Ostra choroba popromienna, spowodowana nierównomiernym rozkładem energii promieniowania na powierzchni ciała, czyli dominującym napromieniowaniem poszczególnych części (segmentów) ciała, może wystąpić w warunkach wojskowych, ponieważ personel wojsk znajdujących się w strukturach ochronnych , okopy, wozy bojowe, różne części ciała mogą nie być jednakowo chronione („osłonięte”) przed skutkami promieniowania. Symptomatologia i przebieg ARS z bardzo nierównej (głównie segmentowej) ekspozycji zwróciły uwagę w ostatnich latach i były badane w mniejszym stopniu niż ARS z ogólnej, stosunkowo jednolitej ekspozycji.
Przy nierównej ekspozycji ogólne wzorce przebiegu ARS (cykliczność, hipoplazja tkanki krwiotwórczej) są mniej wyraźne niż przy ogólnej jednolitej ekspozycji; obraz kliniczny choroby często wysuwa się na pierwszy plan z lokalnymi objawami związanymi z uszkodzeniem głównie napromieniowanych „krytycznych” narządów. Oczywiście przy takim samym obciążeniu dawką klinika ARS będzie w takich przypadkach zdeterminowana geometrią napromieniania, czyli specyficznym rozkładem energii promieniowania na ciele.
Podczas napromieniania głównie głowy (głowa części ciała) obserwuje się wyraźną reakcję pierwotną: nudności, wymioty, bóle głowy, zaburzenia naczynioruchowe. Jeśli dawka promieniowania przekracza 400-500 r, rozwija się przekrwienie i obrzęk skóry twarzy; dalej idzie depilacja brwi i rzęs. Podczas badania krwi obwodowej i nakłucia mostka zwykle nie ma wyraźnych oznak supresji hematopoezy.
Napromienianie odcinka piersiowego ciała przebiega z minimalnymi objawami pierwotnej reakcji; jednocześnie w ciągu pierwszych dwóch dni często obserwuje się nieprzyjemne odczucia w okolicy serca, aż do bólu o charakterze dusznicy bolesnej, różnych zaburzeń rytmu czynności serca, odpowiednich zmian w elektrokardiogramie. Badanie punktacji sterycznej ujawnia ucisk hematopoezy, podczas gdy
krew obwodowa jest prawie lub wcale się nie zmieniła. Ta cecha charakterystyczna dla przypadków napromieniowania skrzynia Dysocjację w zakresie nakłucia mostka i krwi obwodowej tłumaczy się kompensacyjnym wzrostem hematopoezy w innych (pozamostkowych) odcinkach tkanki szpiku kostnego.
Ze względu na obecność dużej strefy refleksogennej napromieniowaniu brzusznego odcinka ciała towarzyszy wyraźna reakcja pierwotna i często ból brzucha. O przebiegu klinicznym choroby decydują głównie zmiany kliniczne i morfologiczne w narządach Jama brzuszna, zwłaszcza jelita (odcinkowe zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit itp.), które charakteryzuje się największą radioaktywnością. Zmiany w układzie krwionośnym nie są wyraźne i są przemijające. Ogólnie należy zauważyć, że w przypadku nierównomiernego napromieniania, w celu obiektywnej oceny funkcji hematopoezy, konieczne okazuje się pobranie nakłucia szpiku kostnego z różnych kości (mostka, grzebienia biodrowego, kości piętowej itp. .).
Na zakończenie przedstawiamy fragment z historii przypadku pacjenta Ch., który cierpiał na ARS wywołany ostrym nierównomiernym napromieniowaniem zewnętrznym promieniowaniem gamma.
Ch., 27 lat, przed tą chorobą była całkowicie zdrową, silną fizycznie osobą. 7/X 1967, rażąco naruszając wymogi bezpieczeństwa, przez 30 minut. poddany napromieniowaniu promieniami gamma ze standardu Co60 o aktywności 356 μk. Napromieniano głównie lewą okolicę pachwinową i biodrową, a także znaczną część brzucha.
Z obliczeń wynika, że dawka pochłonięta w centrum uszkodzenia radiacyjnego na głębokości 1 mm wynosiła 4071 rad, na głębokości 5 mm - 1234 rad, a 15 mm - 264 rad.
40 minut po ekspozycji na promieniowanie u ofiary wystąpiło osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, szum w głowie i uszach, nudności, pragnienie, suchość i gorzkawo-słony posmak w ustach. Około godziny później było obfite wymioty co powtórzyło się jeszcze trzy razy w ciągu dnia. Tego samego dnia zniknął apetyt pacjenta, wzrosło osłabienie; był chwiejny, chwiejny chód. W nocy długo nie mógł spać. Rankiem 8/X czułem się przytłoczony. Zaniepokojony osłabieniem, bólem głowy, zawrotami głowy, szumem w głowie, suchością i nieprzyjemnym gorzkawo-słonym posmakiem w ustach, nudnościami. Rano odczuwał ból w lewym biodrze o charakterze piekącym (około 10 godzin po napromienianiu). Brak apetytu (cały dzień nic nie jadłem). Kiedy próbowałem wypić szklankę kawy, zwymiotowałem. W ciągu dnia wystąpiło lekkie krwawienie z nosa. Wieczorem zauważyłam zaczerwienienie skóry w okolicy lewego biodra (ok. 30 godzin po ekspozycji na promieniowanie). Kolejną noc również spędził niespokojnie: nawiedzały go koszmary, często pojawiały się halucynacje wzrokowe
obudziłem się. 9/X przestał wymiotować, ale stan zdrowia nie uległ zauważalnej poprawie. W tym dniu podczas badania lekarskiego stwierdzono przekrwienie skóry twarzy. Wstrzyknięto naczynia twardówki. Język pokryty jest brązowawym nalotem, suchym. Puls 70 na minutę, rytmiczny. Ciśnienie 90/60 mmHg Sztuka. Serce i płuca nie ulegają zmianie. W badaniu palpacyjnym umiarkowany ból w lewym odcinku biodrowym; wątroba, śledziona nie były dotykane. Badanie krwi 9/X 1967: Hb 13 gf/o, er. 4 890 000, ok. s. 0,81, l. 7800, s. 3%, s. 81%, limfa. 11% (860), pon. 5%, ROHE 11 mm/h, płytki 260 000. Analiza moczu jest prawidłowa.
10/X 1967 (4 dzień choroby) w centrum rumienia pojawił się napięty pęcherzyk o średnicy około 5 cm. Podczas oddawania moczu wystąpił ból, który niepokoił pacjentkę przez tydzień. Mocz w tym czasie miał krwawy odcień. Przez tydzień waga pacjenta zmniejszyła się o 8 kg.
Do wieczora 13.X (7. dzień choroby) stan zdrowia pacjentki wyraźnie się poprawił. Był apetyt. Zniknęła suchość, gorzkawo-słony smak w ustach. Bóle głowy, zawroty głowy, nudności zaczęły przeszkadzać znacznie mniej. Można zatem uznać, że okres reakcji pierwotnej u chorego trwał 6 dni.
Mimo wystąpienia wyraźnej poprawy stanu zdrowia pacjentka nadal skarżyła się na osłabienie, bóle głowy. W tym okresie miał nasilone reakcje naczynioruchowe, nadmierną potliwość dłoni, pach, twarzy i głowy.
W 20 dniu choroby złuszczony naskórek został usunięty z głównego ogniska. Odsłonięta została gładka, zerodowana powierzchnia, bez wydzieliny ropnej. W centrum erozji szaro-brązowy kolor, owalny obszar martwicy z równymi granicami. Powierzchnia erozji była bolesna, obszar martwicy bezbolesny. W innych obszarach zmiany rozpoczęło się tworzenie małych pęcherzyków o średnicy około 1-2 mm. Badanie krwi 18/X: Hb 13,2 g%gt; eee. 4300 Sp. s. 0,92, l. 4600 lat 1% (50), pkt 4% (185), s. 54% (2480), m.in. 12% (550), ur. 1% (45), limfa. 17% (780), m. 11% (510), ROE 5 mm/godz., tr. 120 000. Analizy moczu, kału bez zmian. Punkt nakłucia mostka (17. dzień choroby) zawierał 18500 mielokaryocytów na 1 mm3. Skład komórkowy bez znaczących zmian jakościowych; nastąpił jedynie wzrost zawartości eozynofili (6%). Nakłucie z prawego grzebienia biodrowego zawierało 10 000 mielokaryocytów na 1 mm3 i obserwowano zmniejszenie zawartości młodych form zarówno białych (2%) jak i czerwonych (4,8%) drobnoustrojów.
Dnia 27.X (21. dzień choroby) wzdłuż dolnej krawędzi obu płuc zaczęły się słyszeć drobne bulgoczące, niezbyt dźwięczne rzężenia. Temperatura ciała wzrosła do 37,0° Badanie krwi: Hb 14 g%, er. 4 530 000, l. 5500. s. 13% (700),
z. 53% (2900), np. 2% (100), limfa. 23% (1300), m. 9% (500), ROE -30 mm na godzinę. Stan pacjenta zaczął się zauważalnie pogarszać (początek okresu szczytowego). Od 30/X pojawiła się gorączka, osłabienie, nasilone pocenie się, pogorszenie apetytu i soku. Swędzenie w okolicy rumienia nasiliło się. Temperatura ciała rano 37,5°, wieczorem -37,7°. Puls - 78 w 1 min, BP 115/80 mm Hg. Sztuka. W górnej części serca delikatny szmer skurczowy. Oddychanie - 22 w 1 min. Po lewej stronie, w dolnych bocznych partiach płuc, na tle ciężkiego oddechu, słychać było już dźwięczne drobne bulgotanie. Następnego dnia ten sam świszczący oddech pojawił się na linii prawej pachowej poniżej VI żebra. Badanie krwi 31/X: Hb 14,2 g%. eee. 4 060 000, l. 8600, pkt 10% (860), s. 66% (5700), mi. 3% (260), limfa. 12% (1020), m. 9% (760). ROE - 29 mm na godzinę.
