Czym jest szok w medycynie? Rodzaje wstrząsów, przyczyny i opieka w nagłych wypadkach. II. Ekstremalne warunki, ogólna charakterystyka i typy Wprowadzenie Oznaki wstrząsu obejmują

Wstrząs (z angielskiego shock - cios, concussion lub francuski choc - push, blow) to ekstremalny stan wynikający z działania czynników chorobotwórczych o skrajnej sile na organizm i charakteryzujący się zaburzeniami hemodynamicznymi z krytycznym spadkiem krążenia włośniczkowego ( perfuzja tkanek) i postępujące naruszanie wszystkich systemów podtrzymywania życia organizmu.

Główne objawy wstrząsu to zaburzenia mikrokrążenia i krążenia obwodowego (blada lub marmurkowata, zimna, wilgotna skóra), centralna hemodynamika (spadek ciśnienia krwi), zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, stan psychiczny (ospałość, wyczerpanie), dysfunkcja innych narządy (nerki, wątroba, płuca, serce itp.) z naturalnym rozwojem i postępującą niewydolnością wielu narządów, jeśli nie zapewniono pomocy medycznej w nagłych wypadkach.

Etiologia

Wstrząs może być spowodowany przez czynniki chorobotwórcze, które mogą zakłócić homeostazę. Mogą być egzogenne i endogenne, ale są niezwykle silne. Działanie takich czynników i zachodzące w wyniku tego zmiany w organizmie są potencjalnie śmiertelne. Czynniki te, pod względem siły lub czasu działania, przekraczają granicę, którą można nazwać „progiem wstrząsu”. Tak więc w przypadku krwawienia jest to utrata ponad 25% BCC, w przypadku oparzeń ponad 15% powierzchni ciała jest uszkodzona (jeśli ponad 20%, zawsze pojawia się wstrząs). Niemniej jednak przy ocenie wpływu czynników wstrząsowych konieczne jest uwzględnienie poprzedniego stanu organizmu, który może znacząco wpłynąć na te wskaźniki, a także obecność wpływów, które mogą wzmocnić działanie czynników chorobotwórczych.

W zależności od przyczyny wstrząsu opisano około 100 różnych jego wariantów. Najczęstszymi typami wstrząsu są: hipowolemiczny pierwotny (w tym krwotoczny), urazowy, kardiogenny, septyczny, anafilaktyczny, oparzenia (schemat 23).

Patogeneza

Czynnik szokogenny powoduje w organizmie zmiany wykraczające poza możliwości adaptacyjne i kompensacyjne jego narządów i układów, powodując zagrożenie życia organizmu. Szok to „bohaterska walka ze śmiercią”, która realizowana jest przez maksymalne napięcie wszystkich mechanizmów kompensacyjnych, ich ostrą aktywację systemową. Na zwykłym poziomie patologicznych wpływów na organizm reakcje kompensacyjne normalizują powstałe odchylenia; systemy reagowania „uspokajają się”, ich aktywacja ustaje. W warunkach działania czynników wywołujących szok odchylenia są na tyle duże, że reakcje kompensacyjne nie są w stanie normalizować parametrów homeostazy. Aktywacja systemów adaptacyjnych jest przedłużona i zintensyfikowana, stając się nadmierna. Zaburzona zostaje równowaga reakcji, tracą one synchronizację, a na pewnym etapie same powodują uszkodzenia i pogarszają kondycję organizmu. Powstają liczne błędne koła, procesy mają tendencję do samopodtrzymywania się i stają się samoistnie nieodwracalne (ryc. 58). W przyszłości następuje stopniowe zawężenie zakresu reakcji adaptacyjnych, uproszczenie i niszczenie układów funkcjonalnych zapewniających reakcje kompensacyjne. Rezultatem tego jest przejście do „regulacji ekstremalnej” - stopniowego odłączania OUN od wpływów aferentnych, które normalnie przeprowadzają złożoną regulację. Zachowana jest tylko minimalna aferentacja niezbędna do zapewnienia oddychania, krążenia krwi i kilku innych funkcji życiowych. Na pewnym etapie regulacja czynności życiowych może przejść do skrajnie uproszczonego poziomu metabolicznego.

Do rozwoju większości rodzajów szoku konieczny jest pewien okres czasu po działaniu czynnika agresywnego, ponieważ jeśli ciało umrze natychmiast, stan szoku nie ma czasu na rozwój. Do uruchomienia reakcji kompensacyjnych we wstrząsie niezbędna jest również początkowa anatomiczna i funkcjonalna integralność układu nerwowego i hormonalnego. W związku z tym urazom czaszkowo-mózgowym i śpiączce pierwotnej zwykle nie towarzyszy kliniczny obraz wstrząsu.

Na początku działania czynnika szokogennego uszkodzenie jest nadal zlokalizowane, pozostaje specyfika odpowiedzi na czynnik etiologiczny. Jednak wraz z pojawieniem się reakcji ogólnoustrojowych ta swoistość zanika, szok rozwija się wzdłuż pewnej ścieżki wspólnej dla różnych jego typów. Cechy charakterystyczne dla tych poszczególnych gatunków są tylko do niego dodawane. Takimi powszechnymi ogniwami w patogenezie wstrząsu są:

1) niedobór efektywnej objętości krwi krążącej (ECV) połączony ze spadkiem pojemności minutowej serca i wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego;

2) nadmierne uwalnianie katecholamin, stymulowane nieskorygowaną hipowolemią, niedociśnieniem, niedotlenieniem, kwasicą itp.;

3) uogólnione uwalnianie i aktywacja dużej liczby substancji biologicznie czynnych;

4) naruszenie mikrokrążenia - wiodącego patogenetycznego ogniwa stanu szoku;

5) spadek ciśnienia krwi (jednak nasilenie stanu wstrząsu nie zależy od poziomu ciśnienia, ale głównie od stopnia upośledzenia perfuzji tkanek);

6) niedotlenienie, które skutkuje niewystarczającą produkcją energii oraz
uszkodzenie komórek w warunkach ich zwiększonego obciążenia;

7) postępująca kwasica;

8) rozwój dysfunkcji i niewydolności wielu narządów (niewydolność wielonarządowa).

W rozwoju szoku można schematycznie wyróżnić następujące główne etapy:

1) stadium neuroendokrynne, na które składają się:

Postrzeganie informacji o uszkodzeniu;

Centralne mechanizmy integracyjne;

Neurohormonalne wpływy eferentne;

2) stadium hemodynamiczne, które obejmuje:

Zmiany w hemodynamice układowej;

Naruszenie mikrokrążenia;

śródmiąższowe zaburzenia limfatyczne;

3) stadium komórkowe, które dzieli się na stany:

stres metaboliczny;

wyczerpanie metaboliczne;

Nieodwracalne uszkodzenie struktur komórkowych.

Te etapy warunkują się nawzajem i mogą zachodzić jednocześnie. W rozwoju każdego etapu rozróżnia się fazy:

zmiany funkcjonalne;

Zaburzenia strukturalne odwracalne;

nieodwracalne zmiany.

reakcje neuroendokrynne. W rozwoju stanu szoku zawsze następują zmiany funkcji system nerwowy charakteryzuje się pewną sekwencją i cyklicznością. Układ nerwowy otrzymuje informacje o odchyleniach, które powstały w wyniku działania czynnika szokogennego. Uruchamiane są reakcje mające na celu ratowanie życia organizmu, ale są one niezwykle intensywne, rozstrajają się, tracą równowagę. Po pierwsze, pobudzenie kory mózgowej rozwija się w wyniku działania masywnych impulsów doprowadzających wchodzących do ośrodkowego układu nerwowego z obwodu (stadium erekcji). Kora powoduje pobudzenie struktur podkorowych, a te z kolei pobudzają korę; powstają pozytywne opinie. Podniecenie jest przesadzone. Jest to również ułatwione przez wznoszące się aktywujące wpływy tworu siatkowatego. Jednocześnie synteza GABA ulega znacznemu spowolnieniu, zmienia się zawartość peptydów opioidowych (opiatów). Nadmierne przedłużone pobudzenie może powodować wyczerpanie ośrodkowego układu nerwowego i pojawienie się nieodwracalnych uszkodzeń strukturalnych, które są również wzmacniane przez wpływ humoralny na mózg. W podobny sposób działają acetylocholina, adrenalina, wazopresyna, kortykotropina, histamina, serotonina w wysokich stężeniach; podobnie wpływa na spadek pH, spadek zawartości tlenu. Jeśli neurony kory są w stanie rozwinąć aktywne hamowanie ochronne, wtedy kora będzie chroniona i być może jej funkcje zostaną przywrócone, gdy organizm pomyślnie wyzdrowieje ze stanu szoku. Na tle zahamowania dominujące ognisko pozostaje w korze, do której nieustannie docierają bodźce z obszaru urazu szokowego. W tym przesadnym skupieniu pojawiają się zjawiska parabiozy. Jeśli stan organizmu nie jest znormalizowany, wówczas wyczerpane są rezerwy metaboliczne kory mózgowej, zaburzenia postępują, rozwija się faza zewnętrznego biernego hamowania z dalszymi uszkodzeniami strukturalnymi neuronów i możliwą śmiercią mózgu. Faza zahamowania nazywana jest fazą apatii i objawia się zmianami stanu psychicznego - letargiem, prostracją.

Początkowe pobudzenie obejmuje również elementy układu limbicznego, w których następuje integracja odpowiedzi humoralnej na wpływ czynnika szokogennego. Jeśli jednak w korze rozwija się hamowanie ochronne, wówczas ośrodki podkorowe pozostają w stanie wzbudzonym, a układ limbiczny zapewnia gwałtowny wzrost napięcia układu współczulno-nadnerczowego (możliwe jest zwiększenie poziomu katecholamin o 30-300 razy). ), która jest przekazywana do układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego z uwolnieniem odpowiednich hormonów. We wszystkich typach wstrząsu stwierdza się podwyższone stężenie we krwi większości hormonów: kortykotropiny, glikokortykoidów, tyreotropiny, hormonów tarczycy, somatotropiny, wazopresyny, aldosteronu, katecholamin, a także angiotensyny II, opiatów endogennych.

Reakcja układ hormonalny we wstrząsie, wybuchowo, stężenie hormonów gwałtownie wzrasta i osiąga ekstremalnie wysokie wartości. Najszybciej wzrastają poziomy katecholamin, wazopresyny, kortykotropiny i kortyzolu. Tymczasem obserwuje się zaburzenia rytmu wydzielania hormonów, wahania odpowiedzi hormonalnej, zmiany stężenia hormonów. Ogólnie reakcje układu hormonalnego podczas wstrząsu mają na celu zachowanie życia organizmu: zapewnienie genezy energii, utrzymanie hemodynamiki, BCC, ciśnienia krwi, hemostazy i równowagi elektrolitowej. Jednak reakcja endokrynologiczna jest niezwykle wyraźna, więc powoduje wyczerpanie narządów efektorowych i staje się destrukcyjna.

Zmiany hemodynamiczne(schemat 24). Wiodącym ogniwem w patogenezie wstrząsu są zaburzenia hemodynamiczne, przede wszystkim zmniejszenie ECTC. To zaburzenie może być spowodowane przez:

Utrata płynów ustrojowych - krew, osocze, woda. Jest to typowe dla pierwotnej hipowolemii, a także krwotocznego, urazowego, oparzenia;

Przemieszczanie się płynu z naczyń do innych przedziałów ciała, na przykład gromadzenie się wody w jamach surowiczych, przestrzeni śródmiąższowej (obrzęk), w jelitach. Taki wstrząs nazywa się redystrybucyjnym lub dystrybucyjnym (wstrząs septyczny, anafilaktyczny);

Rozwój niewydolności serca, która powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca (wstrząs kardiogenny).

