વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા વિકાસ થાય છે. તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ. તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ શું છે?

એનાફિલેક્ટિક આંચકો

તે સૌથી ભયંકર એલર્જીક ગૂંચવણ છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકો હાલમાં ઉપયોગમાં લેવાતી લગભગ તમામ દવાઓ, સેરા અને રસીઓ, ખોટા ઉત્તેજક પરીક્ષણો દરમિયાન પરાગ એલર્જન, ખાદ્ય ઉત્પાદનો, ખાસ કરીને માછલી, દૂધ, ઇંડા અને અન્ય, આલ્કોહોલિક પીણાં, નહાવાથી થઈ શકે છે. ઠંડુ પાણિઠંડીની એલર્જી, ભમરી, મધમાખી, ભમર, હોર્નેટના ડંખ સાથે. એનાફિલેક્ટિક આંચકો એ એલર્જીક ગૂંચવણોનો ઉલ્લેખ કરે છે જે ફરતા હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ સાથે થાય છે, જેનું મુખ્ય લક્ષણ એ છે કે પેશીઓ અને પ્રવાહી પેશી માધ્યમોમાં એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયાના જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની પદ્ધતિ પર તેમની અસર, અને મધ્યવર્તી કડી તરીકે, પ્રક્રિયાઓ. કેન્દ્રીય ઉત્તેજના નર્વસ સિસ્ટમ. એનાફિલેક્ટિક આંચકોના પેથોજેનેસિસમાં (અને અન્ય પ્રકારની હ્યુમરલ એલર્જી, તાત્કાલિક પ્રકાર) ત્રણ તબક્કાઓને અલગ પાડે છે: રોગપ્રતિકારક, પેથોકેમિકલ (બાયોકેમિકલ) અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ. પ્રારંભિક તબક્કોરોગપ્રતિકારક તબક્કો એ સંવેદનશીલતા છે, એટલે કે અતિસંવેદનશીલતાની પ્રક્રિયા. સંવેદના લગભગ 7-8 દિવસમાં થાય છે (પ્રયોગમાં), અને મનુષ્યોમાં આ સમયગાળો ઘણા મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી ટકી શકે છે. સંવેદનાનો તબક્કો શરીરના રોગપ્રતિકારક પુનર્ગઠન, હોમોસાયટોટ્રોપિક એન્ટિબોડીઝ (અથવા રીગિન્સ) નું ઉત્પાદન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એન્ટિબોડીઝ સાથે એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા એવા અંગો અને કોષોમાં થાય છે જ્યાં એન્ટિબોડીઝ નિશ્ચિત હોય છે, એટલે કે, આંચકાના અંગોમાં. આ અવયવોમાં ત્વચા, સરળ સ્નાયુઓનો સમાવેશ થાય છે આંતરિક અવયવો, રક્ત કોશિકાઓ, નર્વસ પેશી, જોડાયેલી પેશીઓ. પ્રતિક્રિયા ખાસ કરીને જોડાયેલી પેશીઓના માસ્ટ કોશિકાઓમાં મહત્વપૂર્ણ છે, જે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન હેઠળ નાની રક્ત વાહિનીઓની નજીક સ્થિત છે, તેમજ બેસોફિલિક લ્યુકોસાઈટ્સ પર. પેથોકેમિકલ તબક્કા દરમિયાન, એલર્જન-એન્ટિબોડી સંકુલ પેશી અને સીરમ એન્ઝાઇમ્સના અવરોધકોની પ્રવૃત્તિના દમન તરફ દોરી જાય છે, જે નશોનું કારણ બને છે અને કેટલાક જૈવિક સક્રિય પદાર્થો (હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન, હેપરિન, એસિટિલકોલાઇન, વગેરે) ના પ્રકાશન અને રચનાનું કારણ બને છે. અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો (બ્રેડીકીનિન, બ્રૉન્કોસ્પેઝમ માટે જવાબદાર એનાફિલેક્સિસના ધીમા-અભિનય પદાર્થો, વગેરે). પેથોફિઝીયોલોજીકલ સ્ટેજ ક્લિનિકલ ચિત્ર અંતર્ગત પેથોફિઝીયોલોજીકલ ડિસઓર્ડરનું સંકુલ આપે છે. લાક્ષણિકતા છે બ્રોન્કોસ્પેઝમ, આંતરડાના સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ, મૂત્રાશય, ગર્ભાશય, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતાનું ઉલ્લંઘન. આ તબક્કામાં, એલર્જીક બળતરા પણ થાય છે, જે ત્વચા, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને આંતરિક અવયવો પર વિકસે છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકાનો પેથોમોર્ફોલોજિકલ આધાર મેનિન્જીસ અને મગજ, ફેફસાં, પ્લુરામાં હેમરેજ, એન્ડોકાર્ડિયમ, કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, પેટ અને આંતરડા, એમ્ફિસીમાની પુષ્કળતા અને સોજો છે. ડ્રગ એનાફિલેક્ટિક આંચકો, એક નિયમ તરીકે, એવા દર્દીઓમાં વિકસે છે કે જેમણે આ દવા વારંવાર લીધી છે, અને ઘણીવાર એલર્જીક ગૂંચવણો સાથે, ડ્રગ સંવેદનશીલતા ધરાવતા લોકોમાં જે વ્યાવસાયિક સંપર્ક (નર્સો, ડોકટરો, ફાર્માસિસ્ટ, વગેરે) ના પરિણામે વિકસિત થાય છે. એલર્જીક બિમારીઓવાળા દર્દીઓ (પરાગરજ તાવ, શ્વાસનળીની અસ્થમા, અિટકૅરીયા, ન્યુરોોડર્માટીટીસ - એટોનિક ત્વચાકોપ, વગેરે).

ગૂંચવણની ઝડપ થોડી સેકંડ અથવા મિનિટથી 2 કલાક સુધીની છે. આંચકાના લક્ષણો વિવિધ છે, તેમની તીવ્રતા વિવિધ દર્દીઓમાં બદલાય છે. તીવ્રતાની ડિગ્રીને ચાર તબક્કામાં વહેંચવામાં આવે છે: હળવા, મધ્યમ, ગંભીર અને અત્યંત ગંભીર (જીવલેણ). મોટા ભાગના દર્દીઓ અચાનક નબળાઈ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, સૂકી ઉધરસ, ચક્કર, દ્રષ્ટિમાં ઘટાડો, સાંભળવાની ખોટ, ત્વચાની તીવ્ર ખંજવાળ અથવા આખા શરીરમાં ગરમીની લાગણી, શરદી, પેટમાં દુખાવો, હૃદય, ઉબકા, ઉલટી, સ્ટૂલની વિનંતીની ફરિયાદ કરે છે. અને પેશાબ. ચેતનાની ખોટ થઈ શકે છે. ઉદ્દેશ્યપૂર્વક નિર્ધારિત ટાકીકાર્ડિયા, થ્રેડી પલ્સ, નીચી અથવા સંપૂર્ણપણે શોધી શકાતી નથી લોહિનુ દબાણ, ઠંડો પરસેવો, સાયનોસિસ અથવા ત્વચાની તીક્ષ્ણ લાલાશ, મંદ હૃદયના અવાજ, વિસ્તરેલ વિદ્યાર્થીઓ, આંચકી, મોંમાંથી ફીણ, કેટલીકવાર જીભમાં તીવ્ર સોજો, ચહેરા પર સોજો (ક્વિન્કેનો સોજો), કંઠસ્થાન, અનૈચ્છિક શૌચ, રીટેન્શન, વ્યાપક ફોલ્લીઓ. એનાફિલેક્ટિક આંચકાના લક્ષણોનો સમયગાળો સંવેદનાની ડિગ્રી, સહવર્તી રોગો માટે સારવારની સાચીતા અને સમયસરતા વગેરે પર આધાર રાખે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, દર્દીઓનું મૃત્યુ ગૂંગળામણથી 5-30 મિનિટની અંદર થાય છે, અન્યમાં - 24- પછી. કિડની (ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસને કારણે), લીવર (હેપેટાઇટિસ, લીવર નેક્રોસિસ), જઠરાંત્રિય માર્ગ (પુષ્કળ જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ), હૃદય (મ્યોકાર્ડિટિસ) અને અન્ય અવયવોમાં ગંભીર ફેરફારોના 48 કલાક અથવા ઘણા દિવસો. એનાફિલેક્ટિક આંચકો સહન કર્યા પછી, તાવ, સુસ્તી, સ્નાયુઓમાં દુખાવો, પેટ, પીઠના નીચેના ભાગમાં, ઉલટી, ઝાડા, ચામડીની ખંજવાળ, અિટકૅરીયા અથવા ક્વિન્કેનો સોજો, હુમલા શ્વાસનળીની અસ્થમાવગેરે. એનાફિલેક્ટિક આંચકાની ગૂંચવણોમાં, ઉપરોક્ત ઉલ્લેખિત ઉપરાંત, હૃદયરોગનો હુમલો, ન્યુમોનિયા, હેમીપેરેસીસ અને હેમીપેરાલિસિસ, લાંબા સમય સુધી આંતરડાના રક્તસ્રાવ સાથે ક્રોનિક કોલાઇટિસની તીવ્રતા છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકોમાં મૃત્યુદર 10 થી 30% સુધીની હોય છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકાનો ભોગ બનેલા તમામ દર્દીઓને એલર્જીસ્ટના ડિસ્પેન્સરી નિરીક્ષણની જરૂર છે. સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિવારક પગલાંએલર્જિક ઇતિહાસનો હેતુપૂર્ણ સંગ્રહ છે, તેમજ દવાઓના ગેરવાજબી પ્રિસ્ક્રિપ્શનોને દૂર કરવા, ખાસ કરીને એલર્જીક રોગના એક અથવા બીજા સ્વરૂપથી પીડાતા દર્દીઓ માટે. દવા, જેમાં કોઈપણ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા હતી, તેને કોઈપણ ફાર્માકોલોજીકલ સ્વરૂપમાં દર્દીના સંપર્કમાંથી સંપૂર્ણપણે બાકાત રાખવી જોઈએ.

તીવ્ર અિટકૅરીયા અને એન્જીયોએડીમા (એન્જિયોન્યુરોટિક એડીમા, વિશાળ અિટકૅરીયા)

આ ક્લાસિક એલર્જિક ત્વચાનો રોગ છે, જે વેસ્ક્યુલર દિવાલની અભેદ્યતાના ઉલ્લંઘન અને એડીમાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે, જે ઘણીવાર રક્તવાહિની તંત્ર અને શરીરની અન્ય સિસ્ટમોને નુકસાન સાથે આવે છે. ક્વિન્કેના ઇડીમાનું કારણ બની શકે તેવા ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોમાં ઘણી દવાઓ, ખોરાક, ઘરગથ્થુ, બેક્ટેરિયલ અને ફંગલ એલર્જન વગેરે છે. પેથોજેનેસિસ અનુસાર, ક્વિન્કેની એડીમા એ એલર્જીક રોગનો ઉલ્લેખ કરે છે જે હ્યુમરલ, ફરતા એન્ટિબોડીઝ સાથે થાય છે. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના મુખ્ય મધ્યસ્થી હિસ્ટામાઇન છે. મધ્યસ્થીઓ રુધિરવાહિનીઓના રુધિરકેશિકાઓના વિસ્તરણ અને અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, જે ફ્લશિંગ, ફોલ્લાઓ અને સોજો તરફ દોરી જાય છે. તીવ્ર અિટકૅરીયાના ક્લિનિકમાં, સ્થાનિક અથવા વ્યાપક ખંજવાળ, શરદી, ઉબકા, પેટમાં દુખાવો અને ઉલ્ટીની ફરિયાદો મુખ્ય છે.

એન્જીયોએડીમા સાથે, ત્વચા પર ખંજવાળ આવતી નથી, ત્વચામાં તણાવની લાગણી હોય છે, હોઠ, પોપચા, કાન, જીભ, અંડકોશ વગેરેના કદમાં વધારો થાય છે, કંઠસ્થાનમાં સોજો આવે છે - ગળી જવાની તકલીફ, કર્કશતા અવાજ ક્વિન્કેની એડીમાને અિટકૅરીયાના એક સ્વરૂપ તરીકે ગણવામાં આવે છે. અિટકૅરીયાથી વિપરીત, ક્વિન્કેના એડીમા સાથે, વધુ ઊંડા વિભાગોત્વચા અને સબક્યુટેનીયસ પેશી. ઘણીવાર આ રોગો સંયુક્ત થાય છે. તીવ્ર અિટકૅરીયા મ્યોકાર્ડિટિસ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને લેરીન્જિયલ એડીમા જેવી ગૂંચવણો સાથે થઈ શકે છે, જે ગંભીર ગૂંગળામણમાં પરિણમી શકે છે જેને તાત્કાલિક ટ્રેચેઓટોમીની જરૂર પડે છે.

સીરમ માંદગી અને સીરમ જેવી પ્રતિક્રિયાઓઆ ક્લાસિકલ પ્રણાલીગત એલર્જીક રોગો છે જે વિદેશી ઉપચારાત્મક સેરા અને ઘણી ઔષધીય તૈયારીઓની રજૂઆત પછી થાય છે. રોગો એ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો સંદર્ભ આપે છે જે હ્યુમરલ, ફરતા એન્ટિબોડીઝ સાથે થાય છે. ક્લિનિકલ ચિત્રમાં, સેવનનો સમયગાળો 7 થી 12 દિવસનો હોય છે, જે સંવેદનાની ડિગ્રીના આધારે, કેટલાક કલાકો સુધી ઘટાડી શકે છે અથવા 8 અઠવાડિયા કે તેથી વધુ સુધી વધી શકે છે. તીવ્રતાની ડિગ્રી અનુસાર, હળવા, મધ્યમ અને ગંભીર સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે. દર્દીઓ ખંજવાળ, શરદી, માથાનો દુખાવો, પરસેવો, પેટમાં દુખાવો, ક્યારેક ઉબકા, ઉલટી, સાંધામાં દુખાવોની ફરિયાદ કરે છે. પરીક્ષા દરમિયાન, ત્વચા પર ફોલ્લીઓ, ક્વિન્કેની એડીમા, તાપમાનમાં સબફેબ્રીલ નંબરથી 40 ° સે સુધીનો વધારો, લસિકા ગાંઠો, સાંધાનો સોજો, ટાકીકાર્ડિયા, હાયપોટેન્શન. ગૂંગળામણના ભય સાથે કંઠસ્થાન પર સોજો આવી શકે છે. રોગના કોર્સની અવધિ ઘણા દિવસોથી 2-3 અઠવાડિયા સુધીની હોય છે, કેટલીકવાર સીરમ માંદગીનું એનાફિલેક્ટિક સ્વરૂપ હોય છે, જે તેના કોર્સમાં એનાફિલેક્ટિક આંચકા જેવું લાગે છે. સીરમ માંદગી ગૂંચવણો આપી શકે છે: મ્યોકાર્ડિટિસ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, હેપેટાઇટિસ, પોલિનેરીટીસ, એન્સેફાલીટીસ. જો ઉપર દર્શાવેલ આંતરિક અવયવોમાંથી કોઈ વિલંબિત ગંભીર ગૂંચવણો ન હોય તો નોંધપાત્ર સંખ્યામાં કેસોમાં પૂર્વસૂચન અનુકૂળ છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ જેમ કે આર્થસ-સખારોવ ઘટના ડીઆ પ્રતિક્રિયાઓનું બીજું નામ "ગ્લુટીલ પ્રતિક્રિયાઓ" છે કારણ કે તે ઈન્જેક્શન સાઇટ પર થાય છે. આ પ્રતિક્રિયાઓના કારણો વિદેશી સેરા, એન્ટિબાયોટિક્સ, વિટામિન્સ (ઉદાહરણ તરીકે, બી 1), કુંવાર, ઇન્સ્યુલિન અને અન્ય ઘણી દવાઓ છે. પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ એ છે કે નાના જહાજોની દિવાલમાં એન્ટિબોડીઝ સાથે એન્ટિજેન (અથવા હેપ્ટન) ની સ્થાનિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા છે, એન્ટિબોડી જહાજની દિવાલની નજીક આવે છે, પરંતુ પેશીઓમાં પ્રવેશતી નથી. એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ રક્ત વાહિનીની દિવાલના સબએન્ડોથેલિયલ સ્તરમાં રચાય છે, જેમાં તે પેશીઓને બળતરા કરે છે, નેક્રોટિક ફેરફારોનું કારણ બને છે. હિસ્ટામાઇન આ પ્રતિક્રિયાઓમાં ભાગ લેતું નથી. એટી નરમ પેશીઓગ્રાન્યુલોમા રચાય છે, મોર્ફોલોજિકલ રચનામાં જટિલ. નીચેના પરિબળો વધેલી સંવેદનશીલતા સૂચવે છે: આર્થસ ઘટનાના પ્રકાર અનુસાર નેક્રોસિસનો પ્રાથમિક વિકાસ, ફોકસની આસપાસ કેપ્સ્યુલની ઝડપી રચના, ગ્રાન્યુલોમેટસ સ્ટ્રક્ચર્સ અને મેક્રોફેજના વિશાળ સ્વરૂપોની રચના સાથે નેક્રોસિસની આસપાસ ઉચ્ચારણ વેસ્ક્યુલર અને કોષ પ્રસારિત પ્રતિક્રિયાઓ. . મોર્ફોલોજિકલ ગ્રાન્યુલોમાની લાક્ષણિકતા એ ટ્યુબરક્યુલોઇડ રચનાઓનો વિકાસ છે, જે ટ્યુબરક્યુલસ પ્રક્રિયાના ચિત્ર સાથે ખૂબ સમાન છે. પ્રતિક્રિયાની અવધિ 2-3 દિવસથી 1 મહિના કે તેથી વધુ છે. દર્દીઓ ઈન્જેક્શન સાઇટ પર ગંભીર પીડા, સ્થાનિક ત્વચા ખંજવાળની ​​ફરિયાદ કરે છે. નિરપેક્ષપણે ચિહ્નિત હાઇપ્રેમિયા, કોમ્પેક્શન, જ્યારે સ્પર્શ કરવામાં આવે ત્યારે પીડાદાયક. જો ઇન્જેક્શન સમયસર બંધ ન થાય, તો ઘૂસણખોરી કદમાં વધારો કરે છે, તીવ્ર પીડાદાયક બને છે અને સ્થાનિક નેક્રોસિસ બની શકે છે. સોફ્ટ પેશીઓમાં ગ્રાન્યુલોમા એસેપ્ટિક ફોલ્લાની રચના અને ભગંદરની રચનાનું વલણ ધરાવે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં પૂર્વસૂચન અનુકૂળ છે.

શ્વાસનળીની અસ્થમા

શ્વાસનળીના અસ્થમા એ એલર્જીક રોગ છે, જેમાં ક્લિનિકલ કોર્સમાં કેન્દ્રિય સ્થાન શ્વાસનળીના પ્રકારના અસ્થમાના હુમલા (સમાપ્તિ મુશ્કેલ છે) દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, જે બ્રોન્કોસ્પેઝમ, હાઇપરસેક્રેશન અને શ્વાસનળીના શ્વૈષ્મકળામાં સોજોને કારણે થાય છે. અસ્થમાના વિકાસના ઘણા કારણો છે. તેઓ ચેપી અને બિન-ચેપી મૂળના એલર્જન હોઈ શકે છે. ચેપી એલર્જનમાંથી, સ્ટેફાયલોકોકસ ઓરિયસ, સ્ટેફાયલોકોકસ ઓરીયસ, ક્લેબસિએલા, એસ્ચેરીચીયા કોલી અને અન્ય, એટલે કે, તકવાદી અને સેપ્રોફીટીક સુક્ષ્મસજીવો, પ્રથમ સ્થાને છે. બિન-ચેપીમાં ઘરગથ્થુ એલર્જન (ઘરની ધૂળ અને પીંછા, જીવાત), પુસ્તક અને પુસ્તકાલયની ધૂળ, વૃક્ષોના પરાગ, ઘાસ, નીંદણ, પ્રાણીઓના વાળ અને ખંજવાળ, માછલીઘરની માછલીઓ માટેનો ખોરાકનો સમાવેશ થાય છે. ફૂડ એલર્જન - માછલી, અનાજ, દૂધ, ઇંડા, મધ અને અન્ય - મુખ્યત્વે બાળકોમાં શ્વાસનળીના અસ્થમાના કારણ તરીકે અને પુખ્ત વયના લોકોમાં - પરાગરજ જવર સાથે મહત્વપૂર્ણ છે. એલર્જન પેથોજેનિક અને નોન-પેથોજેનિક ફૂગ, ઔષધીય પદાર્થો હોઈ શકે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાને એટોનિક (બિન-ચેપી-એલર્જીક) અને ચેપી-એલર્જીકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. આ બે સ્વરૂપો અનુસાર, રોગના પેથોજેનેસિસને પણ ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે, જ્યારે હુમલાના પેથોજેનેસિસ અને રોગના પેથોજેનેસિસને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. શ્વાસનળીના ઝાડના પેશીઓમાં થતી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું પરિણામ હંમેશા શ્વાસનળીના અસ્થમાનો હુમલો છે. એટોનિક સ્વરૂપમાં, હુમલો એ પરિભ્રમણ, હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ (રેગિન્સ, જે મુખ્યત્વે JgE સાથે સંબંધિત છે) સાથે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું પરિણામ છે, જે સંવેદનશીલ માસ્ટ કોશિકાઓ પર નિશ્ચિત છે, જેમાંથી મોટી સંખ્યામાં બ્રોન્કોપલ્મોનરી ના જોડાયેલી પેશીઓમાં સ્થિત છે. ઉપકરણ

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં, ત્રણ તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે: રોગપ્રતિકારક, પેથોકેમિકલ અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ. ધીમે ધીમે હુમલાની રચનામાં ભાગ લે છે સક્રિય પદાર્થએનાફિલેક્સિન, હિસ્ટામાઇન, એસિટિલકોલાઇન અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોએન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના દરમિયાન પ્રકાશિત થાય છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાના એટોનિક સ્વરૂપના પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કામાં, ખેંચાણ વિકસે છે સરળ સ્નાયુબ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા વધે છે, મ્યુકોસ ગ્રંથીઓમાં લાળની રચનામાં વધારો થાય છે, ચેતા કોષોની ઉત્તેજના.