Chociaż okres szczytowy nie był zaznaczony i nie był wyraźnie oddzielony od okresu wyimaginowanego dobrostanu (ten ostatni przypisujemy 7-12 dniom) i okresu rozwiązania, można go uznać umownie za początek 21-go 24 dzień choroby i koniec - 45-47 dzień. W tym tak zwanym okresie szczytowym samopoczucie i stan pacjenta nie były mocno zaburzone. Skarżył się jedynie na osłabienie, pocenie się, utratę apetytu, zaburzenia snu. Przede wszystkim martwił się swędzeniem i bólem w okolicy urazu popromiennego, które zwykle występowało wieczorem i w nocy, w związku z czym czasami musiał uciekać się do zastrzyków z promedolu. Również ciągle martwi się umiarkowanym To nudny ból w okolicy lewej kości biodrowej i górnej jednej trzeciej lewego uda.
19.XI (43. dzień) wystąpiły bóle skurczowe w górnej połowie i środkowej części brzucha, jego obrzęk, a także dudnienie jelit, któremu towarzyszyło parcie na dno i obfite wypróżnienia. Bóle te pojawiały się częściej wieczorem iw nocy, zwykle usuwano je lekami przeciwskurczowymi, ale czasami trzeba było uciekać się do zastrzyków z promedolu. Poza napadami bólu stan pacjentki był zadowalający. Krzesło było cały czas udekorowane, ale nie regularnie. Od 25 do 38 dnia choroby na powierzchni kału pojawiły się smugi krwi.
Vii ^ "oraz badanie rentgenowskie 11/XI 1967 w rejonie VI, VII i 41 segmentów płata dolnego prawe płuco Określono filtrację okołooskrzelową tkanki płucnej o charakterze płucnym.
Podczas sigmoidoskopii 31/X (25. dzień choroby) na powierzchni błony śluzowej na głębokości 16 cm stwierdzono 2 nadżerki o średnicy około 2 mm, bez okołoogniskowych
wszelkie zmiany zapalne i nieświeże krwotoki w ich dnie; te same nadżerki znaleziono na głębokości 18 i 20 cm Błona śluzowa przedniego fałdu przejściowego jest blada z wyraźnym wzorem naczyniowym. W przypadku wtórnej sigmoidoskopii 16/XI błona śluzowa jest bladoróżowa. Na głębokości 13 cm stwierdzono krwotok do błony podśluzowej o średnicy około 1,5 cm.
Na wielokrotnie rejestrowanym EKG zaobserwowano umiarkowanie wyraźne zmiany mięśniowe, BCG miało I-II stopień zmian wg Browna.
Badanie krwi 10/XI (35 dzień choroby): Hb 14,2 g%, er. 4 520 000, ok. s. 0,94, l. 4000, pkt 1,5% (50), s. 64,5% (2590), mi. 6,5% (260), limfa. 15,5% (620), m. 12% (480), ESR - 37 mm na godzinę, płytki 210 000, retikulocyty 1,4%.
Jednak gojenie miejscowych uszkodzeń popromiennych było niezwykle powolne. Przez dwa tygodnie (od 47 do 59 dnia) powierzchnia erozji prawie nie zmniejszyła się. Obszar centralnej martwicy stał się suchy, prawie czarny, a na jego powierzchni pojawiły się drobne pęknięcia. Dotykanie erozyjnej powierzchni było bolesne. Odbarwione plamy z wąską aureolą hiperpigmentacji wzdłuż krawędzi powstałych w miejscach niewielkich zmian.
Od 60 dnia zaczęły dokuczać okresowe bóle skurczowe w jamie brzusznej, które częściej występowały bez widoczne powody a czasami w związku z aktem defekacji. Pojawieniu się bólu towarzyszyła zwiększona perystaltyka jelit, wzdęcia, pęd do dołu; po przejściu wzdęć bóle minęły lub osłabły. W szczytowym momencie bólu pojawiały się czasami wymioty pokarmu zmieszanego z żółcią. Krzesło raz dziennie było papkowate, bez śluzu i krwi. Z powodu bólu, który często pojawiał się w nocy, nie spał dobrze. Temperatura ciała pozostała normalna. Palpacja brzucha wykazała umiarkowany ból w centrum iw okolicy oparzenia. Nie było objawów podrażnienia otrzewnej. Testy laboratoryjne generalnie mieściły się w normalnym zakresie.
1 stycznia 1968 (86 dzień choroby) w jamie brzusznej pod powierzchnią oparzeniową pojawiły się bóle zaostrzone głębokim oddychaniem. Były szczególnie silne, gdy próbowały zrobić krzesło, którego nie było tam przez 4 dni. Pacjent stał się apatyczny, apatyczny, wychudzony. Zniknął apetyt. Brzuch był nieco spuchnięty, uczestniczył w oddychaniu. Przednia ściana brzucha jest umiarkowanie napięta. Badanie palpacyjne wykazało tkliwość w lewej połowie brzucha, a zwłaszcza w okolicy oparzenia popromiennego, gdzie wyczuwano bolesny naciek o średnicy około 10 cm. Nie było objawów otrzewnowych. W badaniu cyfrowym odbytnicy jej światło było puste, nie stwierdzono patologicznych formacji. Badanie krwi 6.01.1968: l. 10 250 ju. 0,5% (50), s. 4,5% (450), s. 75% (7700), np. 2% (200), limfa. 11,5% (1200), m. 6,5% (650), ROE - 35 mm na godzinę.
7 stycznia 1968 r. (93 dzień choroby) stan chorego uległ wyraźnemu pogorszeniu. Obraz kliniczny świadczył o rozwijającej się częściowej niedrożność jelit z powodu kompresji esicy naciek powstały w wyniku oparzenia popromiennego i prawdopodobnie w wyniku zapalenia perisigmoiditis. Pacjent został przeniesiony do kliniki wojskowej chirurgii polowej akademii. Drugiego dnia - 9/11968 (95 dzień choroby) - ze względu na wyraźny obraz kliniczny i radiologiczny niedrożności jelit nie powiodły się konserwatywne środki (chirurg - BV Serikov). Podczas operacji stwierdzono, że esica na projekcji uszkodzenia popromiennego została przylutowana z gęstym naciekiem zapalno-blizniakowym do ściany jamy brzusznej. Krezka jelita cienkiego i obszar sieci podciąga się i przylutowuje do nacieku. Światło esicy jest prawie całkowicie zamknięte. Zawartość jelita cienkiego i gazy są usuwane przez enterostomię, którą następnie zamykano. Poprzeczna okrężnica została podciągnięta do lewego podżebrza i nienaturalna odbyt(kolostomia). Po operacji stan pacjenta stopniowo się poprawiał. Zagojenie ran pooperacyjnych nastąpiło w pierwotnym zamiarze. Kolostomia funkcjonowała normalnie. Pacjent odzyskał apetyt i sen. Jego stan stał się całkiem zadowalający.
Pacjentka otrzymywała antybiotyki (penicylinę, streptomycynę, erytromycynę, oletrynę, chloramfenikol z nystatyną, spofadazynę, difenhydraminę, pipolfen, duże dawki witamin). W 62. i 66. dniu choroby wykonano dwie transfuzje
krew metodą bezpośrednią, 200 i 300 ml. Aby złagodzić ból w okolicy oparzenia i w jamie brzusznej, został z powodzeniem wyprodukowany podawanie dożylne"/ 4% roztwór nowokainy, 100 ml metodą kroplową. Podczas bólu w okolicy oparzenia przepisano również analginę zarówno do wewnątrz, jak i domięśniowo. Przy spastycznym bólu brzucha pacjent przyjmował papawerynę, no-shpu, halidor, ekstrakt z belladonny Jednak leki te nie zawsze były skuteczne.Leki starano się stosować jak najmniej i tylko w przypadkach, gdy inne środki nie były w stanie złagodzić bólu.
Jedzenie było wysokokaloryczne, z wystarczającą zawartością białka. Pacjentka dodatkowo otrzymywała wątrobę, produkty kwasu mlekowego, świeże owoce. Specjalna uwaga stosowany do toalety skóry i jamy ustnej.
Do miejscowego leczenia oparzeń popromiennych po raz pierwszy zastosowano balsamy z furatsiliną i rivanolem. Później - oxycort, locacorten. W przypadku obecności candidy na powierzchni oparzenia zastosowano maść nystatynową.
Zatem, okres pooperacyjny przebiegała bez znaczących komplikacji. Jednak pomimo dość energicznie przeprowadzonego leczenia naprawczego, w tym wielokrotnych przetoczeń krwi i wlewów hydrolizatów białkowych, objawy ogólnej dystrofii endogennej utrzymywały się i utrzymywały się przez długi czas u pacjentki. Zwrócono również uwagę na niezwykle powolny rozwój procesów naprawczych w strefie miejscowego uszkodzenia popromiennego (nabłonek w obszarze oparzenia ograniczał się tylko do jego obwodowych fragmentów itp.).
Badanie neurologiczne (A.G. Panov, D.A. Ulitovsky) ujawniło objawy uszkodzenia wielu nerwów w lewym rejonie biodrowo-pachwinowym.
W czasie napromieniania dawką 500 - 1000 rad człowiek widzi niebieskawe światło źródła promieniotwórczego, czuje emanujące z niego lekkie ciepło. Już w pierwszych minutach i godzinach pojawiają się objawy związane z rozpadem napromieniowanych tkanek i uwolnieniem do krwi białek, enzymów i substancji biologicznie czynnych.
U dotkniętych nagle pojawiają się nudności i wymioty, zawroty głowy, bóle głowy, ogólne osłabienie, pobudzenie, a czasem senność, letarg i apatia. Często pojawia się pragnienie, suchość w ustach, w niektórych przypadkach pojawiają się krótkie bóle w nadbrzuszu i podbrzuszu, kołatanie serca, ból w okolicy serca. W ciężkich przypadkach wymioty przybierają charakter wielokrotnych lub nieustępliwych, pojawiają się luźne stolce, ogólne osłabienie osiąga stopień adynamii, możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności, możliwe jest pobudzenie psychoruchowe. Suma tych znaków to podstawowa reakcja na promieniowanie. Im wyższa dawka promieniowania, tym wcześniej te objawy wystąpią.
