Forebygging av syrenekrose i industribedrifter. Typer nekrotiske lesjoner av hardt tannvev - hvordan gjenkjenne tannnekrose? Diagnose og behandling

Innholdsfortegnelse [Vis]

Tannemaljenekrose er en patologi der skade og ødeleggelse av hardt vev i tennene oppstår. Fremveksten og utviklingen av den patologiske prosessen påvirkes av eksterne og interne faktorer. Sur nekrose av tennene i den innledende fasen manifesterer seg som kalkaktige flekker, som til slutt blir hulrom med taggete kanter. Emaljen på tennene blir gradvis ødelagt, pasienten føler smerte fra temperaturendringer i munnhulen. I terapeutisk odontologi, metoden for radiografi, brukes kliniske undersøkelsesdata for å diagnostisere nekrose av hardt vev i tannen.

Behandlingen brukes både terapeutisk og ortopedisk.

Sur nekrose av tennene - fullstendig ødeleggelse av vev

Kjennetegn på syrenekrose av tennene. Årsaker, symptomer. Stadier av nederlag

Nekrose av det harde vevet i tennene - skade på tennene av flere arter, som fører til utseendet av defekte områder på den glatte overflaten av emaljen og under den (dentinlaget). Ødeleggelsen av tannemaljen skjer under påvirkning av skadelige faktorer, er ikke-karious i naturen. Patologi er like observert hos menn og kvinner.

Personer som har økt risiko for å utvikle nekrotiske lesjoner i munnhulen:

• Arbeidere i farlig kjemisk industri.
• Kreftpasienter.
• Lider av hormonelle forstyrrelser.
• Med forstyrrelser i fordøyelseskanalen.

Hvis den ikke behandles, fører sykdommen til tap av tyggefunksjon og fullstendig ødeleggelse av tennene. Jo raskere legen diagnostiserer sykdommen og identifiserer årsaken, jo bedre for pasienten.

Innledende nekrose av tannvev

Årsaker til utseendet

Årsakene til dannelsen av emaljenekrose er delt inn i:

• Indre prosesser i kroppen (endogen).
• Eksogen (virker utenfra).

Interne faktorer som bidrar til ødeleggelse av emalje er basert på en endring hormonell bakgrunn. På endokrine lidelser det er en kvalitativ endring i sammensetningen av emaljen, den blir tynnere. Og i tilfelle forstyrret arbeid mage-tarmkanalen, tannemaljen blir ødelagt på grunn av frigjøring av saltsyre i spiserøret og munnhulen.

Kileformet nekrose på tennene har en annen natur

Ytre faktorer som bidrar til nekrose er basert på bruk av giftig for emalje medisiner, eller ved å puste inn giftige damper fra luften. Under påvirkning av eksogene faktorer blir sentrale tenner og hjørnetenner ofte ødelagt.

Når giftige kjemikalier kommer inn i munnhulen, blir den kvalitative sammensetningen av spytt forstyrret, trofisme i det vaskulære nerveapparatet til tennene avtar. Hardvevsnæring næringsstoffer avtar, demineralisering av emalje oppstår, tannvev blir tynnere.

Klassifisering av stadier av ødeleggelse

Leger deler stadiene av nekrose i henhold til endringene som skjer i hardt vev. Nekrose er preget av følgende stadier:

• Første. Under påvirkning av negative faktorer oppstår demineralisering av deler av tennene, en kalkaktig flekk dannes i livmorhalsdelen.
• Demineraliserte områder eksponerer lett dentin.
• I cervikalsonen vises en pigmentert trakt i stedet for det eksponerte dentinet. Kariogene mikroorganismer formerer seg i trakten.
• Pasienten har individuelt flere lesjoner av tannkronene på forskjellige stadier, eller enkelt nekrotiske patologiske prosesser.

Flere kronlesjoner ved sur nekrose

Nekrotiske lesjoner av det harde vevet i tennene er ledsaget av progresjon av karies, noe som fører til rask ødeleggelse av de dype lagene av kronene.

Symptomer på sykdommen

De fleste pasienter med nekrotiske lesjoner av tannkronene merker en sterk pigmentering av tannemaljen. Når de utsettes for ulike syrer, avviker fargen på tannkronene fra originalen. Saltsyre flekker kronene gule, og svovelsyre svarte. Når salpetersyre inhaleres, flekker dentin en unaturlig hvit farge. Under påvirkning av syrer mister kronene sin naturlige glans, overflaten deres blir grov, blir matt.

Etter aggressiv eksponering er krittlignende flekker synlige på kronene. Noen ganger dannes erstatningsdentin i stedet for, pasienten opplever ubehag ved lukking av kjeven. Progresjon av nekrose årsaker smertesyndrom. Svak emalje reagerer på temperaturendringer med smertefulle opplevelser. Ofte er smertesyndrom tilstede når det kommer inn munnhulen organiske syrer (sitron, jordbær, søt eller klissete mat).

Kjemisk nekrose av tannvev

Den kliniske manifestasjonen av sykdommen er flere, det er en rask utvikling av nekrotiske prosesser. En ikke-karious cervical lesjon har en ujevn kant; ingen smertesyndrom er notert under sondering. Tyggeeffektiviteten til tennene reduseres, horisontal slitasje av emaljen er notert.

Diagnose av sykdommen og behandlingsmetoder

Diagnostiske tiltak består av en klinisk undersøkelse av munnhulen og innsamling av anamnese. Differensialdiagnose består i å skille mellom den kileformede effekten, emaljeerosjon og nekrose. Differanseforskjellen ligger i fraværet av den naturlige glansen til emaljen og definisjonen av en annen form for fokus.

For å utelukke skade på de øvre lagene av tannroten, bruker leger radiografimetoden (ortopantomogram). Og for å søke etter hovedårsaken til nekrotiske endringer i munnhulen, blir pasienten tildelt en studie av en gastroenterolog og en endokrinolog.

Behandling av sur nekrose av tennene

Målet med behandling av nekrotiske endringer i tannemaljen er rettet mot å gjenopprette integriteten til det harde vevet i tannen og øke deres tetthet. Den første behandlingen er rettet mot å eliminere de patologiske prosessene i kroppen som provoserte nekrose. Etter å ha eliminert årsaken til nekrotiske endringer og foreskrevet et behandlingsregime, behandler legen kronene med mineraler. Slik behandling lar deg mette tannvevet med næringsstoffer og gjenopprette trofisme.

På mer avanserte stadier brukes proteser eller restaurering av kronen med polymermaterialer.

Behandlingsregime

Et effektivt behandlingsregime er foreskrevet av en tannlege-terapeut og inkluderer:

• Oral administrering av kalsiumglyserofosfat. Dosen av stoffet beregnes individuelt.
• Supplering av dietten med multivitaminkomplekser. Kurset beregnes individuelt.
• Klamin narkotika. Doseringen beregnes individuelt.
• Daglig bruk av applikasjoner basert på fluorpasta.
• Bruken av stoffet fitonol for oral administrering.

Klamin for å stoppe tannerosjon

En slik ordning er universell for voksne pasienter, legen gjør individuelle endringer basert på diagnosen. Ordningen er syklisk til den fullstendige forsvinningen av symptomene på nekrotiske endringer i kronene.

rangeringer, gjennomsnitt:

5.11.1. cervikal nekrose

Nekrotiske endringer i det harde vevet i tennene oppstår på bakgrunn av dysfunksjon av de endokrine kjertlene (skjoldbruskkjertelen, kjønnsorganene), med hormonelle endringer under graviditeten.

klinisk bilde. Nekrose manifesteres ved tap av emaljeglans, penetrering av kalkaktige flekker, som gradvis får en mørk brun farge. I midten av lesjonen mykner vevene, som er ledsaget av dannelsen av en defekt. Emaljen blir sprø og flises lett av av en gravemaskin. Dentin mørk, pigmentert. Karakterisert av utseendet av foci av nekrose i livmorhalsen og flere lesjoner av tennene, og jekslene påvirkes sjeldnere enn fortennene, hjørnetennene og premolarene. Pasienter klager over smerter fra temperatur, mekaniske og kjemiske stimuli.

Polariserende mikroskopi avslører uttalte endringer i undergrunnlaget av emalje mens overflaten forblir intakt. Retzius-linjer er godt synlige, en sentral mørk sone er definert med lysere områder langs periferien. Disse tegnene er karakteristiske for kariesprosessen, så det er grunn til å tro at emaljenekrose er en raskt progredierende kariesprosess.

Differensiering av cervical emalje nekrose er nødvendig med erosjon og en kileformet defekt, men bare lokalisering er felles for dem; hver av disse typene patologi har sine egne livlige manifestasjoner.

5.11.1. sur nekrose

Syre, eller kjemisk, nekrose av tennene er et resultat av eksponering for lokale faktorer (syrer, medikamenter, etc.). Ved sur nekrose oppstår overflatetap og demineralisering av emaljen. Spesielt fortennene og hjørnetennene er sterkt påvirket, og kronene blir gradvis fliset og ødelagt til nivået av tannkjøttkanten.

Pasienter klager over sårhet, stikking av antagonisttenner til hverandre.

En slik lesjon oppstår hos pasienter som lider av akilles-gastritt når en 10 % saltsyreløsning inntas. For å unngå dette, anbefales det å bruke et cocktailrør, som forhindrer kontakt av saltsyre med tannvevet.

Differensialdiagnosen utføres med erosjon av emaljen. Erosjon er preget av tilstedeværelsen av en hard, skinnende overflate, mens nekrose er ledsaget av en mykning av emaljen.

Behandling. Den primære oppgaven er å eliminere fenomenene hyperestesi, for hvilke applikasjoner av 10% kalsiumglukonatløsning og 0,2-2% natriumfluoridløsning brukes. I nærvær av myknet vev, er forberedelse indikert etterfulgt av fylling, med omfattende lesjoner - proteser. Det er viktig å eliminere den kariogene situasjonen: begrense inntaket av karbohydrater og etablere riktig hygienisk munnpleie.

Forebygging syrenekrose er å skape høykvalitets ventilasjon i butikkene; det er nødvendig å gi arbeidsløsninger for å skylle munnen med en alkalisk reaksjon. Alle arbeidere i kjemisk industri bør registreres på apoteket og gjennomgå forebyggende behandling av tannvev med fluorpreparater og remineraliserende løsninger.

Tildel emaljenekrose forbundet med eksponering for høye doser stråling under behandling onkologiske sykdommer. I dette tilfellet må emaljenekrose skilles fra flere karies, som oppstår som et resultat av xerostomia, et brudd på egenskapene til spytt og selvrensing av munnhulen.

Blant ikke-karious tannsykdommer er nekrose av hardt tannvev ganske farlig. La oss snakke om årsakene og behandlingsmetoder. Ikke i noe tilfelle bør et slikt problem ignoreres, siden dette truer med et fullstendig tap av hele tannsett og tap av tyggefunksjon.

Faren for denne patologien ligger i det faktum at infeksjonen i munnen hele tiden kommer inn i de indre organene med mat og spytt, og provoserer derved utseendet til andre sykdommer. For noen av symptomene beskrevet nedenfor, bør du umiddelbart konsultere en lege for å eliminere problemet.

Hva er tannnekrose?