એલર્જીક મિકેનિઝમ્સ એ શ્વાસનળીના અસ્થમાના પેથોજેનેસિસની મુખ્ય કડી છે, જો કે, રોગના અમુક તબક્કે, બીજા ક્રમની પદ્ધતિઓ સક્રિય થાય છે, ખાસ કરીને, ન્યુરોજેનિક અને અંતઃસ્ત્રાવી. એટોનિક રોગો (લગભગ 50%) માટે આનુવંશિક વલણ પણ છે. બંધારણીય આનુવંશિક વિશેષતાઓમાંની એક?-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો છે, જે હિસ્ટામાઇન, એસિટિલકોલાઇનની ક્રિયા પ્રત્યે બ્રોન્ચિઓલ્સના સરળ સ્નાયુઓની સંવેદનશીલતામાં વધારોનું કારણ બને છે અને તે બ્રોન્કોસ્પેઝમ તરફ દોરી જાય છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાના ચેપી-એલર્જીક સ્વરૂપમાં, પેથોજેનેસિસ સેલ્યુલર (વિલંબિત) પ્રકારની એલર્જી સાથે સંકળાયેલ છે. આ પ્રકારની એલર્જીની પદ્ધતિમાં, અગ્રણી ભૂમિકા એલર્જન દ્વારા ત્વચા અને જોડાયેલી પેશીઓની રચનાની બળતરા અને વિવિધ પ્રકારની બળતરાની રચના દ્વારા ભજવવામાં આવે છે. સેલ-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો પ્રારંભિક તબક્કો એ સંવેદનશીલ કોષોની સપાટી પર એલર્જીક એજન્ટો સાથે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સનો સીધો ચોક્કસ સંપર્ક છે. હિસ્ટોલોજીકલ ચિત્રમાં, હિસ્ટિઓમોનોસાયટીક તત્વોના પ્રસારની વિશેષતાઓ છે જે ટ્યુબરક્યુલોઇડ પ્રકારનું માળખું બનાવે છે, મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ જેમ કે મધ્યમ અને નાના લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા વિશાળ પેરીવાસ્ક્યુલર ઘૂસણખોરી. સેલ્યુલર પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે, મેક્રોફેજ સ્થળાંતરના અવરોધના પરિબળ ઉપરાંત, અન્ય હ્યુમરલ પરિબળોને અલગ પાડવામાં આવે છે (લસિકા ગાંઠોની અભેદ્યતા, લિમ્ફોટોક્સિન, કેમોટેક્સિસ, ત્વચા-પ્રતિક્રિયાશીલ પરિબળ, વગેરે). મેક્રોફેજ અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ ઉપરાંત, હ્યુમરલ પરિબળોના પ્રભાવના પદાર્થો, જે સેલ્યુલર પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના બાયોકેમિકલ મધ્યસ્થી છે, તે ઉપકલા કોષો, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના એન્ડોથેલિયમ, બિન-સેલ્યુલર તત્વો (માયલિન), વગેરે હોઈ શકે છે. . એલર્જીક પ્રતિક્રિયાકોષનો પ્રકાર માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સના પ્રતિભાવ તરીકે વિકસે છે, પરંતુ ઓટોલોગસ પ્રોટીન સાથે સંયોજનમાં શુદ્ધ પ્રોટીન અને સરળ રસાયણોના સંબંધમાં પણ થઈ શકે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં, અસ્થમાના વારંવારના હુમલાઓ અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. તેઓ સામાન્ય રીતે રાત્રે અથવા વહેલી સવારે શરૂ થાય છે. સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં કેટલાક પૂર્વવર્તી હોય છે: સુસ્તી, નાકમાં ખંજવાળ, અનુનાસિક ભીડ અથવા છીંક આવવી, છાતીમાં ચુસ્તતાની લાગણી. હુમલો પીડાદાયક ઉધરસથી શરૂ થાય છે, સામાન્ય રીતે શુષ્ક (ગળક વિના), પછી એક લાક્ષણિક એક્સ્પિરેટરી-ટાઇપ ડિસ્પેનિયા દેખાય છે (સમાપ્તિ મુશ્કેલ છે). હુમલાની શરૂઆતથી જ, શ્વાસ બદલાય છે, ઘોંઘાટીયા બને છે અને સીટી વગાડે છે, દૂરથી સાંભળી શકાય છે. દર્દી આરામની સ્થિતિ જાળવવાનો પ્રયાસ કરે છે, ઘણીવાર પથારીમાં અથવા તેના ઘૂંટણ પર પણ બેસીને સ્થાન લે છે, ફેફસાંની ક્ષમતા વધારવાનો પ્રયાસ કરે છે. શ્વસન ચળવળની સંખ્યા પ્રતિ મિનિટ 10 અથવા તેનાથી ઓછી થઈ જાય છે. હુમલાની ઊંચાઈએ, મહાન તાણને લીધે, દર્દી પરસેવોથી ઢંકાયેલો છે. ઇન્હેલેશન અને ઉચ્છવાસ વચ્ચેનો વિરામ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. છાતી ઊંડા શ્વાસની સ્થિતિમાં છે, મુખ્યત્વે ઇન્ટરકોસ્ટલ સ્નાયુઓની ભાગીદારીને લીધે શ્વાસ શક્ય બને છે. પેટના સ્નાયુઓમાં તણાવ છે. હુમલા દરમિયાન, ચહેરાની ચામડી નિસ્તેજ થઈ જાય છે, સાયનોસિસ ઘણીવાર નોંધવામાં આવે છે. ફેફસાંની સમગ્ર સપાટી પર સાંભળતી વખતે, શુષ્ક વ્હિસલિંગ રેલ્સ નક્કી કરવામાં આવે છે. આ હુમલો મોટેભાગે પ્રકાશ, ચીકણું અથવા જાડા અને પ્યુર્યુલન્ટ સ્પુટમના વિભાજન સાથે ઉધરસ સાથે સમાપ્ત થાય છે.

શ્વાસનળીના હુમલાઓ હળવા, મધ્યમ અને ગંભીર હોઈ શકે છે, તેમની અવધિ, દવાઓની મદદથી રાહત (સમાપ્તિ) ની શક્યતા, શ્વાસનળીના અસ્થમાનું સ્વરૂપ, તેના અભ્યાસક્રમની અવધિ અને બ્રોન્કોપલ્મોનરી ઉપકરણના સહવર્તી રોગોની હાજરીના આધારે. એવા કિસ્સાઓ છે કે જ્યારે શ્વાસનળીના અસ્થમાનો હુમલો 24 કલાકની અંદર અસ્થમા વિરોધી દવાઓ સાથે રોકી શકાતો નથી. પછી કહેવાતી અસ્થમાની સ્થિતિ, અથવા અસ્થમાની સ્થિતિ, વિકસે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાના એટોનિક સ્વરૂપમાં અસ્થમાની સ્થિતિના પેથોજેનેસિસમાં, મુખ્ય ભૂમિકા મ્યુકોસલ એડીમા અને નાના બ્રોન્ચીના સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ દ્વારા ભજવવામાં આવે છે. ચેપી સ્વરૂપમાં, જાડા ચીકણું લાળ સાથે શ્વાસનળીના લ્યુમેનની યાંત્રિક અવરોધ જોવા મળે છે.

અસ્થમાની સ્થિતિમાં ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ એ ખૂબ જ દુર્લભ છીછરા શ્વાસ સાથે ગંભીર એક્સપિરેટરી ડિસ્પેનિયા છે. ચામડી ભેજવાળી, સાયનોટિક બને છે, ગ્રેશ આભાસ સાથે. દર્દીની સ્થિતિ ફરજ પાડવામાં આવે છે - બેસવું. શ્વાસોચ્છવાસના અવાજો (ઘરઘર સાથે ઘરઘરાટી) સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય ત્યાં સુધી નબળા પડી જાય છે ("શાંત ફેફસાં"), સુખાકારીની ભ્રામક છાપ બનાવે છે. અસ્થમાની ગંભીર સ્થિતિમાં, હાયપોક્સિક કોમા વિકસે છે, જે બે પ્રકારના હોઈ શકે છે: ઝડપથી અને ધીમે ધીમે આગળ વધવું. ઝડપથી વહેતી કોમા ચેતનાના વહેલા નુકશાન, પ્રતિક્રિયાઓનું અદ્રશ્ય, સાયનોસિસ અને વારંવાર છીછરા શ્વાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેફસાં પર ઘરઘરાટી સંભળાય છે, હૃદયના અવાજો મોટા થાય છે, ધબકારા વારંવાર આવે છે, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે. ધીમે ધીમે વહેતા કોમા સાથે, બધા ચિહ્નો સમયસર વિસ્તૃત થાય છે. સ્નિગ્ધ ગળફામાં શ્વાસનળીના અવરોધને કારણે ન્યુમોથોરેક્સ, ફેફસાના પેશીના એટેલેક્ટેસિસ દ્વારા અસ્થમાની સ્થિતિ જટિલ બની શકે છે. એટોનિક સ્વરૂપ માટે પૂર્વસૂચન અનુકૂળ છે. ચેપી સ્વરૂપ સાથે, તે વધુ ખરાબ છે, આ કિસ્સામાં રોગ ઘણીવાર અપંગતા તરફ દોરી જાય છે. મૃત્યુના કારણોમાં અમુક દવાઓનો દુરુપયોગ, ડ્રગ એલર્જી (એનાફિલેક્ટિક શોક), દર્દીઓમાં ઉપાડ સિન્ડ્રોમ છે જેમણે લાંબા સમયથી ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ હોર્મોન્સ, મજબૂત શામક દવાઓ પ્રાપ્ત કરી છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં રોગપ્રતિકારક અભ્યાસમાંથી ડેટા. એલર્જિક ત્વચા સંવેદનશીલ એન્ટિબોડીઝ (અથવા રીજીન્સ) છે જુદા જુદા પ્રકારોઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન કે જે ખાસ કરીને એલર્જેનિક પદાર્થો સાથે પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. તે એન્ટિબોડીઝના સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રકારો છે જે મનુષ્યમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની પદ્ધતિઓમાં સામેલ છે. એલર્જીક એન્ટિબોડીઝ અને "સામાન્ય" ગ્લોબ્યુલિન વચ્ચેના તફાવતો તેમની રોગપ્રતિકારક વિશિષ્ટતા અને વિવિધ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના જૈવિક ગુણધર્મો છે. એલર્જીક એન્ટિબોડીઝને નુકસાનકારક (આક્રમક) સાક્ષી એન્ટિબોડીઝ અને અવરોધિતમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે, જે એલર્જીની સ્થિતિને પ્રતિરક્ષામાં સંક્રમણનું કારણ બને છે. હ્યુમરલ પ્રકારના એલર્જિક રોગોવાળા દર્દીઓના લોહીના સીરમમાં રીગિન્સ શોધવા માટેની સૌથી વિશ્વસનીય પદ્ધતિ એ પ્રસનિટ્ઝ-કુસ્ટનર પદ્ધતિ છે. અસ્થમાના એટોનિક સ્વરૂપમાં, ઘરગથ્થુ, પરાગ, ખોરાક, ફૂગ અને અન્ય સંખ્યાબંધ એલર્જન સાથે, તેમજ કેટલાક કિસ્સાઓમાં બેક્ટેરિયલ મોનોવાસીન સાથે ચેપી સ્વરૂપ સાથે હકારાત્મક પરિણામો પ્રાપ્ત થયા હતા. રીજિન્સ રોગપ્રતિકારક રીતે વિજાતીય છે, તેમાંના કેટલાક JgA અને JgJ સાથે સંકળાયેલા છે, પરંતુ મોટા ભાગના JgE પ્રકાર સાથે સંકળાયેલા છે. બ્લડ સીરમમાં શ્વાસનળીના અસ્થમા અને અન્ય એલર્જીક બિમારીઓ સાથે, JgE ની સામગ્રી 4-5 ગણી વધી જાય છે. JgE અનુનાસિક લાળ, શ્વાસનળી, કોલોસ્ટ્રમ અને પેશાબમાં ખૂબ ઓછી સાંદ્રતામાં પણ જોવા મળે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાની ગૂંચવણો છે પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા, ન્યુમોસ્ક્લેરોસિસ, ક્રોનિક કોર પલ્મોનેલ, પલ્મોનરી હૃદય નિષ્ફળતા.

પોલિનોસિસ (પરાગરજ તાવ)

આ એક ઉત્તમ રોગ છે જે પવન-પરાગ રજવાડાના છોડના પરાગને કારણે થાય છે. તેની ઉચ્ચારણ મોસમ છે, એટલે કે, તે છોડના ફૂલોના સમયગાળા દરમિયાન વધુ તીવ્ર બને છે. પરાગરજ વૃક્ષો અને ઝાડીઓ (જેમ કે બિર્ચ, બબૂલ, એલ્ડર, હેઝલ, મેપલ, રાખ, પોપ્લર, વગેરે), ઘાસના મેદાનો, અનાજના ઘાસ (જેમ કે ટિમોથી, ફેસ્ક્યુ, બ્લુગ્રાસ, વગેરે), ખેતી કરેલા અનાજ ( જેમ કે રાઈ, મકાઈ, સૂર્યમુખી) અને નીંદણ (જેમ કે નાગદમન, ક્વિનોઆ, ડેંડિલિઅન, વગેરે). પેથોજેનેટિકલી, પરાગરજ જવર એ એક લાક્ષણિક એલર્જીક રોગ છે જે ફરતા હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ સાથે થાય છે. પરાગ એલર્જન માટે રીગિન્સ રક્ત સીરમ, અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાં, ગળફામાં, કોન્જુક્ટીવામાં નક્કી કરવામાં આવે છે.

પોલિનોસિસના ક્લિનિકલ પ્રકારો નાસિકા પ્રદાહ, નેત્રસ્તર દાહ અને અસ્થમાના બ્રોન્કાઇટિસ અથવા શ્વાસનળીના અસ્થમા છે. અન્ય વિકલ્પો શક્ય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ન્યુરોોડર્માટીટીસ, અિટકૅરીયા સાથે. તીવ્રતાના સમયગાળા દરમિયાન દર્દીઓ અનુનાસિક પોલાણમાંથી પુષ્કળ પાણીયુક્ત સ્રાવ સાથે છીંક આવવાની પીડાદાયક અને વારંવાર ફરિયાદ કરે છે, નાકમાં ભીડ અને ખંજવાળ, પોપચામાં ખંજવાળ, પાણીયુક્ત આંખો, આંખોમાં દુખાવો, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની ખંજવાળ. nasopharynx, કંઠસ્થાન, વ્યાપક ત્વચા ખંજવાળ. પરાગ અસ્થમા એક્સપિરેટરી ડિસ્પેનિયાના હુમલા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે નાસિકા પ્રદાહ અને નેત્રસ્તર દાહના લક્ષણો સાથે જોડાય છે. કહેવાતા પરાગના નશોના લક્ષણો વિકસે છે: માથાનો દુખાવો, નબળાઇ, પરસેવો, શરદી, સબફેબ્રીલ તાપમાન. દર્દીઓની આંખોમાં સોજો આવે છે, સોજો આવે છે, પાણીયુક્ત હોય છે, નાકમાં સોજો આવે છે, અવાજ અનુનાસિક હોય છે. નાક દ્વારા શ્વાસ લેવાનું મુશ્કેલ છે. આ રોગનો કોર્સ અલગ નાસિકા પ્રદાહ અથવા નેત્રસ્તર દાહ સાથે પ્રમાણમાં હળવો હોઈ શકે છે, મધ્યમ - આ રોગોના સંયોજન સાથે અને પરાગના નશોના વધુ સ્પષ્ટ ચિત્ર સાથે, ગંભીર - શ્વાસનળીના અસ્થમાના ઉમેરા સાથે, જે અસ્થમાની સ્થિતિ દ્વારા પણ ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે. .

પરાગરજ તાવથી પીડિત દર્દીઓમાં, ઝાડના પરાગ (બદામ, બિર્ચ, ચેરી, સફરજનનો રસ અને અન્ય ઉત્પાદનો) સાથે સામાન્ય એન્ટિજેનિક ગુણધર્મો ધરાવતા ખાદ્ય ઉત્પાદનોના ઇન્જેશન પછી છોડના ફૂલોના સમયગાળાની બહાર ટૂંકા ગાળાની તીવ્રતા આવી શકે છે. ઉપરાંત, ક્રોનિક રોગોવાળા દર્દીઓમાં ઘાસની તાવની બિન-ગંભીર તીવ્રતા જઠરાંત્રિય માર્ગબ્રેડ, વિવિધ અનાજ, આલ્કોહોલિક પીણાંના સ્વરૂપમાં અનાજના વપરાશનું કારણ બને છે. ઉપરાંત, પરાગરજ તાવથી પીડિત દર્દીઓ માટે, સારવાર માટે શિયાળામાં વિવિધ જડીબુટ્ટીઓના ઉકાળોનો ઉપયોગ કરવો તે ખૂબ જોખમી માનવામાં આવે છે. શરદી. આવા દર્દીઓમાં ફાયટોથેરાપી પરાગરજ તાવની તીવ્ર તીવ્રતામાં ફાળો આપી શકે છે અને શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલાનું કારણ બની શકે છે.

લેબોરેટરી રક્ત પરીક્ષણ ઇઓસિનોફિલિયા, લિમ્ફોસાયટોસિસ દર્શાવે છે. લોહીના સીરમમાં, હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન, ?2- અને ?-ગ્લોબ્યુલિનની સામગ્રીમાં વધારો થાય છે. પરાગ શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓના ગળફામાં, ઇઓસિનોફિલ્સનું સંચય જોવા મળે છે. પરાગ અસ્થમાના શ્વાસનળીનો સોજો અને શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં, એસીટીલ્કોલાઇન અને હિસ્ટામાઇન પ્રત્યે શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા નોંધવામાં આવી હતી. પોલિનોસિસ સાથે, બેક્ટેરિયલ નેત્રસ્તર દાહ, સાઇનસાઇટિસ, ફ્રન્ટલ સાઇનસાઇટિસ, ઇથમોઇડિટિસ, અસ્થમા બ્રોન્કાઇટિસ અને શ્વાસનળીના અસ્થમાના સ્વરૂપમાં ગૂંચવણો શક્ય છે. પરાગરજ તાવ ધરાવતા દર્દીઓ સંભવિત અસ્થમાના રોગી હોય છે, પરંતુ સામાન્ય રીતે રોગના લાંબા અને તેના બદલે અનુકૂળ કોર્સના પર્યાપ્ત સંખ્યામાં કેસ હોય છે, જ્યારે છોડની ફૂલોના સમયગાળા દરમિયાન જ કામ કરવાની ક્ષમતામાં ખલેલ પહોંચે છે અને બાકીના સમયગાળા દરમિયાન ચાલુ રહે છે. વર્ષ. સારા સ્વાસ્થ્ય. પરાગરજ તાવ ધરાવતા દર્દીઓને એલર્જીસ્ટના લાંબા ગાળાના નિરીક્ષણની જરૂર હોય છે.

આ શબ્દ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના જૂથનો સંદર્ભ આપે છે જે એલર્જનના સંપર્કમાં આવ્યાના 24-48 કલાક પછી સંવેદનશીલ પ્રાણીઓ અને મનુષ્યોમાં વિકસે છે. આવી પ્રતિક્રિયાનું એક વિશિષ્ટ ઉદાહરણ એન્ટિજેન-સંવેદનશીલ ટ્યુબરક્યુલોસિસ માયકોબેક્ટેરિયામાં ટ્યુબરક્યુલિન પ્રત્યે હકારાત્મક ત્વચા પ્રતિક્રિયા છે.
તે સ્થાપિત થયું છે કે તેમની ઘટનાની પદ્ધતિમાં મુખ્ય ભૂમિકા ક્રિયાની છે સંવેદનશીલ એલર્જન માટે લિમ્ફોસાઇટ્સ.

સમાનાર્થી:

• વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (DTH);
• સેલ્યુલર અતિસંવેદનશીલતા - એન્ટિબોડીઝની ભૂમિકા કહેવાતા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા કરવામાં આવે છે;
• સેલ-મધ્યસ્થી એલર્જી;
• ટ્યુબરક્યુલિન પ્રકાર - આ સમાનાર્થી તદ્દન પર્યાપ્ત નથી, કારણ કે તે વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના માત્ર એક પ્રકારનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે;
• બેક્ટેરિયલ અતિસંવેદનશીલતા એ મૂળભૂત રીતે ખોટો પર્યાય છે, કારણ કે બેક્ટેરિયલ અતિસંવેદનશીલતા તમામ 4 પ્રકારની એલર્જીક નુકસાન પદ્ધતિઓ પર આધારિત હોઈ શકે છે.

વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાની પદ્ધતિઓ મૂળભૂત રીતે સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાની પદ્ધતિઓ જેવી જ છે, અને તેમની વચ્ચેના તફાવતો તેમના સક્રિયકરણના અંતિમ તબક્કે પ્રગટ થાય છે.
જો આ મિકેનિઝમના સક્રિયકરણથી પેશીઓને નુકસાન થતું નથી, તો તેઓ કહે છે સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષા વિશે.
જો પેશીઓને નુકસાન થાય છે, તો તે જ પદ્ધતિ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા.

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાની સામાન્ય પદ્ધતિ.

એલર્જનના ઇન્જેશનના પ્રતિભાવમાં, કહેવાતા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ.
તેઓ લિમ્ફોસાઇટ્સની ટી-વસ્તીથી સંબંધિત છે, અને તેમના કોષ પટલમાં એવી રચનાઓ છે જે એન્ટિબોડીઝ તરીકે કાર્ય કરે છે જે અનુરૂપ એન્ટિજેન સાથે જોડાઈ શકે છે. જ્યારે એલર્જન ફરીથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે જોડાય છે. આ લિમ્ફોસાઇટ્સમાં સંખ્યાબંધ મોર્ફોલોજિકલ, બાયોકેમિકલ અને કાર્યાત્મક ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે. તેઓ બ્લાસ્ટ ટ્રાન્સફોર્મેશન અને પ્રસાર, ડીએનએ, આરએનએ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણમાં વધારો અને લિમ્ફોકાઇન્સ તરીકે ઓળખાતા વિવિધ મધ્યસ્થીઓના સ્ત્રાવ તરીકે પ્રગટ થાય છે.

ખાસ પ્રકારના લિમ્ફોકાઇન્સ કોષની પ્રવૃત્તિ પર સાયટોટોક્સિક અને અવરોધક અસર ધરાવે છે. સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ પણ લક્ષ્ય કોષો પર સીધી સાયટોટોક્સિક અસર ધરાવે છે. કોષોનું સંચય અને કોષની ઘૂસણખોરી એ વિસ્તાર કે જ્યાં અનુરૂપ એલર્જન સાથે લિમ્ફોસાઇટનું જોડાણ થયું હતું, તે ઘણા કલાકોમાં વિકાસ પામે છે અને 1-3 દિવસ પછી મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. આ વિસ્તારમાં, લક્ષ્ય કોષોનો વિનાશ, તેમના ફેગોસાયટોસિસ અને વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો થાય છે. આ બધું ઉત્પાદક પ્રકારની દાહક પ્રતિક્રિયાના સ્વરૂપમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, જે સામાન્ય રીતે એલર્જનને દૂર કર્યા પછી થાય છે.

જો એલર્જન અથવા રોગપ્રતિકારક સંકુલનું નાબૂદ થતું નથી, તો પછી તેમની આસપાસ ગ્રાન્યુલોમાસ રચવાનું શરૂ થાય છે, જેની મદદથી એલર્જન આસપાસના પેશીઓથી અલગ પડે છે. ગ્રાન્યુલોમાસમાં વિવિધ મેસેનચીમલ મેક્રોફેજ કોશિકાઓ, એપિથેલિયોઇડ કોષો, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સનો સમાવેશ થઈ શકે છે. સામાન્ય રીતે, નેક્રોસિસ ગ્રાન્યુલોમાના કેન્દ્રમાં વિકસે છે, ત્યારબાદ જોડાયેલી પેશીઓ અને સ્ક્લેરોસિસની રચના થાય છે.

રોગપ્રતિકારક તબક્કો.

આ તબક્કે, થાઇમસ-આશ્રિત રોગપ્રતિકારક તંત્ર સક્રિય થાય છે. રોગપ્રતિકારક શક્તિની સેલ્યુલર મિકેનિઝમ સામાન્ય રીતે હ્યુમરલ મિકેનિઝમ્સની અપૂરતી અસરકારકતાના કિસ્સામાં સક્રિય થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે એન્ટિજેન અંતઃકોશિક રીતે સ્થિત હોય (માયકોબેક્ટેરિયા, બ્રુસેલા, લિસ્ટેરિયા, હિસ્ટોપ્લાઝમ, વગેરે) અથવા જ્યારે કોષો પોતે એન્ટિજેન હોય. તેઓ સૂક્ષ્મજીવાણુઓ, પ્રોટોઝોઆ, ફૂગ અને તેમના બીજકણ હોઈ શકે છે જે બહારથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. પોતાના પેશીઓના કોષો પણ ઓટોએન્ટિજેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરી શકે છે.

જટિલ એલર્જનની રચનાના પ્રતિભાવમાં સમાન મિકેનિઝમ સક્રિય થઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, સંપર્ક ત્વચાનો સોજો કે જ્યારે ત્વચા વિવિધ ઔષધીય, ઔદ્યોગિક અને અન્ય એલર્જનના સંપર્કમાં આવે છે ત્યારે થાય છે.

પેથોકેમિકલ સ્ટેજ.

પ્રકાર IV એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મુખ્ય મધ્યસ્થીઓ છે લિમ્ફોકાઇન્સ, જે પોલીપેપ્ટાઈડ, પ્રોટીન અથવા ગ્લાયકોપ્રોટીન પ્રકૃતિના મેક્રોમોલેક્યુલર પદાર્થો છે, જે એલર્જન સાથે ટી- અને બી-લિમ્ફોસાયટ્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દરમિયાન ઉત્પન્ન થાય છે. તેઓ સૌપ્રથમ ઇન વિટ્રો પ્રયોગોમાં શોધાયા હતા.