Wraz ze spadkiem ESK i spadkiem ciśnienia krwi poprzez wpływ na baro-, objętości-, osmoreceptory aktywowane są mechanizmy korygowania tych parametrów. PAA C, układ współczulno-nadnerczowy i podwzgórze-przysadka-nadnercza są aktywowane, nasilone jest uwalnianie wazopresyny. Krew z magazynu, płyn śródmiąższowy dostaje się do naczyń; woda jest zatrzymywana przez nerki. Rozwija się uogólniony skurcz naczyń obwodowych. Zapewnia to utrzymanie ciśnienia w naczyniach centralnych na określonym poziomie poprzez ograniczenie dopływu krwi do mikronaczyń narządów miąższowych, czyli następuje centralizacja krążenia krwi. Dlatego poziom ciśnienia krwi podczas wstrząsu nie odzwierciedla stanu ukrwienia narządów i ciężkości stanu pacjenta. Jeśli ciśnienie nie ulegnie normalizacji w procesie dalszego rozwoju stanu szoku, wówczas aktywacja układów zwężających naczynia nie tylko trwa, ale również nasila się z powodu intensywnego uwalniania katecholamin. Zwężenie naczyń staje się nadmierne. Jest uogólniony, ale nierównomierny pod względem intensywności i czasu trwania w różnych narządach. Wynika to ze specyfiki regulacji poszczególnych odcinków łożyska naczyniowego - obecności różnego rodzaju i liczby adrenoreceptorów, różnej reaktywności ściany naczyniowej oraz cech regulacji metabolicznej. Dlatego w warunkach niedoboru ukrwienia niektóre narządy stają się bardziej podatne na uszkodzenia i szybciej ulegają uszkodzeniu, „poświęcaniu” (narządy układ trawienny nerki, wątroba) w celu utrzymania krążenia mózgowego i wieńcowego. Ciśnienie krytyczne dla „zamknięcia” przepływu krwi w jelitach i nerkach wynosi 10,1 kPa (75 mm Hg), w sercu i płucach krążenie krwi jest zaburzone, gdy ciśnienie spada poniżej 4,7 kPa (35 mm Hg), w głowie mózg ma ciśnienie poniżej 4 kPa (30 mm Hg), a przy ciśnieniu poniżej 2,7 kPa (20 mm Hg) żadna tkanka nie jest perfundowana.

Jednocześnie rozwijać zaburzenia mikrokrążenia(schemat 25). Tutaj również jest kilka etapów. Po pierwsze, pod wpływem substancji zwężających naczynia krwionośne (katecholaminy przez receptory α-adrenergiczne, wazopresynę, angiotensynę II, endoteliny, tromboksany itp.) Rozwija się skurcz naczyń mikrokrążenia - tętniczek, metrterioli, zwieraczy przedwłośniczkowych i żyłek.

Otwierają się zastawki tętniczo-żylne (przede wszystkim w płucach i mięśniach), krew porusza się z pominięciem naczyń włosowatych, zapewniając w ten sposób do pewnego stopnia powrót krwi do serca. Obserwuje się również ośrodkowy skurcz żylny, który powoduje wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego i zwiększenie powrotu żylnego krwi do serca, co może mieć wartość kompensacyjną. zmiany właściwości reologicznych krwi mikrounaczynienia rozwija się zespół osadu. Przedłużający się skurcz naczyń i upośledzona perfuzja narządów prowadzi do rozwoju niedotlenienia tkanek, upośledzenia metabolizmu komórkowego i kwasicy. Kwasica likwiduje skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych i zamyka zwieracze przecieku tętniczo-żylnego. Do łożyska mikrokrążenia dostaje się duża ilość krwi, ale zwieracze pozawłośniczkowo-żylne są mniej wrażliwe na kwasicę i pozostają spazmatyczne. W efekcie w układzie mikrokrążenia gromadzi się duża ilość zastałej, kwaśnej krwi. Jego ilość może być 3-4 razy większa od objętości krwi tam zawartej w warunkach fizjologicznych. Zjawisko to nazywa się łączeniem.

Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność naczyń, płyn dostaje się do tkanek, co zwiększa niedobór BCC i pogarsza krzepliwość krwi. Z kolei rozwijający się obrzęk utrudnia zaopatrzenie tkanek w tlen. Zagęszczenie krwi, naruszenie jej właściwości reologicznych i spowolnienie przepływu krwi stwarzają warunki do rozwoju DIC. Sprzyja temu zmniejszenie oporności zakrzepowej ściany naczyniowej, brak równowagi w układzie krzepnięcia i antykoagulacji krwi oraz aktywacja płytek krwi. W efekcie krążenie krwi jest jeszcze bardziej zaburzone, łożysko mikrokrążenia jest faktycznie zatkane, co powoduje dalszy wzrost niedotlenienia, uszkodzenia narządów i postęp szoku. Naczynia tętnicze tracą zdolność do utrzymywania tonu, przestają reagować na wpływy zwężające naczynia; rozszerzają się również sekcje zakapilarne łożyska naczyniowego. Zastój krwi występuje głównie w płucach, jelitach, nerkach, wątrobie, skórze, co ostatecznie powoduje uszkodzenie tych narządów i rozwój ich niewydolności.

W ten sposób na poziomie łożyska mikrokrążenia można prześledzić liczne błędne koła, które znacznie nasilają zaburzenia krążenia.

Jednocześnie występują zmiany w krążeniu limfy. Gdy dochodzi do blokady mikronaczyń, układ limfatyczny wzmacnia swoją funkcję drenażową poprzez zwiększenie porów w naczyniach limfatycznych, przeciek żylno-limfatyczny. To znacznie usprawnia drenaż limfy z tkanek, dzięki czemu znaczna część płynu śródmiąższowego nagromadzonego w wyniku zaburzeń mikrokrążenia powraca do krążenia ogólnoustrojowego. Ten mechanizm kompensacyjny jest przydatny w zmniejszaniu żylnego powrotu krwi do serca. W późnych stadiach wstrząsu przepływ limfy jest osłabiony, co powoduje intensywny rozwój obrzęków, zwłaszcza w płucach, wątrobie i nerkach.

Zaburzenia hemodynamiczne są w dużej mierze związane z dysfunkcja serca(schemat 26). Uszkodzenie serca może wywołać wstrząs (wstrząs kardiogenny) lub wystąpić w trakcie jego rozwoju i zaostrzyć zaburzenia hemodynamiczne. W warunkach wstrząsu uszkodzenie serca jest spowodowane upośledzeniem krążenia wieńcowego, niedotlenieniem, kwasicą, nadmiarem wolnych kwasów tłuszczowych, endotoksynami drobnoustrojów, reperfuzją, katecholaminami i działaniem cytokin. Duże znaczenie mają również czynniki kardiodepresyjne.

Surowica pacjenta we wstrząsie ma działanie kardiodepresyjne, zawiera substancje hamujące czynność serca, wśród których najważniejszą rolę odgrywa TNF-α. Jego działanie kardiodepresyjne może wynikać z jego zdolności do wyzwalania apoptozy komórek poprzez oddziaływanie na odpowiednie receptory, jego wpływu na metabolizm sfingolipidów, co powoduje zwiększenie produkcji sfingozyny, która może przyspieszać apoptozę (wczesne efekty), a także indukcja NOS i powstawanie dużej ilości NO (efekty późne). NOS jest aktywowany przez IL-1 i lipopolisacharydy. Kiedy NO wchodzi w interakcję z AKR, powstaje peroksyazotyn. Oprócz TNF-α działanie kardiodepresyjne wywierają FAT, IL-1, IL-6, leukotrieny, peptydy powstające w niedokrwionej trzustce. Czynniki kardiodepresyjne mogą wpływać na wewnątrzkomórkowe metabolizm wapnia, uszkadzają mitochondria, wpływają na koniugację pobudzenia i skurczu; możliwy jest ich bezpośredni wpływ na aktywność skurczową. Ponadto leukotrieny bardzo silnie obkurczają naczynia wieńcowe, powodują zaburzenia rytmu serca, zmniejszają żylny powrót krwi do serca, a fragment dopełniacza C3a indukuje tachykardię, pogarsza kurczliwość mięśnia sercowego, a także powoduje skurcz naczyń wieńcowych.

Zaburzenia metaboliczne i uszkodzenia komórkowe. Zaburzenia krążenia we wstrząsie koniecznie prowadzą do naruszenia metabolizmu komórek, ich struktury i funkcji, które są Nazwa zwyczajowa„komórka szokowa” W pierwszym etapie komórka charakteryzuje się stanem hipermetabolizmu, który rozwija się w wyniku wpływów nerwowych i hormonalnych. Kurs wymiany wzrasta co najmniej 2 razy. Organy i tkanki potrzebują znacznie większej ilości substratów i tlenu. Glikogen ulega rozkładowi i wzrasta glukoneogeneza. Powstała insulinooporność. W mięśniach i innych tkankach białka są rozkładane przy użyciu aminokwasów jako substratów do glukoneogenezy. Prowadzi to do rozwoju osłabienia mięśni, w tym mięśni oddechowych. Powstaje ujemny bilans azotowy. Amon, który powstaje podczas rozpadu białek, nie jest dostatecznie neutralizowany w wątrobie, która znajduje się w stanie wstrząsu. Z kolei działa toksycznie na komórki, blokując cykl Krebsa. Naruszenia mikrokrążenia na tle zwiększonego zapotrzebowania na tlen powodują ostry brak równowagi między zapotrzebowaniem a podażą tlenu i składniki odżywcze, akumulacja produktów przemiany materii. Ponadto niektóre cytokiny, w szczególności TNF-α, endotoksyny drobnoustrojów (lipopolisacharydy) znacząco uszkadzają łańcuchy oddechowe, zaburzając procesy oksydacyjne, a tym samym znacząco nasilając hipoksyjne uszkodzenia tkanek.

Integralnym wskaźnikiem stopnia naruszenia metabolizmu energetycznego tkanek w warunkach ograniczonego ukrwienia i hipoksji może być stopniowy wzrost stężenia kwasu mlekowego do 8 mmol/l (prawidłowy< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Rola cytokin i substancji biologicznie czynnych. Fundamentalne znaczenie w powstawaniu i progresji zmian patologicznych we wstrząsie ma uwalnianie i aktywacja dużej liczby cytokin i innych substancji biologicznie czynnych. Oddziałują one ze sobą, tworząc sieć cytokin oraz z komórkami (endoteliocytami, monocytami, makrofagami, granulocytami neutrofilowymi, płytkami krwi itp.). Osobliwością tej interakcji jest to, że cytokiny stymulują wzajemnie wydzielanie (TNF-α, FAT, interleukiny itp.), a nawet własną produkcję. Tworzą się samogenerujące, dodatnie pętle sprzężenia zwrotnego, które prowadzą do gwałtownego wzrostu poziomu tych substancji.

Jednocześnie występują również działania hamujące, które ograniczają stopień aktywacji i działanie cytotoksyczne substancji biologicznie czynnych. Kiedy organizm reaguje na działania patogenne o normalnej intensywności, utrzymuje się równowaga między mechanizmami cytotoksycznymi i hamującymi, kontrolowane są objawy miejscowe i ogólne proces zapalny, co zapobiega uszkodzeniom komórek śródbłonka i innych komórek. Wraz z rozwojem stanu szoku wymuszane są zdarzenia: obserwuje się nadmierną produkcję mediatorów, która występuje na tle krytycznego spadku poziomu inhibitorów, dodatnie sprzężenia zwrotne stają się nieuregulowane, reakcje stają się uogólnione, ogólnoustrojowe. Liczba substancji biologicznie czynnych może wzrosnąć setki razy, po czym z „obrońców” stają się „agresorami”. Przy różnych typach wstrząsów ich aktywacja może rozpocząć się na różnych etapach iw różnym czasie, ale wtedy z reguły następuje ogólnoustrojowa aktywacja substancji biologicznie czynnych i rozwija się CCBO. W przypadku dalszego rozwoju wstrząsu, niedotlenienia, nagromadzenia produktów przemiany materii, zaburzeń układ odpornościowy Cóż, toksyny drobnoustrojowe wzmacniają tę „eksplozję nadajnika”.

Najważniejsza rola w wczesne stadia„Eksplozja mediatora” odgrywana jest przez TNF-a, FAT, IL-1, następnie w grę wchodzą inne cytokiny i substancje biologicznie czynne. W rezultacie TNF-α, FAT, IL-1 są klasyfikowane jako „wczesne” cytokiny, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 i inne substancje biologicznie czynne są klasyfikowane jako „późne”.

