnosti. Iz tog razloga mineralno ulje ima smisla koristiti samo u slučajevima kada navedeni laksativi ne djeluju, te smanjiti učestalost korištenja i dozu čim se povuče zatvor.

Laksativni čepići (svijeće), koji su glicerinski čepići s laksativnim sastojkom, mogu se koristiti povremeno ako je zatvor jak i ne reagira na gore navedene jednostavnije lijekove.

Probaj klistir. Ako vaše dijete ima jednu do dvije godine i ima jak zatvor i ništa drugo ne pomaže, možete dati klistir Baby Fleet. Može se kupiti bez recepta; Upute ćete pronaći na uputama za pakiranje. Drugi način za liječenje zatvora s donjeg kraja je tekući glicerin("Baby Lax"), koji se nježno pipetira u djetetov rektum.

Svakako i dalje pokušavajte promijeniti prehranu i koristiti prirodne prehrambene laksative kako vaše dijete ne bi postalo ovisno o čepićima i drugim laksativima. Nasreću, kada mudrost dječjeg tijela odabere hranu koja je prijateljski raspoložena u crijevima i dijete nauči brže reagirati na signale koje mu crijeva daju, ovaj neugodan problem će nestati.

Opstrukcija debelog crijeva zbog rijetkih uzroka

Upalni tumori debelog crijeva imaju različito podrijetlo i mogu uzrokovati crijevnu opstrukciju.

Promatrali smo 14 bolesnika s upalnim tumorima raznim odjelima debelog crijeva, u 6 od njih tumor se nalazio u cekumu, u 5 - u rektumu i u 3 - u sigmoidnom kolonu. Klinički znakovi opstrukcije bili su prisutni u 5 bolesnika, uključujući jednog s lezijom cekuma, 3 s tumorom rektuma i jednog s tumorom sigmoidnog kolona.

Uzrok razvoja upalnog tumora nije uvijek moguće utvrditi. Najčešće infekcija prodire u crijevnu stijenku kroz sluznicu oštećenu stranim tijelom, tvrdi izmet ili kroz erodiranu sluznicu kod kolitisa. Produktivna upala koja se razvija u budućnosti, te u dužem vremenskom razdoblju i cicatricijalne promjene u zidu debelog crijeva može dovesti do suženja lumena crijeva.

G. Champault i sur. (1983) prijavili su 497 bolesnika s opstrukcijom debelog crijeva, koja se u 37 razvila kao posljedica upalnih bolesti, uglavnom sigmoiditisa. Promatrali smo 2 bolesnika koji su prije 3-5 godina imali sigmostomu za tumor rektosigmoidnog rektuma i sigmoidnog kolona. Nakon operacije pacijenti su se osjećali dobro te smo ih operirali. Jedan pacijent je podvrgnut resekciji sigmoidnog kolona uz kolostomu i anastomozu end-to-end. Drugi je podvrgnut tipičnoj resekciji rektosigmoidnog presjeka prema Hartmannu, ostavljajući proksimalnu kolostomu. U odstranjenim preparatima u oba bolesnika utvrđena je gotovo potpuna obliteracija crijevnog lumena, a histološkim pregledom na ovom mjestu utvrđeno je ožiljno tkivo.

Preostala 3 pacijenta operirana su od raka, iako nije bilo histološke potvrde ove dijagnoze. Klinički su imali kroničnu opstrukciju debelog crijeva s periodičnim egzacerbacijama. Prije i tijekom operacije utvrđen je tumor koji se makroskopski nije mogao razlikovati od malignog. Učinjena im je transabdominalna resekcija rektuma (2) i desna hemikolektomija (1). Histološkim pregledom uklonjenih preparata utvrđena je upalna infiltracija crijevne stijenke, u jednom slučaju već s razvojem ožiljnog tkiva.

Upalne promjene s nespecifičnim ulcerozni kolitis uz stvaranje velikih infiltrata i edematozne polipozne (pseudopolipe) sluznice također može dovesti do razvoja crijevne opstrukcije. U Crohnovoj bolesti, zbog razvoja submukozne fibroze, prilično se često opaža struktura debelog crijeva s kliničkim manifestacijama njegove opturacije.

Od rjeđih upalnih tumora treba istaknuti eozinofilni granulom koji može uzrokovati opstrukciju sigmoidnog kolona [Ordina OM, 1983].

Većina bolesnika s upalnim tumorima debelog crijeva i kliničkim znakovima crijevne opstrukcije treba biti operirana. Indikacije za operaciju se šire ako se sumnja na maligni tumor. Izbor metode kirurške intervencije ovisi o općem stanju pacijenta, ozbiljnosti crijevne opstrukcije i tehničkoj izvedivosti resekcije zahvaćenog područja debelog crijeva. U teškim slučajevima potrebno je ograničiti nametanje kolostome ili premosne anastomoze.

Tuberkuloza crijeva nastavlja se u obliku cicatricijalne stenoze ili tumorskog procesa. Od svih dijelova debelog crijeva, tuberkuloza najčešće zahvaća ileocekalnu regiju. Razvija uglavnom tumorski oblik tuberkuloze, što dovodi do crijevne opstrukcije. M. Vaidya i sur. (1978.) od 102 bolesnika s tuberkulozom gastrointestinalnog trakta, 81 je primijetio znakove crijevne opstrukcije. Dijagnoza se u tim slučajevima postavlja na temelju uobičajenih simptoma crijevne opstrukcije. Značajka kliničkog tijeka je postupno povećanje znakova opstrukcije, često ti bolesnici imaju simptome niske opstrukcije tankog crijeva. Osim kliničkih znakova, prisutnost tuberkuloze u anamnezi ili u trenutku pregleda, palpacija nepokretnog tumora u desnoj ilijačnoj regiji, endoskopski i radiološki podaci karakteristični za tuberkulozu, kao i rezultat histološkog pregleda biopsije uzorak uzet tijekom kolonoskopije, pomaže u ispravnoj dijagnozi.

Prema indijskim kirurzima, od 102 bolesnika s tuberkulozom gastrointestinalnog trakta, 28 je imalo istovremene lezije plućne tuberkuloze, 47 je imalo tumorsku masu u trbušnoj šupljini, češće u desnoj ilijačnoj regiji, a 62 bolesnika imala su radiografske znakove crijevne opstrukcije. U dijagnozi ileocekalne lokalizacije tuberkuloze, N. Herlinger (1978) primijetio je visoku učinkovitost angiografskog pregleda.

Ekstragenitalna endometrioza u nekim slučajevima može se proširiti na stijenku rektuma i uzrokovati opstruktivnu opstrukciju. Dijagnoza ove bolesti je teška. Uz kliničke znakove crijevne, često djelomične opstrukcije, sigmoidoskopija otkriva tumor koji komprimira crijevni lumen, tamnoljubičaste je boje i prekriven je nepromijenjenom ili rijetko nešto labavom sluznicom.

Prema Istraživačkom institutu za proktologiju, 11 od 16 pacijenata s endometriozom debelog crijeva u trenutku prijema imalo je znakove crijevne opstrukcije [Fedorov VD, Dultsev Yu. V., 1984.]. Histološki pregled biopsije u većini slučajeva ne daje definitivan odgovor. Kirurška taktika je određena težinom crijevne opstrukcije i promjenama u zdjelici.

Uz veliki endometriom i prisutnost crijevne opstrukcije, preporučljivo je u prvoj fazi ograničiti se na nametanje kolostome, a kasnije napraviti radikalna operacija[Fedorov V. D. i sur., 1984]. Uz zadovoljavajuće stanje bolesnice, uz prisutnost djelomične crijevne opstrukcije i tehničke izvedivosti, neki autori odmah provode resekciju zahvaćenog dijela crijeva, ponekad zajedno s maternicom i privjescima.

Retroperitonealna fibroza (Ormondova bolest) obično uzrokuje stenozu mokraćovoda i krvnih žila, ali rijetko zahvaća i crijeva. Moguća je fibrozna kompresija u području duodenuma i rektosigmoidnog rektuma. L. Wagenknecht (1975) promatrao je 4 bolesnika s crijevnom opstrukcijom od 48 s retroperitonealnom fibrozom. Autor je u literaturi pronašao još 17 slučajeva opstrukcije, a u 14 je došlo do kompresije debelog crijeva, u 3 - dvanaesnika. Dijagnoza ove bolesti predstavlja značajne poteškoće. Obično prepoznati postupno razvijajuće suženje lumena debelog crijeva, popraćeno znakovima opstruktivne opstrukcije. Za utvrđivanje uzroka suženja debelog crijeva pomaže istovremeno ili više rani razvoj stenoza uretera i retroperitonealnih krvnih žila.

NA rani stadiji s utvrđenom dijagnozom i umjerenom kompresijom retroperitonealnih organa fibroznim tkivom indicirano je hormonsko liječenje. Razvoj crijevne opstrukcije zahtijeva kiruršku intervenciju. Ovisno o stanju bolesnika i ozbiljnosti crijevne opstrukcije, može se ograničiti na primjenu kolostome ili odmah izvršiti resekciju zahvaćenog područja crijeva s primarnim ili naknadnim stvaranjem anastomoze.

Nedavno su zabilježena izvješća o razvoju opstrukcije debelog crijeva kod akutnog ili kroničnog pankreatitisa. Mehanizam razvoja opstrukcije u tim slučajevima može biti dvostruk. U nekih bolesnika s akutnim pankreatitisom nastaje lažna opstrukcija debelog crijeva kao posljedica kršenja autonomne inervacije. N. Abcarion i sur. (1979) su u literaturi pronašli opis 65 slučajeva komplikacija iz debelog crijeva kod akutnog pankreatitisa, od kojih je 1/3 imala lažnu opstrukciju. Drugi pacijenti razvijaju pravu, češće u području lijevog zavoja, kompresiju debelog crijeva fibrozne promjene retroperitonealno tkivo, mezenterij debelog crijeva i sam njegov zid. Takve se promjene opažaju kod kroničnog, često rekurentnog pankreatitisa. M. Pistoia (1979) je u talijanskoj literaturi pronašao 2 slučaja stenoze debelog crijeva kod kroničnog pankreatitisa i citira jedno od svojih zapažanja. Mjesec dana nakon operacije akutnog pankreatitisa, pacijent je dobio brzo rastuće znakove opstrukcije debelog crijeva, uključujući i one radiografske. Tek tijekom operacije ustanovljen je uzrok opstrukcije lijeve fleksure debelog crijeva, a na odstranjenom preparatu utvrđena je fibroza serozne i mišićne membrane crijevne stijenke.

U. Ginanneschi i sur. (1980) su u literaturi pronašli opis 25 slučajeva stenoze debelog crijeva kod kroničnog pankreatitisa.

Ispravno utvrđivanje uzroka crijevne opstrukcije u tim slučajevima pomaže prisutnost akutnog ili rekurentnog kroničnog pankreatitisa, lokalizaciju stenoze u predjelu lijevog zavoja debelog crijeva, očuvanje intaktne sluznice u području suženja tijekom endoskopske i radiografske studije. Sumnja na malignu prirodu stenoze u tim slučajevima se odbacuje histološkim pregledom biopsije.

Terapijska taktika određena je ozbiljnošću znakova crijevne opstrukcije. U početnim fazama pomaže konzervativna terapija: klistir za čišćenje, protuupalno i antispastičko liječenje. Istodobno treba liječiti i pankreatitis. Uz teške znakove crijevne opstrukcije, indicirana je operacija. Ovisno o stanju bolesnika i lokalnim promjenama, može se izvesti jednostupanjska ili višestupanjska resekcija zahvaćenog segmenta debelog crijeva.

Rijedak uzrok opstrukcije debelog crijeva može biti hematom koji se stvara u submukozi tijekom terapije antikoagulansima. Brzi porast hematoma uzrokuje akutni, a češće subakutni razvoj klinike opstrukcije debelog crijeva.

Točna dijagnoza u tim slučajevima postavlja se rendgenskim ili endoskopskim pregledom. Suženje ima glatke ujednačene konture, nedostatak punjenja doseže veličinu od 10X12 cm, rijetko je kružnog oblika. Fibrokolonoskopijom se utvrđuje tamnocrvena depresija s intaktnom, ali donekle edematoznom sluznicom. U lumenu crijeva može biti mala količina krvi koja curi iz hematoma. Takva karakteristična slika, popraćena naglim smanjenjem razine protrombina u bolesnika koji su dugo primali antikoagulansnu terapiju, omogućuje izražavanje sumnje na prisutnost submukoznog hematoma. U tim slučajevima potrebno je odbiti uzimanje biopsije za histološki pregled.

Liječenje počinje ukidanjem antikoagulansa, imenovanjem sredstava koja jačaju vaskularni zid (kalcijev klorid), štedljivom prehranom. Nakon 2-3 dana mogu se propisati lagani biljni laksativi (korijen rabarbare, kora krkavine, listovi sene). S povećanjem znakova opstrukcije, indicirana je kirurška intervencija. Ako se tijekom operacije potvrdi ili utvrdi dijagnoza submukoznog hematoma, tada će kirurška taktika ovisiti o veličini i mjestu krvarenja. Kod male veličine hematoma potrebno je napraviti poprečnu kolotomiju, otvoriti hematom rezom sluznice, zaustaviti krvarenje i vratiti cjelovitost sluznice. Međutim, kod velikih hematoma, koji u pravilu dovode do opstrukcije i popraćeni su trofičkim promjenama u crijevnoj stijenci, indicirana je resekcija zahvaćenog područja debelog crijeva.

Opisivanje komplikacija terapija lijekovima, J. Davis i sur. (1973) primijetio je da klorpromazin može uzrokovati paralitički ileus i naveo jedno opažanje sa sličnom komplikacijom. Pacijentica je operirana, primijenjena je dekompresija debelog crijeva.

Opstrukcija zbog opstrukcije žučnim kamencem javlja se uglavnom u ileumu. Opstrukcija debelog crijeva je vrlo rijetka. 3. A. Topchiashvili i sur. (1984.) promatrali su 25 bolesnika s opstrukcijom žučnog kamenca, od kojih su samo 2 imala kamen zaglavljen u sigmoidnom kolonu (1) i rektumu (1). S. Brown (1972) je u literaturi pronašao opis 6 bolesnika s opstrukcijom debelog crijeva u žučnim kamencima, uglavnom u predjelu lijevog zavoja i u sigmoidnom kolonu. B. Rizzi i sur. (1985.) promatrali su 15 bolesnika s opstrukcijom žučnog kamenca, od kojih je samo jedan imao fistulu između žučnog mjehura i debelog crijeva i opturaciju sigmoidnog kolona kamenom.

Opstrukcija žučnih kamenaca mnogo je češća kod žena. Kliničku sliku karakteriziraju ponovni napadi crijevne opstrukcije, koji nestaju sami ili pod utjecajem konzervativnog liječenja. Simptomi opstrukcije tijekom napadaja su blagi, ali recidivi se javljaju nekoliko puta tijekom dana. Kako se kamen kreće kroz crijeva, pomiče se i lokalizacija boli u trbuhu. U početku postoje klinički znakovi karakteristični za opstrukciju tankog crijeva. Kada kamenac uđe u debelo crijevo, simptomi opstrukcije mogu prestati na neko vrijeme, a tek kada se kamen zahvati na uskom mjestu (rektosigmoid, sigmoidni kolon), ponovno se pojavljuju znakovi opstrukcije, sada debelog crijeva.

Na temelju znakova karakterističnih za opstrukciju žučnih kamenaca može se posumnjati na ispravnu dijagnozu. Može se potvrditi fibrokolonoskopijom. S povjerenjem u dijagnozu, potrebno je provoditi trajnu konzervativnu terapiju. Klistiri za čišćenje i sifon, protuupalni i antispastični lijekovi mogu potaknuti oslobađanje kamenca kroz rektum.

Ako konzervativno liječenje ne uspije ili ako je dijagnoza dvojbena i postoje izraženi znakovi opstruktivne opstrukcije, indicirana je operacija. Tijekom operacije obično se utvrdi uzrok začepljenja te se kamen kroz debelo crijevo spusti u ampulu rektuma, odakle ga drugi kirurg odmah treba ukloniti kroz anus. Samo kod fiksnog kamenja postaje potrebno napraviti kolotomiju i ukloniti kamen. C. Brown (1972) je u sličnoj situaciji s opstruktivnim fiksiranim kamencem sigmoidnog kolona izvršio Mikulich-Paul operaciju i izvadio žučni kamen veličine 4,5X3 cm.

Unatoč širokoj rasprostranjenosti helmintičke opstrukcije tankog crijeva, obturacija s crvima debelog crijeva vrlo je rijetka. AE Norenberg-Charkviani (1969) tvrdi da crvi nikada ne uzrokuju opstrukciju debelog crijeva. S. Bhansali i sur. (1970), ispitujući 68 slučajeva opstrukcije debelog crijeva, koje su uočili u Indiji, navode jedan slučaj opstrukcije sigmoidnog debelog crijeva okruglim crvima. J. Fitterer i sur. (1977) također priznaje mogućnost začepljenja debelog crijeva crvima.

Treba navesti i jedan slučaj. S. I. Belova (1976), koja je 6. dana nakon abdominalno-perinealne ekstirpacije rektuma primijetila kod bolesnika znakove sve veće intestinalne insuficijencije. Prilikom revizije kolostome pronađena je svinjska trakavica dugačka 1,5 m i izvađena iz debelog crijeva, što je izazvalo opstrukciju.

Kliničku sliku helmintske opturacije kolona karakterizira postupno povećanje znakova opstrukcije. Ispravnoj dijagnozi može pomoći povijest simptoma helmintske invazije, oslobađanje crva tijekom povraćanja ili s izmetom tijekom defekacije. Vrlo učinkovit je endoskopski pregled, u kojem se mogu otkriti crvi u lumenu debelog crijeva.

Prilikom postavljanja točne dijagnoze potrebno je ustrajno provoditi konzervativno liječenje. Klistiri za čišćenje ili sifon, protuupalni, antispazmodični lijekovi obično pridonose oslobađanju kuglice askarisa iz debelog crijeva. Ako konzervativno liječenje ne uspije, indicirana je operacija, tijekom koje je potrebno premjestiti obturirajuću grudicu crva u ampulu rektuma i odatle je ukloniti kroz anus. Obično nema indikacija za otvaranje crijeva s lokalizacijom helmintske opstrukcije u debelom crijevu. Nakon operacije potrebno je provesti antihelmintičko liječenje.

Treba imati na umu mogućnost razvoja opstrukcije debelog crijeva tijekom kompresije ekstraintestinalnim formacijama, metastazama malignih tumora druge lokalizacije. U tim slučajevima najčešće se vidi opstrukcija sigmoidnog kolona.

Uzrok opstrukcije debelog crijeva mogu biti različiti upalni procesi, među kojima posebnu pozornost zaslužuje proktitis zračenja. Široka primjena radioterapija u liječenju malignih tumora zdjeličnih organa dovelo je do povećanja incidencije radijacijskog proktitisa. Ova komplikacija se razvija u 3-5% žena nakon zračenja. Postoji nekoliko oblika proktitisa, među kojima je 6,8% ulcerozno-infiltrativnih sa stenozom, au 0,9% slučajeva razvija se striktura crijevnog lumena s poremećenom prohodnošću (Kholin VV, Lubenets EN, 1987). Prvi oblik se razvija rano nakon zračenja, a cicatricial strikture pojavljuju se nakon 5-6 mjeseci. i kasnije. Klinički se ove komplikacije očituju polagano rastućim znakovima rektalne opstrukcije. Liječenje ulceroznog infiltrativnog proktitisa sa stenozom treba biti konzervativno. Dobro pomažu uljni klistiri od 50-60 ml noću, čepići s metiluracilom, prednizolonom, mikroklisteri s hidrokortizonom. S razvojem strikture, možete je pokušati eliminirati uz pomoć raznih dilatatora, laserske fotokoagulacije, a također i putem endoskopa. Ako takvo liječenje ne uspije, indicirana je operacija. Ovisno o širenju cicatricijalnih promjena i stanju pacijenta, možete izvesti radikalnu operaciju ili se ograničiti na kolostomiju.