Denne patologien er dannet under påvirkning av mange aggressive eksterne eller interne faktorer. Ødeleggelsesprosessen er en gradvis død av hardt vev - emalje og dentin, noe som fører til tap av deres tyggefunksjon. Hvis sykdommen utvikler seg og den ikke påvirkes på noen måte, vil alt ende med et brudd på diksjonen og tap av tenner.

Nekrose utvikler seg ganske aktivt og kan påvirke en rekke områder av hardt vev, raskt spre seg gjennom hele serien. Dette er en irreversibel prosess, vanskelig å behandle. Det finnes med samme frekvens hos menn og kvinner ulike aldre. Blant ikke-kariøse sykdommer er det vanlig i 9 % av alle tilfeller av legebesøk.

Årsaker

Hvorfor oppstår nekrose av hardt vev i munnhulen? Det er mange faktorer som bidrar til dette, de kan være interne eller eksterne. Personer som jobber med stråling, komplekse enheter, kjemikalier, metaller og andre farlige industrier har størst risiko. La oss kort beskrive hovedårsakene til tannnekrose:

• problemer med funksjon av sentralen nervesystemet;
• hormonelle forstyrrelser, som ofte oppstår i ungdomsårene eller under graviditet;
• hypotyreose, når skjoldbruskkjertelen ikke fungerer;
• konstant forgiftning av kroppen;
• arvelige faktorer;
• hyppig eksponering for høye syrer eller deres røyk i munnhulen (dette inkluderer arbeid i farlige industrier, og hyppige oppkast, syre-base ubalanse i magen, etc.);
• høye doser stråling, for eksempel ved behandling av kreft;
• elektromagnetiske impulser;
• tar visse medisiner som bidrar til ødeleggelse av emalje.

Leger har lagt merke til at hvis årsaken er indre problemer, begynner celledød fra roten eller livmorhalsen. Og i tilfeller av hovedfaktoren som ligger utenfor kroppen, påvirker tannnekrose den ytre delen av kronen. Fortennene, hjørnetennene og premolarene er oftest påvirket av denne typen sykdom, fordi de er utsatt for direkte aggressive effekter (for eksempel skadelige gasser).

Eksogene faktorer fører til forstyrrelse av sammensetningen av spytt og den alkaliske balansen i munnhulen, reduserer blodmikrosirkulasjonen, som ender med destruktive prosesser på grunn av underernæring på cellenivå og dårlig beskyttelse mot ytre påvirkninger.

Symptomer

Ved diagnostisering blir leger hjulpet av slike tegn på sykdommen, som gjør det mulig å bestemme utbruddet av nekrose av hardt vev:

• overfølsomhet, manifestert som en irritabel reaksjon på varm eller kald mat;
• årsakløs dannelse av sårhet på tennene, som ikke kan forklares ved bruk av sure frukter;
• en betydelig reduksjon i glans på overflaten av emaljen, den blir blek og matt;
• utseendet til hvite krittflekker, som mørkere over tid og noen ganger til og med blir svarte;
• slike pigmenterte formasjoner kan ha en ujevn nyanse når den er mørkere i midten og lyser mot kanten;
• de berørte områdene av hardt vev er grove å ta på, får en heterogen struktur;
• med en diagnostisk påvirkning med en sonde observeres avskalling av individuelle deler av emaljen;
• hos noen pasienter er sykdommen ledsaget av konstant verkende smerte;
• skjærekanten av tannen blir raskt ødelagt, noe som reduserer tyggefunksjonen betydelig og fører til slitasje på overflaten, malocclusion og tap av en del av kronen;
• med avansert patologi reduseres enheter på rad så mye at kanten deres raskt nærmer seg tannkjøttet.

Avhengig av den spesifikke påvirkningen kan du også merke en viss endring i tannens nyanse. Så hvis saltsyre har blitt den viktigste patogene faktoren, blir fargen på emaljen gulgrå, og hvis svovelsyre, så svart. Konsentrasjonen av nitrogenholdige stoffer fører til dannelse av kalkholdige flekker og løsning av den faste strukturen.

Slags

Det er en klassifisering som skiller en viss type tannnekrose avhengig av årsak og lokalisering:

1. Cervical - som navnet tilsier, påvirker det livmorhalsen i emaljen, nærmere tannkjøttet, og noen ganger går det under det. Det hele starter med en usynlig hvit flekk, som ligner på kritt. Men sykdommen utvikler seg raskt og det berørte området mørkner, blir brunt eller til og med svart. Den patogene formasjonen vokser aktivt, og dekker stadig større volumer og tilstøtende enheter. Når den utsettes for tanninstrumenter, skrapes overflaten av emaljen lett av, og eksfolierer i de berørte områdene. Pasienten klager over overfølsomhet når han spiser varm eller kald mat.
2. Syrlig - vises fra virkningen av aggressive syrer eller deres damp på tannsettet. Oftest observeres denne typen sykdom hos personer som jobber i farlige industrier, hvor det er konstant kontakt med slike stoffer. Ofte vises det også hos gravide kvinner eller pasienter med gastritt, da oppkast legger seg på tennene og raskt ødelegger dem med deres kjemisk oppbygning. Hardvevsnekrose begynner i dette tilfellet med små separate berørte områder på tannkronen, hvor demineraliseringsprosesser finner sted. Kalsium vaskes raskt ut av emaljestrukturen, tannoverflaten blir ødelagt og eksponerer ubeskyttet dentin. Fra tynning under påvirkning av syrer blir hardt vev raskt slettet og fører til brudd på skjærekanten. I dette tilfellet er et smertefritt forløp av den patologiske prosessen karakteristisk.
3. Stråling - vises som et resultat av skadelig stråling. Det observeres oftest i to grupper mennesker. De første er de som jobber med relevante instrumenter og apparater over en lengre periode. Den andre er pasienter med onkologiske formasjoner som gjennomgår stråling eller annen type terapi. Bestråling ødelegger ikke bare tannstrukturen, men påvirker også tilstanden til alle organer og det generelle velværet til en person. Intensiteten av sykdommen avhenger direkte av dosen, frekvensen og varigheten av den negative påvirkningen. I tillegg til de destruktive prosessene i emalje- og dentinvevet oppstår også andre problemer - tilstanden til slimhinnen forverres, periodontal betennelse oppstår, det er en følelse av nummenhet eller svie, diagnostisert anemi, økt tørrhet eller omvendt hevelse observeres i munnen. Nekrose er lokalisert i livmorhalsområdet, nærmere kanten av tannkjøttet.
4. Datamaskin - en relativt ny type patologi diagnostisert hos personer som tilbringer mesteparten av dagen ved datamaskinen. På grunn av dens skadelige stråling oppstår en destruktiv prosess i emaljen på den fremre delen av raden. De som jobber ved datamaskinen i 3-5 år eller lenger er i faresonen for sykdommen. I dette tilfellet blir symptomene på nekrose jevnet ut og uuttrykt. I tillegg til å endre nyansen på emaljen, plager ingenting pasienten. Men et betydelig område blir umiddelbart berørt - nesten hele smilesonen, hele tiden vendt mot skjermen. Den patologiske prosessen begynner fra den ytre delen av kronen, men over tid går den til rotregionen og til og med til kjevebenet. Massen begynner å lide raskest av nekrose, og tennene får en grå fargetone.

Diagnostikk

For nøyaktig å etablere diagnosen, må legen nøye undersøke tilstanden til pasientens munnhule, samle en anamnese, klager og også bruke tilleggsindikatorer. Det er viktig å skille hardvevsnekrose fra andre ikke-kariøse sykdommer. I dette tilfellet, den viktigste diagnostisk symptom mangelen på glans av tannoverflaten vises, siden med en kileformet defekt og erosjon av emaljen, for eksempel, forblir den.

Differensialdiagnostikk innebærer definisjon av en spesifikk destruktiv prosess:

• hardvevsnekrose er preget av rask utvikling, noe som ikke lar det forveksles med Stanton-Capdepon syndrom eller marmorsykdom;
• det er asymmetri av de berørte områdene, utseendet av symptomer i alle aldre og åpenbare endringer i strukturen til emaljen, noe som skiller nekrose fra fluorose eller hypoplasi av tannoverflaten;
• karies er derimot preget av lokalitet, den dominerende ødeleggelsen av bare ett område, uten rask spredning gjennom serien, og nekrotisk vevsdød påvirker umiddelbart et stort område.

Ved hjelp av noen røntgenstudier (målrettet røntgen, computertomografi eller ortopantomografi) er det mulig å nøyaktig bestemme de berørte områdene og skille nekrose fra andre lignende sykdommer.

Det er også viktig å etablere hovedfaktorene som forårsaket patologien. For å gjøre dette, se andre spesialister, for eksempel en endokrinolog. Polariserende mikroskopi brukes også, som hjelper til med å bestemme strukturelle endringer i emaljen.

Hvis vi snakker om årsakene, er strålingsnekrose ledsaget av andre symptomer på en generell svekkelse av kroppen og den tilsvarende strålingseksponeringen, som pasienten bør nevne. Ved en kjemisk eller sur sykdom dannes det skarpe skjærekanter på tyggeoverflaten. Med en datavariant påvirkes først tannkjøttet.

Det som skiller hardvevsnekrose fra de fleste andre patologiske prosesser er tap av glans og brudd på emaljens struktur, ikke bare i det berørte området, men også over hele overflaten av tannsettet.

Hvordan behandles nekrose av hardt vev i tannen?

Når du velger en terapeutisk taktikk, må du vurdere nøyaktig hva som forårsaket nekrosen:

1. Med en cervical lesjon prøver de først å redusere følsomheten som har oppstått. Overflaten er dekket med en spesiell helbredende sammensetning, og tannen er forseglet.
2. Hvis patologien var et resultat av å jobbe ved en datamaskin, renser spesialisten nøye alle nekrotiske partiklene og fyller det resulterende hulrommet med en spesiell forkalkningsforbindelse. Etter en og en halv måned utføres en andre prosedyre, og deretter forsegles tannen for å bevare funksjonaliteten.
3. Hvis vevsnekrose dukket opp som et resultat av syreeksponering, er det nødvendig å først eliminere den provoserende aggressive faktoren og først deretter delta i remineraliserende terapi.

Det viktigste i behandlingsprosessen er å redusere den patogene effekten av den underliggende årsaken. Deretter prøver de å ta igjen det ødelagte volumet av tannvev så mye som mulig for å forlenge tyggefunksjonen til rekken. Derfor er den mest grunnleggende behandlingsmetoden remineraliserende terapi, rettet mot å gjenopprette emaljestrukturen og øke dens beskyttende egenskaper.

For dette er følgende medisiner og prosedyrer foreskrevet:

• inntak av kalsiumglyserofosfat i en måned;
• Klamin er også foreskrevet i minst to uker;
• i fortynnet form må du bruke phytonol i minst to måneder på rad;
• obligatorisk generell styrkende terapi med inntak av vitamin-mineralkomplekser;
• applikasjoner med spesielle pastaer beriket med fosfater.

Hvis den destruktive prosessen ikke stoppes i tide, vil dette føre til et fullstendig tap av tannsettet og behovet for å engasjere seg i proteser. Men dette er ikke den eneste faren for nekrose. Med mat går infeksjonen inn i de indre organene, noe som fører til ulike sykdommer og en generell forverring av pasientens tilstand. Når tilleggssymptomer antibiotika og andre målrettede legemidler kan være nødvendig.