TNF-α jest rozpoznawany jako centralny mediator wstrząsu, zwłaszcza wstrząsu septycznego. Tworzą go głównie makrofagi po ich stymulacji (np. fragmenty dopełniacza C3a, C5a, PAF) podczas niedokrwienia i reperfuzji. Lipopolisacharydy mikroorganizmów Gram-ujemnych są bardzo silnymi stymulantami. TNF-α ma szeroki zakres efektów biologicznych:

Jest induktorem apoptozy poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami na błonach cytoplazmatycznych i błonach retikulum endoplazmatycznego;

działa depresyjnie na mięsień sercowy;

Hamuje wewnątrzkomórkowy metabolizm wapnia;

Nasila tworzenie aktywnych rodników tlenowych, stymulując oksydazę ksantynową;

Bezpośrednio aktywuje granulocyty obojętnochłonne, indukuje uwalnianie przez nie proteaz;

Oddziałuje na komórki śródbłonka: powoduje ekspresję cząsteczek adhezyjnych, stymuluje syntezę i uwalnianie PAF, IL-1, IL-6, IL-8 przez śródbłonek; indukuje funkcje prokoagulacyjne śródbłonka. Może powodować uszkodzenie cytoszkieletu komórek śródbłonka i zwiększać przepuszczalność naczyń;

Aktywuje dopełniacz;

Prowadzi do rozwoju nierównowagi układu prokoagulacyjnego i fibrynolitycznego (osłabia układ fibrynolityczny i aktywuje układ krzepnięcia krwi).

TNF-α może działać lokalnie i wchodzić do ogólnego obiegu. Działa jako synergetyk z IL-1, FAT. W tym przypadku ich wpływ jest znacznie zwiększony nawet w mikroilościach, które nie dają niezależnie wyraźnych efektów.

Po podaniu TNF-α zwierzętom obserwuje się uogólnione działania: ogólnoustrojowe niedociśnienie tętnicze, nadciśnienie płucne, kwasica metaboliczna, hiperglikemia, hiperkaliemia, leukopenia, wybroczyny w płucach i przewodzie pokarmowym, ostra martwica kanalików nerkowych, rozlany naciek płucny, naciek leukocytów.

PAF odgrywa ważną rolę w oddziaływaniach cytokin we wstrząsie, jest syntetyzowany i wydzielany przez różne typy komórek (endoteliocyty, makrofagi, komórki tuczne, krwinki) w odpowiedzi na wpływ mediatorów i cytokin, zwłaszcza TNF-α. FAT powoduje następujące efekty:

Jest silnym stymulatorem adhezji i agregacji płytek krwi, sprzyja zakrzepicy;

Zwiększa przepuszczalność naczyń, ponieważ powoduje przedostawanie się wapnia do komórek śródbłonka, co prowadzi do ich skurczu i możliwego uszkodzenia;

Prawdopodobnie pośredniczy w działaniu lipopolisacharydów na serce; przyczynia się do uszkodzeń przewodu pokarmowego;

Powoduje uszkodzenie płuc: zwiększa przepuszczalność naczyń (co prowadzi do obrzęku) i wrażliwość na histaminę;

Jest silnym czynnikiem chemotaktycznym dla leukocytów, stymuluje uwalnianie proteaz, ponadtlenku;

Wykazuje wyraźny wpływ na makrofagi: nawet w niewielkich ilościach wyzwala lub aktywuje tworzenie IL-1, TNF-α, eikozanoidów.

W eksperymencie na zwierzętach wprowadzenie FAT odtwarza stan szoku. U psów po tym następuje spadek ciśnienia krwi, osłabienie przepływu wieńcowego, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zmiany w naczyniach (układowych, płucnych), zagęszczenie krwi; rozwija się kwasica metaboliczna, dysfunkcja nerek, leukopenia, małopłytkowość.

Chociaż TNF-α jest uważany za mediatora ośrodkowego, inne cytokiny, takie jak IL-1, IL-6, IL-8, metabolity kwasu arachidonowego, układy proteolityczne osocza, reaktywne rodniki tlenowe i inne czynniki również odgrywają ważną rolę w uszkodzeniu narządów w szok.

Powstałe substancje biologicznie czynne działają na różne komórki: makrofagi, śródbłonki, granulocyty neutrofilowe i inne komórki krwi. Dla rozwoju wstrząsu szczególnie ważny jest wpływ tych substancji na śródbłonek naczyniowy i leukocyty. Oprócz tego, że same komórki śródbłonka wytwarzają cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), służą one jako cel działania tych samych substancji. Dochodzi do aktywacji elementów kurczliwych komórek śródbłonka, rozerwania cytoszkieletu, uszkodzenia śródbłonka. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu przepuszczalności naczyń. Jednocześnie stymulowana jest ekspresja cząsteczek adhezyjnych, które zapewniają utrwalenie leukocytów na ścianie naczynia. Gromadzeniu granulocytów obojętnochłonnych sprzyja także duża liczba substancji o pozytywnym działaniu chemotaktycznym - fragmenty dopełniacza C3a, a zwłaszcza C3a, IL-8, FAT, leukotrieny. Leukocyty odgrywają niezwykle ważną rolę w uszkadzaniu naczyń i tkanek podczas wstrząsu. Granulocyty neutrofilowe aktywowane przez cytokiny wydzielają enzymy lizosomalne, dużą liczbę enzymów proteolitycznych, wśród których ważna jest elastaza. Jednocześnie zwiększa się aktywność leukocytów w zakresie wytwarzania i uwalniania aktywnych rodników tlenowych. Obserwuje się masywne uszkodzenie śródbłonka, gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń, co przyczynia się do rozwoju opisanych wcześniej zaburzeń mikrokrążenia. Te same substancje uszkadzają nie tylko naczynia krwionośne, ale także komórki narządów miąższowych, nasilają uszkodzenia spowodowane niedotlenieniem, przyczyniając się do rozwoju ich niewydolności. Składniki dopełniacza, TNF-α, PAF itp. są również przyczyną uszkodzeń, zwłaszcza naczyń krwionośnych.

Cytokiny są również ważne dla rozwoju DIC we wstrząsie. Oddziałują na wszystkie elementy układu hemostazy – naczynia krwionośne, płytki krwi oraz układ hemostazy krzepnięcia. Tak więc pod ich wpływem zmniejsza się opór zakrzepowy ściany naczynia, pobudzane są funkcje prokoagulacyjne śródbłonka, co przyczynia się do zakrzepicy. TŁUSZCZE, TNF-α aktywują płytki krwi, powodują ich adhezję, agregację. Powstaje nierównowaga między aktywnością układu krzepnięcia krwi z jednej strony, a aktywnością układu antykoagulacyjnego i fibrynolitycznego z drugiej.

Niewydolność narządów i układów. Opisane zaburzenia (niedotlenienie, kwasica, wpływ aktywnych rodników tlenowych, proteinaz, cytokin, substancji biologicznie czynnych) powodują masowe uszkodzenia komórek. Rozwijają się dysfunkcje i niewydolność jednego, dwóch lub więcej narządów i układów. Ten stan nazywa się zespołem dysfunkcji wielu narządów (MOS) lub zespołem dysfunkcji wielu narządów (MODS). Stopień funkcjonalnej niewydolności narządów zależy od czasu trwania i nasilenia wstrząsu. Kiedy człowiek jest w szoku, najpierw uszkadzane są płuca, potem rozwija się encefalopatia, niewydolność nerek i wątroby, dochodzi do uszkodzenia płuc. przewód pokarmowy. Być może przewaga niewydolności jednego lub drugiego narządu. W wyniku dysfunkcji wątroby, nerek, jelit powstają nowe czynniki chorobotwórcze: infekcja przewodu pokarmowego, wysokie stężenia toksycznych produktów prawidłowego i patologicznego metabolizmu. Śmiertelność takich pacjentów jest bardzo wysoka: w przypadku niewydolności jednego układu - 25-40%, w dwóch - 55-60%, w trzech - ponad 80% (75-98%), a w przypadku dysfunkcji czterech lub rozwija się więcej systemów, śmiertelność zbliża się do 100%.

Jednym z narządów, które jako pierwsze są dotknięte w warunkach wstrząsu u ludzi, są płuca. Urazy mogą rozwinąć się kilka godzin lub dni po wystąpieniu wstrząsu jako ostra niewydolność płuc, która została nazwana zespołem ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych (ARDS; zespół ostrej niewydolności oddechowej, ARDS); używany jest również termin „płuca szokowe”. Wczesny etap ARDS, charakteryzujący się mniejszym stopniem hipoksemii, nazywany jest zespołem ostrego uszkodzenia płuc (ALS). Do wiodących czynników rozwoju niewydolność płuc obejmują gwałtowny wzrost przepuszczalności błony włośniczkowej pęcherzyków płucnych, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, miąższ płuc, co powoduje ucieczkę płynu ze ściany naczynia i rozwój obrzęku płuc.

Gwałtowny wzrost przepuszczalności ściany naczynia jest spowodowany przez substancje biologicznie czynne, które w dużych ilościach dostają się do płuc z krwi lub powstają lokalnie w różnych komórkach: makrofagi płucne, granulocyty neutrofilowe, komórki śródbłonka naczyniowego, nabłonek dolnych drogi oddechowe. Substancje te nie są tam dostatecznie dezaktywowane, ponieważ funkcje nieoddechowe płuc są bardzo wcześnie zaburzone w warunkach wstrząsu. Ogromne znaczenie ma aktywacja dopełniacza, czyli układu kininowego.

W płucach znaczna liczba leukocytów jest sekwestrowana, obserwuje się naciek leukocytów. Akumulację leukocytów ułatwia wysoki poziom chemoatraktantów w płucach – składników dopełniacza, leukotrienów, FAT, IL-8 (wyekstrahowanych z makrofagów płucnych i pęcherzyków płucnych typu II). Leukocyty są dodatkowo aktywowane przez TNF-α, FAT, lipopolisacharydy. Uwalniane są z nich proteazy, aktywne rodniki tlenowe, które uszkadzają ściany naczyń krwionośnych. Istnieje również wyjście leukocytów poza ścianę naczynia i uszkodzenie tkanki płucnej. Kolagen, elastyna, fibronekgina ulegają zniszczeniu. Wysięk bogaty w białka i fibrynę przedostaje się do przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych, dochodzi do pozanaczyniowego odkładania fibryny, co może później powodować rozwój zwłóknienia.

Uszkodzenia nasilają się z powodu zaburzeń krążenia, obecności mikroskrzeplin, które powstają w wyniku rozwoju DIC. Prowadzi to do naruszenia hemostazy w płucach - wzrostu prokoagulantu i zmniejszenia aktywności fibrynolitycznej narządu. Zwiększa się produkcja i niszczenie endoteliny w płucach, co przyczynia się do rozwoju skurczu oskrzeli. Zmniejszona podatność płuc. Spadek produkcji środka powierzchniowo czynnego powoduje zapadnięcie się pęcherzyków i powstanie mnogiej niedodmy. Występuje przetaczanie - krew jest wyrzucana z prawej strony na lewą, co powoduje dalsze pogorszenie funkcji wymiany gazowej płuc (stosunek wentylacji do perfuzji). Reperfuzja występująca podczas leczenia może również przyczynić się do uszkodzenia. Wszystko to prowadzi do ciężkiej postępującej hipoksemii, którą trudno jest znormalizować nawet przy pomocy hiperoksji mieszanki gazowe. Zwiększają się koszty energii potrzebnej do oddychania. Mięśnie oddechowe zaczynają zużywać około 15% MKOl. Najważniejszymi wskaźnikami wskazującymi na rozwój niewydolności płuc są: pO2 we krwi tętniczej< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

W przypadku rozwoju ARDSV stan pacjentów znacznie się pogarsza. Śmiertelność w niekorzystnym przebiegu może sięgać 90%.

Odgrywa znaczącą rolę w rozwoju warunków krytycznych uszkodzenie jelit. Błona śluzowa jelit jest stale aktualizowana, ma wysoką aktywność metaboliczną, dlatego jest bardzo wrażliwa na niedotlenienie. Z powodu naruszenia mikrokrążenia i działania innych czynników komórki jelitowe umierają, naruszana jest integralność błony śluzowej i powstaje erozja. Obserwuje się krwawienie, drobnoustroje i toksyny z jelita dostają się do krezki naczynia limfatyczne, odźwiernik i krążenie ogólne. Występuje toksemia endogenna, która może powodować rozwój niewydolności nerek i wątroby w późnym okresie wstrząsu. Przebieg szoku komplikuje rozwój sepsy.

oznaki uszkodzenie wątroby zwykle pojawiają się kilka dni po wystąpieniu choroby podstawowej. Mogą to być encefalopatia, żółtaczka, koagulopatia i DIC. Ponadto przy niewydolności wątroby upośledzony jest klirens krążących cytokin, co przyczynia się do długotrwałego utrzymania ich wysokiego poziomu we krwi. Ogromne znaczenie ma naruszenie funkcji detoksykacji, zwłaszcza na tle otrzymywania z jelita znacznej ilości substancji toksycznych i metabolitów. Wstrząs zaburza syntezę białek w wątrobie. Szczególnie wyraźny jest niedobór syntezy krótko żyjących białek, takich jak czynniki krzepnięcia krwi, co prowadzi do wyczerpania układu krzepnięcia i przejścia DIC do etapu hipokoagulacji. Na metabolizm komórek nabłonka wątroby istotnie wpływają TNF-α, IL-1, IL-6.