લિમ્ફોકિન્સનો સ્ત્રાવ લિમ્ફોસાઇટ્સના જીનોટાઇપ, એન્ટિજેનનો પ્રકાર અને સાંદ્રતા અને અન્ય સ્થિતિઓ પર આધાર રાખે છે. સુપરનેટન્ટનું પરીક્ષણ લક્ષ્ય કોષો પર હાથ ધરવામાં આવે છે. કેટલાક લિમ્ફોકિન્સનું પ્રકાશન વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાની તીવ્રતાને અનુરૂપ છે.

લિમ્ફોકીન્સની રચનાને નિયંત્રિત કરવાની શક્યતા સ્થાપિત કરવામાં આવી છે. આમ, લિમ્ફોસાઇટ્સની સાયટોલિટીક પ્રવૃત્તિને એવા પદાર્થો દ્વારા અટકાવી શકાય છે જે 6-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે.
કોલિનર્જિક્સ અને ઇન્સ્યુલિન ઉંદર લિમ્ફોસાઇટ્સમાં આ પ્રવૃત્તિને વધારે છે.
ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ દેખીતી રીતે IL-2 ની રચના અને લિમ્ફોકાઇન્સની ક્રિયાને અટકાવે છે.
ગ્રુપ ઇ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ લિમ્ફોસાઇટ્સના સક્રિયકરણમાં ફેરફાર કરે છે, મિટોજેનિકની રચના ઘટાડે છે અને મેક્રોફેજ સ્થળાંતર પરિબળોને અટકાવે છે. એન્ટિસેરા દ્વારા લિમ્ફોકિન્સનું નિષ્ક્રિયકરણ શક્ય છે.

લિમ્ફોકાઇન્સના વિવિધ વર્ગીકરણ છે.
સૌથી વધુ અભ્યાસ કરાયેલ લિમ્ફોકાઇન્સ નીચે મુજબ છે.

મેક્રોફેજ સ્થળાંતર અટકાવતું પરિબળ, - MIF અથવા MIF (સ્થળાંતર અવરોધક પરિબળ) - એલર્જીક ફેરફારના ક્ષેત્રમાં મેક્રોફેજના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે અને સંભવતઃ તેમની પ્રવૃત્તિ અને ફેગોસાયટોસિસને વધારે છે. તે ચેપી અને એલર્જીક રોગોમાં ગ્રાન્યુલોમાસની રચનામાં પણ ભાગ લે છે અને ચોક્કસ પ્રકારના બેક્ટેરિયાનો નાશ કરવા માટે મેક્રોફેજની ક્ષમતાને વધારે છે.

ઇન્ટરલ્યુકિન્સ (IL).
IL-1 ઉત્તેજિત મેક્રોફેજ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને ટી-હેલ્પર્સ (Tx) પર કાર્ય કરે છે. તેમાંથી, Th-1 તેના પ્રભાવ હેઠળ IL-2 ઉત્પન્ન કરે છે. આ પરિબળ (ટી-સેલ વૃદ્ધિ પરિબળ) એન્ટિજેન-ઉત્તેજિત ટી-સેલ્સના પ્રસારને સક્રિય કરે છે અને જાળવે છે, ટી-સેલ્સ દ્વારા ઇન્ટરફેરોનના જૈવસંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરે છે.
IL-3 ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે અને અપરિપક્વ લિમ્ફોસાઇટ્સ અને કેટલાક અન્ય કોષોના પ્રસાર અને તફાવતનું કારણ બને છે. થ-2 IL-4 અને IL-5 ઉત્પન્ન કરે છે. IL-4 IgE ની રચના અને IgE માટે લો-એફિનિટી રીસેપ્ટર્સની અભિવ્યક્તિમાં વધારો કરે છે, અને IL-5 - IgA નું ઉત્પાદન અને ઇઓસિનોફિલ્સની વૃદ્ધિ.

કીમોટેક્ટિક પરિબળો.
આ પરિબળોના ઘણા પ્રકારો ઓળખવામાં આવ્યા છે, જેમાંથી દરેક અનુરૂપ લ્યુકોસાઇટ્સના કેમોટેક્સિસનું કારણ બને છે - મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલિક, ઇઓસિનોફિલિક અને બેસોફિલિક ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ. બાદમાં લિમ્ફોકિન ત્વચાની બેસોફિલિક અતિસંવેદનશીલતાના વિકાસમાં સામેલ છે.

લિમ્ફોટોક્સિન્સ વિવિધ લક્ષ્ય કોષોને નુકસાન અથવા વિનાશનું કારણ બને છે.
શરીરમાં, તેઓ લિમ્ફોટોક્સિનની રચનાના સ્થળે સ્થિત કોષોને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. આ નુકસાનની આ પદ્ધતિની બિન-વિશિષ્ટતા છે. માનવ પેરિફેરલ રક્ત ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સમૃદ્ધ સંસ્કૃતિમાંથી કેટલાક પ્રકારના લિમ્ફોટોક્સિનને અલગ કરવામાં આવ્યા છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં, તેઓ વિવિધ પ્રકારના લક્ષ્ય કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે, અને ઓછી સાંદ્રતામાં, તેમની પ્રવૃત્તિ કોષોના પ્રકાર પર આધારિત છે.

ઇન્ટરફેરોન ચોક્કસ એલર્જન (કહેવાતા રોગપ્રતિકારક અથવા γ-ઇન્ટરફેરોન) અને બિન-વિશિષ્ટ મિટોજેન્સ (PHA) ના પ્રભાવ હેઠળ લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. તે પ્રજાતિ વિશિષ્ટ છે. સેલ્યુલર અને હ્યુમરલ મિકેનિઝમ્સ પર મોડ્યુલેટીંગ અસર ધરાવે છે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ.

ટ્રાન્સફર ફેક્ટર સંવેદનશીલ ગિનિ પિગ અને મનુષ્યોના લિમ્ફોસાઇટ્સના ડાયાલિસેટથી અલગ. જ્યારે અખંડ ગિલ્ટ્સ અથવા મનુષ્યોને સંચાલિત કરવામાં આવે છે, ત્યારે તે સંવેદનશીલ એન્ટિજેનની "ઇમ્યુનોલોજીકલ મેમરી" ને સ્થાનાંતરિત કરે છે અને શરીરને તે એન્ટિજેન પ્રત્યે સંવેદનશીલ બનાવે છે.

લિમ્ફોકાઇન્સ ઉપરાંત, નુકસાનકારક ક્રિયાનો સમાવેશ થાય છે લિસોસોમલ ઉત્સેચકો, ફેગોસાયટોસિસ અને કોષોના વિનાશ દરમિયાન પ્રકાશિત થાય છે. અમુક અંશે સક્રિયકરણ પણ છે કલ્લિક્રેઇન-કિનિન સિસ્ટમ, અને નુકસાનમાં કિનિન્સની સંડોવણી.

પેથોફિઝીયોલોજીકલ સ્ટેજ.

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયામાં, નુકસાનકારક અસર ઘણી રીતે વિકસી શકે છે. મુખ્ય નીચે મુજબ છે.

1. સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સીધી સાયટોટોક્સિક અસર લક્ષ્ય કોષો પર, જે, વિવિધ કારણોસર, ઓટોએલર્જેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે.
સાયટોટોક્સિક ક્રિયા ઘણા તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે.

• પ્રથમ તબક્કામાં - માન્યતા - સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ કોષ પર અનુરૂપ એલર્જન શોધી કાઢે છે. તેના દ્વારા અને લક્ષ્ય કોષના હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સ દ્વારા, કોષ સાથે લિમ્ફોસાઇટનો સંપર્ક સ્થાપિત થાય છે.
• બીજા તબક્કામાં - ઘાતક ફટકાનો તબક્કો - સાયટોટોક્સિક અસરનું ઇન્ડક્શન થાય છે, જે દરમિયાન સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ લક્ષ્ય કોષ પર નુકસાનકારક અસર કરે છે;
• ત્રીજો તબક્કો એ લક્ષ્ય કોષનું લિસિસ છે. આ તબક્કે, પટલના ફોલ્લાઓ વિકસે છે અને તેના અનુગામી વિઘટન સાથે નિશ્ચિત ફ્રેમની રચના થાય છે. તે જ સમયે, મિટોકોન્ડ્રિયાની સોજો, ન્યુક્લિયસની પાયક્નોસિસ જોવા મળે છે.

2. લિમ્ફોટોક્સિન દ્વારા મધ્યસ્થી ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સાયટોટોક્સિક અસર.
લિમ્ફોટોક્સિનની ક્રિયા બિન-વિશિષ્ટ છે, અને માત્ર કોષો જ નહીં કે જેના કારણે તેની રચના થઈ છે, પણ તેની રચનાના ઝોનમાં અખંડ કોષોને પણ નુકસાન થઈ શકે છે. કોષોનો નાશ લિમ્ફોટોક્સિન દ્વારા તેમના પટલને નુકસાન સાથે શરૂ થાય છે.

3. ફેગોસિટોસિસ દરમિયાન લિસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સનું પ્રકાશન પેશીઓની રચનાને નુકસાન પહોંચાડે છે. આ ઉત્સેચકો મુખ્યત્વે મેક્રોફેજ દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે.

વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો અભિન્ન ભાગ છે બળતરાજે પેથોકેમિકલ તબક્કાના મધ્યસ્થીઓની ક્રિયા દ્વારા રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા સાથે જોડાયેલ છે. ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની જેમ, તે એક રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ તરીકે જોડાયેલ છે જે એલર્જનના ફિક્સેશન, વિનાશ અને નાબૂદીને પ્રોત્સાહન આપે છે. જો કે, બળતરા એ તે અંગોના નુકસાન અને નિષ્ક્રિયતાનું એક પરિબળ છે જ્યાં તે વિકાસ પામે છે, અને તે ચેપી-એલર્જિક (ઓટોઇમ્યુન) અને અન્ય કેટલાક રોગોના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ પેથોજેનેટિક ભૂમિકા ભજવે છે.

પ્રકાર IV પ્રતિક્રિયાઓમાં, પ્રકાર III માં બળતરાથી વિપરીત, મેક્રોફેજેસ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને માત્ર થોડી સંખ્યામાં ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટ્સ ફોકસ કોશિકાઓમાં પ્રબળ છે.

વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ શ્વાસનળીના અસ્થમા, નાસિકા પ્રદાહ, ઑટોએલર્જિક રોગો (નર્વસ સિસ્ટમના ડિમાયલિનિંગ રોગો, શ્વાસનળીના અસ્થમાના કેટલાક પ્રકારો, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિના જખમ, વગેરે. ). તેઓ ચેપી અને એલર્જીક રોગોના વિકાસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. (ક્ષય, રક્તપિત્ત, બ્રુસેલોસિસ, સિફિલિસ, વગેરે), ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર.

ચોક્કસ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો સમાવેશ બે મુખ્ય પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે: એન્ટિજેનના ગુણધર્મો અને જીવતંત્રની પ્રતિક્રિયાશીલતા.
એન્ટિજેનના ગુણધર્મોમાં, તેની રાસાયણિક પ્રકૃતિ, ભૌતિક સ્થિતિ અને જથ્થો મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. પર્યાવરણમાં ઓછી માત્રામાં જોવા મળતા નબળા એન્ટિજેન્સ (છોડનું પરાગ, ઘરની ધૂળ, ડેન્ડર અને પ્રાણીઓના વાળ) ઘણીવાર એટોપિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ આપે છે. અદ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ (બેક્ટેરિયા, ફંગલ બીજકણ, વગેરે) ઘણીવાર વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા તરફ દોરી જાય છે. દ્રાવ્ય એલર્જન, ખાસ કરીને મોટી માત્રામાં (એન્ટીટોક્સિક સીરમ્સ, ગામા ગ્લોબ્યુલિન, બેક્ટેરિયલ લિસિસ પ્રોડક્ટ્સ, વગેરે), સામાન્ય રીતે ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર:

• રોગપ્રતિકારક જટિલ પ્રકારની એલર્જી (આઈ આઈ આઈપ્રકાર).
• વિલંબિત પ્રકારની એલર્જી (પ્રકાર IV).

પ્રકરણ 5

વિલંબિત (સેલ્યુલર) પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને પ્રતિક્રિયાઓ કહેવામાં આવે છે જે ચોક્કસ એલર્જનની અનુમતિપૂર્ણ અસરના થોડા કલાકો અથવા તો દિવસો પછી થાય છે. આધુનિક સાહિત્યમાં, આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાને "વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા" કહેવામાં આવે છે.

§ 95. વિલંબિત એલર્જીની સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ નીચેની રીતે તાત્કાલિક એલર્જીથી અલગ પડે છે:

1. એલર્જનના ઉકેલની માત્રાની ક્રિયા પ્રત્યે સંવેદનશીલ જીવતંત્રની પ્રતિક્રિયા 6-48 કલાક પછી થાય છે.
2. સંવેદનશીલ પ્રાણીના સીરમની મદદથી વિલંબિત એલર્જીનું નિષ્ક્રિય સ્થાનાંતરણ નિષ્ફળ જાય છે. તેથી, લોહીમાં ફરતા એન્ટિબોડીઝ - ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન - વિલંબિત એલર્જીના પેથોજેનેસિસમાં થોડું મહત્વ નથી.
3. વિલંબિત એલર્જીનું નિષ્ક્રિય સ્થાનાંતરણ સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાંથી લેવામાં આવેલા લિમ્ફોસાઇટ્સના સસ્પેન્શન સાથે શક્ય છે. આ લિમ્ફોસાઇટ્સની સપાટી પર રાસાયણિક રીતે સક્રિય નિર્ધારકો (રીસેપ્ટર્સ) દેખાય છે, જેની મદદથી લિમ્ફોસાઇટ ચોક્કસ એલર્જન સાથે જોડાય છે, એટલે કે, આ રીસેપ્ટર્સ તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં એન્ટિબોડીઝનું પરિભ્રમણ કરવાની જેમ કાર્ય કરે છે.
4. માનવોમાં વિલંબિત એલર્જીના નિષ્ક્રિય ટ્રાન્સમિશનની શક્યતા કહેવાતા "ટ્રાન્સફર ફેક્ટર" ના સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સમાં હાજરીને કારણે છે, જે સૌપ્રથમ લોરેન્સ (1955) દ્વારા ઓળખવામાં આવે છે. આ પરિબળ પેપ્ટાઇડ પ્રકૃતિનો પદાર્થ છે, જેનું પરમાણુ વજન 700-4000 છે, જે ટ્રિપ્સિન, ડીનેઝ, આરનેઝની ક્રિયા માટે પ્રતિરોધક છે. તે ન તો એન્ટિજેન (નાનું પરમાણુ વજન) છે અને ન તો એન્ટિબોડી છે કારણ કે તે એન્ટિજેન દ્વારા તટસ્થ નથી.

§ 96. વિલંબિત એલર્જીના પ્રકારો

વિલંબિત એલર્જીમાં બેક્ટેરિયલ (ટ્યુબરક્યુલિન) એલર્જી, કોન્ટેક્ટ ડર્મેટાઇટિસ, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ રિજેક્શન રિએક્શન્સ, ઑટોએલર્જિક રિએક્શન્સ અને રોગો વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.

બેક્ટેરિયલ એલર્જી. 1890 માં રોબર્ટ કોચ દ્વારા ટ્યુબરક્યુલિનના સબક્યુટેનીયસ ઈન્જેક્શન સાથે ટ્યુબરક્યુલોસિસના દર્દીઓમાં પ્રથમ વખત આ પ્રકારના પ્રતિભાવનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું હતું. ટ્યુબરક્યુલિન એ ટ્યુબરકલ બેસિલસના બ્રોથ કલ્ચરનું ગાળણ છે. ક્ષય રોગ ન હોય તેવા લોકો આપે છે પ્રતિક્રિયાટ્યુબરક્યુલિન માટે. ટ્યુબરક્યુલોસિસવાળા દર્દીઓમાં, 6-12 કલાક પછી, ટ્યુબરક્યુલિનના ઇન્જેક્શન સાઇટ પર લાલાશ દેખાય છે, તે વધે છે, સોજો આવે છે અને અસ્વસ્થતા દેખાય છે. 24-48 કલાક પછી, પ્રતિક્રિયા મહત્તમ પહોંચે છે. ખાસ કરીને મજબૂત પ્રતિક્રિયા સાથે, ત્વચા નેક્રોસિસ પણ શક્ય છે. એલર્જનના નાના ડોઝના ઇન્જેક્શન સાથે, નેક્રોસિસ ગેરહાજર છે.

ટ્યુબરક્યુલિનની પ્રતિક્રિયા એ પ્રથમ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા હતી જેનો વિગતવાર અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, તેથી કેટલીકવાર વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તમામ પ્રકારોને "ટ્યુબરક્યુલિન એલર્જી" કહેવામાં આવે છે. ધીમી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અન્ય ચેપ સાથે પણ થઈ શકે છે - ડિપ્થેરિયા, લાલચટક તાવ, બ્રુસેલોસિસ, કોકલ, વાયરલ, ફંગલ રોગો, નિવારક અને રોગનિવારક રસીકરણ સાથે, વગેરે.

ક્લિનિકમાં, વિલંબિત પ્રકારની ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો ઉપયોગ ચેપી રોગોમાં શરીરની સંવેદનશીલતાની ડિગ્રી નક્કી કરવા માટે થાય છે - ક્ષય રોગમાં પિર્ક અને મન્ટોક્સ પ્રતિક્રિયાઓ, બ્રુસેલોસિસમાં બર્ન પ્રતિક્રિયા, વગેરે.

સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાં વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ માત્ર ત્વચામાં જ નહીં, પણ અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં પણ થઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કોર્નિયા, બ્રોન્ચી અને પેરેનકાઇમલ અવયવોમાં.

પ્રયોગમાં, BCG રસી વડે સંવેદનશીલ ગિનિ પિગમાં ટ્યુબરક્યુલિન એલર્જી સરળતાથી મેળવી શકાય છે.

આવા ડુક્કરની ચામડીમાં ટ્યુબરક્યુલિનની રજૂઆત સાથે, તેઓ માનવીઓની જેમ, વિલંબિત પ્રકારની ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસાવે છે. હિસ્ટોલોજિકલ રીતે, પ્રતિક્રિયાને લિમ્ફોસાઇટ ઘૂસણખોરી સાથે બળતરા તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. વિશાળ બહુવિધ કોષો, પ્રકાશ કોષો, હિસ્ટિઓસાઇટ્સના ડેરિવેટિવ્ઝ - એપિથેલિયોઇડ કોષો પણ રચાય છે.

જ્યારે ટ્યુબરક્યુલિનને સંવેદનશીલ ડુક્કરના લોહીમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે તે ટ્યુબરક્યુલિન શોક વિકસાવે છે.

સંપર્ક એલર્જીત્વચાની પ્રતિક્રિયા (સંપર્ક ત્વચાનો સોજો) કહેવાય છે, જે ત્વચા સાથે વિવિધ રસાયણોના લાંબા સમય સુધી સંપર્કના પરિણામે થાય છે.

સંપર્ક એલર્જી ઘણીવાર કાર્બનિક અને અકાર્બનિક મૂળના નીચા-પરમાણુ પદાર્થોથી થાય છે, જે ત્વચાના પ્રોટીન સાથે સંયોજન કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે: વિવિધ રસાયણો (ફિનોલ્સ, પિક્રીલિક એસિડ, ડીનીટ્રોક્લોરોબેન્ઝીન, વગેરે). પેઇન્ટ (ઉર્સોલ અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ), ધાતુઓ (પ્લેટિનમ, કોબાલ્ટ, નિકલના સંયોજનો), ડિટર્જન્ટ, સૌંદર્ય પ્રસાધનો, વગેરે. ત્વચામાં, તેઓ પ્રોટીન (પ્રોકોલાજેન્સ) સાથે જોડાય છે અને એલર્જેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે. પ્રોટીન સાથે સંયોજન કરવાની ક્ષમતા આ પદાર્થોની એલર્જેનિક પ્રવૃત્તિ માટે સીધી પ્રમાણસર છે. મુ સંપર્ક ત્વચાકોપદાહક પ્રતિક્રિયા મુખ્યત્વે ત્વચાના સુપરફિસિયલ સ્તરોમાં વિકસે છે - મોનોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ સાથે ત્વચાની ઘૂસણખોરી, અધોગતિ અને બાહ્ય ત્વચાની ટુકડી છે.

ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર પ્રતિક્રિયાઓ.જેમ જાણીતું છે, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશી અથવા અંગની સાચી કોતરણી ફક્ત સમાન જોડિયા અને જન્મજાત પ્રાણીઓમાં ઓટોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન અથવા સિન્જેનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન (આઇસોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન) દ્વારા જ શક્ય છે. આનુવંશિક રીતે એલિયન પેશી પ્રત્યારોપણના કિસ્સામાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલ પેશી અથવા અંગને નકારવામાં આવે છે. ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર એ વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું પરિણામ છે (જુઓ § 98-100).

§ 97. ઓટોએલર્જી

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં ઓટોએલર્જન દ્વારા કોશિકાઓ અને પેશીઓને થતા નુકસાનના પરિણામે પ્રતિક્રિયાઓ અને રોગોના મોટા જૂથનો સમાવેશ થાય છે, એટલે કે, શરીરમાં જ ઉદ્ભવતા એલર્જન. આ સ્થિતિને ઓટોએલર્જી કહેવામાં આવે છે અને તે તેના પોતાના પ્રોટીન પર પ્રતિક્રિયા કરવાની શરીરની ક્ષમતાને દર્શાવે છે.

સામાન્ય રીતે, શરીરમાં એક ઉપકરણ હોય છે જેના દ્વારા રોગપ્રતિકારક તંત્ર વિદેશી પ્રોટીનથી પોતાને અલગ પાડે છે. સામાન્ય રીતે, શરીર તેના પોતાના પ્રોટીન અને શરીરના ઘટકો પ્રત્યે સહનશીલતા (પ્રતિરોધ) ધરાવે છે, એટલે કે, એન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ તેના પોતાના પ્રોટીન સામે રચાતા નથી, તેથી, તેના પોતાના પેશીઓને નુકસાન થતું નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે સ્વ-એન્ટિજેન્સ માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના અવરોધને દબાવનાર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સમજાય છે. ટી-સપ્રેસર્સના કામમાં વારસાગત ખામી એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ તેમના પોતાના યજમાનના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે, એટલે કે, ઓટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયા થાય છે. જો આ પ્રક્રિયાઓ પૂરતા પ્રમાણમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે, તો ઓટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયા ઓટોએલર્જિક રોગમાં ફેરવાય છે.

પેશીઓને તેમના પોતાના રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા નુકસાન થાય છે તે હકીકતને કારણે, ઑટોએલર્જીને ઑટોએગ્રેશન પણ કહેવામાં આવે છે, અને ઑટોએલર્જિક રોગોને ઑટોઇમ્યુન રોગો કહેવામાં આવે છે. બંનેને ક્યારેક ઇમ્યુનોપેથોલોજી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. જો કે, પછીનો શબ્દ અસફળ રહ્યો છે અને તેનો ઉપયોગ ઓટોએલર્જી માટે સમાનાર્થી તરીકે થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે ઇમ્યુનોપેથોલોજી એ ખૂબ વ્યાપક ખ્યાલ છે અને, ઓટોએલર્જી ઉપરાંત, તેમાં આનો પણ સમાવેશ થાય છે:

• ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી રોગો, એટલે કે આ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સાથે સંકળાયેલ કોઈપણ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન અને એન્ટિબોડીઝ બનાવવાની ક્ષમતાના નુકશાન સાથે અથવા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ બનાવવાની ક્ષમતાના નુકશાન સાથે સંકળાયેલ રોગો;
• ઇમ્યુનોપ્રોલિફેરેટિવ રોગો, એટલે કે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના કોઈપણ વર્ગની અતિશય રચના સાથે સંકળાયેલ રોગો.

ઑટોએલર્જિક રોગોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, કેટલાક પ્રકારો હેમોલિટીક એનિમિયા, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ (સ્નાયુની નબળાઇનું સ્યુડો-પેરાલિટીક સ્વરૂપ), સંધિવાની, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ અને અન્ય સંખ્યાબંધ રોગો.

