Akutt strålingssykdom, forårsaket av ujevn fordeling av strålingsenergi over overflaten av kroppen, det vil si den dominerende bestrålingen av individuelle deler (segmenter) av kroppen, kan oppstå under militære forhold, siden personellet til troppene befinner seg i beskyttende strukturer , skyttergraver, kampkjøretøyer, ulike deler av kroppen er kanskje ikke like beskyttet ("skjermet") mot virkningene av stråling. Symptomatologien og forløpet av ARS fra sterkt ujevn (hovedsakelig segmentell) eksponering har vakt oppmerksomhet de siste årene og har blitt studert i mindre grad enn ARS fra generell, relativt jevn eksponering.
Ved ujevn eksponering er de generelle mønstrene i forløpet av ARS (syklisitet, hypoplasi av det hematopoietiske vevet) mindre uttalt enn med en generell ensartet eksponering; det kliniske sykdomsbildet kommer ofte i forgrunnen med lokale symptomer assosiert med skade på de overveiende bestrålte "kritiske" organene. Åpenbart, med samme dosebelastning, vil ARS-klinikken i slike tilfeller bli bestemt av bestrålingsgeometrien, dvs. av den spesifikke fordelingen av strålingsenergi over kroppen.
Ved bestråling hovedsakelig av hodet (hoveddelen av kroppen), observeres en uttalt primærreaksjon: kvalme, oppkast, hodepine, vasomotoriske forstyrrelser. Hvis stråledosen overstiger 400-500 r, utvikles hyperemi og hevelse i ansiktets hud; videre kommer epilering av øyenbryn og øyevipper. Ved undersøkelse av perifert blod og sternale punctate er det vanligvis ingen uttalte tegn på hematopoiesis undertrykkelse.
Bestråling av thoraxsegmentet av kroppen fortsetter med minimale manifestasjoner av den primære reaksjonen; samtidig, i de to første dagene, observeres ofte ubehagelige opplevelser i hjerteregionen, opp til smerter av angina pectoris-karakter, forskjellige forstyrrelser i rytmen til hjerteaktivitet, tilsvarende endringer i elektrokardiogrammet. Studiet av sterisk punctate avslører undertrykkelse av hematopoiesis, mens
perifert blod er nesten eller ikke endret i det hele tatt. Denne egenskapen for tilfeller av bestråling bryst dissosiasjon når det gjelder sternale punctate og perifert blod er forklart av en kompenserende økning i hematopoiesis i andre (ekstrasternale) deler av benmargsvevet.
På grunn av tilstedeværelsen av en stor refleksogen sone, er bestråling av buksegmentet av kroppen ledsaget av en uttalt primærreaksjon og ofte magesmerter. Det kliniske forløpet av sykdommen bestemmes hovedsakelig av kliniske og morfologiske endringer i organer bukhulen, spesielt tarmene (segmentell strålingskolitt, enteritt, etc.), som er preget av den største radioaktiviteten. Endringer i blodsystemet er ikke uttalt og er forbigående. Generelt bør det bemerkes at for tilfeller av ujevn bestråling, av hensyn til en objektiv vurdering av funksjonen til hematopoiesis, viser det seg å være nødvendig å ta benmargspunktert fra forskjellige bein (sternum, iliac crest, calcaneus, etc. .).
Avslutningsvis presenterer vi et utdrag fra kasushistorien til pasient Ch., som led av ARS forårsaket av kraftig ujevn ekstern gammabestråling.
Ch., 27 år gammel, før den aktuelle sykdommen var en helt frisk, fysisk sterk person. 7 / X 1967, grovt brudd på sikkerhetskravene, i 30 minutter. utsatt for bestråling med gammastråler fra Co60-standarden, med en aktivitet på 356 μk. Bestråling var hovedsakelig på venstre inguinal og iliaca region, samt en betydelig del av abdomen.
Beregninger viser at den absorberte dosen i sentrum av strålingsskaden i en dybde på 1 mm var 4071 rad, i en dybde på 5 mm - 1234 rad og 15 mm - 264 rad.
