IHD: angina pectoris - medikamentell behandling. Akutthjelp for et angrep av angina pectoris. Medisiner for koronar hjertesykdom Urteinfusjoner for å lindre smerte

Som et resultat av koronar insuffisiens på grunn av en reduksjon i lumen av hjertearterien.

Under et anfall av angina i brystet, er det en følelse av innsnevring eller tyngde i brystbenet, smerte stråler til venstre side av armen, skulderen eller kjeven. En person svetter mye, han har en følelse av frykt.

Angrep i hjertet oppstår på bakgrunn av fysisk anstrengelse eller en sterk følelsesmessig opplevelse, som stoppes i hvile. Det er her angina pectoris oppstår. Et anfall kan også oppstå i hvile, det vil si etter søvn om morgenen eller om natten. Dette er hvile angina.

Nattlig angina kan oppstå på grunn av forbigående venstre ventrikkelsvikt i ryggleie, en økning i intrathorax blodvolum og nødvendig oksygen for myokardbehov. Imidlertid er ekte angina ikke i alle tilfeller forbundet med provoserende faktorer.

Førstehjelp for angina pectoris

Et angrep av angina pectoris er en ganske alvorlig manifestasjon av sykdommen, som krever akutt behandling. Under et angrep anbefales en person å ty til følgende assistansealgoritme:

1. Lag fullstendig hvile for å redusere belastningen på hjertet.
2. Hvis et rolig miljø ikke hjelper, bør du ta en nitroglyserintablett, legge den under tungen. Vanligvis er 1-2 tabletter tilstrekkelig, og i alvorlige tilfeller vil 3-5 tabletter være tilstrekkelig.
3. Hvis angrepet ikke forsvinner, bør pasienten legge seg ned, løfte hodet, kneppe opp kragen på klærne, løsne beltet på buksene og gjøre noen pustebevegelser. Ved å åpne vinduer og dører er det nødvendig å gi frisk luft til rommet, samt feste varme varmeputer til bena.
4. Under et angrep er en person veldig bekymret for frykt for livet sitt, så du bør ta et slags beroligende middel, for eksempel seduxen eller valerian. Vanligvis er alle disse tiltakene nok til å eliminere selv det mest alvorlige angrepet.

Hvis angina-anfallet ikke stopper, smerten forsvinner ikke, og gjentatt administrering av nitroglyserin ikke virker innen 15 minutter, bør ambulanse tilkalles.

Nitroglycerin er en av de mest effektive medisinene som raskt lindrer hjerteinfarkt.

Det reduserer hjertets behov for oksygen, forbedrer tilførselen til de berørte områdene av hjertemuskelen, øker kontraktiliteten til hjertemuskelen og eliminerer spasmer i koronararteriene. Anestesi med nitroglyserin skjer raskt, og etter 45 minutter skilles stoffet ut fra kroppen.

Følgende former for nitroglyserin blir vanligvis konsumert: tabletter, kapsler eller dråper.

Legemidlet er tatt på følgende måte : en tablett eller kapsel med nitroglyserin legges under tungen uten å svelge. Medisinen løses gradvis opp og etter et minutt eller to kommer den smertestillende effekten.

Ved dråper dryppes 2-3 dråper nitroglyserinløsning på en sukkerbit og legges under tungen. Ikke svelg, men vent til det løser seg. Du kan klare deg uten sukker ved å slippe 3 dråper av stoffet på eller under tungen.

Hvis nitroglyserin ikke tolereres godt, brukes dråper som inneholder nitroglyserin, tinktur av liljekonvall, mentol og belladonna. Denne kombinasjonen tolereres godt av pasienter, da mentol reduserer smerte fra nitroglyserin. På en gang brukes 10-12 dråper tinktur.

Du kan ikke tåle smerter i hjertet, nitroglyserin bør tas så raskt som mulig så lenge som nødvendig. Det er vanskeligere å stoppe den langvarige smerten, som truer med en alvorlig komplikasjon. Det bør heller ikke tas med mindre det er absolutt nødvendig. Spesielt ved selvstopping av et hjerteinfarkt - når det selv går over i hvile på 1-2 minutter. Den skal alltid være for hånden.

Med ekstrem forsiktighet bør natroglycerin tas hvis en person lider av glaukom eller har lidd av en akutt cerebrovaskulær ulykke. I slike tilfeller er en detaljert konsultasjon med en lege nødvendig.

Hvis det ikke er nitroglyserin i medisinskapet i hjemmet, kan corinfar, cordafen eller fenigidin tas under tungen i stedet. Effekten kan merkes etter 3-5 minutter, og virkningsvarigheten til slike legemidler er opptil 5 timer.

Etter slutten av et hjerteinfarkt bør du ikke umiddelbart komme deg ut av sengen, men det er bedre å legge seg i 1-2 timer og observere fullstendig fysisk og psykologisk ro. Hvis en ambulanse ikke ble tilkalt, er det bedre å spørre den lokale legen din om hjelp, og inntil han kommer, observere en hjemmekur, unngå fullstendig fysisk og følelsesmessig stress.

Legemidler som validol, valocarmid eller valocordin er mindre effektive i slike tilfeller. Selv om de kan forårsake en gunstig bakgrunn for å lette effekten av andre stoffer.

Video

Se i videoen hvordan du gir førstehjelp for et anfall av angina pectoris:

Nødalgoritme

I en febertilstand føler pasienten svakhet, muskler og hodepine, hyppig hjerteslag; kaster ham ut i kulden, deretter inn i varmen med kraftig svette.

En svært høy temperatur kan være ledsaget av tap av bevissthet og kramper. På høy temperatur kroppen går inn i den såkalte febertilstanden. En økning i kroppstemperatur er en respons på ulike Smittsomme sykdommer, inflammatoriske prosesser, akutte sykdommer ulike organer, allergiske reaksjoner etc.

Under febrile forhold skilles subfebril temperatur (ikke høyere enn 38 ° C), høy (38-39 ° C), veldig høy (over 39 ° C) - feber.

Gi pasienten hvile og sengeleie;

Ved sterk varme, tørk pasienten med en serviett dyppet i litt varmt vann, vodka;

Ring den lokale terapeuten til poliklinikken til pasienten, som vil bestemme videre behandling;

Ved alvorlig febertilstand (med kramper, bevissthetstap osv.), ring ambulanse.

Hjerteiskemi

Iskemisk hjertesykdom (CHD, koronar hjertesykdom) regnes som iskemisk myokardskade på grunn av oksygenmangel med utilstrekkelig perfusjon.

a) plutselig koronar død;

b) angina:

Angina pectoris;

Stabil anstrengende angina;

Progressiv angina pectoris;

Spontan (spesiell) angina;

c) hjerteinfarkt:

Stort fokalt (transmuralt, Q-infarkt);

Liten fokal (ikke Q-infarkt);

d) postinfarkt kardiosklerose;

e) hjertearytmier;

e) hjertesvikt.

På 1980-tallet Konseptet «risikofaktorer» for hjerte- og karsykdommer forbundet med åreforkalkning har fått størst anerkjennelse. Risikofaktorer er ikke nødvendigvis etiologiske. De kan påvirke utviklingen og forløpet av aterosklerose, eller de kan ikke utøve sin innflytelse.

Aterosklerose - Dette er en polyetiologisk sykdom i arteriene av elastisk og muskel-elastisk type (stor og middels kaliber), manifestert ved infiltrasjon av aterogene lipoproteiner i karveggen

med påfølgende utvikling av bindevev, ateromatøse plakk og organsirkulasjonsforstyrrelser.

Risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer kan deles inn i to grupper: håndterbare og uhåndterbare.

Ustyrte risikofaktorer:

Alder (menn > 45 år, kvinner > 55 år);

Mannlig kjønn;

arvelig disposisjon.

Kontrollerte risikofaktorer:

Røyking;

arteriell hypertensjon;

Fedme;

Hypodynami;

Negative følelser, stress;

Gypsykolistriasis (LDL-kolesterol> 4,1 mmol/l, samt redusert nivå av HDL-kolesterol< 0,9).

angina pectoris paroksysmal smerte i brystet (kompresjon, klemming, ubehagelig følelse). Grunnlaget for forekomsten av et anginaanfall er hypoksi (iskemi) i myokardiet, som utvikler seg under forhold når mengden blod som strømmer gjennom kranspulsårene til den arbeidende hjertemuskelen blir utilstrekkelig, og hjertemuskelen plutselig opplever oksygenmangel.

Det viktigste kliniske symptomet på sykdommen er smerte lokalisert i midten av brystbenet (retrosternal smerte), sjeldnere i hjertet. Smertens natur er forskjellig; mange pasienter føler press, kompresjon, svie, tyngde og noen ganger kutt eller skarp smerte. Smerter er uvanlig intense og er ofte ledsaget av en følelse av dødsangst.

Karakteristisk og svært viktig for diagnostisering av bestråling av smerte ved angina pectoris: i venstre skulder, venstre hand, venstre halvdel av halsen og hodet, underkjeve, interscapular space, og noen ganger i høyre side eller i øvre del av magen.

Det er smerte under visse forhold: når man går, spesielt fort, og annen fysisk anstrengelse (ved fysisk anstrengelse trenger hjertemuskelen en større tilførsel av blod næringsstoffer, som ikke kan gis av innsnevrede arterier i aterosklerotiske lesjoner).

Pasienten må stoppe, og så stopper smerten. Spesielt typisk for angina pectoris er utseendet av smerte etter at pasienten forlater et varmt rom i kulden, som oftere observeres om høsten og vinteren, spesielt når atmosfærisk trykk endres.

Med spenning dukker smerter også opp uten sammenheng med fysisk stress. Smerteangrep kan oppstå om natten, pasienten våkner av skarpe smerter, setter seg opp i sengen med en følelse av ikke bare skarp smerte, men også med frykt for døden.

