Zapobieganie martwicy kwasowej w przedsiębiorstwach przemysłowych. Rodzaje zmian martwiczych twardych tkanek zęba – jak rozpoznać martwicę zęba? Diagnoza i leczenie

Spis treści [Pokaż]

Martwica szkliwa zębów to patologia, w której dochodzi do uszkodzenia i zniszczenia twardych tkanek zębów. Na pojawienie się i rozwój procesu patologicznego wpływają czynniki zewnętrzne i wewnętrzne. Kwaśna martwica zębów w początkowej fazie objawia się kredowymi plamami, które ostatecznie stają się ubytkami o postrzępionych krawędziach. Szkliwo zębów ulega stopniowemu zniszczeniu, pacjent odczuwa ból od zmian temperatury w jamie ustnej. W stomatologii leczniczej metoda radiografii, dane z badań klinicznych służą do diagnozowania martwicy tkanek twardych zęba.

Leczenie ma zastosowanie zarówno lecznicze, jak i ortopedyczne.

Kwaśna martwica zębów – całkowite zniszczenie tkanek

Charakterystyka kwasowej martwicy zębów. Przyczyny, objawy. Etapy porażki

Martwica twardych tkanek zębów - uszkodzenie zębów o wielorakim charakterze, prowadzące do pojawienia się wadliwych obszarów na gładkiej powierzchni szkliwa i pod nim (warstwa zębiny). Zniszczenie szkliwa zębów następuje pod wpływem czynników szkodliwych, ma charakter niepróchnicowy. Patologię obserwuje się jednakowo u mężczyzn i kobiet.

Osoby o zwiększonym ryzyku rozwoju zmian martwiczych jamy ustnej:

• Pracownicy w niebezpiecznych branżach chemicznych.
• Pacjenci z nowotworem.
• Cierpi na zaburzenia hormonalne.
• Z zaburzeniami przewodu pokarmowego.

Nieleczona choroba prowadzi do utraty funkcji żucia i całkowitego zniszczenia zębów. Im szybciej lekarz zdiagnozuje chorobę i zidentyfikuje przyczynę, tym lepiej dla pacjenta.

Początkowa martwica tkanek zęba

Powody pojawienia się

Przyczyny powstawania martwicy szkliwa dzielą się na:

• Procesy wewnętrzne organizmu (endogenne).
• Egzogeniczny (działający z zewnątrz).

Czynniki wewnętrzne przyczyniające się do zniszczenia szkliwa opierają się na zmianie tło hormonalne. Na zaburzenia endokrynologiczne następuje jakościowa zmiana w składzie szkliwa, staje się ona cieńsza. A w przypadku zakłócenia pracy przewód pokarmowy szkliwo zębów ulega zniszczeniu w wyniku uwolnienia kwasu solnego do przełyku i jamy ustnej.

Martwica klinowata na zębach ma inny charakter

Czynniki zewnętrzne przyczyniające się do martwicy opierają się na wykorzystaniu substancji toksycznych dla szkliwa leki lub wdychając trujące opary z powietrza. Pod wpływem czynników egzogennych często dochodzi do niszczenia zębów centralnych i kłów.

Kiedy toksyczne chemikalia dostają się do jamy ustnej, zaburzony jest skład jakościowy śliny, zmniejsza się trofizm w aparacie naczyniowo-nerwowym zębów. Odżywianie tkanek twardych składniki odżywcze zmniejsza się, następuje demineralizacja szkliwa, tkanki zęba stają się cieńsze.

Klasyfikacja etapów niszczenia

Lekarze dzielą etapy martwicy w zależności od zmian zachodzących w tkankach twardych. Nekroza charakteryzuje się następującymi etapami:

• Wstępny. Pod wpływem czynników negatywnych dochodzi do demineralizacji części zębów, w części szyjnej tworzy się kredowa plama.
• Obszary zdemineralizowane eksponują jasną zębinę.
• W strefie przyszyjkowej w miejscu odsłoniętej zębiny pojawia się zabarwiony lejek. W lejku rozmnażają się mikroorganizmy próchnicogenne.
• Pacjent ma indywidualnie liczne uszkodzenia koron zębów w różnych stadiach lub pojedyncze martwicze procesy patologiczne.

Liczne zmiany w koronie w martwicy kwasowej

Zmianom martwiczym twardych tkanek zębów towarzyszy postęp próchnicy, co prowadzi do szybkiego zniszczenia głębokich warstw koron.

Objawy choroby

Większość pacjentów z martwiczymi zmianami koron zębowych odnotowuje silną pigmentację szkliwa zębów. Korony zębowe pod wpływem różnych kwasów różnią się kolorem od oryginału. Kwas solny barwi korony na żółto, a kwas siarkowy na czarno. Podczas wdychania kwasu azotowego zębina zabarwia się na nienaturalnie biały kolor. Pod działaniem kwasów korony tracą swój naturalny połysk, ich powierzchnia staje się szorstka, matowieje.

Po agresywnej ekspozycji na koronach widoczne są kredowe plamy. Czasami na ich miejscu powstaje zastępcza zębina, pacjent odczuwa dyskomfort podczas zamykania szczęki. Przyczyny progresji martwicy zespół bólowy. Słabe szkliwo reaguje na zmiany temperatury bolesnymi odczuciami. Często zespół bólowy jest obecny, gdy wchodzi Jama ustna kwasy organiczne (cytryna, truskawki, słodkie lub lepkie potrawy).

Martwica chemiczna tkanek zęba

Kliniczna manifestacja choroby jest mnoga, następuje szybki rozwój procesów martwiczych. Niepróchnicowa zmiana szyjki macicy ma nierówną krawędź, podczas sondowania nie obserwuje się zespołu bólowego. Zmniejsza się zdolność żucia zębów, obserwuje się poziome ścieranie szkliwa.

Diagnoza choroby i metody leczenia

Środki diagnostyczne obejmują badanie kliniczne jamy ustnej i zebranie wywiadu. Diagnostyka różnicowa polega na rozróżnieniu efektu klinowatego, erozji szkliwa i martwicy. Różnica polega na braku naturalnego blasku szkliwa i definicji innej formy skupienia.

Aby wykluczyć uszkodzenie górnych warstw korzenia zęba, lekarze stosują metodę radiografii (ortopantomogram). Aby znaleźć główną przyczynę zmian martwiczych w jamie ustnej, pacjentowi przypisuje badanie gastroenterologa i endokrynologa.

Leczenie kwasowej martwicy zębów

Celem leczenia zmian martwiczych szkliwa zębów jest przywrócenie integralności twardych tkanek zęba i zwiększenie ich gęstości. Wstępne leczenie ma na celu wyeliminowanie procesów patologicznych w organizmie, które wywołały martwicę. Po wyeliminowaniu przyczyny zmian martwiczych i zaleceniu schematu leczenia, lekarz leczy korony minerałami. Takie leczenie pozwala nasycić tkanki zębowe składnikami odżywczymi i przywrócić trofizm.

W bardziej zaawansowanych stadiach stosuje się protetykę lub odbudowę korony materiałami polimerowymi.

Schemat leczenia

Skuteczny schemat leczenia jest przepisany przez dentystę-terapeutę i obejmuje:

• Doustne podawanie glicerofosforanu wapnia. Dawka leku obliczana jest indywidualnie.
• Uzupełnienie diety w kompleksy multiwitaminowe. Kurs jest kalkulowany indywidualnie.
• Lek Klamin. Dawkowanie obliczane jest indywidualnie.
• Codzienne stosowanie aplikacji na bazie past fluorowanych.
• Zastosowanie leku fitonol do podawania doustnego.

Klamin, aby powstrzymać erozję zębów

Taki schemat jest uniwersalny dla dorosłych pacjentów, lekarz wprowadza indywidualne zmiany na podstawie diagnozy. Schemat jest cykliczny aż do całkowitego ustąpienia objawów zmian martwiczych w koronach.

oceny, średnia:

5.11.1. martwica szyjki macicy

Zmiany martwicze w twardych tkankach zębów występują na tle dysfunkcji gruczołów dokrewnych (tarczycy, narządów płciowych), ze zmianami hormonalnymi w czasie ciąży.

obraz kliniczny. Martwica objawia się utratą połysku szkliwa, wnikaniem kredowych plam, które stopniowo przybierają ciemnobrązowy kolor. W centrum zmiany tkanki miękną, czemu towarzyszy powstanie wady. Emalia staje się krucha i łatwo ją odłupuje koparka. Zębina ciemna, pigmentowana. Charakteryzuje się pojawieniem się ognisk martwicy w okolicy szyjki macicy i licznymi uszkodzeniami zębów, a trzonowce są dotknięte rzadziej niż siekacze, kła i przedtrzonowce. Pacjenci skarżą się na ból spowodowany temperaturą, bodźcami mechanicznymi i chemicznymi.

Mikroskopia polaryzacyjna ujawnia wyraźne zmiany w podpowierzchniowej warstwie szkliwa, podczas gdy powierzchnia pozostaje nienaruszona. Linie Retziusa są wyraźnie widoczne, centralna ciemna strefa jest zdefiniowana z jaśniejszymi obszarami wzdłuż obwodu. Te objawy są charakterystyczne dla procesu próchnicowego, więc istnieją powody, by sądzić, że martwica szkliwa jest szybko postępującym procesem próchnicowym.

Różnicowanie martwicy szkliwa szyjki macicy jest konieczne w przypadku erozji i ubytku w kształcie klina, ale wspólna jest dla nich tylko lokalizacja; każdy z tych typów patologii ma swoje własne żywe przejawy.

5.11.1. martwica kwasowa

Kwasowa lub chemiczna martwica zębów jest wynikiem narażenia na czynniki miejscowe (kwasy, leki itp.). Wraz z kwaśną martwicą dochodzi do utraty powierzchni i demineralizacji szkliwa. Szczególnie silnie dotknięte są siekacze i kły, a korony są stopniowo wyszczerbione i niszczone do poziomu dziąseł.

Pacjenci skarżą się na bolesność, sklejanie się zębów antagonistycznych.

Taka zmiana występuje u pacjentów cierpiących na zapalenie żołądka Achillesa po spożyciu 10% roztworu kwasu solnego. Aby tego uniknąć, zaleca się stosowanie rurki koktajlowej, która zapobiega kontaktowi kwasu solnego z tkankami zęba.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z erozją szkliwa. Erozja charakteryzuje się obecnością twardej, błyszczącej powierzchni, natomiast martwicy towarzyszy zmiękczenie szkliwa.

Leczenie. Podstawowym zadaniem jest wyeliminowanie zjawiska przeczulicy, przy której stosuje się 10% roztwór glukonianu wapnia i 0,2-2% roztwór fluorku sodu. W przypadku obecności tkanek zmiękczonych wskazane jest przygotowanie, a następnie wypełnienie, z rozległymi zmianami - protetyka. Ważne jest, aby wyeliminować sytuację próchnicotwórczą: ograniczyć spożycie węglowodanów i zadbać o odpowiednią higienę jamy ustnej.

Zapobieganie martwica kwasowa polega na stworzeniu wysokiej jakości wentylacji w sklepach; konieczne jest zapewnienie roztworów roboczych do płukania jamy ustnej reakcją alkaliczną. Wszyscy pracownicy przemysłu chemicznego powinni być zarejestrowani w przychodni i poddawani profilaktycznej obróbce tkanek zębów preparatami fluorkowymi i roztworami remineralizującymi.

Przydzielić martwicę szkliwa związaną z narażeniem na wysokie dawki promieniowania podczas leczenia choroby onkologiczne. W takim przypadku martwicę szkliwa należy odróżnić od próchnicy mnogiej, która powstaje w wyniku kserostomii, naruszenia właściwości śliny i samooczyszczania jamy ustnej.

Wśród niepróchnicowych chorób zębów dość niebezpieczna jest martwica twardych tkanek zęba. Porozmawiajmy o jego przyczynach i metodach leczenia. W żadnym wypadku nie należy ignorować takiego problemu, ponieważ grozi to całkowitą utratą całego uzębienia i utratą funkcji żucia.

Niebezpieczeństwo tej patologii polega na tym, że infekcja w jamie ustnej stale wchodzi do narządów wewnętrznych z pokarmem i śliną, wywołując w ten sposób pojawienie się innych chorób. W przypadku któregokolwiek z opisanych poniżej objawów należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, aby wyeliminować problem.

Co to jest martwica zębów?

Ta patologia powstaje pod wpływem wielu agresywnych czynników zewnętrznych lub wewnętrznych. Proces niszczenia to stopniowa śmierć tkanek twardych – szkliwa i zębiny, co prowadzi do utraty ich funkcji żucia. Jeśli choroba się rozwinie i nie zostanie na nią w żaden sposób naruszona, wszystko skończy się naruszeniem dykcji i utratą zębów.