40 minutter etter strålingseksponering utviklet offeret svakhet, hodepine, svimmelhet, støy i hode og ører, kvalme, tørste, tørrhet og en bitter-salt smak i munnen. Omtrent en time senere var det kraftig oppkast som gjentok seg tre ganger i løpet av dagen. Samme dag forsvant pasientens appetitt, svakheten økte; det var en ustø, ustø gang. Om natten fikk han ikke sove lenge. Om morgenen 8/X følte jeg meg overveldet. Forstyrret av svakhet, hodepine, svimmelhet, støy i hodet, tørrhet og en ubehagelig bitter-salt smak i munnen, kvalme. Om morgenen kjente han smerter i venstre iliaca-region av brennende karakter (omtrent 10 timer etter bestråling). Ingen matlyst (spiste ikke noe hele dagen). Da jeg prøvde å drikke et glass kaffe, kastet jeg opp. Det ble en liten neseblod i løpet av dagen. Om kvelden la jeg merke til rødhet i huden i venstre iliaca-region (ca. 30 timer etter strålingseksponering). Den neste natten tilbrakte han også urolig: han ble hjemsøkt av mareritt, visuelle hallusinasjoner dukket opp, ofte
våknet. 9/X sluttet å kaste opp, men helsetilstanden ble ikke merkbart bedre. På denne dagen, under en medisinsk undersøkelse, ble det konstatert hyperemi i ansiktets hud. Karene i sclera ble injisert. Tungen er dekket med et brunaktig belegg, tørraktig. Puls 70 per minutt, rytmisk. BP 90/60 mmHg Kunst. Hjerte og lunger endres ikke. Ved palpasjon, moderat smerte i venstre iliaca-region; lever, milt var ikke følbar. Blodprøve 9/X 1967: Hb 13 gf/o, er. 4 890 000, c. s. 0,81, l. 7800, s. 3 %, s. 81 %, lymfe. 11 % (860), man. 5 %, ROHE 11 mm/t, blodplater 260 000. Urinanalyse er normal.
10/X 1967 (4. sykdomsdag) i midten av erytem dukket opp spent boble ca 5 cm i diameter. Det var smerter ved vannlating, som plaget pasienten i en uke. Urinen på dette tidspunktet hadde en blodig fargetone. I en uke gikk pasientens vekt ned med 8 kg.
Om kvelden 13/X (den 7. sykdomsdagen) ble pasientens helsetilstand merkbart forbedret. Det var en appetitt. Tørrhet, bitter-salt smak i munnen forsvant. Hodepine, svimmelhet, kvalme begynte å forstyrre mye mindre. Dermed kan det vurderes at perioden med primærreaksjonen fortsatte hos pasienten i 6 dager.
Til tross for begynnelsen av en tydelig forbedring i helsen, fortsatte pasienten å klage over svakhet, hodepine. I løpet av denne perioden hadde han økte vasomotoriske reaksjoner, hyperhidrose i håndflatene, armhulene, ansiktet og hodet.
På den 20. sykdomsdagen ble eksfoliert epidermis fjernet fra hovedfokuset. En glatt, erodert overflate ble eksponert, uten purulent utslipp. I sentrum av erosjon, en gråbrun farge, et ovalt område med nekrose med jevne grenser. Overflaten av erosjon var smertefull, området med nekrose var smertefritt. I andre områder av lesjonen begynte dannelsen av små, omtrent 1-2 mm i diameter, vesikler. Blodprøve 18/X: Hb 13,2 g%gt; eh. 4 300 LLC, ca. s. 0,92, l. 4600, y. 1 % (50), paragraf 4 % (185), s. 54 % (2480), f.eks. 12 % (550), f. 1 % (45), lymfe. 17 % (780), m. 11 % (510), ROE 5 mm i timen, tr. 120 000. Analyser av urin, avføring uten endringer. Den punkterte delen av brystbenet (17. sykdomsdag) inneholdt 18 500 myelokaryocytter per 1 mm3. Cellulær sammensetning uten betydelige kvalitative endringer; det var kun en økning i innholdet av eosinofiler (6%). Punktet fra høyre hoftekam inneholdt 10 000 myelokaryocytter per 1 mm3 og det ble observert en reduksjon i innholdet av unge former av både hvite (2 %) og røde (4,8 %) bakterier.