Uszkodzenie nerek. Spadek BCC, spadek ciśnienia krwi i skrajny skurcz tętniczek doprowadzających powodują zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej, pogorszenie dopływu krwi do substancji korowej nerek i rozwój ostrej niewydolność nerek. W ciężkim wstrząsie perfuzja nerek spowalnia i często zatrzymuje się. Rozwijają się oligo- i bezmocz, wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, wzrasta azotemia. Niedokrwienie trwające dłużej niż 1,5 godziny powoduje uszkodzenie tkanki nerek; rozwija się niewydolność kłębuszkowa, a następnie kanalikowa związana z martwicą nabłonka kanalików nerkowych. W takim przypadku niewydolność nerek może utrzymywać się po wybudzeniu pacjenta ze wstrząsu.

O obecności dysfunkcji i niewydolności wielonarządowej świadczą pewne parametry kliniczne i laboratoryjne. Tak więc w przypadku niewydolności wątroby stężenie bilirubiny we krwi przekracza 34 μmol / l, wzrost poziomu AcAT, fosfatazy alkalicznej obserwuje się 2 razy lub więcej od górnej granicy normy; w niewydolności nerek poziom kreatyniny we krwi przekracza 176 μmol/l, diureza spada poniżej 30 ml/h; w przypadku dysfunkcji układu hemostazy - wzrost zawartości produktów degradacji fibryny/fibrynogenu, D-dimer, indeks irotrombiny< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Funkcje programistyczne różnego rodzaju zaszokować

wstrząs hipowolemiczny. Pierwotny wstrząs hipowolemiczny rozwija się z powodu utraty płynów i zmniejszenia BCC. Może tak być:

Utrata krwi podczas krwawienia zewnętrznego i wewnętrznego (ten rodzaj wstrząsu nazywa się krwotocznym);

Utrata osocza podczas oparzeń, uszkodzenia tkanek itp.;

Utrata płynów z obfitą biegunką, nieustępliwymi wymiotami, z powodu wielomoczu w cukrzycy lub moczówki prostej.

Wstrząs hipowolemiczny zaczyna się rozwijać, gdy objętość płynu wewnątrznaczyniowego zmniejsza się o 15-20% (1 litr na 70 kg masy ciała). U młodych osób klasyczne objawy wstrząsu hipowolemicznego występują z utratą 30% BCC. Jeśli ubytek wynosi 20-40% BCC (1-2 litry na 70 kg masy ciała), rozwija się szok umiarkowany, ponad 40% BCC (ponad 2 litry na 70 kg masy ciała) – szok silny. Rozwój szoku zależy nie tylko od zmniejszenia BCC, ale także od tempa utraty płynów. To intensywność, szybkość i czas trwania krwawienia zamieniają go we wstrząs krwotoczny.

W odpowiedzi na spadek BCC pojawia się standardowy zestaw reakcji kompensacyjnych. Następuje ruch płynu z przestrzeni pozanaczyniowej do naczyń, więc utracie BCC towarzyszy niedobór płynu zewnątrzkomórkowego, równoważny niedoborowi osocza. Nerki zatrzymują wodę, uwalniają krew z magazynu. Skurcz naczyń mikrokrążenia, rozwija się centralizacja krążenia krwi. Zmniejszenie powrotu żylnego krwi do serca zmniejsza rzut serca i wcześnie pojawia się centralna niewydolność hemodynamiczna. Do głównych parametrów hemodynamicznych charakteryzujących wstrząs hipowolemiczny należą: niski PCLA, mały rzut serca, wysoki całkowity obwodowy opór naczyniowy. W przyszłości szok rozwija się według ogólnych wzorców. Przedłużająca się centralizacja krążenia krwi powoduje uszkodzenia narządów i rozwój PON. W leczeniu wstrząsu hipowolemicznego konieczne jest szybkie odtworzenie deficytu BCC i wyeliminowanie zwężenia naczyń.

Wstrząs kardiogenny. Wstrząs kardiogenny nazywany jest wstrząsem, którego przyczyną jest ostra niewydolność serca z gwałtownym spadkiem pojemności minutowej serca. Ten stan może być spowodowany przez:

Zmniejszona kurczliwość serca w zawale mięśnia sercowego, ciężkie zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, powikłania leczenia trombolitycznego z rozwojem zespołu reperfuzyjnego;

Poważne zaburzenia rytmu serca;

Zmniejszony powrót krwi żylnej do serca;

Naruszenia hemodynamiki wewnątrzsercowej, które obserwuje się przy ciężkich wadach i pęknięciach zastawek, mięśni brodawkowatych, przegrody międzykomorowej, skrzepliny sferycznej przedsionka, guzów serca;

Tamponada serca, masywna zatorowość płucna lub odma prężna. Ten rodzaj wstrząsu nazywa się obturacyjnym. Rozwija się w wyniku naruszenia wypełnienia serca lub wydalenia z niego krwi. W przypadku tamponady serca mechaniczna przeszkoda w rozszerzaniu się jego komór podczas rozkurczu zakłóca ich napełnianie, a żylny powrót krwi do serca również gwałtownie się zmniejsza.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych powoduje ograniczenie dopływu krwi do lewej strony serca, co jest konsekwencją połączenia czynnika mechanicznego w przypadku niedrożności przez dużą chorobę zakrzepowo-zatorową i skurczu naczyń płucnych w przypadku zatorowości liczne małe zakrzepy zatorowe. W odmie prężnej ciśnienie w jama opłucnowa powoduje przemieszczenie śródpiersia i załamanie żyły głównej na poziomie prawego przedsionka, co blokuje żylny powrót krwi do serca.

Najczęstszą przyczyną wstrząsu kardiogennego jest: zawał mięśnia sercowego, który u 5-15% pacjentów jest powikłany wstrząsem. Istnieją odrębne kliniczne warianty wstrząsu kardiogennego w zawale serca - odruchowy, arytmiczny, prawdziwy kardiogenny. W rozwoju odruchowego wstrząsu kardiogennego wiodącą rolę odgrywa reakcja na ostry ból, wpływy odruchowe (odruch Bezolda-Jarischa) z ogniska martwicy na pracę serca i napięcie naczyniowe z odkładaniem się krwi w łożysku mikrokrążenia. Ze względu na patologiczny wpływ odruchów, zwłaszcza w przypadku zawału mięśnia sercowego ściany tylnej, może rozwinąć się bradykardia i gwałtownie spaść ciśnienie krwi.

Arytmiczny wstrząs kardiogenny jest związany z dodatkowymi ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, które znacznie zmniejszają pojemność minutową serca. Najczęściej jest napadowy częstoskurcz komorowy z bardzo dużą częstością skurczów komór, trzepotaniem przedsionków lub ciężką bradykardią (na przykład z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym).

Prawdziwy wstrząs kardiogenny nazywa się wstrząsem, który powstaje w wyniku gwałtownego spadku kurczliwości mięśnia sercowego. Z reguły występuje przy zawałach przekraczających 40-50% masy lewej komory, przezściennych, przednio-bocznych i powtarzających się na tle wcześniej zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca u osób powyżej 60 roku życia.

Początkowym ogniwem w patogenezie wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek pojemności minutowej serca, spadek ciśnienia krwi (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Wstrząs septyczny komplikuje przebieg różnych choroba zakaźna spowodowane głównie przez bakterie Gram-ujemne. Niemniej jednak przypadki stanów septycznych z infekcjami Gram-dodatnimi i grzybiczymi stały się częstsze.

Rozwój stanu szoku w posocznicy Gram-ujemnej związany jest głównie z działaniem endotoksyny, która jest uwalniana podczas podziału lub niszczenia drobnoustrojów, w tym na tle stosowania antybiotykoterapia. Endotoksyna jest lipopolisacharydem zdolnym do wiązania się samodzielnie lub w połączeniu z białkiem wiążącym lipopolisacharydy krwi (LBP) do kompleksu receptorowego składającego się z receptorów CD14, MD2 i TLR-4 (podobnych do narzędzi) na monocytach/makrofagach i innych komórkach - komórkach śródbłonka , płytki krwi . Ponadto niektóre cząsteczki bakterii są rozpoznawane przez receptory cytoplazmatyczne NOD-1 i NOD-2. Następnie uruchamiana jest kaskada wewnątrzkomórkowa z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NFkB, co skutkuje syntezą TNF-α. Indukowane jest również uwalnianie innych cytokin, prozapalnych substancji biologicznie czynnych, stymulowane jest tworzenie cząsteczek adhezyjnych indukowanych przez NOS itp., co określa się u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Jest uwalniany przez śródbłonki i inne komórki pod wpływem mikroorganizmów i cytokin prozapalnych. Lipopolisacharyd aktywuje również układy proteolityczne osocza.

Na początku rozwoju procesu zakaźnego BAS powstają w ognisku zakaźnego zapalenia. W przypadku nadmiernej odpowiedzi możliwe jest niewystarczalność lokalnych mechanizmów ochronnych i niestabilność bariery, ich wejście do krwi, niekontrolowane rozmieszczenie mediatorów i uogólnienie procesu wraz z rozwojem SIRS. W takim przypadku bakteriemia może być krótkotrwała lub całkowicie nieobecna. Substancje te działają ogólnoustrojowo przede wszystkim na mikrokrążenie, a także mają silne bezpośrednie działanie uszkadzające tkanki. Dlatego zmiany hemodynamiczne we wstrząsie septycznym zaczynają się od zaburzeń mikrokrążenia z dalszym dodatkiem zmian w hemodynamice ośrodkowej.

Wstrząs septyczny jest najbardziej „komórkowym” rodzajem wstrząsu, w którym uszkodzenie tkanek następuje bardzo wcześnie i jest znacznie poważniejsze niż można by się spodziewać po samych zmianach hemodynamicznych. Endotoksyna (lipopolisacharyd) powoduje szybką inaktywację cytochromu a, a3 (oksydazy cytochromowej). TNF-α uszkadza również łańcuchy oddechowe, co zaburza mitochondrialną fosforylację oksydacyjną, niezależnie od poziomu oksyhemoglobiny czy natężenia przepływu krwi w narządach. W wyniku dysfunkcji na poziomie komórkowym pogarsza się wchłanianie tlenu z krwi, co objawia się zmniejszeniem różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

Najważniejszymi cytokinami we wstrząsie septycznym są TNF-α i PAF. Niewykluczone, że to właśnie TNF-α odgrywa wiodącą rolę w tych przypadkach wstrząsu, które kończą się śmiercią, ponieważ razem z lipopolisacharydami mają bardzo silne działanie, znacznie wzmacniają wzajemnie swoje działanie, nawet przy małych dawkach. Dlatego wraz z rozwojem wstrząsu septycznego dochodzi do znacznego wczesnego uszkodzenia śródbłonka naczyniowego z gwałtownym wzrostem przepuszczalności, uwalnianiem białka i dużej ilości płynu do przestrzeni śródmiąższowej oraz spadkiem ECTC. Dlatego taki szok nazywamy dystrybucyjnym lub redystrybucyjnym. Uszkodzenie naczyń krwionośnych i tkanek jest również powodowane przez aktywowane leukocyty. Inną cechą wstrząsu septycznego jest wczesne i uporczywe rozszerzenie łożyska mikrokrążenia, które wraz z sekwestracją i uwolnieniem płynów do tkanek powoduje znaczne obniżenie ciśnienia krwi, którego nie można skorygować.

