ანტიდეპრესანტები უპირატესად სედატიური და ანქსიოლიზური ეფექტით


  • .ამიტრიპტილინი - ამიტრიპტილინი (ტრიპტიზოლი, დამილენი, ამიზოლი, ელავილი) - დრაჟე 10, 25 მგ. მას აქვს თიმოანალეპტიკური ეფექტი ინჰიბიტორული კომპონენტით. ზოგადი ანტიფსიქოზური ეფექტი მკვეთრად გამოხატულია, მას აქვს დამამშვიდებელი ეფექტი, რაც განსაზღვრავს მის ეფექტურობას შფოთვითი დეპრესიების დროს. საშუალო დღიური დოზა- 150-200 მგ.

  • . აზაფენი - აზაფენი - 25 მგ ტაბლეტები. თიმოანალეპტიკური და სედატიური ეფექტის მქონე შინაური პრეპარატი, ანტიდეპრესანტული თვისებები გარკვეულწილად სუსტია, ვიდრე სხვა ანტიდეპრესანტები. პრეპარატს აქვს დამამშვიდებელი, სედატიური, ანქსიოლიზური მოქმედება, მითითებულია დეპრესიული მდგომარეობებიასთენიური და ნევროზული სიმპტომებით.ინიშნება შიგნით 25მგ დაწყებული საშუალო დღიური დოზა 150-200მგ.

  • .Paroxetine - Paroxetine (paxil) - 20 მგ ტაბლეტები. ეფექტური ანქსიოლიზური.

  • . სერტრალინი - სერტრალინი (ზოლოფტი) - ტაბლეტები 10, 20 და 50 მგ. SSRI-ები გამოხატული ანტიდეპრესანტული, მაგრამ სუსტი ანტი-შფოთვის ეფექტით. მიეკუთვნება სედატიური ანტიდეპრესანტების ჯგუფს. დანიშნეთ 50-200 მგ 1-ჯერ დღეში.

  • .ლუდიომილი - ლუდიომილი - 25 მგ ტაბლეტები. ანტიდეპრესანტი მაღალი თიმოანალეპტიკური აქტივობით და დამაბალანსებელი ეფექტით განსხვავებული სახეობებიდეპრესია.

  • . Mianserin - Mianserin (lerivon, miansan) - ტაბლეტები 30 მგ. ანტიდეპრესანტი სედატიური და შფოთვის საწინააღმდეგო ეფექტით. იგი ფართოდ გამოიყენება ნარკოლოგიაში ალკოჰოლისადმი ლტოლვის მოსახსნელად, ძილისა და განწყობის ნორმალიზებისთვის, ასევე ზომიერი დეპრესიისთვის.

  • . ტრიმიპრამინი - ტრიმიპრამინი (გერფონალი - ჰერფონალი, სურმონტილი) - დრაჟე 25 მგ. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი მსუბუქი სედატიური ეფექტით. იგი უფრო ხშირად გამოიყენება ამბულატორიულ საფუძველზე. საშუალო დღიური დოზა შეადგენს 150 მგ-მდე. შეუთავსებელია ალკოჰოლთან.

  • . Tianeptine - Tianeptine (coaxil) - დრაჟე 12,5 მგ. დაბალანსებული მოქმედების ანტიდეპრესანტი. იგი გამოიყენება ნერვული ანორექსიის დროს, რადგან ის ადვილად მოითმენს კახექსიის მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებს. მოქმედებით იგი მსგავსია ამიტრიპტილინთან, მაგრამ არ გააჩნია ტრიციკლიკებისთვის დამახასიათებელი გვერდითი მოვლენები.

  • .Mirtazapine - Mirtazapine (Remeron) - ტაბლეტები 15 და 30 მგ. მითითებულია სხვადასხვა წარმოშობის შფოთვითი დეპრესიისთვის. არ ახდენს სუიციდური აზრების აქტუალიზებას. ის კარგად გადაიტანება, ამიტომ ინიშნება ხანდაზმულ პაციენტებში. დღიური დოზა - 15-45 მგ.

უპირატესად გამააქტიურებელი ანტიდეპრესანტები

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ჯგუფი

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ძალიან ეფექტურია, მაგრამ აქვთ მანიის და მეტი გვერდითი ეფექტების გამოწვევის მეტი შანსი. სედაცია ან ყაბზობა ყველაზე გავრცელებულია. სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტებია, რადგან, გარდა იმისა, რომ ძალიან ეფექტურია, მათ აქვთ ძალიან მცირე გვერდითი მოვლენები. ყველაზე გავრცელებულია ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი, ციტალოპრამი და ესციტალოპრამი.

ყველაზე ხშირად გამოიყენება დულოქსეტინი და ვენლაფაქსინი. ბენზოდიაზეპინების გარდა ნარკოტიკები არ იწვევს დამოკიდებულებას. Გვერდითი მოვლენებიშექცევადია. სხვა ექიმებს უნდა აცნობონ, რომ ეს პრეპარატები მიიღება ურთიერთქმედების პოტენციალის გამო.


  • .ციტალოპრამი - ციტალოპრამი (ციპრამილი, ციპროლექსი) - ტაბლეტები 20 და 40 მგ. იგი ითვლება ყველაზე ეფექტურ SSRI-ებს შორის. გამოიყენება მძიმე დეპრესიისთვის.

  • .ფლუოქსეტინი - ფლუოქსეტინი (Profluzak, Prodep, Prozac) - 20 მგ კაფსულები. SSRI-ები გამოხატული გამააქტიურებელი და ანტიდეპრესანტული თვისებებით. გამოიყენება დეპრესიის დროს იდეომოტორული ჩამორჩენით, აპათია, დეპრესიის სომატოვეგეტატიური ეკვივალენტები, ნერვული ბულიმია. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 80-100 მგ.

  • . ფლუვოქსამინი - ფლუვოქსამინი (ფევარინი) - ტაბლეტები 50 და 100 მგ. SSRI ანტიდეპრესანტი. დანიშნეთ დეპრესიისთვის ლეთარგიით, აპათია, 100-150 მგ დღეში.

  • .იმიზინი - იმიზინი (imipramine, melipramine, tofra-nil) - დრაჟე 25 მგ. პრეპარატი გამოხატული ანტიფსიქოზური ეფექტის მქონე, გამოხატული მასტიმულირებელი ეფექტით. იგი მითითებულია ლეთარგიით დეპრესიისთვის, თუმცა, მას შეუძლია გაზარდოს შფოთვითი დეპრესია, დეპრესია ბოდვით შიზოფრენიის დროს და გაააქტიუროს ბოდვითი სიმპტომები. ხელმისაწვდომია ამპულაში. საშუალო დღიური დოზა შეადგენს 200 მგ-მდე.

  • .კლომიპრამინი - კლომიპრამინი (კლოფრანილი, ანაფრანილი, გიდიფენი) - 25 მგ ამპულები და დრაჟეები. ძლიერი ანტიდეპრესანტი დაბალანსებული მოქმედებით. ეფექტურია აკვიატებისთვის.

მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOI)

პრეპარატის ტიპი და დოზა დამოკიდებულია იმ მომენტზე, როდესაც პაციენტი იმყოფება, ანუ სტაბილური ფაზა განიხილება წამლებით და განსხვავებული დოზებით, ვიდრე მანიაკალურ, ჰიპომანიურ ან დეპრესიულ ფაზაში. ბევრი ადამიანი ეჭვქვეშ აყენებს ნარკოტიკების გრძელვადიან ეფექტს ნეიროფსიქიატრიულ აშლილობებზე, რომლებიც ჩვეულებრივ ფსიქოტროპულ წამლებს უწოდებენ. ყველაზე გავრცელებული იდეა ალბათ ისაა, რომ უმჯობესია, თუ ეს შესაძლებელია, თავიდან აიცილოთ ისინი; რომ თუ იღებთ, სჯობს ამის გაკეთება მოკლე პერიოდებით; და რომ, თუ ეს შესაძლებელია, უკეთესია მკურნალობის სხვა ფორმების გამოყენებაც, რათა შეწყდეს წამლების გამოყენება, რომლებსაც დიდი დრო სჭირდება.

იპრონიაზიდი და მისი უახლოესი ანალოგები (იზოკარბოქსაზიდი, ფენელზინი (პარდილი), ტრანილციპრომინი და სხვა პირველი თაობის პრეპარატები) აღმოჩნდა ეფექტური ანტიდეპრესანტები, მაგრამ ამ პრეპარატების გამოყენებისას აღინიშნა სერიოზული გვერდითი მოვლენები: ე.წ. "ყველის" (ტირამინის) სინდრომი და. ზოგადი მაღალი ტოქსიკურობა, ისევე როგორც შეუთავსებლობა უმეტესობასთან წამლებიდა საკვები. ამასთან დაკავშირებით, თითქმის ყველა პირველი თაობის MAO ინჰიბიტორი გამოირიცხა წამლების ნომენკლატურიდან. მხოლოდ Nialamide (nure-dal) აქვს შეზღუდული გამოყენება დღეს.