Video: medisinsk historie til Yulia Kuzmina.

Forebyggende tiltak

For å unngå en slik sykdom og dens ubehagelige symptomer, bør du prøve å opprettholde sunne tenner. For dette:

1. Overvåk rensligheten av munnhulen nøye daglig.
2. Hvis mulig, reduser effekten av patogene faktorer.
3. Besøk tannlegen din hver sjette måned og følg hans anbefalinger for å ta vare på tennene og tannkjøttet.
4. I produksjonen, styrk beskyttelsestiltak og observer sikkerhetsregler for arbeid med aggressive stoffer eller enheter.

Nekrose av hardt vev i tannen. Etiologi, patogenese, klinikk, differensialdiagnose, behandling, forebygging. Tannvevsnekrose - tannskade, som resulterer i nekrose av emalje eller både emalje og dentin, er en alvorlig sykdom som ofte fører til fullstendig tap av tenner. Det er 3 typer nekrose: 1. Sur (kjemisk) nekrose. 2. Strålingsnekrose (post-stråling). 3. Datamaskinnekrose. 4. Gingival (cervikal) nekrose. Sur (kjemisk) nekrose (ICD-10-kode: K03.8. Andre spesifiserte sykdommer i hardt vev i tennene.) Denne typen nekrose er et resultat av eksponering for tennene av kjemikalier som kommer inn i munnhulen. Denne patologiske prosessen er forbundet med produksjon av uorganiske og organiske syrer i produksjon, hvor sikkerhet og forebyggende tiltak er ikke høye nok. Damp av syrer, gassformig hydrogenklorid, er i luften i industrielle lokaler, kommer inn i munnhulen og løses opp i spytt og danner syrer. Derfor finnes de alvorligste lesjonene i tennene i produksjonen av salpetersyre, saltsyre, svovelsyre og i mindre grad organiske. Disse syrene ødelegger på sin side den organiske basisen til det harde vevet i tannen og løser opp mineraler. I tillegg er det en generell forgiftning av hele organismen med et brudd på vevstrofisme. Det er lesjoner i det sympatiske nervesystemet, endokrine lidelser, endringer i det kardiovaskulære systemet, skade på luftveiene, depresjon immunforsvar, senke pH i munnvæsken til 5, dvs. svekkelse av dens remineraliserende funksjon. For tiden, på grunn av mekanisering og automatisering av produksjon, et høyt nivå av sanitærteknologi, observeres kjemisk nekrose av tannvev forbundet med produksjon mye sjeldnere. Histologisk undersøkelse bestemmer tynning av emaljen, brudd på strukturen, rikelig avsetning av erstatningsdentin med utsletting av tannhulen, vakuoledegenerasjon av massen, dens mesh-atrofi og nekrose. Subjektive opplevelser i sur nekrose av tennene er preget av utseendet til en følelse av sårhet og nummenhet. Det akutte forløpet av prosessen er ledsaget av forekomsten av smerte ved spising, temperatur og kjemiske stimuli. Det er en følelse av å sette seg fast i tennene når de er lukket. Denne følelsen mattes eller forsvinner med tiden på grunn av de ovenfor beskrevne endringene i pulpa og dens eventuelle nekrose. Med den kroniske utviklingen av prosessen er eksponeringen av tennene langsom, og smerte ikke oppstå umiddelbart. Prosessen begynner med en endring i fargen på emaljen, hvor det vises kalkaktige flekker, den mister glansen, blir kalkaktig, matt, grov og noen ganger grå. Gradvis blir emaljelaget tynnere, fullstendig avkalking skjer gjennom hele emaljens tykkelse, hovedsakelig på den vestibulære overflaten av tannen. Med denne sykdommen i tennene blir emaljen sprø, brytes av i separate stykker med en liten mekanisk skade. Skjærkanten på tannen får en oval form, tennene ser "bitte ut". I prosessen gjenoppstår også dentinet, som raskt pigmenteres, overflaten blir glatt og polert. Utvendig er tenner med emaljenekrose en veksling av gråaktig emalje og pigmentert dentin. Ofte rundt tenner med skadet emalje oppstår det betennelse i tannkjøttet. Tenner med emaljenekrose skader slimhinnen i leppene. Med den raske utviklingen av prosessen dør tannkjøttet og periodontitt utvikler seg. Det kroniske forløpet av prosessen er mer gunstig, siden det ikke er noen akutte inflammatoriske fenomener fra massen. Alvorlighetsgraden av syrenekrose (Ovrutsky G.D., 1991) I grad - forsvinningen av emaljens glans på de øvre fortennene; II grad - forsvinningen av emaljeglansen, patologisk slitasje av I-graden (alle frontaltenner påvirkes); III grad - forsvinningen av glansen til emaljen til de fremre og laterale tennene, misfarging av emaljen til de fremre tennene, patologisk slitasje II- III grad; IV-grad - mangel på glans av emalje, tilstedeværelsen av hvite flekker, misfarging av tennene til skittengrå, sprukket emalje, patologisk slitasje av III-graden, eksponering av dentin (alle tenner påvirkes); Grad V - kronene er slitt ned til gingivalmarginen, tannstubben er svart, rotkanalene er utslettet; Alle overflater på tennene er påvirket, men lesjoner på sideflatene er mildere. Differensialdiagnose Differensialdiagnose bør utføres med overfladisk, medium og karies i flekkstadiet, emaljehypoplasi, erosiv og destruktive former fluorose, arvelige lesjoner i tennene (Stenton-Capdepon syndrom, etc.), samt med emaljeerosjon. For det første er det nødvendig å advare folk om risikoen i planter med høy grad av sur nekrose. Arbeidstakere må overholde sikkerhetsforskrifter, bruke verneutstyr, og også være registrert hos apoteket. Med emaljenekrose på grunn av utnevnelse av syrer, er det nødvendig å advare pasienter om behovet for å ta medisinen gjennom et glassrør og skylle munnen grundig etter det. Behandling sur nekrose kan deles inn i generell og lokal. Den generelle behandlingen er først og fremst umiddelbar opphør eller maksimal reduksjon av virkningen av det kjemiske middelet. Også inntak av preparater som inneholder kalsium i 3-4 uker med en pause på 2-3 måneder, samt multivitaminer. Lokal behandling. Først må du eliminere overfølsomhet. For dette formålet brukes applikasjoner som inneholder kalsium og fluor (10 % kalsiumglukonatløsning, 0,2-2 % natriumfluoridløsning). I nærvær av myknet vev tilberedes de, og jeg fyller hulrommene, det er best å bruke glassionomersement for fylling. For forebyggende formål anbefales det å gjennomføre et kurs med remineraliserende terapi 2-3 ganger i året, samt behandling av tannoverflater med fluorpreparater. Strålingsnekrose (post-stråling) (ICD-10-kode: K03.81. Emaljeforandringer forårsaket av stråling.) Strålingsnekrose av hardt tannvev er assosiert med virkningen av yrkesmessige faktorer, samt eksponering for ioniserende stråling i forbindelse med behandling ondartede neoplasmer , sykdommer i blodet og andre organer og systemer. Til dags dato er det ingen konsensus om mekanismen og arten av endringer i vevet i tannen og munnhulen som følge av stråling. Noen forskere har en tendens til å klassifisere strålingsskader på tannvev som ikke-karious lesjoner. Andre mener at etter strålingseksponering utvikler tannkaries seg aktivt sammen med ikke-karious lesjoner. Patogenesen av stråleskader på tennene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Diskuter data om vaskulære, morfologiske og degenerative lidelser i pulpa. Anta virkningen på tennene av xerostomi som utvikler seg etter strålingseksponering. Ikke utelukk den immunsuppressive effekten av ioniserende stråling. Noen forskere mener at i den bestrålte organismen er det en spesifikk undertrykkelse av metallholdige enzymsystemer (primært jernholdige) involvert i prosessen med vevsånding i den aerobe fasen. Brudd på den aerobe fasen av vevsånding innebærer akkumulering i kroppens vev, inkludert tannkjøttet, av ufullstendig oksiderte metabolske produkter, samt et vedvarende brudd på deres videre oksidasjon. Som et resultat av eksponering for ioniserende stråling er det derfor disse prosessene som oppstår i tannkjøttet som fører til forstyrrelse av trofisme og fysiologiske prosesser for remineralisering av emalje og dentin. Dette er spesielt uttalt når det kombineres med en dysfunksjon av spyttkjertlene forårsaket av bestråling, etterfulgt av en ubalanse av remineraliserende mekanismer i emalje-spyttmiljøet. Manifestasjoner av skade etter stråling på tenner og vev i munnhulen er ganske karakteristiske. Først av alt, hos nesten alle pasienter, noteres radiomukositt i slimhinnen i leppene, kinnene, tungen, tap eller perversjon av smaksopplevelser, uttalt xerostomi og følgelig tørrhet i munnhulen. Etter 3-6 måneder etter eksponering for stråling mister emaljen på tennene sin karakteristiske glans, blir matt, gråaktig bleknet. Skjørhet, sletting av tygge- og vestibulære overflater av tennene observeres. På denne bakgrunn vises områder med nekrose, først lokale, og deretter av typen sirkulære lesjoner av tennene. Vanligvis er de mørke i fargen, fylt med løs nekrotisk masse, smertefri. Fraværet av et smertesymptom er et karakteristisk trekk ved strålingsskade på tennene. Gradvis utvides områder med nekrose og fanger opp en betydelig del av tannen. Fjerning av nekrotiske masser fra lesjonen er vanligvis smertefri, så dette må gjøres forsiktig. Uten radikale terapeutiske tiltak påvirkes mer enn 96 % av tennene i løpet av 1–2 år. Intensiteten av stråleskader på tennene avhenger til en viss grad av området og dosen av stråling. Disse lesjonene, som ligner karies, er smertefrie selv ved sondering, indikatoren for elektroodontometri er redusert til 15–25 μA. Hulrommene som dannes i tennene har ujevne kanter, som er gjennomsiktige og skjøre i emaljen. Hulrom er plassert på overflater av tenner som er atypiske for karies. Karieshulen er vanligvis fylt med en grå masse, fjerningen er smertefri eller smertefri. Tidligere og nyplasserte fyllinger faller ut. Ved skade på det harde vevet i tannkronen, utføres behandlingen i flere stadier. Først blir nekrotiske masser forsiktig fjernet fra feilene i tennene manuelt med en gravemaskin for ikke å trenge inn i tannhulen, og deretter introduseres en forkalkningspasta, bestående av like deler av kalsiumglyserofosfatpulver, sinkoksid og glyserin. Pastaen påføres i et tynt lag på bunnen og veggene til det resulterende hulrommet og lukkes med et midlertidig fyllmateriale. Neste stadium av forsinket tannbehandling utføres etter 1–1,5 måneder. Den består i fjerning av ikke-levedyktig, nekrotisk tannvev til det mineraliserte området av dentin eller emalje, hvoretter en forkalkende pasta påføres igjen og tennene fylles med glassionomersementer. Med dypere lesjoner elimineres eksisterende nekrotiske defekter med glassionomersementer, og etter 3–4 måneder, hvis kosmetisk restaurering av de fremre tennene krever det, fjernes en del av glassionomeren, og et komposittfyllmateriale påføres på toppen. For å redusere den direkte effekten av stråling på tennene, lages en individuell blybeskytter som pasienten tar på umiddelbart før hver strålebehandlingsprosedyre. Det er også nødvendig å redusere den indirekte effekten av penetrerende stråling ved foreløpig (før bestråling) et månedlig kurs med generell og lokal remineraliserende terapi i kombinasjon med et kompleks av antioksidanter. Hvis forebyggende tiltak ikke ble tatt før bestråling, er det etter strålebehandling nødvendig å gjennomføre hele løpet av kompleks behandling i 5-6 måneder, kombinere det med tannintervensjoner. Vanligvis, etter 3–4 uker med kompleks remineraliserende og antioksidantbehandling, oppstår dentinhyperestesi. Dette er godt tegn, som indikerer gjenoppretting av levedyktigheten til tannmassen. (ICD-10-kode: K03.8. Andre spesifiserte sykdommer i hardt tannvev.) For første gang ble dataassistert nekrose av tenner beskrevet av Yu.A. Fedorov og V.A. Drozhzhin i 1997 som nekrose av hardt vev i tennene, som forekommer hos personer som har jobbet med datamaskiner i mer enn 3-5 år uten å observere arbeidsplanen og profesjonell beskyttelse. Moderne datamaskiner med skjermer, som farge-TVer, kjennetegnes ved myk ioniserende stråling, skaper et spesielt elektromagnetisk felt, har en elektrostatisk effekt og påvirker veldig aktivt kroppens motstand.
Nekrose av mineralisert vev er tilsynelatende assosiert både med delvis død av odontoblaster eller et skarpt brudd på funksjonen til disse cellene og andre elementer i massen, og med den direkte effekten av penetrerende stråling og andre faktorer på proteinstrukturene til emaljen og dentin. En viktig negativ faktor er også et brudd på funksjonen til spyttkjertlene og følgelig prosessene med fysiologisk emalje remineralisering. Antioksidantreserver, buffersystemer er kanskje ikke nok til å opprettholde oksidativ homeostase, spesielt når det er mangel på antioksidanter i kroppen. Systematisk, mangfold og omfattende skade på tannvevet er karakteristisk. Foci av nekrose dekker en betydelig eller til og med de fleste av tannkronene, spesielt overflaten som er atypisk for karies, deres cervikale del og røtter. Disse fociene er mørkebrune, nesten svarte, fylt med en myknet masse tannvev av samme eller skittenbrune farge. De fjernes enkelt med gravemaskin og er vanligvis smertefrie. Uskadede områder er uklare hvite eller gråhvite, uten livlig glans. Pasienter merker svak hyperestesi bare i begynnelsen av den patologiske prosessen. Elektrodontometri indikerer en ekstremt svak reaksjon av pulpa på elektrisk stimulering (25–30 μA). Fraværet av et smertesymptom, en stor sysselsetting er årsakene til et forsinket besøk til legen hos nesten alle pasienter. Alle pasienter merker at hyposalivasjon, noen ganger uttalt, blir til xerostomi. Radiologisk bestemmes uklare, mer gjennomsiktige enn normale tenner, noe som indikerer hypomineralisering. Differensialdiagnose utføres med stråling og cervical nekrose av hardt vev i tannen. Generell behandling inkluderer utnevnelse av antioksidantmedisiner (askorbinsyre, betakaroten), et kompleks av andre vitaminer, biologisk aktive stoffer, kalsiumglyserofosfat 1,5 g per dag (minst 3-4 en-måneders kurs per år), preparater som inneholder makro- og mikroelementer ("Klamin", "Fitolon"). Lokal behandling i det første stadiet reduseres til fjerning av nekrotisk tannvev, etterfulgt av remineralisering ved 2-3 ganger påføring av fosfatholdige tannkremer; elektroforese av kalsiumglyserofosfat; munnskylles med tanneliksirer som inneholder sporstoffer, kalsium, klorofyll. Etter 1-2 måneder startes selektiv behandling av individuelle tenner. Samtidig utføres midlertidig fylling av hulrommene ved hjelp av kalsiumholdige puter i en periode på 1-2 måneder. Deretter avsluttes behandlingen med restaurering av tannvev med glassionomersementer. Bruk av kompositter det første året med oppfølging er kontraindisert. Til forebygging datamaskinnekrose, er det nødvendig å observere modusen og reglene for å jobbe med en datamaskin, for å utføre terapeutiske og forebyggende tiltak. Gingival (cervikal) nekrose (ICD-10-kode: K03.8. Andre spesifiserte sykdommer i hardt tannvev.) graviditet, etc. Pasienter klager over smerter som oppstår når de utsettes for termiske, mekaniske og kjemiske stimuli og går raskt over etter at de er eliminert. Sykdommen er preget av forekomsten av begrensede foci av emaljenekrose i området av tannhalsen. Manifestasjonen av nekrose begynner med tap av emaljeglans og dannelse av kalkaktige flekker. Til å begynne med er overflaten glatt, skinnende, hard. Etter hvert som prosessen utvikler seg, øker størrelsen på det kalkholdige området, overflaten mister sin glans, blir ru og ligner frost i utseende, og blir deretter mørkebrun. I midten av lesjonen observeres mykning og dannelse av en defekt, mens emaljen blir sprø og flises av en gravemaskin. Dentin er også pigmentert. Dannelsen av foci av vevsnekrose på den vestibulære overflaten i området av halsen på fortennene, hjørnetenner, små jeksler og mye sjeldnere store jeksler er karakteristisk. Vanligvis er mange tenner påvirket. Disse områdene utvikler ofte en karies prosess. patologisk bilde. Cervikal nekrose er preget av utseendet til typiske soner med overfladisk demineralisering. Når man studerer tynne seksjoner av tenner med en hvit flekk med polariserende mikroskopi, finner man uttalte undergrunnsforandringer med et bevart ytre lag av emalje, Retzius-linjer er godt synlige, en sentral mørk sone med lysere områder langs periferien bestemmes, d.v.s. karakteristiske tegn på karieslesjoner. Basert på dette kan vi anta at emaljenekrose ikke er noe annet enn en raskt progressiv kariesprosess. Differensialdiagnose Cervikal emaljenekrose må skilles fra de uttalte stadiene av den kileformede defekten og erosjonen. Disse sykdommene ligner bare i lokaliseringen av elementene i lesjonen på nakken av tannen eller i nærheten av den, men utseendet til lesjonene i alle tre typer patologi har betydelige og karakteristiske trekk. Også differensialdiagnose av cervikal nekrose utføres med overfladisk og middels karies. Generell behandling består i behandling av generelle somatiske sykdommer, og pasienter får også foreskrevet kalsiumpreparater, d.v.s. generell hjelpeterapi. Lokal behandling inkluderer lokal reterapi. Kritlignende flekker og små områder med emaljeråte behandles med 75 % fluorpasta. Cervikale områder med nekrose av stor størrelse eller i tilfelle komplikasjoner av en karies prosess er forberedt med fjerning av myknet vev og forseglet med glassionomersement. Tenner som mangler emalje er dekket med kunstige kroner. Forebygging er å forebygge generelle somatiske sykdommer og deres rettidig behandling. For samme formål gjennomføres reterapi to ganger i året. Nekrose av tannvev kan være forårsaket av lokale årsaker (hos personer som er engasjert i produksjon av salpetersyre, saltsyre, svovelsyre og i mindre grad organiske syrer), men oftere er årsaken sykdommer i sentralnervesystemet, nedsatt aktivitet endokrine systemet(marmorsykdom, sykdommer i gonadene, hypofysen), kronisk forgiftning av kroppen (for eksempel endemisk og industriell fluorose). Det er tilfeller av tannemaljenekrose ved leversykdom, sen klorose. Cervikal nekrose av hardt vev i tannen observeres under graviditet eller hos pasienter med tyrotoksikose. Med ansyre gastritt, som et resultat av feil inntak av saltsyre, påvirkes hovedsakelig frontaltennene. Og avhengig av etiologien til nekrose, utføres spesialisert behandling. En gunstig prognose kan kun oppnås med rettidig diagnose og behandling. Men resultatene blir enda bedre hvis det settes inn forebyggende tiltak.