Razne bolesti periferni živčani sustav može biti popraćen disfunkcijom debelog crijeva. Klinički se to očituje dugotrajnom trajnom zatvorom, koji u nekim slučajevima dovodi do opstruktivne crijevne opstrukcije. Takve bolesti uključuju idiopatski megakolon, u kojem postoje izražene anomalije mišićno-crijevnog živčanog pleksusa. T. A. Nasyrina (1988) ih je u 58,3% bolesnika okarakterizirao kao hipogangliozu, u 12% kao hiperplaziju, u 3,7% kao hipogenezu.

Glavni klinički simptomi idiopatski megakolon su dugotrajni uporni zatvor, bol i nadutost. Svi ovi znakovi karakteristični su i za neke oblike crijevne opstrukcije. Ponekad su bolovi u trbuhu paroksizmalne prirode, a toliko su intenzivni da se pacijenti primaju u bolnicu s dijagnozom crijevne opstrukcije. Zapravo, kod ovih bolesnika doista se razvija crijevna opstrukcija, koja bez terapijskih mjera može dovesti do raznih komplikacija. To objašnjava činjenicu da je polovica pacijenata s idiopatskim megakolonom operirana prije prijema u Istraživački institut za proktologiju Ministarstva zdravlja RSFSR-a, uključujući 3 bolesnika zbog akutne crijevne opstrukcije. Istodobno, treba imati na umu da se idiopatski megakolon odnosi na takve bolesti s poremećenom crijevnom prohodnošću, koja je podložna konzervativnom liječenju. S tim u vezi, iznimno je važno utvrditi pravi uzrok kršenja prohodnosti crijeva. Cjelovit endoskopski i rendgenski pregled debelog crijeva u pravilu nam omogućuje da uočimo proširenje, a ponekad i produljenje distalnih dijelova ili cijelog debelog crijeva, te odredimo ispravnu taktiku liječenja.

Bolesti koje se objašnjavaju poremećajima živčanog aparata crijevne stijenke uključuju Hirschsprungovu bolest. Prema J. Lennard-Jones (1988), u ovom slučaju postoji složena povreda inervacije segmenta debelog crijeva, uključujući agangliozu. Značajka kliničkog tijeka Hirschsprungove bolesti u odraslih je latentna varijanta, koju karakterizira kasna pojava zatvora, ali brzi razvoj kronične crijevne opstrukcije. Ovu posljednju činjenicu treba imati na umu u diferencijalnoj dijagnozi različitih oblika opstrukcije i određivanju terapijskih taktika. Upravo je prisutnost crijevne opstrukcije prisilila kirurge u 5 od 16 slučajeva da podijele kiruršku intervenciju za Hirschsprungovu bolest u nekoliko faza [Fedorov VD, Vorobyov GI, 1988].

Denervacija crijeva pod utjecajem Trypanosoma cruzi dovodi do razvoja Chagasove bolesti, čija je glavna klinička manifestacija zatvor sa znakovima kronične opstrukcije debelog crijeva.

Među bolestima središnjeg živčanog sustava, koje prati trajni zatvor, koji ponekad dovodi do opstrukcije debelog crijeva, opisana je spina bifida s opakim razvojem. leđna moždina, cerebrovaskularna nezgoda, diseminirani encefalomijelitis.

Kod takvih se ponekad uočavaju znakovi crijevne opstrukcije endokrini poremećaji poput miksedema, kretenizma.

Dakle, u gotovo svim slučajevima rijetkih uzroka opstrukcije debelog crijeva, klinička slika se razvija postupno, što omogućuje provođenje temeljitog pregleda i postavljanje dijagnoze. Terapijska taktika određena je ozbiljnošću kliničkih manifestacija crijevne opstrukcije. Njegovo uklanjanje, ponekad zajedno s uklanjanjem zahvaćenog područja debelog crijeva, glavni je cilj kirurške intervencije.

Prema našem mišljenju, u svim slučajevima opstrukcije debelog crijeva, ako stanje bolesnika dopušta i tehnički je moguće izvesti, treba nastojati ukloniti zahvaćeni segment debelog crijeva, ali bez formiranja primarne anastomoze, odnosno napraviti Hartmannov tip operacija. U teškom stanju bolesnika, difuznom ili općem peritonitisu i tehničkoj nemogućnosti da se napravi resekcija crijeva, treba se ograničiti na nametanje proksimalne kolostome, nakon čega slijedi odluka o uklanjanju promijenjenog dijela debelog crijeva.

Lažna opstrukcija crijeva

Posljednjih godina u literaturi se pojavljuju izvještaji o promatranju bolesnika s tipičnom kliničkom slikom opstrukcije debelog crijeva, ali bez mehaničke opstrukcije u debelom crijevu tijekom kirurškog zahvata ili na obdukciji.

Po prvi put takvu bolest opisao je N. Ogilive (1948). Operirao je 2 bolesnika sa znakovima opstrukcije debelog crijeva, tijekom operacije nije pronašao razlog opstrukcije, ali je utvrdio "malignu infiltraciju u predjelu nogu dijafragme i solarnog pleksusa", što je objasnilo nastanak opstrukcije. Slična klinička slika uočena je u bolesnika bez maligne infiltracije, ali u pravilu u prisutnosti drugih bolesti. J. Schuler i sur. (1984) vjeruju da se lažna opstrukcija debelog crijeva razvija s poremećajima elektrolita, zatajenja bubrega, upala pluća, sepsa, maligni proces. E. Schippers i sur. (1983) prijavili su 11 pacijenata s lažnom opstrukcijom debelog crijeva. Kao glavni patogenetski čimbenik ističu kršenje autonomne inervacije debelog crijeva. U svjetskoj literaturi dat je opis 355 promatranja bolesnika s Ogilviejevim sindromom.

Lokalizacija zahvaćenog područja u debelom crijevu može biti vrlo različita. L. Norton i sur. (1974.) uočili su 4 slučaja oštećenja desne polovice debelog crijeva. D. Bardsley (1974) smatra da se lažna opstrukcija razvija na mjestima gdje se pokretno crijevo fiksira, tj. u predjelu lijevog savijanja debelog crijeva i rektosigmoidnog dijela rektuma.

Kliničku sliku ove bolesti karakteriziraju mnogi izraženi simptomi crijevne opstrukcije debelog crijeva: iznenadni grčeviti bolovi u trbuhu, zadržavanje stolice i plinova, nadutost, povraćanje. X-zrake pokazuju proširene petlje debelog crijeva, horizontalne razine tekućine, a ponekad i Cloiberove čašice. I premda endoskopija i irigoskopija ne pronalaze mehaničke prepreke u debelom crijevu, sve veća klinička slika opstrukcije tjera kirurge na intenzivnu konzervativnu terapiju, a ako ona ne uspije, prijeći na kirurški zahvat.

Konzervativna terapija sastoji se u stimulaciji crijeva, postavljanju klistira, uvođenju želučane sonde, liječenju lijekovima. E. Schinpers i sur. (1983), Th. Ritschard i sur. (1985.) kao indikaciju za operaciju smatraju povećanje promjera cekuma do 12 cm.Daljnje istezanje slijepog crijeva prijeti njegovom rupturom. Druga indikacija za hitnu operaciju je neuspješno konzervativno liječenje unutar 72 sata Ch. Chaimoff i sur. (1974) operirao je 3 od 5 pacijenata, N. Addison (1983) operirao je 17 od 30 pacijenata.

Priroda kirurške intervencije je dekompresija crijeva ili resekcija zahvaćenog segmenta debelog crijeva. Intestinalna dekompresija se provodi nametanjem proksimalne kolostome. L. Norton i sur. (1974.) izvršili desnu hemikolektomiju u 3 bolesnika. J. Schuler i sur. (1984.) koristili su subtotalnu kolektomiju s ileostomijom.

Prema objedinjenim podacima, konzervativno liječenje (nazogastrična sonda, gladovanje, klistirke za čišćenje, rektalna intubacija, crijevna stimulacija) primijenjeno je kod 120 bolesnika. Od toga je umrlo 17. U 125 bolesnika primijenjena je kolonoskopska dekompresija debelog crijeva. Dobar trenutni učinak postignut je u 102, ali je njih 13 naknadno umrlo. Operirano je 179 bolesnika: cekostomija je urađena u 95 bolesnika, ileostomija u 34 bolesnika, resekcija debelog crijeva u 25 bolesnika, odstranjenje debelog crijeva u 4 bolesnika, intubacija tankog crijeva u 3 bolesnika. Od operiranih je umrlo 53. Prema N. Addisonu (1983.), T. Ritschard i sur. (1985.), postoperativni mortalitet u ovoj bolesti iznosi 40-50%.

Opstruktivna opstrukcija debelog crijeva

Među raznim komplikacijama divertikulitisa debelog crijeva, opstruktivna opstrukcija je 11-17%. Ovaj oblik opstrukcije čini 9-12% svih slučajeva opstrukcije debelog crijeva.

Uzrok opstrukcije kod divertikulitisa debelog crijeva je peridivertikularni infiltrat koji se proteže na sve stijenke crijeva i komprimira njegov lumen. Ovaj infiltrat nastaje tijekom prijelaza upale iz divertikula u okolna tkiva ili tijekom perforacije divertikula uz razvoj mikroapscesa i velikog proliferativnog procesa. U nastanku obturacije važan je ne samo mehanički čimbenik, već i oticanje sluznice, te spastična kontrakcija crijevne stijenke.

Klinička slika opstrukcije debelog crijeva na pozadini divertikulitisa razvija se postupno i počinje simptomima koji ukazuju na prisutnost upalnog žarišta u trbušnoj šupljini. Bol u lijevoj ilijačnoj regiji, koja u početku može biti akutna, stalne je bolne prirode, praćena blagim znakovima iritacije peritonea (s pokrivenom perforacijom), povišenom temperaturom, upalnim promjenama u perifernoj krvi. Postupno se pojavljuju grčeviti bolovi, zadržavanje stolice i plinova, umjerena nadutost. Na toj pozadini, u trbušnoj šupljini, češće u lijevoj ilijačnoj regiji, počinje se osjećati bolan, neaktivan infiltrat.

Točna dijagnoza temelji se na pacijentovoj anamnezi divertikuloze debelog crijeva, prevlasti početno stanje upalna komponenta bolesti, koja se kasnije zamjenjuje simptomima opstrukcije debelog crijeva. Mogu postojati i druge varijante kliničkog tijeka. Točna dijagnoza može se postaviti fibrokolonoskopijom s biopsijom i barijevim klistirom. Ovim metodama otkriva se ujednačeno suženje lumena debelog crijeva s netaknutom sluznicom. Iznad i ispod suženog mjesta određuju se divertikule. S potpunom opturacijom, endoskop i suspenzija barija ne mogu se provesti iznad infiltrata. U svim slučajevima potrebno je uzeti komad tkiva iz suženog područja za histološki pregled.

Uz postavljenu dijagnozu, liječenje počinje primjenom protuupalnih lijekova. Detoksikacijska infuzijska terapija (hemodez, polidez), antiseptički lijekovi (antibiotici, dioksidin) obično smanjuju upalni proces. Uzimanje biljnih laksativa, uljne klistire pomažu isprazniti debelo crijevo od sadržaja.

Uz neuspjeh konzervativnog liječenja i povećanje znakova crijevne opstrukcije, indicirana je kirurška intervencija. Izbor metode rada u tim slučajevima je vrlo težak. U nedostatku znakova peritonitisa i pokretljivosti infiltrata, potrebno je izvršiti resekciju zahvaćenog područja debelog crijeva prema Hartmannu. Ako je infiltrat gust, nepokretan, s petljama tankog crijeva i na njega zalemljenim velikim omentumom, treba ga ograničiti na nametanje dvocijevne transverzostome. Nakon uklanjanja znakova opstrukcije, smanjenja ili potpunog uklanjanja upalnog infiltrata, potrebno je u drugoj fazi resektirati zahvaćeno područje debelog crijeva anastomozom end-to-end. Transversostoma se zatvara u trećoj fazi operacije. Primarna resekcija crijeva s anastomozom ne može se koristiti za opstrukciju debelog crijeva.

Od 47 bolesnika s divertikulozom debelog crijeva, njih 4 je imalo kliničku sliku opstrukcije. U svih bolesnika konzervativna terapija bila je učinkovita.

Opstrukcija debelog crijeva s fekalnom opstrukcijom

Okluzija debelog crijeva fekalnim sadržajem nije tako rijetka. Među svim bolesnicima s akutnom mehaničkom opstrukcijom, fekalna opstrukcija uočena je u 12-14%. Nešto češće se ova vrsta opstrukcije javlja kod starijih i senilnih osoba.

Prema S. M. Buachidzeu (1973.), od 110 bolesnika s netumorskom opstrukcijom crijeva, 49 (44,5%) imalo je fekalnu blokadu.

Uvjeti za nastanak fekalne opstrukcije su crijevna atonija, stagnacija izmeta, zatvor i prisutnost megasigme. U tim slučajevima nastaje fekalna opstrukcija u debelom crijevu i očituje se kao znakovi opstrukcije debelog crijeva. Često se stolica nakuplja u rektumu [Norenberg-Charkviani A. E., 1969.].

Dugotrajno izlaganje fecesu ponekad dovodi do stvaranja fekalnih kamenaca, što također može uzrokovati opstrukciju crijeva.

Klinika opstruktivne opstrukcije debelog crijeva s fekalnom opstrukcijom razvija se u pravilu sporo. Bolest se javlja u pozadini dugotrajnog zatvora, s nepotpunim pražnjenjem rektuma iz izmeta. Trajno bolna bol u trbuhu, koji postupno postaju grčevi, popraćeni nadutošću, čestim nagonom za stolicom. Opće stanje bolesnika ostaje dugotrajno zadovoljavajuće, međutim, zatvor tijekom mnogih mjeseci, kada se glavnina fecesa zadržava u debelom crijevu, dovodi do kronične intoksikacije, kaheksije i anemije.

Vrlo važna dijagnostička vrijednost je digitalni pregled rektuma. Istodobno, često se nalazi opuštanje sfinktera i razjapljenost anusa. U ampuli rektuma određuju se guste fekalne mase kroz koje je nemoguće proći prstom; nepomični su, pritisak na njih izaziva bol. U slučajevima kada se fekalna opstrukcija nalazi u sigmoidnom kolonu ili čak proksimalnije, rektum je bez sadržaja.

Točna dijagnoza u ovih bolesnika moguća je primjenom endoskopskih i rendgenskih studija. Fibrokolonoskopijom se otkrivaju guste, formirane fekalne mase koje sprječavaju daljnje napredovanje instrumenta. Sluznica crijeva u blizini fecesa je edematozna, a ne hiperemična. Obična fluoroskopija može otkriti nakupine plina u proksimalnom kolonu. Uz pomoć barijevog klistiranja otkriva se defekt punjenja glatkih kontura. U nekim slučajevima može se primijetiti da je stolica impregnirana kontrastnim sredstvom.

Odvojeni fekalni kamenci mogu simulirati tumore debelog crijeva s blagim znakovima crijevne opstrukcije. Dugotrajne fekalne blokade dovode do trofičkih promjena u stijenci proksimalnog crijeva sve do razvoja dijastatske rupture.

Liječenje crijevne opstrukcije uzrokovane začepljenjem izmeta ili fekalnim kamencima treba biti konzervativno. S povjerenjem u dijagnozu, ponovljeni klistir za čišćenje ili sifonski klistir pomažu u uklanjanju fekalnih blokada. Kada su začepljene fekalnim masama ili kamencima rektuma, ponekad ih morate ukloniti prstima ili za to koristiti jaku žlicu.

Ako konzervativno liječenje ne uspije, pacijent se mora operirati. Tijekom operacije u distalnom debelom crijevu, gustom, ali prstima zgnječenom, određuju se fekalne mase iznad kojih je debelo crijevo natečeno. U tim slučajevima potrebno je samo paziti da nema tumorske opstrukcije ispod fekalnog stupca. Ako se to odbije i pacijent ima čistu fekalnu blokadu, potrebno je već tijekom operacije istodobnim djelovanjem iz trbušne šupljine i (drugog kirurga) iz anusa osloboditi debelo crijevo od fekalnog sadržaja.

U nekim slučajevima, opstrukciju uzrokuju fekalni kamenci. Prije operacije mogu se zamijeniti s tumorom debelog crijeva. Tijekom operacije obično je moguće razlikovati fekalni kamen od tumora. Kirurška taktika ovisi o veličini, gustoći i pokretljivosti fekalnog kamena. Prvo ga trebate pokušati mijesiti prstima i prenijeti dobivenu masu u rektum. Ako je kamen fiksiran i gust, da biste ga uklonili, morate napraviti kolektomiju ili resekciju dijela debelog crijeva. Prema V. I. Struchkovu (1955.), nakon operacija koprostaze, smrtnost je bila 2,7%, među neoperiranim pacijentima - 0,1%.

U svim slučajevima, kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje opstrukcije nakon operacije, preporučuje se svakodnevno održavanje meke stolice uz pomoć uravnotežene prehrane, terapijskih vježbi i biljnih laksativa.

Adhezivno-cicatricijalna opstrukcija crijeva

Trenutno, prvo mjesto po učestalosti među ostalim oblicima crijevne opstrukcije zauzima adhezivna opstrukcija tankog crijeva. Adhezivna opstrukcija debelog crijeva je mnogo rjeđa. TE Gnilorybov (1955) promatrao je jednog bolesnika s adhezivnom opstrukcijom sigmoidnog kolona od 271 operiranih zbog akutne crijevne opstrukcije. A. Gerber i sur. (1962.) od 325 slučajeva opstrukcije debelog crijeva, samo su 4 pronašla adhezivni oblik. Prema Yu. D. Toropovu (1984), među 432 bolesnika s akutnom adhezivnom opstrukcijom, njih 88,4% imalo je opstrukciju tankog crijeva, 8,7% debelog crijeva i 2,9% tankog i debelog crijeva.

Adhezije koje uzrokuju opstrukciju debelog crijeva mogu nastati nakon operacija na trbušnim organima, upalnih bolesti i trauma trbuha. Adhezivna opstrukcija debelog crijeva može biti davljenja i obturacija. Prvi oblik se najčešće razvija u slučajevima kada se pokretni dijelovi debelog crijeva, zajedno s mezenterijem, omotaju oko guste cicatricijalne vrpce. Ova vrsta opstrukcije razlikuje se od klasičnog volvulusa debelog crijeva, ovdje glavnu ulogu igra vrpca, koja komprimira mezenterij debelog crijeva. Češće adhezivni proces uzrokuje opstruktivnu opstrukciju debelog crijeva. Ali u tim slučajevima, adhezije, da bi izazvale opstrukciju debelog crijeva, moraju biti guste, snažne, cicatricialne. U tom smislu, za razliku od adhezivne opstrukcije tankog crijeva, treba govoriti o adhezivno-cicatricijalnoj ili cicatricijalno-adhezivnoj opstrukciji, ovisno o prevlasti adhezija ili ožiljaka.

Promatrali smo 10 bolesnika s adhezivnom opstrukcijom debelog crijeva, od kojih se 6 adhezija razvilo nakon operacije akutnog kolecistitisa (2), ulkusa želuca i dvanaesnika (3) i raka želuca (1). U jednog od 10 bolesnika opstrukcija je bila davljenja, ostali su imali opstruktivnu opstrukciju.

Bolesnik N., star 60 godina, primljen je 28. siječnja 1973. godine s pritužbama na grčevite bolove u trbuhu, zadržavanje stolice i plinova te povraćanje. Bolesna 2 dana, tijekom kojih se stanje bolesnika postupno pogoršavalo, intenzitet ovih simptoma se povećavao. Prije godinu dana urađena je resekcija želuca zbog čira. Prilikom prijema u kliniku bilo je svih, uključujući radiografske simptome akutne crijevne opstrukcije. Sifonski klistir nije bio učinkovit. Pacijentica je operirana 6 sati kasnije. Tijekom operacije pronađena je oštro natečena desna polovica debelog crijeva i izražen adhezivni proces koji sužava poprečni kolon u srednjem dijelu. Crijevo je oslobođeno priraslica, obnovljena mu je prohodnost, gumena cijev je provučena kroz rektum do slijepog crijeva. Oporavak.