Noen ganger er retrosternale smerter i angina pectoris ledsaget av hodepine, svimmelhet, oppkast.

angina pectoris - dette er forbigående smerteanfall (kompresjon, klem, ubehag) i brystet, på høyden av fysisk eller følelsesmessig stress på grunn av økte metabolske behov i myokard (takykardi, økt blodtrykk). Varigheten av et angrep er vanligvis 5-10 minutter.

For første gang isoleres anstrengelsesangina i en egen form innen 4 uker, og hos eldre pasienter - innen 6 uker. Den er klassifisert som ustabil.

Stabil angina pectoris. Etter en viss tilpasningsperiode (1–2 måneder) skjer en funksjonell omstrukturering koronar sirkulasjon, og angina får et stabilt forløp med en konstant terskel for iskemi. Stressnivået som forårsaker et angrep av angina pectoris er det viktigste kriteriet for å bestemme alvorlighetsgraden av koronarsykdom.

Progressiv angina pectoris er en plutselig endring i naturen til de kliniske manifestasjonene av angina pectoris, den vanlige stereotypen av smerte under påvirkning av fysisk eller følelsesmessig stress. Samtidig er det en økning og forverring av anfall, en reduksjon i treningstoleranse, en reduksjon i effekten av å ta nitroglyserin. Progressiv angina pectoris anses som en av de alvorlige typene ikke stabil angina(10-15 % av tilfellene ender i hjerteinfarkt).

Blant alle varianter av ustabil angina, er den farligste utviklingen raskt i løpet av timer og de første dagene fra progresjonens begynnelse. Slike tilfeller omtales som akutt koronarsyndrom, og pasienter er utsatt for akuttinnleggelse.

Spontan (spesiell) angina pectoris - smerteanfall i brystet (tetthet, kompresjon) som oppstår i hvile, på bakgrunn av et uendret oksygenbehov i myokard (uten økning i hjertefrekvens og uten økning i blodtrykk).

Kriterier for diagnostisering av spontan angina:

a) angina-anfall oppstår vanligvis i hvile på samme tid (tidlige morgentimer);

b) forhøyelse (total iskemi) eller depresjon av ST-segmentet på EKG registrert under et angrep;

c) angiografisk undersøkelse bestemmer uendret eller lett endret koronararterie;

d) innføring av ergometrin (ergometrin) eller acetylkolin reproduserer endringer i EKG;

e) p-blokkere øker spasmer og har en pro-iskemisk effekt (verre den kliniske situasjonen).

Behandling av angina pectoris og andre former for koronar hjertesykdom utføres i fire hovedområder:

1) forbedring av oksygentilførsel til myokard;

2) redusert myokardielt oksygenbehov;

3) forbedring av de reologiske egenskapene til blod;

4) forbedring av stoffskiftet i hjertemuskelen.

Den første retningen implementeres mer vellykket ved hjelp av kirurgiske behandlingsmetoder. Påfølgende veibeskrivelse - pga medikamentell behandling.

Blant det store antallet legemidler som brukes til å behandle angina pectoris, skiller hovedgruppen seg ut - antianginale legemidler: nitrater, betablokkere og kalsiumantagonister.

Nitrater øker slagvolumet i ventriklene, reduserer blodplateaggregering og forbedrer mikrosirkulasjonen i hjertemuskelen. Blant dem kan følgende legemidler skilles ut: nitroglyserin (nitromint), sustak, nitrong, nitromac, nitrolanurong, isosorbiddinitrat (kardiket, kardiket-retard, isomak, isomak-retard, nitrosorbid, etc.), isosorbid 5-mononitrat (efox) , efox -long, monomak-depot, olicard-retard, etc.). For å forbedre mikrosirkulasjonen i hjertemuskelen foreskrives molsidomin (Corvaton).

Betablokkere gir en antianginal effekt, reduserer energikostnadene til hjertet ved å redusere frekvensen av hjertekontraksjoner, senke blodtrykket, negativ inotroneffekt og hemming av blodplateaggregering. Dermed minker myokardialt oksygenbehov. Blant denne store gruppen medikamenter har følgende nylig blitt brukt:

a) ikke-selektiv - propranolol (anaprilin, obzidan), sotalol (sotacor), nadolol (korgard), timolol (blockarden), alprepalol (antin), oxpreialol (trazikor), pindolol (visken);

b) kardioselektiv - atenalol (tenormin), metoprolol (egilok), talinolol (cordanum), acebutalol (sektral), celiprolol;

c) β-blokkere - labetalol (trandat), medroksalol, karvedilol, nebivolol (nebilet), celiprolol.

Kalsiumantagonister hemmer inntaket av kalsiumioner inne, reduserer den inotrope funksjonen til myokardiet, fremmer kardiodilatasjon, reduserer blodtrykk og hjertefrekvens, hemmer blodplateaggregering og har antioksidant- og antiarytmiske egenskaper.

Disse inkluderer: verapamil (isoptin, finoptin), diltiazem (cardil, dilzem), nifedipin (cordaflex), nifedipin retard (cordaflx retard), amlodipin (normodipin, cardilopia).

Primær forebygging av kardiovaskulær sykdom fokuserer på å redusere aterogene lipidnivåer gjennom livsstilsendringer. Dette er begrensningen av bruken av animalsk fett, vekttap, fysisk aktivitet.

Høye serumkolesterolnivåer kan korrigeres ved diett. Det anbefales å begrense forbruket av animalsk fett og inkludere matvarer som inneholder flerumettede fettsyrer (vegetabilske oljer, fiskeolje, nøtter) i kosten. Kostholdet bør også inneholde vitaminer (frukt, grønnsaker), mineralsalter og sporstoffer. For å normalisere tarmens arbeid, er det nødvendig å legge til kostfiber til mat (produkter fra hvetekli, havre, soyabønner, etc.).

Nyheter

19-01-2015 Treff:271 Nyheter Superbruker

Psykologiske installasjoner for mennesker gjør noen ganger helt fantastiske ting! Derfor råder psykologer alle til å velge en positiv tanke, og deretter følge den gjennom dagen.

Tomografi, ifølge forskere ved University of Ottawa, vil bidra til å forutsi mulige tilbakefall etter et slag. Dette er mindre slag. Nyansen er relevansen av tomografi, det er nødvendig.

Arytmier. En person føler vanligvis ikke hjertets slag, utseendet til arytmier oppfattes som et avbrudd i arbeidet hans.

Arytmi er et brudd på rytmen til hjerteaktivitet forårsaket av patologien for dannelsen av eksitasjonsimpulser og deres ledning gjennom myokardiet. Svikt i hjerterytmen kan skyldes psyko-emosjonell opphisselse, forstyrrelser i det endokrine og nervesystemet. Etter å ha oppstått en gang, kommer arytmier ofte tilbake, så deres rettidig behandling er ekstremt viktig.

I henhold til arten av manifestasjonen og utviklingsmekanismene, skilles flere typer arytmier. Tilbudet av akutthjelp krever først og fremst paroksysmal takykardi, som er mulig både i ung og høy alder. Anfallet begynner plutselig med en følelse av et sterkt dytt i brystet, bukspyttkjertelen, et "slag" i hjertet, etterfulgt av et sterkt hjerteslag, kortvarig svimmelhet, "blackout i øynene" og en følelse av tetthet i brystet .

Paroksysmal takykardi utvikler seg vanligvis som følge av akutt koronar insuffisiens og hjerteinfarkt, og anfallet er ofte ledsaget av smerter bak brystbenet eller i hjerteregionen. Det finnes flere former for paroksysmal takykardi. Den vanlige medisinske undersøkelsen av pasienter lar dem ikke alltid differensieres; dette kan bare gjøres ved metoden for elektrokardiologisk undersøkelse.

Symptomer. På tidspunktet for angrepet tiltrekker pulseringen av pasientens livmorhalsårer oppmerksomhet. Huden og slimhinnene er bleke, lett cyanotisk. Med et langvarig angrep intensiveres cyanosen. Antall hjerteslag øker opptil 140-200 ganger per minutt, fyllingen av pulsen er svakere. Blodtrykket kan være lavt, normalt eller høyt.

Førstehjelp. Enhver form for paroksysmal takykardi krever akutt legehjelp.

Før legens ankomst, bør pasienten legges ned, og deretter bruke metodene for refleksvirkning på hjertet:

a) moderat (ikke smertefullt) trykk med endene av tommelen på øyeepler innen 20 sekunder;

b) trykk, også i 20 sekunder, på området av carotis sinus (musklene i nakken over kragebeina);

c) vilkårlig å holde pusten;

d) tar antiarytmika som tidligere lindret anfall (novokainamid, lidokain, isoptin, obzidan).

Komplett atrioventrikulær blokkering- brudd på impulsen fra atriet til ventriklene, noe som resulterer i deres ukoordinerte sammentrekninger. Årsakene til sykdommen er hjerteinfarkt, aterosklerose i hjertekarene.

Symptomer. Svimmelhet, mørkere øyne, alvorlig blekhet hud noen ganger besvimelse og kramper. Sjelden puls - opptil 30-40 slag per minutt. En ytterligere reduksjon i hjertefrekvensen fører til døden.

Førstehjelp. Gi pasienten fullstendig hvile. Oksygenbehandling (oksygenpute, oksygeninhalator, i deres fravær, gir tilgang til frisk luft). Ring ambulanse snarest. Hvis tilstanden forverres, gjennomfører førstehjelpsleverandøren kunstig åndedrett"Munn til munn", lukket hjertemassasje. Innleggelse på kardiologisk avdeling eller intensivavdeling på kardiologisk avdeling. Transport på båre i liggende stilling. Den endelige behandlingen utføres ikke uten hell i kardiologiske avdelinger på sykehus, der moderne antiarytmiske medisiner, metoder for elektrisk impulsterapi og pacing brukes.

I forebygging av arytmier betydning har rettidig behandling av hjertesykdommer, årlige forebyggende undersøkelser og dispensarobservasjon. Fysisk herding, optimal arbeidsmåte og hvile, rasjonell ernæring er nødvendig.