ઑટોએલર્જિક સિન્ડ્રોમને ઑટોએલર્જિક રોગોથી અલગ પાડવું જોઈએ, જે વિકાસની બિન-એલર્જિક પદ્ધતિ સાથે રોગોમાં જોડાય છે અને તેમને જટિલ બનાવે છે. આ સિન્ડ્રોમ્સમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન સિન્ડ્રોમ (હૃદયરોગના હુમલા દરમિયાન મૃત્યુ પામેલા મ્યોકાર્ડિયમના વિસ્તારમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝનું નિર્માણ, અને હૃદયના સ્નાયુના તંદુરસ્ત વિસ્તારોને નુકસાન), ચેપી હીપેટાઇટિસમાં તીવ્ર લીવર ડિસ્ટ્રોફી - બોટકીન રોગ (યકૃત કોષોમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના), બળે સાથે ઓટોએલર્જિક સિન્ડ્રોમ્સ, રેડિયેશન માંદગીઅને કેટલાક અન્ય રોગો.

ઓટોએલર્જનની રચનાની પદ્ધતિઓ.ઑટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓના મિકેનિઝમ્સના અભ્યાસમાં મુખ્ય મુદ્દો એ ઑટોઅલર્જનની રચનાના માર્ગોનો પ્રશ્ન છે. ઓટોએલર્જનની રચનાની ઓછામાં ઓછી 3 રીતો છે:

1. ઓટોએલર્જન તેના સામાન્ય ઘટક તરીકે શરીરમાં સમાયેલ છે. તેમને કુદરતી (પ્રાથમિક) ઓટોએલર્જન્સ (એ. ડી. એડો) કહેવામાં આવે છે. આમાં નર્વસ સિસ્ટમના સામાન્ય પેશીઓના કેટલાક પ્રોટીન (મૂળભૂત પ્રોટીન), લેન્સ, અંડકોષ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કોલોઇડ, રેટિનાનો સમાવેશ થાય છે. આ અવયવોના કેટલાક પ્રોટીન, એમ્બ્રોયોજેનેસિસની વિશિષ્ટતાને કારણે, રોગપ્રતિકારક કોષો (લિમ્ફોસાઇટ્સ) દ્વારા વિદેશી તરીકે જોવામાં આવે છે. જો કે, સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, આ પ્રોટીન સ્થિત છે જેથી તેઓ લિમ્ફોઇડ કોષોના સંપર્કમાં ન આવે. તેથી, ઑટોએલર્જિક પ્રક્રિયા વિકસિત થતી નથી. આ ઓટોએલર્જનના અલગતાનું ઉલ્લંઘન એ હકીકત તરફ દોરી શકે છે કે તેઓ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના સંપર્કમાં આવે છે, પરિણામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રચના થાય છે, જે અનુરૂપ અંગને નુકસાન પહોંચાડશે. દબાવનાર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની વારસાગત ખામી પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

   આ પ્રક્રિયાને થાઇરોઇડિટિસના વિકાસના ઉદાહરણ દ્વારા યોજનાકીય રીતે રજૂ કરી શકાય છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં ત્રણ ઓટોએલર્જન છે - ઉપકલા કોષોમાં, માઇક્રોસોમલ અપૂર્ણાંકમાં અને ગ્રંથિના કોલોઇડમાં. સામાન્ય રીતે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ફોલિક્યુલર એપિથેલિયમના કોષમાં, થાઇરોક્સિન થાઇરોગ્લોબ્યુલિનમાંથી ફાટી જાય છે, ત્યારબાદ થાઇરોક્સિન રક્ત રુધિરકેશિકામાં પ્રવેશ કરે છે. થાઇરોગ્લોબ્યુલિન પોતે ફોલિકલમાં રહે છે અને રુધિરાભિસરણ તંત્રમાં પ્રવેશતું નથી. જ્યારે થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન થાય છે (ચેપ, બળતરા, ઇજા), થાઇરોગ્લોબ્યુલિન થાઇરોઇડ ફોલિકલ છોડી દે છે અને લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. આ રોગપ્રતિકારક તંત્રની ઉત્તેજના અને ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન પહોંચાડે છે અને લોહીમાં થાઇરોગ્લોબ્યુલિનના નવા પ્રવેશનું કારણ બને છે. તેથી થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન થવાની પ્રક્રિયા અનડ્યુલેટીંગ અને સતત બને છે.

   એવું માનવામાં આવે છે કે સમાન મિકેનિઝમ સહાનુભૂતિશીલ ઓપ્થેલ્મિયાના વિકાસને અંતર્ગત છે, જ્યારે, એક આંખને ઇજા પછી, બળતરા પ્રક્રિયાબીજી આંખના પેશીઓમાં. આ પદ્ધતિ અનુસાર, ઓર્કિટિસ વિકસી શકે છે - બીજાને નુકસાન કર્યા પછી એક અંડકોષની બળતરા.

2. ઑટોએલર્જન શરીરમાં પહેલાથી અસ્તિત્વમાં નથી, પરંતુ ચેપી અથવા બિન-ચેપી પેશીના નુકસાનના પરિણામે તેમાં રચાય છે. તેમને એક્વાયર્ડ અથવા સેકન્ડરી ઓટોએલર્જન્સ (A.D. Ado) કહેવામાં આવે છે.

   આવા સ્વ-એલર્જનમાં, ઉદાહરણ તરીકે, પ્રોટીન ડિનેચરેશનના ઉત્પાદનોનો સમાવેશ થાય છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે રક્ત અને પેશી પ્રોટીન વિવિધ હેઠળ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓએલર્જેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે જે તેમના વાહકના શરીર માટે પરાયું છે અને ઓટોએલર્જન બની જાય છે. તેઓ બર્ન અને રેડિયેશન સિકનેસ, ડિસ્ટ્રોફી અને નેક્રોસિસમાં જોવા મળે છે. આ બધા કિસ્સાઓમાં, પ્રોટીન સાથે ફેરફારો થાય છે જે તેમને શરીર માટે વિદેશી બનાવે છે.

   ટીશ્યુ પ્રોટીન સાથે શરીરમાં દાખલ થયેલા દવાઓ અને રસાયણોના સંયોજનના પરિણામે ઑટોએલર્જન્સની રચના થઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, એક વિદેશી પદાર્થ જે પ્રોટીન સાથેના સંકુલમાં પ્રવેશ કરે છે તે સામાન્ય રીતે હેપ્ટનની ભૂમિકા ભજવે છે.

   બેક્ટેરિયલ ઝેર અને ચેપી મૂળના અન્ય ઉત્પાદનોના સંયોજનના પરિણામે શરીરમાં જટિલ ઓટોએલર્જન્સ રચાય છે જે પેશીઓ પ્રોટીન સાથે શરીરમાં પ્રવેશ્યા છે. આવા જટિલ ઓટોએલર્જન, ઉદાહરણ તરીકે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના કેટલાક ઘટકોને મ્યોકાર્ડિયમના જોડાયેલી પેશીઓના પ્રોટીન સાથે જોડીને, પેશીઓના કોષો સાથેના વાયરસની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા રચાય છે.

   આ બધા કિસ્સાઓમાં, ઑટોએલર્જિક પુનર્ગઠનનો સાર એ છે કે શરીરમાં અસામાન્ય પ્રોટીન દેખાય છે, જે રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા "તેમના પોતાના નથી" તરીકે માનવામાં આવે છે અને તેથી તેમને એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવા અને સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ બનાવવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે.

   બર્નેટની પૂર્વધારણાકેટલાકના જીનોમમાં ડિપ્રેશન દ્વારા ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના સમજાવે છે રોગપ્રતિકારક કોષોતેમના પોતાના પેશીઓમાં એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ. પરિણામે, કોશિકાઓનો "પ્રતિબંધિત ક્લોન" દેખાય છે, જે તેમની સપાટી પર એન્ટિબોડીઝ ધરાવે છે જે તેમના પોતાના અકબંધ કોષોના એન્ટિજેન્સને પૂરક બનાવે છે.

3. કેટલાક પેશીઓના પ્રોટીન એ હકીકતને કારણે સ્વ-એલર્જેનિક હોઈ શકે છે કે તેમની પાસે ચોક્કસ બેક્ટેરિયા સાથે સામાન્ય એન્ટિજેન્સ છે. મેક્રોઓર્ગેનિઝમમાં અસ્તિત્વમાં અનુકૂલન કરવાની પ્રક્રિયામાં, ઘણા સૂક્ષ્મજીવાણુઓએ એન્ટિજેન્સ વિકસાવ્યા છે જે યજમાનની સાથે સામાન્ય છે. આ આવા માઇક્રોફલોરા સામે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ પદ્ધતિઓના સક્રિયકરણને અવરોધે છે, કારણ કે શરીરમાં તેના પોતાના એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા છે, અને આવા માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સને "તેમના પોતાના" તરીકે સ્વીકારવામાં આવ્યા હતા. જો કે, સામાન્ય એન્ટિજેન્સની રચનામાં કેટલાક તફાવતોને લીધે, માઇક્રોફ્લોરા સામે રક્ષણની રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓ ચાલુ કરવામાં આવી હતી, જે એક સાથે તેમના પોતાના પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી ગઈ હતી. એવું માનવામાં આવે છે કે જૂથ A સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ અને હૃદયની પેશીઓની કેટલીક જાતોમાં સામાન્ય એન્ટિજેન્સની હાજરીને કારણે સંધિવાના વિકાસમાં સમાન પદ્ધતિ સામેલ છે; આંતરડાના ચાંદાઆંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં સામાન્ય એન્ટિજેન્સ અને એસ્ચેરીચીયા કોલીના કેટલાક તાણને કારણે.

   શ્વાસનળીના અસ્થમાના ચેપી-એલર્જિક સ્વરૂપવાળા દર્દીઓના લોહીના સીરમમાં, એન્ટિબોડીઝ મળી આવ્યા હતા જે શ્વાસનળીના માઇક્રોફલોરા (નેસીરિયા, ક્લેબસિએલા) ના એન્ટિજેન્સ અને ફેફસાના પેશીઓ સાથે બંને પ્રતિક્રિયા આપે છે.

એનાફિલેક્સિસ અને એનાફિલેક્ટિક આંચકો. એનાફિલેક્સિસ (રક્ષણહીનતા) એ જીએનટી પ્રતિક્રિયા છે જે ત્યારે થાય છે જ્યારે પુનઃપ્રસારિત એન્ટિજેન સાયટોફિલિક એન્ટિબોડીઝ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, હિસ્ટામાઇન, બ્રેડીકીનિન, સેરોટોનિન અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું નિર્માણ થાય છે, જે સામાન્ય અને સ્થાનિક માળખાકીય અને માળખાકીય વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ. પેથોજેનેસિસમાં, અગ્રણી ભૂમિકા IgE અને IgG4, તેમજ ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ (GNT મિકેનિઝમ્સ I અને III) ની રચનાની છે. એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા સામાન્ય (એનાફિલેક્ટિક આંચકો) અથવા સ્થાનિક (ઓવરીની ઘટના) હોઈ શકે છે. GNT ની સૌથી પ્રચંડ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એનાફિલેક્ટિક આંચકો છે.

તેનો વિકાસ ગિનિ પિગ પરના પ્રયોગમાં શોધી શકાય છે, જે અગાઉ અન્ય પ્રજાતિના પ્રાણીના સીરમ પ્રોટીન (ઉદાહરણ તરીકે, ઘોડાનું સીરમ) સાથે સંવેદનશીલ હોય છે. ગિનિ પિગ માટે હોર્સ સીરમની ન્યૂનતમ સેન્સિટાઇઝિંગ માત્રા માત્ર થોડાક દસ નેનોગ્રામ (1 ng - 10 -9 g) છે. સમાન સીરમના ઉકેલની માત્રા, પેરેંટેરલી રીતે પણ આપવામાં આવે છે, તે 10 ગણી વધારે હોવી જોઈએ, ત્યારબાદ પ્રાણી પ્રગતિશીલ ગૂંગળામણ સાથે એનાફિલેક્ટિક આંચકાથી ઝડપથી મૃત્યુ પામે છે.

માનવીઓમાં, એનાફિલેક્ટિક આંચકો દવાઓના પેરેંટેરલ વહીવટ સાથે વિકસે છે (મોટાભાગે એન્ટિબાયોટિક્સ, એનેસ્થેટીક્સ, વિટામિન્સ, સ્નાયુઓમાં રાહત આપનાર, રેડિયોપેક પદાર્થો, સલ્ફોનામાઇડ્સ, વગેરે), એન્ટિટોક્સિક સીરમના એલર્જન, ગામા ગ્લોબ્યુલિનની એલોજેનિક તૈયારીઓ અને રક્ત પ્લાઝ્મા પ્રોટીન, અન્ય તમામ ઘટકો. પ્રોટીન અને પોલિપેપ્ટાઇડ પ્રકૃતિ (ACTH, ઇન્સ્યુલિન, વગેરે), ઓછી વાર - ચોક્કસ ડાયગ્નોસ્ટિક્સ અને હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન દરમિયાન, અમુક ખોરાક અને જંતુના ડંખનો ઉપયોગ. આઘાતની ઘટનાઓ 70,000 કેસોમાં એક છે, અને મૃત્યુ દર 1,000 માં બે છે. મૃત્યુ 5-10 મિનિટમાં થઈ શકે છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકોના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ છે:

1) હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર (બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, પતન, રક્ત પરિભ્રમણની માત્રામાં ઘટાડો, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન સિસ્ટમમાં વિક્ષેપ, એરિથમિયા, કાર્ડિઆલ્જિયા, વગેરે);

2) દ્વારા ઉલ્લંઘન શ્વસનતંત્ર(એસ્ફીક્સિયા, હાયપોક્સિયા, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, પલ્મોનરી એડીમા);

3) સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન (સેરેબ્રલ એડીમા, સેરેબ્રલ વેસ્ક્યુલર થ્રોમ્બોસિસ);

4) રક્ત ગંઠાઈ જવાની વિકૃતિઓ;

5) જઠરાંત્રિય માર્ગને નુકસાન (ઉબકા, પેટમાં દુખાવો, ઉલટી, ઝાડા);

6) ખંજવાળ, અિટકૅરીયા, વગેરેના સ્વરૂપમાં સ્થાનિક એલર્જીક અભિવ્યક્તિઓ.

દવાની એલર્જી.દવાના રોગનો આધાર એ ચોક્કસ રોગપ્રતિકારક તંત્ર છે જે લગભગ કોઈપણ વ્યક્તિના પ્રવેશ પછી શરીરમાં થાય છે દવા(દવાઓની અન્ય આડઅસરોથી વિપરીત - ઓવરડોઝ, ઝેરી ચયાપચયની રચના, વગેરે).

વિદેશી સેરાના એન્ટિજેન્સ, માનવ રક્તમાંથી પ્રોટીન તૈયારીઓ, હોર્મોન્સ અને ઉત્સેચકો એલર્જેનિક ગુણધર્મો ધરાવે છે. જબરજસ્ત બહુમતી દવાઓહેપ્ટન્સ છે જે વાહક પ્રોટીન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને ગૌણ એલર્જન બની જાય છે.

તમામ ચાર પ્રકારના પેથોઇમ્યુનોલોજિકલ નુકસાન ડ્રગ એલર્જીના વિકાસમાં સામેલ છે. ડ્રગ એલર્જીના સૌથી સામાન્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ત્વચારોગવિજ્ઞાન, રેનલ, યકૃત, પલ્મોનરી અને હેમેટોલોજીકલ છે. દાખ્લા તરીકે, ત્વચા સ્વરૂપોડ્રગની એલર્જી ખંજવાળ, ફોલ્લીઓ, એરિથેમા, એટોપિક અને સંપર્ક ત્વચાકોપના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઘણી દવાઓ સીરમ માંદગી, અિટકૅરીયા, એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને અન્ય જેવા અભિવ્યક્તિઓનું કારણ બને છે.

હેમેટોલોજીકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે સંકળાયેલ અન્ય તબીબી રીતે સામાન્ય સ્વરૂપ "ડ્રગ હેમોરહેજિક રોગ" છે, જે પ્લાઝ્મા, વેસ્ક્યુલર અને ખાસ કરીને પ્લેટલેટ હેમોસ્ટેસિસના સંયુક્ત જખમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને પરિણામે, ઉચ્ચારણ હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમનો વિકાસ થાય છે.

પેથોજેનેસિસના અભ્યાસમાં સૌથી પ્રભાવશાળી પ્રગતિ હેપરિન (H) અથવા તેના એનાલોગના પેરેન્ટેરલ વહીવટને કારણે ડ્રગ-પ્રેરિત થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાના અભ્યાસમાં પ્રાપ્ત થઈ છે. તે હેપરિન ઉપચારના 1-30% કેસોમાં થાય છે અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા (9-174 બિલિયન/l સુધી) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હેપરિન-પ્રેરિત થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆના પેથોજેનેસિસ નીચે મુજબ છે: પેરેંટેરલ હેપરિન નોંધપાત્ર રીતે અને લાંબા સમય સુધી પ્લેટલેટ ફેક્ટર IV (TF 4) ના સ્તરમાં વધારો કરે છે, જે એન્ડોથેલિયલ કોષોમાંથી મુક્ત થાય છે અને જટિલ G \ TF 4 સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે. પ્લાઝ્મામાં આ સંકુલમાં IgG ની હાજરીમાં, તેમની વચ્ચે રોગપ્રતિકારક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા થાય છે અને વધુ જટિલ G \ TF 4 \ IgG સંકુલની રચના થાય છે, જે પ્લેટલેટ મેમ્બ્રેન પર નિશ્ચિત છે, જેના પછી પ્લેટલેટ સક્રિય થાય છે.

પ્લેટલેટ્સનું સક્રિયકરણ અને અનુગામી વિનાશ તેમાંથી TF 4 ના વધારાના ભાગોને મુક્ત કરવા અને G\TF 4 \IgG રોગપ્રતિકારક સંકુલની વધુ રચના સાથે છે, જે પ્લેટલેટ્સનો વિનાશ ચાલુ રાખે છે અને પ્રગતિશીલ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા તરફ દોરી જાય છે. વધારાની TF 4 એ એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, તેમને નુકસાન પહોંચાડે છે અને એન્ટિબોડીઝ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા માટે ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકેન લક્ષ્યોને બહાર કાઢે છે, પરિણામે DIC અને થ્રોમ્બોસિસના વિકાસમાં પરિણમે છે, જે હેપરિન-પ્રેરિત થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની સૌથી લાક્ષણિક જટિલતા છે. જો IgM-ક્લાસ લોહીમાં G/TF 4 માં પરિભ્રમણ કરે છે, તો પરિણામી G/TF 4/IgM જટિલ વધુ ગંભીર પરિણામો સાથે એન્ડોથેલિયમમાં પ્રગતિશીલ વિનાશક ફેરફારોનું કારણ બને છે.

અતિશય ઘટના. જો સંવેદનશીલ ગિનિ પિગને મિથાઈલીન બ્લુ સાથે એન્ટિજેનની અનુમતિયુક્ત માત્રા સાથે ઇન્ટ્રાડર્મલી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, તો ઈન્જેક્શન સાઇટ પર વાદળી સ્પોટ દેખાય છે (ત્વચા-સંવેદનશીલ પ્રતિક્રિયા, જેનાં અભિવ્યક્તિઓ IgE અને IgG ને કારણે છે).

અિટકૅરીયા અને એન્જીયોએડીમા. અિટકૅરીયા એ ખંજવાળવાળા લાલ ફોલ્લીઓ અથવા ફોલ્લાઓના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જ્યારે ત્વચા વારંવાર પર્યાવરણમાંથી અથવા લોહીના પ્રવાહમાંથી એલર્જનના સંપર્કમાં આવે છે. તે સ્ટ્રોબેરી, ક્રેફિશ, કરચલા, દવાઓ અને અન્ય પદાર્થો ખાવાથી પરિણમી શકે છે. અિટકૅરીયાના પેથોજેનેસિસમાં, રીગિન મિકેનિઝમ (IgE-ક્લાસ) અને માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સમાંથી GNT મધ્યસ્થીઓની અનુગામી રચના મહત્વપૂર્ણ છે, જેના પ્રભાવ હેઠળ આસપાસના પેશીઓની સોજો તીવ્ર બને છે. આ રોગ બીજા અને ત્રીજા પ્રકારના એચએનટી - સાયટોલિટીક અને ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ (રક્ત તબદિલી સાથે, એન્ટિટોક્સિક સેરા, દવાઓના પેરેન્ટેરલ વહીવટ સાથે) વિકસી શકે છે.

ક્વિન્કેની એડીમા એક વિશાળ અિટકૅરીયા અથવા એન્જીયોએડીમા છે. તે ત્વચા અને સબક્યુટેનીયસ પેશીના જોડાયેલી પેશીઓમાં મોટી માત્રામાં એક્ઝ્યુડેટના સંચય દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, મોટેભાગે પોપચા, હોઠ, જીભ અને કંઠસ્થાનની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને બાહ્ય જનનેન્દ્રિયોના પ્રદેશમાં. ક્વિન્કેના એડીમાના કારણો ખોરાક, પરાગ, ઔષધીય અને અન્ય એલર્જન હોઈ શકે છે. IgE-, IgG- અને IgM- વર્ગો પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે, અને ANG+ANT ની પ્રતિક્રિયા reaginic, cytolytic અને GNT ના પૂરક-આશ્રિત પ્રકારો દ્વારા આગળ વધે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાના એટોપિક સ્વરૂપના પેથોજેનેસિસમાં, IgE મહત્વપૂર્ણ છે, અને ચેપી-એલર્જિક - અન્ય તમામ પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ. પેથોજેનેસિસની ઇમ્યુનોલોજીકલ લિંક ઉપરાંત, નોન-ઇમ્યુનોલોજીકલ લિંક્સ પણ શ્વાસનળીના અસ્થમાની લાક્ષણિકતા છે - ડિશોર્મોનલ શિફ્ટ્સ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની કાર્યાત્મક સ્થિતિમાં અસંતુલન (ઉચ્ચ નર્વસ પ્રવૃત્તિ, ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમ - પેરાસિમ્પેથેટિક નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરમાં વધારો. ), શ્વાસનળીની ગ્રંથીઓ દ્વારા લાળના સ્ત્રાવમાં વધારો, શ્વાસનળીના ઝાડની સંવેદનશીલતા અને પ્રતિક્રિયાશીલતામાં વધારો.

બ્રોન્કોસ્પેઝમનો વિકાસ, શ્વાસનળીના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો સોજો, એલર્જનના વારંવારના પરિચયના પ્રતિભાવમાં વાયુમાર્ગમાં અતિશય સ્ત્રાવને કારણે લાળનું સંચય, HNT એલર્જી મધ્યસ્થીઓ (હિસ્ટામાઇન, એસિટિલકોલાઇન, સેરોટોનિન, સેરોટોનિન, એચએનટી) ની પુષ્કળ માત્રાના પ્રકાશન સાથે સંકળાયેલું છે. વગેરે) અને એચઆરટી (લિમ્ફોકાઇન્સ અને સક્રિય લક્ષ્ય કોષોના મધ્યસ્થી), જે હાયપોક્સિયા, શ્વાસની તકલીફ તરફ દોરી જાય છે.

પરાગરજ તાવ- પરાગરજ તાવ. છોડના પરાગ એલર્જન તરીકે કામ કરે છે (તેથી, પરાગ એલર્જી કહેવાય છે). આ પ્રકારનું GNT મોસમી અભિવ્યક્તિ (ઉદાહરણ તરીકે, મોસમી વહેતું નાક, નેત્રસ્તર દાહ, શ્વાસનળીનો સોજો, શ્વાસનળીનો અસ્થમા, અને અન્ય) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે ચોક્કસ છોડ (રેગવીડ, ટીમોથી અને અન્ય) ના ફૂલો સાથે સુસંગત છે. ઇ-ક્લાસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના સંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરતા ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી કોશિકાઓની ચોક્કસ દમનકારી અસરના અવરોધને કારણે પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી ભૂમિકા IgE દ્વારા હસ્તગત કરવામાં આવે છે. મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર છોડના પરાગની જાળવણીમાં ખૂબ મહત્વ છે શ્વસન માર્ગપરાગરજ તાવવાળા દર્દીઓમાં સિલિએટેડ એપિથેલિયમ, મેક્રોફેજેસ અને ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને અન્યની નિષ્ક્રિયતા - અવરોધ પ્રણાલીઓની બંધારણીય લાક્ષણિકતાઓ ભજવે છે.