Treba imati na umu mogućnost razvoja cicatricial-adhezivne opstrukcije debelog crijeva nakon ozljeda abdomena i retroperitonealnog prostora.

Bolesnik N., star 42 godine, primljen je 29. srpnja 1981. godine sa pritužbama na otežano odvajanje plinova i stolice, nadutost i bolove u lijevom hipohondriju. U listopadu 1980. godine prignječen je automobilom, dok je zadobio modricu i kompresiju lijeve strane s prijelomom VII-X rebra. Liječen je konzervativno. Početkom 1981. godine javlja se kruljenje u trbuhu, otežano izlučivanje izmeta i plinova, zatim nadutost i bolovi u lijevom hipohondriju. Već tada je RTG i endoskopskim pregledom otkriveno suženje u predjelu lijeve fleksure debelog crijeva. Pri prijemu u kliniku dijagnosticirana je posttraumatska cicatricijalna stenoza lijeve fleksure debelog crijeva, kronična opstrukcija debelog crijeva. Tijekom operacije nađen je veći broj ožiljaka i priraslica u lijevom hipohondriju, a tu je zalemljen i veći omentum. Ove formacije uzrokovale su oštro cicatricijalno suženje debelog crijeva. Tijekom njegove mobilizacije otkrivene su izražene cicatricijalne promjene u retroperitonealnom tkivu. Proizvedena lijevostrana hemikolektomija s anastomozom end-to-end. Na uklonjenom preparatu utvrđena je stenoza debelog crijeva na najužem mjestu do 0,5 cm Histološkim pregledom utvrđeno je ožiljno tkivo sa žarišnom infiltracijom limfoplazmatskih stanica u stijenci stenotičnog područja. U proksimalnom crijevu - hipertrofija mišićne membrane. Pacijent je ozdravio.

Intestinalna opstrukcija može se razviti dugo nakon ozljede.

Bolesnik, po zanimanju pilot, 1943. i 1944. god. doživio dvije zrakoplovne nesreće s višestrukim prijelomima zdjelice, kralježnice, rebara, stvaranjem retroperitonealnog hematoma. Tek 1977. godine javljaju se prvi znakovi opstrukcije debelog crijeva, a RTG i endoskopskim pregledom otkriveno je cicatricijalno suženje silaznog kolona. Tijekom operacije pronađene su mnoge priraslice i guste vrpce koje su uzrokovale suženje debelog crijeva.

U rijetkim slučajevima nastaje cicatricijalna stenoza lijeve polovice debelog crijeva zbog obliteracije donje mezenterične arterije. J. Loyque i sur. (1969) u literaturi pronašao 16 slični slučajevi.

Adhezivno-cicatricijalna opstrukcija kolona razvija se u pravilu postupno, tijekom nekoliko mjeseci. Međutim, ovaj spori razvoj nastavlja se do određene faze. Čim se lumen debelog crijeva suzi na 1-1,5 cm, simptomi opstrukcije se brzo povećavaju.

Konzervativno liječenje bolesnika s adhezivnom cicatricijalnom opstrukcijom debelog crijeva može donijeti samo privremeni uspjeh i to samo na početku njegovog razvoja. U ovom trenutku mogu pomoći klistiri za čišćenje ili sifon, blokade pararenalne novokaina, antispazmodici (no-shpa, baralgin).

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja i povećanje znakova opstrukcije, indicirana je kirurška intervencija. U nekim slučajevima dovoljna je disekcija adhezija i ožiljaka. Ova operacija je izvedena kod 6 pacijenata koji smo promatrali. U 2 bolesnika resekcija crijeva s anastomozom end-to-end morala je biti izvedena s jednim smrtnim ishodom, a u 2 bolesnika Hartmannova operacija imala je i jedan nepovoljan rezultat.

Opstruktivna opstrukcija kancerogene etiologije crijeva

Učestalost karcinoma debelog crijeva kod nas, kao i u drugim razvijenim zemljama, u posljednje je vrijeme izrazito porasla. Dakle, u Sovjetskom Savezu broj novodijagnosticiranih pacijenata s rakom rektuma porastao je sa 6609 u 1962. na 27 600 u 1986. Na 100 000 stanovnika, incidencija raka rektuma porasla je za 66,7% [Tserkovny G. F., 1975; Napalkov N. P. i sur., 1982]. Broj oboljelih od raka debelog crijeva značajno se povećao. U Moskvi je 1965. godine otkriveno 8,2 slučaja, a 1980. godine - 20,3 slučaja na 100.000 stanovnika. Za kolorektalni karcinom ovi su brojevi porasli sa 7,6 na 14,6.

Povećana učestalost raka debelog crijeva u SAD-u. Godine 1968. u ovoj je zemlji identificirano 73.000 pacijenata, a 1984. godine već 130.000.

Određenu ulogu u ovoj dinamici ima i poboljšanje u dijagnostici malignih tumora debelog crijeva. Međutim, među bolesnicima s novodijagnosticiranim karcinomom debelog crijeva udio IV stadija ostaje visok i 1976. godine u našoj zemlji iznosi 27,9%. S tim u vezi, učestalost kompliciranih oblika raka debelog crijeva ne opada.

Prema N. N. Alexandrov i sur. (1980.), incidencija crijevne opstrukcije kod raka debelog crijeva kretala se od 4,2 do 69% (od 1960. do 1973.) i u prosjeku iznosila 26,4%. Prema domaćim i stranim autorima, za 1976.-1985. od 4798 bolesnika s karcinomom debelog crijeva opstrukcija je uočena u 1371, što je 27,5%. Dakle, nemoguće je govoriti o smanjenju incidencije opstruktivne opstrukcije debelog crijeva, treba uzeti u obzir da se broj ovakvih komplikacija kod raka debelog crijeva povećava.

Omjer između različitih oblika crijevne opstrukcije se promijenio. Dakle, prema A. E. Norenberg-Charkviani (1969), opstrukcija debelog crijeva tumorom činila je samo 2% svih oblika crijevne opstrukcije. Samo nekoliko autora navodi oko 5% [Altshul AS, 1962; Kolomiichenko M.I., 1965]. Posljednjih godina udio opstruktivne opstrukcije debelog crijeva u strukturi svih oblika akutne opstrukcije porastao je na 20-24% [Tishinskaya 3. V., 1978; Askerkhanov R. P. i sur., 1982; Gorbaško A. I. i sur., 1982.; Leite J. et al., 1984] pa čak i do 40% [Shaposhnikov Yu. G. et al., 1981; Dronbi S., 1983].

Značajke promjena homeostaze u opstrukciji debelog crijeva

Kvantitativna i kvalitativna priroda promjena homeostaze u tijelu uvelike ovisi o mjestu i vrsti opstrukcije.

U načelu treba uzeti u obzir da su kod opstrukcije debelog crijeva promjene iste prirode kao i kod opstrukcije tankog crijeva, ali su u vremenskoj usporedbi manje izražene i kasnije se razvijaju. Osim toga, s opstrukcijom debelog crijeva, poremećaji homeostaze ovise o mjestu i vrsti okluzije. Dakle, s volvulusom cekuma, zajedno s terminalnim ileumom, patološke promjene će odgovarati niskoj opstrukciji tankog crijeva. Iste promjene razvijaju se i kod ileocekalne intususcepcije, uz opturaciju cekuma u predjelu ileocekalne valvule.

Ali čak i udaljenije mjesto okluzije u debelom crijevu dovodi do kršenja mnogih vitalnih karakteristika tijela. Mehanizam tih kršenja može biti različit. Jedna od najranijih teorija o patogenezi poremećaja homeostaze u tijelu je toksična (sterkoremična), koju je iznio francuski kirurg J. Amussat (1838). Svoje je stavove potkrijepio promatranjem bolesnika s opstruktivnom opstrukcijom kod raka rektuma. Uvjerljiva potvrda ove teorije dobivena je opstrukcijom tankog crijeva, međutim, intoksikacija, osobito mikrobnog porijekla, može se uočiti i kod opstrukcije debelog crijeva. Dakle, engleski kirurg S. Williams (1927.) vjerovao je da je intoksikacija s crijevnom opstrukcijom rezultat aktivnosti Clostridium perfringens, koja se kod ljudi javlja u debelom crijevu.

Tekućina nakupljena u zatvorenoj petlji ili iznad obturacije dobar je hranjivi medij za mikroorganizme [Teodorescu-Eksarku I., 1973.]. Razvoj različitih mikroba u ovom okruženju, uključujući Clostridium perfringens, može dovesti do teške intoksikacije u opstrukciji debelog crijeva.

Više je mogućnosti za razvoj mikrobne intoksikacije s opturacijom u desnoj polovici debelog crijeva, gdje se nastali toksini dobro apsorbiraju u uzlaznom kolonu i cekumu, a uz inferiornost ileocekalne valvule mogu prodrijeti u tanko crijevo, resorpcija u kojoj je još izraženija.

Uz opstrukciju u lijevoj polovici debelog crijeva, također se uočavaju toksični učinci mikrobnih produkata, ali se u tim slučajevima javlja sporije.

Prema V.P. Sazhinu i sur. (1984.), 9,3 sata nakon pojave prvih znakova opstruktivne opstrukcije, u usjeve iz trbušne šupljine posijana je gram-negativna flora i anaerobne bakterije.

Osim mikrobne intoksikacije, uz opstrukciju debelog crijeva, može doći do trovanja produktima raspadanja tkiva, tvarima sličnim histaminu. IH. Matyashin i sur. (1978) zabilježili su znakove teške intoksikacije s poremećajima srčane aktivnosti, hemodinamike, metabolizma vode i elektrolita i izlučne funkcije bubrega u mehaničkoj opstrukciji debelog crijeva. Takve promjene uočene su u 18 od 70 bolesnika s mehaničkom opstrukcijom debelog crijeva.

Teorija kršenja cirkulacije probavnih sokova također je primjenjiva uglavnom na opstrukciju tankog crijeva. N. N. Samarin (1938, 1953), I. G. Kadyrov (1942) detaljno su proučavali promjene koje se javljaju u tijelu s niskom opstrukcijom debelog crijeva. U eksperimentalnim uvjetima, nakon podvezivanja distalnog kolona, ​​životinje su živjele do 2 mjeseca. U tom trenutku došlo je do blagog povećanja broja leukocita, postupnog smanjenja razine eritrocita i hemoglobina, kao i limfocita, na početku i na kraju pokusa uočena je hipokloremija. Autori su zabilježili izraženo smanjenje tjelesne težine životinja, koja je do kraja pokusa dosegla 45% početne težine. Morfološkim pregledom utvrđene su atrofične promjene stijenke debelog crijeva, posebice njegove sluznice, atrofija i nekroza jetre, degenerativne promjene u tubulima i glomerulima bubrega. Rezimirajući sve dobivene podatke, autori su došli do zaključka da su životinje s niskom opstrukcijom debelog crijeva umrle od gladi zbog kršenja cirkulacije probavnih sokova.

Dehidracija igra važnu ulogu u patogenezi opstrukcije debelog crijeva [Darensky DI, 1977; Lubensky Yu. M., 1981.; Zavgorodniy L. G. et al., 1983, itd.].

Prema I. S. Bely i sur. (1977.), s volvulusom debelog crijeva u eksperimentalnim uvjetima, već u prva 24 sata uočena je dehidracija organizma, smanjenje BCC-a, smanjenje razine natrija i kalija u krvnoj plazmi, hipokloremija i hipoproteinemija. Yu.M. Dederer (1971.) primijetio je veliki gubitak tekućine tijekom volvulusa sigmoidnog kolona zbog obilne ekstravazacije u lumen crijeva i u trbušnu šupljinu. L. Ya. Alperin (1963) pronašao je pad klorida s opstrukcijom tankog crijeva 18 sati nakon početka bolesti, s opstrukcijom debelog crijeva nakon 24 sata Gnilorybov (1955), M. D. Kovalevich (1960), P. I. Polyakov (1982). ).

T.F. Kholod et al. (1981). Uočili su smanjenje razine iona kalija, natrija, magnezija i klorida u krvi i mokraći, pojavu acidoze i hiperglikemije. Osim toga, u jednom danu pronađene su izražene morfološke promjene u jetri, u nadbubrežnim žlijezdama.

O. D. Lukichev i I. G. Zaitsev (1984) u svih bolesnika s opstruktivnim tumorom začepljenja debelog crijeva pronašli su izražene metaboličke poremećaje, smanjenje nespecifične imunosti u prosjeku 1,5 puta u usporedbi s kontrolnom skupinom. V. I. Rusakov i sur. (1986) utvrdili su povećanje aktivnosti lizosomalnih hidrolaza u krvnom serumu s crijevnom opstrukcijom. K.I. Myshkin i sur. (1984.) primijetili su povećanje mikrobne kontaminacije kože na pozadini smanjenja aktivnosti lizozima i titra komplementa.

Teorije o intoksikaciji, poremećajima cirkulacije probavnih sokova i dehidraciji temelje se na kršenju resorptivne funkcije crijevne stijenke s opstrukcijom.

Brojne studije su potvrdile mogućnost apsorpcije razne tvari i u debelom crijevu [London E.S., 1924; Bykov K.M. et al., 1955; Feitelberg R. O., 1960].

Zanimljivi su radovi na proučavanju apsorpcije u debelom crijevu, provedeni u našoj klinici. Metodologija istraživanja bila je sljedeća. Tijekom fibrokolonoskopije radiofarmaceutski pripravci s izotopom koji emitira gama injicirali su se u različite dijelove debelog crijeva kroz biopsijski kanal u obliku vodenih otopina u količini od 10 ml s aktivnošću porcije od 20-25 μCi. U studiji na gama kameri uočeno je da poluživot natrija označenog s I traje 50 ± 10 minuta u cekumu, 32 ± 7 minuta u transverzalnom kolonu i 25 ± 5 minuta u sigmoidnom kolonu. Tako se kristalni pripravak brže apsorbira u distalnom kolonu.

Ostali podaci dobiveni su proučavanjem apsorpcije Se-obilježene aminokiseline metionina. Ovaj lijek je imao poluživot u slijepom crijevu od 80 ± 12 minuta i uopće se nije apsorbirao u sigmoidnom kolonu [Petrov V.P. i sur., 1984.]. Posljedično, naši rezultati i podaci drugih autora [Strazhesko N. D., 1904; Ovseychik N. K., 1956.; Schlossel J. et al., 1968] ukazuju na mogućnost apsorpcije proteina u debelom crijevu, posebno u njegovoj desnoj polovici. Nema sumnje da kršenje resorpcije iz debelog crijeva s razvojem njegove opstrukcije negativno utječe na stanje pacijenta.

Za tijek crijevne opstrukcije i razvoj komplikacija važne su promjene na stijenci strangulirane petlje i u vodećim odjeljenjima iznad mjesta obturacije. Ove promjene su destruktivne. IG Kadyrov (1942) uočio je degenerativne promjene na sluznici debelog crijeva do njegove nekroze.

Autor je, poput N.N. Samarina (1953), nastanak čira na sluznici objasnio pritiskom gustih fekalnih masa na crijevnu stijenku. N. N. Ryazhskikh (1973) je u prvim satima pronašao samo deskvamaciju na sluznici sigmoidnog kolona iznad mjesta obturacije. integumentarni epitel, u razdoblju od 24 do 72 sata već se razvila difuzna infiltracija leukocita, a kasnije je uočena supuracija crijevne stijenke.

Nekoliko studija unutarnji organi s opstrukcijom debelog crijeva pokazao je izražene distrofične promjene u jetri, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, u središnjem živčanom sustavu [Kadyrov IG, 1942; Samarin N. N "1953.; Rusakov V.I., 1982].

Tako se kod opstrukcije debelog crijeva u tijelu javljaju iste promjene koje se opažaju i kod opstrukcije tankog crijeva, ali se one razvijaju sporije i pojavljuju se kasnije [Alperin L. Ya., 1963; Darensky D.I., 1977.; Kovalev O. A. i sur., 1977.; Kronberg L., 1980.).

Rana mehanička postoperativna crijevna opstrukcija

Ovo je jedan od najtežih oblika AIO, kako u pogledu dijagnoze tako iu liječenju. Prepoznajte prirodu ranog postoperativne komplikacije kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji abdomena, uvijek je teško. S tim u vezi, relaparotomija se izvodi kasno, na pozadini razvoja peritonitisa, koji uvijek ima negativan učinak na ishod. Istodobno, svaka relaparotomija sama po sebi povezana je sa značajnim rizikom od naknadne funkcionalne dekompenzacije, kao i s teškim pyoinflamatornim komplikacijama.

Ove opće poteškoće dodatno su pogoršane u ranoj postoperativnoj opstrukciji. Njegova mehanička priroda u početku je skrivena donekle neizbježnom postoperativnom parezom, oštrina je uglađena i u slučaju davljenja crijevnih petlji, bol je difuzna i umjerena.

Prilikom dijagnosticiranja mehaničke postoperativne AIO potrebno je naglasiti važnost “svjetlosnog jaza” koji traje 2-3 dana nakon operacije. S parezom i dinamičkim OKN-om ovaj "svjetlosni jaz" ne postoji, stoga, ako postoji, onda se mehanička priroda OKN-a mora posebno pažljivo isključiti. Istina, u nizu slučajeva iu prisutnosti mehaničkog supstrata, ako je postojao prije operacije ili je nastao tijekom intervencije, proces se razvija postupno, budući da vodeća uloga u njemu pripada otežanom dinamičkom čimbeniku. Stoga, odsutnost opstrukcije u klinici "svjetlog razdoblja" neposredno nakon intervencije ne isključuje mehaničku prirodu postoperativnog AIO.

Glavna stvar u dijagnozi u sumnjivoj situaciji je temeljito dinamičko promatranje, uključujući praćenje općeg stanja, otkucaja srca, količine i prirode iscjetka koji dolazi iz želuca kroz sondu, fizikalne podatke dobivene tijekom pregleda abdomena, kao što su kao i dinamičku procjenu rendgenskih i laboratorijskih kriterija. Međutim, ne treba pretjerivati ​​rizik od ranog oralnog uzimanja barija za naknadnu serijsku enterografiju. Trajno zadržavanje suspenzije barija u želucu ne pojašnjava dijagnozu, ali ako kontrast prestane dulje vrijeme nakon izlaska iz želuca, postaje očita mehanička priroda OKN-a. Ova je tehnika posebno učinkovita u ranim fazama nakon resekcije želuca, kada je potrebno razlikovati disfunkciju batrljka (anastomozitis) i visoku mehaničku AIO tankog crijeva, zbog, primjerice, loše fiksacije crijevne petlje u "prozoru". " mezenterija debelog crijeva.

Posebno je važno naglasiti da se sve dijagnostičke mjere tijekom dinamičkog intenzivnog liječenja trebaju provoditi u pozadini stalnog intenzivnog liječenja s ciljem eliminacije dinamičkog faktora AIO i obnavljanja poremećene homeostaze. Korištenje gore navedenih načela pomaže rano prepoznati bit patološkog procesa i pravodobno odabrati odgovarajuću kiruršku taktiku.