Istnieje kilka mechanizmów ostrego rozszerzenia naczyń. Tak więc lipopolisacharydy, cytokiny (zwłaszcza TNF-α), śródbłonek-1 stymulują tworzenie iNOS przez makrofagi, komórki śródbłonka i mięśni gładkich, co wytwarza bardzo dużą ilość NO, w wyniku czego napięcie zarówno naczyń oporowych, jak i żyłki zmniejszają się. Podczas eksperymentalnego modelowania wstrząsu septycznego obserwuje się dwie fazy spadku ciśnienia w odpowiedzi na działanie endotoksyny – natychmiastową fazę związaną z aktywacją konstytutywnego NOS oraz późniejszą, spowodowaną powstawaniem iNOS. Poza działaniem rozszerzającym naczynia krwionośne, reagując z dużą ilością wolnych rodników tlenowych, tworzy wysoce toksyczny peroksyazotyn (ONOO*), który uszkadza błony komórkowe, DNA śródbłonka i komórki pobliskich tkanek. Osłabieniu napięcia naczyniowego sprzyja również otwieranie zależnych od ATP kanałów potasowych, uwalnianie K+ z komórek. Następuje spadek poziomu wazopresyny (wyczerpanie jej rezerw w przysadce mózgowej z powodu wcześniejszego nadmiernego uwalniania). Następuje inaktywacja katecholamin przez rodniki ponadtlenkowe, które powstają w dużych ilościach. Naczynia tracą wrażliwość na działanie czynników zwężających naczynia. W rezultacie kurczliwość mięśni gładkich naczyń krwionośnych jest osłabiona, napięcie spada i rozwija się oporne rozszerzenie naczyń. Zaburzenia mikrokrążenia są niejednorodne – występują strefy rozszerzania i zwężania naczyń. Charakterystyczne jest również otwarcie przecieków tętniczo-żyżkowych.

Wstrząs septyczny w zakażeniu Gram-dodatnim jest spowodowany bezpośrednim działaniem zarówno toksyn, jak i substancji biologicznie czynnych. Toksyny z mikroorganizmów Gram-dodatnich (kwas lipotejchojowy, peptydoglikany, flagelina itp.) również wiążą się z odpowiednimi TLR-ami (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), co prowadzi do uwalniania cytokin . Toksyny o właściwościach superantygenów (toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, enterotoksyna gronkowcowa, paciorkowcowa egzotoksyna pirogenna) powodują niespecyficzną aktywację dużej liczby limfocytów, również z uwolnieniem substancji biologicznie czynnych.

Na początkowych etapach rozwoju wstrząsu septycznego katecholaminy powodują wzrost częstości akcji serca i UOS. Jednak w przyszłości uszkodzenie mięśnia sercowego następuje przez czynniki kardiodepresyjne, których działanie jest znacznie wzmacniane przez lipopolisacharydy. Niewydolność serca łączy się, co znacznie pogarsza zaburzenia hemodynamiczne.

Ponieważ wstrząs septyczny powoduje znaczne uszkodzenie tkanek, awaria rozwija się wcześnie. różne ciała zwłaszcza płuca i nerki. Cechą rozwoju ARDSV w warunkach wstrząsu septycznego jest to, że z jego patogenezą związane jest działanie lipopolisacharydów, które stymulują uwalnianie i wzmacniają działanie cytokin i leukocytów. Powoduje to szybkie i intensywne uszkodzenie śródbłonka, obrzęk płuc i rozwój ostrej niewydolności płuc.

Nerki reagują na rozszerzenie naczyń i zmniejszenie ECVC spowodowane działaniem endotoksyny, stymulacją uwalniania reniny z dalszym powstawaniem angiotensyny II i skurczem naczynia nerkowe. Występuje ostra martwica kanalików.

Wstrząs septyczny charakteryzuje się wczesnym początkiem DIC. Ośrodkowy układ nerwowy jest również uszkodzony aż do rozwoju śpiączki.

Główne cechy hemodynamiczne wstrząsu septycznego to: niski PCLA i całkowity obwodowy opór naczyniowy.

Wstrząs septyczny jest jednym z najpoważniejszych rodzajów wstrząsu. Śmiertelność nadal utrzymuje się na wysokim poziomie - 40-60%, a we wstrząsie z powodu sepsy brzusznej może osiągnąć 100%. Szok septyczny jest najbardziej popularny przypadekśmierć na oddziałach intensywnej terapii ogólnej.

Szok anafilaktyczny. Ten typ wstrząsu, podobnie jak wstrząs septyczny, należy do wstrząsów naczyniowych. Reakcja alergiczna typu anafilaktycznego w przypadku jej uogólnienia może prowadzić do jej rozwoju. W tym samym czasie rozprzestrzeniają się mediatory wydzielane z komórek tucznych, a także inne substancje biologicznie czynne. Napięcie naczyniowe ulega znacznemu zmniejszeniu, naczynia łożyska mikrokrążenia rozszerzają się, a ich przepuszczalność wzrasta. Krew gromadzi się w mikronaczyniu, płyn przedostaje się poza naczynia, zmniejsza się ECC i żylny powrót krwi do serca. Praca serca pogarsza się również z powodu upośledzenia krążenia wieńcowego, rozwoju ciężkich arytmii. Tak więc leukotrieny (C4, D4) i histamina powodują skurcz naczyń wieńcowych. Histamina (poprzez receptory H1) hamuje pracę węzła zatokowo-przedsionkowego, powoduje (poprzez receptory H2) inne rodzaje arytmii aż do rozwoju migotania komór. Z powodu zmniejszenia ECC i naruszenia pracy serca ciśnienie krwi spada, zaburzona jest perfuzja tkanek. Działanie histaminy, leukotrienów na mięśnie gładkie drzewa oskrzelowego powoduje skurcz oskrzelików i rozwój obturacyjnej niewydolności oddechowej. To znacznie wzmaga niedotlenienie spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi.

Oprócz typowego przebiegu możliwe są inne kliniczne warianty wstrząsu anafilaktycznego. Można więc zaobserwować wariant hemodynamiczny, w którym na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia hemodynamiczne z uszkodzeniem serca, arytmia aż do asystolii i rozwój ostrej niewydolności serca. Obecność choroby przewlekłej Układ oddechowy może przyczynić się do rozwoju asfiksyjnego wariantu wstrząsu anafilaktycznego, w obraz kliniczny w której dominuje ostra niewydolność oddychania zewnętrznego z powodu obrzęku dróg oddechowych, skurczu oskrzeli, obrzęku płuc.

Cechą wstrząsu anafilaktycznego jest możliwość jego szybkiego, błyskawicznego rozwoju, gdy śmierć pacjenta może nastąpić w ciągu kilku minut. Dlatego opieka medyczna należy podać natychmiast po pojawieniu się pierwszych oznak stanu wstrząsu. Powinno to być szybkie masowe wprowadzenie płynów, katecholamin, glikokortykoidów, leków przeciwhistaminowych i innych środków przeciwwstrząsowych mających na celu przywrócenie funkcjonowania układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

spalić szok rozwija się w wyniku rozległych zmian termicznych skóry i tkanek leżących pod nią. Pierwsze reakcje organizmu na oparzenie wiążą się z bardzo silnym zespołem bólowym i stresem psycho-emocjonalnym, który jest wyzwalaczem gwałtownej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego ze skurczem naczyń, tachykardią, wzrostem UOS i MOS oraz możliwym wzrost ciśnienia krwi. W przyszłości rozwija się standardowa odpowiedź neuroendokrynna. Jednocześnie na dużej powierzchni tkanek uszkodzonych przez oparzenie zaczyna się stan zapalny wraz z uwolnieniem wszystkich jego mediatorów. Przepuszczalność naczyń gwałtownie wzrasta, białkowe i płynne części krwi wychodzą z łożyska naczyniowego do przestrzeni międzykomórkowej (przy oparzeniach obejmujących ponad 30% powierzchni ciała - 4 ml / (kg * h)); płyn jest również tracony przez spaloną powierzchnię na zewnątrz. Powoduje to znaczny spadek BCC, wstrząs staje się hipowolemiczny. Hipoproteinemia, wynikająca z utraty białek, nasila rozwój obrzęków w niespalonych tkankach (szczególnie w oparzeniach z uszkodzeniem ponad 30% powierzchni ciała). To z kolei nasila hipowolemię. Zmniejsza się rzut serca, znacznie wzrasta całkowity obwodowy opór naczyniowy, spada ośrodkowe ciśnienie żylne, co prowadzi do nasilenia zaburzeń hemodynamicznych. Mediatory wchodzą do krążenia ogólnego, dochodzi do uogólnionej aktywacji substancji biologicznie czynnych i rozwoju SIRS. W wyniku niszczenia tkanek, rozpadu białek powstaje duża ilość toksyn, które również dostają się do krążenia ogólnoustrojowego i powodują dodatkowe uszkodzenia tkanek. Dalszy przebieg szoku przebiega według ogólnych wzorców. Możliwe jest dołączenie infekcji do rozwoju sepsy, co znacznie pogarsza stan pacjenta.

szok traumatyczny powstaje w wyniku poważnych uszkodzeń mechanicznych – złamań kości, zmiażdżenia tkanek, urazów narządy wewnętrzne, rozległe rany. Wstrząs może wystąpić natychmiast po urazie lub kilka godzin po nim. Jego przyczynami są z reguły silna reakcja bólowa, ostre podrażnienie, a nawet uszkodzenie zewnętrznych, intero- i proprioreceptorów oraz dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego.

W rozwoju szoku traumatycznego wyraźnie rozróżnia się etap pobudzenia (erekcji) i zahamowania (apatia). Żywy opis apatycznego etapu traumatycznego szoku należy do N.I. Pirogow. Etap erekcji jest zwykle krótkotrwały (5-10 minut), spowodowany ostrym pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego z objawami motorycznymi, pobudzenia mowy i reakcjami bólowymi na dotyk. Następuje znaczna aktywacja układu hormonalnego z uwolnieniem do krwi dużej ilości katecholamin, kortykotropiny i hormonów kory nadnerczy, wazopresyny. Poprawia się funkcja układu oddechowego i sercowo-naczyniowego: wzrasta ciśnienie krwi, zwiększa się częstość akcji serca i częstość oddechów. Potem następuje faza letargu - faza hamowania OUN, która rozciąga się na odcinki podwzgórza, pnia mózgu, rdzeń kręgowy. Charakteryzuje się adynamią, ogólnym letargiem, choć pacjent jest przytomny, to jednak bardzo ospale reaguje na bodźce zewnętrzne; spada ciśnienie krwi, pojawiają się oznaki upośledzenia perfuzji tkanek, zmniejsza się diureza. Z powodu krwawienia towarzyszącego urazowi dodawane są objawy wstrząsu hipowolemicznego. W każdym razie rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne charakterystyczne dla wszystkich rodzajów wstrząsu.

Wiele mediatorów stanu zapalnego jest uwalnianych z uszkodzonych i pobliskich tkanek, z komórek krwi i rozwija się SIRS. Ponadto do krwiobiegu przedostaje się duża ilość substancji toksycznych powstałych w wyniku rozpadu tkanek, a także produktów zaburzonego metabolizmu. Znaczne zatrucie nasila uszkodzenia narządów odległych od miejsca urazu. Wstrząs pourazowy charakteryzuje się silną immunosupresją, przed którą możliwy jest rozwój powikłań infekcyjnych o niekorzystnym przebiegu. Wszystkie te zmiany, podobnie jak w innych rodzajach wstrząsu, powodują początek PON.

Różnorodnym szokiem traumatycznym jest szok, który powstaje w wyniku urazu kompresyjnego - zespół przedłużonego ściskania (z zamkniętym urazem) lub zmiażdżenia (otwarty uraz), syndrom zderzenia. Występuje po silnym i długotrwałym (powyżej 2-4 godzin) ucisku tkanek miękkich z zaciskaniem dużych naczyń, gdy osoba wpada pod gruz w przypadku katastrof, zawaleń budynków, trzęsień ziemi, wypadków. Najczęściej ściskane są kończyny. Podobny stan występuje po zdjęciu opaski uciskowej, nałożonej na długi czas (wstrząs kołowrotu).