સીરમ માંદગી. સીરમ માંદગીની ઘટના વિદેશી સીરમના શરીરમાં પ્રવેશ સાથે સંકળાયેલી છે, જેનો ઉપયોગ ઔષધીય હેતુઓ. તે સામાન્યકૃત વાસ્ક્યુલાટીસ, હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર, લિમ્ફેડેનોપથી, તાવ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, આર્થ્રાલ્જીઆના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઘણા અવયવો અને સિસ્ટમો પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સામેલ હોઈ શકે છે: હૃદય (તીવ્ર ઇસ્કેમિયા, મ્યોકાર્ડિટિસ અને અન્ય), કિડની (ફોકલ અને ડિફ્યુઝ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ), ફેફસાં (એમ્ફિસીમા, પલ્મોનરી એડીમા, શ્વસન નિષ્ફળતા), પાચન તંત્ર, લીવર, સીએનએસ સહિત. લોહીમાં - લ્યુકોપેનિયા, લિમ્ફોસાયટોસિસ, વિલંબિત ESR, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ. સ્થાનિક રીતે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયા લાલાશ, ફોલ્લીઓ, ખંજવાળ, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર સોજોના સ્વરૂપમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. ફોલ્લીઓનો દેખાવ અને સીરમ માંદગીના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ સીરમ (પ્રાથમિક સીરમ માંદગી) ના પ્રારંભિક વહીવટ પછી શક્ય છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે સીરમની પ્રારંભિક સંવેદનશીલ માત્રાના પ્રતિભાવમાં, IgG 7 મા દિવસે ઉત્પન્ન થાય છે. પ્રતિક્રિયાનો પ્રકાર એએનજી + એએનટીના મોટા રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના છે, જો કે, રીગિન મિકેનિઝમની ભાગીદારી શક્ય છે.

આર્થસ-સખારોવની ઘટના. જો સસલાંઓને 1 અઠવાડિયાના અંતરાલમાં ઘોડાના સીરમ સાથે સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, તો પછી એક કે બે અઠવાડિયા પછી, હાઇપ્રેમિયા, એડીમા, ઘૂસણખોરી અને નેક્રોસિસ એન્ટિજેનના આગલા ઇન્જેક્શનના સ્થળે જોવા મળે છે, જેના પરિણામે પ્રક્ષેપિત IgG અને IgM વર્ગો અને નાના જહાજોના લ્યુમેનમાં મોટા રોગપ્રતિકારક સંકુલની અનુગામી રચના.

વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.

આમાં ટ્યુબરક્યુલિન પરીક્ષણ, સંપર્ક ત્વચાનો સોજો, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર, ઑટોએલર્જિક રોગોનો સમાવેશ થાય છે. અમે ફરી એકવાર ભારપૂર્વક જણાવીએ છીએ કે DTH ની મધ્યસ્થી હ્યુમરલ દ્વારા નહીં, પરંતુ સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સ દ્વારા થાય છે: ટી-સાયટોટોક્સિક લિમ્ફોસાઇટ્સ અને તેમના મધ્યસ્થીઓ - વિવિધ લિમ્ફોકાઇન્સ. આ પ્રતિક્રિયાઓ સીરમ સાથે નિષ્ક્રિય રોગપ્રતિરક્ષા દ્વારા પુનઃઉત્પાદિત કરી શકાતી નથી; તેઓ સધ્ધર લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રત્યારોપણ દરમિયાન વિકાસ પામે છે, જો કે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું સમાંતર ઉત્પાદન શક્ય છે.

1. ટ્યુબરક્યુલિન પરીક્ષણ. આ એચઆરટી અથવા ચેપી એલર્જીનું ઉત્તમ ઉદાહરણ છે. ટ્યુબરક્યુલિનના ઇન્જેક્શન સાઇટ પર, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ચિહ્નો થોડા કલાકો પછી દેખાય છે, 24-48 કલાક પછી તેમની મહત્તમ પહોંચે છે. વિકાસશીલ બળતરા લ્યુકોસાઇટ ઘૂસણખોરી, હાયપરિમિયા અને નેક્રોસિસના વિકાસ સુધી એડીમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. બળતરાના વિકાસ દરમિયાન માઇક્રોબાયલ એલર્જન એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતા રચાય છે. અમુક પરિસ્થિતિઓમાં, શરીરના બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિકારમાં વધારો થવાને કારણે (ફેગોસિટીક પ્રવૃત્તિમાં વધારો, રક્ષણાત્મક રક્ત પ્રોટીનની પ્રવૃત્તિમાં વધારો, વગેરે) ને કારણે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાને દૂર કરવા પર આવા સંવેદનશીલતા ફાયદાકારક અસર કરે છે.

2.સંપર્ક ત્વચાકોપ. આ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે ત્વચા છોડમાં જોવા મળતા રાસાયણિક એલર્જનના સંપર્કમાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, પોઈઝન આઈવી, સુમેક, ક્રાયસન્થેમમ અને અન્ય), પેઇન્ટ્સ (એરોમેટિક એમિનો અને નાઈટ્રો સંયોજનો, ડીનીટ્રોક્લોરોબેન્ઝીન અને અન્ય), કુદરતી અને કૃત્રિમ. પોલિમર વારંવાર એલર્જન અસંખ્ય છે દવાઓ- એન્ટિબાયોટિક્સ, ફેનોથિયાઝિન ડેરિવેટિવ્ઝ, વિટામિન્સ અને અન્ય. રાસાયણિક એલર્જન જે સંપર્ક ત્વચાકોપનું કારણ બને છે તે પદાર્થો છે જે સૌંદર્ય પ્રસાધનો, રેઝિન, વાર્નિશ, સાબુ, રબર, ધાતુઓમાં સમાયેલ છે - ક્રોમિયમ, નિકલ, કેડમિયમ, કોબાલ્ટ અને અન્યના ક્ષાર.

એલર્જન સાથે લાંબા સમય સુધી સંપર્ક દરમિયાન સંવેદના થાય છે, અને પેથોમોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો ત્વચાની સપાટીના સ્તરોમાં સ્થાનીકૃત થાય છે, જે પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઘૂસણખોરી દ્વારા પ્રગટ થાય છે, ક્રમિક રીતે એકબીજાને બદલે છે.

3.ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર. આ પ્રતિક્રિયા એ હકીકતને કારણે છે કે જ્યારે ચોક્કસ અંગો પ્રાપ્તકર્તાના શરીરમાં ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સ, જે તમામ પરમાણુ કોષોમાં હાજર હોય છે, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સાથે આવે છે. નીચેના પ્રકારના ટ્રાન્સપ્લાન્ટ જાણીતા છે: સિન્જેનિક- દાતા અને પ્રાપ્તકર્તા એ જન્મજાત રેખાઓના પ્રતિનિધિઓ છે જે એન્ટિજેનિકલી સમાન હોય છે (મોનોઝાયગસ ટ્વિન્સ); એલોજેનિક- દાતા અને પ્રાપ્તકર્તા એ એક જ પ્રજાતિમાં વિવિધ આનુવંશિક રેખાઓના પ્રતિનિધિઓ છે; ઝેનોજેનિકદાતા અને પ્રાપ્તકર્તા અલગ-અલગ જાતિના હોય છે. સાદ્રશ્ય દ્વારા, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનના અનુરૂપ પ્રકારો છે: આઇસો ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન- એક જ જીવતંત્રમાં પેશી પ્રત્યારોપણ; ઓટો ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન- સમાન પ્રજાતિના સજીવોમાં પેશી કલમ બનાવવી; હેટરોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન- પેશી કલમ બનાવવી વિવિધ પ્રકારો. ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપીનો ઉપયોગ કર્યા વિના એલોજેનિક અને ઝેનોજેનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટને નકારવામાં આવે છે.

અસ્વીકારની ગતિશીલતા, ઉદાહરણ તરીકે, ત્વચા એલોગ્રાફ્ટ આના જેવો દેખાય છે: પ્રથમ દિવસોમાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલ ત્વચાના ફ્લૅપની કિનારીઓ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ સાઇટ પર પ્રાપ્તકર્તાની ચામડીની કિનારીઓ સાથે ભળી જાય છે. કલમને સ્થાપિત સામાન્ય રક્ત પુરવઠાને લીધે, તેનો દેખાવ સામાન્ય ત્વચાથી અલગ નથી. એક અઠવાડિયા પછી, મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ સાથે કલમની સોજો અને ઘૂસણખોરી શોધી કાઢવામાં આવે છે. પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ વિકસે છે (માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસ, સ્ટેસીસ). ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશીના અધોગતિ, નેક્રોબાયોસિસ અને નેક્રોસિસના ચિહ્નો છે, અને 10-12 દિવસમાં કલમ મરી જાય છે, દાતામાં ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે ત્યારે પણ તે પુનઃજનન થતું નથી. જ્યારે એ જ દાતા પાસેથી સ્કીન ફ્લૅપની ફરીથી કલમ બનાવવી હોય, ત્યારે કલમ 5મા દિવસે અથવા તેના પહેલાની જેમ નકારી કાઢવામાં આવે છે.

ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકારની પદ્ધતિ. દાતાના એન્ટિજેન્સ દ્વારા સંવેદનશીલ, પ્રાપ્તકર્તાના લિમ્ફોસાઇટ્સ યજમાન પેશીઓ સાથે તેના સંપર્કની પરિઘ સાથે કલમ પર હુમલો કરે છે. લક્ષ્ય કોષો અને લિમ્ફોટોક્સિન માટે લિમ્ફોકાઇન્સના પ્રભાવ હેઠળ, આસપાસના પેશીઓ સાથેના કલમ બોન્ડ્સનો નાશ થાય છે. અનુગામી તબક્કામાં, મેક્રોફેજ એન્ટિબોડી-આધારિત સાયટોટોક્સિસિટીની પદ્ધતિ દ્વારા કલમના વિનાશમાં સામેલ છે. આગળ, હ્યુમરલ - હેમાગ્ગ્લુટીનિન્સ, હેમોલિસીન, લ્યુકોટોક્સિન અને લ્યુકોસાઈટ્સ અને પ્લેટલેટ્સના એન્ટિબોડીઝ (હૃદય, અસ્થિ મજ્જા, કિડની પેશીઓના પ્રત્યારોપણના કિસ્સામાં) ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકારની સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સમાં જોડાય છે. જેમ જેમ ANG + ANT પ્રતિક્રિયા આગળ વધે છે તેમ, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો રચાય છે જે વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, જે ટ્રાન્સપ્લાન્ટ પેશીઓમાં કુદરતી હત્યારાઓ અને ટી-સાયટોટોક્સિક લિમ્ફોસાઇટ્સના સ્થાનાંતરણને સરળ બનાવે છે. કલમ વાહિનીઓના એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓનું લિસિસ રક્ત કોગ્યુલેશન (થ્રોમ્બોસિસ) ની પ્રક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે અને પૂરક ઘટકો (C3b, C6 અને અન્ય) સક્રિય કરે છે, અહીં પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઈટ્સ આકર્ષે છે, જે આસપાસના પેશીઓ સાથે કલમ બોન્ડના વધુ વિનાશમાં ફાળો આપે છે.

4. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો. તેઓ શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સમાં સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (અને ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન) ના ઉત્પાદનમાંથી પરિણમે છે. આ નીચેના સંજોગોમાં થાય છે:

1.અનમાસ્કીંગ એન્ટિજેન્સ;

2. સ્વ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સહનશીલતા ગુમાવવી;

3.સોમેટિક પરિવર્તન.

અનમાસ્કીંગ એન્ટિજેન્સજ્યાં કુદરતી એન્ટિજેન્સ હોય છે તે અત્યંત ભિન્ન પેશીઓમાં થઈ શકે છે. આમાં મગજની પેશીઓ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની કોલોઇડ, લેન્સની પેશીઓ, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, ગોનાડ્સનો સમાવેશ થાય છે. ગર્ભ અને આગળના જન્મ પછીના સમયગાળામાં, આ ટ્રાન્સ-બેરિયર એન્ટિજેન્સ ICS માટે અપ્રાપ્ય રહે છે, કારણ કે તેઓ હિસ્ટોહેમેટોલોજિકલ અવરોધો દ્વારા રક્તથી અલગ પડે છે જે તેમના રોગપ્રતિકારક કોષો સાથેના સંપર્કને અટકાવે છે. પરિણામે, ટ્રાન્સ-બેરિયર એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા રચાતી નથી. જ્યારે હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધોનું ઉલ્લંઘન થાય છે, જ્યારે આ એન્ટિજેન્સ ખુલ્લા હોય છે, ત્યારે તેમની સામે એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે, પરિણામે સ્વયંપ્રતિરક્ષા જખમ થાય છે.

રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા દૂરસામાન્ય પેશી ઘટકો માટે. સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ તેમના મોટાભાગના એન્ટિજેન્સને સહન કરતા નથી અને તેમની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે. આવું થતું નથી કારણ કે સંપૂર્ણ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા માટે, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે બી-લિમ્ફોસાઇટ્સનો સહકાર જરૂરી છે, જેમાં આવી સહનશીલતા સચવાય છે. તેથી, આવા બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવમાં સામેલ નથી. જો અપૂર્ણ એન્ટિજેન્સ અથવા હેપ્ટન્સ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, જેની સાથે તેમના પોતાના એન્ટિજેન્સ જોડાયેલા હોય છે, તો ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ એન્ટિજેનિક વાહકો પર પ્રતિક્રિયા આપે છે અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે સહકાર આપે છે. બી-લિમ્ફોસાયટ્સ તેમના શરીરના પેશીઓમાં હેપ્ટન્સ પર પ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે, જે એન્ટિજેનિક સંકુલનો ભાગ છે. દેખીતી રીતે, સૂક્ષ્મજીવાણુઓ અને શરીરની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દરમિયાન આ પદ્ધતિ દ્વારા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પ્રેરિત થાય છે. આ સંદર્ભે એક વિશેષ ભૂમિકા ટી-સપ્રેસર્સની છે, જે એન્ટિજેન દ્વારા સક્રિય થાય છે. તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, મ્યોકાર્ડિટિસ, અસ્થિક્ષય અને અન્ય ઓટોએલર્જિક રોગો આ પ્રકાર અનુસાર આગળ વધે છે.

સોમેટિક પરિવર્તન.શારીરિક, રાસાયણિક અને જૈવિક પરિબળો (આયનાઇઝિંગ રેડિયેશન, ઠંડી, ગરમી, રાસાયણિક એજન્ટો, સૂક્ષ્મજીવાણુઓ, વાઇરસ, વગેરે) ની પેશીઓ પર નુકસાનકારક અસરોના પ્રભાવ હેઠળ રચાયેલા પોતાના, પરંતુ પહેલાથી જ એલિયન એન્ટિજેન્સના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. પ્રતિબંધિત ક્લોન્સ લિમ્ફોસાઇટ્સનો દેખાવ જે શરીરના સામાન્ય ઘટકોને વિદેશી એન્ટિજેન્સ તરીકે માને છે (ઉદાહરણ તરીકે, મ્યુટન્ટ ટી-હેલ્પર્સ, અથવા ટી-સપ્રેસર્સની ઉણપ) અને તેમના પોતાના એન્ટિજેન્સ સામે બી-લિમ્ફોસાઇટ્સની આક્રમકતાનું કારણ બને છે. ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા, વિજાતીય અથવા મધ્યવર્તી એન્ટિજેન્સ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના શક્ય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોને બે જૂથોમાં વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. તેમાંથી એક જોડાયેલી પેશીઓના પ્રણાલીગત રોગો દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, જેમાં કડક અંગની વિશિષ્ટતા વિના રક્ત સીરમમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ જોવા મળે છે. તેમને કોલેજનોસિસ કહેવામાં આવે છે. સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, ડર્માટોમાયોસિટિસ, સ્ક્લેરોડર્મા, સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ આ પ્રકાર અનુસાર આગળ વધે છે, જ્યારે પરિભ્રમણ કરતી એન્ટિબોડીઝ ઘણા પેશીઓ અને કોષોના એન્ટિજેન્સ માટે આકર્ષણ દર્શાવે છે - હૃદય, લુનીંગની જોડાયેલી પેશીઓ. બીજા જૂથમાં એવા રોગોનો સમાવેશ થાય છે જેમાં અંગ-વિશિષ્ટ એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં જોવા મળે છે - સ્વયંપ્રતિરક્ષા લ્યુકોપેનિયા, એનિમિયા, ઘાતક એનિમિયા, એડિસન રોગઅને અન્ય ઘણા.

સામાન્ય રીતે, મોટી સંખ્યામાં ઓટોએલર્જિક રોગો હવે જાણીતા છે. આ પેથોલોજીના સૌથી નોંધપાત્ર અને સામાન્ય પ્રકારો નીચે આપેલ છે.

1. એન્ડોક્રિનોપેથી: હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ, ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસ, પ્રાથમિક માયક્સીડેમા, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ, એડિસન રોગ, ઓર્કાઇટિસ, વંધ્યત્વ, આઇડિયોપેથિક પેરાથાઇરોઇડિઝમ, આંશિક કફોત્પાદક અપૂર્ણતા;

2. હાર ત્વચા: pemphigus, bullous pemphigoid, dermatitis herpetiformis, vitiligo;

3. રોગો ચેતાસ્નાયુ પેશી: પોલિમાયોસાઇટિસ, મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, પોલિનેરિટિસ, સંધિવા તાવ, કાર્ડિયોમાયોપથી, રસીકરણ પછી અથવા ચેપી એન્સેફાલીટીસ પછી;

4. રોગો જઠરાંત્રિય માર્ગ: અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ, ક્રોહન રોગ, ઘાતક એનિમિયા, એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ, પ્રાથમિક પિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસ, ક્રોનિકલી એક્ટિવ હેપેટાઇટિસ;

5. રોગો કનેક્ટિવ પેશી: એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, સ્ક્લેરોડર્મા, ફેલ્ટી સિન્ડ્રોમ;

6. રોગો રક્ત સિસ્ટમો: આઇડિયોપેથિક ન્યુટ્રોપેનિયા, આઇડિયોપેથિક લિમ્ફોપેનિયા, ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા, ઓટોઇમ્યુન થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા;

7. રોગો કિડની: ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, ગુડપાશ્ચર રોગ;

8. રોગો આંખ: Sjögren's સિન્ડ્રોમ, uveitis;

રોગો શ્વસનતંત્ર: ગુડપાશ્ચરનો રોગ.

ડિસેન્સિટાઇઝેશનનો ખ્યાલ (હાયપોસેન્સિટાઇઝેશન).

જો શરીર સંવેદનશીલ હોય, તો અતિસંવેદનશીલતાને દૂર કરવાનો પ્રશ્ન ઊભો થાય છે. ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (એન્ટિબોડીઝ) ના ઉત્પાદન અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિને દબાવીને HNT અને HRT દૂર કરવામાં આવે છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ વિવિધ લક્ષણો સાથે પોતાને પ્રગટ કરે છે, અને માનવ શરીરની એક અથવા ઘણી સિસ્ટમો બંનેને અસર કરી શકે છે.

એલર્જીના વિવિધ સ્વરૂપો અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકાર અને એલર્જનની લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

હાલમાં, 4 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ છે, જેમાંથી દરેકના વિકાસની પોતાની પદ્ધતિ છે, અને તે ચોક્કસ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

માનવ રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને એલર્જી, કનેક્શન શું છે?

માનવ રોગપ્રતિકારક શક્તિ સૌથી મહત્વપૂર્ણ કાર્યોમાંનું એક કરે છે - તે શરીરના સેલ્યુલર અને મેક્રોમોલેક્યુલર સ્થિરતાને સુનિશ્ચિત કરે છે, જીવનના કોઈપણ સમયે તેને દરેક વસ્તુથી સુરક્ષિત કરે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રના અવયવો એટીપિકલ કોશિકાઓનો પણ નાશ કરે છે જે વિવિધ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓના પરિણામે શરીરમાં દેખાય છે.

માનવ રોગપ્રતિકારક શક્તિ જટિલ છે અને તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• વ્યક્તિગત અંગો - બરોળ અને થાઇમસ;
• ઓસ્ટ્રોવકોવ લિમ્ફોઇડ પેશીશરીરના વિવિધ સ્થળોએ સ્થિત છે. લસિકા ગાંઠો, આંતરડાની ગાંઠો, ફેરીંક્સની લિમ્ફોઇડ રિંગમાં લિમ્ફોઇડ પેશી હોય છે;
• રક્ત કોશિકાઓ - લિમ્ફોસાઇટ્સ અને ખાસ પ્રોટીન અણુઓ - એન્ટિબોડીઝ.

રોગપ્રતિકારક શક્તિની દરેક કડી તેનું કામ કરે છે. કેટલાક અવયવો અને કોષો એન્ટિજેન્સને ઓળખે છે, અન્ય તેમની રચનાને યાદ રાખે છે, અન્યો વિદેશી રચનાઓને નિષ્ક્રિય કરવા માટે જરૂરી એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનમાં ફાળો આપે છે.

શારીરિક રીતે, શરીરમાં, કોઈપણ એન્ટિજેન શરીરમાં પ્રથમ પ્રવેશ સમયે એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે રોગપ્રતિકારક તંત્રતેની રચના યાદ રાખે છે, તેનું વિશ્લેષણ કરે છે, યાદ રાખે છે અને એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરે છે જે લોહીના પ્લાઝ્મામાં લાંબા સમય સુધી સંગ્રહિત થાય છે.

આગલી વખતે એન્ટિજેન આવે છે, પૂર્વ-સંચિત એન્ટિબોડીઝ ઝડપથી તેને તટસ્થ કરે છે, જે રોગોના વિકાસને અટકાવે છે.

એન્ટિબોડીઝ ઉપરાંત, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ શરીરની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં ભાગ લે છે; તેઓ એન્ટિજેન-વિનાશ ગુણધર્મો સાથે સંપન્ન ઉત્સેચકો સ્ત્રાવ કરે છે.

એન્ટિજેન્સ પ્રત્યેની રોગપ્રતિકારક શક્તિની પ્રતિક્રિયાના પ્રકાર અનુસાર એલર્જીક પ્રતિક્રિયા થાય છે, પરંતુ આવી પ્રતિક્રિયા વિકાસના પેથોલોજીકલ માર્ગમાંથી પસાર થાય છે.

માનવ શરીર લગભગ સતત સેંકડો વિવિધ પદાર્થોથી પ્રભાવિત થાય છે. તેઓ શ્વસન દ્વારા દાખલ થાય છે અને પાચન તંત્રભાગ ત્વચામાં પ્રવેશ કરે છે.

આમાંના મોટાભાગના પદાર્થો રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા જોવામાં આવતા નથી, એટલે કે, જન્મથી જ તેમાં પ્રત્યાવર્તન હોય છે.

એલર્જીને એક અથવા વધુ પદાર્થો પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા કહેવાય છે. આ રોગપ્રતિકારક તંત્રને એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ચક્ર શરૂ કરવા માટેનું કારણ બને છે.

રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ફેરફારોના કારણો વિશે, એટલે કે, એલર્જીના કારણો વિશે, હજી સુધી કોઈ ચોક્કસ જવાબ પ્રાપ્ત થયો નથી. તાજેતરના દાયકાઓમાં સંવેદનશીલ લોકોની સંખ્યામાં વધારો નોંધવામાં આવ્યો છે.

એલર્જીસ્ટ આ હકીકતને એ હકીકતને આભારી છે કે આધુનિક માણસ ઘણી વાર તેના માટે નવી બળતરાનો સામનો કરે છે, જેમાંથી મોટાભાગના કૃત્રિમ રીતે મેળવવામાં આવે છે.

કૃત્રિમ સામગ્રી, રંગો, સૌંદર્ય પ્રસાધનો અને પરફ્યુમ, દવાઓ અને આહાર પૂરવણીઓ, પ્રિઝર્વેટિવ્સ, વિવિધ સ્વાદ વધારનારા - આ બધું રોગપ્રતિકારક તંત્ર માટે પરાયું માળખું છે, જે ઉત્પન્ન થાય છે. મોટી રકમએન્ટિજેન્સ

ઘણા વૈજ્ઞાનિકો એલર્જીના વિકાસને એ હકીકતને આભારી છે કે માનવ શરીર ઓવરલોડને આધિન છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રના અવયવોની એન્ટિજેનિક સંતૃપ્તિ, શરીરની કેટલીક પ્રણાલીઓની રચનામાં જન્મજાત લક્ષણો, ક્રોનિક પેથોલોજી અને ચેપી રોગો, તાણ અને હેલ્મિન્થિયાસિસ એ રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં ખામીના ઉત્તેજક છે, જે એલર્જીનું મુખ્ય કારણ બની શકે છે.