1. Terapeutisk tannbehandling: Lærebok. Under redaktørskap av prof. E.V. Borovsky. - M .: "Medical Information Agency", 2011. - 798 s. 2. Foredrag ved prof. T.S. Chizhikova “Pigmentering av tennene og plakk, nekrose av det harde vevet i tennene, hyperestesi. Etiopatogenese. Patoanatomi, klinikk, diagnostikk, differensialdiagnostikk, behandling, forebygging”. 4. Diagnose og differensialdiagnose av ikke-karious lesjoner av tennene: lærebok /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Volgograd: VolgGMU Publishing House, 2010. - 52 s. Tilleggslitteratur: 1. Diagnostisering, behandling og forebygging av tannsykdommer: Proc. godtgjørelse / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. skole, 1992. - 527 s.: ill.
2. Terapeutisk tannbehandling: Lærebok / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky og andre; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medisin, 1988. - 560 s.: ill.: l. jeg vil. - (Studielitteratur. For studenter. Med. Innkamerat. Stomat. Fak.).

Tannvevsnekrose - tannskade, som resulterer i nekrose av emalje eller både emalje og dentin, er en alvorlig sykdom som ofte fører til fullstendig tap av tenner.

Det er 3 typer nekrose:

1. Syre (kjemisk) nekrose.

2. Strålingsnekrose (etterstråling).

3. datamaskin nekrose.

4. Gingival (cervikal) nekrose.

Syre (kjemisk) nekrose

(ICD-10-kode: K03.8. Andre spesifiserte sykdommer i hardt tannvev.)

Etiologi og patogenese

Denne typen nekrose er et resultat av eksponering for tennene av kjemikalier som kommer inn i munnhulen. Denne patologiske prosessen er assosiert med produksjon av uorganiske og organiske syrer i produksjon, hvor sikkerhetstiltak og forebyggende tiltak ikke er på et høyt nok nivå. Damp av syrer, gassformig hydrogenklorid, er i luften i industrielle lokaler, kommer inn i munnhulen og løses opp i spytt og danner syrer. Derfor finnes de alvorligste lesjonene i tennene i produksjonen av salpetersyre, saltsyre, svovelsyre og i mindre grad organiske. Disse syrene ødelegger på sin side den organiske basisen til det harde vevet i tannen og løser opp mineraler. I tillegg er det en generell forgiftning av hele organismen med et brudd på vevstrofisme. Det er lesjoner i den sympatiske delen av nervesystemet, endokrine lidelser, endringer i det kardiovaskulære systemet, skade på luftveiene, undertrykkelse av immunsystemet, en reduksjon i pH i munnvæsken til 5, dvs. svekkelse av dens remineraliserende funksjon. For tiden, på grunn av mekanisering og automatisering av produksjon, et høyt nivå av sanitærteknologi, observeres kjemisk nekrose av tannvev forbundet med produksjon mye sjeldnere.

Histologisk undersøkelse bestemmer tynning av emaljen, brudd på strukturen, rikelig avsetning av erstatningsdentin med utsletting av tannhulen, vakuoledegenerasjon av massen, dens mesh-atrofi og nekrose.