W patogenezie zespołu crash głównymi czynnikami są zaburzenia krążenia ze znacznym stopniem niedokrwienia uciśniętych tkanek, uszkodzenie pni nerwowych i rozwój reakcji bólowej, mechaniczne uszkodzenie masywu. tkanka mięśniowa z uwolnieniem dużych ilości substancji toksycznych. Po uwolnieniu tkanek z ucisku, po kilku godzinach w miejscu urazu i dystalnie położonym obszarze tkanek rozwija się i narasta obrzęk, co prowadzi do zmniejszenia BCC, naruszenia właściwości reologicznych krew. Z uszkodzonych tkanek do ogólnego krwiobiegu dostaje się duża ilość substancji toksycznych - produkty rozpadu tkanek nagromadzonych w uszkodzonych obszarach, kreatynina, kwas mlekowy, produkty zaburzonego metabolizmu. Potas, fosfor są uwalniane, rozwija się hiperkaliemia. Cechą zespołu awaryjnego jest przedostanie się do krwi dużej ilości mioglobiny ze zniszczonej tkanki mięśniowej, która służy jako dodatkowy czynnik w uszkodzeniu nerek i powoduje rozwój ostrej niewydolności nerek (zespół mięśniowo-nerkowy). Cytokiny, substancje biologicznie czynne, są silnie aktywowane. Szok rozwija się według ogólnych wzorców.

Ogólne zasady terapii przeciwwstrząsowej. Rokowanie w dużej mierze zależy od szybkiej resuscytacji. Głównym celem leczenia jest stabilizacja hemodynamiki i przywrócenie perfuzji narządowej w celu utrzymania prawidłowego ogólnoustrojowego i regionalnego transportu tlenu. Wraz z rozwojem szoku odpowiednie są następujące ogólne środki:

Zakończenie lub osłabienie działania czynnika wstrząsowego (na przykład zatrzymanie krwawienia);

Uśmierzanie bólu w przypadku ciężkiego ból- w przypadku urazów, oparzeń;

Zapewnienie drożności dróg oddechowych i funkcjonowania zewnętrznego układu oddechowego – sztuczna wentylacja płuc, stosowanie odpowiednich mieszanin gazów;

Przywrócenie perfuzji narządów i tkanek, które wymaga normalizacji BCC (terapia infuzyjna - wprowadzenie płynów), przywrócenie i utrzymanie hemodynamiki, normalizacja napięcia naczyniowego;

Normalizacja układu hemostazy (z powodu rozwoju lub zagrożenia DIC);

Korekta kwasicy, niedotlenienia, równowagi elektrolitowej, hipotermii;

Środki detoksykacji, ewentualnie z wykorzystaniem detoksykacji pozaustrojowej (plazmafereza, hemosorpcja, limfosorpcja, hemodializa, ultrahemofiltracja), wprowadzenie odtrutek;

Kontrola infekcji ( wstrząs septyczny oparzenia, rany otwarte, a także w przypadku sepsy z innymi rodzajami wstrząsu).

Opracowywane są metody eliminacji nadmiernych ilości cytokin i innych substancji biologicznie czynnych – zastosowanie inhibitorów proteazy, przeciwciał monoklonalnych (np. przeciwko TNF-α), blokerów niektórych receptorów (w tym TLR) we wstrząsie septycznym, receptorów endoteliny; wprowadzenie rozpuszczalnych receptorów, takich jak CD-14, przeciwciał przeciwko cząsteczkom adhezyjnym itp. Niektóre działania TNF-α są blokowane przez inhibitory cyklooksygenazy, glukokortykoidy.

Czym jest szok? To pytanie może wielu zbić z tropu. Często brzmiąca fraza „Jestem w szoku” nawet nie zbliża się do tego stanu. Należy od razu powiedzieć, że szok nie jest objawem. To naturalny łańcuch zmian w ludzkim ciele. Proces patologiczny, który powstaje pod wpływem nieoczekiwanych bodźców. Obejmuje układ krążenia, oddechowy, nerwowy, hormonalny i metabolizm.

Objawy patologii zależą od ciężkości obrażeń wyrządzonych organizmowi i szybkości reakcji na nie. Istnieją dwie fazy szoku: erekcja, apatia.

Fazy ​​szoku

wzwodny

Występuje natychmiast po ekspozycji na bodziec. Rozwija się bardzo szybko. Z tego powodu pozostaje niewidoczny. Znaki obejmują:

• Wzbudzenie mowy i motoryki.
• Świadomość jest zachowana, ale ofiara nie może ocenić ciężkości stanu.
• Zwiększone odruchy ścięgniste.
• Skóra jest blada.
• Nieco podwyższone ciśnienie krwi, częste oddychanie.
• Rozwija się głód tlenu.

Podczas przechodzenia z fazy erekcji do apatii obserwuje się wzrost częstoskurczu i spadek ciśnienia.

Faza letargu charakteryzuje się:

• Naruszenie ośrodkowego układu nerwowego i innych ważnych narządów.
• Zwiększona tachykardia.
• Spadające ciśnienie żylne i tętnicze.
• Zaburzenia metaboliczne i obniżenie temperatury ciała.
• Niewydolność nerek.

Faza letargu może przejść w stan terminalny, co z kolei powoduje zatrzymanie akcji serca.

Obraz kliniczny

Zależy od nasilenia ekspozycji na bodźce. Aby właściwie udzielić pomocy, konieczna jest ocena stanu pacjenta. Klasyfikacje szoku według nasilenia manifestacji są następujące:

• Pierwszy stopień - osoba jest przytomna, odpowiada na pytania, reakcja jest lekko zahamowana.
• Drugi stopień - wszystkie reakcje są zahamowane. Uszkodzony w świadomości, udziela poprawnych odpowiedzi na wszystkie pytania, ale mówi ledwo słyszalnie. Oddychanie jest szybkie, występuje częsty puls i niskie ciśnienie krwi.
• Trzeci stopień szoku - osoba nie odczuwa bólu, jego reakcje są zahamowane. Jego rozmowa jest powolna i cicha. W ogóle nie odpowiada na pytania ani nie odpowiada jednym słowem. Skóra blada, pokryta potem. Świadomość może być nieobecna. Puls jest ledwo wyczuwalny, oddech jest częsty i płytki.
• Czwarty stopień szoku to stan terminalny. Mogą wystąpić nieodwracalne zmiany patologiczne. Brak reakcji na ból, rozszerzone źrenice. Ciśnienie tętnicze może nie być słyszalne, oddychając ze szlochem. Skórka szara z marmurowymi plamami.

Występowanie patologii

Jaka jest patogeneza szoku? Przyjrzyjmy się temu bardziej szczegółowo. Dla rozwoju odpowiedzi organizmu obecność:

• Okres czasu.
• Zaburzenia metabolizmu komórkowego.
• Zmniejszenie ilości krwi krążącej.
• Uszkodzenia nie dające się pogodzić z życiem.

Pod wpływem czynników negatywnych w ciele zaczynają rozwijać się reakcje:

• Specyficzne - zależą od charakteru wpływu.
• Niespecyficzne - zależą od siły uderzenia.

Te pierwsze nazywane są ogólnym zespołem adaptacyjnym, który zawsze przebiega w ten sam sposób i ma trzy etapy:

• Lęk jest reakcją na uszkodzenie.
• Opór jest przejawem mechanizmów obronnych.
• Wyczerpanie jest naruszeniem mechanizmów adaptacji.

Tak więc, opierając się na powyższych argumentach, szok jest niespecyficzną reakcją organizmu na silne uderzenie.

W połowie XIX wieku N. I. Pirogov dodał, że patogeneza wstrząsu obejmuje trzy fazy. Czas ich trwania zależy od odpowiedzi pacjenta i czasu ekspozycji.

1. skompensowany szok. Ciśnienie mieści się w normalnych granicach.
2. Zdekompensowany. Ciśnienie tętnicze jest obniżone.
3. Nieodwracalny. Uszkodzone narządy i układy organizmu.

Przyjrzyjmy się teraz bliżej klasyfikacji etiopatogenetycznej szoku.

wstrząs hipowolemiczny

Rozwija się w wyniku zmniejszenia ilości krwi, niskiego spożycia płynów, cukrzycy. Przyczyny jego pojawienia się można również przypisać niepełnemu uzupełnieniu ubytków płynów. Ta sytuacja występuje z powodu ostrej niewydolności serca niewydolność naczyń.

Postać hipowolemiczna obejmuje wstrząs bezwodnikowy i krwotoczny. Krwotok diagnozuje się z dużą utratą krwi, a bezwodnik – z utratą osocza.

Oznaki wstrząsu hipowolemicznego zależą od ilości utraty krwi lub osocza z organizmu. W zależności od tego czynnika dzielą się na kilka grup:

• Objętość krążącej krwi spadła o piętnaście procent. Osoba w pozycji leżącej czuje się normalnie. W pozycji stojącej tętno wzrasta.
• Z utratą krwi o dwadzieścia procent. Ciśnienie krwi i puls stają się niższe. W pozycji leżącej ciśnienie jest normalne.
• BCC spadło o trzydzieści procent. Zdiagnozowana zostaje bladość skóry, ciśnienie osiąga wartość stu milimetrów słupa rtęci. Takie objawy pojawiają się, gdy dana osoba znajduje się w pozycji leżącej.

• Utrata krwi krążącej wynosi ponad czterdzieści procent. Do wszystkich wymienionych wyżej znaków dodaje się marmurkowy kolor skóry, puls jest prawie niewyczuwalny, osoba może być nieprzytomna lub w śpiączce.

kardiogenny

Aby zrozumieć, czym jest szok i jak udzielić pierwszej pomocy ofierze, konieczne jest poznanie klasyfikacji tego patologicznego procesu. Nadal rozważamy rodzaje szoku.

Kolejny jest kardiogenny. Najczęściej występuje po zawale serca. Ciśnienie zaczyna spadać. Problem w tym, że ten proces jest trudny do kontrolowania. Ponadto przyczynami wstrząsu kardiogennego mogą być:

• Uszkodzenie struktury lewej komory.
• Niemiarowość.
• Zakrzep w sercu.

Stopnie choroby:

1. Czas trwania wstrząsu wynosi do pięciu godzin. Objawy to łagodne, szybkie tętno, ciśnienie skurczowe - co najmniej dziewięćdziesiąt jednostek.
2. Szok czasowy - od pięciu do dziesięciu godzin. Wszystkie objawy są wyraźne. Ciśnienie jest znacznie zmniejszone, puls wzrasta.
3. Czas trwania procesu patologicznego wynosi ponad dziesięć godzin. Najczęściej ten stan prowadzi do śmierci. Ciśnienie spada do punktu krytycznego, tętno wynosi ponad sto dwadzieścia uderzeń.

Traumatyczny

Porozmawiajmy teraz o tym, czym jest szok traumatyczny. Rany, skaleczenia, ciężkie oparzenia, wstrząsy mózgu - wszystko, czemu towarzyszy poważny stan osoby, powoduje ten patologiczny proces. W żyłach, tętnicach, naczyniach włosowatych przepływ krwi jest osłabiony. Przelewa się dużo krwi. Zespół bólu jest wyraźny. Istnieją dwie fazy szoku traumatycznego:

Z kolei druga faza dzieli się na następujące stopnie:

• Światło. Osoba jest przytomna, występuje lekki letarg, duszność. Lekko zredukowany refleks. Puls jest przyspieszony, skóra blada.
• Przeciętny. Letarg i letarg są wymawiane. Puls jest szybki.
• Ciężki. Ofiara jest świadoma, ale nie dostrzega tego, co się dzieje. Skórka ma kolor ziemistoszary. Końcówki palców i nosa są sinicowe. Puls jest szybki.
• stan uprzedzeń. Osoba nie ma świadomości. Prawie niemożliwe jest określenie pulsu.

Septyczny

Mówiąc o klasyfikacji szoku, nie można pominąć takiego poglądu jak septyka. Jest to ciężka manifestacja sepsy, która występuje w przypadku chorób zakaźnych, chirurgicznych, ginekologicznych, urologicznych. Występuje naruszenie hemodynamiki ogólnoustrojowej i pojawia się ciężkie niedociśnienie. Stan szoku gwałtownie się pojawia. Najczęściej wywołuje interwencję chirurgiczną lub manipulacje przeprowadzane w ognisku infekcji.

• Początkowy etap wstrząsu charakteryzuje się: zmniejszeniem ilości wydalanego przez organizm moczu, podniesiona temperatura ciało, dreszcze, nudności, wymioty, biegunka, osłabienie.
• Późny etap szoku objawia się następującymi objawami: niepokój i niepokój; zmniejszenie przepływu krwi do tkanek mózgu powoduje ciągłe pragnienie; wzrosło oddychanie i tętno. Niskie ciśnienie krwi, przyćmiona świadomość.