એલર્જીના વિકાસ માટે ઉપરોક્ત પદ્ધતિ ફક્ત એક્સોએલર્જનને લાગુ પડે છે, એટલે કે, બાહ્ય ઉત્તેજના. પરંતુ ત્યાં એન્ડોએલર્જન્સ પણ છે, એટલે કે, તે શરીરની અંદર ઉત્પન્ન થાય છે.

મનુષ્યોમાં, સંખ્યાબંધ રચનાઓ કુદરતી રીતે રોગપ્રતિકારક તંત્ર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી નથી, આ તેમની સામાન્ય કામગીરીને સુનિશ્ચિત કરે છે. એક ઉદાહરણ આંખના લેન્સ છે.

પરંતુ ચેપી જખમ અથવા ઈજા સાથે, લેન્સની કુદરતી અલગતા વિક્ષેપિત થાય છે, રોગપ્રતિકારક તંત્ર નવા પદાર્થને વિદેશી તરીકે માને છે અને એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરીને તેના પર પ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે. આ અમુક રોગોના વિકાસને વેગ આપે છે.

જ્યારે હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, દાઝવું, કિરણોત્સર્ગ અથવા ચેપને કારણે સેલ્યુલર સ્તરે સામાન્ય પેશીઓની રચનામાં ફેરફાર થાય છે ત્યારે એન્ડોએલર્જન ઘણીવાર ઉત્પન્ન થાય છે. પેથોલોજીકલ રીતે બદલાયેલ માળખું રોગપ્રતિકારક તંત્ર માટે પરાયું બની જાય છે, જે એલર્જીની શરૂઆત તરફ દોરી જાય છે.

તમામ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં વિકાસની એક પદ્ધતિ હોય છે, જેમાં ઘણા તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે:

• ઇમ્યુનોલોજિકલ સ્ટેજ. તે શરીરમાં એન્ટિજેનના પ્રથમ ઘૂંસપેંઠ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, આના પ્રતિભાવમાં, રોગપ્રતિકારક શક્તિ એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે. આ પ્રક્રિયાને સંવેદનશીલતા કહેવામાં આવે છે. એન્ટિબોડીઝ ચોક્કસ સમયગાળા પછી રચાય છે, જે દરમિયાન એન્ટિજેન્સ પહેલેથી જ શરીર છોડી શકે છે, તેથી જ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા મોટેભાગે એલર્જન ધરાવતી વ્યક્તિના પ્રથમ સંપર્કમાં વિકસિત થતી નથી. પરંતુ તે અનિવાર્યપણે એન્ટિજેન્સના અનુગામી પ્રવેશ દરમિયાન ઉદ્ભવે છે. એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન્સ પર હુમલો કરવાનું શરૂ કરે છે, જે એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે.


• પેથોકેમિકલ સ્ટેજ. એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ કહેવાતા માસ્ટ કોશિકાઓ પર કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે, તેમના પટલને નુકસાન પહોંચાડે છે. માસ્ટ કોશિકાઓમાં ગ્રાન્યુલ્સ હોય છે, જે નિષ્ક્રિય તબક્કામાં બળતરા મધ્યસ્થીઓ માટે એક ડેપો છે. આમાં બ્રેડીકીનિન, હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન અને અન્ય સંખ્યાબંધનો સમાવેશ થાય છે. માસ્ટ કોશિકાઓને નુકસાન બળતરા મધ્યસ્થીઓના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, જે આને કારણે, સામાન્ય પરિભ્રમણમાં પ્રવેશ કરે છે.
• પેથોફિઝિયોલોજિકલ સ્ટેજ - પેશીઓ અને અવયવો પર બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રભાવનું પરિણામ. એલર્જીના લક્ષણો વિકસે છે - રુધિરકેશિકાઓ વિસ્તરે છે, શરીર પર ફોલ્લીઓ રચાય છે, મોટી માત્રામાં લાળ અને ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવ રચાય છે, સોજો અને બ્રોન્કોસ્પેઝમ દેખાય છે.

ઇમ્યુનોલોજિકલ અને પેથોકેમિકલ તબક્કાઓ વચ્ચે, સમય અંતરાલમાં મિનિટ અને કલાકો, તેમજ મહિનાઓ અને વર્ષોનો સમાવેશ થઈ શકે છે.

પેથોકેમિકલ સ્ટેજ ખૂબ જ ઝડપથી વિકાસ કરી શકે છે. આ કિસ્સામાં, એલર્જીના તમામ અભિવ્યક્તિઓ અચાનક થાય છે.

પ્રકાર દ્વારા એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું વર્ગીકરણ (જેલ અને કોમ્બ્સ અનુસાર)

દવામાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના 4 પ્રકારોમાં વિભાજનનો ઉપયોગ થાય છે. તેમની વચ્ચે, તેઓ વિકાસની પદ્ધતિ અને ક્લિનિકલ ચિત્રમાં ભિન્ન છે.

1964 માં કોમ્બ્સ, ગેલ દ્વારા સમાન વર્ગીકરણ વિકસાવવામાં આવ્યું હતું.

ફાળવો:

1. પ્રથમ પ્રકાર એનાફિલેક્ટિક અથવા રેજિનિક પ્રતિક્રિયાઓ છે;
2. બીજો પ્રકાર સાયટોલિટીક પ્રતિક્રિયાઓ છે;
3. ત્રીજો પ્રકાર ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ છે;
4. ચોથો પ્રકાર સેલ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ છે.

દરેક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ તેના વિકાસની પોતાની પદ્ધતિ અને ચોક્કસ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ધરાવે છે. વિવિધ પ્રકારની એલર્જી શુદ્ધ સ્વરૂપમાં અને કોઈપણ રીતે એકબીજા સાથે જોડાયેલી હોય છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયા પ્રકાર 1

પ્રથમ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે જૂથ E (IgE) અને G (IgG) ના એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.

પરિણામી સંકુલ માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સના પટલ પર સ્થાયી થાય છે, જે બદલામાં જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો - બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે.

શરીર પર તેમની અસર છે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓએલર્જી

એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી પ્રથમ પ્રકારની એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓની ઘટનાનો સમય થોડી મિનિટો અથવા ઘણા કલાકો લે છે.

પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના મુખ્ય ઘટકો એલર્જન (એન્ટિજેન્સ), રીગિન્સ, બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોષો છે.

આમાંના દરેક ઘટકો એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની ઘટનામાં તેનું કાર્ય કરે છે.

એલર્જન.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, છોડના સૂક્ષ્મ કણો, પ્રોટીન, ઉત્પાદનો, પ્રાણીઓની લાળ પ્રોટીન, દવાઓ, વિવિધ પ્રકારની ફૂગના બીજકણ અને અન્ય સંખ્યાબંધ કાર્બનિક પદાર્થો એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓની ઘટના માટે ઉશ્કેરણીજનક તરીકે કાર્ય કરે છે.

ચાલુ સંશોધનથી હજુ સુધી તે સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ કરવું શક્ય બન્યું નથી કે કઈ ભૌતિક અને રાસાયણિક ગુણધર્મોચોક્કસ પદાર્થની એલર્જીને અસર કરે છે.

પરંતુ તે ચોક્કસપણે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે લગભગ તમામ એલર્જન 4 લાક્ષણિકતાઓમાં એન્ટિજેન્સ સાથે સુસંગત છે, આ છે:

• એન્ટિજેનિસિટી;
• વિશિષ્ટતા;
• ઇમ્યુનોજેનિસિટી;
• વેલેન્સ.

સૌથી પ્રસિદ્ધ એલર્જનના અભ્યાસથી તે સમજવું શક્ય બન્યું છે કે તે બધા ઘણા એલર્જેનિક ઘટકો સાથે મલ્ટિ-એન્ટિજેનિક સિસ્ટમનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.

તેથી ફૂલોના રાગવીડના પરાગમાં, 3 પ્રકારના ઘટકો મળી આવ્યા હતા:

• એલર્જેનિક ગુણધર્મો વિના અપૂર્ણાંક, પરંતુ IgE વર્ગમાંથી એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનને સક્રિય કરવાની સંભાવના સાથે;
• એલર્જેનિક લાક્ષણિકતાઓ અને IgE એન્ટિબોડીઝને સક્રિય કરવાના કાર્ય સાથે અપૂર્ણાંક;
• એન્ટિબોડી રચનાને પ્રેરિત કરવાના ગુણધર્મો વિના અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓના ઉત્પાદનો પર પ્રતિક્રિયા કર્યા વિના અપૂર્ણાંક.

કેટલાક એલર્જન, જેમ કે ઇંડાની સફેદી, સેરા શરીર માટે વિદેશી, સૌથી મજબૂત એન્ટિજેન્સ છે અને કેટલાક નબળા છે.

પદાર્થની એન્ટિજેનિસિટી અને ઇમ્યુનોજેનિસિટી તેની એલર્જીની ડિગ્રીને અસર કરતી નથી.

એવું માનવામાં આવે છે કે કોઈપણ બળતરાની એલર્જી ઘણા પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, આ છે:

• એલર્જનનું ભૌતિક-રાસાયણિક મૂળ, એટલે કે, તે પ્રોટીન, પોલિસેકરાઇડ અથવા મોલેક્યુલર વજન છે.
• શરીરને અસર કરતી બળતરાની માત્રા (ડોઝ).
• જ્યાં એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશે છે.
• અપચય માટે સંવેદનશીલતા.
• સહાયક, એટલે કે, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ, ગુણધર્મોને વધારવું.
• જીવતંત્રની બંધારણીય લાક્ષણિકતાઓ.
• શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને ઇમ્યુનોરેગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાઓની શારીરિક ક્ષમતા.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે એટોપિક રોગો વારસાગત છે. એટોપી થવાની સંભાવના ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં, લોહીમાં ફરતા IgE વર્ગના એન્ટિબોડીઝનો ઉચ્ચ દર જોવા મળ્યો હતો અને ઇઓસિનોફિલ્સની સંખ્યામાં વધારો થયો હતો.

પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતા માટે જવાબદાર એન્ટિબોડીઝ IgE અને IgG4 વર્ગોથી સંબંધિત છે.

રીગિન્સ શાસ્ત્રીય માળખું ધરાવે છે, જે બે સમાન પોલિપેપ્ટાઇડ પ્રકાશ સાંકળો અને બે સમાન ભારે સાંકળો દ્વારા રજૂ થાય છે. સાંકળો ડિસલ્ફાઇડ પુલ દ્વારા એકબીજા સાથે જોડાયેલ છે.

સીરમમાં તંદુરસ્ત લોકોમાં IgE નું સ્તર 0.4 mg / l કરતાં વધુ નથી. એલર્જીના વિકાસ સાથે, તેમનું સ્તર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે.

IgE એન્ટિબોડીઝ બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોશિકાઓ માટે અત્યંત સાયટોફિલિક છે.

શરીરમાંથી IgE ના અર્ધ-જીવન અને અનુગામી નાબૂદી 2-3 દિવસ છે, જો તેઓ બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોષો સાથે જોડાય છે, તો આ સમયગાળો કેટલાક અઠવાડિયા સુધી પહોંચે છે.

બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોષો.

બેસોફિલ્સ લોહીમાં ફરતા તમામ શ્વેત કોષોના 0.5% -1.0% છે. બેસોફિલ્સ જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો ધરાવતી મોટી સંખ્યામાં ઇલેક્ટ્રોન-ગાઢ ગ્રાન્યુલ્સની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

માસ્ટ કોશિકાઓ લગભગ તમામ અવયવો અને પેશીઓનું માળખાકીય એકમ છે.

માસ્ટ કોશિકાઓની સૌથી વધુ સાંદ્રતા ત્વચા, પાચન અને શ્વસન માર્ગની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને રક્ત અને લસિકા વાહિનીઓની આસપાસ જોવા મળે છે.

આ કોષોના સાયટોપ્લાઝમમાં જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો સાથે ગ્રાન્યુલ્સ હોય છે.

જ્યારે એન્ટિબોડી-એન્ટિજન કોમ્પ્લેક્સ થાય છે ત્યારે બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોશિકાઓ સક્રિય થાય છે. જે બદલામાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તમામ લક્ષણો માટે જવાબદાર બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મધ્યસ્થી.

માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી મુક્ત થયેલા તમામ મધ્યસ્થીઓને પ્રાથમિક અને ગૌણમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

પ્રાથમિક રાશિઓ ડિગ્રેન્યુલેશન પહેલાં પણ રચાય છે અને તે ગ્રાન્યુલ્સમાં હોય છે. એલર્જીના વિકાસમાં તેમાંથી સૌથી નોંધપાત્ર હિસ્ટામાઇન, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સના કેમોટેક્સિન, સેરોટોનિન, પ્રોટીઝ, હેપરિન છે.

કોષો એન્ટિજેનિક સક્રિયકરણને આધિન થયા પછી ગૌણ મધ્યસ્થીઓ રચવાનું શરૂ કરે છે.

ગૌણ મધ્યસ્થીઓમાં શામેલ છે:

• લ્યુકોટ્રિએન્સ;
• પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પરિબળ;
• પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ;
• બ્રેડીકિનિન્સ;
• સાયટોકીન્સ.

એનાટોમિકલ ઝોન અને પેશીઓમાં ગૌણ અને પ્રાથમિક બળતરા મધ્યસ્થીઓની સાંદ્રતા સમાન નથી.

દરેક મધ્યસ્થીઓ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં તેનું કાર્ય કરે છે:

• હિસ્ટામાઇન અને સેરોટોનિન વેસ્ક્યુલર દિવાલોની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, સરળ સ્નાયુઓને સંકુચિત કરે છે.
• ન્યુટ્રોફિલ અને ઇઓસિનોફિલ કેમોટેક્સિન એકબીજાના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે.
• પ્રોટીઝ શ્વાસનળીના ઝાડમાં લાળના ઉત્પાદનને સક્રિય કરે છે, જેના કારણે રક્ત વાહિનીઓમાં ભોંયરું પટલનું અધોગતિ થાય છે.
• પ્લેટલેટ સક્રિય કરનાર પરિબળ પ્લેટલેટ્સના એકત્રીકરણ અને અધોગતિ તરફ દોરી જાય છે, ફેફસાના પેશીઓના સરળ સ્નાયુઓના સંકોચનમાં વધારો કરે છે.
• પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ ફેફસાના સ્નાયુઓની સંકોચનક્ષમતામાં વધારો કરે છે, પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને વેસોડિલેશનનું કારણ બને છે.
• લ્યુકોટ્રિએન્સ અને બ્રેડીકિનિન્સ રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોની અભેદ્યતા અને ફેફસાના સ્નાયુઓના સંકોચનમાં વધારો કરે છે. આ અસરો હિસ્ટામાઇન અને સેરોટોનિનને કારણે થતી અસરો કરતાં ઘણી લાંબી ચાલે છે.
• સાયટોકાઇન્સ પ્રણાલીગત એનાફિલેક્સિસની ઘટનામાં સામેલ છે, કારણ કે લક્ષણો કે જે બળતરા દરમિયાન થાય છે. સંખ્યાબંધ સાઇટોકીન્સ સ્થાનિક સ્તરે થતી બળતરાને ટેકો આપે છે.

એનાફિલેક્ટિક (રેજીનિક) અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ એલર્જીના એકદમ મોટા જૂથના વિકાસનું કારણ બને છે, આ છે:

• એટોપિક શ્વાસનળીની અસ્થમા;
• શિળસ;
• એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ;
• પોલિનોસિસ;
• એનાફિલેક્ટિક આંચકો;
• ખરજવું;
• ખોરાકની એલર્જી.

પ્રથમ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ બાળકો માટે વધુ લાક્ષણિક છે.

બીજી પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ

કોષ પટલ પર સ્થિત એન્ટિજેન સાથે IgM અથવા IgG ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દરમિયાન સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે.

આ પૂરક પ્રણાલીના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, એટલે કે, શરીરની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા. જે બદલામાં અપરિવર્તિત કોષોના પટલને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, આ તેમના વિનાશનું કારણ બને છે - લિસિસ.

સાયટોલોજિકલ પ્રતિક્રિયાઓ આ માટે લાક્ષણિક છે:

• થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, લ્યુકોસાયટોપેનિયા, હેમોલિટીક એનિમિયાના સ્વરૂપમાં થતી ડ્રગની એલર્જી.
• નવજાત શિશુના હેમોલિટીક રોગ;
• એલર્જીના પ્રકાર અનુસાર હેમોટ્રાન્સફ્યુઝન પ્રતિક્રિયાઓ;
• સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિટિસ;
• નેફ્રોટોક્સિક નેફ્રીટીસ.

બીજા પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓનું નિદાન IgM અને IgG1-3 વર્ગના સાયટોટોક્સિક એન્ટિબોડીઝના રક્ત સીરમમાં શોધ પર આધારિત છે.

ત્રીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ

ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ (AT) સાથે એન્ટિજેન (AG) ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દરમિયાન રચાયેલી રોગપ્રતિકારક સંકુલ (IC) દ્વારા થાય છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા તેમના કેપ્ચર અને એન્ટિજેનને દૂર કરવા તરફ દોરી જાય છે.

આ સામાન્ય રીતે મોટા રોગપ્રતિકારક સંકુલ સાથે થાય છે જે AG ની તુલનામાં AT ની વધુ માત્રા હોય ત્યારે રચાય છે.

દરમિયાન રચાયેલ નાના રોગપ્રતિકારક સંકુલ એલિવેટેડ સ્તરએજી, નબળા રીતે ફેગોસાયટોઝ થાય છે અને ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ તરફ દોરી જાય છે.

જો શરીર સતત સ્વયંપ્રતિરક્ષાને આધિન હોય તો બાહ્ય એન્ટિજેન્સ સાથે લાંબા સમય સુધી સંપર્ક કર્યા પછી, ક્રોનિક ચેપમાં વધારાની એન્ટિજેન થાય છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલને કારણે થતી પ્રતિક્રિયાની તીવ્રતા આ સંકુલની માત્રા અને પેશીઓમાં તેમના જમા થવાના સ્તર પર આધારિત છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલ રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં, કિડનીના ગ્લોમેરુલીના ભોંયરું પટલમાં, આર્ટિક્યુલર સપાટીઓની સિનોવિયલ બેગમાં, મગજમાં જમા થઈ શકે છે.

પ્રકાર 3 અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા રોગપ્રતિકારક સંકુલ દ્વારા અસરગ્રસ્ત પેશીઓમાં બળતરા અને ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોનું કારણ બને છે.

ત્રીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાને કારણે સૌથી સામાન્ય રોગો:

• સંધિવાની;
• ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ;
• એલર્જીક એલ્વોલિટિસ;
• મલ્ટિફોર્મ એક્સ્યુડેટીવ એરિથેમા;
• અમુક પ્રકારની દવાઓની એલર્જી. મોટેભાગે, આ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાના ગુનેગારો સલ્ફોનામાઇડ્સ અને પેનિસિલિન છે.

ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ મેનિન્જાઇટિસ, મેલેરિયા, હેપેટાઇટિસ અને હેલ્મિન્થિયાસિસના વિકાસ સાથે છે.

પ્રકાર 3 અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ તેમના વિકાસના ઘણા તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલના વરસાદ પછી, પૂરક સિસ્ટમ બંધાયેલ અને સક્રિય થાય છે.

આ પ્રક્રિયાનું પરિણામ એ ચોક્કસ એનાફિલેટોક્સિન્સનું નિર્માણ છે, જે બદલામાં બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન સાથે માસ્ટ કોશિકાઓના અધોગતિનું કારણ બને છે.

હિસ્ટામાઈન્સ અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો વેસ્ક્યુલર દિવાલોની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે અને લોહીના પ્રવાહમાંથી પેશીઓમાં પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઈટ્સના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે.

એનાફિલેટોક્સિનના પ્રભાવ હેઠળ, ન્યુટ્રોફિલ્સ રોગપ્રતિકારક સંકુલના વરસાદના સ્થળે કેન્દ્રિત છે.

ન્યુટ્રોફિલ્સ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા બાદમાં સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે અને પોલિકેશનિક પ્રોટીન, લિસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સ અને સુપરઓક્સાઇડ રેડિકલના એક્સો-સ્ત્રાવ તરફ દોરી જાય છે.

આ તમામ તત્વો સ્થાનિક પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે અને બળતરા પ્રતિભાવને ઉત્તેજિત કરે છે.

MAA, મેમ્બ્રેન એટેક કોમ્પ્લેક્સ, જે પૂરક પ્રણાલીના સક્રિયકરણ પર રચાય છે, તે કોષોના વિનાશ અને પેશીઓના અધોગતિમાં પણ ભાગ લે છે.

ત્રીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસનું સમગ્ર ચક્ર પેશીઓ અને અવયવોમાં કાર્યાત્મક અને માળખાકીય વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે.

ચોથા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ

કોષ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ અંતઃકોશિક બેક્ટેરિયા, વાયરસ, ફૂગ, પ્રોટોઝોઆ, પેશી એન્ટિજેન્સ અને સંખ્યાબંધ રસાયણો અને દવાઓના સંપર્કના પ્રતિભાવમાં થાય છે.

દવાઓ અને રસાયણો ચોથા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે, સામાન્ય રીતે મેક્રોમોલેક્યુલ્સ અને શરીરના કોષોના એન્ટિજેનિક ફેરફાર દરમિયાન, તેઓ આખરે નવા એન્ટિજેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે અને એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓના લક્ષ્ય અને પ્રેરક બની જાય છે.

સામાન્ય રીતે, કોષ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ એ શરીરની એક મહત્વપૂર્ણ રક્ષણાત્મક મિલકત છે જે વ્યક્તિને કોશિકાઓમાં પ્રોટોઝોઆ અને સૂક્ષ્મજીવાણુઓની નકારાત્મક અસરોથી રક્ષણ આપે છે.

એન્ટિબોડી સંરક્ષણ આ રોગકારક જીવો પર કાર્ય કરતું નથી, કારણ કે તેની પાસે કોષોમાં પ્રવેશવાની મિલકત નથી.

મેટાબોલિક અને ફેગોસિટીક પ્રવૃત્તિમાં વધારો જે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં પ્રકાર 4 પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન થાય છે તે સૂક્ષ્મજીવાણુઓના વિનાશ તરફ દોરી જાય છે જે આવા રોગપ્રતિકારક તંત્રના પ્રતિભાવનું કારણ છે.

તે પરિસ્થિતિઓમાં જ્યારે પેથોજેનિક સ્વરૂપોને નિષ્ક્રિય કરવાની પદ્ધતિ બિનઉત્પાદક બની જાય છે અને પેથોજેન કોષોમાં ચાલુ રહે છે અને સતત એન્ટિજેનિક ઉત્તેજના તરીકે કાર્ય કરે છે, ત્યારે વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ ક્રોનિક બની જાય છે.

પ્રકાર 4 એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના મુખ્ય ઘટકો ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ છે.

ત્વચા અને અન્ય અવયવોમાં રસાયણનો પ્રવેશ ત્વચાની પ્રોટીન રચનાઓ સાથે તેના સંયોજન તરફ દોરી જાય છે અને એલર્જનના ગુણધર્મોથી સંપન્ન મેક્રોમોલેક્યુલ્સની રચના તરફ દોરી જાય છે.

ત્યારબાદ, એલર્જન મેક્રોફેજેસ દ્વારા શોષાય છે, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સક્રિય થાય છે, અને તેમનો ભિન્નતા અને પ્રસાર થાય છે.

સમાન એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું વારંવાર સંપર્ક તેમના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે અને સાયટોકાઇન્સ અને કેમોકાઇન્સના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે.