Klinisk bilde

Subjektive opplevelser i sur nekrose av tennene er preget av utseendet til en følelse av sårhet og nummenhet. Det akutte forløpet av prosessen er ledsaget av forekomsten av smerte ved spising, temperatur og kjemiske stimuli. Det er en følelse av å sette seg fast i tennene når de er lukket. Denne følelsen mattes eller forsvinner med tiden på grunn av de ovenfor beskrevne endringene i pulpa og dens eventuelle nekrose. Med den kroniske utviklingen av prosessen er eksponeringen av tennene langsom, og smerte oppstår ikke umiddelbart.

Prosessen begynner med en endring i fargen på emaljen, hvor det vises kalkaktige flekker, den mister glansen, blir kalkaktig, matt, grov og noen ganger grå. Gradvis blir emaljelaget tynnere, fullstendig avkalking skjer gjennom hele emaljens tykkelse, hovedsakelig på den vestibulære overflaten av tannen. Med denne sykdommen i tennene blir emaljen sprø, brytes av i separate stykker med en liten mekanisk skade. Skjærkanten på tannen får en oval form, tennene ser "bitte ut". I prosessen gjenoppstår også dentinet, som raskt pigmenteres, overflaten blir glatt og polert. Utvendig er tenner med emaljenekrose en veksling av gråaktig emalje og pigmentert dentin. Ofte rundt tenner med skadet emalje oppstår det betennelse i tannkjøttet. Tenner med emaljenekrose skader slimhinnen i leppene. Med den raske utviklingen av prosessen dør tannkjøttet og periodontitt utvikler seg. Det kroniske forløpet av prosessen er mer gunstig, siden det ikke er noen akutte inflammatoriske fenomener fra massen.

Alvorlighetsgraden av syrenekrose (Ovrutsky G.D., 1991)

Jeg grad - forsvinningen av emaljeglansen på de øvre fortennene;

II grad - forsvinningen av emaljeglansen, patologisk slitasje Jeg grad (alle fremre tenner er påvirket);

III grad - forsvinningen av glansen til emaljen til de fremre og laterale tennene, misfarging av emaljen til de fremre tennene, patologisk slitasje II - III grad;

IV grad - mangel på emaljeglans, tilstedeværelsen av hvite flekker, misfarging av tennene til skittengrå, sprukket emalje, patologisk slitasje III grad, eksponering av dentin (alle tenner påvirkes);

V grad - kronene er slettet opp til tannkjøttkanten, tannstubben er svart, rotkanalene er utslettet; Alle overflater på tennene er påvirket, men lesjoner på sideflatene er mildere.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose bør utføres med overfladisk, middels og karies i flekkestadiet, emaljehypoplasi, erosive og destruktive former for fluorose, arvelige tannlesjoner (Stenton-Capdepon syndrom, etc.), samt med emaljeerosjon.

Forebygging

For det første er det nødvendig å advare folk om risikoen i planter med høy grad av sur nekrose. Arbeidstakere må overholde sikkerhetsforskrifter, bruke verneutstyr, og også være registrert hos apoteket. Med emaljenekrose på grunn av utnevnelse av syrer, er det nødvendig å advare pasienter om behovet for å ta medisinen gjennom et glassrør og skylle munnen grundig etter det.

Behandlingsur nekrose kan deles inn i generell og lokal.

Den generelle behandlingen er først og fremst umiddelbar opphør eller maksimal reduksjon av virkningen av det kjemiske middelet. Også inntak av preparater som inneholder kalsium i 3-4 uker med en pause på 2-3 måneder, samt multivitaminer.

lokal behandling. Først må du eliminere overfølsomhet. For dette formålet brukes applikasjoner som inneholder kalsium og fluor (10 % kalsiumglukonatløsning, 0,2-2 % natriumfluoridløsning). I nærvær av myknet vev tilberedes de, og jeg fyller hulrommene, det er best å bruke glassionomersement for fylling. For forebyggende formål anbefales det å gjennomføre et kurs med remineraliserende terapi 2-3 ganger i året, samt behandling av tannoverflater med fluorpreparater.

Strålingsnekrose (post-stråling).

(ICD-10-kode: K03.81. Emaljeforandringer på grunn av bestråling.)

Strålingsnekrose av hardt vev i tennene er assosiert med virkningen av profesjonelle faktorer, samt eksponering for ioniserende stråling i forbindelse med behandling av ondartede neoplasmer, sykdommer i blodet og andre organer og systemer.

Etiologi og patogenese

Til dags dato er det ingen konsensus om mekanismen og arten av endringer i vevet i tannen og munnhulen som følge av stråling. Noen forskere har en tendens til å klassifisere strålingsskader på tannvev som ikke-karious lesjoner. Andre mener at etter strålingseksponering utvikler tannkaries seg aktivt sammen med ikke-karious lesjoner.

Patogenesen av stråleskader på tennene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Diskuter data om vaskulære, morfologiske og degenerative lidelser i pulpa. Anta virkningen på tennene av xerostomi som utvikler seg etter strålingseksponering. Ikke utelukk den immunsuppressive effekten av ioniserende stråling. Noen forskere mener at i den bestrålte organismen er det en spesifikk undertrykkelse av metallholdige enzymsystemer (primært jernholdige) involvert i prosessen med vevsånding i den aerobe fasen. Brudd på den aerobe fasen av vevsånding innebærer akkumulering i kroppens vev, inkludert tannkjøttet, av ufullstendig oksiderte metabolske produkter, samt et vedvarende brudd på deres videre oksidasjon.

Som et resultat av eksponering for ioniserende stråling er det derfor disse prosessene som oppstår i tannkjøttet som fører til forstyrrelse av trofisme og fysiologiske prosesser for remineralisering av emalje og dentin. Dette er spesielt uttalt når det kombineres med en dysfunksjon av spyttkjertlene forårsaket av bestråling, etterfulgt av en ubalanse av remineraliserende mekanismer i emalje-spyttmediet.

Klinisk bilde

Manifestasjoner av skade etter stråling på tenner og vev i munnhulen er ganske karakteristiske. Først av alt, hos nesten alle pasienter, noteres radiomukositt i slimhinnen i leppene, kinnene, tungen, tap eller perversjon av smaksopplevelser, uttalt xerostomi og følgelig tørrhet i munnhulen. Etter 3-6 måneder etter eksponering for stråling mister emaljen på tennene sin karakteristiske glans, blir matt, gråaktig bleknet. Skjørhet, sletting av tygge- og vestibulære overflater av tennene observeres. På denne bakgrunn vises områder med nekrose, først lokale, og deretter av typen sirkulære lesjoner av tennene. Vanligvis er de mørke i fargen, fylt med løs nekrotisk masse, smertefri. Fraværet av et smertesymptom er et karakteristisk trekk ved strålingsskade på tennene. Gradvis utvides områder med nekrose og fanger opp en betydelig del av tannen. Fjerning av nekrotiske masser fra lesjonen er vanligvis smertefri, så dette må gjøres forsiktig. Uten radikale terapeutiske tiltak påvirkes mer enn 96 % av tennene i løpet av 1–2 år. Intensiteten av stråleskader på tennene avhenger til en viss grad av området og dosen av stråling. Disse lesjonene, som ligner karies, er smertefrie selv ved sondering, indikatoren for elektroodontometri er redusert til 15–25 μA.

Hulrommene som dannes i tennene har ujevne kanter, som er gjennomsiktige og skjøre i emaljen. Hulrom er plassert på overflater av tenner som er atypiske for karies. Karieshulen er vanligvis fylt med en grå masse, fjerningen er smertefri eller smertefri. Tidligere og nyplasserte fyllinger faller ut.

Behandling

Ved skade på det harde vevet i tannkronen, utføres behandlingen i flere stadier. Først blir nekrotiske masser forsiktig fjernet fra feilene i tennene manuelt med en gravemaskin for ikke å trenge inn i tannhulen, og deretter introduseres en forkalkningspasta, bestående av like deler av kalsiumglyserofosfatpulver, sinkoksid og glyserin. Pastaen påføres i et tynt lag på bunnen og veggene til det resulterende hulrommet og lukkes med et midlertidig fyllmateriale. Neste stadium av forsinket tannbehandling utføres etter 1–1,5 måneder. Den består i fjerning av ikke-levedyktig, nekrotisk tannvev til det mineraliserte området av dentin eller emalje, hvoretter en forkalkende pasta påføres igjen og tennene fylles med glassionomersementer.

Med dypere lesjoner elimineres eksisterende nekrotiske defekter med glassionomersementer, og etter 3–4 måneder, hvis kosmetisk restaurering av de fremre tennene krever det, fjernes en del av glassionomeren, og et komposittfyllmateriale påføres på toppen.

Forebygging

For å redusere den direkte effekten av stråling på tennene, lages en individuell blybeskytter som pasienten tar på umiddelbart før hver strålebehandlingsprosedyre. Det er også nødvendig å redusere den indirekte effekten av penetrerende stråling ved foreløpig (før bestråling) et månedlig kurs med generell og lokal remineraliserende terapi i kombinasjon med et kompleks av antioksidanter. Hvis forebyggende tiltak ikke ble tatt før bestråling, er det etter strålebehandling nødvendig å gjennomføre hele løpet av kompleks behandling i 5-6 måneder, kombinere det med tannintervensjoner. Vanligvis, etter 3–4 uker med kompleks remineraliserende og antioksidantbehandling, oppstår dentinhyperestesi. Dette er et godt tegn, som indikerer gjenoppretting av vitaliteten til tannkjøttet.

datamaskin nekrose

For første gang ble datamaskinnekrose av tenner beskrevet av Yu.A. Fedorov og V.A. Drozhzhin i 1997 som nekrose av hardt vev i tennene, som forekommer hos personer som har jobbet med datamaskiner i mer enn 3-5 år uten å observere arbeidsplanen og profesjonell beskyttelse.

Etiologi og patogenese

Moderne datamaskiner med skjermer, som farge-TVer, kjennetegnes ved myk ioniserende stråling, skaper et spesielt elektromagnetisk felt, har en elektrostatisk effekt og påvirker veldig aktivt kroppens motstand.
Nekrose av mineralisert vev er tilsynelatende assosiert både med delvis død av odontoblaster eller et skarpt brudd på funksjonen til disse cellene og andre elementer i massen, og med den direkte effekten av penetrerende stråling og andre faktorer på proteinstrukturene til emaljen og dentin. En viktig negativ faktor er også et brudd på funksjonen til spyttkjertlene og følgelig prosessene med fysiologisk emalje remineralisering. Antioksidantreserver, buffersystemer er kanskje ikke nok til å opprettholde oksidativ homeostase, spesielt når det er mangel på antioksidanter i kroppen.

Klinisk bilde

Systematisk, mangfold og omfattende skade på tannvevet er karakteristisk. Foci av nekrose dekker en betydelig eller til og med de fleste av tannkronene, spesielt overflaten som er atypisk for karies, deres cervikale del og røtter. Disse fociene er mørkebrune, nesten svarte, fylt med en myknet masse tannvev av samme eller skittenbrune farge. De fjernes enkelt med gravemaskin og er vanligvis smertefrie. Uskadede områder er uklare hvite eller gråhvite, uten livlig glans. Pasienter merker svak hyperestesi bare i begynnelsen av den patologiske prosessen.