მას შემდეგ, რაც საუბარია ფსიქოტროპული პრეპარატებიდიდი აზრი არ აქვს, რადგან სხვადასხვა აშლილობების სამკურნალო საშუალებების ძალიან მრავალფეროვანი ნაკრებია, ჩვენ ყურადღებას ვამახვილებთ ანტიდეპრესანტებზე, რომლებიც გამოიყენება დეპრესიის, შფოთვითი აშლილობისა და "სომატიზაციისთვის". როდესაც ფიქრობთ, როდის უნდა იმკურნალოთ და რამდენ ხანს გაგრძელდება ანტიდეპრესანტული მკურნალობა, ჩვენ ხშირად ვფიქრობთ პირველ რიგში შესაძლო რისკებიმკურნალობა, მაგრამ თითქმის არასოდეს იწყება პირველი ლოგიკური თვალსაზრისით, ანუ არანამკურნალევი დეპრესია. არის დეპრესიები, რომლებიც მეორდება, მაგრამ არა სხვადასხვა სიმძიმის გახანგრძლივებული ან უწყვეტი დეპრესიები.

ბოლო ათწლეულის მთავარი მიღწევაა MAOI ანტიდეპრესანტების ახალი თაობის შექმნა, რომლებსაც აქვთ შერჩევითი და შექცევადი ეფექტი მონოამინ ოქსიდაზას აქტივობაზე. ამ ჯგუფის პრეპარატები გამოირჩევიან მაღალი ეფექტურობით, მოქმედების ფართო სპექტრით და კარგი ტოლერანტობით: ტეტრინდოლი - ტეტრინდოლი (ინკაზანი, ბეფოლი, მოკლობემიდი და სხვ.).

დეპრესიის საწინააღმდეგო აბები რეცეპტის გარეშე

შუაში, არის შემთხვევების უმეტესობა, ანუ დეპრესიები, რომლებიც, თუ არ განიხილება, გრძელდება მრავალი წლის ან რამდენიმე წლის განმავლობაში და შემდეგ მთავრდება, ხშირად შედეგებით მოგვიანებით მომდევნო წლებში ან ნარჩენებით, რომლებიც რჩება უწყვეტი. ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა, რომელიც გრძელდება მინიმუმ ორი წელი, ნაჩვენებია, რომ ამცირებს რეციდივის შანსს მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ხანმოკლე განკურნებას, როგორც წესი, მოჰყვება რეციდივები, პირველ რიგში და უფრო დიდი რაოდენობით. ეს კითხვა მარტივი და გასაგებია, მაგრამ რეციდივები არ არის მხოლოდ სიმპტომების განმეორება, ეს არის დაავადების პროგრესირება.


  • .Moclobemide - Moclobemide (Aurorix) - ტაბლეტები 100 და 150 მგ. შექცევადი MAO ინჰიბიტორი. მას აქვს გამააქტიურებელი და მასტიმულირებელი ეფექტი. იგი გამოიყენება სხვადასხვა ეტიოლოგიის დეპრესიული მდგომარეობების დროს ლეტარგიის, ლეთარგიის უპირატესობით. საშუალო დღიური დოზაა -100-150 მგ.

  • . პირაზიდოლი - პირაზიდოლი - ტაბლეტები 25 და 50 მგ. დაბალანსებული მოქმედების შიდა პრეპარატი. ისინი გამოიყენება არაღრმა დეპრესიების დროს ლეთარგიით, ხანდაზმულ და სომატურად დასუსტებულ პაციენტებში. საშუალო დღიური დოზაა 150-200 მგ.

  • . ბეფოლი - ბეფოლი - ტაბლეტები 10 და 25 მგ; 0,25% ხსნარი 2 მლ ამპულაში. დანიშნეთ შიგნით (ჭამის შემდეგ), ინტრავენურად (წვეთოვანი ან გამანადგურებელი) ან ინტრამუსკულარულად. შიგნით მიიღეთ 2-ჯერ დღეში 30-50 მგ. დღიური დოზა - 400 მგ-მდე.

  • .ინკაზანი - ინკაზანი - ტაბლეტები 25 და 50 მგ; 1,25% ხსნარი 2 მლ (25 მგ) ამპულაში და 1,25% ხსნარი 10 მლ (125 მგ) ამპულაში დღეში ერთხელ (დილით და შუადღემდე) და დოზის თანდათან გაზრდით რამდენიმე დღის განმავლობაში 250-300 მგ დღეში.

  • .ტრაზოდონი - ტრაზოდონი (პრაგმაზინი, ტრაზოლანი, ტრიტიკო) - კაფსულები 25; 50 ან 100 მგ პრეპარატი; 1% ხსნარი 5 მლ ამპულაში (50 მგ თითო ამპულაში). ფარმაკოლოგიური თვისებებისა და ნეიროქიმიური მოქმედების თვალსაზრისით, იგი გარკვეულწილად განსხვავდება ამ ჯგუფის სხვა ანტიდეპრესანტებისგან - მას აქვს ანტიდეპრესანტული მოქმედება, შერწყმული ანქსიოლიზურ და დამამშვიდებელ ეფექტთან, რაც შესაძლებელს ხდის პრეპარატის დანიშვნას შფოთვითა და დაძაბულობის მქონე პაციენტებში. საწყისი დოზა პერორალურად მიღებისას არის 50 მგ 3-ჯერ დღეში, შემდეგ, დეპრესიის ტიპისა და სიმძიმის მიხედვით, 300-500 მგ-მდე დღეში. თერაპიული ეფექტი ჩვეულებრივ შეინიშნება მკურნალობის დაწყებიდან 3-7 დღის შემდეგ. ანქსიოლიზურ საშუალებად გამოყენებისას (ნევროზული და სომატური დეპრესიის დროს) ინიშნება 25 მგ 3-ჯერ დღეში. ინტრავენურად და ინტრამუსკულურად ინიშნება 50 მგ დოზით, როგორც ანქსიოლიზური საშუალება პრემედიკაციისთვის.

რედაქტირებულია პროფესორ M.V. Korkina-ს მიერ.

თუ დეპრესია ემთხვევა იმ ინსტრუქციებს, რომლებსაც ტვინი მიჰყვება, მკურნალობა წაშლის ამ ინსტრუქციას და თავიდან აიცილებს დეპრესიას დროთა განმავლობაში „საკუთარი“ ტვინის შექმნით, ანუ ტვინი, რომელიც უპირატესად „აკეთებს“ დეპრესიას. თუ მკურნალობის დროს ტვინს არ ჰქონდა დრო, რომ საკმარისად გამოჯანმრთელდეს პირველი დეპრესიული „ფორმირებიდან“ მკურნალობის მოხსნისას, მანამდე, ბიოლოგიური პროცესი, რომელიც „აფიქსირებს“ ამ ინსტრუქციას თავის ტვინში და ხდის მას სტრუქტურულ, ხისტად. პროცესი, რომელიც განახლდება და პროგრესირებს.

შინაგანი დაავადებების კლინიკაში ყველაზე ხშირად გამოიყენება ფსიქოტროპული საშუალებები ანტიდეპრესანტები, ანქსიოლიზური საშუალებები, ანტიფსიქოტიკა .

ანტიდეპრესანტებს ან თიმოანალეპტიკებს აქვთ სხვადასხვა ფარმაკოდინამიკური თვისებები, რომელთაგან მთავარია პათოლოგიურად დეპრესიული განწყობის გაზრდის უნარი. ამავდროულად, ისინი არ ზრდიან ნორმალურ განწყობას და არ აჩვენებენ ფსიქოსტიმულატორულ ეფექტს. ანტიდეპრესანტები- ძირითადი კლასი აფექტური აშლილობების თერაპიაში. Დიაპაზონი ფარმაკოლოგიური მოქმედებაამ პრეპარატებიდან ძალიან ფართოა და გარდა ძირითადი თვისებისა, მათ აქვთ შფოთვის საწინააღმდეგო, სედატიური, ანტიფობიური, მასტიმულირებელი, ვეგეტოსტაბილიზირებული და სომატოტროპული ეფექტი.

უკან დახევა ნიშნავს დეპრესიის კედელზე აგურის დამატებას, რომელიც ბოლომდე არ განადგურდა თუ მკურნალობა საკმარისად დიდხანს არ გაგრძელდებოდა. ამ დისკურსიდან ირკვევა, რომ დაავადება იწვევს თავის ტვინის დაჭიმვას, გაუარესებას, ხოლო მკურნალობა, განსაკუთრებით დიდი ხნის განმავლობაში, ხელს უწყობს მისი „ელასტიურობის“ აღდგენას, გაუმჯობესებას და დაავადების რეგრესიის პროცესს. "უხეში" სიტყვებით, დეპრესიული ტვინი გამარტივებულია, ურთიერთკავშირი მცირდება, ტვინის ზოგიერთი უბნის მოცულობა, მოკლედ, იდეა ისაა, რომ ეს არის ტვინი, რომელსაც შეუძლია გააკეთოს ნაკლები რამ, ნაკლები რეაგირება მოახდინოს, ნაკლებად ადვილად შეიცვალოს და გაიმეორეთ გარეთ გარეგანი ფაქტორები.