Tak więc przy dawkach 100 - 200 rad (lekki stopień choroby popromiennej) pojedyncze wymioty odnotowuje się 3 godziny po ekspozycji; przy dawkach powyżej 600 rad wymioty powtarzają się i pojawiają się w ciągu 10-15 minut. Przy bardzo wysokich dawkach (powyżej 1000 rad) dochodzi do silnego osłabienia, bólu brzucha, nieustępliwych wymiotów, obrzęku mózgu, spadku ciśnienia krwi i leukocytozy.
Po napromieniowaniu dawką powyżej 200 rad pojawia się wyraźne zaczerwienienie skóry i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Mogą wystąpić przemijające zaburzenia rytmu serca, zaburzenia autonomiczne. Po 3-5 godzinach nudności i osłabienie znikają, aw ciągu kilku tygodni poszkodowany czuje się zadowalająco (przy dawkach promieniowania poniżej 600 rad). Jednak nawet w tym okresie utajonym pojawiają się oznaki uszkodzenia popromiennego - zaczerwienienie, podrażnienie skóry, suchość w ustach. Liczba limfocytów we krwi gwałtownie spada, osiągając minimalny poziom po 48-72 godzinach po ekspozycji. Jednak ogólny stan poszkodowanego pozostaje zadowalający, jest on częściowo zdolny do pracy.
Przy dawce ponad 400 rad, tydzień po napromieniowaniu, główna klinika ostrej choroby popromiennej zaczyna się rozwijać. Zmniejsza się liczba leukocytów we krwi, a im większa (ciężki stopień choroby popromiennej), tym większa dawka promieniowania. W ciężkich przypadkach już 8. dnia obserwuje się agranulocytozę (czyli zniknięcie neutrofili z krwi). Wynika to z uszkodzenia komórek przodków szpiku kostnego w czasie napromieniania. Agranulocytoza trwa około 2 tygodni. Ustalono, że przy niższych dawkach promieniowania agranulocytoza pojawia się później i trwa dłużej. Tak więc przy równomiernym napromieniowaniu w dawce 200 - 400 rad liczba leukocytów zmniejsza się dopiero po 3 - 4 tygodniach, kiedy stan pacjenta jest całkiem zadowalający i, jak się wydaje, minął najtrudniejszy etap choroby. Jak wiadomo, leukocyty są głównymi obrońcami organizmu przed infekcją. Dlatego w okresie agranulocytozy mogą rozwinąć się powikłania infekcyjne spowodowane mikroflorą środowiska zewnętrznego, jelit i górnej drogi oddechowe. W wyniku spadku liczby płytek krwi u osób narażonych dochodzi do krwawienia (siniaki w miejscu wstrzyknięcia, krwawienia z nosa itp.). W przypadku agranulocytozy obserwuje się wysoką uporczywą gorączkę, która nie znika po wyznaczeniu antybiotyków, zmiany martwicze błony śluzowe jamy ustnej i nosogardzieli. Z powodu wrzodu Jama ustna pacjent nie może jeść. Przy nierównomiernym napromieniowaniu agranulocytoza może nie być.
Gdy brzuch jest napromieniany dawką ponad 500-700 radów, w 3. tygodniu choroby stwierdza się oznaki uszkodzenia popromiennego błony śluzowej jelita cienkiego. Obserwuje się wzdęcia, ból, chlapanie i dudnienie przy badaniu palpacyjnym. Krzesło jest przyspieszone, nieuformowane.
Podstawowym zadaniem jest doraźna (w pierwszych godzinach) hospitalizacja wszystkich poszkodowanych napromienianiem w szpitalu terapeutycznym, skąd można je przenieść do poradni specjalistycznych.
Przebieg ostrej choroby popromiennej charakteryzuje się pewną okresowością. W typowych przypadkach choroby spowodowanej stosunkowo równomierną ekspozycją obserwuje się cztery okresy:
- 1) początkowy - okres ogólnej reakcji pierwotnej;
- 2) ukryty – okres względnego lub urojonego dobrostanu;
- 3) okres szczytowy,
- 4) okres rekonwalescencji.
Nasilenie i czas trwania tych okresów w różnych postaciach i nasilenie choroby popromiennej nie są takie same. Tak więc, przy łagodnej chorobie popromiennej, objawy kliniczne pierwotnej reakcji i szczyt choroby są słabo wyrażone, przy bardzo ciężkich postaciach praktycznie nie ma okresu utajonego, a objawy szczytu nakładają się na gwałtowne objawy reakcja pierwotna.
Objawy kliniczne reakcji pierwotnej, w zależności od wielkości wchłoniętej dawki, pojawiają się albo bezpośrednio po napromieniowaniu, albo po kilku minutach lub godzinach. U osób z wyjątkowo ciężkim stopniem uszkodzenia obserwuje się wzrost temperatury ciała, pojawiają się ogniskowe objawy neurologiczne, ostre niewydolność sercowo-naczyniowa(zapaść, wstrząs, obrzęk płuc).
Czas trwania reakcji pierwotnej, w zależności od ciężkości zmiany, waha się od kilku godzin do 2-3 dni, w przyszłości jej objawy zmniejszają się lub zanikają i rozpoczyna się drugi, utajony okres choroby - okres względnej klinicznej dobre samopoczucie. Stan zdrowia pacjentów zauważalnie się poprawia, ustają nudności i wymioty, ból głowy słabnie lub znika, objawy neurologiczne wygładzają się. Jednak specjalne badanie ujawnia oznaki postępujących zaburzeń stanu funkcjonalnego układu krwionośnego, nerwowego i układy hormonalne, zaburzenia dystoniczne i metaboliczne. Pacjenci skarżą się na zwiększone zmęczenie, pocenie się, nawracające bóle głowy, niestabilny nastrój, zaburzenia snu, utratę apetytu. Od drugiego tygodnia pojawia się małopłytkowość, zachodzą zmiany jakościowe w komórkach. Zmiany zaczynają pojawiać się w szpiku kostnym.
Czas trwania okresu utajonego zmienia się w zależności od ciężkości choroby popromiennej: w skrajnie ciężkich przypadkach może nie występować, w łagodniejszych może sięgać 3-4 tygodni.
Szczytowy okres zaczyna się od gwałtownego pogorszenia samopoczucia i ogólne warunki pacjenci: nagle wzrasta temperatura ciała, pojawiają się później objawy postępujących zaburzeń hematopoetycznych i metabolicznych, powikłania infekcyjne, krwawienie, depilacja. U pacjentów zaburzenia snu i apetytu, silne ogólne osłabienie, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca i ból w okolicy serca. Stąd, obraz kliniczny okres szczytowy składa się z powyższych zespołów, których obecność i nasilenie będzie zależeć od ciężkości choroby popromiennej.
Charakterystyczny dla tego okresu jest wzrost temperatury ciała, który przybiera postać gorączki. Ogólne osłabienie gwałtownie wzrasta, aż do ponownego pojawienia się osłabienia, nudności, wymiotów, bólu brzucha i biegunki. Pacjent jest ospały, przygnębiony, w ciężkich przypadkach możliwe jest zmętnienie świadomości.
Puls jest przyspieszony, serce rozszerza się w średnicy, tony stają się stłumione, ciśnienie krwi ma tendencję spadkową. Bardzo często łączą się zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. W ciężkich przypadkach, na tle zaburzeń dyspeptycznych i gwałtownego spadku apetytu, występuje wrzodziejące lub wrzodziejąco-martwicze zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków. Możliwe wrzodziejące zniszczenie jelita cienkiego, niedrożność mechaniczna z powodu obrzęku błony śluzowej.
Wysoka gorączka, uporczywe biegunki prowadzą do odwodnienia i zaburzenia homeostazy. Skutkiem wyraźnych zaburzeń jest wypadanie włosów, najpierw na głowie, łonie, potem na brodzie, pod pachami i na tułowiu.W ciężkich przypadkach dochodzi do krwawienia z nosa, macicy i przewodu pokarmowego, krwotoki w siatkówce oka.
Zmiany hematologiczne w okresie szczytowym zależą od dawki promieniowania. Pod koniec okresu pojawia się i postępuje niedokrwistość. Wraz ze zmianami ilościowymi obserwuje się również zmiany jakościowe pierwiastków (gigantyczne hipersegmentowane neutrofile, limfocyty dwujądrowe itp.). W szczytowym okresie choroby pojawiają się oznaki naruszenia procesu hematopoezy i krążenia krwi we wszystkich jego fazach.
Czas trwania szczytu to 2-4 tygodnie.
Okres rekonwalescencji rozpoczyna się wraz z pojawieniem się oznak odrodzenia hematopoezy. W szpiku kostnym wychodzi na jaw obraz szorstkiej regeneracji. Równolegle z tymi procesami następuje krytyczny spadek temperatury ciała, poprawa ogólnego samopoczucia, zanik oznak krwawienia i powikłań infekcyjno-septycznych. Należy zauważyć, że przywracanie zaburzonych funkcji jest powolne.
Okres rekonwalescencji trwa od kilku miesięcy do roku, w przyszłości długoterminowe konsekwencje somatyczne i genetyczne mogą być wykrywane przez wiele lat. Konsekwencje somatyczne obejmują szereg zespołów neurologicznych, skrócenie oczekiwanej długości życia, rozwój zaćmy, zmniejszoną zdolność rozrodczą, występowanie białaczki i nowotworów. Konsekwencje genetyczne przejawiają się wzrostem liczby noworodków z wadami rozwojowymi u potomstwa narażonych rodziców, wzrostem śmiertelności niemowląt, a także liczbą poronień i urodzeń martwych dzieci. Nasilenie konsekwencji genetycznych i somatycznych wzrasta wraz ze wzrostem dawki promieniowania.