Martwica rozwija się dość aktywnie i może wpływać na różne obszary tkanek twardych, szybko rozprzestrzeniając się w całej serii. Jest to proces nieodwracalny, trudny do wyleczenia. Występuje z tą samą częstotliwością u mężczyzn i kobiet Różne wieki. Wśród chorób niepróchnicowych jest powszechna w 9% wszystkich przypadków wizyt u lekarza.

Powoduje

Dlaczego w jamie ustnej pojawia się martwica tkanek twardych? Przyczynia się do tego wiele czynników, mogą to być czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne. Najbardziej narażeni są ludzie, którzy pracują z promieniowaniem, złożonymi urządzeniami, chemikaliami, metalami i innymi niebezpiecznymi gałęziami przemysłu. Opiszmy krótko główne przyczyny martwicy zębów:

• problemy funkcjonowania centrali system nerwowy;
• zaburzenia hormonalne, które często występują w okresie dojrzewania lub w czasie ciąży;
• niedoczynność tarczycy, gdy wadliwe działanie tarczycy;
• ciągłe odurzenie organizmu;
• czynniki dziedziczne;
• częste narażenie na wysokie kwasy lub ich opary w jamie ustnej (w tym praca w niebezpiecznych branżach, częste wymioty, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w żołądku itp.);
• wysokie dawki promieniowania, na przykład w leczeniu raka;
• impulsy elektromagnetyczne;
• przyjmowanie niektórych leków, które przyczyniają się do niszczenia szkliwa.

Lekarze zauważyli, że jeśli przyczyną są problemy wewnętrzne, śmierć komórki zaczyna się od korzenia lub obszaru szyjki macicy. A w przypadku głównego czynnika znajdującego się poza ciałem, martwica zęba dotyczy zewnętrznej części korony. Najczęściej tego typu schorzenie dotyczy siekaczy, kłów i przedtrzonowców, ponieważ są one podatne na bezpośrednie działanie agresywne (np. szkodliwe opary).

Czynniki egzogenne prowadzą do zaburzenia składu śliny i równowagi zasadowej jamy ustnej, zmniejszenia mikrokrążenia krwi, co kończy się procesami destrukcyjnymi z powodu niedożywienia na poziomie komórkowym i słabej ochrony przed wpływami zewnętrznymi.

Objawy

Podczas diagnozowania lekarzom pomagają takie objawy choroby, które umożliwiają określenie początku martwicy tkanek twardych:

• nadwrażliwość, objawiająca się drażliwością na gorące lub zimne potrawy;
• bezprzyczynowe powstawanie bólu na zębach, którego nie można wytłumaczyć użyciem kwaśnych owoców;
• znaczny spadek połysku na powierzchni szkliwa, staje się blady i matowy;
• pojawienie się białych plam kredowych, które z czasem ciemnieją, a czasem nawet stają się czarne;
• takie zabarwione formacje mogą mieć nierówny odcień, gdy jest ciemniejszy w środku i jaśniejszy w kierunku krawędzi;
• dotknięte obszary tkanki twardej są szorstkie w dotyku, nabierają niejednorodnej struktury;
• przy diagnostycznym wpływie sondą obserwuje się złuszczanie poszczególnych odcinków szkliwa;
• u niektórych pacjentów chorobie towarzyszy ciągły ból;
• krawędź tnąca zęba ulega szybkiemu zniszczeniu, co znacznie ogranicza funkcję żucia i prowadzi do ścierania jego powierzchni, wad zgryzu i utraty części korony;
• przy zaawansowanej patologii jednostki z rzędu zmniejszają się tak bardzo, że ich krawędź szybko zbliża się do dziąsła.

W zależności od konkretnego uderzenia można również zauważyć pewną zmianę odcienia zęba. Tak więc, jeśli kwas solny stał się głównym czynnikiem chorobotwórczym, wówczas kolor szkliwa staje się żółto-szary, a jeśli kwas siarkowy - czarny. Stężenie substancji azotowych prowadzi do powstawania kredowych plam i rozluźnienia struktury stałej.

Rodzaje

Istnieje klasyfikacja, która rozróżnia określony rodzaj martwicy zębów w zależności od jej przyczyny i lokalizacji:

1. Szyjkowy - jak sama nazwa wskazuje, wpływa na szyjkowy obszar szkliwa, bliżej dziąsła, a czasem przechodzi pod nim. Wszystko zaczyna się od niepozornej białej plamki, podobnej do kredy. Ale choroba postępuje szybko, a dotknięty obszar ciemnieje, stając się brązowym lub nawet czarnym. Formacja patogenna aktywnie się rozwija, obejmując coraz większe objętości i sąsiednie jednostki. Pod wpływem narzędzi dentystycznych powierzchnia szkliwa łatwo się zeskrobuje, złuszczając się w dotkniętych obszarach. Pacjent skarży się na nadwrażliwość podczas spożywania ciepłych lub zimnych posiłków.
2. Kwaśny - powstaje w wyniku oddziaływania agresywnych kwasów lub ich oparów na uzębienie. Najczęściej ten rodzaj choroby obserwuje się u osób pracujących w niebezpiecznych branżach, gdzie istnieje stały kontakt z takimi substancjami. Często pojawia się również u kobiet w ciąży lub pacjentów z zapaleniem żołądka, ponieważ wymiociny osadzają się na zębach i szybko je niszczą. skład chemiczny. Martwica tkanek twardych zaczyna się w tym przypadku od małych, oddzielnych dotkniętych obszarów na koronie zębowej, gdzie zachodzą procesy demineralizacji. Wapń jest szybko wypłukiwany ze struktury szkliwa, powierzchnia zęba ulega zniszczeniu i odsłania niezabezpieczoną zębinę. Od przerzedzania pod wpływem kwasów twarde tkanki są szybko usuwane i prowadzą do naruszenia krawędzi tnącej. W tym przypadku charakterystyczny jest bezbolesny przebieg procesu patologicznego.
3. Promieniowanie - pojawia się w wyniku szkodliwego promieniowania. Obserwuje się go najczęściej w dwóch grupach osób. Pierwszymi są ci, którzy pracują z odpowiednimi instrumentami i aparaturą przez długi czas. Drugi to pacjenci z formacjami onkologicznymi poddawani radioterapii lub innym rodzajom terapii. Napromienianie niszczy nie tylko strukturę zębową, ale także wpływa na stan wszystkich narządów i ogólne samopoczucie człowieka. Intensywność choroby zależy bezpośrednio od dawki, częstotliwości i czasu trwania negatywnego wpływu. Oprócz procesów destrukcyjnych w tkankach szkliwa i zębiny pojawiają się również inne problemy - pogarsza się stan błony śluzowej, pojawia się zapalenie przyzębia, pojawia się uczucie drętwienia lub pieczenia, diagnozowana jest anemia, zwiększona suchość lub odwrotnie obrzęk obserwuje się w ustach. Martwica zlokalizowana jest w odcinku szyjnym, bliżej krawędzi dziąseł.
4. Komputer - stosunkowo nowy typ patologii diagnozowany u osób spędzających większość dnia przy komputerze. Ze względu na szkodliwe promieniowanie w szkliwie w przedniej części rzędu zachodzi proces destrukcyjny. Osoby, które pracują przy komputerze przez 3-5 lat lub dłużej, są zagrożone chorobą. W tym przypadku objawy martwicy są wygładzone i niewyrażone. Oprócz zmiany odcienia szkliwa nic nie przeszkadza pacjentowi. Ale natychmiast dotyczy to znacznego obszaru - prawie całej strefy uśmiechu, stale skierowanej do monitora. Proces patologiczny zaczyna się od zewnętrznej części korony, ale z czasem przechodzi do obszaru korzenia, a nawet kości szczęki. Najszybciej miazga zaczyna cierpieć na martwicę, a zęby nabierają szarego odcienia.

Diagnostyka

Aby dokładnie ustalić diagnozę, lekarz musi dokładnie zbadać stan jamy ustnej pacjenta, zebrać wywiad, skargi, a także zastosować dodatkowe wskaźniki. Ważne jest, aby odróżnić martwicę tkanek twardych od innych chorób niepróchnicowych. W tym przypadku główny objaw diagnostyczny pojawia się brak połysku powierzchni zęba, ponieważ na przykład z defektem w kształcie klina i erozją szkliwa pozostaje.

Diagnostyka różnicowa polega na zdefiniowaniu konkretnego procesu niszczącego:

• martwica tkanek twardych charakteryzuje się szybkim rozwojem, co nie pozwala na pomylenie jej z zespołem Stanton-Capdepon lub chorobą marmurową;
• występuje asymetria dotkniętych obszarów, pojawienie się objawów w każdym wieku i wyraźne zmiany w strukturze szkliwa, co odróżnia martwicę od fluorozy lub hipoplazji powierzchni zębów;
• próchnica natomiast charakteryzuje się lokalizacją, dominującym zniszczeniem tylko jednego obszaru, bez szybkiego rozprzestrzeniania się w całej serii, a obumieranie martwiczej tkanki natychmiast obejmuje rozległy obszar.

Za pomocą niektórych badań rentgenowskich (ukierunkowane prześwietlenie, tomografia komputerowa lub ortopantomografia) można dokładnie określić dotknięte obszary i odróżnić martwicę od innych podobnych chorób.

Ważne jest również ustalenie głównych czynników, które spowodowały patologię. Aby to zrobić, odwołaj się do innych specjalistów, na przykład endokrynologa. Wykorzystywana jest również mikroskopia polaryzacyjna, która pomaga określić zmiany strukturalne w szkliwie.

Jeśli mówimy o przyczynach, to martwicy popromiennej towarzyszą inne objawy ogólnego osłabienia organizmu i odpowiadającego mu narażenia na promieniowanie, o czym pacjent powinien wspomnieć. W przypadku choroby chemicznej lub kwaśnej na powierzchni żucia tworzą się ostre krawędzie tnące. W przypadku odmiany komputerowej początkowo dotknięta jest miazga zęba.

Tym, co odróżnia martwicę tkanek twardych od większości innych procesów patologicznych, jest utrata połysku i naruszenie struktury szkliwa, nie tylko w dotkniętym obszarze, ale także na całej powierzchni uzębienia.

Jak leczy się martwicę twardych tkanek zęba?

Wybierając taktykę terapeutyczną, należy wziąć pod uwagę, co dokładnie spowodowało martwicę:

1. W przypadku zmiany szyjki macicy najpierw próbują zmniejszyć powstałą wrażliwość. Powierzchnia pokryta jest specjalną kompozycją leczniczą, a ząb jest uszczelniony.
2. Jeśli patologia była wynikiem pracy przy komputerze, specjalista dokładnie oczyszcza wszystkie martwicze cząstki i wypełnia powstałą jamę specjalnym związkiem wapniowym. Po półtora miesiąca wykonywany jest drugi zabieg, a następnie ząb jest plombowany w celu zachowania jego funkcjonalności.
3. Jeśli martwica tkanek pojawiła się w wyniku ekspozycji na kwas, należy najpierw wyeliminować prowokujący czynnik agresywny, a dopiero potem podjąć terapię remineralizującą.

Najważniejszą rzeczą w procesie leczenia jest zmniejszenie patogennego efektu przyczyny. Następnie starają się jak najlepiej nadrobić zniszczoną objętość tkanek zęba w celu przedłużenia funkcji żucia rzędu. Dlatego najbardziej podstawową metodą leczenia jest terapia remineralizująca, mająca na celu przywrócenie struktury szkliwa i zwiększenie jego właściwości ochronnych.

W tym celu przepisywane są następujące leki i procedury:

• spożycie glicerofosforanu wapnia przez miesiąc;
• Klamin jest również przepisywany na co najmniej dwa tygodnie;
• w postaci rozcieńczonej należy używać fitonolu przez co najmniej dwa miesiące z rzędu;
• obowiązkowa ogólna terapia wzmacniająca z przyjmowaniem kompleksów witaminowo-mineralnych;
• aplikacje za pomocą specjalnych past wzbogaconych fosforanami.

Jeśli destrukcyjny proces nie zostanie zatrzymany w odpowiednim czasie, doprowadzi to do całkowitej utraty uzębienia i konieczności zaangażowania się w protetykę. Ale to nie jedyne niebezpieczeństwo martwicy. Wraz z jedzeniem infekcja wnika do narządów wewnętrznych, co prowadzi do różnych chorób i ogólnego pogorszenia stanu pacjenta. Kiedy dodatkowe objawy mogą być wymagane antybiotyki i inne leki celowane.