Kao i rana dijagnoza Jednako važan zadatak je i prevencija mehaničkog postoperativnog AIO. Obično se rani postoperativni AIO nedvosmisleno naziva "rana adhezivna postoperativna opstrukcija". U stvarnosti je situacija nešto složenija. Stvaranje adhezija u ranom postoperativnom razdoblju doista često služi kao morfološki supstrat za AIO. Ova je činjenica nadaleko poznata, o njoj se više puta raspravljalo u literaturi, baš kao i metode sprječavanja tako ranog adhezivnog procesa: rano poticanje crijevne pokretljivosti, punjenje trbušne šupljine prije šivanja otopinama poliglucina, dodavanje heparina ili drugih lijekova u te rješenja. No moguća je i druga opcija kada je razvoj rane postoperativne opstrukcije posljedica činjenice da tijekom glavne operacije u trbušnoj šupljini nisu otklonjene morfološke promjene koje mogu, u uvjetima poremećene motoričke funkcije crijeva, biti glavni osnova za stvaranje mehaničke prepreke. Ove promjene u trbušnoj šupljini mogu prethoditi primarnoj operaciji (npr. vanjske ili unutarnje kile, ljepljive trake nakon upalnih bolesti unutarnjih organa, posljedice operacija u dugotrajnoj anamnezi) ili nastaju kao posljedica kirurškog zahvata. sama intervencija. U potonjem slučaju radi se o nezašivenim „prozorima“ u mezenteriju ili nastalim kao rezultat šivanja na parijetalni peritoneum, kao i o uklanjanju izoliranih crijevnih petlji na trbušnu stijenku u svrhu entero- ili kolostomije. U nekim slučajevima, tubularni dreni i tamponi umetnuti u trbušnu šupljinu mogu poslužiti kao osnova za morfološki supstrat postoperativnog AIO.

Kao samostalan uzrok postoperativnog AIO treba izdvojiti upalne infiltrate i interloop apscese koji su nastali kao posljedica nepropusnih šavova šupljih organa ili kao posljedica infekcije trbušne šupljine tijekom operacije.

Primjer prve opcije, u kojoj glavna uloga pripada stvaranju ranih postoperativnih priraslica, je sljedeće opažanje.

Pacijent K., star 18 godina, primljen je na kliniku 09.07.1982. akutni apendicitis 3 dana nakon pojave bolesti i hitno je operiran. Operacijom je otkriven perforativni upala slijepog crijeva sa simptomima lokalnog gnojnog peritonitisa bez jasno definiranog graničnog adhezivnog procesa. Napravljena apendektomija, sanitacija i drenaža desne ilijačne regije. U postoperativnom razdoblju, počevši od 2. dana, počela se pojačavati nadutost, mučnina, povraćanje, zajedničke značajke intoksikacija. S obzirom na prirodu osnovne bolesti, sve ove pojave u početku su tumačene kao posljedica tromog peritonitisa i crijevne pareze. Međutim, nedostatak učinka kompleksne konzervativne terapije i trajno kašnjenje u kretanju suspenzije barija kroz tanko crijevo tijekom 2 dana odredili su indikacije za relaparotomiju, koja je izvedena 4. dan nakon prve operacije.

Tijekom relaparotomije uspostavljen je izražen adhezivni proces u terminalnom ileumu. Prekrivene crijevne petlje su preplavljene sadržajem, imaju znakove poremećene intramuralne hemocirkulacije: oteklina, cijanoza, subserozna krvarenja. Šiljci su secirani. Tanko crijevo se retrogradno drenira kroz Zhitnyuk.

U postoperativnom razdoblju provedena je složena stimulacija crijevne pokretljivosti. Otpušten 26. dan nakon operacije u zadovoljavajućem stanju. Crijevna fistula se sama zatvorila nakon 1,5 mjeseca.

Druga varijanta razvoja rane postoperativne mehaničke opstrukcije tankog crijeva ilustrira još jedno opažanje.

Pacijent K., star 47 godina, primljen je u kliniku sa simptomima akutnog kolecistopankreatitisa, praćenog opstruktivnom žuticom. Zbog izostanka učinka konzervativne terapije koja je u tijeku, 2 dana nakon prijema bolesnica je operirana. Operacijom je utvrđeno pogoršanje kroničnog pseudotumoroznog pankreatitisa s dominantnim povećanjem glave žlijezde i sekundarnom kolestazom. Žlijezda je usitnjena s 0,25% otopinom novokaina s kontrakalom, omentalna vrećica je drenirana. Superponirana kolecistojejunostomija sa smeđom fistulom. Teški postoperativni tijek. Bilo je nadutosti, ponavljanog povraćanja, što se smatralo posljedicom pogoršanja pankreatitisa. U vezi s pogoršanjem stanja i znakovima peritonitisa, nakon 3 dana učinjena je relaparatomija. Otkriven je volvulus petlje ileuma oko Brownove anastomoze, koji se nalazio ispred poprečnog kolona, ​​a "prozor" koji je nastao u ovom slučaju nije eliminiran fiksiranjem mezenterija jejunuma i poprečnog kolona. Omotana petlja je nekrotična na udaljenosti od 20 cm Difuzni serozno-fibrinozni peritonitis. Proizvedena resekcija ileuma za 1 m s uklanjanjem proksimalnog i distalnog kraja na trbušnoj stijenci. Preminuo je 8 sati nakon operacije sa simptomima endotoksičnog šoka. Dijagnoza je potvrđena na obdukciji.

Komentirajući prikazane primjere, želio bih skrenuti pozornost na neke detalje, čije poštivanje tijekom glavne kirurške intervencije pomaže u sprječavanju razvoja ranog postoperativnog AIO.

Osnova prevencije postoperativnih priraslica je pažljivo rukovanje tkivima, želja da se izbjegne oštećenje seroznog omotača, a ako se to dogodi, pažljiva peritonizacija dezeriziranih područja.

Također je potrebno eliminirati sve morfološke promjene u trbušnoj šupljini koje mogu biti temelj za razvoj AIO u postoperativnom razdoblju: ukloniti "prozore" nakon anastomoze crijevnih petlji, odvojiti "stare" adhezije omentum ili pojedinačne crijevne petlje s parijetalnim peritoneumom koji postoje u vrijeme operacije, za uzimanje izbočina i džepova peritoneuma. Sve se to može učiniti tek nakon temeljite revizije svih dijelova trbušne šupljine. Takva bi revizija, u nedostatku posebnih kontraindikacija, trebala dovršiti svaku operaciju na trbušnoj šupljini. Kontraindikacije uključuju samo lokalni gnojni peritonitis u području primarne intervencije, što stvara prijetnju diseminacije procesa tijekom opsežne revizije trbušne šupljine. Međutim, u ovom slučaju, ako postoji razlog za pretpostavku o mogućnosti opstrukcije u ranom postoperativnom razdoblju, može biti potrebna pažljiva revizija i odvajanje adhezija.

Kiruršku intervenciju za ranu mehaničku postoperativnu AIO trebao bi izvesti iskusan kirurg s dobrom višekomponentnom anestetičkom potporom. Indikacije za drenažu tankog crijeva u završnoj fazi intervencije kod ovog oblika opstrukcije su sve više, jer rizik od teške crijevne pareze nakon relaparotomije također povećava rizik od eventracije i teških gnojnih komplikacija, što zahtijeva pažljivo pridržavanje svih preventivnih mjera koje opisani su u općim odjeljcima o liječenju AIO. U postoperativnom razdoblju također se provodi intenzivna kompleksna terapija usmjerena na obnavljanje poremećene homeostaze, uklanjanje opće funkcionalne dekompenzacije i detoksikaciju.

Segmentna dinamička crijevna opstrukcija

U pravilu, s dinamičkom opstrukcijom, cijeli gastrointestinalni trakt je uključen u patološki proces, što određuje sadržaj terapijskih mjera. Međutim, u praksi se često javljaju situacije povezane s regionalnim, segmentnim, funkcionalnim zatajenjem crijeva. Najčešće je to zbog urođene ili stečene insuficijencije intramuralnog živčanog aparata crijevne stijenke, što uzrokuje postupne degenerativne promjene na mišićnoj membrani. To se događa, primjerice, u bolesnika s kroničnim kolitisom, kod kojih nije rijetkost dugotrajna konstipacija, praćena nadimanjem cijelog debelog crijeva, a ponekad i izolirano sigmoidnog kolona. Obično ova kršenja ne dovode do dinamičke opstrukcije. Potonje se javlja samo u rijetkim slučajevima zbog koprostaze u proširenoj petlji sigmoidnog kolona i više nije dinamično, već opstruktivno.

Također su opisani slučajevi funkcionalne duodenostaze, koja može uzrokovati kronično kršenje duodenalne prohodnosti. Posljednjih godina povećan je interes za ovo stanje zbog nezadovoljstva kirurga rezultatima kirurških zahvata za tzv. arteriomezenteričnu opstrukciju. Generalizacija kliničkog iskustva pokazala je da niti nametanje rasteretne anastomoze s retroperitonealnim dijelom duodenuma, niti rekonstrukcija duodenojejunalnog kuta ne dovode do potpunog obnavljanja prolaza sadržaja. Razlog za ovo stanje autori vide u činjenici da kašnjenje u pražnjenju duodenuma nije povezano s mehaničkom preprekom (kompresija njegovog retroperitonealnog dijela žilama korijena mezenterija tankog crijeva), već s organskom preprekom. insuficijencija intramuralnog živčanog aparata duodenuma. Ova se insuficijencija očituje trajnom dekompenzacijom motoričke funkcije i daljnjim prenaprezanjem crijeva, slično drugim regionalnim lezijama probavnog trakta (ahalazija jednjaka, megakolon).

Morao sam promatrati bolesnika kod kojeg je kronična funkcionalna duodenostaza bila periodično komplicirana dinamičkom opstrukcijom duodenuma. Evo zapažanja.

Pacijent D., star 48 godina, primljen je u jednu od bolnica u Taškentu 9. veljače 1986. godine s pritužbama na mučninu, povraćanje, grčeve u gornjim i donjim ekstremitetima, težinu u srcu i opću slabost. Prije 2 dana akutno se razbolio kada se iznenada, bez ikakvog razloga, pojavilo obilno povraćanje želučanog sadržaja pomiješanog sa žuči. 8. veljače pojavile su se konvulzije u gornjim i donjim ekstremitetima. Povraćanje se pojavilo nakon uzimanja male količine tekućine. Prozvani liječnik je propisao antispazmodike, intravenski kap 5% otopine glukoze. Međutim, zdravstveno stanje se nije poboljšalo, te je pacijent prebačen u bolnicu.

Slični napadi zabilježeni su od 1979. Obično je obilnom ponovljenom povraćanju prethodio osjećaj težine i nadutosti u gornjem dijelu trbuha. Napad je trajao 4-5 dana. Bolesnik nije pio, nije jeo, nije imao stolicu i mokrenje. Nakon što je povraćanje prestalo i grčevi su nestali, apetit se vratio i stanje se vratilo u normalu. Bolest se ciklički ponavljala svakih 6-8 mjeseci. U djetinjstvu, do 16. godine života, zabilježeni su slični, ali slabije izraženi napadaji, koji su potom prestali i nastavili se tek 1979. Više puta pregledan i liječen od vaskularna distonija komplicirana krizama. Dijagnoza nije jasnije formulirana.

Na pregledu stanje umjerene težine. Tahikardija do 110 u 1 min. Promjene organa prsa nije pronađeno. Pregledom abdomena utvrđena je umjerena oteklina i osjetljivost u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju. Kontrastnim rendgenskim pregledom proksimalnog gastrointestinalnog trakta nakon preliminarnog pražnjenja želuca sondom utvrđen je naglo proširen edematozni duodenum sve do razine duodenojejunalnog kuta, te refluks kontrastne mase iz duodenuma u želudac je zabilježeno. Kada se položaj pacijenta promijenio, kontrastna masa se u malim dijelovima kretala u jejunum. Nakon 12 sati ostao je značajan dio kontrastne mase duodenum.

Pretpostavlja se prisutnost visoke arteriomezenterične opstrukcije. Nakon intenzivne predoperativne pripreme pacijent je operiran. Operacijom koja je izvedena kroz gornju srednju laparotomiju u endotrahealnoj anesteziji otkriven je oštro ravnomjerno proširen i povećan duodenum po cijeloj dužini bez ikakvih znakova mehaničke prepreke za njegovo pražnjenje. Daljnjim pregledom otkriveno je naglo povećan sigmoidni kolon (megakolon).

Izvedena je stražnja retrokolna gastroenteroanastomoza s petljom jejunuma, odvojenom duž Rouxa za 40 cm, sa ušivanjem distalnog duodenuma, transektiranog na Treitzovom ligamentu, end-to-side radi njegove unutarnje drenaže. Postoperativno razdoblje proteklo je bez komplikacija. Prolaz kroz crijeva oporavljen, otpušten nakon 3 tjedna. nakon operacije u zadovoljavajućem stanju. Na kontrolnom pregledu nakon godinu dana nije imao pritužbi.

Izneseno zapažanje ukazuje na mogućnost primjene kirurških metoda u liječenju bolesnika s rijetkim oblicima intestinalne segmentalne disfunkcije, komplicirane akutnom dinamičkom opstrukcijom.

Još jednom želim naglasiti složenost dijagnosticiranja dinamičke crijevne opstrukcije, potrebu pomnog praćenja procesa tijekom kontinuirane konzervativne terapije i pravodobnog donošenja odluke o kirurškom liječenju u svrhu dekompresije i dugotrajne pasivne drenaže paretizirano promijenjenih crijeva.

Dinamička crijevna opstrukcija

Kršenje motoričke funkcije prati svaki oblik akutne crijevne opstrukcije. U prisutnosti mehaničkog supstrata, dinamički čimbenik se uključuje već u ranoj fazi razvoja procesa, očitujući se u hipermotilitetu crijeva koji adukuje, a zatim, s razvojem mikrocirkulacijskih poremećaja u crijevnoj stijenci i njezinim hipoksičnim promjenama. , opet stječe vodeća vrijednost sada u obliku pareze, koja prelazi u duboku crijevnu paralizu.

Ovako složena interakcija mehaničke i dinamičke komponente u nastanku akutne crijevne opstrukcije otežava jasno razlikovanje dinamičke AIO kao posebnog oblika.

Osim toga, poremećaji motoričke funkcije crijeva, kao što je poznato, ne nastaju izolirano, već su u kombinaciji s sekretorno-resorptivnim poremećajima, s promjenom staništa crijevne mikroflore, poremećajem parijetalnih čimbenika sekrecije. imunitet i kršenje endokrine funkcije proksimalnog crijeva. Upravo su te okolnosti potaknule Yu.M. Galperina (1975.) da bude kritičan prema alokaciji dinamičke crijevne opstrukcije i preferira koncept "funkcionalne crijevne opstrukcije". No, koncept dinamičke crijevne opstrukcije, koji se odražava u velikoj većini kliničkih klasifikacija, poznat je kirurzima.

Adhezivna opstrukcija crijeva

Adhezivna opstrukcija tankog crijeva ima složeni polimorfni karakter. U većini slučajeva kombinira komponente strangulacije i obturacije, budući da u konglomeratima dolazi do opstrukcije crijeva zbog pregiba, „dvocijevnih hitaca“, kompresije lumena odvojenim ljepljivim trakama i davljenja zbog zahvaćenosti mezenterija crijeva u procesu i kompresije njegovih žila. Štoviše, u nastanku adhezivnog AIO, funkcionalna komponenta često igra odlučujuću ulogu, budući da sam ljepljivi konglomerat crijevnih petlji može postojati godinama i samo uz funkcionalno preopterećenje postaje uzrok razvoja AIO.

Sve poteškoće vezane uz prepoznavanje adhezivnog AIO i izbor adekvatne taktike liječenja već su razmotrene. Ovdje također želim naglasiti potrebu kreativnog pristupa u odabiru metode za uklanjanje morfološkog supstrata ljepljive opstrukcije tankog crijeva tijekom operacije.

Ponekad, da bi se uklonila opstrukcija, dovoljno je jednostavno križanje jedne ili dvije ljepljive trake koje komprimiraju crijevni lumen.

Uz značajno širenje adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini, kada je teško odrediti područje glavne mehaničke prepreke, seciranje priraslica pretvara se u dugu složenu manipulaciju, tijekom koje se serozni pokrov pojedinih crijevnih petlji često oštećeni. Sve takve lezije treba vidjeti i poprečno zašiti. Nakon oslobađanja tankog crijeva od priraslica cijelom dužinom, u iščekivanju novog adhezivnog procesa, preporučljivo je intubirati crijevo jednom od prethodno razmatranih metoda uz pažljivo uzastopno postavljanje crijevnih petlji na cijev kao na okvir . Kao rezultat toga, crijevne petlje se fiksiraju novonastalim adhezijama u funkcionalno povoljnom položaju koji sprječava razvoj AIO.

Ako je adhezivni proces lokalne prirode i zahvata manje od 1/3 ukupne duljine tankog crijeva, tada, s obzirom na opasnost od oštećenja seroznog omotača i mogućnost naknadnog stvaranja novih priraslica, dolazi do odvajanja konglomerata. daleko od uvijek racionalnog. U tim slučajevima može biti prikladnija resekcija cijelog konglomerata ili premosnica.

Različite kirurške taktike za adhezivnu crijevnu opstrukciju prikazane su u sljedećim zapažanjima.

Bolesnica Sh., 37 godina, primljena je u kliniku zbog akutne adhezivne opstrukcije tankog crijeva 36 sati od početka bolesti. U prošlosti je tri puta operiran sa sličnom dijagnozom. Na trbušnoj stijenci bili su ožiljci koji su ga deformirali u srednjem i bočnom dijelu.

Klinička dijagnoza nije bila upitna. Uporni pokušaji uklanjanja opstrukcije konzervativnim mjerama nisu doveli do uspjeha, te je 18 sati nakon prijema bolesnica operirana.

Tijekom operacije ustanovljeno je da mehaničku opstrukciju predstavlja gusti adhezivni konglomerat u zoni ileuma, uključujući i do 1 m crijevnih petlji. Ukupna duljina tankog crijeva bolesnika iznosi najmanje 3,5 m. Adhezivni konglomerat je čvrsto fiksiran na parijetalni peritoneum, nije uklonjen iz trbušne šupljine. Aduktorni dio crijeva značajno je rastegnut sadržajem, eferentni dio je u kolabiranom stanju. U ostalim dijelovima trbušne šupljine adhezije nisu izražene. Intestinalna opstrukcija otklonjena je nametanjem bočne bypass enteroenteroanastomoze bez odvajanja infiltrata. Postoperativni tijek bez komplikacija. Otpušten 18. dana u zadovoljavajućem stanju.

Bolesnik S., 53 godine, hospitaliziran je 20 sati nakon pojave bolesti zbog ponavljajuće adhezivne crijevne opstrukcije. Ima povijest apendektomije i dvije operacije adhezivne opstrukcije. Jedna od njih završila je nametanjem fistule tankog crijeva u lijevoj ilijačnoj regiji. Nakon trajnog konzervativnog liječenja tijekom 10 sati, ustanovljene su indikacije za operaciju.

Operacijom je otkriven gusti ljepljivi konglomerat, uključujući oko 70-80 cm tankog crijeva, fiksiran na prednji trbušni zid u području uklanjanja u prošlosti fistule. Prilikom pokušaja odvajanja konglomerata u njegovom središtu, ispraznio se kronični apsces koji je sadržavao oko 2 ml gustog gnoja. Zaustavljena je daljnja podjela konglomerata. Proizvedena resekcija tankog crijeva zajedno s adhezivnim konglomeratom. Intestinalni kontinuitet je obnovljen anastomozom end-to-end. Postoperativni tijek je bio kompliciran nagnojenjem rane. Otpušten nakon 19 dana. Oporavak.

Ovi primjeri daleko od toga da iscrpljuju čitav niz patoloških situacija s kojima se susreće kirurg pri izvođenju druge operacije akutne adhezivne opstrukcije tankog crijeva. Ove operacije su uvijek teške, zahtijevaju puno iskustva, vještine i promišljen odnos kirurga prema svakoj manipulaciji.