Ostra choroba popromienna (ARS) to jednorazowe uszkodzenie wszystkich narządów i układów organizmu, ale przede wszystkim ostre uszkodzenie dziedzicznych struktur dzielących się komórek, głównie komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, układu limfatycznego, nabłonka żołądka . przewód pokarmowy oraz skórę, komórki wątroby, płuca i inne narządy w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące.
Jako uraz, uszkodzenie radiacyjne struktur biologicznych ma charakter ściśle ilościowy, tj. małe uderzenia mogą być niezauważalne, duże mogą powodować katastrofalne zmiany. Istotną rolę odgrywa również moc dawki promieniowania: ta sama ilość energii promieniowania pochłonięta przez komórkę powoduje większe uszkodzenie struktur biologicznych, tym krótszy czas ekspozycji. Duże dawki narażenia, rozciągnięte w czasie, powodują znacznie mniejsze szkody niż te same dawki pochłonięte w krótkim czasie.
Główne cechy uszkodzeń radiacyjnych to zatem dwie: biologiczna i efekt kliniczny jest determinowany przez dawkę promieniowania („dawka – efekt”) z jednej strony, az drugiej strony efekt ten jest również determinowany przez moc dawki („dawka – efekt”).
Natychmiast po napromieniowaniu obraz kliniczny jest słaby, czasami nie ma żadnych objawów. Dlatego wiedza o dawce narażenia człowieka odgrywa decydującą rolę w diagnostyce i wczesnym przewidywaniu przebiegu ostrej choroby popromiennej, w ustalaniu taktyk terapeutycznych przed wystąpieniem głównych objawów choroby.
Zgodnie z dawką napromieniowania ostrą chorobę popromienną dzieli się zwykle na 4 stopnie nasilenia: łagodny (dawka napromieniowania w zakresie 1-2 Gy), średni (2-4 Gy), ciężki (4-6 Gy) i bardzo ciężki (6 Gy). Napromieniowane w dawce mniejszej niż 1 Gy mówią o ostrym uszkodzeniu popromiennym bez objawów chorobowych, chociaż niewielkie zmiany we krwi w postaci przemijającej umiarkowanej leukocytopenii i małopłytkowości około półtora miesiąca po narażeniu, mogą wystąpić pewne osłabienia. . Sam w sobie podział pacjentów według stopnia zaawansowania jest bardzo warunkowy i służy konkretnym celom sortowania pacjentów i przeprowadzania w stosunku do nich określonych działań organizacyjnych i terapeutycznych.
System wyznaczania obciążeń dawek za pomocą wskaźników biologicznych (klinicznych i laboratoryjnych) u ofiar pod wpływem promieniowania jonizującego nazwano dozymetrią biologiczną. Jednocześnie nie chodzi tu o prawdziwą dozymetrię, nie o obliczanie ilości energii promieniowania pochłoniętej przez tkanki, ale o zgodność pewnych zmian biologicznych z przybliżoną dawką krótkotrwałego, jednorazowego ogólnego napromieniowania; Ta metoda pozwala określić ciężkość choroby.
Obraz kliniczny ostrej choroby popromiennej, w zależności od dawki promieniowania, waha się od prawie bezobjawowego przy dawkach około 1 Gy do skrajnie ciężkiego od pierwszych minut po narażeniu na dawki 30-50 Gy i więcej. Przy dawkach 4-5 Gy całkowitego napromieniowania organizmu rozwiną się praktycznie wszystkie objawy charakterystyczne dla ostrej choroby popromiennej człowieka, ale mniej lub bardziej nasilone, pojawiające się później lub wcześniej przy mniejszych lub większych dawkach. Natychmiast po napromieniowaniu pojawia się tak zwana reakcja pierwotna. Objawy pierwotnej reakcji na napromienianie to nudności i wymioty (30-90 minut po napromieniowaniu), ból głowy i osłabienie. Przy dawkach mniejszych niż 1,5 Gy zjawiska te mogą nie występować, przy wyższych dawkach występują, a ich nasilenie jest tym większe, im wyższa dawka. Nudności, które mogą być ograniczone do pierwotnej reakcji w łagodnej chorobie, są zastępowane wymiotami, wraz ze wzrostem dawki promieniowania wymioty stają się wielokrotne. Ta zależność jest nieco naruszona, gdy radionuklidy są inkorporowane w wyniku napromieniowania z radioaktywnej chmury: wymioty mogą się powtarzać, utrzymujące się nawet przy dawce bliskiej 2 Gy. Czasami ofiary zauważają metaliczny posmak w ustach. Przy dawkach powyżej 4-6 Gy napromieniania zewnętrznego dochodzi do przejściowego przekrwienia skóry i błon śluzowych, obrzęku błony śluzowej policzków, języka z lekkimi odciskami zębów. Po napromieniowaniu z radioaktywnej chmury. gdy skóra i błony śluzowe są jednocześnie dotknięte przez składniki j i b, przy wdychaniu radioaktywnych gazów i aerozoli możliwe jest wczesne wystąpienie zapalenia nosogardzieli, zapalenia spojówek, rumienia popromiennego, nawet przy ostrej, łagodnej chorobie popromiennej.
Stopniowo - w ciągu kilku godzin - ustępują objawy pierwotnej reakcji: ustają wymioty, zmniejsza się ból głowy, zanika przekrwienie skóry i błon śluzowych. Stan zdrowia pacjentów poprawia się, chociaż utrzymuje się silna astenia i bardzo szybkie zmęczenie. Jeśli ekspozycja zewnętrzna była połączona ze spożyciem radionuklidów, które bezpośrednio wpływają na błonę śluzową dróg oddechowych i jelit, to w pierwszych dniach po ekspozycji kilka razy dziennie mogą występować luźne stolce.
Wszystkie te zjawiska mijają w najbliższych dniach, ale po pewnym czasie pojawiają się ponownie jako główne i bardzo niebezpieczne objawy ostrej choroby popromiennej. Jednocześnie poza ilościowymi zależnościami pomiędzy dawką a efektem istnieje jeszcze jedno zjawisko charakterystyczne dla uszkodzeń popromiennych pomiędzy mocą dawki a efektem: im wyższa dawka, tym wcześniej konkretny efekt biologiczny wystąpi. Zjawisko to polega na tym, że wymioty charakterystyczne dla reakcji pierwotnej występują wcześniej przy dużych dawkach, głównymi objawami choroby są: popromienne zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit, spadek liczby leukocytów, płytek krwi, retikulocytów ze wszystkimi ich prawidłowościami , depilacja, zmiany skórne itp. - pojawiają się wcześniej, tym wyższa dawka. Opisywane zjawisko, nazywane zależnością „dawka – czas działania”, odgrywa ważną rolę w dozymetrii biologicznej.
U wielu ofiar bez ścisłej zależności od dawki, w pierwszych dniach choroby można zauważyć przejściowe powiększenie śledziony. Rozpad czerwonych komórek szpiku kostnego może być spowodowany łagodnym zażółceniem twardówki i wzrostem poziomu bilirubiny pośredniej we krwi, zauważalnym w tych samych dniach, a następnie zanikaniem.
Formy ostrej choroby popromiennej
ARS z pierwotnym uszkodzeniem układu krwionośnego
Dawki powyżej 100 r powodują szpikową postać ARS o różnym nasileniu, w której główne objawy i wynik L.b. zależą głównie od stopnia uszkodzenia narządów krwiotwórczych. Dawki jednorazowej ekspozycji całkowitej powyżej 600 r są uważane za całkowicie śmiertelne; śmierć następuje w ciągu 1 do 2 miesięcy po napromieniowaniu. W najbardziej typowej postaci ostrej L. b. początkowo, po kilku minutach lub godzinach, ci, którzy otrzymali dawkę większą niż 200 r, doświadczają reakcji pierwotnych (nudności, wymioty, ogólne osłabienie). Po 3-4 dniach objawy ustępują, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Jednak dokładne badanie kliniczne ujawnia dalszy rozwój choroby. Okres ten trwa od 14-15 dni do 4-5 tygodni. Następnie stan ogólny pogarsza się, wzrasta osłabienie, pojawiają się krwotoki, wzrasta temperatura ciała. Liczba leukocytów we krwi obwodowej po krótkotrwałym wzroście stopniowo spada, spadając (z powodu uszkodzenia narządów krwiotwórczych) do skrajnie małej liczby (leukopenia popromienna), co predysponuje do rozwoju sepsy i krwotoków. Czas trwania tego okresu to 2-3 tygodnie.
ARS z pierwotną zmianą przewodu pokarmowego (postać jelitowa)
Przy ogólnym napromienianiu w dawkach od 1000 do 5000 r rozwija się jelitowa postać L. Charakteryzuje się głównie uszkodzeniem jelit, prowadzącym do upośledzenia gospodarki wodno-solnej (w wyniku obfitych biegunek) oraz zaburzeniami krążenia. Objawy obserwuje się w postaci popromiennego zapalenia jamy ustnej, zapalenia żołądka, zapalenia okrężnicy, zapalenia przełyku itp. Osoba z tą postacią zwykle umiera w pierwszym dniu, pomijając zwykłe fazy rozwoju L..
ARS z dominującym uszkodzeniem OUN (postać mózgowa)
Po całkowitym napromieniowaniu w dawkach powyżej 5000 r śmierć następuje w ciągu 1-3 dni lub nawet w momencie samego napromieniania z powodu uszkodzenia tkanek mózgu (ta forma l. b. nazywana jest mózgową). Ta postać choroby objawia się objawami mózgowymi: obciążenie pracą; szybkie wyczerpanie, następnie splątanie i utrata przytomności. Pacjenci umierają z objawami śpiączka mózgowa w ciągu pierwszych godzin po napromieniowaniu.