Elektrodontometri indikerer en ekstremt svak reaksjon av pulpa på elektrisk stimulering (25–30 μA). Fraværet av et smertesymptom, en stor sysselsetting er årsakene til det forsinkede besøket til legen hos nesten alle pasienter. Alle pasienter merker at hyposalivasjon, noen ganger uttalt, blir til xerostomi. Radiologisk bestemmes uklare, mer gjennomsiktige enn normale tenner, noe som indikerer hypomineralisering.

Differensialdiagnose utføres med stråling og cervical nekrose av hardt vev i tannen.

Behandling

Generell behandling inkluderer utnevnelse av antioksidantmedisiner (askorbinsyre, betakaroten), et kompleks av andre vitaminer, biologisk aktive stoffer, kalsiumglyserofosfat 1,5 g per dag (minst 3-4 en-måneders kurs per år), legemidler som inneholder makro - og sporstoffer ("Klamin", "Fitolon").

Lokal behandling i det første stadiet reduseres til fjerning av nekrotisk tannvev, etterfulgt av remineralisering ved 2-3 ganger påføring av fosfatholdige tannkremer; elektroforese av kalsiumglyserofosfat; munnskylles med tanneliksirer som inneholder sporstoffer, kalsium, klorofyll. Etter 1-2 måneder startes selektiv behandling av individuelle tenner. Samtidig utføres midlertidig fylling av hulrommene ved hjelp av kalsiumholdige puter i en periode på 1-2 måneder. Deretter avsluttes behandlingen med restaurering av tannvev med glassionomersementer. Bruk av kompositter det første året med oppfølging er kontraindisert.

Til forebygging datamaskinnekrose, er det nødvendig å observere modusen og reglene for å jobbe med en datamaskin, for å utføre terapeutiske og forebyggende tiltak.

Gingival (cervikal) nekrose

(ICD-10-kode: K03.8. Andre spesifiserte sykdommer i hardt tannvev.)

Etiologi og patogenese

Det antas at nekrotiske endringer i det harde vevet i tennene oppstår på bakgrunn av et brudd eller omstrukturering av funksjonene til de endokrine kjertlene (skjoldbruskkjertelen, kjønnsorganene), under graviditet, etc.

Klinisk bilde

Pasienter klager over smerte som oppstår når de utsettes for termiske, mekaniske og kjemiske stimuli og forsvinner raskt etter eliminering. Sykdommen er preget av forekomsten av begrensede foci av emaljenekrose i området av tannhalsen. Manifestasjonen av nekrose begynner med tap av emaljeglans og dannelse av kalkaktige flekker. Til å begynne med er overflaten glatt, skinnende, hard. Etter hvert som prosessen utvikler seg, øker størrelsen på det kalkholdige området, overflaten mister sin glans, blir ru og ligner frost i utseende, og blir deretter mørkebrun. I midten av lesjonen observeres mykning og dannelse av en defekt, mens emaljen blir sprø og flises av en gravemaskin. Dentin er også pigmentert. Dannelsen av foci av vevsnekrose på den vestibulære overflaten i området av halsen på fortennene, hjørnetenner, små jeksler og mye sjeldnere store jeksler er karakteristisk. Vanligvis er mange tenner påvirket. Disse områdene utvikler ofte en karies prosess.

patologisk bilde. Cervikal nekrose er preget av utseendet til typiske soner med overfladisk demineralisering. Når man studerer tynne seksjoner av tenner med en hvit flekk med polariserende mikroskopi, finner man uttalte undergrunnsforandringer med et bevart ytre lag av emalje, Retzius-linjer er godt synlige, en sentral mørk sone med lysere områder langs periferien bestemmes, d.v.s. karakteristiske tegn på karieslesjoner. Basert på dette kan vi anta at emaljenekrose ikke er noe annet enn en raskt progressiv kariesprosess.

Differensialdiagnose

Cervikal emaljenekrose må skilles fra de uttalte stadiene av den kileformede defekten og erosjonen. Disse sykdommene ligner bare i lokaliseringen av elementene i lesjonen på nakken av tannen eller i nærheten av den, men utseendet til lesjonene i alle tre typer patologi har betydelige og karakteristiske trekk. Også differensialdiagnose av cervikal nekrose utføres med overfladisk og middels karies.

Behandling

Generell behandling består i behandling av generelle somatiske sykdommer, og pasienter får også foreskrevet kalsiumpreparater, d.v.s. generell hjelpeterapi.

Lokal behandling inkluderer lokal reterapi. Kritlignende flekker og små områder med emaljeråte behandles med 75 % fluorpasta. Cervikale områder med nekrose av stor størrelse eller i tilfelle komplikasjoner av en karies prosess er forberedt med fjerning av myknet vev og forseglet med glassionomersement. Tenner som mangler emalje er dekket med kunstige kroner.

Forebygginger å forebygge generelle somatiske sykdommer og deres rettidig behandling. For samme formål gjennomføres reterapi to ganger i året.

Konklusjon

Nekrose av tannvev kan være forårsaket av lokale årsaker (hos personer som er engasjert i produksjon av salpetersyre, saltsyre, svovelsyre og i mindre grad organiske syrer), men oftere er årsaken sykdommer i sentralnervesystemet, forstyrrelse av endokrine system (marmorsykdom, sykdommer i gonadene, hypofysen) , kronisk forgiftning av kroppen (for eksempel endemisk og industriell fluorose). Det er tilfeller av tannemaljenekrose ved leversykdom, sen klorose. Cervikal nekrose av hardt vev i tannen observeres under graviditet eller hos pasienter med tyrotoksikose. Med ansyre gastritt, som et resultat av feil inntak av saltsyre, påvirkes hovedsakelig frontaltennene. Og avhengig av etiologien til nekrose, utføres spesialisert behandling. En gunstig prognose kan kun oppnås med rettidig diagnose og behandling. Men resultatene blir enda bedre hvis det settes inn forebyggende tiltak. 1. Diagnostisering, behandling og forebygging av tannsykdommer: Proc. godtgjørelse / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. skole, 1992. - 527 s.: ill.

2. Terapeutisk tannbehandling: Lærebok / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky og andre; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medisin, 1988. - 560 s.: ill.: l. jeg vil. - (Studielitteratur. For studenter. Med. Innkamerat. Stomat. Fak.).

Nekrose av tannvev mer vanlig de siste årene enn for 10-15 år siden. Dens utbredelse nådde 5,1 % av alle ikke-karious lidelser i hardt tannvev og 9,7 % av ikke-karious lesjoner i den andre gruppen. Dessuten har dens varianter økt, nye former for nekrose har dukket opp, fortsatt ukjent for oss. Sammen med dette forble spørsmål angående denne nosologiske formen uløste.

Som oftest nekrose av tannvevet er en kompleks og alvorlig sykdom som ofte resulterer i en betydelig forverring eller tap av tyggefunksjon. Det antas at tannnekrose er en konsekvens av negativ endogen (nedsatt funksjon endokrine kjertler, sykdommer i sentralnervesystemet, kronisk forgiftning, etc.) og eksogene (kjemiske, stråling, giftige, etc.) faktorer.

Vurder noen av de vanligste formene for nekrose av hardt tannvev.

Kjemisk nekrose av tenner(eller, som det kalles, sur nekrose av tennene) utvikles som et resultat av virkningen av ulike syrer eller sure produkter på selve emaljen og dentinet. Dette utføres enten som en reell negativ produksjonsfaktor (høy konsentrasjon av syrer og andre stoffer på arbeidsplassen), eller som et husholdningsalternativ for hyppig eller konstant eksponering for syreholdig matvarer, drikke, narkotika.

sur nekrose(det er bedre å kalle dette fenomenet oppløsningen av hardt tannvev under påvirkning av syrer) observeres ikke bare hos individer eksponert for syrer på jobb, men også hos pasienter som i lang tid led av hyppige, tilbakevendende oppkast eller raping av surt mageinnhold ved magesår, hyperacid gastritt, samt hos personer som tok saltsyre med achilia.

Avkalkede harde stoffer av tannkroner, kronisk utsatt for syrer, mykner, mister gradvis emaljelaget, dentin blir utsatt, som er mer mykt stoff. Naturligvis, under påvirkning av tyggetrykk og dannelse av en matbolus, i nærvær av antagonister, begynner prosessen slitasje av tenner. Yrkesrelatert kjemisk (syre) nekrose forekommer i mange industribedrifter der arbeidere blir utsatt for damper av uorganiske og organiske syrer, samt noen andre kjemikalier.

Studier av forskjellige forfattere har vist at hovedsymptomet på denne patologien er det progressive tapet av emaljestoff. Samtidig er den ledende faktoren utvasking av mineralkomponenter (makro- og mikroelementer) etter denaturering av proteinstoffet i emaljen. .

Det skal bemerkes at en husholdningsskadelig faktor assosiert med konstant inntak av saltsyre i sykdommer i mage-tarmkanalen, inntak av en betydelig mengde sitrusfrukter, sure juicer, doseringsformer virker på emalje og dentin på samme måte som profesjonell.

Den kliniske manifestasjonen av sur (kjemisk) nekrose utvikler seg gradvis. I det aller første stadiet av sur nekrose har pasienter en følelse av såre tenner. Et av dens ledende tegn kan være en klage på en "følelse av en følelse av å stikke." Dette er ganske forståelig, mineraler vaskes ut av emaljen, og proteinkomponenten, når den er lukket, skaper en følelse av mykhet i tennene.

I fremtiden vises smerteopplevelser fra eksponering for temperatur og kjemiske stimuli. De kan med jevne mellomrom reduseres, ettersom erstatningdentin produseres. Med progresjonen av prosessen mister emaljen sin glans, blir matt og til og med grov. Med tap av emalje blir områder av dentin pigmentert og mørke. Hvis en skadelig handling syrer og syreholdige stoffer fortsetter, da er nesten fullstendig oppløsning og sletting av tannkroner uunngåelig.

Forebygging av industriell syrenekrose handler om å forbedre arbeidsforholdene på arbeidsplassen, forsegle avledede prosesser, samt i bruken av individuelle verneutstyr, organisering av alkaliske skyllinger i verksteder og bruk av fosfatholdige tannkremer for børsting og påføring umiddelbart etter jobb. Disse tiltakene kan endre situasjonen betydelig til det bedre og oppnå en reduksjon av yrkesrelaterte tannsykdommer.

For å hindre innenlands sur nekrose av tennene det anbefales å bruke glass- eller plastrør for å ta sure medisiner, skyll munnen med alkaliske løsninger, og bruk også daglige fosfatholdige pastaer på tennene.

Behandling av kjemisk nekrose av tenner avhenger av graden av dens manifestasjon og alvorlighetsgrad. Dermed volumet av terapeutiske tiltak for innledende skjemaer kjemisk nekrose, når det fortsatt ikke er noen betydelig ødeleggelse av tannemaljen, er begrenset til opphør eller maksimal reduksjon i effekten av et kjemisk middel på tennene og implementering av kompleks remineraliserende terapi i 3-6 måneder. Pasienten er foreskrevet: kalsiumglyserofosfat i en dose på 1,5 g per dag i 30 påfølgende dager; klamin (1-2 tabletter) eller fitolone (30 kapsler) - 2-3 ganger om dagen 15 minutter før måltider i 60 dager på rad; multivitaminer kvadevit eller complivit - 2-3 tab. per dag i 30 påfølgende dager. Tannpuss og påføring (15 minutter hver) med fosfatholdige tannkremer (Pearl, Cheburashka, Bambi, etc.) daglig i 5-6 måneder. kontrakt. Forløpet med generell behandling gjentas hver 3. måned. I nærvær av defekter i tannens vev (reduksjon i størrelse, endring i form, chipping av kroner, etc.) etter kompleks remineraliserende terapi, utføres gjenopprettende behandling etter 3-6 måneder. med bruk av SIC, og med en betydelig reduksjon i bitt - ved rasjonelle proteser.