Den 27/X (21. sykdomsdagen) begynte det å høres små boblende, lite klangfulle raser langs nedre kant av begge lungene. Kroppstemperatur økt til 37,0° Blodprøve: Hb 14 g%, er. 4 530 000, l. 5500. s. 13 % (700),
Med. 53 % (2900), f.eks. 2 % (100), lymfe. 23 % (1300), m. 9 % (500), ROE -30 mm i timen. Pasientens tilstand begynte å forverres merkbart (begynnelsen av toppperioden). Fra 30/X dukket det opp feber, svakhet, svette intensivert, appetitt og juice ble verre. Kløe i området av erytem ble sterkere. Kroppstemperatur om morgenen 37.5°, om kvelden -37.7°. Puls - 78 på 1 min, BP 115/80 mm Hg. Kunst. På toppen av hjertet, en mild systolisk bilyd. Pust - 22 på 1 min. På venstre side, i de nedre laterale delene av lungene, mot bakgrunnen av hard pust, ble det allerede lydende fine boblende raser hørt. Dagen etter dukket den samme hvesingen opp på de høyre aksillære linjene under VI-ribben. Blodprøve 31/X: Hb 14,2 g%. eh. 4 060 000, l. 8600, paragraf 10 % (860), s. 66 % (5700), f.eks. 3 % (260), lymfe. 12 % (1020), m. 9 % (760). ROE - 29 mm per time.
Selv om toppperioden ikke var uttalt og ikke var klart avgrenset fra perioden med imaginært velvære (vi tilskriver sistnevnte til de 7-12 dagene) og oppløsningsperioden, kan den konvensjonelt betraktes som begynnelsen av det 21. 24. sykdomsdag og slutt - 45- 47. dag. Gjennom denne såkalte toppperioden ble pasientens velvære og tilstand ikke sterkt forstyrret. Han klaget bare over svakhet, svette, tap av matlyst, søvnforstyrrelser. Mest av alt var han bekymret for kløe og smerte i området med strålingsskade, som vanligvis oppstod om kvelden og om natten, i forbindelse med at han noen ganger måtte ty til injeksjoner av promedol. Også konstant bekymret for moderat Det er en kjedelig smerte i området av venstre hofteben og øvre tredjedel av venstre lår.
19/XI (43. dag) var det krampesmerter i øvre halvdel og midten av magen, dens hevelse, samt rumling i tarmene, ledsaget av en imperativ trang til bunnen og rikelig utflod av flatus. Disse smertene dukket opp oftere om kvelden og om natten, de ble vanligvis fjernet med krampestillende medisiner, men noen ganger var det nødvendig å ty til injeksjoner av promedol. Utenom smerteanfall var pasientens tilstand tilfredsstillende. Stolen var pyntet hele tiden, men ikke vanlig. Fra den 25. til den 38. sykdomsdagen dukket det opp blodstriper på overflaten av avføringen.
Vii ^ "og røntgenundersøkelse 11/XI 1967 i regionen VI, VII og 41 segmenter av nedre lapp høyre lunge peribronkial filtrering av lungevevet av pneumonisk natur ble bestemt.
Ved sigmoidoskopi 31/X (25. sykdomsdag) på overflaten av slimhinnen i en dybde på 16 cm ble det funnet 2 erosjoner på ca. 2 mm i diameter, uten perifokal
ny inflammatoriske forandringer og med foreldede blødninger i bunnen; de samme erosjonene ble funnet i en dybde på 18 og 20 cm.. Slimhinnen i den fremre overgangsfolden er blek i fargen med et uttalt vaskulært mønster. Ved sekundær sigmoidoskopi 16/XI er slimhinnen blekrosa. På 13 cm dyp ble det funnet en blødning i submucosa, ca 1,5 cm i diameter.
På EKG registrert gjentatte ganger ble moderat uttalte muskelforandringer observert, BCG hadde I-II grad av endringer ifølge Brown.
Blodprøve 10/XI (35. sykdomsdag): Hb 14,2 g %, er. 4 520 000, c. s. 0,94, l. 4000, paragraf 1,5 % (50), s. 64,5 % (2590), f.eks. 6,5 % (260), lymfe. 15,5 % (620), m. 12 % (480), ESR - 37 mm per time, blodplater 210 000, retikulocytter 1,4 %.