ARS u ofiar wypadków w reaktorach i elektrowniach jądrowych
W przypadku awarii w reaktorach eksperymentalnych, gdy napromieniowanie jest uwarunkowane błyskawicznym utworzeniem masy krytycznej, silny strumień neutronów i promieni gamma, gdy napromieniowanie ciała ofiary trwa ułamek sekundy i zanika sam personel musi natychmiast opuścić halę reaktora. Bez względu na stan zdrowia poszkodowanych, wszystkich, którzy znajdowali się w tym pomieszczeniu, należy niezwłocznie skierować do ośrodka zdrowia lub niezwłocznie do jednostki medycznej, jeśli znajduje się ona w odległości kilku minut od miejsca wypadku. Przy wyjątkowo poważnym stopniu uszkodzenia wymioty mogą rozpocząć się w ciągu kilku minut po ekspozycji, a poruszanie się samochodem je sprowokuje. W związku z tym, jeśli szpital nie znajduje się blisko miejsca wypadku, możliwe jest przeniesienie tam poszkodowanych nawet po zakończeniu reakcji pierwotnej, pozostawiając ich w jednostce medycznej na czas wymiotów. Ofiary z ciężkimi zmianami powinny być umieszczone w oddzielnych pomieszczeniach, aby widok wymiotów u jednego nie prowokował go w innym.
Po zakończeniu wymiotów wszystkie ofiary należy przetransportować do specjalistycznej kliniki.
W wybuchach bomb jądrowych i termojądrowych, wypadkach w zakładach przemysłowych z uwolnieniem radioaktywnych gazów i aerozoli, z powodu uwolnienia niestabilnych izotopów, działania są nieco inne. Po pierwsze, cały personel powinien jak najszybciej opuścić dotknięty obszar. Dla gwałtownego wzrostu dawki promieniowania liczą się dodatkowe sekundy przebywania w chmurze aerozoli i gazów. Wiele izotopów gazów promieniotwórczych i aerozoli ma okres półtrwania liczony w sekundach, tj. "żyją", bardzo krótko. Tłumaczy to z pozoru dziwny fakt zupełnie innego stopnia uszkodzenia u osób, które znalazły się w sytuacji awaryjnej prawie w pobliżu, ale z niewielką (dla nich często niezauważalną) różnicą w czasie. Cały personel musi mieć świadomość, że bezwzględnie zabrania się podnoszenia jakichkolwiek przedmiotów znajdujących się na izbie przyjęć, nie można na niczym siadać w tym pomieszczeniu. Kontakt z przedmiotami silnie zanieczyszczonymi emiterami j, b prowadzi do miejscowych oparzeń popromiennych.
W razie wypadku cały personel budynku ratownictwa powinien jak najszybciej założyć maski oddechowe, wziąć tabletkę jodku potasu (lub wypić trzy krople nalewki jodowej rozcieńczonej w szklance wody), ponieważ jod radioaktywny stanowi znaczną ilość aktywności radiacyjnej.
Po opuszczeniu izby przyjęć ofiary są dokładnie myte mydłem pod prysznicem. Wszystkie ich ubrania są konfiskowane i poddawane kontroli dozymetrycznej.
Ubierz ofiary w różne ubrania. Kwestię czasu trwania mycia i strzyżenia włosów rozstrzyga się na podstawie danych z kontroli dozymetrycznej. Każdy natychmiast otrzymuje adsobar. Pojawienie się biegunki w niedalekiej przyszłości po wypadku wiąże się ze spożyciem jodku potasu (w rzeczywistości może on wywołać biegunkę u niektórych osób). Jednak z reguły biegunka w pierwszych dniach po ekspozycji na chmurę radioaktywną jest spowodowana uszkodzeniem radiacyjnym błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Leczenie ARS na etapach ewakuacji, w czasie pokoju i wojny
W związku z tym, że awarie w elektrowniach jądrowych, konflikty z użyciem broni jądrowej charakteryzują się ogromnymi stratami sanitarnymi, pierwsze miejsce w organizacji LEM zajmuje sortowanie poszkodowanych.
Pierwsza selekcja pod kątem zbliżającej się hospitalizacji lub obserwacji ambulatoryjnej
- 1. Napromienianie bez rozwoju objawów choroby (dawka napromieniania do 1 Gy) i/lub łagodna ostra choroba popromienna (ARS) nasilenie (1 - 2 Gy). Pacjenci nie wymagają specjalnego leczenia, konieczne jest jedynie monitorowanie ambulatoryjne. Pacjentów można pozostawić (z wyłączeniem dodatkowego napromieniania) na miejscu lub przydzielić do miejscowego placówka medyczna najbliżej strefy wypadku (zakwaterowanie).
- 2. Ostra choroba popromienna o umiarkowanym stopniu nasilenie (1 - 2 Gy). Wczesne rozpoczęcie specjalistycznego leczenia zapewnia przeżycie.
- 3. Ostra ciężka choroba popromienna grawitacja (4 - 6 Gy). Przeżycie pacjentów z terminowe leczenie prawdopodobnie.
- 4. Ostra choroba popromienna o wyjątkowo ciężkim stopniu(powyżej 6 Gy). Przeżycie podczas leczenia jest możliwe w pojedynczych przypadkach. Taktyka w stosunku do tej grupy pacjentów różni się masowymi zmianami i drobnymi incydentami.
Podział ARS według stopnia zaawansowania, na podstawie obciążenia dawkami, a nie charakteru i nasilenia samych bolesnych objawów, umożliwia przede wszystkim uratowanie przed hospitalizacją osób z dawką urazową poniżej 1 Gy. Tylko osoby z ciężkimi zmianami, gdy dawka promieniowania przekracza 4 Gy, wymagają natychmiastowej hospitalizacji w specjalistycznym szpitalu hematologicznym, ponieważ w ciągu najbliższych dni lub tygodni rozwija się agranulocytoza, głęboka małopłytkowość, enteropatia martwicza, zapalenie jamy ustnej, uszkodzenia popromienne skóry i narządów wewnętrznych po ekspozycji. Agranulocytoza rozwija się również w ARS o umiarkowanym nasileniu, dlatego takie ofiary również wymagają hospitalizacji, ale w przypadku zmiany masywnej w wyjątkowych przypadkach można ją odroczyć o 2 tygodnie.
Pierwszy medyczny i pierwsza pomoc opisane powyżej, w tym zakresie rozważymy zakres działań w zakresie pomocy kwalifikowanej i specjalistycznej.
Z ciężkim i bardzo ciężkim urazem popromiennym intensywna opieka może być wymagane ze względu na wystąpienie reakcji pierwotnej, ze względu na nasilenie jej objawów, które nie są charakterystyczne dla reakcji pierwotnej z ogólnym napromieniowaniem o łagodnym i umiarkowanym nasileniu. Takie objawy to przede wszystkim powtarzające się wymioty, które pojawiają się po 15-30 minutach. po napromieniowaniu (przy dłuższej ekspozycji mogą wystąpić wymioty później). Należy starać się przerwać i złagodzić to poprzez domięśniowe lub dożylne podanie 2 ml (10 mg) metoklopramidu (cerukal, raglan), przyjmowanie go w tabletkach przy wymiotach jest bezcelowe. Dożylnie lek podaje się kroplowo lub bardzo powoli (10-30 minut), co zwiększa jego skuteczność. Możliwe i właściwe w przypadku nawracających wymiotów, wielokrotne podawanie metoklopramidu co 2 godziny.
Aby zmniejszyć wymioty, można podać podskórnie lub domięśniowo 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny. Jeśli wymioty stają się nie do opanowania z powodu rozwoju hipochloremii, należy wstrzyknąć dożylnie 30-50 (do 100) ml 10% (hipertonicznego) roztworu chlorku sodu. Następnie musisz zabronić pacjentowi picia przez kilka godzin. Aby wyeliminować odwodnienie spowodowane powtarzającymi się lub nieustępliwymi wymiotami, należy podawać dożylnie roztwory soli fizjologicznej: albo izotoniczny roztwór chlorku sodu (500-1000 ml) dożylnie lub w skrajnych przypadkach podskórnie, albo 500-1000 ml roztworu Trisol (5 g chlorek sodu, 4 g wodorowęglanu sodu i 1 g chlorku potasu na 1 litr wody, umownie bywa nazywany roztworem 5:4:1), lub 1000 ml 5% roztworu glukozy z 1,5 g chlorku potasu i 4 g wodorowęglanu sodu.
Przy frakcjonowanym całkowitym napromienianiu w dawce 10 Gy (np. w przypadku przeszczepu szpiku kostnego) stosuje się neuroleptyki i środki uspokajające w celu zmniejszenia wymiotów i nudności, które rozwijają się nawet przy napromienianiu o małej mocy. Częściej stosuje się aminazynę (chlorpromazynę) w dawce 10 mg/m2 (2,5% roztwór w ampułkach 1,2 lub 5 ml, czyli 25 mg na 1 ml) oraz fenobarbital (luminalny) w dawce 60 mg/m2 ( proszek lub tabletki 0,05 i OD g). Leki te podaje się wielokrotnie, dożylnie chlorpromazynę. Wyklucza się jednak ich stosowanie poza szpitalem i w przypadku masywnych obrażeń popromiennych, a także haloperidolu (domięśniowo 0,4 ml roztworu 0,5%) lub droperydolu (1 ml roztworu 0,25%), ponieważ wymaga stałego monitorowania krwi ciśnienie, które nawet bez nich stosowane w skrajnie ciężkich reakcjach pierwotnych na promieniowanie może ulec zmniejszeniu. W tym czasie płyn wstrzykuje się co 4 i 1 litr, następnie (po 24 i takim schemacie) co 8 godzin, na przemian roztwór Trisol i 5% roztwór glukozy z chlorkiem potasu i wodorowęglanem sodu (odpowiednio 1,5 i 4 g, na 1 litr glukozy) .