Opstruktivna opstrukcija crijeva

Obturacijska opstrukcija tankog crijeva je 1,7% svih oblika akutne crijevne opstrukcije i 6,7% svih crijevnih opstrukcija [Askerkhanov R. P. et al., 1982]. Najviše česti uzroci opstrukcija tankog crijeva su tumori, cicatricijalna i upalna suženja, strane formacije, crvi. Tumori tankog crijeva čine 1-4% svih neoplazmi gastrointestinalnog trakta, od čega je 43% benignih, a 57% malignih [Klimenkov A. A. i sur., 1981; Lagunchik B. P. i sur., 1981.; Zaitsev A. T. i sur., 1986; Schier J., 1972.; Nordkild P. i sur., 1986].

Najčešći maligni tumori su rak, sarkom i karcinoid. Od benignih novotvorina prevladavaju leiomiomi, povremeno se javljaju fibromi i lipomi. Sa znakovima crijevne opstrukcije, 50 do 75% bolesnika s karcinomom tankog crijeva primljeno je u bolnicu [Mamaev Yu. P. et al., 1978; Komakhadze M. E. i sur., 1979.; Levine M. i sur., 1987]. Sarkom rijetko uzrokuje opturaciju crijeva, što se objašnjava oštećenjem crijevnih živčanih čvorova s ​​razvojem paralize crijevnih mišića, kao i ekstraluminalnim rastom sarkoma. Karcinoidi su uzrokovali crijevnu opstrukciju u 7 od 18 pacijenata [Derizhanova IS 1985].

benigni tumori tanko crijevo rijetko dovode do opstrukcije lumena [Klimenkov A. A. i sur., 1981; Miles R. i sur., 1979].

Intestinalna opstrukcija koja se javlja kod tumora tankog crijeva karakterizira spor razvoj. Prstenasti oblici raka dovode do opstrukcije brže od infiltrirajućih. Klinička slika ovisi i o mjestu tumora. Prema kombiniranoj statistici, 58,7% tumora tankog crijeva nalazi se u ileumu, 28% - u jejunumu. Nema sumnje da je veća obturacija teža, iako širok promjer jejunuma i sadržaj tekućine u njemu doprinose sporom razvoju kliničke slike opstrukcije.

U bolesnika koji imaju izraženu kliniku opturacije tankog crijeva, anamneza može otkriti prisutnost simptoma crijevnog oštećenja. Ovi simptomi uznemiruju bolesnika ponekad godinu dana ili više i predstavljaju kompleks poznat kao "crijevna nelagoda": ponavljajuća bol u trbuhu, prolazna nadutost, kratkotrajno zadržavanje stolice i plinova. U početku ti znakovi nestaju sami ili pod utjecajem simptomatskog liječenja, zatim postaju sve češći, pojačavaju se i na kraju se razvija crijevna opstrukcija. Yu. A. Ratner (1962) razumno je izdvojio tri razdoblja u kliničkoj slici raka tankog crijeva: dugo razdoblje malih i nejasnih znakova, zatim razdoblje relativne opstrukcije i razdoblje teških komplikacija (akutna opstrukcija, perforacija).

Dijagnozu raka tankog crijeva teško je postaviti. Na početku bolesti, kada još uvijek nema znakova opstrukcije, ne provodi se ciljana studija tankog crijeva. I tek u drugom razdoblju bolesti, kada se pojave znakovi opstrukcije, a patologija debelog crijeva kao uzrok je isključena, može se posumnjati na leziju tankog crijeva. U tim slučajevima prilično su učinkoviti pregledna radiografija trbušne šupljine i kontrastni oralni pregled. V. I. Pashkevich i sur. (1986) ukazuju na visoku dijagnostičku učinkovitost enterografije trans-žlijezda.

Međutim, većina bolesnika s tumorima tankog crijeva ima znakove crijevne opstrukcije.

Terapijska taktika u bolesnika s opstruktivnom opstrukcijom tankog crijeva ovisi o težini kliničke slike. Uz slabe manifestacije opstrukcije, zadovoljavajuće opće stanje, treba započeti s konzervativnim mjerama: ispiranje želuca, čišćenje ili sifonski klistir, novokainske perirenalne blokade, antispazmodici, infuzijska terapija. Takav tretman može dovesti do privremenog poboljšanja stanja pacijenta, uklanjanja znakova opstrukcije. Ovo razdoblje treba iskoristiti za pojašnjenje dijagnoze, posebno za isključivanje bolesti debelog crijeva, a zatim započeti proučavanje tankog crijeva. S neuspjehom konzervativnog liječenja, kao i s ponovnim pojavljivanjem znakova opstrukcije, bolesnika treba operirati.

Tijekom operacije obično nije teško odrediti lokalizaciju tumora. Nalazi se na granici proširenog i srušenog dijela tankog crijeva i na tom mjestu se može opipati. U ovom trenutku važno je utvrditi je li tumor maligni ili benigni. Velika veličina, gustoća, klijavost serozne membrane, prisutnost povećanih gustih limfnih čvorova vjerojatnije ukazuju na malignu prirodu rasta. U tim slučajevima potrebno je izvršiti radikalnu operaciju u skladu s onkološkim zahtjevima. Ako se potvrdi benigna priroda tumora, operacija se može ograničiti na uklanjanje samo neoplazme. Treba češće koristiti hitni histološki pregled odstranjenog tumora. Enterotomiju treba učiniti u poprečnom smjeru, neposredno distalno od palpabilne formacije, na zdravoj crijevnoj stijenci. Nakon uklanjanja tumora, poželjno je isprazniti i isprati proksimalno crijevo izotoničnom otopinom natrijevog klorida.

Opstruktivnu opstrukciju mogu uzrokovati cicatricijalne promjene na stijenci tankog crijeva. Prema S. M. Buachidzeu (1973.), od 1666 bolesnika s akutnom crijevnom opstrukcijom, 110 (6,6%) je imalo netumorske opstrukcije, uključujući 14 zbog cicatricijalnog suženja. Stenoza tankog crijeva može se razviti nakon tupe ozljede abdomena. U ovom slučaju, suženje se razvija postupno, prvi znakovi obturacije pojavljuju se 1,5-2 godine nakon ozljede. P. Unfried i sur. (1974.) pronašli su 48 takvih opažanja u literaturi i opisali jedan od njihovih slučajeva. Karakteristično je da je operacija otkrila stenozu terminalnog ileuma za 3 mm. Na mjestu ozljede tankog crijeva može se razviti cikatricijalna stenoza, spontano eliminirana, s ožiljkom akutnog ulkusa ili prethodno nametnutom anastomozom. U tim slučajevima opstrukcija se također postupno razvija. Pažljiva anamneza, karakterističan tijek bolesti i rutinski pregled obično omogućuju postavljanje točne dijagnoze čak i prije nego što se opstrukcija razvije. S potpunom opturacijom radi se kirurški zahvat opstrukcije, a tek se tijekom operacije utvrđuje pravi uzrok bolesti.

Opstruktivna opstrukcija tankog crijeva može biti posljedica terminalnog ileitisa (Crohnova bolest). Ova bolest počinje s upalni proces u submukozi crijevne stijenke i potom se širi na sve njezine membrane. Suženje lumena crijeva posljedica je fibroznih promjena u crijevnoj stijenci, češće uočene u ileumu. Duljina lezije obično ne prelazi 5 cm [Ponomarev A. A., 1982]. U rijetkim slučajevima, Crohnova bolest je lokalizirana u duodenumu i ovdje se razvija cicatricijalna stenoza [G. S. Moroz, I. M. Gritsenko, 1987.]. V. P. Belonosov i sur. (1971) 289 operacija crijevne opstrukcije u dva slučaja pronađena je Crohnova bolest.

Obturacija crijeva kod terminalnog ileitisa razvija se postupno, prema tome se povećavaju simptomi crijevne opstrukcije. Pravi uzrok opstrukcije moguće je prepoznati prije operacije samo ako je prethodno bilo poznato da pacijent ima Crohnovu bolest. Neki pacijenti sa početni znakovi crijevna opstrukcija uzima se za operaciju s dijagnozom akutnog upala slijepog crijeva [Vavrik Zh. M. i sur., 1981.]. Nedavno smo promatrali 2 bolesnika s crijevnom opstrukcijom zbog Crohnove bolesti.

Iznosimo jedno zapažanje.

Bolesnik A., star 64 godine, primljen je u bolnicu 20. lipnja 1983. godine. Boluje od siječnja ove godine, kada su se nakon gripe javili bolovi u pupčanom dijelu trbuha, periodično oticanje. Pregledan je i liječen u mjestu prebivališta zbog kroničnog spastičnog kolitisa. Zatim je došao u Moskvu i bio na pregledu u onkološkoj ustanovi, gdje onkološke bolesti nije pronađeno. Nakon protuupalnog tretmana u našoj ambulanti stanje bolesnika se donekle poboljšalo, no već 6. srpnja ponovno su se pojačali bolovi u trbuhu, a od 13. srpnja počeli su biti grčevite prirode, povremeno se opaža nadutost, ali plinovi se kreću daleko i tu je bila oskudna stolica. 14. srpnja preglednom rendgenoskopijom trbušne šupljine otkriven je jedan luk tankog crijeva s horizontalnom razinom tekućine. Barij je davan kroz usta, koji je 15. srpnja prešao u debelo crijevo, ali je pažljivom analizom rendgenskih snimaka otkriveno područje stenoze na granici jejunuma i ileuma. Ovom mjestu prilazi i povećani jejunum s tekućim sadržajem. Kroz suženo područje pod pritiskom moguće je potisnuti male dijelove sadržaja jejunuma. Pacijentica je 15. srpnja operirana zbog sumnje na tumor tankog crijeva. Na 70 cm od cekuma pronađen je upalni cicatricijalni proces za 10 cm, sužavajući lumen tankog crijeva na mjestu od 5 cm.Na mjestu suženja gusta, infiltracija crijevne stijenke fibrinoznim plakom. Proizvedena resekcija 30 cm crijeva s anastomozom s jedne na drugu stranu. Oporavak. U daljinskom pripravku, prema zaključku patologa, svi znakovi Crohnove bolesti.

Opstrukcija tankog crijeva može biti posljedica stvaranja velikih intramuralnih hematoma koji sužavaju crijevni lumen. Opisana su dva glavna uzroka intramuralnih hematoma: trauma trbušnih organa i antikoagulantna terapija. C. Hughes i sur. (1977) prikupili su 260 slučajeva u literaturi i opisali 17 vlastitih opažanja ove komplikacije. Najčešće se intramuralni hematomi lokaliziraju u duodenumu i u početnom dijelu jejunuma. Opstrukcija se u tim slučajevima razvija prilično brzo, praćena hematemezom ili crnom stolicom. učinkovita metoda Dijagnoza je rendgenski pregled uz unos barija kroz usta. Ako se sumnja na hematom kao uzrok crijevne opstrukcije, prvo treba prekinuti primjenu antikoagulansa i započeti hemostatsku terapiju. S povećanjem znakova opstrukcije, kao i s brzim razvojem ovih simptoma nakon ozljede trbušne šupljine, indicirana je hitna operacija. Kirurška intervencija može se sastojati u evakuaciji hematoma nakon enterotomije ili u resekciji zahvaćenog segmenta crijeva. Smrtnost nakon ovih operacija je visoka i iznosi 13 odnosno 22%.

Intestinalna opstrukcija zbog začepljenja lumena crijeva žučnim kamencem posljednjih je godina sve češća, što se objašnjava povećanjem broja bolesnika s žučnim kamencem. Ova opstrukcija čini 6% svih opažanja mehaničke crijevne opstrukcije i javlja se u 3,4% bolesnika s kolelitijazom [Topchiashvili 3. A. et al., 1984.]. Prema ovim autorima, u svjetskoj literaturi postoje izvještaji o 3500 bolesnika s opstrukcijom žučnih kamenaca, au domaćim publikacijama oko 139. Opaženo je 6 bolesnika s opstrukcijom tankog crijeva sa žučnim kamencima.

Žučni kamenci mogu ući u crijevo na dva načina: kroz fistulu koja se formira između žučnog mjehura ili zajedničkog žučnog kanala i crijeva te kroz zajednički žučni kanal. Prvi način je češći | Borovkov SA, 1984; Kasahara V. i sur., 1980]. Prema D. Deitzu i sur. (1986.), od 23 bolesnika operirana zbog opstrukcije žučnih kamenaca, samo je kod jednog kamenac prodro u crijevo kroz zajednički žučni kanal, u ostalim slučajevima bila je veziko-intestinalna fistula. 3. A. Topchiashvili i I. B. Kaprov (1984) promatrali su 128 pacijenata sa spontanim unutarnjim bilijarnim fistulama, od kojih je 25 imalo kliniku crijevne opstrukcije. Kroz takve fistule može proći kamenje veličine do 9 cm. Mišljenja o tome koji kamenci mogu proći kroz zajednički žučni kanal su pomiješana. Većina kirurga dopušta kamenje promjera do 0,8 cm da uđe u duodenum, ali S. L. Borovkov (1984) je iz crijeva uklonio kamenac veličine 3X3,5 cm, koji je prošao kroz zajednički žučni kanal i ostao u crijevu 40 dana prije uklanjanja.

Kamen koji je prodro u crijeva može prijeći u rektum i izaći s izmetom, a da ne uzrokuje nikakve probleme pacijentu. Kamen može dugo ostati u crijevu, a da se ne pokaže ili ne javi uz manje prolazne simptome. Opstrukcija žučnih kamenaca najčešće se javlja u ileumu, koji je puno manjeg promjera od ostalih dijelova tankog crijeva.

U tipičnim slučajevima, kamenac koji se kreće duž crijeva očituje se periodičnim bolovima u grlu, nadutošću i mučninom. Štoviše, lokalizacija boli tijekom svakog napada mijenja se u skladu s napredovanjem kamenca. Između napada može ostati bolna lokalna bol. Ovi simptomi nestaju sami ili pod utjecajem liječenja. Ali jedan od tih napadaja od samog početka može poprimiti karakter akutne crijevne opstrukcije sa svim svojim znakovima. Karakteristično je da takav napad počinje mučninom ili povraćanjem, a zatim se pridružuju bolovi. Za ispravnu dijagnozu opstrukcije žučnog kamenca važna je anamneza. Ova se bolest u većini slučajeva javlja kod žena, češće u starijoj dobi. Polovica pacijenata je ranije bolovala od žučnih kamenaca. Važnost u dijagnozi obturacije žučnog kamenca ima RTG pregled. Istodobno se može odrediti kamenac u trbušnoj šupljini, horizontalne razine tekućine u natečenim petljama tankog crijeva. Karakteristično je prisutnost plina u jetrenim kanalima ili razina tekućine s plinom žučni mjehur. Ovaj simptom je pronađen u 26% bolesnika. Kontrastna studija barija može se koristiti samo tijekom remisije, može otkriti opstrukciju u tankom crijevu. Prema D. Deitzu i sur. (1986), radiografski znakovi opstrukcije žučnog kamenca javljaju se u 2/3 bolesnika. Sonografija omogućuje postavljanje točne dijagnoze crijevne opstrukcije u 68% slučajeva.

Neovisno ispuštanje žučnih kamenaca rijetko se opaža [Klimansky I. V. i sur., 1975.], iako je A. I. Korneev (1961.), pozivajući se na druge autore, napisao da se spontani oporavak od opstrukcije žučnih kamenaca javlja u 44-45% slučajeva.

Liječenje bolesnika s opstrukcijom tankog crijeva u žučnim kamencima treba biti kirurško. Obično nije teško utvrditi lokalizaciju obturacije tijekom operacije: kamen često prekriva ileum. Operacija bi se trebala sastojati od enterotomije, uklanjanja kamenca i šivanja crijeva. Rez crijeva treba napraviti iznad kamena ili nešto dalje od njega, na nepromijenjenom zidu. U rijetkim slučajevima, s izraženim promjenama crijevne stijenke na razini kamenca i sumnjama u njegovu održivost, treba pribjeći resekciji crijeva. Većina kirurga ne preporučuje istovremene intervencije na žučnom mjehuru i u području žučne fistule.

Smrtnost nakon operacije zbog opstrukcije žučnog kamenca ostaje visoka. Prema kombiniranim podacima T. Raiforda (1962.) iznosio je 26,1%, prema W. Ungeru (1987.) - 36%. I. V. Klimansky i S. G. Shapovalyants (1975.) navode 5 smrtnih slučajeva od 8 operiranih. Posljednjih godina postoperativna smrtnost iznosi 14-16% [Topchiashvili 3. A., Kaprov I. B., 1984; Zubarev P. N. i sur., 1986.; Lausen M. i sur., 1986]. Glavni uzrok smrti je peritonitis, koji se razvija kao posljedica kasnih kirurških intervencija. Naišli smo na opis jednog slučaja ponovljene crijevne opstrukcije uzrokovane žučnim kamencima, s tim u vezi, 15 dana nakon prve operacije, bolesnica je morala biti operirana drugi put. Oba puta su žučni kamenci uklonjeni iz jejunuma [Chuenkov VF, Pichugin AM, 1975].

Kao rijetki uzroci opstrukcije tankog crijeva opisani su enterolitis i bubrežni kamenac koji je ušao u crijevo kroz zdjelično-crijevnu fistulu. U oba slučaja bilo je potrebno napraviti resekciju tankog crijeva, a kod drugog bolesnika također je u drugom stadiju napravljena nefrektomija. L. Wagenknecht (1975) je prikazao 3 slučaja opstrukcije duodenuma zbog njegove kompresije retroperitonealnom fibrozom (Ormondova bolest).

Posljednjih godina često se javljaju izvješća o razvoju opstruktivnog ileusa tankog crijeva zbog začepljenja njegovog fitobezoara ili neprobavljenog prehrambeni proizvodi. Figobezoari su gusta masa koja se sastoji od biljnih vlakana i sjemenki zalijepljenih zajedno. Nastaju u želucu, jer je za to potrebno kiselo okruženje. Oko 80% bezoara sadrži nezrele kaki [Kishkovsky A.N., 1984], ali se mogu sastojati i od naranče, grožđa, breskve. Iz želuca te formacije prelaze u tanko crijevo, gdje uzrokuju opstrukciju.

Nešto češće dolazi do opturacije neprobavljenim biljnim proizvodima. Tome doprinosi loše žvakanje, brzo gutanje, odsutnost cijelog ili dijela želuca. Obturaciju mogu uzrokovati naranče, breskve, grožđe, gljive, mekinje, jabuke. Promatrali smo 5 bolesnika sa sličnim bolestima. Jedan od njih je u neposrednom postoperativnom razdoblju dobio opstrukciju.

Bolesnik V., star 65 godina, 18. veljače 1987. godine operiran je zbog obliterirajuće ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta. Proizvedena aortobifemoralna alonroteza, lijevostrana simpatektomija. Postoperativno razdoblje proteklo je bez problema, ali su se 6. ožujka javili blagi bolovi u donjem dijelu trbuha, koji su ubrzo nestali. Postojala je stolica. 8. ožujka su se ponovili intenzivniji bolovi zbog kojih je 9. ožujka morao obaviti rendgenski kontrastni pregled. Istodobno su pronađene natečene petlje tankog crijeva, horizontalne razine tekućine, Kloiberove čašice. Barij je stigao samo do ileuma. U to vrijeme, trbuh je postao natečen, gust, čuo se zvuk prskanja, pozitivan simptom Shchetkin-Blumberg. Bolesnica je operirana s dijagnozom akutne opstrukcije tankog crijeva. U trbušnoj šupljini pronađene su otečene petlje tankog crijeva, serozni izljev. U srednjem dijelu ileuma palpira se pečat koji prekriva njegov lumen. Ispod ove formacije crijevo je u kolabiranom stanju. Izvršena je enterotomija, uklonjena je formacija veličine 4X3 cm koja se sastoji od ostataka voća i biljnih vlakana. Nakon pražnjenja proksimalnog crijeva, njegov zid je zašiven. Postoperativni tijek bez komplikacija. Nakon operacije doznaje se da je 6. ožujka ujutro pacijent pojeo nekoliko kriški grejpa.