Tilhelingen av lokale stråleskader gikk imidlertid ekstremt sakte. I to uker (fra den 47. til den 59. dagen) ble erosjonsoverflaten nesten ikke redusert i størrelse. Området med sentral nekrose ble tørt, nesten svart, og det dukket opp små sprekker på overflaten. Det var smertefullt å berøre den eroderende overflaten. Depigmenterte flekker med en smal glorie av hyperpigmentering langs kantene dannet på steder med små lesjoner.
Fra den 60. dagen begynte periodiske kramper i magen å forstyrre, som oftere skjedde uten synlige årsaker og noen ganger i forbindelse med avføringshandlingen. Utseendet til smerte ble ledsaget av økt tarmmotilitet, flatulens, trang til å gå ned; etter passasje av flatus gikk smertene over eller svekket. På høyden av smerte oppstod noen ganger oppkast av mat blandet med galle. Stolen var en gang om dagen, grøtaktig, uten slim og blod. På grunn av smertene, som ofte oppsto om natten, sov han dårlig. Kroppstemperaturen forble normal. Palpasjon av magen viste moderate smerter i midten og i området for forbrenningen. Det var ingen symptomer på peritoneal irritasjon. Laboratorietester var generelt innenfor normalområdet.
Den 1. januar 1968 (86. sykdomsdag) dukket det opp smerter i magen under brannsåroverflaten, forverret av dyp pust. De var spesielt sterke når de prøvde å forårsake en stol, som ikke var der på 4 dager. Pasienten ble sløv, apatisk, utslitt. Forsvunnet appetitt. Magen var noe hoven, deltok i pusten. Den fremre bukveggen er moderat anspent. Palpasjon avslørte ømhet i venstre halvdel av magen, og spesielt i området for strålingsforbrenningen, hvor et smertefullt infiltrat ca. 10 cm i diameter ble palpert. Det var ingen peritoneale symptomer. Ved digital undersøkelse av endetarmen var lumen tom, ingen patologiske formasjoner ble funnet. Blodprøve 6/1 1968: l. 10 250, Yu. 0,5 % (50), s. 4,5 % (450), s. 75 % (7700), f.eks. 2 % (200), lymfe. 11,5 % (1200), m. 6,5 % (650), ROE - 35 mm per time.
7. januar 1968 (93. sykedag) ble pasientens tilstand merkbart forverret. Det kliniske bildet vitnet om utviklingsdelen tarmobstruksjon på grunn av kompresjon sigmoid kolon et infiltrat dannet under en strålingsforbrenning, og muligens som følge av perisigmoiditt. Pasienten ble overført til klinikken for militær feltkirurgi ved akademiet. På den andre dagen - 9/11968 (95. sykdomsdag) - på grunn av det uttalte kliniske og radiologiske bildet av tarmobstruksjon, var de konservative tiltakene mislykkede (kirurg - BV Serikov). Under operasjonen ble det funnet at tykktarmen sigmoideum på projeksjon av stråleskade ble loddet med et tett inflammatorisk-sikatrielt infiltrat til bukveggen. Mesenteriet i tynntarmen og området av omentum trekkes opp og loddes til infiltratet. Lumen i sigmoid-tykktarmen er nesten helt lukket. Innholdet i tynntarmen og gasser fjernes gjennom enterostomien, som deretter ble lukket. Den tverrgående tykktarmen ble trukket opp til venstre hypokondrium og en unaturlig anus(kolostomi). Etter operasjonen ble pasientens tilstand gradvis bedre. Heling av postoperative sår skjedde med primær intensjon. Kolostomien fungerte normalt. Pasienten fikk tilbake appetitten og sovnet. Tilstanden hans ble ganske tilfredsstillende.
Pasienten fikk antibiotika (penicillin, streptomycin, erytromycin, oletethrin, kloramfenikol med nystatin, spofadazin, difenhydramin, pipolfen, store doser vitaminer). To transfusjoner ble utført på 62. og 66. sykdomsdag
blod ved direkte metode, 200 og 300 ml. For å lindre smerter i det brannskadede området og i magen ble det vellykket utført en intravenøs injeksjon av "/4% oppløsning av novokain, 100 ml i dråper. Ved smerter i brannområdet ble analgin også foreskrevet både innvendig og intramuskulært. Med spastiske smerter i magen, pasienten tok papaverin , no-shpu, halidor, belladonnaekstrakt.Disse stoffene var imidlertid ikke alltid effektive.Medikamenter prøvde å bli brukt så sjelden som mulig og bare i tilfeller der andre midler ikke kunne lindre smerte.