Hypertensive kriser- en akutt økning i blodtrykket, ledsaget av en rekke nevrovaskulære og autonome lidelser. Det utvikler seg som en komplikasjon av hypertensjon.

Hva er normene for blodtrykk hos voksne?

Verdens helseorganisasjon foreslår å bli veiledet av følgende indikatorer: for personer i alderen 20-65 år varierer systolisk trykk fra 100-139 mm Hg. Kunst. og diastolisk - ikke mer enn 89 mm Hg. Kunst.

Systolisk trykk fra 140 til 159 mm Hg og diastolisk - fra 90 til 94 mm Hg. Kunst. anses å være en overgangsperiode. Hvis den systoliske arterielt trykk er 160 mm Hg. Kunst. og over, og diastolisk - 95 mm Hg. Kunst. dette indikerer tilstedeværelsen av en sykdom.

Kompleksiteten i kampen mot arteriell hypertensjon ligger i det faktum at omtrent 40 prosent av pasientene ikke vet om sykdommen deres. Og kun 10 prosent av de som kjenner og blir behandlet i klinikken klarer å redusere trykket til normale tall. I mellomtiden kan en plutselig svekkelse av hjerteaktivitet forårsake eksitasjon av sentralen nervesystemet som igjen øker blodtrykket. Det er derfor personer med høyt blodtrykk ofte opplever hypertensive kriser.

Symptomer. Med arteriell hypertensjon er det alvorlig hodepine, svimmelhet, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene, kvalme, oppkast, hjertebank, små skjelvinger, frysninger, ansiktet blir dekket med røde flekker. Høyt blodtrykk - opptil 220 mm Hg. Kunst. Pulsen er hyppig - 100-110 slag per minutt. Krisen kan vare opptil 6-8 timer og, i fravær av akutt medisinsk hjelp, kompliseres av et akutt brudd på hjerne- eller koronarsirkulasjonen, i noen tilfeller - lungeødem.

Førstehjelp. Ring lege snarest. Før hans ankomst, gi pasienten fullstendig hvile. Stillingen til offeret er halvsittende. For å senke blodtrykket brukes tidligere foreskrevne antihypertensive (senkende trykk) midler: reserpin, dopegit, isobarin, tazepam, etc. Varmeputer for bena.

Forebygging. Tidlig påvisning og behandling av hypertensjon. Pasienter med høyt blodtrykk bør regelmessig ta antihypertensiva medisiner foreskrevet av legen. De bør sterkt avstå fra å røyke og drikke alkohol, unngå psyko-emosjonell overbelastning. Det bør også tas i betraktning at flertallet av pasientene er negativt påvirket av nattskiftarbeid og dets raske tempo, tvungen kroppsstilling, hyppige bøyninger og løft, svært høye og svært lave temperaturer, mat med væske- og saltrestriksjoner.

Hjerteiskemi- en av de vanligste sykdommene i dag, som er basert på et brudd på blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Hos en frisk person er det fullstendig harmoni mellom myokardens oksygenbehov og blodtilførselen til hjertet; sykdommen utvikler seg når denne harmonien forstyrres. Oftest forekommer det hos personer med såkalte risikofaktorer - røykere, stillesittende, alkoholmisbrukere, overvektige, som lider av hypertensjon. Hos eldre mennesker er sykdommen i tillegg assosiert med sklerose. koronarkar. Mange eksperter tar hensyn til forekomsten av koronarsykdom også blant personer med visse karaktertrekk og livsstil, for eksempel de som er preget av misnøye med det som er oppnådd, langvarig arbeidsoverbelastning, kronisk mangel på tid.

Klinisk iskemisk sykdom hjerte manifesteres oftest i form av hjerteinfarkt og angina pectoris.

hjerteinfarkt- nekrose av en del av hjertemuskelen på grunn av blokkering av et koronarkar av en trombe. Hovedårsaken til sykdommen er aterosklerose ( kronisk sykdom arterier, som fører til innsnevring av karets lumen). I tillegg spiller metabolske forstyrrelser, sterk nervøs spenning, alkoholmisbruk og røyking en viktig rolle i forekomsten av hjerteinfarkt.

Hvert år tar et hjerteinfarkt tusenvis av liv; enda flere mennesker blir permanent fratatt muligheten til å jobbe fullt ut.

Symptomer. Sykdommen begynner med akutte retrosternale smerter, som får en langvarig karakter, ikke lindres av verken validol eller nitroglyserin. (Smertefrie former for hjerteinfarkt er ofte observert.)

Smerte er gitt til skulder, nakke, underkjeve. I alvorlige tilfeller er det en følelse av frykt. Kardiogent sjokk utvikler seg (det er preget av kaldsvette, blekhet i huden, svakhet, lavt blodtrykk), kortpustethet. Hjerterytmen forstyrres, pulsen økes eller bremses ned.

Førstehjelp. Ring lege snarest. Pasienten får fullstendig fysisk og mental hvile og iverksetter tiltak for å stoppe smertesyndromet (nitroglyserin under tungen, sennepsplaster på hjerteområdet, oksygeninnånding).

I det akutte stadiet av hjerteinfarkt kan klinisk død forekomme.

Siden hovedtegnene er hjertestans og respirasjon, bør revitaliseringstiltak være rettet mot å opprettholde funksjonen til respirasjon og blodsirkulasjon ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene og lukket hjertemassasje. Husk teknikken for implementeringen deres.

Kunstig ventilasjon av lungene. Pasienten legges på ryggen. Munn og nese er dekket med et skjerf. Pleieren kneler ned, støtter pasienten med den ene hånden, legger den andre på pannen og kaster hodet bakover så mye som mulig; trekker pusten dypt, klyper offerets nese hardt, og presser deretter leppene mot leppene og blåser luft inn i lungene med kraft til brystet begynner å heve seg. 16 slike injeksjoner gjøres per minutt.

Lukket hjertemassasje. Etter en injeksjon produseres 4-5 trykk. For dette føles den nedre enden av brystbenet, venstre håndflate er plassert to fingre over den, og høyre håndflate er plassert på den, og brystet klemmes rytmisk, og produserer 60-70 trykk per minutt.

Gjenopplivingstiltak utføres frem til puls og spontan pust eller frem til ambulanse kommer.

angina pectoris oppstår som et resultat av spasmer i koronararteriene, årsakene til disse kan være åreforkalkning i hjertekarene, overdreven mental og fysisk stress.

Symptomer. Et alvorlig angrep av retrosternale smerter som stråler ut til skulderbladet, venstre skulder, halvparten av nakken. Pasientens pust er vanskelig, pulsen blir raskere, ansiktet er blekt, klissete kaldsvette vises på pannen. Varigheten av angrepet er opptil 10 - 15 minutter. Langvarig angina går ofte over i hjerteinfarkt.

Førstehjelp. Ring lege snarest. Pasienten gis fullstendig fysisk og mental hvile. For å lindre smerte tyr de til nitroglyserin eller validol (en tablett med et intervall på 5 minutter). Gjør oksygeninnånding. På regionen av hjertet - sennepsplaster.

Forebygging av koronar hjertesykdom. Kunnskap om risikofaktorer er grunnlaget for forebygging. En viktig rolle spilles av ernæringsregimet - begrense kaloriinnholdet i mat, ekskludering av alkoholholdige drikkevarer. Anbefalt fire måltider om dagen, inkludert grønnsaker, frukt, cottage cheese, magert kjøtt, fisk. I nærvær av overvekt er en diett foreskrevet av en lege indisert. Obligatorisk fysiske øvelser, gå, fotturer. Du må sterkt slutte å røyke. Rasjonell organisering av arbeidet, opplæring av takt og respekt for hverandre er også viktige virkemidler for forebygging. Vi bør ikke glemme rettidig behandling kroniske kardiovaskulære sykdommer (hjertefeil, revmatisme, myokarditt, hypertensjon), som fører til koronar hjertesykdom.

Tags: Hjertesykdom, arytmi, fullstendig atrioventrikulær blokkering, blodtrykk, hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom, angina pectoris, førstehjelp, forebygging

Koronar hjertesykdom (CHD) utvikler seg som et resultat av hypoksi, mer presist, myokardiskemi med relativ eller absolutt koronar insuffisiens.
I mange år ble IHD kalt koronarsykdom, siden det er koronarsirkulasjonen som oppstår som følge av krampe i kranspulsåren eller blokkering av den med en aterosklerotisk plakk.

1. Epidemiologi av IHD

CVD i Russland har karakter av en epidemi. Hvert år dør 1 million mennesker av dem, 5 millioner mennesker lider av koronarsykdom. I strukturen av dødelighet fra sykdommer i sirkulasjonssystemet utgjør IHD 50%, og cerebrovaskulær patologi - 37,7%. En mye mindre andel faller på sykdommer i de perifere arteriene, revmatisme og andre sykdommer i sirkulasjonssystemet. Russland ligger langt foran de utviklede landene i verden når det gjelder dødelighet av koronar hjertesykdom, både blant menn og kvinner. Siden 1960-tallet har dødeligheten av hjerte-kar-sykdom i Russland vært økende, mens det i Vest-Europa, USA, Canada og Australia har blitt observert en jevn nedadgående trend i dødelighet av koronararteriesykdom de siste tiårene.
IHD kan manifestere seg akutt med utbruddet av hjerteinfarkt eller til og med plutselig hjertedød (SCD), men ofte blir det umiddelbart kronisk. I slike tilfeller er en av dens viktigste manifestasjoner angina pectoris.
Ifølge Statens forskningssenter for forebyggende medisin, Den russiske føderasjonen nesten 10 millioner av den yrkesaktive befolkningen lider av koronarsykdom, mer enn 1/3 av dem har stabil angina pectoris.