Anafilaktyczny

Porozmawiajmy teraz o tym, czym jest wstrząs anafilaktyczny. Jest to ciężka reakcja alergiczna spowodowana wielokrotną ekspozycją na alergen. Te ostatnie mogą być dość małe. Ale im wyższa dawka, tym dłuższy szok. Reakcja anafilaktyczna organizmu może wystąpić w kilku postaciach.

• Skóra, błony śluzowe są dotknięte. Pojawia się swędzenie, zaczerwienienie, obrzęk naczynioruchowy.
• Naruszenie układu nerwowego. W tym przypadku objawy są następujące: bóle głowy, nudności, utrata przytomności, osłabiona wrażliwość.
• Odchylenie w pracy układu oddechowego. Pojawia się uduszenie, asfiksja, obrzęk małych oskrzeli i krtani.
• Uszkodzenie mięśnia sercowego powoduje zawał mięśnia sercowego.

Aby dokładniej zbadać, czym jest wstrząs anafilaktyczny, konieczne jest poznanie jego klasyfikacji według nasilenia i objawów.

• Łagodny stopień trwa od kilku minut do dwóch godzin i charakteryzuje się: swędzeniem i kichaniem; wydzielina z zatok; zaczerwienienie skóry; ból gardła i zawroty głowy; tachykardia i niedociśnienie.
• Przeciętny. Oznaki pojawienia się tego nasilenia są następujące: zapalenie spojówek, zapalenie jamy ustnej; osłabienie i zawroty głowy; strach i letarg; hałas w uszach i głowie; pojawienie się pęcherzy na skórze; nudności, wymioty, ból brzucha; naruszenie oddawania moczu.
• Poważny stopień. Objawy pojawiają się natychmiast: gwałtowny spadek ciśnienia, niebieska skóra, puls jest prawie niewyczuwalny, brak reakcji na jakiekolwiek bodźce, zatrzymanie oddechu i akcji serca.

bolesny

Szok bólowy - co to jest? Ten stan, który nazywa się silny ból. Zwykle taka sytuacja ma miejsce, gdy: upadek, kontuzja. Jeśli do zespołu bólowego zostanie dodana obfita utrata krwi, nie wyklucza się śmiertelnego wyniku.

W zależności od przyczyn, które spowodowały ten stan, reakcja organizmu może być egzogenna lub endogenna.

• Forma egzogenna rozwija się w wyniku oparzeń, urazów, operacji i porażenia prądem.
• Endogenny. Powód jego pojawienia się jest ukryty w ludzkim ciele. Wywołuje reakcję: zawał serca, kolka wątrobowa i nerkowa, pęknięcie narządów wewnętrznych, wrzody żołądka i inne.

Istnieją dwie fazy szoku bólowego:

1. Wstępny. To nie trwa długo. W tym okresie pacjent krzyczy, pędzi. Jest podekscytowany i rozdrażniony. Oddech i puls przyspieszyły, ciśnienie wzrosło.
2. Bezwładny. Ma trzy stopnie:

• Pierwszym z nich jest zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego. Spadki ciśnienia, obserwuje się umiarkowaną tachykardię, odruchy są zmniejszone.
• Drugi - puls przyspiesza, oddech jest płytki.
• Trzeci jest trudny. Ciśnienie zostaje zredukowane do poziomów krytycznych. Pacjent jest blady i nie może mówić. Może nastąpić śmierć.

Pierwsza pomoc

Co jest szokiem w medycynie, trochę się zorientowałeś. Ale to nie wystarczy. Powinieneś wiedzieć, jak wspierać ofiarę. Im szybciej zostanie udzielona pomoc, tym większe prawdopodobieństwo, że wszystko się dobrze skończy. Dlatego teraz porozmawiamy o rodzajach wstrząsów i opiece w nagłych wypadkach, które należy zapewnić pacjentowi.

Jeśli dana osoba doznała wstrząsu, musisz:

• Usuń przyczynę.
• Zatrzymaj krwawienie i zamknij ranę aseptyczną serwetką.
• Podnieś nogi nad głowę. W takim przypadku poprawia się krążenie krwi w mózgu. Wyjątkiem jest wstrząs kardiogenny.
• Z traumą lub szok bólowy nie zaleca się przenoszenia pacjenta.
• Daj osobie ciepłą wodę do picia.
• Przechyl głowę na bok.
• W przypadku silnego bólu możesz podać ofierze środek przeciwbólowy.
• Pacjent nie może być pozostawiony sam.

Ogólne zasady terapii szokowej:

• Im szybciej zaczną środki medyczne, tym lepsze rokowanie.
• Pozbycie się choroby zależy od przyczyny, nasilenia, stopnia szoku.
• Leczenie powinno być złożone i zróżnicowane.

Wniosek

Podsumujmy wszystkie powyższe. Czym właściwie jest szok? to stan patologiczny organizm wywołany bodźcami. Wstrząs to zakłócenie reakcji adaptacyjnych organizmu, które powinno nastąpić w przypadku uszkodzenia.

Shock (angielski - uderzenie, pchnięcie)- ostry, zagrażający życiu proces patologiczny, który zachodzi pod działaniem bardzo silnego bodźca dla organizmu i charakteryzuje się zaburzeniami krążenia centralnego i obwodowego z ostrym spadkiem dopływu krwi do ważnych narządów. Prowadzi to do poważnych zaburzeń metabolizmu komórkowego, skutkujących zmianami lub utratą prawidłowej funkcji komórek, a w skrajnych przypadkach – ich śmiercią.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Wiele chorób potencjalnie przyczynia się do rozwoju wstrząsu, a można wyróżnić następujące główne grupy przyczyn:

1. Pierwotny spadek objętości krwi krążącej (wstrząs hipowolemiczny) - z krwawieniem, odwodnieniem, utratą osocza podczas oparzeń.
2. Naruszenie hemodynamiki obwodowej (wstrząs redystrybucyjny lub wazogenny) - posocznica, anafilaksja, zatrucie, ostra niewydolność nadnerczy, wstrząs neurogenny, wstrząs traumatyczny.
3. Pierwotna niewydolność serca (wstrząs kardiogenny) - z zaburzeniami rytmu serca, zapaleniem mięśnia sercowego, ostrą niewydolnością lewej komory, zawałem mięśnia sercowego.
4. Niedrożność przepływu krwi żylnej lub rzutu serca (wstrząs obturacyjny) - w chorobach osierdzia, odmy prężnej, zatorowości płucnej, zatorowości tłuszczowej i powietrznej itp.

Istotą szoku jest naruszenie wymiany gazowej między krwią a tkankami, a następnie niedotlenienie, zaburzenia mikrokrążenia. Główne patogenetyczne powiązania wstrząsu są spowodowane hipowolemią, niewydolność sercowo-naczyniowa, upośledzenie krążenia tkankowego w wyniku zmian oporu włośniczkowego i postkapilarnego, przeciek krwi, zastój naczyń włosowatych z agregacją elementów krwinek (zespół osadowy), zwiększona przepuszczalność ścian naczyń i odrzucanie krwi. Naruszenie perfuzji tkankowej negatywnie wpływa na wszystkie narządy i układy, ale centralny układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na niedotlenienie.

DIAGNOSTYKA

Nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji wstrząsu w pediatrii. Częściej bierze się pod uwagę pochodzenie, fazę rozwoju, klinikę i nasilenie wstrząsu.

Ze względu na pochodzenie rozróżniają ból krwotoczny, odwodnienie (angidremię), oparzenia, septyczne, toksyczne, anafilaktyczne, urazowe, endogenne, neurogenne, endokrynologiczne w ostrej niewydolności nadnerczy, kardiogenne, opłucno-płucne, wstrząsy poprzetoczeniowe itp.

Zgodnie z fazami rozwoju zaburzeń krążenia obwodowego wskazać:

• wczesna (skompensowana) faza
• faza silnego wstrząsu c) późna (zdekompensowana) faza wstrząsu.

W zależności od stopnia nasilenia można rozróżnić wstrząs jako łagodny, umiarkowany, silny. Na czele diagnozy wstrząsu o dowolnej etiologii stoją techniki, które pozwalają ocenić przede wszystkim stan układu sercowo-naczyniowego, rodzaj hemodynamiki. Wraz ze wzrostem stopnia szoku częstość akcji serca stopniowo wzrasta (stopień 1 - o 20-40%, stopień 2 - o 40-60%, stopień 3 - o 60-100% lub więcej w porównaniu z normą) i krew spadki ciśnienia (stopień 1 - obniża ciśnienie tętna, stopień 2 - wartość skurczowego ciśnienia krwi spada do 60-80 mm Hg, charakterystyczne jest zjawisko „ciągłego napięcia”, stopień 3 - ciśnienie skurczowe poniżej 60 mm Hg lub niewykryty).

Wstrząs o dowolnej etiologii ma fazowy rozwój zaburzeń krążenia obwodowego, przy czym ich nasilenie i czas trwania mogą być bardzo zróżnicowane.

Wczesna (wyrównana) faza wstrząsu objawia się klinicznie u dziecka tachykardią z prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym ciśnieniem krwi, bladą skórą, zimnymi kończynami, akrocyjanozą, lekkim przyspieszeniem oddechu i prawidłową diurezą. Dziecko jest przytomne, możliwe stany lękowe, pobudliwość psychoruchowa, wzmożone odruchy.

Faza wyraźnego (subkompensowanego) wstrząsu charakteryzuje się naruszeniem świadomości dziecka w postaci letargu, przytłumienia, osłabienia odruchów, znacznego spadku ciśnienia krwi (60-80 mm Hg), ciężkiego tachykardii do 150% norma wiekowa, silna bladość i akrocyjanoza skóry, puls nitkowaty, wyraźniejsze tachypnoe powierzchowne, hipotermia, skąpomocz.

Późna (zdekompensowana) faza wstrząsu charakteryzuje się skrajnie ciężkim stanem, zaburzeniami świadomości aż do rozwoju śpiączki, bladą skórą o ziemistym odcieniu lub rozległą sinicą skóry i błon śluzowych, hipostazą, krytycznym spadkiem ciśnienia krwi lub jego niepewność (mniej niż 60 mm Hg), nitkowaty puls lub jego brak na naczyniach obwodowych, oddech arytmiczny, bezmocz. Wraz z dalszym postępem procesu rozwija się klinika stanu atonalnego (faza terminalna).

Czasami wczesna faza wstrząsu jest bardzo krótkotrwała (ciężkie formy wstrząsu anafilaktycznego, piorunująca postać wstrząsu infekcyjno-toksycznego w infekcji meningokokowej itp.). I tak stan jest diagnozowany w fazie silnego lub zdekompensowanego wstrząsu. Wystarczająco kompletna i długotrwała wczesna faza może objawiać się w naczyniowej genezie wstrząsu, mniej - w obecności pierwotnej hipowolemii.

Zawsze należy zwracać uwagę na możliwość wystąpienia dekompensacji krążenia: postępująca bladość skóry i błon śluzowych, zimny lepki pot, zimne kończyny, dodatni test wypełnienia kapilarnego (po przyciśnięciu paznokcia kolor powraca po 2 s, oraz z dodatnim testem - ponad 3 s, wskazuje na naruszenie krążenia obwodowego) lub pozytywny objaw "bladego miejsca" (ponad 2 s), postępujące niedociśnienie tętnicze, wzrost wskaźnika wstrząsu Algovera (stosunek częstość tętna do ciśnienia skurczowego, które zwykle nie przekracza 1 u dzieci w wieku powyżej 5 lat i 1,5 u dzieci poniżej 5 lat), postępujący spadek diurezy.

W przypadku poważnej niewydolności perfuzji może dojść do niewydolności wielonarządowej – jednoczesnego lub sekwencyjnego uszkodzenia elementów życiowych ważne systemy ciało („narządy wstrząsowe” - OUN, płuca, nerki, nadnercza, serce, jelita itp.).