Wideo: historia medyczna Julii Kuźminy.

Środki zapobiegawcze

Aby uniknąć takiej choroby i jej nieprzyjemnych objawów, należy dbać o zdrowe zęby. Dla tego:

1. Codziennie uważnie monitoruj czystość jamy ustnej.
2. Jeśli to możliwe, zmniejsz wpływ czynników chorobotwórczych.
3. Odwiedzaj dentystę co sześć miesięcy i postępuj zgodnie z jego zaleceniami dotyczącymi pielęgnacji zębów i dziąseł.
4. W produkcji wzmocnij środki ochronne i przestrzegaj zasad bezpieczeństwa pracy z agresywnymi substancjami lub urządzeniami.

Martwica twardych tkanek zęba. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka różnicowa, leczenie, profilaktyka. Martwica tkanek zębowych - uszkodzenie zęba, w wyniku którego dochodzi do martwicy szkliwa lub zarówno szkliwa jak i zębiny, jest poważną chorobą, często prowadzącą do całkowitej utraty zębów. Istnieją 3 rodzaje martwicy: 1. Martwica kwasowa (chemiczna). 2. Martwica popromienna (popromienna). 3. Martwica komputerowa. 4. Martwica dziąseł (szyjki macicy). Nekroza kwasowa (chemiczna) (kod ICD-10: K03.8. Inne określone choroby tkanek twardych zębów). Ten rodzaj martwicy jest wynikiem narażenia zębów na substancje chemiczne, które dostają się do jamy ustnej. Ten patologiczny proces jest związany z produkcją kwasów nieorganicznych i organicznych w produkcji, gdzie bezpieczeństwo i działania zapobiegawcze nie są wystarczająco wysokie. Pary kwasów, gazowy chlorowodór, unoszą się w powietrzu pomieszczeń przemysłowych, dostając się do jamy ustnej i rozpuszczając w ślinie tworząc kwasy. Dlatego najpoważniejsze uszkodzenia zębów występują przy produkcji kwasu azotowego, solnego, siarkowego oraz w mniejszym stopniu organicznych. Kwasy te z kolei niszczą organiczne podłoże twardych tkanek zęba i rozpuszczają minerały. Ponadto dochodzi do ogólnego zatrucia całego organizmu z naruszeniem trofizmu tkankowego. Występują uszkodzenia współczulnego układu nerwowego, zaburzenia endokrynologiczne, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, uszkodzenie układu oddechowego, depresja system odprnościowy, obniżając pH płynu ustnego do 5, tj. osłabienie jej funkcji remineralizującej. Obecnie, ze względu na mechanizację i automatyzację produkcji, wysoki poziom techniki sanitarnej, znacznie rzadziej obserwuje się martwicę chemiczną tkanek zębowych związaną z produkcją. W badaniu histologicznym stwierdza się ścieńczenie szkliwa, naruszenie jego struktury, obfite odkładanie zastępczej zębiny z obliteracją jamy zęba, zwyrodnienie wakuolowe miazgi, zanik jej siatki i martwicę. Subiektywne odczucia w kwaśnej martwicy zębów charakteryzują się pojawieniem się uczucia bolesności i drętwienia. Ostremu przebiegowi procesu towarzyszy występowanie bólu podczas jedzenia, temperatury i bodźców chemicznych. Przy zamkniętych zębach pojawia się uczucie sklejania. Odczucie to z czasem słabnie lub znika z powodu opisanych powyżej zmian w miazdze i jej ewentualnej martwicy. Wraz z przewlekłym rozwojem procesu, ekspozycja zębów jest powolna i ból nie występują natychmiast. Proces rozpoczyna się od zmiany koloru szkliwa, na którym pojawiają się kredowe plamy, traci ono połysk, staje się kredowe, matowe, szorstkie, a czasem szarze. Stopniowo warstwa szkliwa staje się cieńsza, całkowite odwapnienie następuje na całej grubości szkliwa, głównie na przedsionkowej powierzchni zęba. Przy tej chorobie zębów szkliwo staje się kruche, odrywa się na osobne kawałki z lekkim urazem mechanicznym. Krawędź tnąca zęba przybiera kształt owalny, zęby wyglądają na „ugryzione”. W procesie tym zostaje również wskrzeszona zębina, która szybko ulega pigmentacji, jej powierzchnia staje się gładka i wypolerowana. Zewnętrznie zęby z martwicą szkliwa są naprzemiennie szarawym szkliwem i pigmentowaną zębiną. Często wokół zębów z uszkodzonym szkliwem pojawia się stan zapalny dziąseł. Zęby z martwicą szkliwa uszkadzają błonę śluzową warg. Wraz z szybkim rozwojem procesu, miazga zębów obumiera i rozwija się paradontoza. Przewlekły przebieg procesu jest korzystniejszy, ponieważ nie ma ostrych zjawisk zapalnych z miazgi. Nasilenie martwicy kwasowej (Ovrutsky G.D., 1991) I stopień - zniknięcie połysku szkliwa na górnych siekaczach; II stopień - zanik połysku szkliwa, patologiczne ścieranie I stopnia (dotknięte wszystkimi zębami czołowymi); III stopień - zanik połysku szkliwa zębów przednich i bocznych, przebarwienia szkliwa zębów przednich, zużycie patologiczne II- III stopień; IV stopień - brak połysku szkliwa, obecność białych plam, przebarwienia zębów na brudnoszary, odpryski szkliwa, patologiczne zużycie III stopnia, odsłonięcie zębiny (zaatakowane wszystkie zęby); V stopień - korony są starte do brzegu dziąsłowego, kikut zęba czarny, kanały korzeniowe są obliterowane; Zajęte są wszystkie powierzchnie zębów, ale zmiany na powierzchniach bocznych są łagodniejsze. Diagnoza różnicowa Diagnozę różnicową należy przeprowadzić przy powierzchownej, średniej i próchnicy w stadium przebarwienia, hipoplazji szkliwa, erozji i destrukcyjne formy fluoroza, dziedziczne zmiany zębów (zespół Stentona-Capdepona itp.), A także z erozją szkliwa. Po pierwsze, należy ostrzec ludzi o ryzyku w roślinach o wysokim wskaźniku martwicy kwasowej. Pracownicy muszą przestrzegać przepisów bezpieczeństwa, używać sprzętu ochronnego, a także być zarejestrowani w przychodni. W przypadku martwicy szkliwa spowodowanej wyznaczeniem kwasów konieczne jest ostrzeżenie pacjentów o konieczności przyjęcia leku przez szklaną rurkę, a następnie dokładne wypłukanie jamy ustnej. Leczenie martwicę kwasową można podzielić na ogólną i lokalną. Ogólne leczenie to przede wszystkim natychmiastowe zaprzestanie lub maksymalne ograniczenie działania środka chemicznego. Również przyjmowanie preparatów zawierających wapń przez 3-4 tygodnie z przerwą 2-3 miesiące, a także multiwitaminy. Leczenie miejscowe. Najpierw musisz wyeliminować nadwrażliwość. W tym celu stosuje się aplikacje zawierające wapń i fluor (10% roztwór glukonianu wapnia, 0,2-2% roztwór fluorku sodu). W obecności zmiękczonych tkanek są one preparowane, a ubytki wypełniam, do wypełnienia najlepiej użyć cementu glasjonomerowego. W celach profilaktycznych zaleca się 2-3 razy w roku przeprowadzenie kuracji remineralizującej, a także leczenie powierzchni zębów preparatami fluorkowymi. Martwica popromienna (popromienna) (kod ICD-10: K03.81. Zmiany szkliwa wywołane promieniowaniem.) Martwica popromienna twardych tkanek zęba jest związana z działaniem czynników zawodowych, a także z narażeniem na promieniowanie jonizujące w związku z leczeniem nowotwory złośliwe , choroby krwi oraz innych narządów i układów. Do chwili obecnej nie ma zgody co do mechanizmu i charakteru zmian w tkankach zęba i jamy ustnej w wyniku promieniowania. Niektórzy badacze mają tendencję do klasyfikowania uszkodzeń popromiennych tkanek zębów jako zmian niepróchnicowych. Inni uważają, że po ekspozycji na promieniowanie, próchnica zębów aktywnie rozwija się wraz ze zmianami niepróchnicowymi. Patogeneza uszkodzeń popromiennych zębów nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Omów dane dotyczące zaburzeń naczyniowych, morfologicznych i zwyrodnieniowych miazgi. Załóżmy wpływ na zęby kserostomii, która rozwija się po ekspozycji na promieniowanie. Nie wyklucza się immunosupresyjnego działania promieniowania jonizującego. Niektórzy badacze uważają, że w napromieniowanym organizmie dochodzi do specyficznej supresji układów enzymatycznych zawierających metale (przede wszystkim żelazowych), biorących udział w procesie oddychania tkanek w fazie tlenowej. Naruszenie tlenowej fazy oddychania tkankowego pociąga za sobą akumulację w tkankach organizmu, w tym miazgi zębowej, niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii, a także uporczywe naruszanie ich dalszego utleniania. Zatem w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące to właśnie te procesy zachodzące w miazdze zębowej prowadzą do zaburzenia trofizmu i fizjologicznych procesów remineralizacji szkliwa i zębiny. Jest to szczególnie widoczne w połączeniu z dysfunkcją gruczołów ślinowych spowodowaną napromieniowaniem, po której następuje brak równowagi mechanizmów remineralizacji w środowisku szkliwa i śliny. Charakterystyczne są objawy popromiennego uszkodzenia zębów i tkanek jamy ustnej. Przede wszystkim u prawie wszystkich pacjentów obserwuje się zapalenie błony śluzowej warg, policzków, języka, utratę lub wypaczenie wrażeń smakowych, wyraźną suchość błony śluzowej jamy ustnej i odpowiednio suchość w jamie ustnej. Po 3-6 miesiącach od napromieniowania szkliwo zębów traci swój charakterystyczny połysk, staje się matowe, szarawe. Obserwuje się kruchość, wymazanie powierzchni żucia i przedsionka zębów. Na tym tle pojawiają się obszary martwicy, najpierw miejscowe, a następnie typu kolistych zmian zębów. Zwykle są ciemne, wypełnione luźną martwiczą masą, bezbolesne. Charakterystyczną cechą popromiennego uszkodzenia zębów jest brak objawów bólowych. Stopniowo obszary martwicy rozszerzają się i obejmują znaczną część zęba. Usunięcie martwiczych mas ze zmiany jest zwykle bezbolesne, dlatego należy to robić ostrożnie. Bez radykalnych środków terapeutycznych ponad 96% zębów jest dotkniętych w ciągu 1-2 lat. Intensywność uszkodzeń popromiennych zębów w pewnym stopniu zależy od obszaru i dawki promieniowania. Zmiany te, przypominające próchnicę, są bezbolesne nawet przy sondowaniu, wskaźnik elektroodontometrii jest obniżony do 15–25 μA. Ubytki powstałe w zębach mają nierówne, wgłębione krawędzie, które są przezroczyste i kruche w obrębie szkliwa. Ubytki zlokalizowane są na nietypowych dla próchnicy powierzchniach zębów. Próchnica jest zwykle wypełniona szarą masą, jej usunięcie jest bezbolesne lub bezbolesne. Wypadają wcześniej i nowo ułożone wypełnienia. W przypadku uszkodzenia twardych tkanek korony zęba, leczenie przebiega kilkuetapowo. Najpierw ręcznie za pomocą koparki starannie usuwa się martwicze masy z ubytków zębów, aby nie przedostały się do jamy zęba, a następnie wprowadza się pastę wapniową, składającą się z równych części proszku glicerofosforanu wapnia, tlenku cynku i gliceryny. Pastę nakłada się cienką warstwą na dno i ściany powstałego ubytku i zamyka tymczasowym materiałem wypełniającym. Kolejny etap opóźnionego leczenia stomatologicznego przeprowadza się po 1-1,5 miesiąca. Polega na usunięciu nieżywotnych, martwiczych tkanek zęba do zmineralizowanego obszaru zębiny lub szkliwa, po czym ponownie nakładana jest pasta zwapniająca i zęby wypełniane są cementami glasjonomerowymi. Przy głębszych zmianach istniejące defekty martwicze są eliminowane cementami glasjonomerowymi, a po 3–4 miesiącach, jeśli wymaga tego kosmetyczna odbudowa zębów przednich, usuwa się część glasjonomeru, a na wierzch nakłada się kompozytowy materiał wypełniający. W celu ograniczenia bezpośredniego wpływu promieniowania na zęby wykonywany jest indywidualny ochraniacz na zęby ołowiane, który pacjent zakłada bezpośrednio przed każdym zabiegiem radioterapii. Konieczne jest również zmniejszenie pośredniego wpływu promieniowania penetrującego poprzez wstępny (przed napromieniowaniem) miesięczny cykl ogólnej i miejscowej terapii remineralizującej w połączeniu z kompleksem przeciwutleniaczy. Jeśli przed napromieniowaniem nie podjęto środków zapobiegawczych, to po radioterapii konieczne jest przeprowadzenie całego przebiegu złożonego leczenia przez 5-6 miesięcy, łącząc go z interwencjami stomatologicznymi. Zwykle po 3–4 tygodniach kompleksowej terapii remineralizującej i antyoksydacyjnej pojawia się przeczulica zębiny. To jest dobry znak, wskazujący na przywrócenie żywotności miazgi zębowej. (Kod ICD-10: K03.8. Inne określone choroby twardych tkanek zębów.) Po raz pierwszy komputerową martwicę zębów opisał Yu.A. Fiodorow i V.A. Drozhzhin w 1997 roku jako martwica twardych tkanek zębów, która występuje u osób, które pracowały z komputerami dłużej niż 3-5 lat bez przestrzegania harmonogramu pracy i profesjonalnej ochrony. Nowoczesne komputery z monitorami, podobnie jak telewizory kolorowe, wyróżniają się miękkim promieniowaniem jonizującym, wytwarzają specjalne pole elektromagnetyczne, działają elektrostatycznie i bardzo aktywnie wpływają na odporność organizmu.
Martwica tkanek zmineralizowanych najwyraźniej wiąże się zarówno z częściową śmiercią odontoblastów lub ostrym naruszeniem funkcji tych komórek i innych elementów miazgi, jak i z bezpośrednim wpływem promieniowania penetrującego i innych czynników na struktury białkowe szkliwa i zębiny. Ważnym czynnikiem negatywnym jest również naruszenie funkcji gruczołów ślinowych, a zatem procesy fizjologicznej remineralizacji szkliwa. Rezerwy przeciwutleniaczy, systemy buforowe mogą nie wystarczyć do utrzymania homeostazy oksydacyjnej, zwłaszcza gdy w organizmie brakuje przeciwutleniaczy. Charakterystyczne są systematyczne, wielość i rozległość uszkodzeń tkanek zęba. Ogniska martwicy pokrywają znaczną lub nawet większość koron zębów, zwłaszcza powierzchnię nietypową dla próchnicy, ich część przyszyjkową i korzenie. Ogniska te są ciemnobrązowe, prawie czarne, wypełnione zmiękczoną masą tkanek zęba o tym samym lub brudnobrązowym kolorze. Można je łatwo usunąć za pomocą koparki i zwykle są bezbolesne. Obszary nieuszkodzone są mętnobiałe lub szarawobiałe, bez żywego połysku. Pacjenci zauważają słabą przeczulicę dopiero na początku procesu patologicznego. Elektrodontometria wskazuje na wyjątkowo słabą reakcję miazgi na stymulację elektryczną (25–30 μA). Brak objawów bólowych, duże zatrudnienie są przyczyną spóźnionej wizyty u lekarza prawie u wszystkich pacjentów. Wszyscy pacjenci odnotowują hiposalivację, czasami wyraźną, przechodzącą w kserostomię. Radiologicznie określa się rozmyte, bardziej przezroczyste niż normalne zęby, co wskazuje na hipomineralizację. Diagnoza różnicowa przeprowadzane z promieniowaniem i martwicą szyjki macicy twardych tkanek zęba. Leczenie ogólne obejmuje wyznaczenie leków przeciwutleniających (kwas askorbinowy, beta-karoten), kompleks innych witamin, biologicznie substancje czynne, glicerofosforan wapnia 1,5 g dziennie (co najmniej 3-4 jednomiesięczne kursy rocznie), preparaty zawierające makro- i mikroelementy („Klamin”, „Fitolon”). Leczenie miejscowe w pierwszym etapie sprowadza się do usunięcia martwiczych tkanek zęba, a następnie remineralizacji poprzez 2-3-krotne nałożenie past zawierających fosforany; elektroforeza glicerofosforanu wapnia; płukanki do ust zawierające eliksiry dentystyczne zawierające pierwiastki śladowe, wapń, chlorofil. Po 1-2 miesiącach rozpoczyna się selektywne leczenie poszczególnych zębów. Jednocześnie tymczasowe wypełnienie ubytków przeprowadza się za pomocą wkładek zawierających wapń przez okres 1-2 miesięcy. Następnie leczenie kończy się odbudową tkanek zęba cementami glasjonomerowymi. Stosowanie kompozytów w pierwszym roku obserwacji jest przeciwwskazane. Do zapobieganie martwicy komputerowej, należy przestrzegać trybu i zasad pracy z komputerem, prowadzić działania lecznicze i profilaktyczne. Martwica dziąseł (szyjki macicy) (kod ICD-10: K03.8. Inne określone choroby twardych tkanek zęba.) ciąża itp. Pacjenci skarżą się na ból, który pojawia się pod wpływem bodźców termicznych, mechanicznych i chemicznych, szybko mija po ich usunięciu. Choroba charakteryzuje się występowaniem ograniczonych ognisk martwicy szkliwa w okolicy szyjek zęba. Objawy martwicy rozpoczynają się utratą blasku szkliwa i powstawaniem kredowych plam. Początkowo ich powierzchnia jest gładka, błyszcząca, twarda. W miarę postępu procesu kredowego zwiększa się powierzchnia, jego powierzchnia traci połysk, staje się szorstka i przypomina wyglądem szron, a następnie staje się ciemnobrązowa. W centrum zmiany obserwuje się zmiękczenie i powstanie ubytku, podczas gdy szkliwo staje się kruche i odłupywane przez koparkę. Zębina jest również pigmentowana. Charakterystyczne jest powstawanie ognisk martwicy tkanek na powierzchni przedsionkowej w okolicy szyjek siekaczy, kłów, małych trzonowców i znacznie rzadziej dużych trzonowców. Zwykle dotyczy to wielu zębów. Często te obszary rozwijają proces próchnicowy. patologiczny obraz. Martwica szyjki macicy charakteryzuje się występowaniem typowych stref powierzchownej demineralizacji. Podczas badania cienkich skrawków zębów z białą plamką za pomocą mikroskopii polaryzacyjnej stwierdza się wyraźne zmiany podpowierzchniowe z zachowaną zewnętrzną warstwą szkliwa, wyraźnie widoczne są linie Retziusa, określa się centralną ciemną strefę z jaśniejszymi obszarami wzdłuż obwodu, tj. charakterystyczne oznaki zmian próchnicowych. Na tej podstawie możemy założyć, że martwica szkliwa to nic innego jak szybko postępujący proces próchnicowy. Diagnoza różnicowa Martwicę szkliwa szyjki macicy należy odróżnić od wyraźnych stadiów ubytku w kształcie klina i erozji. Choroby te są podobne tylko w lokalizacji elementów zmiany na szyjce zęba lub w jego pobliżu, jednak pojawienie się zmian we wszystkich trzech typach patologii ma istotne i charakterystyczne cechy. Przeprowadza się również diagnostykę różnicową martwicy szyjki macicy z próchnicą powierzchowną i średnią. Leczenie ogólne polega na leczeniu ogólnych chorób somatycznych, pacjentom przepisuje się również preparaty wapniowe, tj. ogólna terapia naprawcza. Leczenie miejscowe obejmuje miejscową remterapię. Kredowe plamy i małe obszary próchnicy szkliwa są leczone 75% pastą fluorkową. Strefy martwicy szyjki macicy o dużych rozmiarach lub w przypadku powikłań procesu próchnicowego są preparowane z usunięciem zmiękczonych tkanek i uszczelniane cementem glasjonomerowym. Zęby pozbawione szkliwa pokrywane są sztucznymi koronami. Zapobieganie jest zapobieganie ogólnym chorobom somatycznym i ich terminowe leczenie. W tym samym celu remterapię przeprowadza się dwa razy w roku. Martwica tkanek zęba może być spowodowana przyczynami miejscowymi (u osób zajmujących się produkcją kwasu azotowego, solnego, siarkowego i w mniejszym stopniu organicznych), ale częściej przyczyną są choroby ośrodkowego układu nerwowego, upośledzenie czynności układ hormonalny(choroba marmurkowa, choroby gonad, przysadki mózgowej), przewlekłe zatrucie organizmu (na przykład fluoroza endemiczna i przemysłowa). Zdarzają się przypadki martwicy szkliwa zębów w przypadku choroby wątroby, późnej chlorozy. Martwicę szyjki macicy twardych tkanek zęba obserwuje się w czasie ciąży lub u pacjentek z tyreotoksykozą. W przypadku nieżytu żołądka z kwasem żołądkowym, w wyniku niewłaściwego spożycia kwasu solnego, dotyczy to głównie zębów przednich. A w zależności od etiologii martwicy przeprowadza się specjalistyczne leczenie. Korzystne rokowanie można osiągnąć tylko dzięki terminowej diagnozie i leczeniu. Ale wyniki będą jeszcze lepsze, jeśli zostaną podjęte środki zapobiegawcze.