2. Risikofaktorer for koronarsykdom

Risikofaktorer
Fikk til:
- røyking
- høy level totalkolesterol, LDL-kolesterol, triglyserider;
- lavt nivå av HDL-kolesterol;
- lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet);
- overvekt (fedme);
- menopause og postmenopausal periode;
- alkohol inntak;
- psykososialt stress;
- mat med overflødige kalorier og høyt innhold av animalsk fett;
- arteriell hypertensjon;
- diabetes;
- høyt innhold i blodet LPa;
- hyperhomocysteinemi.
Uadministrert:
- mannlig kjønn;
- eldre alder;
- tidlig utvikling IHD i familiehistorie.
Det er bemerkelsesverdig at nesten alle de listede risikofaktorene er nesten de samme ved aterosklerose og hypertensjon. Dette faktum indikerer forholdet mellom disse sykdommene.
I denne forelesningen vurderes ytterligere to risikofaktorer: høye nivåer av LPA i blodet og hyperhomocysteinemi.
LPa - indikator tidlig diagnose risiko for åreforkalkning, spesielt med en økning i LDL. Det er også fastslått risiko for å utvikle koronarsykdom med økt nivå av LPa i blodet. Det er bevis for at innholdet av LPA i blodet er genetisk bestemt.
Definisjonen av LP brukes til tidlig diagnose av risikoen for å utvikle aterosklerose hos personer med en forverret familiehistorie med utvikling av kardiovaskulær patologi, samt for å løse
spørsmålet om forskrivning av lipidsenkende legemidler. Det normale nivået av LPA i blodet er opptil 30 mg/dl. Det øker med patologien til koronararteriene, stenose av cerebrale arterier, ubehandlet diabetes, alvorlig hypotyreose.
Hyperhomocysteinemi er en relativt ny og ikke fullstendig bevist risikofaktor for åreforkalkning og koronarsykdom. Men det er vist en høy korrelasjon mellom nivået av homocystein i blodet og risikoen for å utvikle åreforkalkning, koronarsykdom og IBM.
Homocystein er et derivat av den essensielle aminosyren metionin, som kommer inn i kroppen med mat. Normal metabolisme av homocystein er bare mulig ved hjelp av enzymer, hvorav kofaktorer er vitamin B6, B12 og folsyre. Mangel på disse vitaminene fører til en økning i homocystein.
Som regel er påvirkningen av ukontrollerbare faktorer på risikoen for CHD mediert av andre faktorer, vanligvis kombinert med dem - hypertensjon, aterogen dyslipidemi, overvekt, etc., som må tas i betraktning når man utfører primær og sekundær forebygging av CHD.
Kombinasjonen av flere risikofaktorer øker sannsynligheten for å utvikle koronarsykdom i mye større grad enn tilstedeværelsen av én faktor.
I de senere årene har det vært nøye med studiet av slike risikofaktorer for utvikling av koronarsykdom og dens komplikasjoner, som betennelse, forstyrrelser i hemostasesystemet (CRP, økte fibrinogennivåer, etc.), vaskulær endotelfunksjon. , økt hjertefrekvens, tilstander som provoserer og forverrer myokardiskemi - skjoldbrusksykdommer kjertler, anemi, kroniske infeksjoner. Hos kvinner kan utvikling av koronar insuffisiens bidra til bruk av prevensjonsmidler. hormonelle legemidler og så videre.

IHD-klassifisering

IHD har ulike kliniske manifestasjoner.
Plutselig hjertedød (SCD) er den primære hjertestansen.
Angina:
- angina pectoris -
førstegangs angina pectoris;
stabil angina;
progressiv angina pectoris (ustabil), inkludert hvile angina;
- spontan angina (synonymer: variant, vasospastisk, Prinzmetals angina).
Hjerteinfarkt.
Postinfarkt kardiosklerose.
Sirkulasjonssvikt.
Hjerterytmeforstyrrelser.
Stille (smertefri, asymptomatisk) form for koronarsykdom.
Plutselig hjertedød (koronar).
SCD, i henhold til WHO-klassifiseringen, er en av formene for koronarsykdom. Dette refererer til plutselig død fra hjerteårsaker som oppstår innen 1 time etter symptomdebut hos en pasient med eller uten kjent hjertesykdom.
Prevalensen av SCD varierer fra 0,36 til 1,28 tilfeller per 1000 innbyggere per år og er i stor grad assosiert med forekomsten av koronarsykdom. Hos mer enn 85 % av pasientene (inkludert et betydelig antall asymptomatiske pasienter) som døde av SCD, ble det ved obduksjon funnet innsnevring av lumen i kranspulsårene med en aterosklerotisk plakk på mer enn 75 % og multikarlesjoner i koronarsengen. .
I mer enn 85% av tilfellene er den direkte mekanismen for opphør av blodsirkulasjonen ved SCD ventrikkelflimmer, i de resterende 15% av tilfellene, elektromekanisk dissosiasjon og asystoli.
Ved undersøkelse oppdages utvidede pupiller, fravær av pupille- og hornhinnereflekser, respirasjonsstans. Puls på hals- og lårarteriene og hjertelyder er fraværende. Huden er kald, blekgrå.
EKG viser vanligvis ventrikkelflimmer eller asystoli.

angina pectoris

angina pectoris(fra lat. stenocardia - kompresjon av hjertet, angina pectoris - angina pectoris) er en av hovedformene for koronarsykdom og er preget av paroksysmal smerte bak brystbenet eller i hjerteregionen.
Forekomsten av smerte (anginal) angrep bestemmes av det eksisterende forholdet mellom to hovedfaktorer: anatomisk og funksjonell. Det er bevist at i de aller fleste tilfeller med typisk angina pectoris, snakker vi om aterosklerose i koronararteriene, noe som fører til en innsnevring av lumen og utvikling av koronar insuffisiens. Et angrep av angina pectoris oppstår som et resultat av en uoverensstemmelse mellom hjertemuskelens behov for oksygen og evnen til karene som leverer den til å levere den nødvendige mengden. Resultatet er iskemi, som kommer til uttrykk i smerte.
Smertesyndrom er et signal om problemer, et "rop" fra hjertet om hjelp. Etter hvert som aterosklerose i koronararteriene utvikler seg, blir angrep av angina pectoris hyppigere.
Angina pectoris er den vanligste formen for angina pectoris, den er: førstegangs, stabil og progressiv.
Angina pectoris, første debut
Nyoppstått angina refererer til angina pectoris som varer opptil 1 måned fra debut. De kliniske symptomene på nylig oppstått angina pectoris ligner symptomene på stabil angina beskrevet nedenfor, men i motsetning til den er den svært variert i forløp og prognose.
For første gang kan angina pectoris bli stabil, ta et progressivt kurs og til og med føre til utvikling av hjerteinfarkt. I noen tilfeller kan det være en regresjon av kliniske symptomer. Tatt i betraktning slik variasjon i løpet av førstegangs angina pectoris, foreslås det å tilskrive den til ustabil angina pectoris til det øyeblikket den stabiliserer seg. Stabil anstrengende angina
Stabil anstrengende angina- dette er angina pectoris som har eksistert i mer enn 1 måned og er preget av stereotype (ligner på hverandre) angrep av smerte eller ubehag i hjertet som svar på samme belastning.
Den stabile formen for anstrengende angina er for tiden delt inn i 4 FC-er.
- Til I FC stabil angina pectoris inkluderer tilfeller når angrep kun oppstår med høy intensitet belastninger som utføres raskt og over lang tid. Slik angina kalles latent.
- II FC angina er preget av anfall som oppstår når man går fort, klatrer oppover eller trapper over 1. etasje, eller går i normalt tempo over lang avstand; det er noen begrensning av normal fysisk aktivitet. Dette er en mild grad av angina pectoris.
- Angina pectoris III FC er klassifisert som moderat. Det vises under normal gange, klatring til 1. etasje, smerteanfall kan vises i hvile. Normal fysisk aktivitet er markant begrenset.
- IV FC angina er alvorlig angina. Anfall oppstår ved all fysisk aktivitet, så vel som i hvile.
- Dermed er bestemmelsen av funksjonsklassen til en pasient med stabil angina den viktigste indikatoren på alvorlighetsgraden av sykdommen og bidrar til å forutsi forløpet, og gjør det også mulig å velge den optimale behandlingen.