તેમના પ્રભાવ હેઠળ, મેક્રોફેજ જ્યાં એલર્જન સ્થિત છે ત્યાં કેન્દ્રિત થાય છે, અને તેમની કાર્યાત્મક ક્ષમતા અને મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ ઉત્તેજીત થાય છે.

મેક્રોફેજેસ આસપાસના પેશીઓમાં ઓક્સિજન રેડિકલ, લિટિક એન્ઝાઇમ, નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ અને અન્ય સંખ્યાબંધ જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો ઉત્પન્ન અને છોડવાનું શરૂ કરે છે.

આ તમામ તત્વો પેશીઓ અને અવયવો પર નકારાત્મક અસર કરે છે, જેના કારણે બળતરા થાય છે અને સ્થાનિક ડીજનરેટિવ-વિનાશક પ્રક્રિયા થાય છે.

પ્રકાર 4 થી સંબંધિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એલર્જનના ઇન્જેશન પછી લગભગ 48-72 કલાક પછી તબીબી રીતે પ્રગટ થવાનું શરૂ કરે છે.

આ સમયગાળા દરમિયાન, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સક્રિય થાય છે, એલર્જનના સંચયની જગ્યાએ મેક્રોફેજ એકઠા થાય છે, એલર્જન પોતે સક્રિય થાય છે અને પેશીઓના ઝેરી તત્વો ઉત્પન્ન થાય છે.

કોષ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ રોગોના વિકાસને નિર્ધારિત કરે છે જેમ કે:

• સંપર્ક ત્વચાકોપ;
• એલર્જીક નેત્રસ્તર દાહ;
• ચેપી-એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ અને શ્વાસનળીના અસ્થમા;
• બ્રુસેલોસિસ;
• ટ્યુબરક્યુલોસિસ;
• રક્તપિત્ત.

આ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા ત્યારે પણ થાય છે જ્યારે અંગ પ્રત્યારોપણ દરમિયાન ટ્રાન્સપ્લાન્ટને નકારવામાં આવે છે.

જાણવું મહત્વપૂર્ણ: એલર્જીક અસ્થમા શું છે અને આ રોગની સારવાર કેવી રીતે કરવી.

વિલંબિત અને તાત્કાલિક એલર્જી શું છે?

એલર્જીને પેટાવિભાજિત કરવાનો રિવાજ છે અને તેના વિકાસમાં કેટલો સમય લાગ્યો તેના આધારે:

• તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એલર્જન સાથેના સંપર્ક પછી તરત જ લક્ષણોના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
• વિલંબિત પ્રકારની એલર્જી એ બળતરા સાથે સંપર્ક કર્યાના એક દિવસ પહેલાંના લક્ષણોના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આ બે પ્રકારોમાં એલર્જીનું વિભાજન, સૌ પ્રથમ, અસરકારક સારવાર પદ્ધતિની રચના માટે જરૂરી છે.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જી.

આ પ્રતિક્રિયાઓ અલગ છે કે એન્ટિબોડીઝ મુખ્યત્વે શરીરના પ્રવાહી જૈવિક માધ્યમોમાં ફરે છે. એલર્જેનિક પદાર્થના વારંવાર સંપર્કમાં આવ્યા પછી થોડીવાર પછી એલર્જી થાય છે.

વારંવાર સંપર્ક કર્યા પછી, શરીરમાં એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ રચાય છે.

એલર્જીનો તાત્કાલિક પ્રકાર જેલ અને કોમ્બ્સ વર્ગીકરણથી સંબંધિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રથમ, બીજા અને આંશિક ત્રીજા પ્રકારમાં પ્રગટ થાય છે.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ વિકાસના તમામ તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે, એટલે કે, રોગપ્રતિકારક, પેથોકેમિકલ અને પેથોફિઝિકલ. તેઓ એકબીજામાં ઝડપી સંક્રમણ દ્વારા અલગ પડે છે.

બળતરા સાથેના સંપર્કના ક્ષણથી પ્રથમ લક્ષણોના દેખાવ સુધી, તે 15 મિનિટથી બે થી ત્રણ કલાક લે છે. કેટલીકવાર આ સમય માત્ર થોડી સેકંડ લે છે.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જી મોટેભાગે આના કારણે થાય છે:

• દવાઓ;
• છોડના પરાગ;
• ખાદ્ય ઉત્પાદનો;
• કૃત્રિમ સામગ્રી;
• ઘરગથ્થુ રસાયણોના માધ્યમો;
• પ્રાણી લાળ પ્રોટીન.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• એનાફિલેક્ટિક આંચકો;
• રાઇનોકોન્જેક્ટિવિટિસ;
• શ્વાસનળીના અસ્થમાનો હુમલો;
• અિટકૅરીયા;
• ખોરાકની એલર્જી;
• ક્વિંકની એડીમા.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને ક્વિન્કેના એડીમા જેવી પરિસ્થિતિઓને તેમના વિકાસની પ્રથમ મિનિટોમાં દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની જરૂર છે.

એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સનો ઉપયોગ કરો, ગંભીર કિસ્સાઓમાં, હોર્મોન્સ અને વિરોધી આંચકો ઉપચાર.

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.

વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા એ પ્રકાર 4 એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની લાક્ષણિકતા છે.

તે વિકસે છે, એક નિયમ તરીકે, એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ્યાના બે થી ત્રણ દિવસ પછી.

એન્ટિબોડીઝ પ્રતિક્રિયાની રચનામાં ભાગ લેતા નથી. એન્ટિજેન્સ સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ પર હુમલો કરે છે જે એન્ટિજેનના પ્રથમ ઘૂંસપેંઠ દરમિયાન શરીરમાં પહેલેથી જ રચના કરી ચૂક્યા છે.

તમામ દાહક પ્રક્રિયાઓ લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત સક્રિય પદાર્થોને કારણે થાય છે.

પરિણામે, ફેગોસાયટીક પ્રતિક્રિયા સક્રિય થાય છે, મોનોસાઇટ અને મેક્રોફેજ કેમોટેક્સિસ થાય છે, મેક્રોફેજની હિલચાલ અટકાવવામાં આવે છે, અને લ્યુકોસાઇટ્સ બળતરાના વિસ્તારમાં એકઠા થાય છે.

આ બધું ગ્રાન્યુલોમાસની અનુગામી રચના સાથે ઉચ્ચારણ દાહક પ્રતિક્રિયા તરફ દોરી જાય છે.

વિલંબિત એલર્જી ઘણીવાર આના કારણે થાય છે:

• ફંગલ બીજકણ;
• વિવિધ બેક્ટેરિયા;
• શરતી રીતે પેથોજેનિક સજીવો - સ્ટેફાયલોકોસી અને સ્ટ્રેપ્ટોકોસી, ટોક્સોપ્લાઝ્મોસીસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ અને બ્રુસેલોસિસના પેથોજેન્સ;
• સીરમ રસીઓ;
• સરળ રાસાયણિક સંયોજનો સાથે પદાર્થોની નજીક;
• ક્રોનિક ઇનફ્લેમેટરી પેથોલોજી.

વિલંબિત પ્રકારની લાક્ષણિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ માટે, ચોક્કસ સારવાર પસંદ કરવામાં આવે છે.

કેટલાક રોગોની સારવાર પ્રણાલીગત જોડાયેલી પેશીઓની પેથોલોજીઓને રોકવા માટે રચાયેલ દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે. ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સનો પણ ઉપયોગ થાય છે.

તાત્કાલિક-પ્રકારની એલર્જી અને વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ વચ્ચે ઘણા તફાવતો છે:

• સંવેદનશીલ પેશી સાથે બળતરાના સંપર્ક પછી 15-20 મિનિટ પછી તાત્કાલિક દેખાવાનું શરૂ થાય છે, એક દિવસ કરતાં પહેલાં વિલંબિત નથી.
• તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે, એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં ફરે છે, વિલંબિત લોકો સાથે તેઓ નથી.
• તાત્કાલિક પ્રકારના વિકાસ સાથેની પ્રતિક્રિયાઓમાં, પહેલેથી જ બીમાર વ્યક્તિના રક્ત સીરમ સાથે તંદુરસ્ત જીવતંત્રમાં અતિસંવેદનશીલતાના સ્થાનાંતરણને બાકાત રાખવામાં આવતું નથી. વિલંબિત પ્રકારના પ્રતિભાવ સાથે, અતિસંવેદનશીલતાનું સ્થાનાંતરણ પણ શક્ય છે, પરંતુ તે લ્યુકોસાઇટ્સ, લિમ્ફોઇડ અંગોના કોષો અને એક્સ્યુડેટ કોષોના સ્થાનાંતરણ દરમિયાન થાય છે.
• વિલંબિત-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓમાં, પેશીઓની રચના પર એલર્જનની ઝેરી અસર થાય છે, જે તાત્કાલિક-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ માટે લાક્ષણિક નથી.

શરીરના એલર્જીના નિદાનમાં મુખ્ય સ્થાન દ્વારા કબજો લેવામાં આવે છે ક્લિનિકલ ચિત્રરોગના અભિવ્યક્તિઓ, એલર્જીક ઇતિહાસ અને ઇમ્યુનોડાયગ્નોસ્ટિક અભ્યાસ.

વર્ગીકૃત એલર્જીસ્ટ તમામ ડેટાના મૂલ્યાંકનના આધારે સારવાર પસંદ કરે છે. વિલંબિત-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ ધરાવતા દર્દીઓની સારવારમાં અન્ય સાંકડી નિષ્ણાતો પણ સામેલ છે.

નિષ્કર્ષ

પ્રકારોમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું વિભાજન તમને દર્દીઓની સારવાર માટે યોગ્ય યુક્તિઓ પસંદ કરવાની મંજૂરી આપે છે. યોગ્ય રક્ત પરીક્ષણો કર્યા પછી જ પ્રતિક્રિયાના પ્રકારને ચોક્કસપણે નક્કી કરવું શક્ય છે.

સચોટ નિદાનની સ્થાપનામાં વિલંબ કરવો તે યોગ્ય નથી, કારણ કે સમયસર ઉપચાર વધુ ગંભીર લોકોમાં સરળતાથી બનતી એલર્જીના સંક્રમણને અટકાવી શકે છે.

allergiik.ru

વિલંબિત-પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સમય જતાં વિકસે છે અને તાત્કાલિક-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ જેવા જ જોખમને વહન કરતી નથી. બાદમાં એલર્જનના સંપર્કમાં આવ્યા પછી થોડીવારમાં દેખાય છે. તેઓ શરીરને ગંભીર નુકસાન પહોંચાડે છે અને, જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો, જીવલેણ બની શકે છે.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસના કારણો

જ્યારે શરીર અતિસંવેદનશીલતા ધરાવતા કોઈપણ પદાર્થના સંપર્કમાં આવે ત્યારે એલર્જી વિકસે છે. મનુષ્યો માટે, આ પદાર્થ ખતરનાક નથી, પરંતુ રોગપ્રતિકારક તંત્ર, અકલ્પનીય કારણોસર, અન્યથા વિચારે છે. સૌથી સામાન્ય એલર્જન છે:

• ધૂળના કણો;
• કેટલીક દવાઓ;
• છોડના પરાગ અને મોલ્ડ ફૂગ;
• અત્યંત એલર્જેનિક ખોરાક (તલ, બદામ, સીફૂડ, મધ, સાઇટ્રસ ફળો, અનાજ, દૂધ, કઠોળ, ઇંડા);
• મધમાખીઓ અને ભમરીનું ઝેર (ડંખ સાથે);
• પ્રાણી વાળ;
• કૃત્રિમ કાપડ;
• ઘરેલું રાસાયણિક ઉત્પાદનો.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીના વિકાસનું પેથોજેનેસિસ

જ્યારે એલર્જન પ્રથમ શરીરમાં પ્રવેશે છે, ત્યારે સંવેદના વિકસે છે. અજ્ઞાત કારણોસર, રોગપ્રતિકારક તંત્ર તારણ આપે છે કે આ પદાર્થ ખતરનાક છે. આ કિસ્સામાં, એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે જે ધીમે ધીમે આવતા પદાર્થનો નાશ કરે છે. જ્યારે એલર્જન ફરીથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે રોગપ્રતિકારક તંત્ર તેની સાથે પહેલાથી જ પરિચિત છે. હવે તે તરત જ અગાઉ વિકસિત એન્ટિબોડીઝને અમલમાં મૂકે છે, જેનાથી એલર્જી થાય છે.

એલર્જનના સેવન પછી 15-20 મિનિટની અંદર તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસે છે. તે શરીરમાં ત્રણ તબક્કામાં થાય છે, એક પછી એક ક્રમિક રીતે જાય છે:

1. રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા. ઇનકમિંગ એન્ટિજેન એન્ટિબોડી સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. આ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ઇ છે, જે માસ્ટ કોશિકાઓ સાથે જોડાયેલ છે. માસ્ટ કોશિકાઓના સાયટોપ્લાઝમના ગ્રાન્યુલ્સમાં તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મધ્યસ્થી છે: હિસ્ટામાઇન્સ, સેરોટોનિન, બ્રેડીકીનિન્સ અને અન્ય પદાર્થો.
2. પેથોકેમિકલ પ્રતિક્રિયા. તે માસ્ટ સેલ ગ્રાન્યુલ્સમાંથી એલર્જી મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
3. પેથોફિઝીયોલોજીકલ પ્રતિભાવ. તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના મધ્યસ્થીઓ શરીરના પેશીઓ પર કાર્ય કરે છે, જેના કારણે તીવ્ર બળતરા પ્રતિક્રિયા થાય છે.

તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ શું છે?

એલર્જન કયા અંગ અથવા પેશીઓમાં પ્રવેશ્યું છે તેના આધારે, વિવિધ પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે. તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીમાં અિટકૅરીયા, ક્વિન્કેની એડીમા, એટોપિક બ્રોન્શિયલ અસ્થમા, એલર્જિક વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ, એનાફિલેક્ટિક શોકનો સમાવેશ થાય છે.

શિળસ

તીવ્ર અિટકૅરીયાની લાક્ષણિકતા ખંજવાળ, ફોલ્લીઓ ફોલ્લીઓની અચાનક શરૂઆત દ્વારા થાય છે. તત્વોનો નિયમિત ગોળાકાર આકાર હોય છે અને તે એકબીજા સાથે ભળી શકે છે, વિસ્તૃત ફોલ્લાઓ બનાવે છે. અિટકૅરીયા અંગો અને ટ્રંક પર સ્થાનીકૃત છે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં - મૌખિક પોલાણ અને કંઠસ્થાનના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર. સામાન્ય રીતે, તત્વો એલર્જનના સંપર્કના સ્થળે દેખાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, હાથ પર, મધમાખીના ડંખની નજીક.

ફોલ્લીઓ ઘણા કલાકો સુધી ચાલે છે, ત્યારબાદ તે ટ્રેસ વિના અદૃશ્ય થઈ જાય છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, અિટકૅરીયા ઘણા દિવસો સુધી ટકી શકે છે અને સામાન્ય અસ્વસ્થતા અને તાવ સાથે હોઈ શકે છે.

ક્વિંકની એડીમા

ક્વિંકની એડીમા એક વિશાળ અિટકૅરીયા છે, જે સબક્યુટેનીયસ ચરબી અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની તીક્ષ્ણ સોજો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પેથોલોજી શરીરના કોઈપણ ભાગને અસર કરી શકે છે: ચહેરો, મૌખિક પોલાણ, આંતરડા, પેશાબની વ્યવસ્થા અને મગજ. સૌથી ખતરનાક અભિવ્યક્તિઓમાંની એક લેરીંજલ એડીમા છે. તેનાથી હોઠ, ગાલ અને પોપચા પણ ફૂલી જાય છે. કંઠસ્થાનને અસર કરતી ક્વિંકની એડીમા, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય છે અને શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય છે.

આ પ્રકારની તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે ઔષધીય પદાર્થો અથવા મધમાખીઓ અને ભમરીઓના ઝેરના પ્રતિભાવમાં વિકસે છે.

એટોપિક શ્વાસનળીની અસ્થમા

એટોપિક શ્વાસનળીની અસ્થમા અચાનક બ્રોન્કોસ્પેઝમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલી, પેરોક્સિસ્મલ ઉધરસ, ઘરઘર, ચીકણું ગળફા, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું સાયનોસિસ થાય છે. પેથોલોજીનું કારણ ઘણીવાર એલર્જનના ઇન્હેલેશન છે: ધૂળ, પરાગ, પ્રાણીના વાળ. તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો આ પ્રકાર શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં અથવા આ રોગની વારસાગત વલણ ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં વિકસે છે.

એલર્જીક વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ

પેથોલોજી, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા જેવી જ, જ્યારે એલર્જન શ્વાસમાં લેવામાં આવે ત્યારે વિકસે છે. વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ, તાત્કાલિક પ્રકારની તમામ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની જેમ, સંપૂર્ણ સુખાકારીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે શરૂ થાય છે. દર્દીને નાકમાં ખંજવાળ આવે છે, વારંવાર છીંક આવવી, પુષ્કળ ઉત્સર્જનનાકમાંથી દુર્લભ લાળ. તે જ સમયે, આંખોને અસર થાય છે. લૅક્રિમેશન, ખંજવાળ અને ફોટોફોબિયા છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, બ્રોન્કોસ્પેઝમનો હુમલો જોડાય છે.

એનાફિલેક્ટિક આંચકો

એનાફિલેક્ટિક આંચકો એ એલર્જીનું સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ છે. તેના લક્ષણો વીજળીની ઝડપે વિકસે છે, અને કટોકટીની સંભાળ વિના, દર્દી મૃત્યુ પામે છે. સામાન્ય રીતે વિકાસનું કારણ દવાઓની રજૂઆત છે: પેનિસિલિન, નોવોકેઇન અને કેટલાક અન્ય પદાર્થો. અતિસંવેદનશીલતાવાળા નાના બાળકોમાં, અતિશય એલર્જેનિક ખોરાક (સીફૂડ, ઇંડા, સાઇટ્રસ ફળો) ખાધા પછી એનાફિલેક્ટિક આંચકો આવી શકે છે.

એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી 15-30 મિનિટ પછી પ્રતિક્રિયા વિકસે છે. તે નોંધ્યું છે કે વહેલા એનાફિલેક્ટિક આંચકો થાય છે, દર્દીના જીવન માટે વધુ ખરાબ પૂર્વસૂચન. પેથોલોજીના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓ ગંભીર નબળાઇ, ટિનીટસ, અંગોની નિષ્ક્રિયતા, છાતી, ચહેરો, શૂઝ અને હથેળીઓમાં ઝણઝણાટની લાગણી છે. વ્યક્તિ નિસ્તેજ થઈ જાય છે અને ઠંડા પરસેવાથી બહાર નીકળી જાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, પલ્સ ઝડપી થાય છે, સ્ટર્નમની પાછળ કળતર અને મૃત્યુના ભયની લાગણી છે.

ઉપરોક્ત લક્ષણો ઉપરાંત, એનાફિલેક્ટિક આંચકો અન્ય કોઈપણ એલર્જીક અભિવ્યક્તિઓ સાથે હોઈ શકે છે: ફોલ્લીઓ, રાયનોરિયા, લેક્રિમેશન, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, ક્વિંકની એડીમા.

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જી માટે કટોકટીની સંભાળ

સૌ પ્રથમ, તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે, એલર્જન સાથે સંપર્ક બંધ કરવો જરૂરી છે. શિળસ ​​અને વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહને દૂર કરવા માટે, તે સામાન્ય રીતે એન્ટિહિસ્ટેમાઈન લેવા માટે પૂરતું છે. દર્દીને સંપૂર્ણ આરામની ખાતરી કરવાની જરૂર છે, ફોલ્લીઓની સાઇટ પર બરફ સાથે કોમ્પ્રેસ લાગુ કરો. તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીના વધુ ગંભીર અભિવ્યક્તિઓ માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની રજૂઆતની જરૂર છે. જ્યારે તેઓ વિકાસ પામે છે, ત્યારે તમારે એમ્બ્યુલન્સ બોલાવવી જોઈએ. પછી તાજી હવાનો પ્રવાહ પ્રદાન કરો, શાંત વાતાવરણ બનાવો, દર્દીને ગરમ ચા અથવા કોમ્પોટ પીવા માટે આપો.

એનાફિલેક્ટિક આંચકા માટે કટોકટીની સંભાળ એ પરિચય છે હોર્મોનલ દવાઓઅને દબાણ નોર્મલાઇઝેશન. શ્વાસ લેવાની સુવિધા માટે, દર્દીને ગાદલા પર મૂકવો જરૂરી છે. જો શ્વસન અને રુધિરાભિસરણ ધરપકડ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે, તો કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશન કરવામાં આવે છે. હોસ્પિટલ અથવા એમ્બ્યુલન્સમાં, ઓક્સિજન સાથે શ્વાસનળીના ઇન્ટ્યુબેશન કરવામાં આવે છે.

કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશન કરવું

કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશનમાં છાતીમાં સંકોચન અને કૃત્રિમ શ્વાસોચ્છવાસમોં થી મોં દર્દીમાં ચેતના, શ્વાસ અને પલ્સની ગેરહાજરીમાં રિસુસિટેશન હાથ ધરવા જરૂરી છે. પ્રક્રિયા પહેલાં, તમારે શ્વસન માર્ગની પેટન્સી તપાસવી જોઈએ, ઉલટી અને અન્ય વિદેશી સંસ્થાઓ દૂર કરવી જોઈએ.

કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશન છાતીના સંકોચનથી શરૂ થાય છે. તમારે તમારા હાથને કિલ્લામાં ફોલ્ડ કરવું જોઈએ અને સ્ટર્નમની મધ્યમાં દબાવવું જોઈએ. આ કિસ્સામાં, દબાણ ફક્ત હાથ દ્વારા જ નહીં, પણ સમગ્ર શરીરના ઉપલા ભાગ દ્વારા પણ કરવામાં આવે છે, અન્યથા કોઈ અસર થશે નહીં. પ્રતિ સેકન્ડમાં 2 દબાણ કરવામાં આવે છે.

કૃત્રિમ શ્વાસોચ્છવાસ માટે, તમારે દર્દીનું નાક બંધ કરવું, તેનું માથું પાછું ફેંકવું અને તેના મોંમાં હવાને જોરથી ફૂંકવાની જરૂર છે. તમારી પોતાની સલામતી સુનિશ્ચિત કરવા માટે, તમારે પીડિતના હોઠ પર નેપકિન અથવા રૂમાલ મૂકવો જોઈએ. કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશનના એક સત્રમાં 30 ક્લિક્સનો સમાવેશ થાય છે છાતીઅને મોંથી મોં સુધી 2 શ્વાસ. શ્વાસ અને કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિના ચિહ્નો દેખાય ત્યાં સુધી પ્રક્રિયા હાથ ધરવામાં આવે છે.

allergolife.ru

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા

તેઓ ઝડપથી વિકાસ કરવાનું વલણ ધરાવે છે. તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એલર્જન સાથે વારંવાર સંપર્ક કર્યા પછી ટૂંકા સમયના અંતરાલ (અડધા કલાકથી કેટલાક કલાકો સુધી) પછી પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. તેમની વચ્ચે છે:

• પ્રથમ અથવા એનાફિલેક્ટિક પ્રકાર. તે એનાફિલેક્ટિક આંચકાના સ્વરૂપમાં અનુભવાય છે.

આ એક અત્યંત જોખમી તીવ્ર સ્થિતિ છે. મોટેભાગે નસમાં અથવા ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનદવાઓ.

શરીરમાં એલર્જનના પ્રવેશના અન્ય માર્ગો સાથે ઓછા સામાન્ય. હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડરના પરિણામે, રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા અને શરીરના અવયવો અને પેશીઓમાં ઓક્સિજન ભૂખમરો વિકસે છે.

ક્લિનિકલ લક્ષણો સરળ સ્નાયુઓના સંકોચન, વેસ્ક્યુલર બેડની દિવાલોની અભેદ્યતામાં વધારો, માં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમઅને લોહી ગંઠાઈ જવાના પરિમાણો.