1. Stomatologia terapeutyczna: Podręcznik. Pod redakcją prof. W.W. Borowski. - M.: „Agencja Informacji Medycznej”, 2011. - 798 s. 2. Wykład prof. T.S. Chizhikova „Pigmentacja zębów i płytki nazębnej, martwica twardych tkanek zębów, przeczulica. Etiopatogeneza. Patoanatomia, klinika, diagnostyka, diagnostyka różnicowa, leczenie, profilaktyka”. 4. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa niepróchnicowych zmian zębów: podręcznik /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Wołgograd: Wydawnictwo VolgGMU, 2010. - 52 s. Literatura dodatkowa: 1. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka chorób zębów: Proc. dodatek / V.I. Jakowlewa, T.P. Dawidowicz, E.K. Trofimova, GP Prosweryak. – Mn.: Wysz. szkoła, 1992 r. - 527 s.: chory.
2. Stomatologia terapeutyczna: Podręcznik / E.V. Borowski, Ju.D. Barysheva, Yu.M. Maksimowski i inni; Wyd. prof. W.W. Borowski. - M.: Medycyna, 1988. - 560 s.: ch.: l. chory. - (literatura studyjna. Dla studentów. Med. In-comrad. Stomat. Fak.).

Martwica tkanek zębowych - uszkodzenie zęba, w wyniku którego dochodzi do martwicy szkliwa lub zarówno szkliwa jak i zębiny, jest poważną chorobą, często prowadzącą do całkowitej utraty zębów.

Istnieją 3 rodzaje martwicy:

1. Martwica kwasowa (chemiczna).

2. Martwica popromienna (popromienna).

3. martwica komputerowa.

4. Martwica dziąseł (szyjki macicy).

Martwica kwasowa (chemiczna)

(Kod ICD-10: K03.8. Inne określone choroby twardych tkanek zęba.)

Etiologia i patogeneza

Ten rodzaj martwicy jest wynikiem narażenia zębów na substancje chemiczne, które dostają się do jamy ustnej. Ten patologiczny proces jest związany z produkcją kwasów nieorganicznych i organicznych w produkcji, gdzie środki ostrożności i środki zapobiegawcze nie są na wystarczająco wysokim poziomie. Pary kwasów, gazowy chlorowodór, unoszą się w powietrzu pomieszczeń przemysłowych, dostając się do jamy ustnej, rozpuszczają się w ślinie tworząc kwasy. Dlatego najpoważniejsze uszkodzenia zębów występują przy produkcji kwasu azotowego, solnego, siarkowego oraz w mniejszym stopniu organicznych. Kwasy te z kolei niszczą organiczne podłoże twardych tkanek zęba i rozpuszczają minerały. Ponadto dochodzi do ogólnego zatrucia całego organizmu z naruszeniem trofizmu tkankowego. Występują uszkodzenia współczulnej części układu nerwowego, zaburzenia endokrynologiczne, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, uszkodzenie narządów oddechowych, tłumienie układu odpornościowego, obniżenie pH płynu ustnego do 5, tj. osłabienie jej funkcji remineralizującej. Obecnie, ze względu na mechanizację i automatyzację produkcji, wysoki poziom techniki sanitarnej, znacznie rzadziej obserwuje się martwicę chemiczną tkanek zębowych związaną z produkcją.

W badaniu histologicznym stwierdza się ścieńczenie szkliwa, naruszenie jego struktury, obfite odkładanie zastępczej zębiny z obliteracją jamy zęba, zwyrodnienie wakuolowe miazgi, zanik jej siatki i martwicę.