Det kliniske bildet av et angina-anfall

Smerter (klemming, pressing, brennende, verkende) eller en følelse av tyngde bak brystbenet, i området av hjertet, som stråler ut til venstre skulder, skulderblad, arm og til og med håndledd og fingrene.
– Det er en følelse av dødsangst.
- Forekomsten av smerte er som regel assosiert med fysisk anstrengelse eller følelsesmessige opplevelser.
- Anfall av angina pectoris vises med økt blodtrykk, under søvn, når du går ut i kulden, etter rikelig inntak mat, alkohol og røyking.
- Smerter forsvinner som regel innen 1-5 minutter etter avslutning av belastningen og inntak av nitroglyserin.
Klinisk bilde et angrep av angina pectoris ble først beskrevet av den engelske legen W. Heberden i 1768. For tiden brukes kriteriene for angina pectoris utviklet av American Heart Association, som bestemmes under en undersøkelse av pasienter. I henhold til disse kriteriene er typisk anstrengende angina preget av tilstedeværelsen av tre tegn:
- smerte (eller ubehag) bak brystbenet;
- forholdet mellom denne smerten og fysisk eller følelsesmessig stress;
- bortfall av smerte etter avslutning av belastningen eller inntak av nitroglyserin.
Tilstedeværelsen av kun to av de tre oppførte tegnene indikerer atypisk (mulig) angina pectoris, og tilstedeværelsen av kun ett tegn gir ikke grunnlag for å stille en diagnose av angina pectoris.
Hovedtegnet på angina pectoris er en plutselig innsettende smerte, som på noen få sekunder når en viss intensitet som ikke endres under hele angrepet. Oftest er smerte lokalisert bak brystbenet eller i hjertet av regionen, mye sjeldnere i den epigastriske regionen. I sin natur er smerten som regel komprimerende, sjeldnere - trekker, presser eller føles av pasienten i form av en brennende følelse. Typisk er bestråling av smerte i venstre arm (ulnar del av venstre arm), området av venstre skulderblad og skulder. I noen tilfeller føles smerte i nakken og underkjeven, sjelden i høyre skulder, høyre skulderblad og til og med i korsryggen. Noen pasienter rapporterer en følelse av nummenhet eller kulde i området med smertebestråling.
Sonen for bestråling av smerte avhenger til en viss grad av alvorlighetsgraden av et angina-anfall: jo mer alvorlig det er, jo mer omfattende er bestrålingsområdet, selv om dette mønsteret ikke alltid observeres.
Noen ganger under et angrep av angina pectoris oppstår ikke et uttalt smertesyndrom, men en ubestemt følelse av forlegenhet, klossethet og tyngde bak brystbenet vises. Disse følelsene egner seg noen ganger ikke til en klar verbal definisjon, og pasienten, i stedet for deres verbale beskrivelse, legger hånden til brystbenet.
I noen tilfeller er pasienter bekymret for smerter kun under venstre skulderblad, i skulderen, underkjeven eller i epigastrisk region.
I noen tilfeller kan smerter ved angina pectoris ikke være lokalisert bak brystbenet, men bare eller hovedsakelig i den atypiske sonen, for eksempel bare på bestrålingssteder eller i høyre halvdel. bryst. Atypisk lokalisert smerte bør vurderes ordentlig. Hvis det oppstår på høyden av belastningen, passerer i ro, etter å ha tatt nitroglyserin, er det nødvendig å anta angina pectoris og for å bekrefte diagnosen, gjennomføre en passende instrumentell studie.
Hos noen pasienter kan angina pectoris manifestere seg som et astmaanfall på grunn av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon som følge av koronar insuffisiens og utvikling av blodstase i lungesirkulasjonen.
Hos mange pasienter er det en sammenheng mellom angina-anfall og de negative effektene av kulde, motvind og rikelig matinntak. Alvorlige anginaanfall kan utløses av røyking, spesielt på bakgrunn av intenst mentalt arbeid. I følge statistiske studier utvikler røykere angina pectoris 10-12 ganger oftere enn ikke-røykere.
En viktig omstendighet av diagnostisk verdi er forbindelsen av anfall med fysisk eller psyko-emosjonelt stress. Siden fysisk aktivitet forårsaker og forsterker smerte, prøver pasienten å ikke bevege seg under et angrep.
Faktorer som provoserer et angrep av angina pectoris kan også være samleie og takykardi av enhver opprinnelse (feber, tyrotoksikose, etc.).
Som regel varer smertesyndromet fra noen få sekunder til 1-5 minutter, ekstremt sjelden - opptil 10 minutter og forsvinner like plutselig som det dukker opp.
Med stabil angina er spenningssmerter stereotype: de oppstår som svar på visse belastninger, de er de samme i intensitet, varighet og bestrålingssoner.
Forløpet av angina pectoris hos mange pasienter er bølgende: perioder med sjelden forekomst av smerte veksler med økning og økt intensitet av angrepet.
En endring i smertesyndromets natur kan indikere progresjon, forverring av sykdommen, dens overgang til en ustabil form. Samtidig oppstår anfall ved lavere belastninger enn før, de blir hyppigere og alvorligere, smerteintensiteten og dens varighet øker, og sonen for smertebestråling blir mer omfattende. I tillegg til smerte, kan et anfall av angina pectoris være ledsaget av generell svakhet, tretthet, en følelse av melankoli eller en følelse av dødsangst. Huden er ofte blek, noen ganger avslørt deres rødhet og moderat svette. Ofte er det hjerteslag, pulsen øker, blodtrykket stiger moderat. På slutten av angrepet er det en følelse av svakhet, noen ganger skiller den seg ut økt beløp lett urin.
Ustabil angina- en grunn til å anta muligheten for å utvikle et hjerteinfarkt. Slike pasienter er underlagt sykehusinnleggelse.
Eksepsjonell betydning for å gjenkjenne et angina-anfall har lenge vært knyttet til vurderingen av virkningen av nitroglyserin, hvoretter smerten vanligvis forsvinner etter 1-3 minutter, og effekten varer minst 15-25 minutter.
En mer alvorlig form for angina pectoris er hvile angina. Tilknytning til angina pectoris av smerte som oppstår i hvile, oftere om natten under søvn, er et ugunstig tegn, som indikerer progresjon av stenose av koronararteriene og en forverring av blodtilførselen til hjertemuskelen. Denne formen for angina pectoris er mer vanlig hos eldre, hos personer som også lider av hypertensjon. Smerteanfall som oppstår i hvile er mer smertefulle og varer lenger. Smertelindring krever mer intensiv terapi, fordi å ta nitroglyserin ikke alltid stopper det helt. Hvilende angina er en ekstrem variant av progressiv, ustabil angina.
Til tross for de forskjellige "maskene" av et angina pectoris-angrep, er nesten alle manifestasjonene paroksysmale. Spontan angina (Prinzmetals angina)
Noen pasienter med koronarsykdom opplever episoder med lokal krampe i koronararteriene i fravær av tydelige aterosklerotiske lesjoner. Dette smertesyndromet kalles variant angina, eller Prinzmetals angina. I dette tilfellet reduseres oksygentilførselen til myokardiet på grunn av intens spasme, hvis mekanisme foreløpig er ukjent. Ofte er smertesyndromet intenst og langvarig, oppstår i hvile. Den relativt lave effektiviteten til nitroglyserin ble notert. Indikert akutt sykehusinnleggelse. Prognosen er alvorlig, sannsynligheten for utvikling av hjerteinfarkt og SCD er høy. Stille (smertefri, asymptomatisk) form for koronarsykdom
En ganske betydelig andel av episodene med myokardiskemi kan passere uten symptomer på angina pectoris eller dets ekvivalenter frem til utviklingen av MI. I følge Framingham-studien diagnostiseres opptil 25 % av hjerteinfarktene først med en retrospektiv analyse av EKG-serien, og i halvparten av tilfellene er de helt asymptomatiske. Alvorlig åreforkalkning i koronararteriene kan være asymptomatisk og finnes kun ved obduksjon hos personer som døde plutselig.
FRA en høy grad sannsynlighet, kan vi anta tilstedeværelsen av BIMS hos personer uten kliniske tegn koronararteriesykdom, men med flere risikofaktorer for CVD. Ved flere risikofaktorer anbefales SM EKG, og dersom MIMD påvises anbefales en dybdeundersøkelse frem til koronar angiografi (CAG). I noen tilfeller vises test med fysisk aktivitet, samt stressekkokardiografi.
IHD manifesteres ofte bare ved hjertearytmier uten smerte. I disse tilfellene er det nødvendig å anta, først av alt, MI, umiddelbart ta et EKG og legge inn pasienten på en spesialisert kardiologisk avdeling. Øyeblikkelig hjelp med angina pectoris
Hvis pasienten opplever smerte i hjerteområdet, bør du umiddelbart ringe en lege, før hvis ankomst sykepleier må yte førstehjelp.

Taktikk til en sykepleier før ankomst av en lege:

Forsikre pasienten, mål blodtrykket, tell og evaluer arten av pulsen;
- hjelp til å innta en halvsittende stilling eller legge pasienten ned, og gi ham fullstendig fysisk og mental hvile;
- gi pasienten nitroglyserin (1 tablett - 5 mg eller 1 dråpe av dens 1% alkoholløsning på et stykke sukker, eller en validol-tablett under tungen);
- legg sennepsplaster på hjerteområdet og på brystbenet, med et langvarig angrep, vises igler på hjerteområdet;
- inne ta Corvalol (eller Valocordin) 30-35 dråper;
Før legens ankomst, overvåk pasientens tilstand nøye.
Sykepleieren bør kjenne virkningsmekanismen til nitroglyserin, som fortsatt er det foretrukne stoffet for angrep av angina pectoris. Jo raskere en pasient med et anfall av angina pectoris tar nitroglyserin, jo lettere stoppes smerten. Derfor bør du ikke nøle med å bruke det eller nekte å foreskrive stoffet på grunn av mulig forekomst av hodepine, svimmelhet, støy og en følelse av fylde i hodet. Pasienten bør overtales til å ta stoffet og parallelt kan det gis oralt smertestillende av hodepine. På grunn av den betydelige perifere vasodilaterende effekten av nitroglyserin, er det i noen tilfeller mulig å utvikle besvimelse og svært sjelden kollaps, spesielt hvis pasienten reiste seg brått og inntok en vertikal stilling. Virkningen av nitroglyserin skjer raskt, etter 1-3 minutter. Hvis det ikke er effekt 5 minutter etter en enkelt dose av legemidlet, bør det gis på nytt med samme dose.
For smerter som ikke lindres ved dobbel administrering av nitroglyserin, er videre administrering ubrukelig og usikker. I disse tilfellene må man tenke på utviklingen av en pre-infarkt tilstand eller hjerteinfarkt, som krever utnevnelse av sterkere legemidler foreskrevet av en lege.
Det emosjonelle stresset som forårsaket angrepet og fulgte det kan elimineres ved bruk av beroligende midler.
Sykepleier i kritiske situasjoner for pasienten skal vise tilbakeholdenhet, arbeide raskt, trygt, uten unødig hastverk og mas. Det må huskes at pasienter, spesielt de med sykdommer i sirkulasjonssystemet, er mistenksomme, så kommunikasjonen med pasienten må være veldig delikat, forsiktig, taktfull, som en ekte profesjonell barmhjertighetssøster bør være.
Effekten av behandlingen, og noen ganger pasientens liv, avhenger av hvor kompetent sykepleieren er i stand til å gjenkjenne smertens natur i hjertet.