Wprowadzenie płynów zmniejsza zatrucie spowodowane masowym rozpadem komórek. W tym samym celu wskazane jest zastosowanie plazmaferezy w skrajnie ciężkiej reakcji pierwotnej, zastępując usunięte osocze roztworami soli (patrz wyżej), 10% roztworem albuminy (100,200 ml do 600 ml).
Próchnica komórkowa może powodować DIC - zgrubienie krwi, jej szybkie krzepnięcie w igle podczas nakłucia żyły lub pojawienie się wysypki krwotocznej w tkance podskórnej, pomimo początkowego normalny poziom płytki krwi, nie zmniejszające się w pierwszych godzinach i dniach ARS. W takim przypadku wskazane jest wstrzyknięcie świeżo mrożonego osocza (60 kropli na minutę) 600-1000 ml, wprowadzenie heparyny (kroplówka dożylnie z szybkością 500-1000 U / h lub 5000 U pod skórę ściana jamy brzusznej 3 razy dziennie), a także plazmafereza.
Niezwykle ciężkiemu stopniowi ARS może towarzyszyć zapaść lub wstrząs, splątanie z powodu obrzęku mózgu. Przy zapaści spowodowanej redystrybucją płynu w tkankach i hipowolemią wystarczy wymusić wprowadzenie płynu np. roztworów soli lub roztworu 5% glukozy z prędkością 125 ml/min (1-2 l łącznie) i domięśniowe podanie kordiaminy (2 ml), przy bradykardii wstrzykuje się 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny. Reopoliglyukin może być również stosowany w celu wyeliminowania hipowolemii; jako środek dezagregujący zmniejsza również nadkrzepliwość. Jednak w przypadku obrzęku mózgu reopolyglucynę należy stosować ostrożnie, ponieważ może ją zwiększyć. Przy obrzęku mózgu stosuje się leki moczopędne (40-80 mg Lasix dożylnie lub domięśniowo), lek podaje się pod kontrolą ciśnienia krwi. Aby wyeliminować obrzęk mózgu, można podać dożylnie 60-90 mg prednizolonu. W tym celu należy ostrożnie stosować hipertoniczny roztwór glukozy (40%), ponieważ wywołując hiperwolemię, może nasilać obrzęk mózgu. W przypadku obrzęku mózgu, podobnie jak w przypadku innych zjawisk ciężkiego zatrucia wywołanego rozpadem komórek, wskazane jest przeprowadzenie plazmaferezy.
Jeśli u pacjenta wystąpi wstrząs, konieczne są środki przeciwwstrząsowe: dożylne podawanie dużych dawek prednizolonu - do 10 mg / kg hydrokortyzonu - do 100 mg / kg, płyny przeciwwstrząsowe pod kontrolą CVP (norma 50-120 mm słupa wody), dopamina (pod kontrolą ciśnienia krwi), 5-10% roztwór albuminy - od 200 do 600 ml. Ponieważ każdemu wstrząsowi towarzyszy DIC lub rozwija się w związku z nim, konieczne jest również zastosowanie leków w celu zatrzymania DIC (patrz wyżej).
Opieka w nagłych wypadkach może okazać się konieczna podczas rozwoju zespołu hematologicznego, którego głównym objawem jest mielotoksyczna agranulocytaza. W tym okresie możliwe są takie zagrażające życiu powikłania, jak posocznica i wstrząs septyczny, enteropatia martwicza i wstrząs septyczny czy krwotok i wstrząs krwotoczny, DIC.
w leczeniu sepsy i wstrząs septyczny najważniejsze jest stłumienie mikroflory, która to spowodowała. W pierwszych dniach konieczne jest pozajelitowe podawanie dużych dawek wysoce aktywnych antybiotyków o szerokim spektrum działania (z grupy półsyntetycznych penicylin lub cefalosporyn i aminoglikozydów), a następnie, po zidentyfikowaniu patogenu, leków celowanych: na sepsę pneumokokową, duże dawki penicyliny; z Pseudomonas aeruginosa posocznicy - karbenicylina (30 g dziennie) w połączeniu z aminoglikozydami (odpowiednio gentamycyna lub amikacyna 240 mg / dzień lub 300 mg / dzień); z sepsą gronkowcową - cefamezyna 4-6 g / dzień; z sepsą grzybiczą - amfoteracyna-B (dożylnie w ilości 250 jednostek / kg), wewnątrz nystatyna i nos. Jednocześnie gamma globulinę (endobulina, gammammune, sandobulin) należy podawać dożylnie w dawce 1/10 kg raz na 7-10 dni. W leczeniu sepsy stosuje się plazmaferezę, która aktywuje fagocytozę (przede wszystkim makrofagi śledziony). Zastosowanie świeżo mrożonego osocza i heparyny do łagodzenia posocznicy wikłającej DIC umożliwia radzenie sobie z miejscowymi zmianami: enteropatią martwiczą, martwicą tkanek, niewydolnością wątroby i nerek.
Lokalne procesy ropne, częściej ogniska martwicy, ponieważ mówimy o zmianach w okresie agranulocytozy, można zatrzymać, stosując 4 razy dziennie 10-20% roztwór dimeksydu z anty-iotik, do którego izolowana jest mikroflora z ogniska jest wrażliwy lub z antybiotykiem o szerokim spektrum działania ( w dziennej dawce).
W przypadku rozwoju enteropatii martwiczej jako powikłania agranulocytozy lub jako samodzielnego procesu - zespołu jelitowego spowodowanego uszkodzeniem popromiennym jelita cienkiego, konieczne jest przede wszystkim całkowite poszczenie, można pić tylko przegotowaną wodę, ale nie herbata ani soki itp. Roztwory soli podaje się dożylnie i jest możliwe, ale nie bezwzględnie konieczne, podawanie żywienia pozajelitowego 15DO-2500 kcal/dzień. W celu zahamowania zakażenia, które łatwo komplikuje posocznica w enteropatii martwiczej w stanach agranulocytozy, intensywna antybiotykoterapia pozajelitowa (z powodu agranulocytozy dozwolone jest tylko dożylne podawanie leków) (patrz wyżej leczenie sepsy). Wraz z nim doustnie stosuje się niewchłanialne antybiotyki, częściej wibramycynę, kanamycynę lub polimyksynę lub biseptol (6 tabletek dziennie) i nystatynę (6-10 milionów jednostek/dzień).
W zespole krwotocznym, zwykle wywołanym małopłytkowością, masa płytkowa jest przetaczana w 4 dawkach (1 dawka, czasami nazywana jednostką, to 0,7.1011 komórek), w jednym zabiegu około 3,1011 komórek 2 razy w tygodniu, a w razie potrzeby częściej . W przypadku krwawienia konieczna jest infuzja strumieniowa (60 kropli na minutę pod kontrolą CVP) 600-1000 ml świeżo zamrożonego osocza oraz transfuzja płytek krwi.
Połączone obrażenia popromienne. Zasady leczenia
W związku z samą naturą ARS, której występowanie wiąże się z sytuacjami awaryjnymi, użyciem broni jądrowej, wypadkami w obiektach reaktorów, atakami terrorystycznymi, jest chyba najbardziej zróżnicowaną kombinacją ARS i innych patologii komplikujących jej przebieg. Tutaj są niektóre z nich:
- Urazy pourazowe. Złamania. siniaki.
- Poważny uraz mózgu.
- Rany postrzałowe.
- Oparzenia. Temperatura i kwasowo-zasadowa.
- Pokonaj SDYAV.
- Choroby narządów wewnętrznych.
- Choroba zakaźna.
- Patologia psychiatryczna.
Wszystkie te choroby łączą się z ARS zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu, co utrudnia jego przebieg. Jednak mimo to zachowane są zasady leczenia ARS, nieco zmieniona jest taktyka leczenia tych chorób. Należy pamiętać, że pod koniec reakcji pierwotnej u pacjentów rozpoczyna się okres dobrego samopoczucia, kończący się po kilku dniach wystąpieniem wyraźnego objawy kliniczne. Dlatego wszystkie traumatyczne zabiegi chirurgiczne dla pacjenta powinny być wykonywane bezpośrednio po zakończeniu okresu reakcji pierwotnej lub w jego trakcie. Kiedy mianowany preparaty farmakologiczne należy unikać przepisywania leków hamujących hematopoezę: NLPZ, niektórych antybiotyków, glikokortykoidów, cytostatyków itp.
Bilet 16.
Ostre promieniowanie choroba płuc(I) i umiarkowane (II) nasilenie. Klinika, diagnostyka, leczenie na etapach ewakuacji medycznej.
Ostra choroba popromienna rozwija się w wyniku śmierci dzielących się komórek pod wpływem krótkotrwałego promieniowania w dawce powyżej 1 Gy (100 rad). Rozwój choroby jest możliwy w warunkach wypadku w elektrowni jądrowej i po całkowitym napromieniowaniu organizmu w celach terapeutycznych. Istnieje ścisła zależność jego przejawów od pochłoniętej dawki promieniowania jonizującego. Energia wiązki prowadzi do uszkodzenia struktur komórkowych, co powoduje rozwój głównie zespołu hematologicznego.
Klinika w różne formy choroba popromienna
W przypadku jednorazowego napromieniania dawką 0,25 Gy w rutynowym badaniu klinicznym nie stwierdza się zauważalnych odchyleń.
Przy napromienianiu dawką 0,25-0,75 Gy można zauważyć subtelne zmiany w obrazie krwi, regulację nerwowo-naczyniową, zachodzące w 5-8 tygodniu od momentu napromieniania.
Napromienianie w dawce 1-10 Gy powoduje typowe postacie ARS z wiodącym zaburzeniem krwiotwórczym w jego patogenezie.
Napromienianie w dawce 10-20 Gy prowadzi do rozwoju postaci jelitowej ze skutkiem śmiertelnym w 10-14 dniu.
Kiedy dana osoba jest napromieniowana dawką 20-80 Gy, śmierć następuje w 5-7 dniu wraz ze wzrostem azotemii (postać toksemiczna).