Obraz kliniczny

Subiektywne odczucia w kwaśnej martwicy zębów charakteryzują się pojawieniem się uczucia bolesności i drętwienia. Ostremu przebiegowi procesu towarzyszy występowanie bólu podczas jedzenia, temperatury i bodźców chemicznych. Przy zamkniętych zębach pojawia się uczucie sklejania. Odczucie to z czasem słabnie lub znika z powodu opisanych powyżej zmian w miazdze i jej ewentualnej martwicy. Wraz z przewlekłym rozwojem procesu, ekspozycja zębów jest powolna, a ból nie pojawia się natychmiast.

Proces rozpoczyna się od zmiany koloru szkliwa, na którym pojawiają się kredowe plamy, traci ono połysk, staje się kredowe, matowe, szorstkie, a czasem szarze. Stopniowo warstwa szkliwa staje się cieńsza, całkowite odwapnienie następuje na całej grubości szkliwa, głównie na przedsionkowej powierzchni zęba. Przy tej chorobie zębów szkliwo staje się kruche, odrywa się na osobne kawałki z lekkim urazem mechanicznym. Krawędź tnąca zęba przybiera kształt owalny, zęby wyglądają na „ugryzione”. W procesie tym zostaje również wskrzeszona zębina, która szybko ulega pigmentacji, jej powierzchnia staje się gładka i wypolerowana. Zewnętrznie zęby z martwicą szkliwa są naprzemiennie szarawym szkliwem i pigmentowaną zębiną. Często wokół zębów z uszkodzonym szkliwem pojawia się stan zapalny dziąseł. Zęby z martwicą szkliwa uszkadzają błonę śluzową warg. Wraz z szybkim rozwojem procesu, miazga zębów obumiera i rozwija się paradontoza. Przewlekły przebieg procesu jest korzystniejszy, ponieważ nie ma ostrych zjawisk zapalnych z miazgi.

Nasilenie martwicy kwasowej (Ovrutsky G.D., 1991)

I stopień - zanik połysku szkliwa na górnych siekaczach;

II stopień - zanik blasku szkliwa, zużycie patologiczne I stopień (dotknięte wszystkimi zębami przednimi);

III stopień - zanik połysku szkliwa zębów przednich i bocznych, przebarwienia szkliwa zębów przednich, zużycie patologiczne II - III stopień;

IV stopień - brak połysku szkliwa, obecność białych plam, przebarwienia zębów na brudnoszary, odpryski szkliwa, zużycie patologiczne III stopień, ekspozycja zębiny (dotknięte wszystkimi zębami);

V stopień - korony są zatarte do brzegu dziąsłowego, kikut zęba czarny, kanały korzeniowe są obliterowane; Zajęte są wszystkie powierzchnie zębów, ale zmiany na powierzchniach bocznych są łagodniejsze.

Diagnoza różnicowa

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z powierzchowną, średnią i próchnicą w stadium przebarwienia, hipoplazją szkliwa, nadżerkami i destrukcyjnymi postaciami fluorozy, dziedzicznymi zmianami zębów (zespół Stentona-Capdepona itp.), A także z erozją szkliwa.

Zapobieganie

Po pierwsze, należy ostrzec ludzi o ryzyku w roślinach o wysokim wskaźniku martwicy kwasowej. Pracownicy muszą przestrzegać przepisów bezpieczeństwa, używać sprzętu ochronnego, a także być zarejestrowani w przychodni. W przypadku martwicy szkliwa spowodowanej wyznaczeniem kwasów konieczne jest ostrzeżenie pacjentów o konieczności przyjęcia leku przez szklaną rurkę, a następnie dokładne wypłukanie jamy ustnej.

Leczeniemartwicę kwasową można podzielić na ogólną i lokalną.

Ogólne leczenie to przede wszystkim natychmiastowe zaprzestanie lub maksymalne ograniczenie działania środka chemicznego. Również przyjmowanie preparatów zawierających wapń przez 3-4 tygodnie z przerwą 2-3 miesiące, a także multiwitaminy.

leczenie miejscowe. Najpierw musisz wyeliminować nadwrażliwość. W tym celu stosuje się aplikacje zawierające wapń i fluor (10% roztwór glukonianu wapnia, 0,2-2% roztwór fluorku sodu). W obecności zmiękczonych tkanek są one preparowane, a ubytki wypełniam, do wypełnienia najlepiej użyć cementu glasjonomerowego. W celach profilaktycznych zaleca się 2-3 razy w roku przeprowadzenie kuracji remineralizującej, a także leczenie powierzchni zębów preparatami fluorkowymi.

Martwica popromienna (popromienna)

(Kod ICD-10: K03.81. Zmiany szkliwa spowodowane napromieniowaniem.)

Martwica popromienna twardych tkanek zębów jest związana z działaniem czynników zawodowych, a także narażeniem na promieniowanie jonizujące w związku z leczeniem nowotworów złośliwych, chorób krwi oraz innych narządów i układów.

Etiologia i patogeneza

Do chwili obecnej nie ma zgody co do mechanizmu i charakteru zmian w tkankach zęba i jamy ustnej w wyniku promieniowania. Niektórzy badacze mają tendencję do klasyfikowania uszkodzeń popromiennych tkanek zębów jako zmian niepróchnicowych. Inni uważają, że po ekspozycji na promieniowanie, próchnica zębów aktywnie rozwija się wraz ze zmianami niepróchnicowymi.

Patogeneza uszkodzeń popromiennych zębów nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Omów dane dotyczące zaburzeń naczyniowych, morfologicznych i zwyrodnieniowych miazgi. Załóżmy wpływ na zęby kserostomii, która rozwija się po ekspozycji na promieniowanie. Nie wyklucza się immunosupresyjnego działania promieniowania jonizującego. Niektórzy badacze uważają, że w napromieniowanym organizmie dochodzi do specyficznej supresji układów enzymatycznych zawierających metale (przede wszystkim żelazowych), biorących udział w procesie oddychania tkanek w fazie tlenowej. Naruszenie tlenowej fazy oddychania tkankowego pociąga za sobą akumulację w tkankach organizmu, w tym miazgi zębowej, niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii, a także uporczywe naruszanie ich dalszego utleniania.

Zatem w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące to właśnie te procesy zachodzące w miazdze zębowej prowadzą do zaburzenia trofizmu i fizjologicznych procesów remineralizacji szkliwa i zębiny. Jest to szczególnie widoczne w połączeniu z dysfunkcją gruczołów ślinowych spowodowaną napromieniowaniem, po której następuje brak równowagi mechanizmów remineralizacji w środowisku szkliwa-śliny.

Obraz kliniczny

Charakterystyczne są objawy popromiennego uszkodzenia zębów i tkanek jamy ustnej. Przede wszystkim u prawie wszystkich pacjentów obserwuje się zapalenie błony śluzowej warg, policzków, języka, utratę lub wypaczenie wrażeń smakowych, wyraźną suchość błony śluzowej jamy ustnej i odpowiednio suchość w jamie ustnej. Po 3-6 miesiącach od napromieniowania szkliwo zębów traci swój charakterystyczny połysk, staje się matowe, szarawe. Obserwuje się kruchość, wymazanie powierzchni żucia i przedsionka zębów. Na tym tle pojawiają się obszary martwicy, najpierw miejscowe, a następnie typu kolistych zmian zębów. Zwykle są ciemne, wypełnione luźną martwiczą masą, bezbolesne. Charakterystyczną cechą popromiennego uszkodzenia zębów jest brak objawów bólowych. Stopniowo obszary martwicy rozszerzają się i obejmują znaczną część zęba. Usunięcie martwiczych mas ze zmiany jest zwykle bezbolesne, dlatego należy to robić ostrożnie. Bez radykalnych środków terapeutycznych ponad 96% zębów jest dotkniętych w ciągu 1-2 lat. Intensywność uszkodzeń popromiennych zębów w pewnym stopniu zależy od obszaru i dawki promieniowania. Zmiany te, przypominające próchnicę, są bezbolesne nawet przy sondowaniu, wskaźnik elektroodontometrii jest obniżony do 15–25 μA.

Ubytki powstałe w zębach mają nierówne, wgłębione krawędzie, które są przezroczyste i kruche w obrębie szkliwa. Ubytki zlokalizowane są na nietypowych dla próchnicy powierzchniach zębów. Próchnica jest zwykle wypełniona szarą masą, jej usunięcie jest bezbolesne lub bezbolesne. Wypadają wcześniej i nowo ułożone wypełnienia.

Leczenie

W przypadku uszkodzenia twardych tkanek korony zęba, leczenie przebiega kilkuetapowo. Najpierw ręcznie za pomocą koparki starannie usuwa się martwicze masy z ubytków zębów, aby nie przedostały się do jamy zęba, a następnie wprowadza się pastę wapniową, składającą się z równych części proszku glicerofosforanu wapnia, tlenku cynku i gliceryny. Pastę nakłada się cienką warstwą na dno i ściany powstałego ubytku i zamyka tymczasowym materiałem wypełniającym. Kolejny etap opóźnionego leczenia stomatologicznego przeprowadza się po 1-1,5 miesiąca. Polega na usunięciu nieżywotnych, martwiczych tkanek zęba do zmineralizowanego obszaru zębiny lub szkliwa, po czym ponownie nakładana jest pasta zwapniająca i zęby wypełniane są cementami glasjonomerowymi.

Przy głębszych zmianach istniejące defekty martwicze są eliminowane cementami glasjonomerowymi, a po 3–4 miesiącach, jeśli wymaga tego kosmetyczna odbudowa zębów przednich, usuwa się część glasjonomeru, a na wierzch nakłada się kompozytowy materiał wypełniający.

Zapobieganie

W celu ograniczenia bezpośredniego wpływu promieniowania na zęby wykonywany jest indywidualny ochraniacz na zęby ołowiane, który pacjent zakłada bezpośrednio przed każdym zabiegiem radioterapii. Konieczne jest również zmniejszenie pośredniego wpływu promieniowania penetrującego poprzez wstępny (przed napromieniowaniem) miesięczny cykl ogólnej i miejscowej terapii remineralizującej w połączeniu z kompleksem przeciwutleniaczy. Jeśli przed napromieniowaniem nie podjęto środków zapobiegawczych, to po radioterapii konieczne jest przeprowadzenie całego przebiegu złożonego leczenia przez 5-6 miesięcy, łącząc go z interwencjami stomatologicznymi. Zwykle po 3–4 tygodniach kompleksowej terapii remineralizującej i antyoksydacyjnej pojawia się przeczulica zębiny. To dobry znak, wskazujący na przywrócenie żywotności miazgi zębowej.

martwica komputerowa

Po raz pierwszy komputerową martwicę zębów opisał Yu.A. Fiodorow i V.A. Drozhzhin w 1997 roku jako martwica twardych tkanek zębów, która występuje u osób, które pracowały z komputerami dłużej niż 3-5 lat bez przestrzegania harmonogramu pracy i profesjonalnej ochrony.

Etiologia i patogeneza

Nowoczesne komputery z monitorami, podobnie jak telewizory kolorowe, wyróżniają się miękkim promieniowaniem jonizującym, wytwarzają specjalne pole elektromagnetyczne, działają elektrostatycznie i bardzo aktywnie wpływają na odporność organizmu.
Martwica tkanek zmineralizowanych najwyraźniej wiąże się zarówno z częściową śmiercią odontoblastów lub ostrym naruszeniem funkcji tych komórek i innych elementów miazgi, jak i z bezpośrednim wpływem promieniowania penetrującego i innych czynników na struktury białkowe szkliwa i zębiny. Ważnym czynnikiem negatywnym jest również naruszenie funkcji gruczołów ślinowych, a zatem procesy fizjologicznej remineralizacji szkliwa. Rezerwy przeciwutleniaczy, systemy buforowe mogą nie wystarczyć do utrzymania homeostazy oksydacyjnej, zwłaszcza gdy w organizmie brakuje przeciwutleniaczy.

Obraz kliniczny

Charakterystyczne są systematyczne, wielość i rozległość uszkodzeń tkanek zęba. Ogniska martwicy pokrywają znaczną lub nawet większość koron zębów, zwłaszcza powierzchnię nietypową dla próchnicy, ich część przyszyjkową i korzenie. Ogniska te są ciemnobrązowe, prawie czarne, wypełnione zmiękczoną masą tkanek zęba o tym samym lub brudnobrązowym kolorze. Można je łatwo usunąć za pomocą koparki i zwykle są bezbolesne. Obszary nieuszkodzone są mętnobiałe lub szarawobiałe, bez żywego połysku. Pacjenci zauważają słabą przeczulicę dopiero na początku procesu patologicznego.