3. Sykepleieprosess ved angina pectoris

Pasientproblemer
Ekte:
- Klager på smerter i hjerteregionen (bak brystbenet), komprimerende, oppstår under fysisk anstrengelse og etter uro, og noen ganger i hvile. Smerte stoppes ved å ta nitroglyserin (etter 2-4 minutter), men etter et angrep plager hodepine;
- smerte i hjerteregionen er noen ganger ledsaget av korte avbrudd i hjerteregionen;
- kortpustethet ved anstrengelse. Fysiologisk:
- Vanskeligheter med avføringshandlingen. Psykologisk:
- Pasienten er veldig bekymret på grunn av uventet sykdom, som krenket hans livsplaner, og også reduserte livskvaliteten.
Prioritet:
- kortpustethet ved anstrengelse.
Potensiell:
- smerter i hjertet, som oppstår i hvile, indikerer utviklingen av sykdommen, hjerteinfarkt kan utvikles.
Mangel på kunnskap:
- om årsakene til sykdommen;
- om prognosen for sykdommen;
- behovet for å ta den foreskrevne behandlingen;
- om risikofaktorer;
- Om riktig næring;
- om egenomsorg.
Sykepleierhandlinger
Generell pasientbehandling:
- skifte av undertøy og sengetøy, mate pasienten i henhold til foreskrevet diett, lufte avdelingen (sørg for at det ikke er trekk);
- oppfyllelse av alle legens resepter;
- forberede pasienten på diagnostiske studier.
Lære pasienten og hans pårørende riktig inntak av nitroglyserin under et smerteanfall.
Lære pasienten og hans pårørende å føre dagbok over observasjoner
Gjennomføre samtaler:
- fikse i pasientens sinn det faktum at hjerteinfarkt kan utvikle seg under et angrep av angina pectoris, i fravær av en forsiktig holdning til ens helse, kan et angrep ende dødelig;
- overbevise pasienten om behovet for systematisk å ta antianginale og lipidsenkende medisiner;
- om behovet for å endre kostholdet;
- om behovet for konstant overvåking av tilstanden deres.
Samtale med pårørende i forbindelse med behovet for å overholde dietten og overvåke rettidig inntak av medisiner.
Motivere pasienten til å endre livsstil (redusere risikofaktorer).
Gi råd til pasient/familie om forebygging.
Komplikasjoner av angina pectoris:
- akutt hjerteinfarkt;
- akutte lidelser rytme og ledning (opp til VSS);
- akutt hjertesvikt.
Indikasjoner for sykehusinnleggelse:
- angina pectoris for første gang;
- progressiv angina pectoris;
- angina pectoris som først oppsto i hvile;
- spontan (vasospastisk) angina pectoris.
Alle pasienter med de ovennevnte typene angina pectoris bør akutt innlegges på spesialiserte kardiologiske avdelinger.

Prinsipper for diagnose av koronararteriesykdom

Diagnose av angina pectoris under et smerteanfall
Diagnosen angina pectoris er ofte basert på følgende hovedtrekk:
- smertens natur - komprimerende;
- lokalisering av smerte - vanligvis bak brystbenet;
- bestråling av smerte - i venstre skulderbelte, i underkjeven;
- forhold for forekomst - fysisk stress, psyko-emosjonell opphisselse, effekten av kulde;
- et angrep kan være ledsaget av takykardi, moderat hypertensjon;
- temperaturen er normal;
- den kliniske analysen av blod er ikke endret;
- Smerter går over etter inntak av nitroglyserin eller i hvile.
Innledende vurdering av pasientens tilstand
Den kliniske diagnosen angina pectoris er laget på grunnlag av en detaljert kvalifisert undersøkelse av pasienten, en grundig studie av hans klager og en nøye studie av anamnesen. Alle andre forskningsmetoder brukes for å bekrefte eller utelukke diagnosen og avklare alvorlighetsgraden av sykdommen - prognosen.
Selv om diagnosen i mange tilfeller kan stilles på grunnlag av klager, bør det tas i betraktning at pasienten ikke alltid uttrykker sine følelser nøyaktig. Derfor har det nylig blitt forsøkt å lage et såkalt standardisert spørreskjema for pasienter som lider av angina pectoris (selvfølgelig er det fullt mulig å bruke det i den interiktale perioden).
Ved den første undersøkelsen, før du oppnår resultatene av en objektiv undersøkelse, er det nødvendig å nøye evaluere pasientens klager. Smerter i brystet kan klassifiseres avhengig av lokalisering, provoserende og stoppende faktorer: typisk angina pectoris, sannsynlig (atypisk) angina pectoris, kardialgi (ikke-koronar brystsmerter).
Ved atypisk angina, av de tre hovedkarakteristikkene (alle tegn på smerte, assosiasjon med trening, smertestillende faktorer), er to av dem til stede. Ved ikke-koronare brystsmerter er bare én av de tre karakteristikkene til stede, eller ingen i det hele tatt.
For en korrekt diagnose har pasientens habitus betydning.
Når man undersøker en pasient under et angrep av angina pectoris, er uttrykket skremt, utvidede pupiller, svette i pannen, noe rask pust, blekhet i huden. Pasienten er urolig, kan ikke ligge stille. Det er en økning i hjertefrekvens og ofte en økning i blodtrykk, ulike hjertearytmier er mulig. Hos mange pasienter kan hypertensjon ha oppstått før angina pectoris debuterte, og en ytterligere økning i blodtrykket kan bare forverre kliniske symptomer. Under auskultasjon noteres som regel takykardi (sjelden bradykardi), dempet toner.

Ytterligere forskningsmetoder for IHD

Laboratorieforskning:
- klinisk blodprøve;
- biokjemisk blodprøve: bestemmelse av blodnivåer av totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, triglyserider, hemoglobin, glukose, AST, ALT.
Instrumentell diagnostikk myokardiskemi:
- EKG-registrering i hvile;
- EKG-registrering under et angrep;
- stress-EKG-tester (VEM, tredemølletest);
- EkkoCG og stressekkokardiografi;
- Holter daglig EKG-overvåking (Med MECG);
- myokardscintigrafi;
- MR;
- KAG.
Differensialdiagnose med
Hjerte nevrose
Osteokondrose
Diafragmatisk brokk
høyt magesår
Angina må også skilles fra syfilitisk aortitt.
Smerter i brystet forekommer også med andre sykdommer, som bør huskes i atypiske varianter av koronarsykdom.
Kardiovaskulær:
- dissekere aortaaneurisme;
- perikarditt;
- lungeemboli.
Lunge:
- pleuritt;
- pneumothorax;
- lungekreft.
Gastrointestinale:
- øsofagitt;
- spasme i spiserøret;
- refluksøsofagitt;
- tarmkolikk.
- Psykoneurologisk:
- en tilstand av angst;
- lidenskapens hete.
brystrelatert:
- fibrositt;
- skader på ribbeina og brystbenet;
- interkostal nevralgi;
- herpes zoster (opp til stadiet av utslett).
Separat skilles refleks angina pectoris, som oppstår med patologien til nærliggende organer: magesår, kolecystitt, nyrekolikk, etc.
Prognose for forløpet av koronarsykdom
Kvaliteten og varigheten av livet til en pasient med angina pectoris avhenger av:
- tidlig oppdagelse av sykdommen;
- Overholdelse av regimet til foreskrevne medisiner;
- livsstilsendringer og eliminering av risikofaktorer. Med andre ord, hvis du gjør visse endringer i livsstilen din og tar de anbefalte medisinene, kan du fortsette å leve et fullverdig liv. Hovedbetingelsene for dette er forståelse av essensen av tilstanden og pasientens beredskap for gjensidig samarbeid med medisinsk personell.
Behandling og behandlingsmål:
- forbedre prognosen og forhindre forekomsten av hjerteinfarkt eller SCD og følgelig øke forventet levealder;
- redusere hyppigheten og intensiteten av angina-anfall for å forbedre livskvaliteten.
Valget av behandling avhenger av responsen på den første medisinske behandlingen, selv om noen pasienter umiddelbart foretrekker og insisterer på kirurgisk behandling - TKA, CABG. I utvelgelsesprosessen blir pasientens mening tatt i betraktning, samt forholdet mellom pris og effektivitet av den foreslåtte behandlingen.
Ikke-farmakologisk behandling av angina pectoris inkluderer: livsstilsendringer og motvirke risikofaktorer for koronarsykdom.
Medisinsk behandling av angina pectoris
1. Antianginal (antiiskemisk) terapi
Denne behandlingen er foreskrevet for pasienter med angina-anfall eller når episoder med myokardiskemi diagnostiseres ved hjelp av instrumentelle metoder.
Antianginale legemidler inkluderer:
- betablokkere;
- kalsiumantagonister;
- nitrater;
- nitratlignende stoffer;
- myokardiske cytoprotektorer.
Det anbefales at disse klassene av legemidler foreskrives i denne sekvensen for behandling av stabil angina pectoris, og også brukt i forskjellige kombinasjoner.
Legemidler som ikke anbefales for pasienter for å behandle angina pectoris: vitaminer og antioksidanter, kvinnelige kjønnshormoner, riboxin, adenosintrifosfat (ATP), kokarboksylase.
2. Medisiner forbedre prognosen hos pasienter med angina pectoris
Anbefales for alle pasienter diagnostisert med angina pectoris i fravær av kontraindikasjoner. Antiplatelet-medisiner, mer korrekt kalt antiplatelet-midler (acetylsalisylsyre - ASA, klopidogrel) er obligatoriske midler for å behandle stabil angina pectoris.
Alle pasienter etter hjerteinfarkt anbefales å foreskrive betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet: metoprolol, bisoprolol, propranolol, atenolol.
Lipidsenkende midler
Betablokkere (selektiv handling)
- Metoprolol (Betalok ZOK, Corvitol, Egilok, Emzok) 50-200 mg 2 ganger daglig.
- Atenolol (atenolan, tenormin) 50-200 mg 1-2 ganger daglig.
- Bisoprolol (bisogamma, concor, concor cor) 10 mg / dag.
- Betaxolol (betak) 10-20 mg / dag.
- Pindolol (visp) 2,5-7,5 mg 3 ganger daglig.
- Nebivolol (nebilet) 2,5-5 mg / dag.
- Carvedilol (akridilol, dilatrend, cardivas) - 25-50 mg 2 ganger daglig.
kalsiumantagonister
1. Dihydropyridin
- Nifedipin
- moderat forlenget (adalat SL, cordaflex retard, corinfar retard) 30-100 mg/dag; betydelig forlenget (osmo-adalat, cordipin CL, nifecard CL) 30-120 mg/dag.
- Amlodipin (Norvasc, Cardilopin, Normodipin, Kalchek, Amlovas, Vero-Amlodipin) 5-10 mg/dag.
- Felodipin 5-10 mg/dag.
- Isradipin 2,5-10 mg 2 ganger daglig.
- Lacidipin 2-4 mg / dag.
2. Ikke-dihydropyridin
- Diltiazem (Diltiazem-Teva, Diltiazem Lannacher) 120-320 mg/dag.
- Verapamil (isoptin, lekoptin, finoptin) - 120-480 mg / dag.
Nitrater og nitratlignende legemidler
1. Preparater av nitroglyserin
- Korttidsvirkende (nitromint, nitrocor, nitrospray) 0,3-1,5 mg under tungen for angina pectoris.
- Langskuespill(nitron forte) 6,5-13 mg 2-4 ganger daglig.
2. Preparater av isosorbiddinitrat
- Langtidsvirkende (cardiquet 40, cardiquet 60, cardiquet 120, iso Mac retard) 40-120 mg/dag.
- Moderat virkningsvarighet (isolong, cardiket 20, iso Mac 20, nitrosorbid) 20-80 mg/dag.
3. Preparater av isosorbidmononitrat
- Moderat virkning (monosan, monocinque) 40-120 mg / dag.
- Langtidsvirkende (olicard retard, monocinque retard, pectrol, efox long) 40-240 mg/dag.
4. Preparater av molsidomin
- Korttidsvirkende (Corvaton, Sydnopharm) 4-12 mg/dag.
- Moderat virkningsvarighet (dilasid) 2-4 mg 2-3 ganger daglig.
- Langtidsvirkende (dilasid retard) 8 mg 1-2 ganger daglig.
Kirurgisk behandling av koronarsykdom
Hovedindikasjonen for kirurgisk IHD-behandling er vedvarende alvorlig angina (FC III-IV), til tross for intensiv medikamentell behandling. Indikasjoner og karakter kirurgisk behandling spesifiseres på grunnlag av resultatene av CAG og avhenger av graden, prevalensen og karakteristikkene til koronararterielesjoner.
Pasienter med hyppige anfall av angina pectoris og mangel på medisinsk behandling eller de med flere risikofaktorer, inkludert indikasjoner på tilfeller av plutselig død i familiehistorien, bør ha angiografisk undersøkelse av koronararteriene. Hvis det oppdages en innsnevring av den venstre hovedstammen i kranspulsåren, er endringer i 3 koronararterier, myokard revaskularisering indisert.
Myokard revaskularisering inkluderer
- Ulike typer TKA (transkutan angioplastikk) med installasjon av en metallramme - en endoprotese (stent), brenning av plakket med laser, ødeleggelse av plakket med en raskt roterende bor og kutting av plakket med et spesielt aterotomikateter.
- Kirurgi for CABG for å skape en anastomose mellom aorta og koronararterien under innsnevringsstedet for å gjenopprette effektiv blodtilførsel til myokard.
For tiden er det en viss trend mot å omgå maksimalt mulig antall koronararterier ved bruk av autoarterier. Til dette formål brukes de indre brystarteriene, radiale arterier, høyre gastroepiploiske og inferior epigastriske arterier. Venøse transplantasjoner brukes også.
Til tross for de ganske tilfredsstillende resultatene av CABG, returnerer angina pectoris hos 20-25% av pasientene innen 8-10 år. Slike pasienter vurderes som kandidater for reoperasjon. Oftere er tilbakekomsten av angina pectoris på grunn av progresjonen av koronar aterosklerose og nederlaget til autovenøse shunts, noe som fører til stenose og utsletting av deres lumen. Shunter er spesielt utsatt for denne prosessen hos pasienter med risikofaktorer: hypertensjon, diabetes, dyslipidemi (DLD), røyking, fedme.
Klinisk undersøkelse av pasienter med koronarsykdom
Pasienter med iskemisk hjertesykdom forskjellige typer angina pectoris er gjenstand for medisinsk undersøkelse i kardiologiske sentre eller kardiologiske kontorer på poliklinikken for livet.