Bezpośrednie wczesne uszkodzenia system nerwowy rozwija się po ekspozycji na dawkę większą niż 80 Gy. Śmierć w postaci nerwowej (ostrej) jest możliwa w ciągu pierwszych godzin lub dni po ekspozycji.
W postaci szpiku kostnego rozróżnia się 4 okresy:
I - okres pierwotnej reakcji ogólnej;
II - okres pozornego dobrostanu klinicznego (utajonego);
III - okres wyraźnych objawów klinicznych (wysokość choroby);
IV - okres rekonwalescencji.
Podział choroby na te okresy jest względny, dotyczy to bardzo równomiernego narażenia.
Zgodnie z zaabsorbowanymi dawkami ostrą chorobę popromienną dzieli się zwykle na 4 stopnie nasilenia:
1) światło (1-2 Gy);
2) średnie (2-4 Gy);
3) ciężki (4-6 Gy);
4) bardzo ciężki (powyżej 6 Gy).
Obraz kliniczny reakcji pierwotnej zależy od dawki promieniowania. W przypadku łagodnego stopnia zaawansowania niektóre osoby dotknięte chorobą w ogóle nie wykazują żadnych oznak pierwotnej reakcji. Jednak w większości łagodne nudności pojawiają się 2-3 godziny po napromieniowaniu, w niektórych pojedyncze wymioty są możliwe po 3-5 godzinach. W kolejnym dniu pacjenci odczuwają gwałtowne zmęczenie podczas wysiłku fizycznego.
Wiodącym objawem pierwotnej reakcji o umiarkowanym nasileniu są wymioty. Występuje 1,5-3 godziny po napromienianiu: im wyższa dawka i im bardziej napromieniowana jest górna połowa brzucha i klatki piersiowej, tym wcześniej wystąpią wymioty, tym dłużej. Wraz z wymiotami pacjenci odnotowują pojawienie się ogólnego osłabienia, a przy dawkach około 4 Gy obserwuje się umiarkowane zaczerwienienie twarzy i lekki zastrzyk twardówki. W ciągu dnia objawy reakcji pierwotnej ustępują: po 5-6 godzinach wymioty ustają, osłabienie stopniowo zanika. Umiarkowany ból głowy, zmęczenie utrzymuje się. Niewielkie przekrwienie twarzy znika po 2-3 dniach. Pewne miejsce w charakterystyce reakcji pierwotnej zajmuje zmiana liczby leukocytów we krwi obwodowej. W pierwszych godzinach po napromieniowaniu następuje wzrost liczby leukocytów, głównie z powodu neutrofili. Ta początkowa leukocytoza, trwająca krócej niż jeden dzień, nie wykazuje wyraźnego związku z dawką ekspozycji, chociaż można zauważyć, że wysoką leukocytozę obserwuje się częściej w cięższych przypadkach. Wzrost liczby leukocytów o charakterze redystrybucyjnym wynika z uwolnienia rezerwy granulocytarnej ze szpiku kostnego, podczas gdy wysokość i czas trwania leukocytozy nie mają wyraźnej zależności od intensywności napromieniania. Pod tym względem pierwotna leukocytoza nie jest wiarygodnym wskaźnikiem ciężkości uszkodzenia popromiennego.
Okres dobrego samopoczucia zewnętrznego zależy od dawki promieniowania i może trwać od 10-15 dni do 4-5 tygodni.
U wielu pacjentów z łagodnym przebiegiem choroby przy dawce mniejszej niż 1,5 Gy nie ma wyraźnego obrazu klinicznego reakcji pierwotnej, dlatego w tych przypadkach trudno mówić o okresie utajonym.
Przy umiarkowanym nasileniu po zakończeniu pierwotnej reakcji w stanie zdrowia pacjentów odchylenia są nieznaczne: trudno im wykonywać pracę fizyczną, trudno jest skoncentrować się na pracy intelektualnej, szybko się męczą, chociaż sprawiać wrażenie zdrowych ludzi. Jednocześnie widoczne są wyraźne zmiany w obrazie hematologicznym: zmienia się liczba leukocytów i płytek krwi we krwi obwodowej. Do 7-9 dnia liczba leukocytów spada do 2000-3000 na 1 μl, następnie następuje przejściowy wzrost lub stabilizacja wskaźników, trwająca do 20-32 dni, po czym następuje agranulocytoza, która głównie determinuje objawy kliniczne wysokości choroby. Podobnie zmienia się liczba płytek krwi i retikulocytów.
W okresie utajonym zespołu hematologicznego rozwija się depilacja, a także uszkodzenie skóry i błon śluzowych.
Okres szczytowy należy określić przede wszystkim na podstawie pierwotnych objawów choroby - spadku liczby leukocytów i płytek krwi we krwi obwodowej. Ze względu na bardzo wysoką promieniowrażliwość limfocyty zmniejszają się już w pierwszych dniach po ekspozycji, ale limfopenia nie wpływa zauważalnie na obraz kliniczny choroby.
Przy jednolitym napromienianiu w średnich dawkach szczytowy okres choroby charakteryzuje się wyłącznie leukocytopenią i małopłytkowością oraz towarzyszącymi powikłaniami o charakterze zakaźnym, krwawieniem.
Łagodnemu stopniowi w dawce 1-1,5 Gy zwykle nie towarzyszy agranulocytoza, a zatem nie występują powikłania infekcyjne. Szczytowy okres można odnotować jedynie poprzez spadek leukocytów do 1500-2000 na 1 μl, który występuje na początku lub w połowie drugiego miesiąca choroby. Do tego okresu trwa nieudany wzrost liczby leukocytów. Gdy dawka promieniowania zbliża się do 2 Gy, w 32 dniu choroby rozwija się agranulocytoza, a obraz kliniczny choroby odpowiada umiarkowanemu nasileniu zmiany. Czas trwania agranulocytozy nie przekracza 7-8 dni, ale może być bardzo głęboki (do 200-500 komórek na 1 µl przy całkowitym braku granulocytów), co powoduje poważne powikłania infekcyjne. Do najczęstszych należą grudkowe i lakunarne zapalenie migdałków, jednak podobnie jak w przypadku każdej mielotoksycznej agranulocytozy, nie można wykluczyć możliwości ciężkiego zapalenia płuc, zapalenia przełyku, perforowanych owrzodzeń jelit oraz rozwoju sepsy.
Jeśli początek szczytu choroby powinien być określony nie przez zewnętrzne objawy, ale przez spadek leukocytów poniżej liczby krytycznej, to koniec agranulocytozy jest czasami odnotowywany nie tyle wzrostem liczby leukocytów, ile poprawa stanu pacjenta poprzez normalizację temperatury. Zasadniczo aktywacja hematopoezy następuje wcześniej, ale przy niewielkim wzroście granulocytów we krwi prawie wszystkie z nich są wchłaniane przez ognisko zakaźne.
Obraz szpiku kostnego w szczytowym okresie odpowiada całkowitej aplazji: w trepanacie obserwuje się zanik ognisk hematopoezy, prawie nie ma komórek krwiotwórczych. Na kilka dni przed ustaniem agranulocytozy, przed pojawieniem się granulocytów we krwi obwodowej, widoczne są już wyraźne oznaki proliferacji komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym.
Po ekspozycji na dawkę większą niż 3 Gy w obszarze jelit rozwija się popromienne zapalenie jelit. Przy napromienianiu do 5 Gy objawia się lekkim wzdęciem w 3-4 tygodniu po napromienianiu, nieczęstymi stolcami papkowatymi i wzrostem temperatury do liczby gorączkowej. Czas pojawienia się tych objawów zależy od dawki: im większa, tym wcześniej pojawia się zespół jelitowy. Przy dużych dawkach rozwija się ciężkie zapalenie jelit: biegunka, wzdęcia, ból brzucha, wzdęcia, pluskanie i dudnienie, ból w okolicy krętniczo-kątniczej. Zespołowi jelit mogą towarzyszyć zmiany w jelicie grubym, zwłaszcza odbytnicy, z pojawieniem się charakterystycznego parcia, popromienne zapalenie żołądka, popromienne zapalenie przełyku.Popromienne zapalenie błony śluzowej żołądka i przełyku rozwija się na początku drugiego miesiąca choroby, kiedy szpik zmiana jest już opóźniona.
Jeszcze później, po 3-4 miesiącach, zaczyna się popromienne zapalenie wątroby. Jego osobliwością jest to, że żółtaczka występuje bez prodromu, bilirubinemia jest niska, ale poziom transaminaz jest bardzo wysoki (od 200 do 250 jednostek), swędzenie skóry jest wyraźne. Od kilku miesięcy proces przechodzi wiele „fal” i stopniowo zanika. „Fale” polegają na zwiększonym swędzeniu, pewnym wzroście bilirubiny i wyraźnej hipertransaminazemii. Rokowanie dla zmian w wątrobie wydaje się być dobre, choć specyficzne produkty lecznicze jeszcze nie znaleziono (prednizolon wyraźnie pogarsza przebieg popromiennego zapalenia wątroby).
Najbardziej wrażliwa na promieniowanie jest skóra pach, fałdów pachwinowych, łokci i szyi. Popromienne zapalenie skóry przechodzi przez fazy rumienia pierwotnego, obrzęku, rumienia wtórnego, rozwoju pęcherzy i owrzodzeń, nabłonka. Rokowanie zmian skórnych zależy również od uszkodzenia naczyń skóry dużych pni tętniczych. Naczynia przechodzą przez wiele lat postępujące zmiany sklerotyczne, a wcześniej zagojone owrzodzenia popromienne skóry mogą po dłuższym czasie powodować ponowną martwicę. Poza zmianami naczyniowymi rumień wtórny kończy się pigmentacją w miejscu oparzenia popromiennego, często z pogrubieniem tkanki podskórnej. W tym miejscu skóra jest zwykle zanikowa, wrażliwa, skłonna do powstawania wtórnych owrzodzeń. W miejscu pęcherzy tworzą się guzkowate blizny skórne z licznymi angioektazjami na skórze zanikowej.