Maten var kaloririk, med tilstrekkelig innhold av proteiner. Pasienten fikk i tillegg lever, melkesyreprodukter, frisk frukt. Spesiell oppmerksomhet påføres toalettet i huden og munnhulen.
Til lokal behandling strålingsforbrenning, lotioner med furatsilin og rivanol ble først brukt. Senere - oxycort, locacorten. I nærvær av candida på overflaten av brannskaden ble nystatinsalve brukt.
På denne måten, postoperativ periode forløp uten vesentlige komplikasjoner. Til tross for den ganske kraftige gjenopprettende behandlingen som ble utført, inkludert gjentatte blodtransfusjoner og infusjoner av proteinhydrolysater, vedvarte symptomene på generell endogen dystrofi og vedvarte i lang tid hos pasienten. Oppmerksomheten ble også trukket til den ekstremt langsomme utviklingen av reparative prosesser i sonen med lokal strålingsskade (epitelisering i brannområdet var bare begrenset til dets perifere seksjoner, etc.).
En nevrologisk undersøkelse (A. G. Panov, D. A. Ulitovsky) avslørte symptomer på multippel nerveskade i venstre ilio-inguinal region.
På tidspunktet for bestråling i en dose på 500 - 1000 rad, ser en person det blåaktige lyset fra en radioaktiv kilde, føler en liten varme som kommer fra den. Allerede i løpet av de første minuttene og timene oppstår symptomer på grunn av nedbrytning av bestrålt vev og frigjøring av proteiner, enzymer og biologisk aktive stoffer til blodet fra celler.
De berørte utvikler plutselig kvalme og oppkast, svimmelhet, hodepine, generell svakhet, agitasjon og noen ganger døsighet, sløvhet og apati. Ofte er det tørste, munntørrhet, i noen tilfeller er det korte smerter i epigastriske regionen og i nedre del av magen, hjertebank, smerter i regionen av hjertet. I alvorlige tilfeller får oppkast karakter av flere eller ukuelige, løs avføring vises, generell svakhet når graden av adynami, kortsiktig bevissthetstap, psykomotorisk agitasjon er mulig. Summen av disse tegnene er den primære reaksjonen på stråling. Jo høyere stråledose, jo tidligere oppstår disse symptomene.
Så, ved doser på 100 - 200 rad (lett grad av strålingssyke), noteres en enkelt oppkast 3 timer etter eksponering; ved doser på mer enn 600 rad gjentas oppkast og oppstår innen 10-15 minutter. Ved ultrahøye doser (mer enn 1000 rad) uttrykkes alvorlig svakhet, magesmerter, ukuelige oppkast, cerebralt ødem, blodtrykksfall og leukocytose.
Ved bestråling med en dose på mer enn 200 rad, vises en tydelig rødhet av huden og vasodilatasjon. Det kan være forbigående hjertearytmier, autonome lidelser. Etter 3-5 timer forsvinner kvalme og svakhet, og i løpet av få uker føler offeret seg tilfredsstillende (ved stråledoser på mindre enn 600 rad). Men selv i denne latente perioden er det tegn på strålingsskade - rødhet, hudirritasjon, munntørrhet. Antallet lymfocytter i blodet synker kraftig, og når et minimumsnivå innen 48 - 72 timer etter eksponering. Den generelle tilstanden til offeret er imidlertid fortsatt tilfredsstillende, han er delvis i stand til å jobbe.