વિકાસશીલ રક્તવાહિની નિષ્ફળતા. લોહીના પ્રવાહમાં દબાણ ઝડપથી ઘટે છે. બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમના ભાગ પર, ખેંચાણ, મ્યુકસનું હાઇપરસેક્રેશન અને શ્વસન માર્ગની ઉચ્ચારણ એડીમા જોવા મળે છે. કંઠસ્થાનમાં તીવ્રપણે વૃદ્ધિ પામે છે, તે ગૂંગળામણના પરિણામે દર્દીના મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે.

હેપરિનની વધુ માત્રાના તેમના કોષોના પ્રકાશનને કારણે, લોહીના ગંઠાઈ જવાને કારણે ગૂંચવણો વિકસે છે, અને ડીઆઈસીના વિકાસ સાથે, અસંખ્ય થ્રોમ્બોસિસનો ભય છે.

1. તે તરીકે પણ દેખાઈ શકે છે વિવિધ સ્વરૂપોત્વચા પર ફોલ્લીઓ.
2. પોલિનોસિસ.
3. એટોપિક શ્વાસનળીની અસ્થમા.
4. એન્જીયોએડીમા.
5. એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ.

• બીજો અથવા સાયટોટોક્સિક પ્રકાર.

તે ડ્રગની એલર્જીના પરિણામે, લોહીના સૂત્રમાં નીચેના ફેરફારોનો આધાર છે:

1. રોગપ્રતિકારક મૂળના લ્યુકોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટની સંખ્યામાં ઘટાડો;
2. હેમોલિટીક એનિમિયાનો વિકાસ.

• ત્રીજો અથવા.

સીરમ સિકનેસ અને એલર્જિક વેસ્ક્યુલાટીસ જેવી પરિસ્થિતિઓની મુખ્ય પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ.

વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા

તે ચોક્કસ સમય પછી દેખાય છે. એલર્જન સાથેના સંપર્કના ક્ષણથી, એલર્જીના ચિહ્નોની શરૂઆત પહેલા બે દિવસ જેટલો સમય લાગે છે.

• પ્રકાર ચાર અથવા વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા.

આ પ્રકાર સંપર્ક ત્વચાકોપનું કારણ બને છે, જે શ્વાસનળીના અસ્થમામાં એલર્જીક ઘટક છે.

allergozona.ru

વિલંબિત (સેલ્યુલર) પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને પ્રતિક્રિયાઓ કહેવામાં આવે છે જે ચોક્કસ એલર્જનની અનુમતિપૂર્ણ અસરના થોડા કલાકો અથવા તો દિવસો પછી થાય છે. આધુનિક સાહિત્યમાં, આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાને "વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા" કહેવામાં આવે છે.

§ 95. વિલંબિત એલર્જીની સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ નીચેની રીતે તાત્કાલિક એલર્જીથી અલગ પડે છે:

1. એલર્જનના ઉકેલની માત્રાની ક્રિયા પ્રત્યે સંવેદનશીલ જીવતંત્રની પ્રતિક્રિયા 6-48 કલાક પછી થાય છે.
2. સંવેદનશીલ પ્રાણીના સીરમની મદદથી વિલંબિત એલર્જીનું નિષ્ક્રિય સ્થાનાંતરણ નિષ્ફળ જાય છે. તેથી, લોહીમાં ફરતા એન્ટિબોડીઝ - ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન - વિલંબિત એલર્જીના પેથોજેનેસિસમાં થોડું મહત્વ નથી.
3. વિલંબિત એલર્જીનું નિષ્ક્રિય સ્થાનાંતરણ સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાંથી લેવામાં આવેલા લિમ્ફોસાઇટ્સના સસ્પેન્શન સાથે શક્ય છે. આ લિમ્ફોસાઇટ્સની સપાટી પર રાસાયણિક રીતે સક્રિય નિર્ધારકો (રીસેપ્ટર્સ) દેખાય છે, જેની મદદથી લિમ્ફોસાઇટ ચોક્કસ એલર્જન સાથે જોડાય છે, એટલે કે, આ રીસેપ્ટર્સ તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં એન્ટિબોડીઝનું પરિભ્રમણ કરવાની જેમ કાર્ય કરે છે.
4. માનવોમાં વિલંબિત એલર્જીના નિષ્ક્રિય ટ્રાન્સમિશનની શક્યતા કહેવાતા "ટ્રાન્સફર ફેક્ટર" ના સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સમાં હાજરીને કારણે છે, જે સૌપ્રથમ લોરેન્સ (1955) દ્વારા ઓળખવામાં આવે છે. આ પરિબળ પેપ્ટાઇડ પ્રકૃતિનો પદાર્થ છે, જેનું પરમાણુ વજન 700-4000 છે, જે ટ્રિપ્સિન, ડીનેઝ, આરનેઝની ક્રિયા માટે પ્રતિરોધક છે. તે ન તો એન્ટિજેન (નાનું પરમાણુ વજન) છે અને ન તો એન્ટિબોડી છે કારણ કે તે એન્ટિજેન દ્વારા તટસ્થ નથી.

§ 96. વિલંબિત એલર્જીના પ્રકારો

વિલંબિત એલર્જીમાં બેક્ટેરિયલ (ટ્યુબરક્યુલિન) એલર્જી, કોન્ટેક્ટ ડર્મેટાઇટિસ, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ રિજેક્શન રિએક્શન્સ, ઑટોએલર્જિક રિએક્શન્સ અને રોગો વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.

બેક્ટેરિયલ એલર્જી. 1890 માં રોબર્ટ કોચ દ્વારા ટ્યુબરક્યુલિનના સબક્યુટેનીયસ ઈન્જેક્શન સાથે ટ્યુબરક્યુલોસિસના દર્દીઓમાં પ્રથમ વખત આ પ્રકારના પ્રતિભાવનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું હતું. ટ્યુબરક્યુલિન એ ટ્યુબરકલ બેસિલસના બ્રોથ કલ્ચરનું ગાળણ છે. જે લોકો ક્ષય રોગથી પીડાતા નથી તેઓ ટ્યુબરક્યુલિનને નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા આપે છે. ટ્યુબરક્યુલોસિસવાળા દર્દીઓમાં, 6-12 કલાક પછી, ટ્યુબરક્યુલિનના ઇન્જેક્શન સાઇટ પર લાલાશ દેખાય છે, તે વધે છે, સોજો આવે છે અને અસ્વસ્થતા દેખાય છે. 24-48 કલાક પછી, પ્રતિક્રિયા મહત્તમ પહોંચે છે. ખાસ કરીને મજબૂત પ્રતિક્રિયા સાથે, ત્વચા નેક્રોસિસ પણ શક્ય છે. એલર્જનના નાના ડોઝના ઇન્જેક્શન સાથે, નેક્રોસિસ ગેરહાજર છે.

ટ્યુબરક્યુલિનની પ્રતિક્રિયા એ પ્રથમ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા હતી જેનો વિગતવાર અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, તેથી કેટલીકવાર વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તમામ પ્રકારોને "ટ્યુબરક્યુલિન એલર્જી" કહેવામાં આવે છે. ધીમી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અન્ય ચેપ સાથે પણ થઈ શકે છે - ડિપ્થેરિયા, લાલચટક તાવ, બ્રુસેલોસિસ, કોકલ, વાયરલ, ફંગલ રોગો, નિવારક અને રોગનિવારક રસીકરણ સાથે, વગેરે.

ક્લિનિકમાં, વિલંબિત પ્રકારની ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો ઉપયોગ શરીરની સંવેદનશીલતાની ડિગ્રી નક્કી કરવા માટે થાય છે. ચેપી રોગો- ટ્યુબરક્યુલોસિસમાં પીરક્વેટ અને મેન્ટોક્સ પ્રતિક્રિયાઓ, બર્ન પ્રતિક્રિયા - બ્રુસેલોસિસમાં, વગેરે.

સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાં વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ માત્ર ત્વચામાં જ નહીં, પણ અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં પણ થઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કોર્નિયા, બ્રોન્ચી અને પેરેનકાઇમલ અવયવોમાં.

પ્રયોગમાં, BCG રસી વડે સંવેદનશીલ ગિનિ પિગમાં ટ્યુબરક્યુલિન એલર્જી સરળતાથી મેળવી શકાય છે.

આવા ડુક્કરની ચામડીમાં ટ્યુબરક્યુલિનની રજૂઆત સાથે, તેઓ માનવીઓની જેમ, વિલંબિત પ્રકારની ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસાવે છે. હિસ્ટોલોજિકલ રીતે, પ્રતિક્રિયાને લિમ્ફોસાઇટ ઘૂસણખોરી સાથે બળતરા તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. વિશાળ બહુવિધ કોષો, પ્રકાશ કોષો, હિસ્ટિઓસાઇટ્સના ડેરિવેટિવ્ઝ - એપિથેલિયોઇડ કોષો પણ રચાય છે.

જ્યારે ટ્યુબરક્યુલિનને સંવેદનશીલ ડુક્કરના લોહીમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, ત્યારે તે ટ્યુબરક્યુલિન શોક વિકસાવે છે.

સંપર્ક એલર્જીત્વચાની પ્રતિક્રિયા (સંપર્ક ત્વચાનો સોજો) કહેવાય છે, જે ત્વચા સાથે વિવિધ રસાયણોના લાંબા સમય સુધી સંપર્કના પરિણામે થાય છે.

સંપર્ક એલર્જી ઘણીવાર કાર્બનિક અને અકાર્બનિક મૂળના નીચા-પરમાણુ પદાર્થોથી થાય છે, જે ત્વચાના પ્રોટીન સાથે સંયોજન કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે: વિવિધ રસાયણો (ફિનોલ્સ, પિક્રીલિક એસિડ, ડીનીટ્રોક્લોરોબેન્ઝીન, વગેરે). પેઇન્ટ (ઉર્સોલ અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ), ધાતુઓ (પ્લેટિનમ, કોબાલ્ટ, નિકલના સંયોજનો), ડિટર્જન્ટ, સૌંદર્ય પ્રસાધનો, વગેરે. ત્વચામાં, તેઓ પ્રોટીન (પ્રોકોલાજેન્સ) સાથે જોડાય છે અને એલર્જેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે. પ્રોટીન સાથે સંયોજન કરવાની ક્ષમતા આ પદાર્થોની એલર્જેનિક પ્રવૃત્તિ માટે સીધી પ્રમાણસર છે. સંપર્ક ત્વચાકોપ સાથે, દાહક પ્રતિક્રિયા મુખ્યત્વે ત્વચાના સુપરફિસિયલ સ્તરોમાં વિકસે છે - મોનોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ સાથે ત્વચાની ઘૂસણખોરી, અધોગતિ અને બાહ્ય ત્વચાની ટુકડી થાય છે.

ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર પ્રતિક્રિયાઓ.જેમ જાણીતું છે, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશી અથવા અંગની સાચી કોતરણી ફક્ત સમાન જોડિયા અને જન્મજાત પ્રાણીઓમાં ઓટોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન અથવા સિન્જેનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન (આઇસોટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન) દ્વારા જ શક્ય છે. આનુવંશિક રીતે એલિયન પેશી પ્રત્યારોપણના કિસ્સામાં, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરેલ પેશી અથવા અંગને નકારવામાં આવે છે. ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર એ વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું પરિણામ છે (જુઓ § 98-100).

§ 97. ઓટોએલર્જી

વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં ઓટોએલર્જન દ્વારા કોશિકાઓ અને પેશીઓને થતા નુકસાનના પરિણામે પ્રતિક્રિયાઓ અને રોગોના મોટા જૂથનો સમાવેશ થાય છે, એટલે કે, શરીરમાં જ ઉદ્ભવતા એલર્જન. આ સ્થિતિને ઓટોએલર્જી કહેવામાં આવે છે અને તે તેના પોતાના પ્રોટીન પર પ્રતિક્રિયા કરવાની શરીરની ક્ષમતાને દર્શાવે છે.

સામાન્ય રીતે, શરીરમાં એક ઉપકરણ હોય છે જેના દ્વારા રોગપ્રતિકારક તંત્ર વિદેશી પ્રોટીનથી પોતાને અલગ પાડે છે. સામાન્ય રીતે, શરીર તેના પોતાના પ્રોટીન અને શરીરના ઘટકો પ્રત્યે સહનશીલતા (પ્રતિરોધ) ધરાવે છે, એટલે કે, એન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ તેના પોતાના પ્રોટીન સામે રચાતા નથી, તેથી, તેના પોતાના પેશીઓને નુકસાન થતું નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે સ્વ-એન્ટિજેન્સ માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના અવરોધને દબાવનાર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સમજાય છે. ટી-સપ્રેસર્સના કામમાં વારસાગત ખામી એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ તેમના પોતાના યજમાનના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે, એટલે કે, ઓટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયા થાય છે. જો આ પ્રક્રિયાઓ પૂરતા પ્રમાણમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે, તો ઓટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયા ઓટોએલર્જિક રોગમાં ફેરવાય છે.

પેશીઓને તેમના પોતાના રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા નુકસાન થાય છે તે હકીકતને કારણે, ઑટોએલર્જીને ઑટોએગ્રેશન પણ કહેવામાં આવે છે, અને ઑટોએલર્જિક રોગોને ઑટોઇમ્યુન રોગો કહેવામાં આવે છે. બંનેને ક્યારેક ઇમ્યુનોપેથોલોજી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. જો કે, પછીનો શબ્દ અસફળ રહ્યો છે અને તેનો ઉપયોગ ઓટોએલર્જી માટે સમાનાર્થી તરીકે થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે ઇમ્યુનોપેથોલોજી એ ખૂબ વ્યાપક ખ્યાલ છે અને, ઓટોએલર્જી ઉપરાંત, તેમાં આનો પણ સમાવેશ થાય છે:

• ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી રોગો, એટલે કે આ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સાથે સંકળાયેલ કોઈપણ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન અને એન્ટિબોડીઝ બનાવવાની ક્ષમતાના નુકશાન સાથે અથવા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ બનાવવાની ક્ષમતાના નુકશાન સાથે સંકળાયેલ રોગો;
• ઇમ્યુનોપ્રોલિફેરેટિવ રોગો, એટલે કે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના કોઈપણ વર્ગની અતિશય રચના સાથે સંકળાયેલ રોગો.

ઑટોએલર્જિક રોગોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, અમુક પ્રકારના હેમોલિટીક એનિમિયા, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ (સ્નાયુની નબળાઇનું સ્યુડોપેરાલિટીક સ્વરૂપ), સંધિવા, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ અને અન્ય સંખ્યાબંધ રોગો.

ઑટોએલર્જિક સિન્ડ્રોમને ઑટોએલર્જિક રોગોથી અલગ પાડવું જોઈએ, જે વિકાસની બિન-એલર્જિક પદ્ધતિ સાથે રોગોમાં જોડાય છે અને તેમને જટિલ બનાવે છે. આ સિન્ડ્રોમ્સમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન સિન્ડ્રોમ (હાર્ટ એટેક દરમિયાન મૃત્યુ પામેલા મ્યોકાર્ડિયમના વિસ્તારમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝનું નિર્માણ, અને હૃદયના સ્નાયુના તંદુરસ્ત વિસ્તારોને નુકસાન), ચેપી હીપેટાઇટિસમાં તીવ્ર લીવર ડિસ્ટ્રોફી - બોટકીન. રોગ (યકૃતના કોષોમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના), બળે સાથે ઓટોએલર્જિક સિન્ડ્રોમ, રેડિયેશન બીમારી અને કેટલાક અન્ય રોગો.

ઓટોએલર્જનની રચનાની પદ્ધતિઓ.ઑટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓના મિકેનિઝમ્સના અભ્યાસમાં મુખ્ય મુદ્દો એ ઑટોઅલર્જનની રચનાના માર્ગોનો પ્રશ્ન છે. ઓટોએલર્જનની રચનાની ઓછામાં ઓછી 3 રીતો છે:

1. ઓટોએલર્જન તેના સામાન્ય ઘટક તરીકે શરીરમાં સમાયેલ છે. તેમને કુદરતી (પ્રાથમિક) ઓટોએલર્જન્સ (એ. ડી. એડો) કહેવામાં આવે છે. આમાં નર્વસ સિસ્ટમના સામાન્ય પેશીઓના કેટલાક પ્રોટીન (મૂળભૂત પ્રોટીન), લેન્સ, અંડકોષ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કોલોઇડ, રેટિનાનો સમાવેશ થાય છે. આ અવયવોના કેટલાક પ્રોટીન, એમ્બ્રોયોજેનેસિસની વિશિષ્ટતાને કારણે, રોગપ્રતિકારક કોષો (લિમ્ફોસાઇટ્સ) દ્વારા વિદેશી તરીકે જોવામાં આવે છે. જો કે, સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, આ પ્રોટીન સ્થિત છે જેથી તેઓ લિમ્ફોઇડ કોષોના સંપર્કમાં ન આવે. તેથી, ઑટોએલર્જિક પ્રક્રિયા વિકસિત થતી નથી. આ ઓટોએલર્જનના અલગતાનું ઉલ્લંઘન એ હકીકત તરફ દોરી શકે છે કે તેઓ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના સંપર્કમાં આવે છે, પરિણામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રચના થાય છે, જે અનુરૂપ અંગને નુકસાન પહોંચાડશે. દબાવનાર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની વારસાગત ખામી પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

   આ પ્રક્રિયાને થાઇરોઇડિટિસના વિકાસના ઉદાહરણ દ્વારા યોજનાકીય રીતે રજૂ કરી શકાય છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં ત્રણ ઓટોએલર્જન છે - ઉપકલા કોષોમાં, માઇક્રોસોમલ અપૂર્ણાંકમાં અને ગ્રંથિના કોલોઇડમાં. સામાન્ય રીતે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ફોલિક્યુલર એપિથેલિયમના કોષમાં, થાઇરોક્સિન થાઇરોગ્લોબ્યુલિનમાંથી ફાટી જાય છે, ત્યારબાદ થાઇરોક્સિન રક્ત રુધિરકેશિકામાં પ્રવેશ કરે છે. થાઇરોગ્લોબ્યુલિન પોતે ફોલિકલમાં રહે છે અને રુધિરાભિસરણ તંત્રમાં પ્રવેશતું નથી. જ્યારે થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન થાય છે (ચેપ, બળતરા, ઇજા), થાઇરોગ્લોબ્યુલિન થાઇરોઇડ ફોલિકલ છોડી દે છે અને લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. આ રોગપ્રતિકારક તંત્રની ઉત્તેજના અને ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન પહોંચાડે છે અને લોહીમાં થાઇરોગ્લોબ્યુલિનના નવા પ્રવેશનું કારણ બને છે. તેથી થાઇરોઇડ ગ્રંથિને નુકસાન થવાની પ્રક્રિયા અનડ્યુલેટીંગ અને સતત બને છે.

   એવું માનવામાં આવે છે કે સમાન મિકેનિઝમ સહાનુભૂતિશીલ આંખના વિકાસને અનુસરે છે, જ્યારે, એક આંખને ઇજા પછી, બીજી આંખના પેશીઓમાં બળતરા પ્રક્રિયા વિકસે છે. આ પદ્ધતિ અનુસાર, ઓર્કિટિસ વિકસી શકે છે - બીજાને નુકસાન કર્યા પછી એક અંડકોષની બળતરા.

2. ઑટોએલર્જન શરીરમાં પહેલાથી અસ્તિત્વમાં નથી, પરંતુ ચેપી અથવા બિન-ચેપી પેશીના નુકસાનના પરિણામે તેમાં રચાય છે. તેમને એક્વાયર્ડ અથવા સેકન્ડરી ઓટોએલર્જન્સ (A.D. Ado) કહેવામાં આવે છે.

   આવા સ્વ-એલર્જનમાં, ઉદાહરણ તરીકે, પ્રોટીન ડિનેચરેશનના ઉત્પાદનોનો સમાવેશ થાય છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે વિવિધ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં રક્ત અને પેશી પ્રોટીન એલર્જેનિક ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે જે તેમના વાહકના શરીર માટે પરાયું છે અને ઓટોએલર્જન બની જાય છે. તેઓ બર્ન અને રેડિયેશન સિકનેસ, ડિસ્ટ્રોફી અને નેક્રોસિસમાં જોવા મળે છે. આ બધા કિસ્સાઓમાં, પ્રોટીન સાથે ફેરફારો થાય છે જે તેમને શરીર માટે વિદેશી બનાવે છે.

   ટીશ્યુ પ્રોટીન સાથે શરીરમાં દાખલ થયેલા દવાઓ અને રસાયણોના સંયોજનના પરિણામે ઑટોએલર્જન્સની રચના થઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, એક વિદેશી પદાર્થ જે પ્રોટીન સાથેના સંકુલમાં પ્રવેશ કરે છે તે સામાન્ય રીતે હેપ્ટનની ભૂમિકા ભજવે છે.

   બેક્ટેરિયલ ઝેર અને ચેપી મૂળના અન્ય ઉત્પાદનોના સંયોજનના પરિણામે શરીરમાં જટિલ ઓટોએલર્જન્સ રચાય છે જે પેશીઓ પ્રોટીન સાથે શરીરમાં પ્રવેશ્યા છે. આવા જટિલ ઓટોએલર્જન, ઉદાહરણ તરીકે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના કેટલાક ઘટકોને મ્યોકાર્ડિયમના જોડાયેલી પેશીઓના પ્રોટીન સાથે જોડીને, પેશીઓના કોષો સાથેના વાયરસની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા રચાય છે.

   આ બધા કિસ્સાઓમાં, ઑટોએલર્જિક પુનર્ગઠનનો સાર એ છે કે શરીરમાં અસામાન્ય પ્રોટીન દેખાય છે, જે રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા "તેમના પોતાના નથી" તરીકે માનવામાં આવે છે અને તેથી તેમને એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવા અને સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ બનાવવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે.

   બર્નેટની પૂર્વધારણાતેમના પોતાના પેશીઓમાં એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ કેટલાક રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના જીનોમમાં ડિપ્રેશન દ્વારા ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના સમજાવે છે. પરિણામે, કોષોનો "પ્રતિબંધિત ક્લોન" દેખાય છે, જે તેમની સપાટી પર એન્ટિબોડીઝ વહન કરે છે જે તેમના પોતાના અખંડ કોષોના એન્ટિજેન્સના પૂરક છે.

3. કેટલાક પેશીઓના પ્રોટીન એ હકીકતને કારણે સ્વ-એલર્જેનિક હોઈ શકે છે કે તેમની પાસે ચોક્કસ બેક્ટેરિયા સાથે સામાન્ય એન્ટિજેન્સ છે. મેક્રોઓર્ગેનિઝમમાં અસ્તિત્વમાં અનુકૂલન કરવાની પ્રક્રિયામાં, ઘણા સૂક્ષ્મજીવાણુઓએ એન્ટિજેન્સ વિકસાવ્યા છે જે યજમાનની સાથે સામાન્ય છે. આ આવા માઇક્રોફલોરા સામે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ પદ્ધતિઓના સક્રિયકરણમાં અવરોધે છે, કારણ કે શરીરમાં તેના પોતાના એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા છે અને આવા માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સને "પોતાના" તરીકે સ્વીકારવામાં આવ્યા હતા. જો કે, સામાન્ય એન્ટિજેન્સની રચનામાં કેટલાક તફાવતોને લીધે, માઇક્રોફ્લોરા સામે રક્ષણની રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓ ચાલુ કરવામાં આવી હતી, જે એક સાથે તેમના પોતાના પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી ગઈ હતી. એવું માનવામાં આવે છે કે જૂથ A સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ અને હૃદયની પેશીઓની કેટલીક જાતોમાં સામાન્ય એન્ટિજેન્સની હાજરીને કારણે સંધિવાના વિકાસમાં સમાન પદ્ધતિ સામેલ છે; આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં સામાન્ય એન્ટિજેન્સ અને એસ્ચેરીચીયા કોલીના કેટલાક તાણને કારણે અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ.

   શ્વાસનળીના અસ્થમાના ચેપી-એલર્જિક સ્વરૂપવાળા દર્દીઓના લોહીના સીરમમાં, એન્ટિબોડીઝ મળી આવ્યા હતા જે શ્વાસનળીના માઇક્રોફલોરા (નેસીરિયા, ક્લેબસિએલા) ના એન્ટિજેન્સ અને ફેફસાના પેશીઓ સાથે બંને પ્રતિક્રિયા આપે છે.

ચાલુ:પ્રકરણ 6