Denne pasientgruppen krever dispensær observasjon og gjentatte kurs med kompleks remineraliserende terapi.

Stråling (post-stråling) nekrose av hardt vev av tenner oppstår etter eksponering for ioniserende stråling i forbindelse med behandling av ondartede svulster, sykdommer i blod, skjelett og andre organer og systemer, samt med virkningen av profesjonelle faktorer.

Skader på det harde vevet i tennene, noen forfattere assosierer både med den direkte effekten av strålende energi på dem, og med brudd på mineral- og proteinmetabolismen i kroppen, med en endring i sammensetningen av spytt og den funksjonelle tilstanden til fysiologiske systemer .

Det er imidlertid ingen konsensus om mekanismen og arten av endringer i vevet i tannen og munnhulen til dags dato. Noen forskere har en tendens til å tilskrive strålingsskader på tannvev til ikke-karious lesjoner, andre mener at ioniserende stråling forårsaker akutt tannkaries og til slutt, noen forfattere mener at etter strålingseksponering utvikler dental karies aktivt sammen med ikke-karieslesjoner.

Patogenesen av stråleskader på tennene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Dermed diskuteres data om vaskulære, morfologiske og degenerative lidelser i pulpa som går forut for skaden på det harde vevet i tennene. Det antas at strålingsnekrose mandible oppstår når xerostomia som utvikler seg etter strålingseksponering påvirker tennene, er den immunsuppressive effekten av ioniserende stråling ikke utelukket.

I henhold til konseptet er det i den bestrålte organismen en spesifikk undertrykkelse av metallholdige enzymsystemer (primært jernholdige) involvert i prosessen med vevsrespirasjon i den aerobe fasen. Krenkelse av den aerobe fasen av vevsånding innebærer akkumulering i kroppens vev, inkludert tannkjøttet, av ufullstendig oksiderte metabolske produkter, samt en vedvarende brudd på deres videre oksidasjon til CO 2 og H 2 0. Dette konseptet av For 30 år siden passer organisk inn i moderne konsepter om den viktige patogenetiske rollen til aktivering av lipidperoksidasjon og akkumulering av frie radikaler i kroppsvev under de negative effektene av endo- og eksogene faktorer, inkludert penetrerende stråling.

Som et resultat av virkningen av ioniserende stråling, er det disse prosessene som oppstår i tannkjøttet som fører til brudd på trofisme og fysiologiske prosesser for remineralisering av emalje og dentin. Dette er spesielt uttalt når det kombineres med nedsatt funksjon av spyttkjertlene forårsaket av bestråling, etterfulgt av en ubalanse av remineraliserende mekanismer i emalje/spyttmediet.

Kliniske tegn på skade etter stråling på tennene og vev i munnhulen er ganske karakteristiske. Først av alt, nesten alle pasienter har radiomukositt i slimhinnen i leppene, kinnene, tungen, tap eller perversjon av smaksopplevelser, alvorlig tørrhet i munnhulen.

L. A. Ivanova (1989) fant at hos slike pasienter er nivået av uspesifikk motstand og immunbeskyttelse av oralt vev betydelig redusert.

Vanligvis etter 3-6 måneder. etter strålingseksponering tannemalje mister sin karakteristiske glans, blir matt, gråaktig falmet farge. Skjørhet, slitasje på tygge- og vestibulære overflater av tennene er notert. På denne bakgrunn vises områder med nekrose, først lokale, og deretter av typen sirkulære lesjoner av tennene. Disse lesjonene er vanligvis mørke i fargen, fylt med løs nekrotisk masse, smertefri. Fraværet av et smertesymptom er et karakteristisk trekk ved strålingsskade på tennene, noe som indikerer undertrykkelse av funksjonen til odontoblaster. Gradvis utvides områder med nekrose og fanger opp en betydelig del av tannen. Fjerning av nekrotiske masser fra lesjonen er vanligvis smertefri, så dette må gjøres forsiktig.

Hvis radikale inngrep ikke brukes, vil mer enn 96% av tennene bli påvirket om 1-2 år.

Intensiteten av stråleskader på tennene avhenger til en viss grad av området og dosen av stråling. Således, under virkningen av penetrerende stråling på området av hodet, nakken og skuldrene, utvikles omfattende nekrotiske lesjoner i tennene. Ved bestråling bryst, bekkenorganer, lemmer, den patologiske prosessen i tennene utvikler seg i de fleste tilfeller i henhold til typen akutt karies med noen kliniske trekk.

For det første er disse lesjonene på tennene, som ligner akutt karies, smertefrie, selv ved sondering er indikatorene for elektroodontometri redusert til 15-25 μA.

For det andre har hulrommene som dannes i tennene ujevne, korroderte kanter, som er gjennomsiktige og skjøre i emaljen, karieshulen er vanligvis fylt med en myknet skitten grå masse, fjerningen er smertefri eller smertefri i det hele tatt. Tapet av tidligere eksisterende og nyplasserte fyllinger er typisk, noe som indikerer uhensiktsmessigheten av umiddelbar fylling av disse defektene.

Med kronisk, fraksjonert, ioniserende stråling, vanligvis assosiert med profesjonelle funksjoner i arbeidet, er tannskade kronisk.

De viste defektene på tennene er flate, plassert på atypiske, vanligvis immune mot kariesflater på tennene, dekket med et grått belegg, under hvilket man kan føle ganske hard emalje og dentin. Disse lesjonene er for det meste smertefrie og pasienter tilstede på grunn av en kosmetisk defekt.

Ved å avhøre pasienten kan du differensiere disse lesjonene og skissere behandling og forebyggende tiltak.

Forebygging av stråleskader på tennene består for det første i å redusere den direkte effekten av stråling på tennene ved å lage en individuell bly-munnbeskytter som pasienten tar på umiddelbart før hver strålebehandlingsprosedyre. For det andre, ved å redusere den indirekte effekten av penetrerende stråling ved foreløpig (før bestråling) utnevnelse av et månedlig kurs med generell og lokal remineraliserende terapi i kombinasjon med antioksidanter.

Som behandling foreskrives disse pasientene: kalsiumglyserofosfat - 1,5 g per dag i 1 måned; klamin (tabell 2-3) eller fitolone (30 kapsler) - 2-3 ganger om dagen under hele behandlings- og eksponeringsperioden (det bør huskes at disse stoffene er radiobeskyttere); multivitaminer - 3-4 tabletter per dag under hele behandlingsperioden og eksponeringen; antioksidanter (aevit eller separat vitamin A, E) - 4-6 kapsler per dag sammen med askorbinsyre 0,5 g per dag under hele behandlingsperioden og eksponeringen.

Lokal profylaktisk effekt består i daglige, fortrinnsvis doble, påføringer av fosfatholdige pastaer som "Pearl", "Cheburashka", "Bambi" og andre på tennene under hele behandlings- og bestrålingsperioden. Etter bestråling er det nødvendig å gjenta løpet av å ta kalsiumglyserofosfat. Under disse forholdene, selv etter strålebehandling, er vanligvis tennene bevart uten noen spesielle endringer.

Imidlertid disse medisinske tiltak må fortsette i noen måneder til. Dessverre følger leger av relaterte spesialiteter ikke alltid disse reglene for tannprofylakse hos denne alvorlige pasientgruppen, derfor blir lider av den underliggende sykdommen selskap av pine på grunn av påfølgende behandling og uttrekking av tenner, noe som forgifter disse menneskene, kanskje siste leveår og måneder.

Dette er en ikke-karious ødeleggelse av strukturen til emaljen og dentinet i tennene på grunn av virkningen av negative endogene og eksogene faktorer. I begynnelsen av sykdommen oppstår kalkaktige flekker i livmorhalsområdet på den vestibulære overflaten av tannemaljen; ettersom sykdommen utvikler seg, dannes hulrom med ujevne grenser. Det er smerte fra surt og kaldt. For diagnostisering av patologi brukes data fra en klinisk undersøkelse, en historie om utviklingen av sykdommen og radiografi av tennene. Avhengig av alvorlighetsgraden av hardvevsskade, kan terapeutiske og ortopediske behandlinger brukes.

Generell informasjon

Hardvevsnekrose er en systemisk multippel skade på det harde vevet i tannen, som forårsaker dannelse av defekter på overflaten av emalje og dentin. Hardvevsnekrose utvikler seg etter tenner under påvirkning av ulike skadelige faktorer. Nå utgjør denne patologien omtrent 9% av alle ikke-kariøse lesjoner i tannens harde vev. Patologi forekommer med samme frekvens hos menn og kvinner. Utviklingen av nekrose er mest utsatt for personer som arbeider i farlige industrier og har konstant kontakt med giftige stoffer, gjennomgår radiologisk behandling (for eksempel kreftpasienter), samt pasienter med hormonell ubalanse eller forstyrrelser på jobben Fordøyelsessystemet. Hardvevsnekrose er en ganske vanlig tannpatologi i tannlegen, noe som fører til tap av tyggeeffektivitet og krever rettidig og rasjonell behandling.

Årsaker til nekrose av hardt vev i tannen

Årsakene til utviklingen av nekrose av hardt vev i tannen er delt inn i eksogene og endogene. Endogene årsaker til ødeleggelse av emalje og dentin inkluderer dysfunksjon av de endokrine kjertlene (tyrotoksikose, patologi av graviditet), dysfunksjon i sentralnervesystemet, sykdommer i mage-tarmkanalen (hyperacid gastritt). Så med endokrine lidelser endres mineralsammensetningen av tannvevet, og med problemer med fordøyelseskanalen blir tannvevet ødelagt av syren i magesaften.

Eksogene faktorer i utviklingen av nekrose er giftige stoffer på arbeidsplassen, som tar visse typer medikamenter (f. orale prevensjonsmidler), radiologisk stråling. Når de utsettes for eksterne produksjonsfaktorer, påvirker nekrose hovedsakelig det harde vevet i de sentrale tennene og hjørnetennene, sjeldnere premolarer og molarer, siden disse tennene er mer i kontakt med luft som inneholder giftige stoffer.

Under påvirkning av eksogene irriterende stoffer oppstår en immundempende effekt på organene i munnhulen, pH i spyttet synker til 5, mikrosirkulasjonen i den neurovaskulære bunten av tannen forverres. Som et resultat av disse prosessene er det et brudd på ernæringen av hardt vev i tannen og en endring i prosessene for naturlig remineralisering av emalje og dentin. Med nekrose oppstår tynning av tannvev, et brudd på strukturen til emaljeprismer, strukturen til odontoblaster endres i massevevet, utvidelse observeres blodårer.