Stragulacijski ileus

Značajka ovog oblika opstrukcije je zahvaćenost mezenterija tankog crijeva u njegovom morfološkom supstratu. Ovaj mehanizam razvoja AIO povezan je s ranim uključivanjem ishemijske komponente, što uvelike određuje dinamiku patomorfoloških promjena i kliničkih manifestacija bolesti.

Najčešće se gušenje crijeva razvija uz zadavljene kile. Promatrano je 584 bolesnika s ozljedom tankog crijeva. U 157 bolesnika ovaj je prekršaj nastao zbog adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini, a kod ostalih bolesnika zbog vanjskih hernija trbušne stijenke (u 182 - ingvinalne kile, 75 - femoralne, 84 - umbilikalne i 86 - postoperativne ventralne kile).

Samo po sebi, povreda segmenta tankog crijeva zajedno s mezenterijem u apsolutnoj većini slučajeva stvara prilično svijetlu, akutnu patološku situaciju, u kojoj od samog početka vodeće mjesto zauzima izraženi sindrom boli. Iznenadnost bolesti i jačina sindroma boli tjeraju pacijente da ustrajno traže liječničku pomoć u ranim fazama. Prema podacima, u prvih 6 sati od pojave bolesti primljeno je 236 bolesnika s infrastrukturom tankog crijeva.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija također prisiljava kirurge u bolnici da brže rješavaju pitanje hitne intervencije, smanjujući količinu prijeoperativnog dijagnostički pregled te svođenje predoperacijske pripreme na najnužnije mjere. Prema podacima, 516 svih bolesnika kod kojih je naknadno uočen zastoj tankog crijeva operirano je u prva 2-4 sata nakon prijema. No, upravo je u ovoj skupini bolesnika napravljena velika većina resekcija tankog crijeva. Tako je od 157 bolesnika s intraperitonealnom adhezivnom inkarceracijom resekcija tankog crijeva bila potrebna u 112 (71,4%), a kod inkarceracije crijeva kod vanjskih hernija trbušne stijenke - u 175 (40,9%).

Takva značajna razlika u učestalosti resekcija tankog crijeva u bolesnika s vanjskim i unutarnjim oštećenjem sasvim je razumljiva. Kod povreda vanjskih kila u većini slučajeva postoje prilično izraženi vanjski znakovi i karakteristični anamnestički podaci, koji otklanjaju sumnje u dijagnozu već od prvih minuta pregleda. S intraperitonealnim kršenjem, unatoč ozbiljnosti kliničke slike, dijagnostičko razdoblje ponekad je neopravdano odgođeno. Tome donekle doprinose i ponekad nailazeće preporuke o potrebi početka liječenja bilo kojeg oblika AIO konzervativnim mjerama. S obzirom na začepljenje tankog crijeva uzrokovano inkarceracijom crijeva, takve se preporuke čine neprikladnima. Gubitak vremena ovdje može biti posebno težak za ishod.

Valja napomenuti da se u nekim slučajevima, čak i kod opstrukcije uzrokovane gušenjem crijeva, klinička slika ne razvija tako brzo, pa se bolesnici samoliječe i kasno traže liječničku pomoć. Moguće je da je u takvim slučajevima riječ o tzv. fekalnom infrigmentu, kada se crijevna omča fiksirana u intraperitonealnom "prozoru" narušava tek nakon što se prepuni svojim sadržajem.

Razvoj strangulacionog AIO kao posljedica zahvata tankog crijeva u vanjskoj kili lakše je rano prepoznati zbog prisutnosti vanjskih znakova. No, u nedostatku jasnih pritužbi i karakteristične anamneze, ovdje se susreću i do nesretnih pogrešaka koje za sobom povlače odgodu potrebne operativne pomoći.

Za ilustraciju donosimo sljedeće zapažanje.

Bolesnik B., star 82 godine, primljen je u kliniku 22. listopada 1982. godine, 76 sati od početka bolesti, u kritičnom stanju. Oštro inhibirana, slaba, žalila se na bolove u trbuhu. Prema riječima rodbine, od 19.10 počela se žaliti na bolove u donjoj polovici trbuha, a istovremeno je bilo jedno povraćanje. Liječenje kućnim lijekovima nije dovelo do olakšanja. 20.10 pregledao domaći liječnik. znakovi akutna bolest nije pronađeno. Propisani su antispazmodici, preporučeno je doći u kliniku na pregled za 2 dana. Međutim, sljedećih dana stanje se počelo pogoršavati, pojačala se nadutost, povraćanje se ponavljalo mnogo puta. Pozvani liječnik hitne pomoći poslao je pacijenta u bolnicu s dijagnozom akutne crijevne opstrukcije (?). Prilikom prijema u bolnicu vodeći znakovi u kliničkoj slici bili su znakovi teške endotoksikoze, peritonitis. Broj otkucaja srca 104 u 1 min, fibrilacija atrija, krvni tlak 60/40 mm Hg. Umjetnost. Broj leukocita je 5,6-10 9 /l. Tjelesna temperatura je normalna.

Prilikom pregleda, trbuh je umjereno natečen, timpanitis se utvrđuje po cijeloj njegovoj površini. Zaštitna napetost trbušnih mišića u svim odjelima. Simptom Shchetkin-Blumberg je jasno izražen. Nije bilo crijevnih zvukova. S obzirom na očitu kliničku sliku difuznog peritonitisa i nedvojbene indikacije za hitnu operaciju, daljnji pregled bolesnika radi utvrđivanja etiološke dijagnoze nije proveden. Nakon obavljenog EKG-a, pregleda kod terapeuta i kratke predoperativne pripreme, pacijent je odveden u operacijsku salu 1 sat 30 minuta nakon prijema. Operacijom je utvrđeno parijetalno oštećenje tankog crijeva u desnostranoj femoralnoj kili, difuzni gnojni peritonitis. Proizvedena resekcija 2,5 m tankog crijeva s anastomozom tipa sa strane na stranu. Nakon operacije pridružila se bilateralna konfluentna upala pluća od koje je 24.10.82.

U ovom slučaju, poodmakla dob i nejasne kliničke manifestacije bolesti uzrokovale su dijagnostičku pogrešku, što je dovelo do taktičke pogreške i kasne hospitalizacije. U vezi s ovim zapažanjem još jednom treba spomenuti potrebu za pomnim ciljanim pregledom tipičnih izlaznih mjesta kila trbušne stijenke, čije narušavanje, osobito u starijih i senilnih osoba, ne mora biti popraćeno tipičnim kliničkim manifestacijama. Još je neugodnije kada se takve dijagnostičke pogreške naprave u bolnici.

Drugi oblik vanjskih kila, kod kojih inkarceracija crijeva i povezana akutna opstrukcija tankog crijeva predstavljaju značajne dijagnostičke i taktičke poteškoće, su velike višekomorne postoperativne ventralne kile. Prisutnost takvih kila često sprječava kirurge u elektivnim intervencijama zbog složenosti njihovog radikalnog uklanjanja i prividne sigurnosti u odnosu na kršenje. Takav izgled sigurnosti stvara prostranost općeg defekta trbušne stijenke. Međutim, prisutnost nekoliko komora u kili, odsutnost jasno definirane hernijalne vrećice stvara prijetnju fiksacije, pa čak i povrede odvojene crijevne petlje u jednoj od tih komora. Istodobno, do kraja duljine, hernijalna izbočina zadržava mekoću, gipkost i relativno se lako postavlja u trbušnu šupljinu. Ova varljiva dobrobit čest je uzrok pogrešaka u prepoznavanju AIO zbog opsežnih ventralnih kila.

Posebno su zanimljive kongenitalne kile s fiksacijom crijevnih petlji u vrećicama i džepovima peritoneuma. U tim slučajevima povrede se odvijaju prema vrsti strangulacione opstrukcije s izraženom kliničkom slikom. Opaženo je 9 takvih pacijenata. Dva od ovih zapažanja su vrijedna pažnje.

Jedno zapažanje se odnosi na rijedak oblik iza-peritonealna paraduodenalna kila, koju je prvi opisao 1857. W. Treitz i naknadno nazvan po njemu. Glavni klinička manifestacija takve kile - razvoj akutne crijevne opstrukcije u slučaju povrede u hernialnom prstenu različitih dijelova crijeva. Paraduodenalne kile (Treitzove kile) često se kombiniraju s drugim razvojnim anomalijama i češće su kod mladih (mlađih od 25 godina). Anamnestički podaci u ovih bolesnika su karakteristični: ponovljeno upućivanje u kirurške bolnice za "akutni abdomen", dugotrajne i različite poremećaje funkcije crijeva [Andreev A. L. i sur., 1970; Agorazov A. A., 1975.; Borukhovsky A. Sh., 1975.; Dzagoev N. G., 1975, itd.]. U svim zapažanjima prikazanih autora, tanko crijevo je zahvaćeno u hernijalnom otvoru. Liječenje se sastojalo od rezanja prstena koji je prekršio, oslobađanja inkarceriranog crijeva i šivanja hernijalnog otvora. Volumen resekcije tankog crijeva ovisio je o težini i prevalenci ishemijske lezije. Autori skreću pozornost na temeljitu reviziju trbušne šupljine prije šivanja kako bi se isključile druge anomalije.

Predstavljamo zapažanje.

Bolesnik M., star 52 godine, hitno je hospitaliziran 06. travnja 1984. godine, 3 sata nakon pojave bolesti, sa pritužbama na bolove u lijevom lumbalnom dijelu, koje zrače u ingvinalnu regiju i učestalo mokrenje. U anamnezi nema podataka o prethodnim bolestima probavnog aparata i mokraćnog sustava.

Stanje bolesnika je srednje teško. Zauzela je prisilni položaj na lijevoj strani. Koža je blijeda, limfni čvorovi nisu povećani. Puls 80 u 1 min, tlak 120/70 mm Hg. Umjetnost. Auskultacijom su srčani tonovi jasni, ritmični, u plućima vezikularno disanje. Suhi jezik. Trbuh je pravilnog oblika, sudjelovao u činu disanja, mekan na palpaciju. U njegovoj gornjoj polovici s lijeve strane palpirana je bolna, gusto elastična, nepomaknuta tvorba. Iznad tumora zabilježen je blagi simptom Shetkin-Blumberga. Jetra i slezena nisu povećane. Prilikom tapkanja u lumbalnoj regiji lijevo, umjerena bol. Dijagnoza: volvulus sigmoidnog kolona (?).

U endotrahealnoj anesteziji učinjena je gornja srednja laparotomija. U trbušnoj šupljini pronađena je mala količina seroznog izljeva. U lijevoj polovici trbuha nađen je tumor kroz čiju su se prozirnu stijenku nazirale petlje tankog crijeva. Na medijalnoj strani tumora uz kralježnicu pronađena je rupa u kojoj su infracrveni početni dio jejunuma i petlja ileuma, udaljena 50 cm od ileocekalne valvule. Prstu je teško ući u rupu. Na prednjem rubu zaustavnog prstena nema krvnih žila. Dijagnosticirana je zadavljena paraduodenalna kila. Prsten za zadržavanje je seciran, crijevo je izvađeno iz hernialne vrećice, koja je izrezana. Zadavljeno područje ileuma je cijanotično, sa slabom pulsacijom žila. U mezenterij crijeva uvedeno je 60 ml tople 0,25% otopine novokaina. Pomoću vizualne angiotenzometrije ustanovljeno je da je intraparietalni crijevni protok krvi adekvatan. Revizija abdomena nije otkrila patološke promjene u drugim organima. Trbušni zid je slojevito čvrsto šivan.

Postoperativno razdoblje proteklo je bez komplikacija. Bolesnica je otpuštena 15 dana nakon operacije. Recenzirano nakon 6 mjeseci. Nema pritužbi.

Drugo zapažanje odnosi se na mezenterično-parijetalne (mezenterično-parijetalne) kile, koje je prvi opisao N. W. Waldeyer 1874. Obično je hernijalna vrećica džep u peritoneumu, koji se formira na dnu mezenterija tankog crijeva neposredno ispod gornjeg crijeva. mezenterična arterija. U kliničkom promatranju, sličan džep nastao je na početku donje mezenterične arterije.

Bolesnik S., star 25 godina, dopremljen je u ambulantu 12.01.78. godine s dijagnozom perforiranog čira na želucu. Stanje bolesnika je srednje teško. Zastenjao je od bolova u trbuhu. Koža je blijeda. Limfni čvorovi nije uvećan. Puls 92 u minuti, ritmičan. Auskultacijom pluća otkriveno je vezikularno disanje. Jezik je mokar. Trbuh je pravilnog oblika, napet, nije sudjelovao u činu disanja. Palpacijom trbuha obilježena je oštra bol u gornjem dijelu i lijevoj polovici. Ovdje je također određen Shchetkin-Blumbergov simptom. Peristaltički šumovi se nisu čuli. Na perkusiji je očuvana tupost jetre. Tjelesna temperatura 36,7 ° C. Broj leukocita u krvi je 10,8-10 9 /l. Dijagnoza difuznog peritonitisa.

Urađena je gornja srednja laparotomija. U trbušnoj šupljini nema izljeva. Petlje tankog crijeva pronađene su u vrećici koja je nastala umnožavanjem peritoneuma u predjelu korijena mezenterija tankog crijeva lijevo od kralježnice. Donja mezenterična arterija prolazila je uz rub peritonealne vrećice. Stisnula je područje ileuma koje je izlazilo iz hernialne vrećice. Izrezano avaskularno područje hernialne vrećice. Kroz ovaj prozor se sadržaj hernijalne vrećice dovodi u trbušnu šupljinu. Tanko crijevo je umjereno prošireno. Donja mezenterična arterija prolazila je kroz terminalni ileum. Crijevo i mezenterij su secirani, arterija je pomaknuta iza crijeva na stražnji zid trbušne šupljine i fiksirana na parijetalni peritoneum. Intestinalni kontinuitet je obnovljen anastomozom end-to-end. Trbušni zid je slojevito čvrsto šivan. Postoperativna dijagnoza: lijevostrana mezenterično-parijetalna kila.

Postoperativno razdoblje proteklo je bez komplikacija. Bolesnica je otpuštena 10 dana nakon operacije. Pregledano nakon 3 mjeseca. Nema pritužbi. Radi po svojoj specijalnosti.

Tako se kod bolesnika sa strangulacionom opstrukcijom tankog crijeva uočavaju izraženi poremećaji homeostaze. To je olakšano brzim razvojem crijevne nekroze i endotoksikoze. S tim u vezi, u postoperativnom razdoblju potrebna je adekvatna infuzijska terapija, detoksikacija organizma i antibiotska terapija.

Liječenje bolesnika s crijevnom opstrukcijom u postoperativnom razdoblju

Rade postoperativno razdoblje treba promatrati kao nastavak jedinstvenog programa terapijskih mjera započetih tijekom preoperativne pripreme i same operacije. Uz određenu konvencionalnost, u kompleksu terapijskih mjera postoperativnog razdoblja mogu se razlikovati odvojeni pravci. Pritom treba uzeti u obzir da mnoge specifične mjere ispunjavaju zadaće ne jednog, već nekoliko patogenetski utemeljenih terapijskih područja.

Od posebne je važnosti obnova unutarnjeg okruženja tijela. Problem se rješava adekvatnom, racionalno programiranom infuzijskom terapijom. Hipohidratacija tkiva javlja se već u relativno ranim fazama opstrukcije, au uznapredovaloj fazi napredovanja, kako se razvijaju toksična i terminalna faza difuznog peritonitisa, hipohidratacija zahvaća stanični sektor, a gubitak unutarstanične tekućine doseže 12-15% ili više [ Bely V. Ya., 1985]. Sasvim je prirodno da se bez otklanjanja stanične hipohidracije, tj. bez obnavljanja osnovnog okruženja u kojem se odvijaju svi vegetativni procesi, ne može računati na korekciju metaboličkih poremećaja. S tim u vezi, uvođenje velikih količina niskokoncentracijskih (izotoničnih i hipotoničnih) poliionskih otopina (do 100-150 ml po 1 kg tjelesne težine) uvelike određuje sadržaj i volumen infuzijske terapije prvog dana postoperativnog razdoblja. razdoblje. Uklanjanje stanične hipohidracije mora se stalno kombinirati s nadopunjavanjem BCC-a, obnavljanjem vodo-elektrolitnih, koloidno-osmotskih i acidobaznih odnosa. To se postiže racionalnom primjenom kontrolirane hemodilucije poliionskim, koloidnim otopinama, 5% otopinom glukoze. Naravno, pri izradi individualnog programa infuzijske terapije potrebno je uzeti u obzir karakteristike pacijenta - njegovu dob, prisutnost i prirodu popratnih bolesti. U kirurškoj bolnici opremljenoj modernim ekspresnim laboratorijem, individualni program infuzijske terapije može se brzo korigirati u skladu s promjenama glavnih pokazatelja. Korištenje formula za izračunavanje volumena ubrizgane tekućine, brzine infuzije (broj kapi u minuti), sastava elektrolita [Dederer Yu. M., 1971] omogućuje vam da dobijete samo indikativne podatke i ne zamjenjuje korekcija infuzijske terapije, uzimajući u obzir laboratorijske podatke.

Potreba za uklanjanjem hipoksije tkiva u postoperativnom razdoblju pojavljuje se u bolesnika s uznapredovalim oblicima akutne crijevne opstrukcije. Od velike važnosti u tom pogledu je normalizacija funkcije vanjskog disanja, središnje i periferne hemodinamike. Po potrebi se koristi produljena mehanička ventilacija pod strogom kontrolom CBS-a krvi i hemodinamskih parametara. Nadopuna BCC-a, uporaba kardiotoničnih lijekova i poboljšanje reoloških svojstava krvi tijekom infuzijske terapije osiguravaju adekvatno sudjelovanje hemodinamskog čimbenika u eliminaciji hipoksije tkiva.

Uklanjanje toksemije olakšava se infuzijskom terapijom pomoću otopina glukoze, nativne plazme, albumina, kao i samom hemodilucijom. Međutim, posljednjih godina, metode sorpcije detoksikacije tijela postale su sve raširenije u liječenju kirurške endotoksičnosti [Lopukhin Yu. M. et al., 1977; Kochnev O. S., 1984.; Lopukhin Yu. M., Molodenkov M. N., 1985, itd.]. To uključuje hemosorpciju, limfosorpciju i enterosorpciju.

Akutna crijevna opstrukcija, osobito njezina kasna faza, kada se pridruži difuzni peritonitis, težak je proces praćen masivnim katabolizmom. U tom smislu, bez nadopunjavanja plastičnih i energetskih resursa, nemoguće je računati na pozitivnu dinamiku bolesti. Značajke procesa isključuju aktivno uključivanje enteralne prehrane u ranoj fazi postoperativnog razdoblja. Stoga, odmah nakon hitnih mjera za ispravljanje unutarnjeg okoliša tijela, potrebno je provesti parenteralnu prehranu. Istodobno, kalorijski sadržaj osiguravaju uglavnom koncentrirane (20-30%) otopine glukoze s odgovarajućim dodatkom inzulina. Ako je moguće, do 1/3 energetskih potreba nadoknađuje se uvođenjem 20% masnih emulzija (intralipid, lipofundin). Plastične potrebe organizma osiguravaju se uvođenjem proteinskih hidrolizata i otopina aminokiselina. U prosjeku, pacijenti bi trebali primati najmanje 2500-3000 kcal dnevno.

Čini se obećavajućim proučavanje mogućnosti rane enteralne prehrane elementarnim dijetama i enzimskim pripravcima čak i nakon operacija koje se izvode u uvjetima peritonitisa, no to je pitanje u fazi proučavanja. Osim toga, potrebno je stalno pažljivo pratiti stanje kardiovaskularnog sustava, funkciju vanjskog disanja, stanje jetre, izlučnog sustava i obnovu funkcionalne aktivnosti crijeva. U tom smislu, ako je potrebno, provodi se stimulacija diureze lijekovima na pozadini odgovarajuće nadopune BCC-a, koriste se kardiotropni lijekovi, sanira se traheobronhijalno stablo, terapija kisikom itd.