Angina pectoris klinisk syndrom, manifestert av karakteristisk smerte og assosiert med akutt forbigående kortvarig myokardiskemi.

ETIOLOGI OG PATOGENESE

Hjertemuskelen får tilført blod fra kranspulsårene. Med innsnevring av lumen i koronararteriene som følge av aterosklerose (den vanligste årsaken), blir blodtilførselen til myokard utilstrekkelig for normal drift. Økt arbeid i hjertet, vanligvis under fysisk eller følelsesmessig stress, forårsaker et misforhold mellom tilførselen av oksygen til myokard og behovet for det (iskemi), slik at pasienten har ubehag eller smerter i brystet (anginaanfall), som forsvinner etter noen minutters hvile eller inntak av nitroglyserin.

KLASSIFISERING

Det er fire funksjonsklasser av stabil angina pectoris og ustabil angina pectoris.

KOMPLIKASJONER R utvikling av hjerteinfarkt.

KLINISK BILDE

Ved stabil angina er smerten paroksysmal, med en ganske tydelig begynnelse og slutt, som ikke varer mer enn 15 minutter (tabell 3-3).

Smertens natur:■ trykkende, ■ trykkende, ■ noen ganger i form av en brennende følelse. Smertelokalisering:■ bak brystbenet, ■ i den epigastriske regionen, ■ til venstre for brystbenet og i området ved hjertets apex.

Noen ganger er et anginaanfall manifestert ved isolert smerte i venstre skulder, venstre håndledd, albue, en følelse av å klemme i halsen, smerter i begge skulderbladene eller ett av dem Smerter i epigastrisk region, en brennende følelse i spiserøret, ofte forvekslet med symptomer på magesår, fortjener spesiell oppmerksomhet eller gastritt.

Smertestråling:
■ i venstre halvdel av brystet,
■ i venstre hånd til fingrene,
■ inn venstre skulderblad og skulder
■ i nakken,
■ i underkjeven,
■ sjelden - til høyre for brystbenet, til høyre skulder, i den epigastriske regionen.

Smerteanfall er forårsaket av en økning i hjertemuskelens behov for oksygen og vises når:
■ fysisk aktivitet,
■ følelsesmessig stress,
■ økt blodtrykk,
■ takykardi.

I tillegg til smerte kan et symptom på angina pectoris være kortpustethet eller alvorlig tretthet under trening (på grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til skjelettmuskulaturen).

Med decubitus angina (en variant av stabil angina) oppstår et angrep i pasientens horisontale stilling (vanligvis om natten) og varer opptil en halv time eller mer, noe som tvinger pasienten til å sitte eller stå.

Det utvikler seg vanligvis hos pasienter med alvorlig kardiosklerose og symptomer på kongestiv hjertesvikt. I horisontal stilling øker blodstrømmen til hjertet og belastningen på myokardiet øker. PÅ lignende tilfeller smerteanfallet stoppes bedre i sittende eller stående stilling. Anginal angrep hos slike pasienter forekommer ikke bare i horisontal stilling, men også ved den minste fysiske anstrengelse (funksjonell klasse IV angina pectoris), identiteten til smerteanfall bidrar til å etablere den riktige diagnosen.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Den viktigste differensialdiagnostiske verdien er effekten av bruken av sublinguale former for nitrater: hvis pasienten etter trippel bruk ikke stopper angrepet og trekker ut i mer enn 15 minutter, blir det sett på som progressiv angina pectoris. Mens du venter på effekten av sublinguale former for nitrater, utføres et EKG. Dersom det oppdages EKG-forandringer som kan tolkes som følge av iskemi, bør et anginaanfall vurderes som et utviklende hjerteinfarkt.

RÅD TIL INNRINGER

Før ambulansemannskapets ankomst.
■ Legg pasienten ned med hodet hevet. Gi varme og komfort.
■ Gi pasienten sublingualt nitroglyserin (tabletter eller spray), om nødvendig, gjenta dosen etter 5 minutter.
■ Hvis smerteanfallet varer mer enn 15 minutter, la pasienten tygge en halv tablett (250 mg) acetylsalisylsyre.
■ Finn medisiner pasienten tar, tidligere EKG, og vis dem til EMS-ansatte.
■ Ikke la pasienten være uten tilsyn.

HANDLINGER PÅ EN SAMTALE

Diagnostikk

■ Har du hatt smerteanfall under trening før, eller dukket det opp først? (det er nødvendig å tildele den første angina pectoris)

■ Har du tidligere hatt hjerteinfarkt? (hvis tilgjengelig og atypisk smertesyndrom mer sannsynlig å ha angina)

■ Hva er betingelsene for smerte? (provoserende faktorer ved angina pectoris: fysisk aktivitet, spenning, avkjøling, etc.)

■ Er smerten avhengig av holdning, kroppsstilling, bevegelse og pust? (med angina pectoris er ikke avhengig)

■ Hva er smertens natur? Hva er lokaliseringen av smerte? Er det bestråling av smerte? (for angina pectoris er kompressiv, trykkende smerte mer typisk, lokalisert bak brystbenet og stråler ut til venstre halvdel av brystet, til venstre arm, skulderblad, skulder og nakke)

■ Hvor lenge er smertene? (det er ønskelig å definere så nøyaktig som mulig, fordi varigheten av smerte mer enn 15 minutter betraktes som et akutt koronarsyndrom)

■ Var det noen forsøk på å stoppe smerteanfallet med nitroglyserin? (angina pectoris stopper vanligvis etter å ha tatt nitroglyserin i 1-3 minutter) Var det i det minste en korttidseffekt? (ufullstendig stoppeffekt betraktes som et tegn på akutt koronar syndrom)

■ Er smerteanfallet likt tidligere? Under hvilke forhold la de vanligvis til kai? (angina pectoris er preget av samme type smerteanfall av moderat intensitet, passerer uavhengig etter opphør av fysisk aktivitet i 1-3, sjeldnere 15 minutter eller etter inntak av nitroglyserin)

■ Har du blitt hyppigere, har smertene forsterket seg i det siste? Har treningstoleransen endret seg, har behovet for nitrater økt? (med positive svar anses angina pectoris som ustabil).