PIERWSZA POMOC NA WSTRZĄSY

1. Połóż pacjenta w pozycji poziomej z uniesionymi kończynami dolnymi.
2. Zapewnij drożność górnych dróg oddechowych - usuń ciała obce z części ustnej gardła, odrzuć głowę do tyłu, usuń żuchwa, otwórz usta, wyreguluj dopływ nawilżonego, podgrzanego 100% tlenu przez maskę oddechową lub cewnik nosowy.
3. Jeśli to możliwe, zmniejsz lub wyeliminuj wpływ istotnego rozwojowo czynnika szokowego:

• w przypadku anafilaksji: zaprzestać podawania leków; usuń żądło owada; założyć opaskę uciskową do 25 minut nad miejsce wstrzyknięcia lub ugryzienia, nakłuć miejsce wstrzyknięcia lub zmiany za pomocą 0,3-0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny w 3-5 ml soli fizjologicznej, miejsce wstrzyknięcia umieścić z lodem na 10-15 minut, przy przyjęciu alergenu przez usta, jeśli stan pacjenta na to pozwala, przepłukać żołądek, podać środek przeczyszczający, wykonać lewatywę oczyszczającą, jeśli alergeny dostaną się do nosa lub oczu, spłukać pod bieżącą wodą;
• w przypadku krwawienia zatrzymać krwawienie zewnętrzne za pomocą tamponady, bandaży, klamer hemostatycznych, zaciskania dużych tętnic, opaski uciskowej z ustaleniem czasu jej założenia;
• z traumatycznym zespół bólowy: unieruchomienie; znieczulenie w/w, w/m 50% roztworem analgezji w dawce 0,1 ml/rok życia lub nawet w razie potrzeby 1% roztworem promedolu w dawce 0,1 ml/rok życia, znieczulenie wziewne - tlenkiem azotu zmieszanym z tlenem (2:1 lub 1:1) lub/m lub/przy wprowadzeniu 2-4 mg/kg Calip-Solu;
• z odmą prężną - nakłucie opłucnej.

4. Cewnikowanie żył centralnych lub obwodowych do intensywnej terapii infuzyjnej, począwszy od wprowadzenia krystaloidów w objętości 10-20 ml/kg (roztwory Ringera, 0,9% chlorek sodu) i koloidów (reopolyglucyna, poliglucyna, 5% albumina, Hecodez , żelatynol , Gelofusina). Wybór leków, ich stosunek, objętość wlewu i szybkość podawania roztworów zależy od patogenetycznego wariantu wstrząsu i charakteru choroby podstawowej. Wstrząsu dożylne infuzje są przeprowadzane do czasu, aż pacjent wyzdrowieje z tego stanu lub do momentu pojawienia się minimalnych oznak przekrwienia małych lub duże koło krążenie. Aby zapobiec nadmiernemu podawaniu roztworów, stale monitorowane jest ośrodkowe ciśnienie żylne (zwykle jego wartość w mm wody. Art. Równa się 30/35 + 5 x liczba lat życia). Jeśli jest niski, wlew jest kontynuowany, jeśli jest wysoki, zatrzymuje się. Obowiązkowa jest również kontrola ciśnienia krwi, diureza.

5. W przypadku ostrej niewydolności nadnerczy przepisywane są hormony:

hydrokortyzon 10-40 mg/kg/dzień;
lub prednizolon 2-10 mg/kg/dobę, natomiast w pierwszej połowie zastrzyku dzienna dawka, a druga połowa - równomiernie przez cały dzień.

6. W przypadku hipoglikemii wstrzyknąć 20-40% roztwór glukozy w dawce 2 ml/kg.
7. Z materiałem ogniotrwałym niedociśnienie tętnicze aw obecności kwasicy metabolicznej jej korektę 4% roztworem wodorowęglanu sodu w dawce 2 ml/kg pod kontrolą stanu kwasowo-zasadowego.
8. Leczenie objawowe (leki uspokajające, przeciwdrgawkowe, przeciwgorączkowe, przeciwhistaminowe, hemostatyczne, przeciwpłytkowe itp.).
9. W razie potrzeby kompleksowe wsparcie resuscytacyjne.

Pacjenci z objawami wstrząsu powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii, gdzie biorąc pod uwagę etiopatogenezę, poradnia przeprowadzi dalsze leczenie zachowawcze lub operacyjne.

Szok anafilaktyczny

Szok anafilaktyczny- najcięższa manifestacja Reakcja alergiczna typ natychmiastowy który występuje po wprowadzeniu alergenu na tle uczulenia organizmu i charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami krążenia krwi, oddychania, czynności OUN i jest naprawdę zagrażający życiu.

Alergenami istotnymi przyczynowo do rozwoju wstrząsu tętniczego u dzieci mogą być:

• leki (antybiotyki, sulfonamidy, środki miejscowo znieczulające, kontrastowe środki rentgenowskie, przeciwgorączkowe, heparyna, streptokinaza, asparaginaza, substytuty osocza – dekstran, żelatyna)
• białka obce (szczepionki, surowice, krew od dawców, osocze)
• Ekstrakty alergenów do diagnostyki i leczenia;
• trucizna owadów, węży;
• niektóre produkty żywieniowe(owoce cytrusowe, orzechy itp.);
• związki chemiczne;
• pyłek roślinny;
• chłodzenie ciała.

O częstotliwości i czasie rozwoju wstrząs tętniczy sposób, w jaki alergen dostaje się do organizmu. W przypadku pozajelitowego podawania alergenu częściej obserwuje się AS. Szczególnie niebezpieczne w/w drodze podania lek, chociaż rozwój ZA jest całkiem możliwy przy każdym wariancie przyjęcia leki w ciało dziecka.

DIAGNOSTYKA

wstrząs tętniczy rozwija się szybko, w ciągu pierwszych 30 minut (maksymalnie do 4 godzin) od momentu kontaktu z alergenem, a nasilenie wstrząsu nie zależy od dawki alergenu. W ciężkich przypadkach zapaść rozwija się w momencie kontaktu z alergenem.

Przydziel pięć formy kliniczne wstrząs tętniczy:

1. Wariant asfiktyczny (astmoidalny)- Pojawiają się i narastają osłabienie, uczucie ucisku w klatce piersiowej, brak powietrza, kaszel, pulsujący ból głowy, ból w okolicy serca i strach. Skóra ostro blada, następnie sina. Piana w ustach, krztuszenie się, duszność wydechowa ze świszczącym oddechem. Być może rozwój obrzęku naczynioruchowego twarzy i innych części ciała. W przyszłości, wraz z postępującą niewydolnością oddechową i pojawieniem się objawów ostrej niewydolności nadnerczy, może dojść do zgonu.

2. Wariant hemodynamiczny (sercowo-naczyniowy)- pojawiają się i nasilają osłabienie, szum w uszach, lejący pot, bóle dławicowe w okolicy serca. Bladość skóry, akrocyjanoza nasila się. Ciśnienie krwi stopniowo spada, puls nitkowaty, tony serca są mocno osłabione, arytmie czynności serca, utrata przytomności, drgawki są możliwe w ciągu kilku minut. Śmiertelny wynik może wystąpić wraz ze wzrostem zjawiska niewydolności sercowo-naczyniowej.

3. wariant mózgowy- szybko narastające ogniskowe objawy neurologiczne i mózgowe.

4. Wariant brzuszny- spastyczny rozlany ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego.

5. Opcja mieszana.

Ekstremalne, czyli stany awaryjne w większości przypadków stawiają organizm na granicy życia i śmierci, częściej są końcem, końcowym etapem wielu ciężkich chorób. Nasilenie objawów jest różne, a zatem istnieją różnice w mechanizmach rozwoju. W zasadzie stany ekstremalne wyrażają ogólne reakcje organizmu w odpowiedzi na uszkodzenia spowodowane różnymi czynnikami chorobotwórczymi. Należą do nich stres, szok, zespół długotrwałej kompresji, zapaść, śpiączka. Ostatnio powstał pomysł dotyczący grupy mechanizmów określanych jako reakcje „fazy ostrej”. Rozwijają się z uszkodzeniem w ostrym okresie i ostrym w przypadkach, gdy uszkodzenie prowadzi do rozwoju procesu zakaźnego, aktywacji układu fagocytarnego i odpornościowego oraz rozwoju stanu zapalnego. Wszystkie te stany wymagają podjęcia pilnych działań terapeutycznych, ponieważ ich śmiertelność jest bardzo wysoka.

2.1. Szok: definicja pojęcia, ogólne wzorce patogenetyczne, klasyfikacja.

Samo słowo szok (angielski „szok” - cios) zostało wprowadzone do medycyny przez Lattę w 1795 roku. Zastąpiło ono wcześniej używane w Rosji określenie „drętwienie”, „drętwienie sztywności”.

« Zaszokować"- złożony typowy proces patologiczny, który występuje, gdy organizm jest narażony na ekstremalne czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, które wraz z pierwotnymi uszkodzeniami powodują nadmierne i nieodpowiednie reakcje układów adaptacyjnych, zwłaszcza współczulno-nadnerczowych, uporczywe naruszenia regulacji neuroendokrynnej homeostazy, zwłaszcza hemodynamiki, mikrokrążenia, reżimu tlenowego organizmu i metabolizmu” (V.K. Kulagin).

Z punktu widzenia patofizjologii: Wstrząs to stan, w którym gwałtowne zmniejszenie efektywnego dostarczania tlenu i innych składników odżywczych do tkanek prowadzi najpierw do odwracalnego, a następnie nieodwracalnego uszkodzenia komórek.

Z punktu widzenia kliniki wstrząs jest stanem, w którym niewystarczająca pojemność minutowa serca i/lub przepływ krwi obwodowej prowadzi do ciężkiego niedociśnienia z upośledzoną perfuzją tkanek obwodowych krwią niezgodną z życiem.

Innymi słowy, podstawową wadą jakiejkolwiek formy wstrząsu jest zmniejszenie perfuzji tkanek życiowych, które zaczynają otrzymywać tlen i inne składniki odżywcze w ilości, która nie odpowiada ich potrzebom metabolicznym organizmu.

Klasyfikacja. Istnieją następujące rodzaje wstrząsów:

BÓL:

A) Traumatyczne (z uszkodzeniami mechanicznymi, oparzeniami,

odmrożenia, obrażenia elektryczne itp.);

B) Endogenny (kardiogenny, nefrogenny, z brzusznym)

katastrofy itp.);

II. HUMORALNY (hipowolemiczny, transfuzja krwi,

anafilaktyczne, septyczne, toksyczne itp.);

III. PSYCHOGENICZNY.

IV. MIESZANY.

W literaturze opisano ponad sto różnych rodzajów wstrząsów. Ich etiologia jest zróżnicowana, ale charakter reakcji organizmu jest w dużej mierze typowy. Na tej podstawie można zidentyfikować ogólne wzorce patogenetyczne obserwowane w większości typów wstrząsów.

1. Bezwzględny lub względny deficyt skutecznie krążącej krwi, zawsze połączony z pierwotnym lub wtórnym zmniejszeniem pojemności minutowej serca na tle wzrostu obwodowego oporu naczyniowego.

2. Wyrażona aktywacja układu współczulno-nadnerczowego. Związek katecholaminowy obejmuje zmniejszenie pojemności minutowej serca i wzrost oporu obwodowego (mechanizm kompensacyjno-adaptacyjny typu zwężającego naczynia krwionośne) w dużym kręgu samopogorszenia hemodynamicznego.

3. Zaburzenia reodynamiczne w obrębie naczyń mikrokrążenia prowadzą do zakłócenia w dopływie tlenu i energii do komórek, a także zaburzonemu uwalnianiu toksycznych produktów przemiany materii.

4. Niedotlenienie kliniczne prowadzi do aktywacji procesów beztlenowych, co skutkuje zmniejszeniem podaży energii w warunkach wzmożonego stresu, któremu poddawany jest mikroukład, oraz nadmiernej akumulacji metabolitów. Jednocześnie aktywowane są pozanaczyniowe aminy wazoaktywne (histamina, serotonina), a następnie układ kininowy krwi (kompensacja rozszerzająca naczynia krwionośne).

5. Postępująca kwasica, osiągająca poziom krytyczny, przy którym komórki obumierają, ogniska martwicy łączą się i ulegają uogólnieniu.

6. Uszkodzenie komórek - rozwija się bardzo wcześnie i postępuje wraz z szokiem. W tym przypadku łańcuchy DNA kodu subkomórkowego, łańcuch enzymatyczny cytoplazmy i błon komórkowych ulegają przerwaniu - wszystko to prowadzi do nieodwracalnej dezorganizacji komórek.

7. Zjawisko hipotonii we wstrząsie jako objaw ma często drugorzędne znaczenie. Wstrząsowi, który wydaje się być kompensowany wartością ciśnienia tętniczego, może towarzyszyć niedostateczna perfuzja komórek, ponieważ skurczowi naczyń mającemu na celu utrzymanie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi („centralizacja krążenia”) towarzyszy spadek przepływu krwi do narządów i tkanek obwodowych.