Oporavak crijevnog motiliteta u bolesnika operiranih zbog AIO posebno je zabrinjavajući u postoperativnom razdoblju. Taj se problem rješava na složen način, počevši od intestinalne dekompresije tijekom operacije i prvih dana nakon nje, a zatim otklanjanjem hipertonusa simpatikusa dugotrajnom neriduralnom blokadom (trimekain), kao i primjenom simpatolitika ili parasimpatikomimetika. lijekovi (pituitrin, prozerin) u kombinaciji s intravenskom primjenom 10% hipertonična otopina natrijevog klorida, terapeutske mikroklistere, primjenom metoda refleksoterapije (komprese, električna stimulacija, magnetofori itd.). Istodobno, obnova funkcionalne aktivnosti crijeva je specifičan zadatak koji se na različite načine rješava u bolesnika s raznim oblicima OKN.

Antibakterijska terapija u liječenju AIO treba biti preventivna i kompleksna. Ovi zahtjevi počinju se ostvarivati ​​parenteralnom primjenom antibiotika širokog spektra prije operacije i tijekom intervencije. U postoperativnom razdoblju antibiotici se u pravilu primjenjuju na dva načina: parenteralno i lokalno, intraperitonealno. Potonje je posebno potrebno ako se operacija izvodi u uvjetima difuznog peritonitisa. U ovom slučaju, antibiotici se dodaju otopini za dijalizu tijekom protoka, ali što je najvažnije, s frakcijskim navodnjavanjem trbušne šupljine. Obično se 1.-2. dana postoperativnog razdoblja, u svrhu irigacije, ubrizgava do 1,5 litara izotonične otopine natrijevog klorida uz dodatak 1,5-2 g kanamicina kroz perforiranu cijev promjera 3- 4 mm. U budućnosti, unutar 2-3 dana, frakcijska primjena kroz cjevčicu čini se do 50-100 ml 0,25% otopine novokaina s 1-2 g kanamicina ili tseporina 2-3 puta dnevno.

Tehnika intraperitonealne primjene antibiotika tijekom protočnog ili frakcijskog navodnjavanja, kada se kroz trbušnu šupljinu propuštaju značajno velike količine (do 4-8 litara ili više) otopina, nešto je drugačija u preporukama pojedinih autora [Deryabin I.P., Lizanets M.K., 1973; Kochnev O. S., 1984], ali op dnevna doza lijekova, u pravilu, je očuvan i odgovara prosječnom terapijskom ili submaksimalnom (ovisno o korištenom antibiotiku).

Intraperitonealna primjena antibiotika mora se kombinirati s parenteralnom (intravenskom ili intramuskularnom) primjenom. Prilikom odabira kombinacije antibiotika, oni se vode njihovom kompatibilnošću i rezultatima određivanja osjetljivosti mikroflore. U slučaju nepovoljnog, produljenog postoperativnog tijeka obično dolazi do promjene dominantne mikroflore tijekom koje vodeću poziciju zauzimaju neklostridijalni anaerobi. S tim u vezi, složena terapija treba uključivati ​​uporabu lijekova s ​​posebnom visokom aktivnošću protiv ovih vrsta mikroorganizama. Antibiotici (klindomicin, kloramfenikol sukcinat) ili lijekovi metranidazola (flagyl, trichopolum) mogu biti takvi agensi.

Posljednjih godina raširena je uporaba antibiotika njihovom intra-aortalnom primjenom [Radzivil GG i sur., 1983; Petrov V.P. i sur., 1983.; Lytkin M. P., Popov Yu. A., 1984; Popov Yu. A., 1986, itd.]. Istodobno je racionalno kombinirati antibiotska terapija uz primjenu vazoaktivnih i lijekova za poboljšanje reologije krvi (trental, complamin, reopoliglyukin).

Mjere koje suzbijaju infektivno načelo uključuju i utjecaj na imunološki status. U teškom tijeku postoperativnog razdoblja od posebne je važnosti pasivna specifična i nespecifična imunoterapija: uvođenje antistafilokokne hiperimune plazme [Kanshin N. N. et al., 1981], leukocitne i trombocitne mase, svježe citrirana ili svježe heparinizirana krv, gammaglobulin.

Sva ova područja terapijskog djelovanja karakteriziraju samo opću shemu, koja je podložna individualnoj korekciji i pojašnjenju u liječenju svakog pacijenta.

Čimbenici rizika u liječenju akutne crijevne opstrukcije. indikacije za kirurško liječenje

Raspravljajući o općim odredbama u liječenju AIO-a, potrebno je prije svega napomenuti izravnu ovisnost rezultata o vremenu pružanja zdravstvenih usluga. Ovaj stav ističu svi autori [Dederer Yu. M., 1971; Signal 3. M., 1972.; Struchkov V. I., Lutsevich E. V., 1976.; Filin V.I., Elkin M.A., 1978.; Kutušev F. X. i sur., 1984; Wangensteen O., 1978. i dr.], njegova pouzdanost je nedvojbena, a pritom ostaje važna kasna hospitalizacija bolesnika kao jedan od glavnih razloga loših ishoda liječenja.

Prema podacima, od 829 pacijenata primljenih u bolnicu i naknadno operiranih zbog akutne mehaničke opstrukcije crijeva, njih 254 (30,6%) primljeno je kasnije od 24 sata od pojave bolesti, a njih 153 (18,4%) - kasnije od 48 sati Uz nedostatke u promicanju medicinskog znanja među stanovništvom i objektivne poteškoće u dijagnosticiranju crijevne opstrukcije u prehospitalni stadij Razlog kasne hospitalizacije pacijenata je i nedostatak budnosti u pogledu dijagnoze AIO od strane zdravstvenih radnika. Prema našim podacima, 13,8% pacijenata primljenih u bolnicu zbog akutne crijevne opstrukcije nije bilo upućeno na hospitalizaciju kada su prvi put zatražili liječničku pomoć; 215 od 829 bolesnika (25,1%), kod kojih je dijagnoza opstrukcije postavljena u bolnici, primljeno je u hitni prijem s drugim (uključujući i terapijskim) dijagnozama.

Na postojeće nedostatke u radu prehospitalne veze ukazuje i druga situacija. Od 829 pacijenata s mehaničkim AIO, 425 ih je imalo opstrukciju zbog zadavljene abdominalne kile. To znači da bi se kod gotovo polovice bolesnika preventivnim elektivnim kirurškim zahvatom mogao spriječiti razvoj najstrašnijeg oblika strangulacione opstrukcije. Zabrinjava podatak da u 260 bolesnika ove skupine nošenje kile prelazi pet godina, a kod 196 (46,1%) deset godina. U tom su razdoblju mnogi od njih prešli u stariju dobnu skupinu, više puta su tražili liječničku pomoć iz raznih razloga i nisu dobivali uporne preporuke liječnika za uklanjanje kile. Iz prikazanih podataka proizlazi da postoje tri odredbe koje treba jasno identificirati.

Prije svega, kile, kongenitalne anomalije, razvojne anomalije ili druge okolnosti koje određuju rizik od razvoja teških oblika mehaničke crijevne opstrukcije moraju se preventivno otkloniti kirurškim putem, a ako to nije moguće, bolesnici ove skupine moraju se pridržavati posebnih preventivnih propisa u pogledu prehrane. , fizička opterećenja itd.

Drugo, potrebno je aktivnije promicati potrebu za ranom medicinskom pomoći pri prvoj pojavi simptoma koji upućuju na AIO.

Treće, prisutnost samo sumnje na akutnu crijevnu opstrukciju služi kao osnova za hitnu hospitalizaciju pacijenta u kirurškoj bolnici. Provođenje diferencijalne dijagnoze čak i za ograničeno vrijeme u prehospitalnoj fazi u ovom slučaju je neprihvatljivo.

Po prijemu takvog bolesnika u prijemni odjel kirurške bolnice, prije svega se procjenjuje njegovo opće stanje i na temelju te procjene odmah, uz dijagnostički proces, počinju terapijske mjere.

Posebno želim napomenuti da je riječ o potrebi ranog uključivanja terapijskih mjera usmjerenih uglavnom na ispravljanje općeg stanja pacijenta. Taj se zahtjev ne može poistovjećivati ​​s ponekad susrećem preporukama da se konzervativnim mjerama započne liječenje svih oblika crijevne opstrukcije, a tek ako su potonje neučinkovite unutar 3-4 sata, postavlja se pitanje kirurškog liječenja. Na temelju koncepta vaskularne geneze poremećaja u teškim oblicima AIO, ovaj pristup treba smatrati u osnovi neopravdanim. Uspostava mehaničke crijevne opstrukcije, posebice njezinog strangulacionog oblika, zahtijeva hitnu operaciju kojoj treba prethoditi kratkotrajna intenzivna priprema. To znači da je u apsolutnoj većini slučajeva odgoda operacije opravdana samo ako postoje razumne sumnje u dijagnozu akutne crijevne opstrukcije općenito ili ako postoje sumnje u njezinu mehaničku prirodu. Ovo je temeljni stav. Međutim, temeljna formulacija pitanja ne isključuje situacije u kojima je odluka o djelovanju prilično složena i zahtijeva nestandardan, individualan pristup.

Jedna od najtežih situacija u tom pogledu je ponovno lijepljenje OKN. Često moramo susresti pacijente koji su već prošli nekoliko operacija zbog adhezivne opstrukcije. Zbog višestrukih ožiljaka na prednjoj trbušnoj stijenci potrebno je predvidjeti značajne poteškoće tijekom intervencije, povezane s rizikom od oštećenja prenapregnutih crijevnih petlji učvršćenih adhezivnim procesom. Osim toga, čak i uspješan ishod složene traumatske intervencije ne oslobađa pacijenta od prijetnje razvoja ponovljene adhezivne opstrukcije u budućnosti. Međutim, tehnička složenost intervencije ne može biti kontraindikacija za nju u slučaju opasnosti po život. Posebnost situacije je negdje drugdje. Dugotrajno postojanje adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini konstantno stvara prijetnju opstrukcijom, ali sama njegova pojava odgovor je na funkcionalno preopterećenje crijeva koje je ograničeno u motoričkoj aktivnosti. Dakle, razvoj OKN-a ovdje ima mješovitu genezu. U njemu značajnu ulogu ima funkcionalni, dinamički čimbenik. Otuda i legitimnost intenzivnog liječenja usmjerenog na uklanjanje ovog čimbenika. U ove svrhe, prije svega, potrebno je isprazniti proksimalne dijelove gastrointestinalnog trakta. Ponekad je i jedan takav događaj dovoljan da se ukloni prekomjerno rastezanje crijevnih petlji iznad razine glavne prepreke, eliminiraju mikrocirkulacijski poremećaji i vrati mišićni tonus crijevne stijenke. Međutim, kroz konzervativne medicinske mjere u takvoj situaciji potrebno je stalno pratiti opće stanje bolesnika. U nedostatku učinka terapije koja je u tijeku, kao iu slučaju znakova sve veće endotoksikoze, odgađanje kirurške pomoći je neprihvatljivo.

Druga situacija u kojoj je, unatoč prisutnosti mehaničke crijevne opstrukcije, dopušteno započeti s konzervativnim mjerama, stvara se razvojem niskog AIO debelog crijeva u starijih osoba. Takva opstrukcija, osim onkoloških bolesti, može biti posljedica koprostaze ili nepotpunog volvulusa produljenog sigmoidnog kolona. U tim slučajevima, opstrukcija se često može riješiti pažljivim, metodički kompetentno izvedenim medicinskim manipulacijama, uključujući digitalno pražnjenje rektalne ampule od fekalnih kamenaca, ulja, čišćenje, a ponekad i sifonske klistire. Provedba ovih mjera mora biti razmjerna specifičnom uzroku opstrukcije i s rezervom funkcionalnost bolesna.

Nema sumnje u opravdanost trajnih konzervativnih mjera u primarnoj dinamičkoj prirodi crijevne opstrukcije. Ali čak i u ovom slučaju, konzervativna terapija ima svoje granice. Ako uporno liječenje dugotrajnom epiduralnom blokadom, ganglioliticima i parasimpatomimeticima, dekompresija gornjeg probavnog trakta nije uspješna unutar 2-3 dana, potrebno je postaviti indikacije za operaciju s ciljem pasivne drenaže i dekompresije crijevne cijevi. . Inače, vaskularni čimbenik, koji se uključuje i progresivno povećava svoj intenzitet, može dovesti do dubokih promjena u crijevnoj stijenci i do razvoja peritonitisa.

Dakle, indikacije za kirurško liječenje OKN se različito određuju ovisno o obliku opstrukcije i vremenu njezina razvoja. S mehaničkom prirodom OKN-a, ove su indikacije, u pravilu, hitne i vitalne.

Akutna opstrukcija i endokrina funkcija intestinalnog apudnog sustava

Ovo pitanje patogeneze akutne crijevne opstrukcije najmanje je proučavano. Međutim, pozornost proučavanju difuznog APUD sustava tankog crijeva posljednjih je godina tolika da bi vjerojatno bilo neopravdano zanemariti raspravu o mogućim aspektima njegovog sudjelovanja u općem patogenetskom konceptu crijevne opstrukcije.

Endokrinu funkciju tankog crijeva provode stanice difuzno smještene u sluznici, oslobađajući u krvotok biološki aktivne peptide koji sudjeluju u regulaciji interakcije različitih dijelova gastrointestinalnog trakta i mogu utjecati na druge vitalne procese. tijelo. Ove stanice se obično kombiniraju u tzv. APUD-sustav, koji je dobio ime po kratkoj definiciji nastanka biokemijskih procesa u njima (sadržaj amina, prekustorski unos, dekarboksilacija): asimilacija i dekarboksilacija biogenih prekursora amina. . U tankom crijevu, najviše proučavani iz ove skupine su enterokromafinociti, različite vrste koji luče serotonin i motilin, koji sudjeluju u regulaciji crijevnog motiliteta i periferne hemocirkulacije.

Serotonin (tvar P), koji luče enterokromafinociti, difuzno lociran kroz tanko crijevo, ima složenu, višestruku hormonsko djelovanje, ali sudjelovanje serotonina u motoričkoj funkciji crijeva od posebne je važnosti u odnosu na problematiku o kojoj se ovdje raspravlja. Povreda odgovarajućeg lučenja serotonina pod utjecajem cirkulacijske hipoksije i njegov gubitak iz kapilarnog korita u procesu pojačane filtracije jedan je od uzroka inhibicije motoričke aktivnosti i crijevne pareze u uznapredovalim oblicima crijevne opstrukcije.

Jednako značajno za poremećenu intestinalnu pokretljivost može biti smanjenje aktivne proizvodnje motilina, još jednog regulatornog peptida koji luče enterokromafinociti u duodenumu i proksimalnom jejunumu. Stimulira MMK. Sasvim je logično očekivati ​​inhibiciju ove vrste aktivnosti uz smanjenje lučenja motilina kao rezultat preljeva i cirkulacijske hipoksije proksimalnog crijeva.

Nešto drugačiji mehanizam djelovanja u razvoju akutne crijevne opstrukcije u neurotenzinu, koji luče specifične N-stanice ileuma. To su vrlo osjetljive stanice koje mogu brzo povećati sekretornu aktivnost kao odgovor na povećanje punjenja proksimalnog crijeva. Povećanje koncentracije neurotenzina u krvi uzrokuje kontrakciju glatki mišić crijeva, vazodilatacija s perifernom hipotenzijom. Napadi damping sindroma trenutno su povezani s djelovanjem ovog hormona. Moguće je da neurotenzin, uz refleksnu neurokrinu stimulaciju, uzrokuje povećanje peristaltičke aktivnosti iznad, a ponekad i ispod razine prepreke u ranim fazama crijevne opstrukcije.

U načelu je moguće i sudjelovanje drugih crijevnih hormona (sekretin, kolecistokinin, enteroglukagon itd.) u patogenezi složenih funkcionalnih poremećaja povezanih s nastankom akutne crijevne opstrukcije.

Takva patologija kao crijevna opstrukcija razvija se dugo vremena. Često, prije ovog problema, pacijenti bilježe poremećaje gastrointestinalnog trakta (bol, nadutost, poremećaj stolice). Mnogo je čimbenika koji uzrokuju problem. Točnu dijagnozu postavit će liječnik, nakon provođenja potrebnih studija.

Što je?

Simptomi crijevne opstrukcije izraženi su stalnim pogoršanjem zdravlja i bolovima u trbuhu.

Intestinalna opstrukcija je kršenje kretanja mase kroz gastrointestinalni trakt. Izmet se zaglavi u probavnom sustavu, a da ne dođe u rektum. Šifra bolesti za crijevnu opstrukciju prema ICD 10 je K 56.6 Druga ili nespecificirana opstrukcija. Često je takva patologija u djetinjstvu uzrokovana crvima. Kod crva postoje dodatni znakovi opijenosti. Patološko stanje je vrlo opasno za ljudsko zdravlje. Postoji sindrom boli, a nakon nekoliko dana - najjača opijenost tijela. U ovom slučaju potrebna je hitna pomoć.

Etiologija i oblici bolesti

U medicini postoji klasifikacija crijevne opstrukcije, koja uzima u obzir različite čimbenike koji utječu na njegovo stvaranje. Određivanje njegovog oblika omogućuje u kratkom vremenu pronalaženje temeljnog uzroka razvoja patologije i određivanje optimalnog liječenja. Klasifikacija uključuje nekoliko sorti koje su podijeljene u podvrste.

Dinamičan

Intestinalna dinamička opstrukcija uzrokovana je poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta. Pritom ne postoje mehanički uzroci koji mogu uzrokovati začepljenje crijeva. Konvencionalno, patologija se dijeli na dodatne vrste:

• paralitički;
• spastična.

Paralitički se očituje zbog zastoja peristaltike. Tonus mišića je oslabljen, crijeva su ispunjena plinovima. U tom slučaju može biti paraliziran samo neki dio crijeva. Odsutnost peristaltike u određenom dijelu crijeva uzrokuje stagnaciju izmeta u ovom segmentu. Spastična opstrukcija kod ljudi je rijetka. U tom slučaju nastaje grč u mišićnom crijevnom sloju uzrokovan teškim trovanjem, porfirinskom bolešću ili uremijom. Trajanje grčevitog stanja može trajati i do nekoliko sati. Pojavljuje se u bilo kojoj dobi, glavni simptom je jaka bol.

Mehanički

Prvi napad mehaničke crijevne opstrukcije karakterizira jaka akutna bol u donjem dijelu trbuha, koja se postupno širi po peritoneumu. Osjećaju se aktivne kontrakcije crijeva. Nakon nekog vremena pojavljuje se povraćanje ili mučnina, moguć je proljev s primjesom krvi. To je uzrokovano prisutnošću prepreke daljnjem kretanju izmeta kroz crijeva, na primjer, kod crva je moguće njihovo nakupljanje mase, što je stvorilo blokadu crijevnog lumena. Ostali glavni čimbenici uključuju:

• štipanje crijeva;
• adhezije;
• kila;
• tumor;
• crvi;
• strana tijela;
• kvržica nastala od dijetalnih vlakana.

Prema mehanizmu razvoja

Mehanička opstrukcija podijeljena je u 3 vrste:

• Zadavljenje - uzrokovano infrastrukturom crijeva ili nodulacijom.
• Opstruktivna opstrukcija, koja je izazvana tumorom, fekalnim kamenjem, fitobezoarima (kuglice dijetalnih vlakana).
• Mješoviti - adhezivna ili intususcepcija.

Po razini prepreka

Postoji visoka i niska crijevna opstrukcija, ovisno o mjestu njezine lokalizacije. High se formira u predjelu tankog crijeva, dalje od središta Treitzova ligamenta prema Bauhinijevoj valvuli. Karakteriziraju ga jaki bolovi u pupku i loše zdravlje. Niska se javlja u debelom crijevu.

Patogeneza

Djelomična opstrukcija crijeva može uzrokovati blage simptome i trajati nekoliko godina ako se ne liječi.