შინაგანი დაავადებების კლინიკაში არ არის საჭირო ძლიერი თიმოანალეპტიკური ეფექტი, ამიტომ გამოყენებული ანტიდეპრესანტების დოზები უფრო დაბალია, ვიდრე ფსიქიატრიულ პრაქტიკაში. რიგი დარღვევებისას, მაგალითად, სომატოფორმული ავტონომიური დისფუნქციის დროს, გამოიყენება ამ ჯგუფის წამლების ვეგეტატიურ-სტაბილიზაციის ეფექტი. გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობის დროს - ანქსიოლიზური ეფექტი. სამკურნალოდ გამოიყენება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების სომატოტროპული (წყლულის საწინააღმდეგო) მოქმედება პეპტიური წყლული. ეს შესაძლებლობა დაკავშირებულია მათში ანტიქოლინერგული ეფექტების არსებობასთან.

გამოყენების ჩვენებები

ამრიგად, რეციდივიდან სპონტანური გამოჯანმრთელება ნაკლებია, თუ რეციდივები განმეორდება და შეიძლება მოხდეს, რომ ადრეული რეციდივის შემდეგ ეფექტური წამალიაღარ მუშაობს ან ფუნქციონირებს, მაგრამ მხოლოდ უფრო მაღალი დოზით. ტვინის „რესტრუქტურიზაციის“ ეს პროცესი, სიმპტომზე გავლენის გარეშე, ხორციელდება ანტიდეპრესანტების მიერ ჰორმონალური ფაქტორების გამოყენებით, რაც, ალბათ, მოსახერხებელი და ადვილად გამოსაყენებელი იქნება ტვინის უბნებში, იქნება რეციდივის რისკის სასარგებლო ინდიკატორი.

ანტიდეპრესანტების მოქმედების მექანიზმები მრავალფეროვანია და ბოლომდე არ არის გასაგები. უმრავლესობა ფარმაკოლოგიური ეფექტებიუზრუნველყოფილია მათი მოქმედებით სინაფსურ ნეიროტრანსმისიაზე. ფართოდ არის ცნობილი ანტიდეპრესანტების ფარმაკოდინამიკური კლასიფიკაცია, რომელიც ეფუძნება სხვადასხვა მექანიზმიმოქმედება სინაფსზე

I. მონოამინების პრესინაფსური ათვისების ბლოკატორები

თუ ანტიდეპრესანტების მოქმედების პირველი დონე მოიცავს ნეიროტრანსმიტერებს, რომლებიც ყოველთვის მიუთითებენ ანტიდეპრესანტების მახასიათებლებზე, მაშინ ამ ტიპის მოქმედება არის სიმპტომების გამოსწორების მიზეზი, ხოლო ნეიროტრანსმიტერებისა და რეცეპტორების გარკვეული ნაკრების შენარჩუნება იწვევს ცვლილებას. „ჰორმონალურ“ სქემებში, რომლებთანაც ნეირონები ერთმანეთთან ურთიერთობენ, მეორენი აფიქსირებენ სტრუქტურებსა და ოპერაციებს, როგორც ნორმალურ, ისე პათოლოგიურს. ამრიგად, მკურნალობის არარსებობის გამო რეციდივი და ქრონიკულობა იწვევს ჰორმონალურ სისტემას, რომელიც ქმნის ტვინს, რომელიც ორგანიზებულია დეპრესიის მხარდასაჭერად, საპირისპირო მოქმედებებით.

1.შერეული ტიპი(არასელექტიური ინჰიბიტორები - ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები): იმიპრამინი, კლომიპრამინი, ამიტრიპტილინ დოქსეპინი, ბუტრიპტილინი, კლოვაქსამინი

2. უპირატესად ნორეპინეფრინი(ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების შერჩევითი ბლოკატორები (SNRB)) დეზიპრამინი, მაპროტილინი, ამოქსიპინი, ნორიპტილინი მიანსერინი, დოსულეინი, მირტაზაპინი

ალბათ ამიტომაა, რომ დეპრესიის ყველაზე მდგრადი ფორმების დროს მედიკამენტებმა, პირველი ნელი შედეგების შემდეგ, შესაძლოა თანდათან მიაღწიონ უკეთეს შედეგს დროთა განმავლობაში და ამიტომ ღირს დაჟინებით მოითხოვოთ და გააუმჯობესოთ მკურნალობა, რათა წაახალისოთ ცვლილებები, რომლებიც ადვილი არ არის. გააკეთოს. და მაშინვე სიმპტომების დონეზე, მაგრამ დროთა განმავლობაში ეს შეიძლება მოხდეს ნეირო-ჰორმონების დონეზე, დროთა განმავლობაში აგებული დეპრესიული კედლის თანდათანობითი "დაშლით".

I. შინაგანი ორგანოების ფუნქციის დარღვევით

ამ „ტროფიკული“ ეფექტის გაძლიერების, ანუ ნეირონების ზრდის სტიმულირების ერთ-ერთი გზა, რომელიც ჩვეულებრივ შეესაბამება ტვინის უფრო ელასტიურ და მდიდარ ფუნქციას, ნაკლებად ხისტ და უფრო ცოცხალს, არის მოვლის დაშვების ნიმუში. პერიოდულმა მკურნალობამ შეიძლება უზრუნველყოს სიმპტომების სტაბილური რემისია, მაგრამ ნაკლებად ეფექტურია განკურნებაში. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, თუ ზრუნავთ თქვენს მკურნალობაზე რამდენიმე დღის ან რამდენიმე დღის განმავლობაში, ეს არ ნიშნავს, რომ თქვენ იღებთ უფრო მცირე დოზას: თუ მიღება არარეგულარულია, სამკურნალო ეფექტი ნაკლებია.

3.შერჩევითი ინჰიბიტორებისეროტონინის და ნორადრენალინის უკუმიტაცება (SI-OZS და N) მილნაციფრანი

4.უპირატესად სეროტონინი(შერჩევითი სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SSRIs)) ფლუოქსეტინი, სერტრალინი, ციტალოპრამი, პაროქსეტინი, ფლუვოქსამინი, ტრაზოდონი, ალაპროკლატი, იფოქსეტინი ფემოქსეტინი, მედიფოქსამინი

5.უპირატესად დოფამინი(დოპამინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs)) დიკლოფენზინი, ამინეფტინი, ბუპროპიონი

კიდევ უფრო "ზუსტი" ხაზგასმისას თერაპიული ეფექტიარის "ნელი გამოშვების" ფორმულირებები, რომლებიც საშუალებას აძლევს პრეპარატში ტვინის დონეს იყოს ძალიან სტაბილური 24 საათის განმავლობაში, მოხმარებასა და მეორეს შორის. არსებითად: დეპრესია არის დაავადება, რომელიც საჭიროებს მკურნალობას ადრეულ, საკმარისად ხანგრძლივად, იმ იდეით, რომ წამლები აუმჯობესებენ ტვინის შესაძლებლობებს, როგორც ხანგრძლივი მკურნალობის დროს, ასევე ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ. მეორეს მხრივ, რეციდივები არის არა მხოლოდ შესაძლო ახალი ეპიზოდები, რომლებიც საბოლოოდ განიხილება როგორც პირველები, არამედ იჭრება უკვე დადებულ ღარში და შემდეგ გააგრძელებს დაავადების პროცესს.

II. სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი სტიმულატორი
თიანეპტინი

III. მონოამინების მეტაბოლური განადგურების გზების ბლოკატორები II

1. შეუქცევადი მოქმედების MAO ინჰიბიტორებიიპრონიაზიდი, ნიალამიდი, ფენელზინი, ტრანილციპრომინი

2. შექცევადი მოქმედების მაო-ს ინჰიბიტორებიპირაზიდოლი, მოკლობემიდი, ბეფოლი, ტოლოქსატონი, ბროფარომინი

წარსული ეპიზოდების რაოდენობა ზრდის მომავალი ეპიზოდების, ქრონიკული და მუდმივი ნარჩენი სიმპტომების რისკს. Თანდასწრებით გრძელი ისტორიებიდეპრესია და რეციდივები, სასარგებლოა მიმართოთ ასოციაციებს, სტრატეგიების გაძლიერებას და, ალბათ, უფრო მომთმენი იყოთ, რადგან ანტიდეპრესანტების მოქმედება, რომელიც დაუყოვნებლივ არ ჩანს სიმპტომურ დონეზე, მიმდინარეობს, თუმცა, უფრო ღრმა დონეზე, მაგალითად, ნეირო-ჰორმონალური. ის ცოტათი ჰგავს ძველ დაჟანგებულ მანქანას, რომელიც ჯერ ჟანგით უნდა "გაირეცხოს" და შემდეგ ისევ ზეთი შეზეთოს, რომ სწორად იმუშაოს.

ანტიდეპრესანტების მოქმედების მექანიზმები ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე ზემოქმედება მონოამინერგულ სინაფსებზე. დადასტურებულია ACTH-ის დონის დაქვეითება სისხლის პლაზმაში ამ პრეპარატებით მკურნალობის დროს, ზემოქმედება P- სუბსტანციაზე, ფარისებრი ჯირკვლის სისტემაზე და ჰიპოკამპის პირამიდულ უჯრედებზე.