Ved en dose på mer enn 400 rad, en uke etter bestråling, begynner hovedklinikken for akutt strålesyke å utfolde seg. Antall leukocytter i blodet avtar, og jo mer (alvorlig grad av strålesyke), jo større stråledose. I alvorlige tilfeller, allerede på den åttende dagen, observeres agranulocytose (dvs. forsvinningen av nøytrofiler fra blodet). Dette skyldes skade på forfedrecellene i benmargen på tidspunktet for bestråling. Agranulocytose varer ca 2 uker. Det er fastslått at ved lavere stråledoser oppstår agranulocytose senere og varer lenger. Så, med ensartet bestråling i en dose på 200 - 400 rad, reduseres antallet leukocytter først etter 3 - 4 uker, når pasientens tilstand er ganske tilfredsstillende, og det ser ut til at det vanskeligste stadiet av sykdommen har passert. Som du vet, er leukocytter kroppens viktigste forsvarere mot infeksjon. Derfor, i løpet av perioden med agranulocytose, kan det utvikles smittsomme komplikasjoner forårsaket av mikrofloraen i det ytre miljøet, tarmene og øvre luftveier. Som et resultat av et fall i antall blodplater i blodet oppstår blødninger hos de utsatte (blåmerker på injeksjonsstedet, neseblod osv.). Med agranulocytose observeres en høy vedvarende feber, som ikke forsvinner med utnevnelse av antibiotika, nekrotiske lesjoner slimhinner i munnen og nasofarynx. På grunn av sår munnhulen pasienten kan ikke spise. Med ujevn bestråling kan det hende at agranulocytose ikke er det.
Når underlivet bestråles med en dose på mer enn 500-700 rad, finner man tegn på stråleskade på slimhinnen i tynntarmen i 3. uke av sykdommen. Oppblåsthet, smerter i det, sprut og rumling ved palpasjon er notert. Stolen er fremskyndet, uformet.
Hovedoppgaven er akutt (i løpet av de første timene) sykehusinnleggelse av alle ofre for stråling på et terapeutisk sykehus, hvorfra de kan overføres til spesialiserte klinikker.
Forløpet av akutt strålingssykdom er preget av en viss periodisitet. I typiske tilfeller av sykdom forårsaket av relativt jevn eksponering, observeres fire perioder:
- 1) initial - perioden for den generelle primære reaksjonen;
- 2) skjult - en periode med relativ, eller imaginær, velvære;
- 3) toppperiode,
- 4) restitusjonsperiode.
Alvorligheten og varigheten av disse periodene i forskjellige former og alvorlighetsgraden av strålesyke er ikke den samme. Så, med mild strålingssykdom, er de kliniske manifestasjonene av den primære reaksjonen og toppen av sykdommen dårlig uttrykt, med ekstremt alvorlige former, er det praktisk talt ingen latent periode, og symptomene på toppen er lagt over de voldelige manifestasjonene av primær reaksjon.
Kliniske manifestasjoner av den primære reaksjonen, avhengig av størrelsen på den absorberte dosen, oppstår enten umiddelbart etter bestråling, eller etter noen få minutter eller timer. Hos personer med ekstremt alvorlig grad av skade noteres en økning i kroppstemperatur, fokale nevrologiske symptomer vises, en akutt kardiovaskulær svikt(kollaps, sjokk, lungeødem).
Varigheten av den primære reaksjonen, avhengig av alvorlighetsgraden av lesjonen, varierer fra flere timer til 2-3 dager, i fremtiden reduseres eller forsvinner dens manifestasjoner og en andre, latent periode av sykdommen setter inn - en periode med relativ klinisk velvære. Helsetilstanden til pasientene forbedres merkbart, kvalme og oppkast stopper, hodepine avtar eller forsvinner, nevrologiske symptomer jevner ut. Imidlertid avslører en spesiell undersøkelse tegn på progressive forstyrrelser i den funksjonelle tilstanden til blodsystemet, nervøs og endokrine systemer, dystoniske og metabolske forstyrrelser. Pasienter klager over økt tretthet, svetting, tilbakevendende hodepine, ustabilt humør, søvnforstyrrelser, tap av appetitt. Fra den andre uken vises trombocytopeni, det oppstår kvalitative endringer i celler. Endringer begynner å skje i benmargen.
Varigheten av den latente perioden varierer avhengig av alvorlighetsgraden av strålesyke: i ekstremt alvorlige tilfeller kan den være fraværende, i mildere tilfeller kan den nå 3-4 uker.