INSPEKSJON OG FYSISK UNDERSØKELSE

■ Vurdering generell tilstand og vitale funksjoner: bevissthet, respirasjon, blodsirkulasjon.

■ Visuell vurdering av huden: bestemmelse av tilstedeværelsen av blekhet, økt fuktighet i huden.

■ Studie av puls (riktig, feil), beregning av hjertefrekvens (takykardi).

■ Blodtrykksmåling på begge armer (normal forskjell i systolisk blodtrykk (SBP)<15 мм рт.ст.), возможна артериальная гипертензия.

■ Perkusjon: tilstedeværelsen av en økning i grensene for relativ hjertematthet.

■ Palpasjon: vurdering av apex-slaget, dets lokalisering.

■ Auskultasjon av hjerte og blodårer (vurdering av toner, tilstedeværelse av støy):

□ tonens natur avhenger hovedsakelig av tilstanden til hjertemuskelen før angrepet;

□ en galopprytme, en bilyd med mitralregurgitasjon og en aksent av II-tonen på lungearterien kan høres, forsvinner etter at angrepet stopper;

□ med aortastenose eller hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati oppdages en systolisk bilyd.

■ Lungeauskultasjon, beregning av respirasjonsfrekvens.

■ Det bør tas i betraktning at hos mange pasienter avslører den fysiske undersøkelsen ingen patologiske forandringer.

INSTRUMENTALE STUDIER

Registrering av et EKG i 12 avledninger: for å vurdere tilstedeværelsen av iskemiske endringer:

■ depresjon eller forhøyelse av ST-segmentet, noen ganger i kombinasjon med arytmier og ledning av hjertet;

■ patologisk Q-bølge;

■ negative "koronare" T-bølger.

BEHANDLING

Målet med akuttbehandling av angina pectoris er å forhindre utvikling av myokardnekrose ved å redusere oksygenbehovet og forbedre koronarsirkulasjonen.

■ Posisjonen til pasienten - liggende med hevet hodeende.

■ For nødlindring av et angina-anfall brukes korttidsvirkende nitrater, som har en rask antianginal effekt (reduksjon i preload, afterload, reduksjon i myokardialt oksygenbehov): nitroglyserin sublingualt i tabletter (0,5-1 mg), aerosol eller spray (0,4 mg eller 1 dose ved å trykke på doseringsventilen, helst i sittende stilling, mens du holder pusten med intervaller på 30 sekunder). Hos mange pasienter med stabil angina kommer effekten også av en mindre dose (1/2-1/3 tabletter), derfor anbefales det, hvis smertene går over raskt, å spytte ut resten av tabletten som ikke har hatt tid. å oppløse. Den antianginale effekten utvikles etter 1-3 minutter hos 75% av pasientene, etter 4-5 minutter - i ytterligere 15%. I fravær av virkning i løpet av de første 5 minuttene, bør ytterligere 0,5 mg tas (ved bruk av aerosolformer, ikke mer enn 3 doser innen 15 minutter). Handlingsvarighet 30-60 minutter. Funksjoner ved farmakokinetikk: når det tas oralt, er biotilgjengeligheten svært lav på grunn av "first pass"-effekten gjennom leveren. Det bør huskes at nitroglyserin raskt blir ødelagt i lyset. Bivirkninger: rødme i ansikt og nakke, hodepine (på grunn av cerebral vasodilatasjon), kvalme, oppkast, ortostatisk hypotensjon, rastløshet, takykardi, hypoksemi på grunn av økt misforhold mellom lungeventilasjon og perfusjon. Kontraindikasjoner: overfølsomhet, sjokk, hjerneblødning, nylig hodeskade, alvorlig anemi, hypertyreose, barndom. Med forsiktighet ved hypotensjon (BP under 90/60 mm Hg), alvorlig nyre-/leversvikt, hos eldre pasienter med alvorlig cerebral aterosklerose, cerebrovaskulære ulykker, disposisjon for ortostatisk hypotensjon, graviditet. Alkohol, sildenafil (Viagra*), antihypertensiva, opioidanalgetika øker hypotensjon.

■ Ved vasospastisk angina er det mulig å bruke korttidsvirkende kalsiumkanalblokkere: tygge nifedipin 10 mg, sublingual velling. Den antianginale effekten skyldes utvidelse av koronararteriene og en reduksjon i etterbelastning på grunn av utvidelse av perifere arterier og arterioler. Andre effekter: reduksjon i blodtrykk, refleksøkning i hjertefrekvens. Handlingen utvikler seg etter 5-20 minutter, varigheten er 4-6 timer.Når den tas, utvikles ofte ansiktsrødme. Bivirkninger: svimmelhet, hypotensjon (doseavhengig, pasienten skal legge seg ned i en time etter inntak av nifedipin), hodepine, takykardi, svakhet, kvalme.
Kontraindikasjoner: hjerteinfarkt, kardiogent sjokk, arteriell hypotensjon (SBP<90 мм рт.ст.), тахикардия, сердечная недостаточность (в стадии декомпенсации),выраженный аортальный и/или митральный стеноз. С осторожностью при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, тяжёлых нарушениях мозгового кровообращения, печёночной недостаточности, почечной недостаточности, пожилом возрасте, детском возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не исследованы). Любые сомнения в вазоспастическом генезе стенокардии служат противопоказанием к применению нифедипина!

■ Med en økning i blodtrykket(systolisk> 200 mm Hg) og/eller takykardi bruker i tillegg β-blokkere:
propranolol(ikke-selektiv β-blokker) - inne i 10-40 mg utvikles den terapeutiske effekten etter 30-45 minutter, varighet 6 timer De viktigste bivirkningene: bradykardi, bronkospasme, AV-blokkade. Kontraindikasjoner: arteriell hypotensjon (BP mindre enn 90 mm Hg), akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk, II-III stadium AV-blokk, sinoatrial blokk, sick sinus-syndrom, bradykardi (HR<50 в минуту), бронхиальная астма, спастический колит. С осторожностью при ХОБЛ, гипертиреозе, феохромоцитоме, печёночной недостаточности, облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, беременности, в пожилом возрасте, у детей (эффективность и безопасность не определены).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse. Langvarig smerteanfall uten effekt av nitroglyserin (utvikling av hjerteinfarkt) og mistanke om ustabil angina.

■ Korrigering av risikofaktorer: røykeslutt, kosthold med lavt kolesterol- og fettinnhold, moderat aerob fysisk aktivitet (gå), vekttap, blodtrykksnormalisering.

■ Kontakt din lokale lege eller konsulter en kardiolog for å vurdere behovet for korrigering av planlagt behandling og tilleggsundersøkelser (blodlipider og fastende glukose, EKG-overvåking, ekkokardiogram, koronar angiografi, etc.).

ANVENDELSESMÅTE OG DOSER AV MEDISINER

■ Nitroglycerin (for eksempel nitrocor) - tabletter på 0,5 og 1 mg; aerosol 0,4 mg per 1 dags dose.

□ Indikasjoner: lindring av anfall av angina pectoris.

Den viktigste dødsårsaken i Russland er sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Og blant dem er en av de første plassene okkupert av koronar hjertesykdom (CHD) - en kronisk sykdom som kombinerer angina pectoris, aterosklerotisk kardiosklerose og hjerteinfarkt.

Hovedpoeng:

Behandling

I de innledende stadiene av koronarsykdom behandles med medisiner. Medikamentell behandling er hovedsakelig rettet mot å eliminere tegn på angina pectoris, forhindre dannelse av blodpropper og aterosklerotiske plakk. For å gjøre dette, bruk antianginale legemidler, antikoagulanter og lipidsenkende og antihypertensive legemidler. Disse stoffene normaliserer hjerterytmen, reduserer belastningen på hjertet, reduserer trykket. Det er også nødvendig å kvitte seg med risikofaktorer for koronarsykdom - redusere høyt blodtrykk, bringe vekten tilbake til det normale.

Ved alvorlige tilfeller av koronarsykdom brukes kirurgisk behandling. Ved IHD brukes stenting og koronar bypassgrafting.

Koronar angioplastikk og stenting er en operasjon der en ballong føres inn gjennom lårbensarterien med et kateter, som rettes ut på stedet for innsnevring. Tromben som forstyrret blodstrømmen, i dette tilfellet, forsvinner ikke hvor som helst, den blir flatet mot arteriens vegg. På enden av kateteret kan det ikke bare være en ballong, men også en cellulær mikrotubuli - en stent. På stedet for innsnevring utvides stenten med en spesiell ballong. Kateteret med ballongen fjernes, og stenten forblir i arterien og forhindrer at veggene smalner av.

Koronar bypass-transplantasjon utføres hvis kranspulsårene er tette. Ved hjelp av pasientens blodårer tatt fra armen, benet eller brystet, lages en ny blodstrøm for å omgå de tilstoppede arteriene. Denne operasjonen kan utføres med en minimalt invasiv (sparende) metode på et bankende hjerte eller på et åpent hjerte med kardiopulmonal bypass.

Livsstil

En pasient med diagnosen koronarsykdom bør endre livet sitt. Ellers vil behandlingen være ineffektiv. Til dette trenger du:

• slutte å røyke og overdrevent alkoholforbruk;
• gå på en lav-kalori diett, som vil sikre normale kolesterolnivåer;
• berik kostholdet ditt med vitaminer og mineraler;
• unngå stress;
• bli kvitt overflødig vekt.

Det er også nødvendig å følge legens resepter, ta alle medisiner til avtalt tid,