ანტიდეპრესანტებს გააჩნიათ ფსიქოტროპული მოქმედების საკუთარი სპექტრი, რაც, უპირველეს ყოვლისა, უნდა იქნას გათვალისწინებული მათი დანიშვნისას. A.V. სნეჟნევსკის მიერ შემუშავებული კლინიკური კლასიფიკაცია პ. კიელჰოლცის კონტინუუმის საფუძველზე ყოფს ამ კლასის წამლებს:

ფსიქოთერაპევტი, ბუნებრივი მედიცინის დოქტორი, ვარშავის შეხვედრები

გთხოვ იფიქრე საკუთარ თავზე, იზრუნე საკუთარ თავზე. გირჩევთ მიმართოთ ფსიქიატრს. შეგიძლიათ ისაუბროთ კოკას ან შაქარზე დამოკიდებულებაზე. ასევე არსებობს დაავადება სახელწოდებით ბულიმია, რომელიც შედგება ობერიანუს ზღვრამდე და ღებინება. ასევე ხშირად ვსაუბრობთ კომპულსიურ კვებაზე, ნევროზის სახეობაზე. ამას ხშირად იწვევს გადაჭარბებული და ქრონიკული სტრესი – რაც თქვენს შემთხვევაში არ იქნება გამორიცხული.

აშლილობისას - შეგიძლიათ ფსიქოთერაპიის ან ჰიპნოთერაპიის მკურნალობა. აღწერილობის მიხედვით მისი დაზუსტება შეუძლებელია. იდეალურ შემთხვევაში, თუ აღნიშნული პრობლემებით წახვედით სექსოლოგთან. ბუნებრივია, საკმაოდ ვრცელი აღწერის მიუხედავად, დიაგნოზს არ ვსვამთ, რადგან აღწერის საფუძველზე არ ვსვამთ.

მასტიმულირებელი ანტიდეპრესანტები:
ფლუოქსეტინი, მოკლობემიდი, ნორტრიპტილინი, დეზიპრამინი, იმიპრამინი, ამინეფტინი, ვილოქსაზინი, ბუპროპიონი

დაბალანსებული ანტიდეპრესანტები:
მაპროტილინი, თიანეპტინი, ციპრამილი, სერტრალინი, პაროქსეტინი, პირაზიდოლი, კლომიპრამინი, დოსულეპინი, მელიტრაცენი

სედატიური ანტიდეპრესანტები:
ამიტრიპტილინი, დოქსეპინი, აზაფენი, ფლუვოქსამინი, ტრაზოდონი, მიანსერინი, ტრიმიპრამინი, ამოქსიპინი.

ბოლენა ვალუ, ფსიქოლოგი, გლივიცე, ვიზიტების კონტრაქტებს

Potzebin - სრული ინტერვიუ და ანალიზი. გამარჯობა, თქვენს მიერ აღწერილი პრობლემა მოითხოვს პირად კონსულტაციას და ღრმა ანალიზს. უპირველეს ყოვლისა, ზემოაღნიშნული მიკერძოებების სამკურნალოდ იპოვნეთ თქვენი მიზეზი. გამარჯობა, ავტონომიური ნევროზი ვლინდება სიმპათიკის გააქტიურებაში ნერვული სისტემა. შფოთვითი აშლილობები - ნევროზული აშლილობები, რომლებიც დაკავშირებულია სტრესთან და სომატური ფორმით, ვლინდება აჩქარებული პულსით და გაზრდით. სისხლის წნევა, შეზღუდვა მკერდიკუჭის პრობლემები, რის შედეგადაც ხდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება, გადაუდებელ სიტუაციებში, როგორიცაა შიში, ბრაზი, სხეული ახდენს მოქმედების მობილიზებას, შეიძლება იყოს კუნთების დაძაბულობა, ტკივილი კისრის და ზურგის არეში.

მრავალრიცხოვანმა რანდომიზებულმა პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევამ (RCT) და მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ზოგადად, ყველა ანტიდეპრესანტის თიმოანალეფსიური აქტივობა დაახლოებით ერთნაირია და აღწევს 60-70%-ს. თუმცა, მძიმე დეპრესიის ეპიზოდში, "კლასიკური" ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (TCAs) სასურველია, ხოლო მსუბუქი და ზომიერი დარღვევების დროს, მეორე (ტეტრაციკლური) და მესამე (სეროტონინის დადებითი) თაობის წამლები უფრო ეფექტურია. I.Hamilton-ის მიხედვით, TCA-ები უფრო ეფექტურია ქალებში, ხოლო სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs) ყველაზე ეფექტურია მამაკაცებში. C. Mulrow-ის მიერ ჩატარებულ მეტაანალიზში დაასკვნეს, რომ ახალი და ტრადიციული ანტიდეპრესანტები თანაბრად ეფექტური და უსაფრთხოა, მაგრამ მათ გამოყენებას თან ახლავს სხვადასხვა გვერდითი ეფექტების განვითარება. ორ ჯგუფში (TCAs და SSRIs) გამოკვლევიდან გამოსვლის სიხშირე იყო იგივე, მაგრამ გვერდითი რეაქციების სპექტრი განსხვავებული იყო: TCA-ებისთვის ეს იყო პირის სიმშრალე - 30% და ყაბზობა -12%. SSRI-ების გამოყენებისას უფრო ხშირია გულისრევა - 10% და დიარეა - 9%.

B. ორგანული დეპრესია

შფოთვა არის რეაქცია, რომელიც ჩნდება სიტუაციაში, ადამიანის ინტერპრეტაციის შედეგად გამოვყოფთ სამ შფოთვის ფაქტორს: კოგნიტურს. ფიზიოლოგიური. ქცევითი. ყველა ეს ასპექტი ურთიერთქმედებს ერთმანეთთან, რაც იწვევს შფოთვას. ფიზიოლოგიური ასპექტი არის თვითგადარჩენის ინსტინქტი, ე.ი. სხეულის რეაქცია საფრთხეზე, ახდენს ორგანიზმის მობილიზებას სიმპათიკური ნერვული სისტემის სტიმულირების შედეგად ებრძოლოს ან გამოვიდეს სხეულიდან. შემეცნებითი ასპექტი ემყარება აზრებს, იდეებს ნეგატიურ შინაარსზე, ჩნდება უპირველეს ყოვლისა ემოციებთან მიმართებაში და ქცევითი ასპექტი არის გამოვლინება, რომელიც ვლინდება.

TCA ამიტრიპტილინი, რომელიც ბლოკავს H2-ჰისტამინის რეცეპტორებს, აქვს ანტიულცეროგენული მოქმედება და შეიძლება გამოყენებულ იქნას პაციენტებში პეპტიური წყლულის და დეპრესიული სიმპტომების, ჰიპერმოტორული დისკინეზიის და ფსიქოგენური დიარეის მქონე პაციენტებში 75-100 მგ დღეში ერთხელ ღამით.

შფოთვითი და დეპრესიული სიმპტომების მქონე ხანდაზმულ ადამიანებში და სომატოფორმული ავტონომიური დისფუნქციის მქონე პაციენტებში ეფექტურია ტიანეპტინი (კოაქსილი) დოზით 37,5 მგ დღეში სამ დოზით და ტრაზოდონი (ტრიტიკო) 100-150 მგ/დღეში.

შიში შეიძლება აღმოიფხვრას ორი გზით: საფრთხის განცდის შესამცირებლად ან რთულ სიტუაციებთან გამკლავების საკუთარ შესაძლებლობებში ნდობის გაზრდა. რელაქსაციის ვარჯიში სასარგებლოა; როდესაც ფიზიკურად მოდუნებულები ვართ, ხდება გონებრივი მოდუნება და პირიქით, როცა გონებრივად ვისვენებთ, მოხდება ფიზიკური მოდუნება, ამ შემთხვევაში რეკომენდებულია კოგნიტურ-ბიჰევიორალური ფსიქოთერაპია, რელაქსაციის მეთოდები, ფსიქოგანათლება, რაც ხელს შეუწყობს სიმპტომის მექანიზმის გაგებას. ფორმირება. კოგნიტური ქცევითი თერაპია ხელს უწყობს რწმენის შეცვლას, რაც აადვილებს ყოველდღიურ ცხოვრებაში პრობლემების გადაჭრას.

ფლუოქსეტინი (პროზაკი) 20 მგ, სერტრალინი (ზოლოფტი) 50 მგ, ციტალოპრამი (ციპრამილი) 20 მგ დღეში ერთხელ ავლენენ პანიკის საწინააღმდეგო ეფექტს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პანიკური აშლილობა.

ადემეტიონინი (ჰეპტრალი) დოზით 1200-1600 მგ/დღეში აქვს ჰეპატოტროპული და ზომიერად გამოხატული ანტიდეპრესანტული მოქმედება, რაც საშუალებას იძლევა მისი წარმატებით გამოყენება ღვიძლის დიფუზური დაავადებების დროს და ჰეპატოგენური ენცეფალოპათიის არსებობისას. ჩვენი მონაცემები მოწმობს ადემეტიონინის საკმარის ეფექტურობას ენტეროგენული ხასიათის ასთენიურ სინდრომებში.