Toppperioden begynner med en kraftig forringelse av velvære og generell tilstand pasienter: kroppstemperaturen stiger plutselig, ytterligere tegn på en progressiv hematopoietisk og metabolsk forstyrrelse, smittsomme komplikasjoner, blødninger, epilering deltar. Hos pasienter er søvn og appetitt forstyrret, alvorlig generell svakhet, hodepine og svimmelhet, hjertebank og smerter i hjerteområdet vises. Følgelig klinisk bilde toppperioden består av de ovennevnte syndromene, hvis tilstedeværelse og alvorlighetsgrad vil avhenge av alvorlighetsgraden av strålesyke.
Karakteristisk for denne perioden er en økning i kroppstemperaturen, som tar form av feber. Generell svakhet øker raskt til svakhet, kvalme, oppkast, magesmerter og diaré dukker opp igjen. Pasienten er sløv, deprimert, i alvorlige tilfeller er det mulig med uklar bevissthet.
Pulsen blir raskere, hjertet utvider seg i diameter, tonene blir dempet, arterielt trykk har en nedadgående trend. Svært ofte slutter bronkitt og lungebetennelse seg til. I alvorlige tilfeller, på bakgrunn av dyspeptiske lidelser og en kraftig reduksjon i appetitt, ulcerøs eller ulcerøs-nekrotisk stomatitt, oppstår tonsillitt. Mulig ulcerøs ødeleggelse av tynntarmen, mekanisk obstruksjon på grunn av slimhinneødem.
Høy feber, vedvarende diaré fører til dehydrering og forstyrrelse av homeostase. Resultatet av uttalte lidelser er hårtap, først på hodet, kjønnsorganet, deretter på haken, i armhulene og på bagasjerommet.I alvorlige tilfeller tilføres nese-, livmor- og gastrointestinale blødninger, blødninger i øyets netthinne.
Hematologiske endringer i toppperioden avhenger av stråledosen. Ved slutten av perioden vises anemi og utvikler seg. Sammen med kvantitative endringer observeres også kvalitative endringer i elementer (gigantiske hypersegmenterte nøytrofiler, binukleære lymfocytter, etc.). På høyden av sykdommen er det tegn på brudd på prosessen med hematopoiesis og blodsirkulasjon i alle dens faser.
Varigheten av toppperioden er 2-4 uker.
Gjenopprettingsperioden begynner med utseendet på tegn på gjenopplivning av hematopoiesis. I benmargen kommer bildet av grov regenerering til syne. Samtidig med disse prosessene er det et kritisk fall i kroppstemperaturen, en forbedring av det generelle velvære, forsvinningen av tegn på blødning og smittsomme-septiske komplikasjoner. Det skal bemerkes at gjenopprettingen av svekkede funksjoner går sakte.
Restitusjonsperioden varer fra flere måneder til ett år, i fremtiden kan langsiktige somatiske og genetiske konsekvenser oppdages over mange år. Somatiske konsekvenser inkluderer en rekke nevrologiske syndromer, redusert forventet levealder, utvikling av grå stær, redusert reproduksjonsevne, forekomst av leukemi og neoplasmer. De genetiske konsekvensene viser seg i en økning i antall nyfødte med misdannelser hos avkom til utsatte foreldre, i en økning i spedbarnsdødelighet, samt i antall spontanaborter og dødfødsler. Alvorlighetsgraden av genetiske og somatiske konsekvenser øker etter hvert som stråledosen øker.
Akutt strålingssyke (ARS) er en engangsskade på alle organer og systemer i kroppen, men fremfor alt akutt skade på de arvelige strukturene til delende celler, hovedsakelig hematopoietiske celler i benmargen, lymfesystemet, epitelet i magen. . tarmkanalen og hud, leverceller, lunger og andre organer som følge av eksponering for ioniserende stråling.
Å være en skade, er strålingsskade på biologiske strukturer strengt kvantitativ i naturen, dvs. små påvirkninger kan være umerkelige, store kan forårsake katastrofale lesjoner. Stråledoseraten spiller også en betydelig rolle: den samme mengden strålingsenergi absorbert av cellen forårsaker jo større skade på biologiske strukturer, jo kortere eksponeringsperiode. Store doser eksponering, forlenget over tid, forårsaker betydelig mindre skade enn de samme dosene absorbert på kort tid.