Elektrodontometria wskazuje na wyjątkowo słabą reakcję miazgi na stymulację elektryczną (25–30 μA). Brak objawów bólowych, duże zatrudnienie to przyczyny spóźnionej wizyty u lekarza prawie u wszystkich pacjentów. Wszyscy pacjenci odnotowują hiposalivację, czasami wyraźną, przechodzącą w kserostomię. Radiologicznie określa się rozmyte, bardziej przezroczyste niż normalne zęby, co wskazuje na hipomineralizację.

Diagnoza różnicowa przeprowadzane z promieniowaniem i martwicą szyjki macicy twardych tkanek zęba.

Leczenie

Leczenie ogólne obejmuje wyznaczenie leków przeciwutleniających (kwas askorbinowy, beta-karoten), kompleks innych witamin, substancje biologicznie czynne, glicerofosforan wapnia 1,5 g dziennie (co najmniej 3-4 jednomiesięczne kursy rocznie), leki zawierające makro - i pierwiastki śladowe ("Klamin", "Fitolon").

Leczenie miejscowe w pierwszym etapie sprowadza się do usunięcia martwiczych tkanek zęba, a następnie remineralizacji poprzez 2-3-krotne nałożenie past zawierających fosforany; elektroforeza glicerofosforanu wapnia; płukanki do ust zawierające eliksiry dentystyczne zawierające pierwiastki śladowe, wapń, chlorofil. Po 1-2 miesiącach rozpoczyna się selektywne leczenie poszczególnych zębów. Jednocześnie tymczasowe wypełnienie ubytków przeprowadza się za pomocą wkładek zawierających wapń przez okres 1-2 miesięcy. Następnie leczenie kończy się odbudową tkanek zęba cementami glasjonomerowymi. Stosowanie kompozytów w pierwszym roku obserwacji jest przeciwwskazane.

Do zapobieganie martwicy komputerowej, należy przestrzegać trybu i zasad pracy z komputerem, prowadzić działania lecznicze i profilaktyczne.

Martwica dziąseł (szyjki macicy)

(Kod ICD-10: K03.8. Inne określone choroby twardych tkanek zęba.)

Etiologia i patogeneza

Uważa się, że zmiany martwicze w twardych tkankach zębów występują na tle naruszenia lub restrukturyzacji funkcji gruczołów dokrewnych (tarczycy, narządów płciowych), w czasie ciąży itp.

Obraz kliniczny

Pacjenci skarżą się na ból, który pojawia się pod wpływem bodźców termicznych, mechanicznych i chemicznych i szybko mija po ich wyeliminowaniu. Choroba charakteryzuje się występowaniem ograniczonych ognisk martwicy szkliwa w okolicy szyjek zęba. Objawy martwicy rozpoczynają się utratą blasku szkliwa i powstawaniem kredowych plam. Początkowo ich powierzchnia jest gładka, błyszcząca, twarda. W miarę postępu procesu kredowego zwiększa się powierzchnia, jego powierzchnia traci połysk, staje się szorstka i przypomina wyglądem szron, a następnie staje się ciemnobrązowa. W centrum zmiany obserwuje się zmiękczenie i powstanie ubytku, podczas gdy szkliwo staje się kruche i odłupywane przez koparkę. Zębina jest również pigmentowana. Charakterystyczne jest powstawanie ognisk martwicy tkanek na powierzchni przedsionkowej w okolicy szyjek siekaczy, kłów, małych trzonowców i znacznie rzadziej dużych trzonowców. Zwykle dotyczy to wielu zębów. Często te obszary rozwijają proces próchnicowy.

patologiczny obraz. Martwica szyjki macicy charakteryzuje się występowaniem typowych stref powierzchownej demineralizacji. Podczas badania cienkich skrawków zębów z białą plamką za pomocą mikroskopii polaryzacyjnej stwierdza się wyraźne zmiany podpowierzchniowe z zachowaną zewnętrzną warstwą szkliwa, wyraźnie widoczne są linie Retziusa, określa się centralną ciemną strefę z jaśniejszymi obszarami wzdłuż obwodu, tj. charakterystyczne oznaki zmian próchnicowych. Na tej podstawie możemy założyć, że martwica szkliwa to nic innego jak szybko postępujący proces próchnicowy.

Diagnoza różnicowa

Martwicę szkliwa szyjki macicy należy odróżnić od wyraźnych stadiów ubytku w kształcie klina i erozji. Choroby te są podobne tylko w lokalizacji elementów zmiany na szyjce zęba lub w jego pobliżu, jednak pojawienie się zmian we wszystkich trzech typach patologii ma istotne i charakterystyczne cechy. Przeprowadza się również diagnostykę różnicową martwicy szyjki macicy z próchnicą powierzchowną i średnią.

Leczenie

Leczenie ogólne polega na leczeniu ogólnych chorób somatycznych, pacjentom przepisuje się również preparaty wapniowe, tj. ogólna terapia naprawcza.

Leczenie miejscowe obejmuje miejscową remterapię. Kredowe plamy i małe obszary próchnicy szkliwa są leczone 75% pastą fluorkową. Strefy martwicy szyjki macicy o dużych rozmiarach lub w przypadku powikłań procesu próchnicowego są preparowane z usunięciem zmiękczonych tkanek i uszczelniane cementem glasjonomerowym. Zęby pozbawione szkliwa pokrywane są sztucznymi koronami.

Zapobieganiejest zapobieganie ogólnym chorobom somatycznym i ich terminowemu leczeniu. W tym samym celu remterapię przeprowadza się dwa razy w roku.

Wniosek

Martwica tkanek zęba może być spowodowana przyczynami miejscowymi (u osób zajmujących się produkcją kwasu azotowego, solnego, siarkowego i w mniejszym stopniu organicznych), ale częściej przyczyną są choroby ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia układ hormonalny (choroba marmurkowa, choroby gonad, przysadki mózgowej) , przewlekłe zatrucie organizmu (na przykład fluoroza endemiczna i przemysłowa). Zdarzają się przypadki martwicy szkliwa zębów w przypadku choroby wątroby, późnej chlorozy. Martwicę szyjki macicy twardych tkanek zęba obserwuje się w czasie ciąży lub u pacjentek z tyreotoksykozą. W przypadku nieżytu żołądka z kwasem żołądkowym, w wyniku niewłaściwego spożycia kwasu solnego, dotyczy to głównie zębów przednich. A w zależności od etiologii martwicy przeprowadza się specjalistyczne leczenie. Korzystne rokowanie można osiągnąć tylko dzięki terminowej diagnozie i leczeniu. Ale wyniki będą jeszcze lepsze, jeśli zostaną podjęte środki zapobiegawcze. 1. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka chorób zębów: Proc. dodatek / V.I. Jakowlewa, T.P. Dawidowicz, E.K. Trofimova, GP Prosweryak. – Mn.: Wysz. szkoła, 1992 r. - 527 s.: chory.

2. Stomatologia terapeutyczna: Podręcznik / E.V. Borowski, Ju.D. Barysheva, Yu.M. Maksimowski i inni; Wyd. prof. W.W. Borowski. - M.: Medycyna, 1988. - 560 s.: ch.: l. chory. - (literatura studyjna. Dla studentów. Med. In-comrad. Stomat. Fak.).

Martwica tkanek zęba częstsze w ostatnich latach niż 10-15 lat temu. Jego rozpowszechnienie sięgało 5,1% wszystkich niepróchnicowych zmian twardych tkanek zęba i 9,7% niepróchnicowych zmian II grupy. Co więcej, wzrosła jego odmiana, pojawiły się nowe formy martwicy, wciąż nam nieznane. Wraz z tym pytania dotyczące tej formy nozologicznej pozostały nierozwiązane.

Zazwyczaj martwica tkanek zęba jest złożoną i ciężką chorobą, często prowadzącą do znacznego pogorszenia lub utraty funkcji żucia. Uważa się, że martwica zębów jest konsekwencją negatywnej endogennej (upośledzonej funkcji) gruczoły dokrewne, choroby ośrodkowego układu nerwowego, przewlekłe zatrucia itp.) oraz czynniki egzogenne (chemiczne, popromienne, toksyczne itp.).

Rozważ niektóre z najczęstszych postaci martwicy twardych tkanek zębów.

Martwica chemiczna zębów(lub, jak to się nazywa, kwaśna martwica zębów) rozwija się w wyniku działania różnych kwasów lub kwaśnych produktów na samą szkliwo i zębinę. Odbywa się to albo jako rzeczywisty negatywny czynnik produkcji (wysokie stężenie kwasów i innych substancji w miejscu pracy), albo jako opcja gospodarstwa domowego w przypadku częstego lub stałego narażenia na działanie kwasu produkty żywieniowe, pić, narkotyki.

martwica kwasowa(lepiej nazwać to zjawisko rozpuszczaniem twardych tkanek zęba pod wpływem kwasów) obserwuje się nie tylko u osobników narażonych na działanie kwasów w pracy, ale także u pacjentów, którzy przez długi czas cierpieli na częste, nawracające wymioty lub odbijanie kwaśnej treści żołądkowej w przypadku choroby wrzodowej, nadkwaśnego zapalenia żołądka, a także u osób przyjmujących kwas solny na achilię.

Odwapnione twarde substancje koron zębów, przewlekle narażone na działanie kwasów, zmiękczają, stopniowo tracą warstwę szkliwa, odsłaniają się zębina, co jest bardziej miękka ściereczka. Naturalnie pod wpływem nacisku żucia i tworzenia bolusa pokarmowego, w obecności antagonistów, proces się rozpoczyna ścieranie zębów. Zawodowa martwica chemiczna (kwaśna) występuje w wielu przedsiębiorstwach przemysłowych, w których pracownicy są narażeni na opary kwasów nieorganicznych i organicznych, a także niektóre inne chemikalia.

Badania różnych autorów wykazały, że głównym objawem tej patologii jest postępująca utrata substancji szkliwa. Jednocześnie wiodącym czynnikiem jest wymywanie składników mineralnych (makro- i mikroelementów) po denaturacji substancji białkowej szkliwa. .

Należy zauważyć, że niekorzystny dla gospodarstwa czynnik związany z ciągłym przyjmowaniem kwasu solnego w chorobach przewodu pokarmowego, spożywanie znacznej ilości owoców cytrusowych, kwaśnych soków, formy dawkowania działa na szkliwo i zębinę w taki sam sposób jak profesjonalny.

Kliniczna manifestacja martwicy kwasowej (chemicznej) rozwija się stopniowo. W początkowej fazie kwaśnej martwicy pacjenci odczuwają ból zębów. Jednym z głównych znaków może być skarga na „uczucie przyklejenia”. Jest to całkiem zrozumiałe, minerały są wypłukiwane ze szkliwa, a składnik białkowy po zamknięciu powoduje uczucie miękkości zębów.

W przyszłości pojawiają się odczucia bólowe wynikające z ekspozycji na temperaturę i bodźce chemiczne. Mogą okresowo zmniejszać się, gdy wytwarzana jest zastępcza zębina. Wraz z postępem procesu szkliwo traci połysk, staje się matowe, a nawet szorstkie. Wraz z utratą szkliwa obszary zębiny stają się pigmentowane i ciemne. Jeśli szkodliwe działanie kwasy i substancje zawierające kwasy trwają, wtedy prawie całkowite rozpuszczenie i wymazanie koron zębów jest nieuniknione.

Zapobieganie martwicy kwasowej w przemyśle sprowadza się do poprawy warunków pracy na stanowiskach pracy, uszczelniania procesów pochodnych, a także stosowania indywidualnego wyposażenie ochronne, organizacja płukań alkalicznych w warsztatach oraz stosowanie past do zębów zawierających fosforany do szczotkowania i aplikacji bezpośrednio po pracy. Środki te mogą znacząco zmienić sytuację na lepsze i doprowadzić do zmniejszenia zawodowych chorób zębów.

Aby zapobiec domowym kwaśna martwica zębów zaleca się stosowanie szklanych lub plastikowych rurek do przyjmowania kwaśnych leków, płukanie ust roztworami zasadowymi, a także nakładanie na zęby past zawierających fosforany.