ანტიდეპრესანტებით თერაპიის ჩატარებისას უნდა იხელმძღვანელოთ ხანგრძლივი თერაპიის პრინციპით. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ როგორც ფსიქოტროპული, ასევე სომატოტროპული ეფექტები გამოყენებისას ვითარდება მხოლოდ მიღებიდან მეორე კვირაში. პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია და რემისია ხდება მკურნალობის მესამე ან მეოთხე კვირაში. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (1998) რეკომენდაციების შესაბამისად, ანტიდეპრესანტული თერაპია უნდა იყოს გრძელვადიანი და გაგრძელდეს მინიმუმ ექვსი თვე. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ისეთ საკმაოდ რეფრაქტერულ სინდრომში, როგორიცაა IBS. რეაქტიული და ნოზოგენური დეპრესიების დროს თერაპიის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს.

სანქტ-პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო აკადემიის თერაპიისა და კლინიკური ფარმაკოლოგიის განყოფილების გუნდმა პროფესორ ვ.ი.სიმანენკოვის ხელმძღვანელობით ჩაატარა მთელი რიგი კლინიკური კვლევები ანტიდეპრესანტების გამოყენების შესახებ კორონარული არტერიის დაავადების, ჰიპერტენზიის, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ბრონქული ასთმა, დუოდენოდისკინეზია, IBS. გამოკვლეული კლინიკური მახასიათებლებიისეთი ანტიდეპრესანტების გამოყენება, როგორიცაა კოაქსილი, ციპრამილი, ფევარინი, ლერივონი, ტრიტიკო, ფლუოქსეტინი. კომპლექსურ თერაპიაში ანტიდეპრესანტების ჩართვამ არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად შეამცირა შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობები, არამედ დადებითად იმოქმედა ძირითადი დაავადების მიმდინარეობაზე და შემცირდა სომატური სიმპტომები. პაციენტის შესაბამისობა იყო 80%-ზე მეტი და მცირე გვერდითი მოვლენები (თავის ტკივილი, პირის სიმშრალე, მუცლის დისკომფორტი) არ საჭიროებდა პრეპარატის შეწყვეტას.

ანტიდეპრესანტების სხვადასხვა ჯგუფს აქვს გვერდითი ეფექტების საკუთარი სპექტრი. TCA-ს ანტიქოლინერგული გვერდითი მოვლენები მოიცავს პირის სიმშრალეს, ყაბზობას, აკომოდაციის დარღვევას, შარდის შეკავებას, ნაწლავის მოძრაობის დათრგუნვას, დაგვიანებულ ეაკულაციას, დელირიუმის სიმპტომებს (უფრო ხშირად ხანდაზმულებში (ატროპინის მსგავსი დელირიუმი)).

სეროტონინდადებითი ანტიდეპრესანტების გვერდითი მოვლენები: ნაწლავის კედელში სეროტონინის დაგროვების გამო (გულისრევა, ფხვიერი განავალი, კოლიკა, მეტეორიზმი, ანორექსია), სექსუალური დარღვევები (ეაკულაციის შეფერხება, ანორგაზმია), ექსტრაპირამიდული სიმპტომები (ტრემორი), ანტიქოლინერგული ეფექტები (მშრალი). პირის ღრუს, ყაბზობა), მომატებული ოფლიანობა.

ზოგად სომატურ პრაქტიკაში, ანტიდეპრესანტების დანიშვნისას წინა პლანზე მოდის კარგი ამტანობა, უსაფრთხოება და გამოყენების სიმარტივე. ხელმძღვანელობით აკად. RAMS A.B. Smulevich-მა შეიმუშავა ანტიდეპრესანტების კლასიფიკაცია შინაგანი დაავადებების კლინიკაში გამოყენების უპირატესობის მიხედვით, სადაც იზოლირებულია პირველი და მეორე რიგის ფსიქოტროპული საშუალებები.

პირველი რიგის წამლებს მიეკუთვნება მედიკამენტები, რომლებიც საუკეთესოდ აკმაყოფილებენ ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკის მოთხოვნებს. ისინი ხასიათდებიან არასასურველი ნეიროტროპული და მინიმალური სიმძიმით სომატოტროპული ეფექტები, რამაც შეიძლება დაარღვიოს ფუნქციები შინაგანი ორგანოებიან გამოიწვიოს სომატური პათოლოგიის გაღრმავება, ქცევითი ტოქსიკურობის შეზღუდული ნიშნები, სომატოტროპულ საშუალებებთან არასასურველი ურთიერთქმედების დაბალი ალბათობა, დოზის გადაჭარბების უსაფრთხოება, გამოყენების სიმარტივე.

მეორე რიგის წამლებს მიეკუთვნება ფსიქოტროპული საშუალებები, რომლებიც მითითებულია სპეციალიზებულ ფსიქიატრიულ სამედიცინო დაწესებულებებში გამოსაყენებლად. Წამლებიამ სერიის უნდა ჰქონდეს გამოხატული ფსიქოტროპული ეფექტი, რომელსაც შეიძლება თან ახლდეს გვერდითი ეფექტების რისკი (როგორც ნეიროტროპული, ასევე სომატოტროპული) და სომატოტროპულ საშუალებებთან ურთიერთქმედების არასასურველი ეფექტები.

ს.ნ.მოსოლოვისა და რ.ბლეკერის აზრით, ტრაზოდონი მიეკუთვნება "პატარა" ანტიდეპრესანტებს და რეკომენდებულია სხვადასხვა წარმოშობის ზედაპირული შფოთვითი დეპრესიების დროს. პრეპარატმა დაამტკიცა თავი სომატიზებულ დეპრესიასა და ფსიქოსომატურ დაავადებებში. საკუთარი მონაცემები მოპოვებული პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო აკადემიის თერაპიისა და კლინიკური ფარმაკოლოგიის განყოფილებაში პროფესორ ვ.ი.სიმანენკოვის ხელმძღვანელობით ტრაზოდონის (ტრიტიკო) გამოყენების კლინიკური კვლევების შედეგად პაციენტებში იშემიური დაავადებაგულის და IBS-ის მქონე პაციენტებში, საშუალებას მოგვცემს გირჩიოთ ეს პრეპარატი ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკა. ტრაზოდონის დანიშვნა 100-150 მგ დოზით დღეში 6 კვირის განმავლობაში საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ შეაჩეროს ფსიქოპათოლოგიური სიმპტომები, არამედ შეამციროს სომატური სიმპტომების ინტენსივობა.

ანქსიოლიზური საშუალებები (ატარაქტები, ტრანკვილიზატორები)- ფსიქოტროპული პრეპარატების ჯგუფი, რომლებიც აქვეითებენ შფოთვას, ემოციურ დაძაბულობას, შიშის გრძნობას, რომლებსაც აქვთ ანტინევროზული ეფექტი. ამ ჯგუფის პრეპარატებს აქვთ არა მხოლოდ ანქსიოლიზური (შფოთვის საწინააღმდეგო) მოქმედება, არამედ აქვთ ჰიპნოზური (საძილე), კუნთების დამამშვიდებელი და კრუნჩხვის საწინააღმდეგო მოქმედება.

ნეიროქიმიურ ასპექტში სხვადასხვა ანქსიოლიზური საშუალებები განსხვავდება მათი მოქმედების სპეციფიკით. მათში შედარებით სუსტად არის გამოხატული ეფექტი ნორადრენერგულ, დოფამინერგულ და სეროტონერგულ სისტემებზე. თუმცა, ბენზოდიაზეპინები აქტიურად მოქმედებს თავის ტვინის GABA-ენერგიულ სისტემაზე. ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში აღმოჩენილია რამდენიმე ტიპის სპეციფიკური რეცეპტორები, რომლებიც აკავშირებენ ბენზოდიაზეპინებს - ე.წ. ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორებს (BD რეცეპტორები). ითვლება, რომ ისინი ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორული კომპლექსის ნაწილია - GABA - ქლორიონოფორი, რომელიც მდებარეობს ნეირონების მემბრანებზე და მონაწილეობს ნერვული იმპულსების გადაცემის რეგულირებაში.

ყველა ანქსიოლიზური საშუალება სედატიური (სედატიური-საძილე) ან მასტიმულირებელი ეფექტის გამოწვევის უნარიდან გამომდინარე იყოფა სამ ჯგუფად:

- პრეპარატები გამოხატული სედატიური (ჰიპნოსედაციური) ეფექტით : ამიციდი, ამიციდი H, ბენქტიზინი (ამიზილი), ბრომაზეპამი, ჰიდროქსიზინი (ატარაქსი), გინდარინი, გლიცინი, კარისოპროდოლი (სკუტამილი), კლობაზამი (ფრიზუმი), ლორაზეპამი, მეპრობამატი, თემაზეპამი (სიგნოპამი), ტეტრაზეპამი, ფენაზეცეპპამი, პფენაზეპამი, პ. ), ესტაზოლამი. ამ ჯგუფში ასევე შეიძლება იყოს ბენზოდიაზეპინის წარმოებულები, რომლებიც მიეკუთვნება ჰიპნოტიკების ჯგუფს (ნიტრაზეპამი, ფლუნიტრაზეპამი).

- ტრანკვილიზატორები მსუბუქი სედატიური ეფექტით: ალპრაზოლამი (Xanax), ბენზოკლიდინი (ოქსილიდინი), ოქსაზეპამი (ტაზეპამი), დიკალიუმის კლორაზეპატი (ტრანქსენი).