Klassifisering av nekrose av hardt vev i tannen

Fra et praktisk synspunkt er det mest relevante for en tannlege klassifiseringen av nekrose i henhold til stadiene av skade på tannens harde vev. Følgende stadier skilles ut:

1. Dannelsen av en kalkaktig flekk
2. Kritflekk, synlig lys dentin
3. Livmorhalsdefekt med en traktformet fordypning.

Til å begynne med er det fokal demineralisering av emaljen i den cervikale delen av tannen. Slik emalje kan flise av uten fullstendig demineralisering, og lett dentin blir eksponert. Pasienten kan ha områder med nekrose på forskjellige utviklingsstadier. Sykdommen utvikler seg, mer og mer tannvev påvirkes. Emaljen blir sprø, dentinet mykner. Uttalte prosesser for obliterasjon bestemmes, størrelsen på massekammeret reduseres. Ofte er hardvevsnekrose komplisert av raskt progredierende tannkaries, så noen forfattere refererer hardvevsnekrose til flere karies.

Symptomer på nekrose av hardt vev i tannen

Pasienter med hardvevsnekrose klager over misfarging av tenner. Så når de utsettes for saltsyre, blir tennene gulgrå, når de utsettes for svovelsyre, blir tennene svarte, når de påvirkes av salpetersyre - hvite. Emaljen blir matt og grov, glansen forsvinner.

Videre kan fargen på tennene bli mørkere, som et resultat av dannelsen av erstatningsdentin. Pasienter er bekymret for følelsen av sårhet. Med progresjonen av prosessen vises smerte når du tar sur og kald mat, som forsvinner etter fjerning av stimulansen. Det blir vanskelig for pasienter å pusse tennene, fordi mekanisk handling forårsaker smerte.

Skaden på tennene er flere og utvikler seg raskt. I motsetning til andre typer ikke-karious lesjoner, har defekter ujevne grenser. Bunnen av hulrommene er matt, å sondere hulrommene er smertefullt. Perkusjon av tennene er negativ. Videre utvikling av prosessen fører til vertikal og horisontal slitasje på tennene, som et resultat av at tyggeeffektiviteten reduseres kraftig.

Diagnose av nekrose av hardt vev i tannen

For å diagnostisere sykdommen gjennomfører tannleger en grundig anamnese og klinisk undersøkelse av pasienten. bære ut differensialdiagnose med andre typer ikke-kariøse emaljelesjoner - en kileformet defekt og erosjon av emaljen. Med nekrose av hardt vev, i motsetning til andre ikke-karious lesjoner, er det ingen overflateglans, og en annen form for fokus bestemmes også.

For å utelukke endringer i det periapikale vevet utføres radiografisk diagnostikk (ortopantomogram, computertomografi, målrettet radiografi av tannen). Ved diagnostisering av lesjoner er det svært viktig å finne årsaken som forårsaket nekrose, så tannleger henviser ofte pasienter til en avtale med en endokrinolog, gastroenterolog og andre internister.

Behandling og forebygging av nekrose av hardt vev i tannen

Ved behandling av nekrose av hardt vev i tennene er det nødvendig å begrense virkningen av en skadelig faktor på pasienten. Med denne typen patologi, kompleks behandling: generelt og lokalt. Generell behandling bør være rettet mot å øke reaktiviteten til kroppen, immunsystemet. Lokal behandling utføres av tannleger. På innledende stadier sykdommer for å styrke det harde vevet i tennene, brukes remineraliserende terapi med kalsiumpreparater. Når hulrom vises, lukkes defekter med moderne fyllmaterialer. I alvorlige stadier, når det er et uttalt tap av hardt vev, gjenopprettes tennene med ortopediske strukturer. Typer av strukturer velges av den ortopediske tannlegen individuelt for hver pasient.

For å forhindre nekrose av hardt vev i tennene, må pasienter følge sikkerhetsreglene i produksjonen, bruke personlig verneutstyr, gjennomgå dispensasjonsobservasjon med allmennleger i nærvær av patologi Indre organer, ikke gå glipp av regelmessige undersøkelser av en tannlege, utfør sanering av munnhulen og vedlikehold høy level munnhygiene.

De siste tiårene har det ikke bare vært en økning i antall mennesker som lider av nekrotiske lesjoner av hardt tannvev, men også en betydelig "foryngelse" av sykdommen - den kan diagnostiseres i alle aldre, og oftere hos unge mennesker og ungdom.

Hva er tannnekrose?

Nekrose av tenner - eller rettere sagt, deres harde vev - er veldig alvorlig sykdom, dårlig behandles og fører til tap av tenner .

Med denne patologien er det viktig menneskelig tyggefunksjon er svekket - og følgelig utvikler også problemer i arbeidet med hele fordøyelsessystemet seg.

Høyt betydning Det har riktig diagnose og rettidig behandling.

Det er veldig mange faktorer som kan forårsake tannnekrose - dette er indre lidelser i menneskekroppen (endogene faktorer), og ytre påvirkninger(eksogene faktorer).

Tegn og symptomer på sure nekrotisk skade på det harde vevet i tennene - årsaker til sur nekrose av tennene

Påvirkningen av forskjellige syrer på tennene kan føre til nekrose:

• Overdreven forbruk av forskjellige sure matvarer og frukt kan forårsake denne patologien.
• Sur nekrose av tannvev observeres ofte, som en yrkessykdom, blant arbeidere i industribedrifter, i produksjonen av hvilke forskjellige syrer brukes. Syrer virker på tennene gjennom røyk.
• Årsakene til syrenekrose kan også være øsofagitt - tilbakeløp av mageinnhold inn i spiserøret og munnhulen, samt hyppige oppkast av surt mageinnhold (for eksempel med magesår), gastritt med økt nivå magesyre.
• Langvarig bruk av visse medisiner - for eksempel saltsyre.

De mest aggressive syrene for tenner er salpetersyre, svovelsyre, eddiksyre, melkesyre, ortofosforsyre, saltsyre.

Syre hardvevsnekrose rammer oftest fortennene og hjørnetennene. Denne sykdommen kan kalles "oppløsningen" av tennene - de mister gradvis sin beskyttende harde emalje, og deretter kan til og med fullstendig forsvinning av tannkronene observeres.

Sur nekrose utvikler seg ganske sakte, og manifesterer seg med følgende symptomer:

• Til å begynne med vises hvite flekker på tennene, som ligner på kritt.
• Tannemalje mister sin glans, blir matt og ujevnt hvitaktig.
• Pasienten begynner å føle den økte følsomheten til tennene, det er en "sett på kanten" - konstant følsomhet av tennene, også utenfor måltider.
• Gradvis merker pasienten "stikkingen" av tennene under lukkingen av kjeven. Dette oppstår når det øverste laget av emalje på tyggeflatene ikke lenger er der, og det løsere bunnlaget med proteinkomponenten skaper vedheft.
• Over tid oppstår tannsmerter, følsomheten øker betydelig, en person kan ikke lenger spise normalt.
• Områder på tennene hvor emalje ikke lenger er tilstede, blir gradvis mørkere.

Symptomer på strålingsnekrose av tannvev

Stråling (post-stråling) nekrotisk skade oppstår hos personer som utsettes for ioniserende stråling.

1. Denne patologien er registrert hos pasienter etter strålebehandling. om onkologi. Det er derfor, for forebygging, settes en blyhette på pasientens tenner under bestråling, og i prosessen med å forberede seg på bestråling foreskrives et kurs med remineraliserende terapi.
2. Strålingsnekrose av tennene skjer på samme måte som en yrkessykdom. , hos personer ansatt i produksjon i nærvær av ulike radioaktive stoffer.

Symptomer på strålingsnekrose av tennene:

• Etter strålingseksponering opplever en person ubehag i munnhulen - tørrhet i slimhinnen og tungen, endring eller fullstendig tap av smaksopplevelser. Det er en radiomucoside av slimhinnene i munnhulen.
• Etter en tid (2-3 måneder) blir emaljen på tennene matt og får en gulaktig-gråaktig fargetone.
• Det er skjørhet av emaljen, rask slitasje av tyggeflatene på tennene.
• På overflaten av tennene vises først enkelt, deretter flere områder med mørk eller svart farge, fylt med løst innhold.
• Som regel er det ingen tannpine - dette er en viktig indikator på strålingsnekrose av tennene.
• Gradvis øker nekroseområdene, smelter sammen med hverandre. Fjerning av nekrotisk vev fra dem er smertefritt.

Om et år eller to kan alle tenner være påvirket.

Sykdom i det 21. århundre - datastyrt nekrotisk lesjon av hardt tannvev

Datanekrose kan til en viss grad tilskrives delen av strålingsnekrose, men denne patologien manifesterer seg og forløper noe annerledes enn strålingsnekrose.

For ikke mer enn et tiår siden ble tannleger møtt med en allestedsnærværende, men tidligere ukjent sykdom, da pasienten hovedsakelig var rammet av fortenner og hjørnetenner. Det mest bemerkelsesverdige er at denne sykdommen bare ble observert hos personer hvis aktiviteter er relatert til å jobbe på en datamaskin.

Den såkalte datamaskinnekrosen av tenner oppstår på grunn av langvarig eksponering for ioniserende stråling og et elektromagnetisk felt skapt av en dataskjerm. Det er derfor og fortennene er oftest påvirket som er mer mot skjermen.

Med tanke på årsaken til patologien, får de datamaskinnekrose av tennene, i de aller fleste, unge i alderen 25-30 år .

Men en datamaskin, bærbar PC eller TV er fortsatt ikke hovedårsaken til utseendet av nekrose av tannvev. Årsaken ligger likevel i å overskride normene for å sitte ved utstyret, en liten avstand fra dataskjermer eller TV, pluss dårlige vaner, usunt kosthold og en livsstil som ikke kan kalles sunn.

Tegn på datamaskinnekrose av tenner - hvordan oppdages i tide?

• Tennene mister gradvis glansen og blir matte.
• Tennene endrer nesten helt farge - de blir grågule.
• Foci av nekrose påvirker mer den cervikale delen av tennene, røttene.
• Gradvis blir fociene myke, fylt med en grågul nekrotisk masse.
• Foci av nekrose er smertefri.
• Uskadede områder av tennene har en gråhvit farge, matt.

Nekrotiske lesjoner av hardt vev i tennene av endogen natur

Interne patologiske faktorer kan føre til tannnekrose på samme måte som de som er oppført ovenfor.

Interne eller endogene faktorer inkluderer:

• Brudd på arbeidet til de endokrine kjertlene (de fleste vanlig årsak hypotyreose eller annen skjoldbrusk sykdom).
• Kronisk forgiftning av menneskekroppen.
• Forstyrrelser i CNS.
• Graviditet (eller mange graviditeter, en etter en).
• Hormonelle lidelser (for eksempel i puberteten).
• arvelige faktorer.

Som regel tannnekrose som oppstår som en komplikasjon av evt indre sykdommer eller forstyrrelser i kroppen, har en cervikal form, som primært påvirker de cervikale sonene i tennene.

Diagnose av nekrotiske lesjoner av hardt tannvev

Tannnekrose er lett å diagnostisere - tannlegen kan enkelt bestemme tegnene som er karakteristiske for denne patologien.

Differensialdiagnose av patologi utføres i forhold til kileformet defekt, karies, erosjon av tannemaljen .

Noen ganger, for en nøyaktig diagnose av tannnekrose, er det nødvendig å utføre røntgenbilder . På røntgen har tenner med nekrotiske lesjoner uklare emaljekonturer, noe som indikerer demineralisering av vev.