Leczenie martwicy chemicznej zębów zależy od stopnia jego manifestacji i nasilenia. Tak więc ilość środków terapeutycznych dla formy początkowe martwica chemiczna, gdy nadal nie ma znaczącego zniszczenia szkliwa, ogranicza się do ustania lub maksymalnego osłabienia działania środka chemicznego na zęby i wdrożenia kompleksowej terapii remineralizującej przez 3-6 miesięcy. Pacjentowi przepisuje się: glicerofosforan wapnia w dawce 1,5 g dziennie przez 30 kolejnych dni; klamin (1-2 tabletki) lub fitolon (30 kapsułek) - 2-3 razy dziennie 15 minut przed posiłkiem przez 60 dni z rzędu; multiwitaminy kvadevit lub complivit - 2-3 zakładki. dziennie przez 30 kolejnych dni. Szczotkowanie i nakładanie zębów (po 15 minut) przy użyciu past zawierających fosforany (Pearl, Cheburashka, Bambi, itp.) codziennie przez 5-6 miesięcy. kontrakt. Przebieg ogólnego leczenia powtarza się co 3 miesiące. W przypadku ubytków w tkankach zęba (zmniejszenie wielkości, zmiana kształtu, odpryski korony itp.) po złożonej terapii remineralizującej, leczenie odtwórcze przeprowadza się po 3-6 miesiącach. za pomocą SIC i przy znacznym zmniejszeniu zgryzu - przez racjonalną protetykę.

Ta grupa pacjentów wymaga obserwacji ambulatoryjnej i wielokrotnych kursów kompleksowej terapii remineralizującej.

Martwica popromienna twardych tkanek zębów występuje po ekspozycji na promieniowanie jonizujące w związku z leczeniem nowotworów złośliwych, chorobami krwi, szkieletu oraz innych narządów i układów, a także działaniem czynników zawodowych.

Uszkodzenie twardych tkanek zębów niektórzy autorzy kojarzą zarówno z bezpośrednim działaniem na nie energii promienistej, jak iz zaburzeniami metabolizmu minerałów i białek w organizmie, ze zmianą składu śliny i stanu funkcjonalnego układów fizjologicznych .

Jednak dotychczas nie ma zgody co do mechanizmu i charakteru zmian w tkankach zęba i jamy ustnej. Niektórzy badacze mają tendencję do przypisywania uszkodzeń tkanek zębowych spowodowanych promieniowaniem zmianom bez próchnicy, inni uważają, że promieniowanie jonizujące powoduje ostra próchnica zębów i wreszcie, niektórzy autorzy uważają, że po ekspozycji na promieniowanie, próchnica zębów aktywnie rozwija się wraz ze zmianami niepróchnicowymi.

Patogeneza uszkodzeń popromiennych zębów nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. W związku z tym omówiono dane dotyczące zaburzeń naczyniowych, morfologicznych i zwyrodnieniowych w miazdze poprzedzających uszkodzenie twardych tkanek zębów. Uważa się, że martwica popromienna żuchwa występuje, gdy kserostomia, która rozwija się po ekspozycji na promieniowanie, wpływa na zęby, nie wyklucza się immunosupresyjnego działania promieniowania jonizującego.

Zgodnie z koncepcją w napromieniowanym organizmie dochodzi do specyficznej supresji układów enzymatycznych zawierających metale (przede wszystkim żelazowych) biorących udział w procesie oddychania tkanek w fazie tlenowej. Naruszenie tlenowej fazy oddychania tkankowego pociąga za sobą akumulację w tkankach organizmu, w tym miazgi zębowej, niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii, a także uporczywe naruszanie ich dalszego utleniania do CO 2 i H 2 0. 30 lat temu organicznie wpisuje się we współczesne koncepcje o ważnej patogenetycznej roli aktywacji peroksydacji lipidów i akumulacji wolnych rodników w tkankach organizmu pod niekorzystnym wpływem czynników endo- i egzogennych, w tym promieniowania penetrującego.

W wyniku działania promieniowania jonizującego to właśnie te procesy zachodzące w miazdze zębowej prowadzą do naruszenia trofizmu i fizjologicznych procesów remineralizacji szkliwa i zębiny. Jest to szczególnie widoczne w połączeniu z upośledzoną funkcją gruczołów ślinowych spowodowaną napromieniowaniem, po której następuje brak równowagi mechanizmów remineralizacji w ośrodku szkliwa/śliny.

Kliniczne oznaki popromiennego uszkodzenia zębów a tkanki jamy ustnej są dość charakterystyczne. Przede wszystkim prawie wszyscy pacjenci cierpią na radiomucositis błony śluzowej warg, policzków, języka, utratę lub wypaczenie wrażeń smakowych, silną suchość w jamie ustnej.

L. A. Ivanova (1989) stwierdził, że u takich pacjentów poziom nieswoistej odporności i ochrony immunologicznej tkanek jamy ustnej jest znacznie obniżony.

Zwykle po 3-6 miesiącach. po ekspozycji na promieniowanie szkliwo zębów traci swój charakterystyczny połysk, staje się matowy, szarawo wyblakły. Obserwuje się kruchość, zużycie powierzchni żucia i przedsionka zębów. Na tym tle pojawiają się obszary martwicy, najpierw miejscowe, a następnie typu kolistych zmian zębów. Zmiany te są zwykle ciemne, wypełnione luźną martwiczą masą, bezbolesne. Brak objawów bólowych jest charakterystyczną cechą uszkodzenia popromiennego zębów, wskazującą na zahamowanie funkcji odontoblastów. Stopniowo obszary martwicy rozszerzają się i obejmują znaczną część zęba. Usunięcie martwiczych mas ze zmiany jest zwykle bezbolesne, dlatego należy to robić ostrożnie.

Jeśli radykalne interwencje nie zostaną zastosowane, za 1-2 lata zostanie dotkniętych ponad 96% zębów.

Intensywność uszkodzeń popromiennych zębów w pewnym stopniu zależy od obszaru i dawki promieniowania. W ten sposób pod wpływem promieniowania penetrującego na okolice głowy, szyi i ramion rozwijają się rozległe zmiany martwicze zębów. Po napromieniowaniu skrzynia, narządy miednicy, kończyny, proces patologiczny w zębach rozwija się w większości przypadków w zależności od typu ostra próchnica z pewnymi cechami klinicznymi.

Po pierwsze, te uszkodzenia zębów, przypominające ostrą próchnicę, są bezbolesne, nawet podczas sondowania wskaźniki elektroodontometrii spadają do 15-25 μA.

Po drugie, ubytki powstałe w zębach mają nierówne, skorodowane krawędzie, które w obrębie szkliwa są przeźroczyste i kruche, ubytek próchnicowy jest zwykle wypełniony zmiękczoną, brudno-szarą masą, jej usunięcie jest bezbolesne lub w ogóle bezbolesne. Typowy jest ubytek dotychczas istniejących i nowo założonych wypełnień, co wskazuje na niestosowność natychmiastowego uzupełnienia tych ubytków.

Przy przewlekłym, frakcyjnym promieniowaniu jonizującym, zwykle związanym z cechami zawodowymi pracy, uszkodzenie zębów ma charakter przewlekły.

Pojawiające się ubytki na zębach są płaskie, położone na nietypowych, zazwyczaj odpornych na próchnicę powierzchni zębów, pokrytych szarym nalotem, pod którym wyczuwalne jest dość twarde szkliwo i zębina. Zmiany te są w większości bezbolesne, a pacjenci obecni z powodu wady kosmetycznej.

Przesłuchanie pacjenta pozwala na zróżnicowanie tych zmian oraz nakreślenie sposobów leczenia i profilaktyki.

Zapobieganie uszkodzeniom popromiennym zębów polega po pierwsze na zmniejszeniu bezpośredniego wpływu promieniowania na zęby poprzez wykonanie indywidualnego ołowianego ochraniacza na zęby, który pacjent zakłada bezpośrednio przed każdym zabiegiem radioterapii. Po drugie, poprzez zmniejszenie pośredniego efektu przenikliwego promieniowania poprzez wstępne (przed napromieniowaniem) wyznaczenie miesięcznego kursu ogólnej i miejscowej terapii remineralizującej w połączeniu z przeciwutleniaczami.

W leczeniu tym pacjentom przepisuje się: glicerofosforan wapnia - 1,5 g dziennie przez 1 miesiąc; klamin (tabela 2-3) lub fitolon (30 kaps.) - 2-3 razy dziennie przez cały okres leczenia i ekspozycji (należy pamiętać, że leki te są radioprotektorami); multiwitaminy - 3-4 tabletki dziennie przez cały okres leczenia i ekspozycji; przeciwutleniacze (aevit lub osobno witaminy A, E) - 4-6 kapsułek dziennie wraz z kwasem askorbinowym 0,5 g dziennie przez cały okres leczenia i ekspozycji.

Miejscowe działanie profilaktyczne polega na codziennym, najlepiej dwukrotnym stosowaniu past zawierających fosforany, takich jak „Perła”, „Czeburaszek”, „Bambi” i innych na zęby przez cały okres leczenia i naświetlania. Po napromieniowaniu konieczne jest powtórzenie przebiegu przyjmowania glicerofosforanu wapnia. W tych warunkach, nawet po radioterapii, zwykle zęby są zachowane bez specjalnych zmian.

Jednak te środki medyczne trzeba kontynuować jeszcze przez kilka miesięcy. Niestety lekarze pokrewnych specjalności nie zawsze stosują się do tych zasad profilaktyki stomatologicznej w tej ciężkiej grupie pacjentów, dlatego do cierpienia na chorobę podstawową dołączają udręki z powodu późniejszego leczenia i ekstrakcji zębów, co może zatruwać te osoby, być może, ostatnie lata i miesiące życia.

Jest to bezpróchnicowe zniszczenie struktury szkliwa i zębiny zębów pod wpływem negatywnych czynników endogennych i egzogennych. Na początku choroby w okolicy przyszyjkowej na powierzchni przedsionkowej szkliwa zębów pojawiają się kredowe plamy, w miarę postępu choroby tworzą się ubytki o nierównych granicach. Jest ból z kwaśnego i zimnego. Do diagnozy patologii wykorzystuje się dane z badania klinicznego, historię rozwoju choroby i radiografię zębów. W zależności od stopnia uszkodzenia tkanki twardej można zastosować zabiegi lecznicze i ortopedyczne.

Informacje ogólne

Martwica tkanek twardych to ogólnoustrojowe wielokrotne uszkodzenie twardych tkanek zęba, które powoduje powstawanie ubytków na powierzchni szkliwa i zębiny. Martwica tkanek twardych rozwija się po ząbkowaniu pod wpływem różnych szkodliwych czynników. Obecnie ta patologia stanowi około 9% wszystkich niepróchnicowych uszkodzeń twardych tkanek zęba. Patologia występuje z tą samą częstotliwością u mężczyzn i kobiet. Najbardziej podatne na rozwój martwicy są osoby pracujące w niebezpiecznych branżach i mające stały kontakt z substancjami toksycznymi, leczone radiologicznie (np. chorzy na nowotwory), a także pacjenci z nierównowaga hormonalna lub zakłócenia w pracy układ trawienny. Martwica tkanek twardych jest dość powszechną patologią stomatologiczną w stomatologii, która prowadzi do utraty wydajności żucia i wymaga szybkiego i racjonalnego leczenia.

Przyczyny martwicy twardych tkanek zęba

Przyczyny rozwoju martwicy twardych tkanek zęba dzielą się na egzogenne i endogenne. Endogenne przyczyny zniszczenia szkliwa i zębiny obejmują dysfunkcję gruczołów dokrewnych (tyreotoksykoza, patologia ciąży), dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego, choroby przewodu pokarmowego (nieżyt żołądka). Tak więc przy zaburzeniach endokrynologicznych zmienia się skład mineralny tkanek zęba, a przy problemach z przewodem pokarmowym tkanki zęba są niszczone przez kwas soku żołądkowego.

Czynnikami egzogennymi w rozwoju martwicy są substancje toksyczne w miejscu pracy, zażywające określone rodzaje leków (np. Doustne środki antykoncepcyjne), promieniowanie radiologiczne. W przypadku ekspozycji na zewnętrzne czynniki produkcyjne, martwica dotyka głównie twardych tkanek zębów środkowych i kłów, rzadziej przedtrzonowców i trzonowców, ponieważ zęby te mają większy kontakt z powietrzem zawierającym substancje toksyczne.

Pod wpływem egzogennych czynników drażniących następuje immunosupresyjne działanie na narządy jamy ustnej, pH śliny spada do 5, pogarsza się mikrokrążenie w wiązce nerwowo-naczyniowej zęba. W wyniku tych procesów dochodzi do naruszenia odżywiania twardych tkanek zęba oraz zmiany procesów naturalnej remineralizacji szkliwa i zębiny. Przy martwicy dochodzi do ścieńczenia tkanek zęba, naruszenia struktury pryzmatów szkliwa, zmiany struktury odontoblastów w tkankach miazgi, ekspansji naczynia krwionośne.