- "დღის" ტრანკვილიზატორები რომლებსაც არ აქვთ გამოხატული სედატიური ეფექტი: გიდაზეპამი, პრაზეპამი (დემეტრინი) ან აქვთ მცირე მასტიმულირებელი მოქმედება - მებიკარი, მედაზეპამი (რუდოტელი), ტრიმეტოზინი (ტრიოქსაზინი), ტოფისოპამი (გრანდაქსინი).

ყველაზე გამოხატული შფოთვის საწინააღმდეგო და ვეგეტატიურ-სტაბილიზაციური ეფექტი აქვს ატიპიური დამამშვიდებელი. ალპრაზოლამი (xanax), ისევე, როგორც დიაზეპამი (რელიუმი, სიბაზონი, სედუქსენი).

მიუხედავად იმისა, რომ ამ ჯგუფის წამლების ფარმაკოდინამიკური მოქმედება მოიცავს არაფსიქოზური დონის ყველა ფსიქოპათოლოგიურ სინდრომს და ისინი რჩება ყველაზე მეტად. ეფექტური საშუალებებიპაროქსიზმული ნევროზული დარღვევების (პანიკის შეტევების) შესამსუბუქებლად, ფსიქიკური და ფიზიკური დამოკიდებულების განვითარების რისკის გამო, ამ პრეპარატების დანიშვნა არ არის რეკომენდებული 2-3 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში. თუმცა ნევროზული აშლილობების სამკურნალოდ ეს პერიოდი უკიდურესად ხანმოკლეა.

ანქსიოლიზური საშუალებები რჩება "პირველადი დახმარების" პრეპარატებად მწვავე ნევროზული მდგომარეობების, ვეგეტატიური კრიზების შესამსუბუქებლად ან გამოიყენება ხანმოკლე პერიოდულ კურსებში, როგორც შფოთვის სიმპტომატური საშუალება. გამონაკლისს წარმოადგენს ატიპიური ბენზოდიაზეპინის წარმოებულები (ალპრაზოლამი, კლონაზეპამი), რომლებიც, დადასტურებული პანიკური აშლილობის შემთხვევაში, შეიძლება დაინიშნოს დიდი ხნის განმავლობაში, ექვემდებარება პაციენტის მონიტორინგს და ფსიქოთერაპიულ მხარდაჭერას.

ალპრაზოლამი მიეკუთვნება ტრიაზოლობენზოდიაზეპინების ქვეჯგუფს და არის აშშ-ში წარმოებული 7 ყველაზე პოპულარული პრეპარატიდან ერთ-ერთი. ალპრაზოლამის ეფექტი დეტალურად არის შესწავლილი რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ფარმაკოლოგიის ინსტიტუტის ფსიქოფარმაკოლოგიის ლაბორატორიაში. დაადგინა რომ ამ წამლისაქვს ბენზოდიაზეპინის დამამშვიდებლებისთვის დამახასიათებელი მოქმედების ყველა ძირითადი გამოვლინება: ანქსიოლიზური, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო, სედატიური, ჰიპნოტიკური, მიორელაქსანტი. თუმცა, მას ასევე აქვს მთელი რიგი თვისებები, რომლებიც განასხვავებს მას ტრანკვილიზატორების ზოგადი ჯგუფისგან. ალპრაზოლამის საშუალო დოზების დიაპაზონი შეადგენს 0,25-4,5 მგ/დღეში, მაშინ როდესაც შეინიშნება ეფექტის მკაფიო დოზაზე დამოკიდებულება. ანქსიოლიზური აქტივობის თვალსაზრისით, ალპრაზოლამი მნიშვნელოვნად, თითქმის 3-ჯერ აღემატება დიაზეპამს, მედაზეპამს, გიდაზეპამს და ბუსპირონს. საშუალო თერაპიული დოზით (1 მგ) არ ჩამოუვარდება ძლიერ დამამშვიდებლებს ფენაზეპამს და ლორაზეპამს, მაგრამ უფრო მაღალი დოზებით (5 და 10 მგ-მდეც კი) მას ამ პრეპარატებთან შედარებით ნაკლები აქტივობა აქვს.

ალპრაზოლამის ანქსიოლიზური ეფექტის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ის, რომ მას, როგორც სხვა ტრანკვილიზატორების (ფენაზეპამი, დიაზეპამი, ბუსპირონი) არ ახლავს სედაცია. პრეპარატს აქვს ბევრად უფრო დიდი თერაპიული სიგანე სხვა დამამშვიდებლებთან შედარებით (ფენაზეპამი, მედაზეპამი, ლორაზეპამი) და სედატიური, კუნთების დამამშვიდებელი და ანქსიოლიზური ეფექტების უფრო დიდი ნაკრები, რაც განსაზღვრავს მის დაბალ გვერდით ეფექტებს.

ალპრაზოლამი აქვს ზომიერი ჰიპნოზური ეფექტი, პრაქტიკულად არ არღვევს ძილის სტრუქტურას, იწვევს მხოლოდ უმნიშვნელო დაქვეითებას მე-3 და მე-4 სტადიაში და ძილის პარადოქსულ ფაზაში. ძირითადი ჰიპნოზური ეფექტი გამოიხატება დაძინების პერიოდის შემცირებაში, ძილის ხანგრძლივობის მატებაში და ღამის გაღვიძების რაოდენობის შემცირებაში.

ტრადიციული ბენზოდიაზეპინებისგან განსხვავებით, ალპრაზოლამს აქვს პირდაპირი დამოუკიდებელი ანტიდეპრესანტული ეფექტი. გარდა ამისა, მას აქვს გამოხატული სტრესის საწინააღმდეგო და პანიკის საწინააღმდეგო ეფექტი. პრეპარატის ანტიდეპრესანტული ეფექტის პირველადი მექანიზმები გაურკვეველი რჩება, თუმცა დადგენილია, რომ პრეპარატს შეუძლია გააძლიეროს ნორადრენერგული გადაცემა.

მნიშვნელოვანი საინტერესოა ექსპერიმენტული მონაცემები, რომ ალპრაზოლამს აქვს დადებითი კარდიოპროტექტორული ეფექტი.

ალპრაზოლამის ძირითადი გამოყენება გვხვდება კლინიკაში, როგორც ანქსიოლიზური, ანტიდეპრესანტი და ანტიპანიკური საშუალება. ეფექტურია ნოზოგენიების, მეორადი ნევროზული დარღვევების დროს სომატურ პაციენტებში. პაციენტებში ფუნქციური და ორგანული დაავადებებინერვული სისტემა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდა კანის, მოხსნის სინდრომი ალკოჰოლიზმში.

სანქტ-პეტერბურგის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო აკადემიის თერაპიისა და კლინიკური ფარმაკოლოგიის განყოფილებამ ჩაატარა კლინიკური კვლევები დამოწმებული პანიკური აშლილობის მქონე პაციენტებში. ჯგუფში შედიოდა 40 პაციენტი, საშუალო ასაკი 32±4.5 წელი. მონოთერაპია ალპრაზოლამით ტარდებოდა 1-2 მგ დოზით დღეში. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დაწყებული 0,5 მგ დოზის თანდათანობითი გაზრდით სამი დღის განმავლობაში. მკურნალობის ხანგრძლივობა (4-7 თვიდან) ასევე განისაზღვრა ინდივიდუალურად. ფსიქოფარმაკოთერაპია შერწყმული იყო ფსიქოთერაპიასთან. შფოთვის დონის დაქვეითება აღინიშნა თერაპიის მე-6 დღეს. შფოთვის მნიშვნელოვანი შემცირება, 50%-ზე მეტი, დაფიქსირდა მეორე კვირის ბოლოს. ვეგეტატიური სიმპტომები მეორე დღიდან შემცირდა. ვეგეტატიური ინდექსის მნიშვნელოვანი შემცირება განისაზღვრა მეორე კვირის ბოლოს.

პანიკის შეტევების გაქრობა პაციენტთა 76%-ში აღინიშნა 25-30 დღის განმავლობაში. 24%-ში ისინი გაცილებით იშვიათად ხდებოდა და ჩნდებოდა ელემენტარული ფორმით. დეპრესიული სინდრომი გამოვლინდა პაციენტების 44%-ში. მეორე თვის ბოლოს დეპრესიის დონე ბეკის სკალაზე ნორმალურამდე დაეცა. ფობიური სინდრომი ჩერდება 4-5 თვეში. გვერდითი მოვლენები დაფიქსირდა 15%-ში. ძირითადი გვერდითი მოვლენები იყო დილის ძილიანობა, თავის ტკივილი, მუცლის დისკომფორტი და სისუსტე. გვერდითი მოვლენების ინტენსივობა მსუბუქი იყო და არ მოითხოვდა პრეპარატის შეწყვეტას; მეორე კვირის ბოლოს გვერდითი მოვლენები ყველა პაციენტში გაქრა. პრეპარატის გაუქმება განხორციელდა თანდათან 0,5 მგ კვირაში. სტაბილური რემისია დაფიქსირდა 62%-ში.