Okres rekonwalescencji rozpoczyna się pod koniec 2-3 miesiąca, kiedy stan ogólny pacjentów stopniowo się poprawia. Ale nawet przy normalizacji morfologii krwi, zniknięciu zaburzeń jelitowych, pozostaje ciężka astenia. Pełne wyzdrowienie u pacjentów może nastąpić przez wiele miesięcy, a czasem lat. Skład krwi normalizuje się w stopniu łagodnym do końca drugiego miesiąca, w średnim stopniu - w środku, a w stopniu ciężkim - do końca pierwszego, na początku drugiego miesiąca po napromieniowaniu. Przywrócenie zdolności do samoobsługi następuje po wyeliminowaniu agranulocytozy, zmian w jamie ustnej i jelitach. Pacjenci w stopniu łagodnym nie tracą zdolności do samoobsługi. Przy umiarkowanym nasileniu przy podejmowaniu decyzji o wypisaniu pacjenta ze szpitala nie można skupić się jedynie na przywróceniu hematopoezy. Ciężka astenia sprawia, że osoby te są niezdolne do pracy przez około sześć miesięcy. Zwykle przy ciężkim stopniu choroby są wypisywani ze szpitala 4-6 miesięcy po wystąpieniu choroby, a czasem później, jeśli ogólnym objawom choroby popromiennej towarzyszą miejscowe zmiany chorobowe.
Diagnostyka
Przy charakterystycznym obrazie reakcji pierwotnej, znajomości jej cech czasowych, a także ilościowych i czasowych parametrów zmian poziomu limfocytów, leukocytów, płytek krwi, rozpoznanie ARS nie nastręcza większych trudności, w tym jej nasilenia.
Obecnie w diagnostyce urazów popromiennych zaproponowano metodę analizy chromosomalnej limfocytów krwi obwodowej stymulowanych fitohemaglutyninami. Analiza chromosomów wykrywa nadmierną ekspozycję długo po ekspozycji, ale nie dostarcza wiarygodnych informacji na temat lokalnych dawek. Zachowanie w szpiku kostnym komórek z uszkodzonymi chromosomami zdolnymi do mitozy pod wpływem fitohemaglutyniny wiele lat po napromienianiu tego obszaru szpiku kostnego znacznie poprawia dozymetrię biologiczną w długim okresie po napromienianiu praktycznie równa 100. dawki są możliwe tylko w pojedynczej komórce: im wyższa dawka, tym bardziej komórka jest nasycona uszkodzonymi chromosomami.
Leczenie
Aby zapobiec wymiotom, pacjentom przepisuje się 1 tabletkę Cerucal 5 razy dziennie, lek można podawać dożylnie, 2 ml co 2 godziny 4-6 razy dziennie. Jeśli podanie woskowiny nie zapobiega wymiotom, iniekcje droperydolu 0,25% -1,0 ml lub haloperidolu 0,5-1,0 ml 0,5% roztworu domięśniowo lub podskórnie 0,5-10 ml 0,1% roztworu atropiny.
Klasyfikacja pestycydów.
Główne grupy:
KLINIKA OSTREJ CHOROBY PROMIENIOWEJ
| Nazwa parametru | Oznaczający |
| Temat artykułu: | KLINIKA OSTREJ CHOROBY PROMIENIOWEJ |
| Rubryka (kategoria tematyczna) | Radio |
KLASYFIKACJA OSTREJ CHOROBY PROMIENIOWEJ
Ostra choroba popromienna
Ostra choroba popromienna (ARS) to choroba wynikająca z krótkotrwałego (od kilku minut do 1-3 dni) narażenia całego lub większości organizmu na promieniowanie jonizujące (promieniowanie gamma, neutrony, promienie X) w dawkach przekraczających 1 Gy i charakteryzuje się przepływem fazowym i polimorfizmem objawów klinicznych (tab. 1). Biorąc pod uwagę zależność od dawki promieniowania zewnętrznego, mózgową, toksemiczną, żołądkowo-jelitową oraz typową, czyli szpikową, wyróżnia się postacie ostrej choroby popromiennej.
forma mózgowa ARS występuje przy całkowitej ekspozycji na dawkę ponad 80-100 Gy. W takim przypadku następuje bezpośrednie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego z głębokim naruszeniem jego funkcji. Występuje silne pobudzenie psychoruchowe, dezorientacja, a następnie adynamia, zaburzenia oddechowe i krążeniowe, drgawki. Ofiary umierają w ciągu pierwszych godzin po napromieniowaniu.
Toksyczna postać ARS rozwija się przy dawkach promieniowania 50-80 Gy. Z powodu ciężkiego zatrucia produktami metabolizmu tkankowego, dotknięci chorobą doświadczają również poważnego upośledzenia stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego. Śmierć następuje w ciągu pierwszych 3-8 dni po klęsce.
Postać żołądkowo-jelitowa ARS rozwija się wraz z napromienianiem w dawce 10-50 Gy. Wśród ofiar dominują ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe – nieposkromione wymioty, biegunka, parcie, niedowład żołądka i jelit. Ta postać choroby zwykle kończy się śmiercią w ciągu 5-10 dni od momentu narażenia.
Szpikowa (typowa) postać ARS występuje przy dawkach promieniowania 1-10 Gy iw związku z realnymi perspektywami wyzdrowienia ma największe znaczenie praktyczne. Główne zmiany patogenetyczne i kliniczne to zmiany patologiczne w układzie krwionośnym (cytopenia, zaburzenia krzepnięcia), zespół krwotoczny, powikłania infekcyjne.
Ostra ekspozycja na promieniowanie w dawkach poniżej 1 Gy nie prowadzi do rozwoju choroby popromiennej, ale objawia się w postaci reakcji popromiennej po 4-6 tygodniach.
W patogenezie choroby popromiennej ważne są następujące punkty: 1) bezpośredni i pośredni wpływ promieniowania jonizującego na komórki i tkanki napromieniowanego organizmu z maksymalnym uszkodzeniem elementów promieniotwórczych (tkanka limfoidalna, szpikowa, zarodkowa, jelitowa i nabłonek powłokowy; komórki wydzielnicze gruczołów trawiennych i dokrewnych); 2) zaburzenia metaboliczne, powstawanie i krążenie we krwi substancji radiotoksycznych, które wzmacniają biologiczny efekt promieniowania przenikliwego; 3) rozpad układu neuroendokrynnego, naruszenie oddziaływań regulacyjnych na narządy wewnętrzne; 4) zaburzenia funkcji układu naczyniowego i rozwój krwawienia; 5) naruszenia hematopoezy i immunogenezy, obniżające odporność na infekcje.
Podłożem morfologicznym ostrej choroby popromiennej są: a) zmiany dystroficzne w narządach i tkankach; b) dewastacja szpiku kostnego; c) znaki zespół krwotoczny; d) powikłania infekcyjne.
W przebiegu klinicznym ARS (głównie postaci szpiku kostnego) wyróżnia się czterema okresami: okresem reakcji pierwotnej lub początkowym; ukryte lub ukryte; okres szczytu lub wyraźne objawy kliniczne; czas wyzdrowienia.
Okres reakcji pierwotnej Charakteryzuje się głównie zaburzeniami neuroregulacyjnymi (zespół dyspeptyczny), redystrybucyjnymi zmianami w składzie krwi (przejściowa leukocytoza neutrofilowa), zaburzeniami układów analizatora. Bezpośredni niszczący wpływ penetrującego promieniowania na tkankę limfoidalną i szpik kostny objawia się limfopenią, śmiercią młodych elementów komórkowych, obecnością aberracji chromosomowych w komórkach limfoidalnych i typ mieloidalny. Typowy objawy kliniczne okres ten, w oparciu o ciężkość ARS, przedstawiono w tabeli 2.
ukryty okres różni się samopoczuciem zewnętrznym, opadaniem zaburzeń naczyniowo-wegetatywnych ze stopniowym wzrostem zaburzeń patologicznych ze stopniowym wzrostem zmian patologicznych w najbardziej dotkniętych narządach (aparacie limfatycznym, szpiku kostnym, nabłonku zarodkowym i jelitowym). Nasilenie tych zmian jest proporcjonalne do wielkości pochłoniętej dawki promieniowania (tab. 3).
okres szczytowy zaczyna się od pogorszenia samopoczucia. Apetyt znika, powracają bóle głowy, nudności i wymioty, ogólne osłabienie, osłabienie, wzrasta temperatura ciała. Obserwuje się tachykardię, rozszerzenie granic serca, głuchotę tonów serca, niedociśnienie. Na EKG stwierdza się zmniejszenie napięcia zębów, skurcze dodatkowe, zmniejszenie odcinka S-T, zniekształcenie załamka T. Często wykrywa się zapalenie oskrzeli i płuc, zapalenie języka, wrzodziejące martwicze zapalenie jamy ustnej i zapalenie żołądka i jelit. Rozwija się skaza krwotoczna. Mogą być widoczne poważne deficyty neurologiczne. Zmiany we krwi i hematopoeza postępują (tab. 4). W badaniu bakteriologicznym z krwi pacjentów można wysiewać różnorodną florę (E. coli, gronkowce, Proteus, drożdże itp.) Nasilają się oznaki ogólnego zatrucia.
Czas wyzdrowienia objawiająca się poprawą samopoczucia, normalizacją temperatury ciała, wznowieniem apetytu, zanikiem objawów skazy krwotocznej. Przywrócenie zaburzonych funkcji i hematopoezy szpiku kostnego jest często opóźnione przez długi czas. Astenia, labilność ciśnienia krwi i parametrów hematologicznych (krótkotrwała leukocytoza, trombocytoza), niektóre zaburzenia troficzne i omenowe utrzymują się przez długi czas.
KLINIKA OSTREJ CHOROBY PROMIENIOWEJ - koncepcja i rodzaje. Klasyfikacja i cechy kategorii „KLINIKA OSTREJ CHOROBY PROMIENIOWEJ” 2017, 2018.