Klasyfikacja martwicy twardych tkanek zęba

Z praktycznego punktu widzenia najistotniejsze dla dentysty jest klasyfikacja martwicy według etapów uszkodzenia twardych tkanek zęba. Wyróżnia się następujące etapy:

1. Powstawanie kredowej plamki
2. Kredowata plama, odsłonięta jasna zębina
3. Wada szyjki macicy z zagłębieniem w kształcie lejka.

Początkowo dochodzi do ogniskowej demineralizacji szkliwa w odcinku szyjnym zęba. Takie szkliwo może się odpryskiwać bez całkowitej demineralizacji, a jasna zębina zostaje odsłonięta. Pacjent może mieć obszary martwicy na różnych etapach rozwoju. Choroba postępuje, dotyka coraz więcej tkanek zęba. Szkliwo staje się kruche, zębina mięknie. Wyraźne procesy obliteracji są określone, zmniejsza się wielkość komory miazgi. Często martwica tkanek twardych jest skomplikowana przez szybko postępującą próchnicę, dlatego niektórzy autorzy odnoszą martwicę tkanek twardych do próchnicy mnogiej.

Objawy martwicy twardych tkanek zęba

Pacjenci z martwicą tkanek twardych skarżą się na przebarwienia zębów. Tak więc pod wpływem kwasu solnego zęby stają się żółtoszare, pod wpływem kwasu siarkowego zęby stają się czarne, a pod wpływem kwasu azotowego - białe. Emalia staje się matowa i szorstka, znika połysk.

Ponadto kolor zębów może ciemnieć w wyniku tworzenia się zastępczej zębiny. Pacjenci martwią się uczuciem bolesności. Wraz z postępem procesu pojawia się ból podczas przyjmowania kwaśnego i zimnego pokarmu, który znika po usunięciu bodźca. Pacjentom trudno jest myć zęby, ponieważ mechaniczne działanie powoduje ból.

Uszkodzenie zębów jest wielokrotne, szybko postępujące. W przeciwieństwie do innych typów zmian niepróchnicowych, wady mają nierówne granice. Dno ubytków jest matowe, badanie ubytków jest bolesne. Perkusja zębów jest negatywna. Dalszy rozwój procesu prowadzi do pionowego i poziomego zużycia zębów, w wyniku czego znacznie zmniejsza się wydajność żucia.

Diagnoza martwicy twardych tkanek zęba

Aby zdiagnozować chorobę, stomatolodzy przeprowadzają dokładny wywiad i badanie kliniczne pacjenta. przeprowadzać coś diagnostyka różnicowa z innymi rodzajami niepróchnicowych zmian szkliwa - ubytek w kształcie klina i erozja szkliwa. Przy martwicy tkanek twardych, w przeciwieństwie do innych zmian nie próchnicowych, nie ma połysku powierzchni, a także określa się inną formę ogniskowania.

Aby wykluczyć zmiany w tkankach okołowierzchołkowych, wykonuje się diagnostykę radiograficzną (ortopantomogram, tomografia komputerowa, celowana radiografia zęba). Podczas diagnozowania zmian bardzo ważne jest ustalenie przyczyny, która spowodowała martwicę, dlatego stomatolodzy często kierują pacjentów na wizytę do endokrynologa, gastroenterologa i innych internistów.

Leczenie i profilaktyka martwicy twardych tkanek zęba

W leczeniu martwicy twardych tkanek zębów konieczne jest ograniczenie wpływu szkodliwego czynnika na pacjenta. Przy tego rodzaju patologii kompleksowe leczenie: ogólne i lokalne. Leczenie ogólne powinno mieć na celu zwiększenie reaktywności organizmu, układu odpornościowego. Leczenie miejscowe przeprowadzają dentyści. Na początkowe etapy schorzenia wzmacniające twarde tkanki zębów, stosuje się terapię remineralizującą preparatami wapniowymi. Gdy pojawiają się ubytki, wady są zamykane nowoczesnymi materiałami wypełniającymi. W ciężkich stadiach, gdy dochodzi do wyraźnej utraty tkanek twardych, zęby są odbudowywane strukturami ortopedycznymi. Rodzaje struktur dobierane są przez stomatologa ortopedę indywidualnie dla każdego pacjenta.

Aby zapobiec martwicy twardych tkanek zębów, pacjenci muszą przestrzegać zasad bezpieczeństwa podczas produkcji, stosować środki ochrony indywidualnej, poddawać się obserwacji lekarskiej u lekarza pierwszego kontaktu w przypadku występowania patologii narządy wewnętrzne, nie opuszczaj regularnych badań dentystycznych, przeprowadzaj sanitację jamy ustnej i konserwuj wysoki poziom hygiena jamy ustnej.

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił nie tylko wzrost liczby osób cierpiących na zmiany martwicze twardych tkanek zęba, ale także znaczne „odmłodzenie” choroby – można ją zdiagnozować w każdym wieku, a częściej u osób młodych i młodzież.

Co to jest martwica zębów?

Martwica zębów – a raczej ich twardych tkanek – jest bardzo poważna choroba, słabo uleczalne i prowadzące do utraty zębów .

Przy tej patologii jest to niezbędne ludzka funkcja żucia jest upośledzona; - a co za tym idzie, również postępują problemy w pracy całego układu pokarmowego.

Wysoko znaczenie To ma prawidłowa diagnoza i terminowe leczenie.

Istnieje bardzo wiele czynników, które mogą powodować martwicę zębów – są to zaburzenia wewnętrzne w organizmie człowieka (czynniki endogenne) oraz wpływy zewnętrzne(czynniki egzogeniczne).

Oznaki i objawy kwaśnej martwicy uszkodzenia twardych tkanek zębów - przyczyny kwaśnej martwicy zębów

Wpływ różnych kwasów na zęby może prowadzić do martwicy:

• Nadmierne spożycie różnych kwaśnych pokarmów i owoców może powodować tę patologię.
• Kwaśna martwica tkanek zęba jest często obserwowana jako choroba zawodowa wśród pracowników przedsiębiorstw przemysłowych, do produkcji których stosuje się różne kwasy. Kwasy działają na zęby poprzez opary.
• Przyczyną kwaśnej martwicy może być również zapalenie przełyku - cofanie się treści żołądkowej do przełyku i jamy ustnej, a także częste wymioty kwaśnej treści żołądkowej (np. przy wrzodach żołądka), zapalenie żołądka z objawami podwyższony poziom kwas żołądkowy.
• Długotrwałe stosowanie niektórych leków - na przykład kwasu solnego.

Najbardziej agresywne kwasy dla zębów to azotowy, siarkowy, octowy, mlekowy, ortofosforowy, chlorowodorowy.

Kwaśna martwica tkanek twardych najczęściej dotyczy siekaczy i kłów. Chorobę tę można nazwać „rozpuszczaniem” zębów – stopniowo tracą one ochronną twardość szkliwa, a następnie można zaobserwować nawet całkowity zanik koron zębów.

Martwica kwasowa rozwija się dość wolno, objawiając się następującymi objawami:

• Początkowo na zębach pojawiają się białe plamki, podobne do kredy.
• Szkliwo traci połysk, staje się matowe i nierównomiernie białawe.
• Pacjent zaczyna odczuwać wzmożoną wrażliwość zębów, pojawia się „naderwanie” – stała wrażliwość zębów, nawet poza posiłkami.
• Stopniowo pacjent odnotowuje „przyklejanie się” zębów podczas zamykania szczęki. Dzieje się tak, gdy górna warstwa szkliwa na powierzchniach do żucia nie jest już tam, a luźniejsza dolna warstwa ze składnikiem białkowym tworzy adhezję.
• Z biegiem czasu pojawia się ból zębów, wrażliwość znacznie wzrasta, osoba nie może już normalnie jeść.
• Obszary zębów, w których szkliwo już nie jest obecne, stopniowo ciemnieją.

Objawy martwicy popromiennej tkanek zęba

Popromienne (popromienne) uszkodzenia martwicze występują u osób narażonych na promieniowanie jonizujące.

1. Ta patologia jest zarejestrowana u pacjentów po radioterapii. o onkologii. Dlatego w celach profilaktycznych podczas napromieniania na zęby pacjenta zakłada się nasadkę ołowianą, aw procesie przygotowania do napromieniania zalecany jest przebieg terapii remineralizującej.
2. Martwica popromienna zębów występuje tak samo jak choroba zawodowa. , u osób zatrudnionych przy produkcji w obecności różnych substancji promieniotwórczych.

Objawy martwicy popromiennej zębów:

• Po ekspozycji na promieniowanie osoba odczuwa dyskomfort w jamie ustnej - suchość błony śluzowej i języka, zmianę lub całkowitą utratę wrażeń smakowych. W jamie ustnej znajduje się radiomukozyd błon śluzowych.
• Po pewnym czasie (2-3 miesiące) szkliwo zębów staje się matowe i nabiera żółtawo-szarego odcienia.
• Występuje kruchość szkliwa, szybkie ścieranie żujących powierzchni zębów.
• Na powierzchni zębów pojawiają się najpierw pojedyncze, potem liczne obszary o ciemnym lub czarnym kolorze, wypełnione luźną treścią.
• Z reguły nie ma bólu zęba - jest to ważny wskaźnik martwicy popromiennej zębów.
• Stopniowo obszary martwicy zwiększają się, łączą ze sobą. Usunięcie z nich martwiczych tkanek jest bezbolesne.

Za rok lub dwa mogą zostać dotknięte wszystkie zęby.

Choroba XXI wieku - skomputeryzowana zmiana martwicza twardych tkanek zęba

Martwicę komputerową można w pewnym stopniu przypisać sekcji martwicy popromiennej, ale ta patologia objawia się i przebiega nieco inaczej niż martwica popromienna.

Nie więcej niż dziesięć lat temu dentyści zmagali się z wszechobecną, ale wcześniej nieznaną chorobą, kiedy pacjent był dotknięty głównie siekaczami i kłami. Najbardziej niezwykłe jest to, że tę chorobę zaobserwowano tylko u osób, których aktywność związana jest z pracą na komputerze.

Tak zwana martwica komputerowa zębów powstaje w wyniku długotrwałego narażenia na promieniowanie jonizujące i pole elektromagnetyczne wytwarzane przez monitor komputera. Dlatego i najczęściej dotyczy to zębów przednich które są bardziej w kierunku monitora.

Biorąc pod uwagę przyczynę patologii, w zdecydowanej większości dostają komputerową martwicę zębów, młodzież w wieku 25-30 lat .

Ale komputer, laptop czy telewizor nadal nie są główną przyczyną pojawienia się martwicy tkanek zęba. Powodem jest jednak przekraczanie norm siedzenia przy sprzęcie, niewielka odległość od monitorów komputerów czy telewizora, a do tego złe nawyki, niezdrowa dieta i styl życia, którego nie można nazwać zdrowym.

Oznaki komputerowej martwicy zębów – jak wykryć na czas?

• Zęby stopniowo tracą blask i stają się matowe.
• Zęby prawie całkowicie zmieniają kolor - stają się szaro-żółte.
• Ogniska martwicy dotyczą bardziej szyjkowej części zębów, korzeni.
• Stopniowo ogniska stają się miękkie, wypełnione szaro-żółtą martwiczą masą.
• Ogniska martwicy są bezbolesne.
• Nieuszkodzone obszary zębów mają kolor szarobiały, matowy.

Zmiany martwicze twardych tkanek zębów o charakterze endogennym

Wewnętrzne czynniki patologiczne mogą prowadzić do martwicy zębów w taki sam sposób, jak wymienione powyżej.

Czynniki wewnętrzne lub endogeniczne obejmują:

• Naruszenie pracy gruczołów dokrewnych (większość popularny przypadek niedoczynność tarczycy lub inna choroba tarczycy).
• Chroniczne zatrucie organizmu człowieka.
• Zaburzenia OUN.
• Ciąża (lub wiele ciąż jedna po drugiej).
• Zaburzenia hormonalne (na przykład w okresie dojrzewania).
• czynniki dziedziczne.

Z reguły martwica zęba, która występuje jako powikłanie dowolnego choroby wewnętrzne lub zaburzenia w ciele, ma postać szyjkową, wpływając przede wszystkim na strefy szyjkowe zębów.

Diagnostyka zmian martwiczych twardych tkanek zęba

Martwica zębów jest łatwa do zdiagnozowania - dentysta może łatwo określić objawy charakterystyczne dla tej patologii.

Diagnozę różnicową patologii przeprowadza się w odniesieniu do: ubytek klinowaty, próchnica, erozja szkliwa zębów .

Czasami do dokładnej diagnozy martwicy zęba konieczne jest wykonanie radiogramy . Na zdjęciu rentgenowskim zęby ze zmianami martwiczymi mają rozmyte kontury szkliwa, co wskazuje na demineralizację tkanek.