ალპრაზოლამის არასასურველი ეფექტები ტიპიური ტრადიციული ბენზოდიაზეპინი-ახალი ანქსიოლიზური საშუალებებისთვის: ძილიანობა, თავბრუსხვევა, კონცენტრაციის დაქვეითება, გონებრივი და მოტორული რეაქციების შენელება. მაგრამ ბენზოდიაზეპინებისგან განსხვავებით, ალპრაზოლამს აქვს ნაკლებად გამოხატული და არასტაბილური ამნეზიური ეფექტი, აქვს მოხსნის სინდრომის და წამალდამოკიდებულების დაბალი რისკი.

ანტიფსიქოტიკა.ბოლო წლებში შეიმჩნევა მკაფიო ტენდენცია ზოგად სომატურ პრაქტიკაში ანტიფსიქოტიკების დანიშვნის შესახებ ჩვენებების შემცირებისკენ. ყველაზე ხშირად პრაქტიკაში გამოიყენება ბენზამიდები (სულპირიდი, ტიაპრიდი) და ალიფატური ფენოთიაზინის წარმოებულები: ლევომეპრომაზინი (ტისერცინი), ალიმემაზინი (ტერალენი). გარკვეული იმედები დაკავშირებულია ზოგიერთი ატიპიური ანტიფსიქოტიკის კლინიკურ პრაქტიკაში შეყვანასთან - ოლანზაპინი (ზიპრექსი), რისპერიდონი (რისპოლეპტი). ჩამოთვლილი პრეპარატები თერაპიულ დოზებში გამოყენებისას, როგორც წესი, საკმაოდ სუსტ გავლენას ახდენენ რესპირატორული ცენტრის ფუნქციებზე, არ გააჩნიათ მნიშვნელოვანი არითმოგენური ეფექტი.

სულპირიდი (ეგლონილი) მიეკუთვნება ატიპიური ანტიფსიქოტიკების ჯგუფს და აქვს კლინიკური ეფექტურობის ფართო სპექტრი. ეს არის ბენზამიდის წარმოებული ცენტრალური და პერიფერიული დოფამინის რეცეპტორების შერჩევითი ბლოკადა. სულპირიდი მოქმედებს D2, D3, D4 - დოფამინის რეცეპტორებზე. D2 და მასთან დაკავშირებულ D4 რეცეპტორებზე ზემოქმედება ახლა აღიარებულია, როგორც ანტიფსიქოზური საშუალებების ანტიფსიქოზური ეფექტის მნიშვნელოვანი კომპონენტი. გამოხატული ზოგადი ანტიფსიქოზური ეფექტი, რომელიც შედარებულია ყველაზე აქტიურ ანტიფსიქოტიკებთან, ვითარდება სულპირიდის მაღალი დოზებით (800-2800 მგ/დღეში) დანიშვნისას (33). მცირე დოზებით (50-300 მგ/დღეში) ზრდის მოტორულ აქტივობას, აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება გონებრივ აქტივობაზე, ამცირებს აპათიას და ნებისყოფის ნაკლებობას, აქვს ანტიდეპრესანტული, ანქსიოლიზური, ტკივილგამაყუჩებელი, ღებინების საწინააღმდეგო და ანტიდისპეფსიური მოქმედება.

შფოთვის საწინააღმდეგო და ანტიდეპრესანტული ეფექტის გარდა, სულპირიდს აქვს ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, რაც საშუალებას იძლევა წარმატებით გამოიყენოს ქრონიკული ტკივილის შესამსუბუქებლად. ასე რომ, ნაჩვენებია, რომ მუცლის ტკივილის დროს (ფსიქოლოგიური ხასიათის), წამლის მკურნალობამ 6 კვირის განმავლობაში 150 მგ/დღეში დოზით შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს ტკივილი პაციენტთა 91%-ში, ხოლო 89%-ში - შეამციროს სიხშირე. ტკივილის სინდრომი.

პრეპარატის დაბალი და მაღალი დოზების თერაპიულ მიზნებში განსხვავებები აიხსნება სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ეფექტებით. მცირე დოზები მოქმედებს პრესინაფსურ დოფამინურ რეცეპტორებზე. მაღალ დოზებში, გარდა ამისა, სულპირიდი ავლენს ანტაგონიზმს პოსტსინაფსურ რეცეპტორებთან. გარდა ამისა, პრეპარატს აქვს სუსტი მაბლოკირებელი მოქმედება გლუტამატის რეცეპტორებზე და არ მოქმედებს ადრენერგულ, ქოლინერგულ, ჰისტამინერგულ და სეროტონერგულ რეცეპტორებზე. ამიტომ პრეპარატი არ იწვევს შესაბამისს გვერდითი მოვლენები. ღვიძლში მეტაბოლიზმის ნაკლებობა შესაძლებელს ხდის პრეპარატის დანიშვნას ორგანოს დიფუზური დაავადებების დროს, მაგრამ ზღუდავს მის გამოყენებას მძიმე ავადმყოფებში. თირკმლის უკმარისობა.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მდებარე დოფამინის პერიფერიულ რეცეპტორებზე მოქმედებით, სულპირიდი ახდენს კუჭის, ნაწლავებისა და სანაღვლე გზების დისმოტორული დარღვევების ნორმალიზებას. გარდა ამისა, პრეპარატი მნიშვნელოვნად ამცირებს კუჭის სეკრეტორულ ფუნქციას, რომელიც წარმატებით გამოიყენება პეპტიური წყლულის სამკურნალოდ. სულპირიდის ეფექტური გამოყენება კარდიოლოგიაში შფოთვისა და დეპრესიის სიმპტომების მქონე პაციენტებში.

სომატურ პრაქტიკაში გამოიყენება პრეპარატის მცირე დოზები - 300 მგ-მდე დღეში, იშვიათად იწვევს გამოხატულ სედატიურ სინდრომს, ექსტრაპირამიდულ დარღვევებს, მწვავე დისკინეზიას, პარკინსონის მსგავს სიმპტომებს, აკათიას, ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომის. ამავდროულად, სულპირიდი, ისევე როგორც სხვა ნეიროლეპტიკები, აფერხებს სომატოტროპული ჰორმონის სეკრეციას და ზრდის პროლაქტინის სეკრეციას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გალაქტორეა და მენსტრუალური ციკლის დარღვევა ქალებში, გინეკომასტია და ეაკულაციის დარღვევა მამაკაცებში.

ტიაპრიდი (ტიაპრიდალი) D2-დოპამინის რეცეპტორების სელექციურ ანტაგონისტებთან დაკავშირებული, აგებულებით და ფარმაკოლოგიური აქტივობით მსგავსია სულპირიდთან. მცირე და საშუალო დოზებში მას აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება (ამცირებს ინჰიბიტორულ ეფექტს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე), დიდი დოზებით აქვს ანქსიოლიზური მოქმედება. ამცირებს ალგიურ სიმპტომებს, განურჩევლად მათი წარმოშობის ბუნებისა და მიზეზებისა, რის შედეგადაც მან მოიპოვა გამოყენება შინაგანი დაავადებების კლინიკაში, პირველ რიგში ნეიროგენული წარმოშობის თავის ტკივილის, ქრონიკული. ტკივილის სინდრომი(მათ შორის ტკივილი სახსრებში), სპასტიური ტკივილი კიდურებში, ყრუ ტკივილი კიბოთი დაავადებულებში, ნევროზული წარმოშობის ტკივილი. საშუალო დოზა ამ შემთხვევაში შეადგენს 200-400 მგ/დღეში. გარდა ამისა, პრეპარატი გამოიყენება ალკოჰოლიზმის, ნარკომანიისა და ნარკომანიის მქონე პაციენტებში მოხსნის სიმპტომების შესამსუბუქებლად.

თიაპრიდი ძირითადად უცვლელი სახით გამოიყოფა თირკმელებით, რაც საჭიროებს დოზის კორექციას თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, პრეპარატი ავლენს კონკურენტულ ანტაგონიზმს ცენტრალური a2-ადრენორეცეპტორების აგონისტების წამლებთან (მაგალითად, კლონიდინთან). ამავდროულად, შესაძლებელია ამ ანტიფსიქოტიკისთვის დამახასიათებელი გვერდითი ეფექტების გაზრდა (სედატიური ეფექტი, ექსტრაპირამიდული დარღვევები). მსგავსი ეფექტი შეიძლება შეინიშნოს მეთილდოპასთან ტიაპრიდის ერთობლივი დანიშვნისას.

ლევომეპრომაზინი (ტიზერცინი) აქვს საკუთარი ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი და აძლიერებს ოპიოიდური და არაოპიოიდური ანალგეტიკების მოქმედებას, აქვს ძალიან მსუბუქი ანტიდეპრესანტული ეფექტი, უფრო ადვილად ასატანია ვიდრე ქლორპრომაზინი. ამიტომ გამოიყენება სომატურ პაციენტებში გონებრივი აღგზნების შესამსუბუქებლად, ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის გასაძლიერებლად კიბოს პაციენტებში, ვეგეტალგიაში, პოსტჰერპესულ ტკივილებში. ლევომეპრომაზინს აქვს ღებინების საწინააღმდეგო ეფექტი და აქვს ზომიერი ანტიქოლინერგული თვისებები. სამწუხაროდ, შემთხვევათა 1%-ში პრეპარატს შეუძლია ღვიძლზე ტოქსიკურ-ალერგიული მოქმედება და, კერძოდ, იმუნური წარმოშობის პარენქიმული მილაკოვანი ქოლესტაზის გამოწვევა.