Ako imate simptome bolesti crijeva, trebate se obratiti gastroenterologu.

Akutna crijevna opstrukcija uzrokovana je poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta ili mehaničkom opstrukcijom. Izuzetno je teško samostalno odrediti uzrok akutne opstrukcije. Stoga, suočeni s problemom, morate posjetiti bolnicu i podvrgnuti se potrebnim pregledima. Kod akutne opstrukcije tijekom rendgenskog pregleda jasno su vidljivi Kerkringovi nabori rastegnuti pojačanim stvaranjem plina.

Utjecaj bolesti

Opstrukcija crijeva može biti uzrokovana patološkim procesima u tijelu koji utječu na rad probavni sustav. Lumen debelog crijeva ponekad je zatvoren tumorom koji ometa kretanje stolice. Nedavni peritonitis kompliciran adhezijama dovodi do stagnacije hrane gastrointestinalnog trakta. Tonus mišićnih mišića crijeva slabi pod patološkim utjecajem bolesti središnjeg živčanog sustava, srčanim udarima ili urolitijaza.

Mehanički uzroci

Mehanički razlozi uključuju sljedeće čimbenike:

• veliki broj crva lokaliziranih u jednom dijelu crijeva;
• vaskularna patologija;
• blokada stranim tijelima;
• upala trbušnih organa;
• benigne ili kancerozne neoplazme;
• prolaps šupljine organa;
• sužavanje lumena interintestinalnih zidova.

Karakteristični simptomi

Akutna opstrukcija često je popraćena nadutošću.

Postoje osnovni i dodatni znakovi crijevne opstrukcije. Simptomi kod odraslih i djece su isti. Samo liječnik može razumjeti simptome i postaviti ispravnu preliminarnu dijagnozu. Posebna pažnja se odnosi na prisutnost ili odsutnost specifičnih zvukova u trbuhu, koji karakteriziraju opće stanje i kvalitetu crijevnih funkcija. Kod akutne opstrukcije crijeva bilježi se ravnomjerno otečen gornji i donji dio trbuha. Glavni simptomi opstrukcije:

• grčevita bol, lokalizirana u pupku;
• nadutost;
• napetost u trbušnim mišićima;
• proljev i zatvor (moguća je izmjena);
• povećano stvaranje plina;
• povišena temperatura;
• nedostatak apetita;
• povraćanje i mučnina.

Značajke u trudnica

Kasno liječenje tijekom trudnoće može dovesti do nepopravljivih posljedica.

Tijekom trudnoće ponekad postoje problemi s prohodnošću crijeva. Prema statistikama, u 70% slučajeva patološke manifestacije javljaju se u 2. i 3. semestru trudnoće. Istodobno, prognoza za zdravlje fetusa i majke je izrazito nepovoljna. Smrtnost u takvim slučajevima doseže 50%, smrt fetusa - do 75%. Ako je izvršena pravodobna kirurška intervencija (najkasnije 3 sata nakon prvih simptoma), smrtnost se smanjuje na 5%.

Provođenje ankete

Prilikom provođenja dijagnoze vrlo je važno ispravno razlikovati opstrukciju od drugih sličnih patologija.

Postoji strogi klinički protokol za dijagnosticiranje sumnje na opstrukciju crijeva. Liječnik provodi početni pregled trbuha, koristeći metodu udaraljki. Nakon preliminarne dijagnoze, pacijent se šalje u dodatno istraživanje(rektalno ili vaginalno). Tako se otkriva prisutnost opstrukcije ili tumora. Dijagnoza crijevne opstrukcije provodi se sljedećim metodama:

• pregledna radiografija abdomena;
• irigoskopija;
• kolonoskopija;
• ultrazvučni pregled abdomena;
• Rentgenska dijagnostika uz primjenu kontrastnog sredstva (Schwartzov test).

29881 0

U ovom teškom stanju, djelomično ili potpuno poremećenprohodnost tankog ili debelog crijevašto onemogućuje prolaz hrane i tekućine kroz njega. Opstrukcija crijeva (opstrukcija) može biti uzrokovana mnogim stanjima, uključujući kile, crijevne adhezije i tumore.

Opstrukcija crijeva može se manifestirati širokim rasponom neugodnih simptoma, uključujući bol u trbuhu, zatvor, mučninu i povraćanje. Ako se ne liječi, opstrukcija može uzrokovati odumiranje dijela crijeva, perforaciju crijeva, tešku infekciju u abdomenu (peritonitis), šok i smrt. Međutim, pravodobno i pravilno liječenje omogućuje uspješno liječenje opstrukcije crijeva bez dugoročnih zdravstvenih posljedica.

Uzroci crijevne opstrukcije

Crijevne adhezije su trake fibroznog tkiva u trbušnoj šupljini koje se često formiraju nakon operacije.
Hernije su dijelovi crijeva koji izbočeni kroz mišićni zid.
Neoplazme u tankom crijevu.
Upalne bolesti crijeva (Crohnova bolest).
Intususcepcija - uvođenje jednog dijela crijeva u drugi.
Intestinalni volvulus.

Mehanička opstrukcija debelog crijeva mnogo je rjeđa od opstrukcije tankog crijeva.

To može biti uzrokovano sljedećim razlozima:

Divertikulitis je stanje u kojem se izbočena stijenka (divertikulum) u probavnom traktu inficira i upali.
Strikture su sužavanje crijeva uzrokovano upalom i ožiljcima.
Rak crijeva.
Volvulus.

Paralitički ileus može uzrokovati iste simptome kao mehanička opstrukcija, ali blokade kao takve nema. U ovom stanju, crijeva ne funkcioniraju ispravno zbog problema sa živcima ili mišićima. Kretanje (peristaltika) crijeva je vrlo sporo ili potpuno izostaje, što dovodi do vrlo sporog kretanja hrane kroz probavni trakt.

Razlozi za ovo stanje mogu biti:

Bolesti koje utječu na živce ili mišiće (Parkinsonova bolest, itd.)
Odgođene operacije na trbušnim organima.
Neki lijekovi.
posljedice infekcije.

Čimbenici rizika za opstrukciju crijeva

Među njima:

Prošle operacije na trbušnim organima, što može dovesti do stvaranja priraslica.
Crohnova bolest je upala crijeva koja dovodi do zadebljanja lumena crijeva i sužavanja lumena.
Rak u trbušnim organima. Istodobno, rizik od opstrukcije raste i zbog samog tumora i kao posljedica kirurško liječenje Rak.

Simptomi opstrukcije crijeva

Oštri bolovi koji dolaze i prolaze.
Nakupljanje plinova u crijevima.
Nadutost.
Mučnina i povračanje.
Proljev ili zatvor.

Budući da crijevna opstrukcija dovodi do teške posljedice, kod prvih sumnjivih simptoma odmah se obratite liječniku!

Komplikacije crijevne opstrukcije

Ishemija i nekroza (nekroza) crijeva. Kompresija crijeva remeti opskrbu krvlju u zasebnom području, pa tkiva počinju odumirati. Odumrlo tkivo gubi na snazi, pa je na zahvaćenom području moguća ruptura (perforacija) crijevne stijenke, što dovodi do ulaska crijevnog sadržaja u trbušnu šupljinu.
Peritonitis. Kada infekcija uđe u trbušnu šupljinu, nastaje opasna komplikacija - peritonitis. Ova infekcija zahtijeva hitno liječenje, uključujući operaciju.

Dijagnoza crijevne opstrukcije

Testovi i postupci koji se koriste za opstrukciju crijeva uključuju kompjuteriziranu tomografiju (CT) i x-zrake crijeva. Ovi postupci pomoći će liječniku razlikovati paralitički ileus od mehaničke opstrukcije, djelomične ili potpune.

Liječenje crijevne opstrukcije

1. Stabilizacija stanja bolesnika.

Liječenje opstrukcije crijeva zahtijeva hospitalizaciju. Kada pacijent bude primljen u bolnicu, liječnici će prije svega pokušati stabilizirati njegovo stanje. Evo nekoliko primjera postupaka:

Uvođenje nazogastrične sonde, s kojom se iz želuca isiše višak tekućine i plinova.
Postavljanje katetera u mjehur preusmjeriti urin i prikupiti ga za analizu.

2. Liječenje djelomične mehaničke opstrukcije crijeva.

Ako su crijeva bolesnika djelomično začepljena, ali tekućina i hrana i dalje prolaze kroz crijeva, onda se nakon hospitalizacije stanje može poboljšati samo od sebe. Ponekad liječenje nije ni potrebno. Vaš liječnik može preporučiti posebnu dijetu s malo vlakana kako bi hrana lakše prolazila kroz probavni trakt. Ako se blokada ne riješi sama, liječnik može preporučiti operaciju.

3. Liječenje potpune mehaničke opstrukcije crijeva.

Uz potpunu opstrukciju, crijevni lumen je neprohodan čak i za tekuću hranu i vodu. Ova opstrukcija obično zahtijeva hitnu operaciju. Postupak ovisi o situaciji. U nekim slučajevima potrebno je ne samo ukloniti opstrukciju, već i ukloniti ulomak mrtvog crijeva.

4. Liječenje paralitičkog ileusa.

Ako pacijent ima takav problem, tada ga liječnik može ostaviti nekoliko dana u bolnici da prati stanje. Paralitički ileus je obično privremen i prolazi sam od sebe. Ako problem potraje u roku od nekoliko dana, liječnik može propisati lijekove koji potiču crijevnu motilitet i pomažu premještanju hrane.

Opstrukcija tankog crijeva (visoka opstrukcija) - patološko stanje, kod kojih je poremećena evakuacija sadržaja kroz tanko crijevo. Ovo stanje se vrlo često dijagnosticira kod pacijenata. Mnogi štetni čimbenici, vanjski i unutarnji, mogu izazvati začepljenje crijeva. Opstrukcija ove vrste odnosi se na hitna stanja. To sugerira da se pomoć pacijentu treba pružiti što je prije moguće, inače se mogu razviti ozbiljne komplikacije ili čak smrt.

Opstrukcija tankog crijeva izražena je znakovima kao što su nadutost, otežano izlučivanje stolice, mučnina i povraćanje. U povraćanju kod ove bolesti bilježe se čestice hrane pojedene dan prije (fekalno povraćanje obično se opaža uz opstrukciju debelog crijeva). Ako su takvi znakovi izraženi, bolesnika treba odmah odvesti u medicinska ustanova provesti sveobuhvatnu dijagnozu i odrediti daljnje taktike liječenja.

Dijagnoza "akutne opstrukcije tankog crijeva" postavlja se na temelju vizualnog pregleda bolesnika, kao i rezultata laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Najveću dijagnostičku vrijednost imaju instrumentalni pregledi, jer omogućuju ne samo potvrdu dijagnoze, već i točnu identifikaciju mjesta začepljenja u tankom crijevu. Obično se propisuje radiografija abdomena, ultrazvučni pregled, kompjuterska tomografija.

Liječenje opstrukcije tankog crijeva u većini kliničkih situacija je samo kirurško. Konzervativne metode učinka ne daju. Izvodi se laparotomija, tijekom koje kirurzi vraćaju prohodnost tankog crijeva.

Uzroci razvoja i vrste

Kliničari dijele opstrukciju tankog crijeva u tri vrste, ovisno o tome koji su uzroci izazvali njegovu manifestaciju kod bolesne osobe. Na temelju toga dolazi do opstrukcije:

• intraluminalni. U ovom slučaju, uzrok začepljenja crijeva leži izravno u njegovom lumenu. Ovo stanje mogu izazvati strana tijela koja ulaze u crijevo gornje divizije probavni trakt, žučni kamenci koji nastaju u osobe s progresijom njegove kolelitijaze. Vrijedi napomenuti da se ova vrsta bolesti dijagnosticira ne samo kod ljudi iz srednje i starije dobne skupine, već i kod male djece (nepažljivo gutanje predmeta);
• intraparijetalna. U ovom slučaju, uzrok opstrukcije tankog crijeva je stvaranje benignih ili malignih neoplazmi u zidovima organa. Osim toga, upalne strikture i hematomi također se razlikuju kao uzročni čimbenik. Ako postoji neoplazma benigne prirode, tada liječenje patologije nije teško. Prilikom dijagnosticiranja opstrukcije tankog crijeva, izazvane kancerogenim tumorom, potrebna je resekcija dijela tankog crijeva, kao i dodatno zračenje i kemoterapija;
• vanjski. Ova vrsta patologije će se razlikovati po tome što razlog njenog razvoja ne leži u samom crijevu čovjeka, već izvan njega. Glavni čimbenici koji pridonose napredovanju bolesti su stvaranje kila, priraslica nakon prethodnih operativnih intervencija i karcinomatoze. Taktika liječenja izravno ovisi o tome što je točno izazvalo blokadu crijeva.

Razvojni mehanizam

Uz djelomičnu ili potpunu okluziju tankog crijeva, tekućina i plinovi počinju se postupno nakupljati u lumenu organa, lokalizirajući se u isto vrijeme proksimalno od mjesta njegovog anatomskog suženja. U crijevima se može nakupiti puno zraka – dio dolazi s hranom, a dio proizvodi sam organ. To uzrokuje jedan od simptoma opstrukcije – nadutost. Zbog toga se zidovi crijeva postupno rastežu i pritisak u njemu raste. Tijekom tog razdoblja, epitel, koji je iznutra poslao lumen crijeva, počinje intenzivno apsorbirati tekućinu. Svi ti procesi dovode do toga da se prirodni proces cirkulaciju krvi u organu, izazivajući tako ishemiju i nekrozu određenog područja.

Za razliku od djelomične opstrukcije, potpuna opstrukcija je vrlo opasno i hitno stanje. Nekrotizacija tkiva se razvija u kratkom vremenskom razdoblju, stoga je potrebno pomoći osobi što je prije moguće. Diferencijacija se provodi s napadom akutnog upala slijepog crijeva, akutnog pankreatitisa, bubrežne kolike i ektopične trudnoće.

Uz djelomičnu opstrukciju, blokira se samo određeni dio lumena, što omogućuje postupno kretanje plinova i crijevnog sadržaja kroz njega. U ovom slučaju simptomi se razvijaju postupno, a takvog intenziteta u izražavanju karakterističnih znakova nema. Također je vrijedno napomenuti da se kršenje mikrocirkulacije krvi u tijelu ne opaža uvijek.

Simptomi

Kod osobe s opstrukcijom simptomi mogu biti jako izraženi, ali se i njihov intenzitet može povećavati i to postupno. Sve ovisi o tome što je točno izazvalo patologiju i koliko je lumen u crijevu blokiran. Bez obzira na vrstu opstrukcije, pacijent osjeća sljedeće simptome:

• sindrom intenzivne boli. Bol je vrlo jaka i tjera osobu da zauzme prisilni položaj kako bi je ublažila. U pravilu ima grčeviti karakter. Tijekom napada, osoba stenje, a lice mu je iskrivljeno od nepodnošljive boli. Tijekom tog razdoblja može imati neke simptome koji ukazuju na postupni razvoj šoka. To uključuje hipotenziju, palpitacije, obilno hladno znojenje, bljedilo koža. Nakon nekog vremena, bol se može smiriti, a zatim se ponovno pojaviti. Alarmantan simptom je da je sindrom boli nestao dulje vrijeme - to može ukazivati ​​na kršenje mikrocirkulacije krvi u crijevu i razvoj nekroze. Ako se pomoć ne pruži, pojavit će se peritonitis;
• mučnina i povračanje. Kod opstrukcije tankog crijeva, povraćanje je obilno, a u povraćku su vidljive čestice hrane koju je osoba pojedla dan prije. Ponekad može doći do povraćanja žuči. Fekalno povraćanje s ovom vrstom patologije nije uočeno, jer su zahvaćena gornja crijeva;
• poremećeno izlučivanje fecesa i plinova. Vrijedi napomenuti da s opstrukcijom tankog crijeva ovaj simptom možda neće biti prisutan ako je crijevo samo djelomično blokirano. Ali u većini slučajeva pacijent ima uporni zatvor. Peristaltika crijeva je poremećena.

Kada su takvi znakovi izraženi, pacijent se odmah hospitalizira u medicinskoj ustanovi radi dijagnoze i imenovanja najučinkovitije taktike liječenja.

Dijagnostičke mjere

Prije svega, liječnik provodi pregled pacijenta, kao i njegovo ispitivanje. Važni detalji, prema kojima liječnik može posumnjati na opstrukciju tankog crijeva, uključuju prethodne operacije organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini, kao i prisutnost osnovne bolesti (na primjer, upalne bolesti crijeva ili novotvorina benigne ili maligne prirode) . Zatim liječnik potpisuje plan dijagnostičkih mjera, koji obično uključuje:

Liječenje

Liječenje crijevne opstrukcije sastoji se od nekoliko faza. Prvi je nadopuna ravnoteže vode. Zbog činjenice da se s opstrukcijom intravaskularni volumen tekućine smanjuje, mora se nadopuniti. Izotonične otopine daju se kroz venu. Osim toga, u ovom trenutku, antibakterijski lijekovi mogu biti uključeni u plan terapije. lijekovi, što će pomoći smanjiti rizik od razvoja zaraznih komplikacija s takvom bolešću.

Druga faza je uklanjanje nakupljenog sadržaja iz probavnog trakta pomoću nazogastrične sonde. I treća faza je izravna operabilna intervencija, koju predstavlja laparotomija. Otklanja se blokada i normalizira se rad crijeva. Ako postoje područja nekroze, tada se reseciraju.

Sličan sadržaj

Dinamička crijevna opstrukcija (funkcionalna crijevna opstrukcija) je bolest koja se sastoji u značajnom smanjenju ili potpunom prestanku aktivnosti zahvaćenog organa bez mehaničke prepreke napredovanju. Tijekom razvoja bolesti često se opaža stagnacija crijevnog sadržaja. Među ostalim oblicima crijevne opstrukcije, to se javlja kod svakog desetog bolesnika. Pogađa ljude bilo koje dobne skupine, pa se često dijagnosticira u djece.

Intestinalna opstrukcija (crijevna opstrukcija) je patološko stanje koje karakterizira kršenje kretanja sadržaja kroz crijeva, izazvano neuspjehom u procesu inervacije, grčevima, opstrukcijom ili kompresijom. Treba napomenuti da ova bolest nije neovisna nosologija - obično napreduje u pozadini drugih patologija gastrointestinalnog trakta. Uzroci crijevne opstrukcije prilično su raznoliki.

Paralitički ileus je patološko stanje koje karakterizira postupno smanjenje tonusa i peristaltike mišića ljudskog crijeva. Ovo stanje je izuzetno opasno, jer bez pravovremene dijagnoze i potpuno liječenje može doći do potpune paralize. Paralitički ileus češće se dijagnosticira u osoba srednje i starije dobne kategorije. Ograničenja u pogledu spola ili dobne kategorije, bolest nema.

Opstruktivna crijevna opstrukcija je patološko stanje koje karakterizira kršenje kretanja sadržaja kroz crijevo zbog kompresije mezenterija. Razvija se zbog djelomičnog ili potpunog preklapanja crijevnog lumena. Čimbenici koji pridonose razvoju opstruktivne opstrukcije mogu biti unutarnji i vanjski. Također je vrijedno napomenuti da će, ovisno o temeljnom uzroku, biti propisan najučinkovitiji plan liječenja. Opstruktivna crijevna opstrukcija u pravilu se uklanja kirurški.

Stragulacijska crijevna opstrukcija je kršenje funkcioniranja probavnog trakta, koje karakterizira ne samo začepljenje crijeva, već i kompresija živčanih vlakana i žila mezenterija. Ovo patološko stanje je vrlo opasno, jer se akutni oblik bolesti u kratkom vremenskom razdoblju može zakomplicirati nekrotizacijom određenih dijelova organa, zbog kršenja cirkulacije krvi u njima. U medicini su poznati slučajevi kada je osoba umrla unutar dvanaest sati od inicijalnog ispoljavanja kliničkih znakova.