პაციენტებში ჰიპოქონდრიული სიმპტომებით და ფსიქოსომატური დარღვევებით საჭმლის მომნელებელი სისტემასასურველია დაინიშნოს ფენოთიაზინის პიპერიდინის წარმოებული - თიორიდაზინი (მელერილი, სონაპაქსი) საშუალო დღიური დოზებით 30-40 მგ. პრეპარატის უპირატესობებში შედის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გვერდითი ეფექტების დაბალი სიხშირე.

დასასრულს, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ექიმის მთავარი ამოცანაა კონკრეტულ პაციენტში ფსიქოსომატური დარღვევების ფარმაკოლოგიური კორექციისთვის მაღალეფექტური და უსაფრთხო საშუალებების შერჩევა, დაავადების ხასიათის, თანმხლები თერაპიის მოცულობის გათვალისწინებით. პაციენტის სომატური და ფსიქოლოგიური მახასიათებლები.

ლიტერატურა:


1. ალექსანდროვსკი იუ.ა. ტრანკვილიზატორების როლი სასაზღვრო ფსიქიკური აშლილობების მკურნალობაში // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია. -V.5, No3.- 2004.- გვ.94-96.

2. ავედისოვა ა.ს. მოსაზღვრე ფსიქიკური აშლილობის მქონე პაციენტების ფსიქოფარმაკოთერაპიის თავისებურებები // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია. - V.5.- 2004.- ს.92-93.

3. ბერეზინი ფ.ბ. პიროვნების გონებრივი და ფსიქოფიზიოლოგიური ადაპტაცია. ლ.: ბ.ი., 1988. - 270გვ.

4. ბელუსოვი იუ.ბ., მოისეევი ვ.ს., ლეპახინი ვ.კ. კლინიკური ფარმაკოლოგიადა ფარმაკოთერაპია / გზამკვლევი ექიმებისთვის. მ.: გამომცემლობა Universum, 1997. - 530გვ.

5. Brautigam V., Christian P., Rad M. ფსიქოსომატური მედიცინა: კრატ. სახელმძღვანელო / პერ. მასთან. მ., 1999. - 376წ.

6. ბიკოვი კ.მ., კურცინი ი.ტ. კორტიკო-ვისცერული პათოლოგია. მ., 1960. - 578გვ.

7. Andreev B. V. ანტიდეპრესანტები. პრობლემის მდგომარეობა და თანამედროვე ფარმაცევტული ბაზარი // მედიცინის სამყარო.- 1998.- No 1-2.- გვ.22-24.

8. ავტონომიური დარღვევები / ედ. A.M. ვეინა. მ., 1998 წ. - 752 გვ.

9. ვენა A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilova A.B. პანიკის შეტევები. მ., 1997.- 304გვ.

10. ველტიშჩევი დ.იუ. მრავალსახიანი ეგლონილი // რუსული სამედიცინო ჟურნალი.- 2001.- V.9, No25 (144).- გვ.1197-1201.

11. ვორონინა ტ.ა.გიდაზეპამი. კიევ.: „ნაუკოვა დუმკა“, 1992.- ს.63-75.

12. ვორონინა თ.ა. ტრანკვილიზატორების ფარმაკოლოგია // რუსული საერთაშორისო ჟურნალი. ინტერნეტში: http://www.RMJ.ru.

13. გუბაჩოვი Yu.M., Zhuzzhanov O.T., Simanenkov V.I. პეპტიური წყლულოვანი დაავადების ფსიქოსომატური ასპექტები. ალმა-ატა, 1990. - 216წ.

14. გუსევი ე.ი., დრობიშევა ნ.ა., ნიკიფოროვი ა.ს. მედიკამენტები ნევროლოგიაში. პრაქტიკული სახელმძღვანელო. მ., 1998. - 304გვ.

15. დესიატნიკოვი ვ.ფ. ნიღბიანი დეპრესია. მ., 1981. - 178გვ.

16. დრობიჟევი მ.იუ. დეპრესიის ფსიქოფარმაკოთერაპია. თეორიიდან პრაქტიკაში. მ., 2001. - 24გვ.

17. დრობიჟევი მ.იუ. დეპრესიის მკურნალობა ზოგად სომატურ ქსელში // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია.- 2004.- T5, No5.- P.190-193.

18. იზნაკი ა.ფ. ნეირონული პლასტიურობა და აფექტური აშლილობების თერაპია // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია.- 2004.- V.5, No 5.- გვ.187-190.

19. ქარვასარსკი ბ.დ. Neuroses: A Guide for Physicians / 2nd ed. შესწორებული და დამატებითი მ., 1990.- 572გვ.

20. კრასნოვი ვ.ნ. ფსიქიატრიული დარღვევები ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში // რუსული სამედიცინო ჟურნალი.- 2001.- No 25 (144).- P.1187-1191.

21. კუკესის ვ.გ. კლინიკური ფარმაკოლოგია: სახელმძღვანელო. მ., 1999.- 528 გვ.

22. ლოურენს დ.რ., ბენიტ პ.ნ. კლინიკური ფარმაკოლოგია / 2 ტომად (თარგმანი ინგლისურიდან). მ., 1993.- ს.638-668.

23. მარკოვა ი.ვ., აფანასიევი ვ.ვ., ციბულკინი ე.კ. ბავშვთა და მოზარდთა კლინიკური ტოქსიკოლოგია. ნაწილი I. პეტერბურგი, 1999.- 356 გვ.

24. მოსოლოვი ს.ნ. ფსიქოფარმაკოთერაპიის საფუძვლები. მ., 1996.- 282გვ.

25. Ryss E.S., Simanenkov V.I. ფუნქციური დარღვევებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტის // ჟურნალის "ახალი პეტერბურგის სამედიცინო გაზეთის" დამატება.- 2001. - No 2. - 56გვ.

26. სერგეევი ი.ი. ნევროზული აშლილობების ფსიქოფარმაკოთერაპია // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია.- 2004.- V.5, No6.- გვ.230-235.

27. სიმანენკოვი V.I., Grinevich V.B., Potapova I.V. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციური და ფსიქოსომატური დარღვევები. პეტერბურგი, 1999.- 164 გვ.

28. სმულევიჩ ა.ბ., რაპოპორტი ს.ი., სირკინი ა.ა. ორგანოთა ნევროზები: პრობლემის ანალიზის კლინიკური მიდგომა // ნევროლოგიისა და ფსიქიატრიის ჟურნალი.- 2002. - No 1. - გვ. 15-21.

29. სმულევიჩ ა.ბ., დუბნიცკაია ე.ბ. პიროვნული დარღვევები: კლინიკა და თერაპია // ფსიქიატრია და ფსიქოფარმაკოლოგია.- 2004.- V.5, No6.- გვ.228-230.

30. ა.ბ.სმულევიჩი. დეპრესია ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში. მ., 2000.- 160გვ.

31. Schneider R.K., Levenson J. New ფსიქიატრიაში // სამედიცინო პრაქტიკის საერთაშორისო ჟურნალი. - 2000. - No 5. - გვ. 45-50.

32. Bollini P. et all. მიმოხილვა: დეპრესიისთვის ანტიდეპრესანტების უფრო დაბალი დოზების დანიშვნა საკმაოდ ეფექტურია და ნაკლებად ხშირად თან ახლავს არასასურველი რეაქციების განვითარებას //სამედიცინო პრაქტიკის საერთაშორისო ჟურნალი.- 2000. - No 7. - გვ.15.

33. დროსმენი დ.ა. ფუნქციური დარღვევები და რომი II პროცესი // Gut.- 1999.- Vol.45, Suppl.1, 2.- P.111-115.

34. Genval Workshop Repot // Gut.- 1999.- Vol.44.- Suppl.1,2.- გვ.1-15.

35. კენტ რ ოლსონლი. მოწამვლა და წამლის გადაჭარბება. Stamford: Appleton ad Lange, 1999.- 612 გვ.

36. Lewis R. Goldfrank's Toxicologic Emergency / 4th გამოცემა. Norwalk: Appleton ad Lange, 1990.- 992 გვ.

37. მალროუ კ.დ. მიმოხილვა: ახალი და ტრადიციული ანტიდეპრესანტები ერთნაირად ეფექტური და უსაფრთხოა, მაგრამ მათ გამოყენებას თან ახლავს სხვადასხვა გვერდითი რეაქციების განვითარება // სამედიცინო პრაქტიკის საერთაშორისო ჟურნალი.- 2001. - No 1. - გვ.13.

38. Thapa P.B., Gedeon P., Cost T.W. და ყველა. ანტიდეპრესანტები და რისკი მოდის მოხუცთა სახლის მცხოვრებთა შორის // N. Engl. J. Med.- 1998.- ტ.339.- გვ 875-882.

39. Soares B.G., Fenton M., Chue P. Sulpiride შიზოფრენიისთვის // Cohrane Database Syst. Rev., 2000.-გამოცემა 2.

40. Wilson J.M., Sanyal S., Van Tol H. Dopamin D2 და D4 რეცეპტორების ლიგანდები: კავშირი ანტიფსიქოზურ აქტივობასთან // Eur.J. Pharmacol.- 1998.- ტ.351.- გვ 273-286.