Hovedkarakteristikkene ved stråleskader er altså følgende to: biologiske og klinisk effekt bestemmes av strålingsdosen ("dose - effekt") på den ene siden, og på den annen side bestemmes også denne effekten av doseraten ("doserate - effekt").
Umiddelbart etter bestråling av en person er det kliniske bildet dårlig, noen ganger er det ingen symptomer i det hele tatt. Det er grunnen til at kunnskap om den menneskelige eksponeringsdosen spiller en avgjørende rolle i diagnostisering og tidlig forutsigelse av forløpet av akutt strålesyke, for å bestemme terapeutisk taktikk før utviklingen av de viktigste symptomene på sykdommen.
I samsvar med stråleeksponeringsdosen deles akutt strålesyke vanligvis inn i 4 alvorlighetsgrader: mild (bestrålingsdose i området 1-2 Gy), middels (2-4 Gy), alvorlig (4-6 Gy) og ekstremt alvorlig (6 Gy). Når de bestråles med en dose på mindre enn 1 Gy, snakker de om akutt stråleskade uten tegn til sykdom, selv om små forandringer i blodet i form av forbigående moderat leukocytopeni og trombocytopeni omtrent halvannen måned etter eksponering, kan noe asteni være . I seg selv er inndelingen av pasienter etter alvorlighetsgrader svært betinget og forfølger de spesifikke målene om å sortere pasienter og gjennomføre konkrete organisatoriske og terapeutiske tiltak i forhold til dem.
Systemet for å bestemme dosebelastninger ved hjelp av biologiske (kliniske og laboratoriemessige) indikatorer hos ofre under påvirkning av ioniserende stråling ble kalt biologisk dosimetri. Samtidig handler dette ikke om sann dosimetri, ikke om å beregne mengden strålingsenergi som absorberes av vev, men om samsvaret mellom visse biologiske endringer og den omtrentlige dosen av kortvarig, engangs generell bestråling; Denne metoden lar deg bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.
Det kliniske bildet av akutt strålesyke, avhengig av stråledosen, varierer fra nesten asymptomatisk ved doser på ca. 1 Gy til ekstremt alvorlig fra de første minuttene etter eksponering ved doser på 30-50 Gy eller mer. Ved doser på 4-5 Gy total bestråling av kroppen vil praktisk talt alle symptomene som er karakteristiske for akutt strålesyke hos en person utvikle seg, men mindre eller mer uttalt, og dukke opp senere eller tidligere ved lavere eller høyere doser. Umiddelbart etter bestråling vises den såkalte primærreaksjonen. Symptomer på den primære reaksjonen på bestråling består av kvalme og oppkast (30-90 minutter etter bestråling), hodepine og svakhet. Ved doser mindre enn 1,5 Gy kan disse fenomenene være fraværende, ved høyere doser oppstår de og deres alvorlighetsgrad er større, jo høyere dosen er. Kvalme, som kan være begrenset til den primære reaksjonen ved en mild sykdom, erstattes av oppkast, med en økning i stråledosen blir oppkast multiple. Denne avhengigheten brytes noe når radionuklider inkorporeres på grunn av bestråling fra en radioaktiv sky: oppkast kan gjentas, vedvarende selv ved en dose nær 2 Gy. Noen ganger merker ofrene en metallisk smak i munnen. Ved doser over 4-6 Gy ytre bestråling oppstår forbigående hyperemi i hud og slimhinner, hevelse av slimhinnen i kinnene, tunge med lette avtrykk av tenner på. Når det bestråles fra en radioaktiv sky. når huden og slimhinnene samtidig påvirkes av j- og b-komponentene, med inhalering av radioaktive gasser og aerosoler, er tidlig start av nasofaryngitt, konjunktivitt, strålingserytem mulig, selv med utvikling av akutt mild strålesyke.
Gradvis - innen noen få timer - avtar manifestasjonene av den primære reaksjonen: oppkast slutter, hodepine avtar, hyperemi i huden og slimhinnene forsvinner. Helsetilstanden til pasientene forbedres, selv om alvorlig asteni og svært rask tretthet fortsatt er. Hvis ekstern eksponering ble kombinert med inntak av radionuklider som direkte påvirker slimhinnen i luftveiene og tarmene, kan det i de første dagene etter eksponeringen være løs avføring flere ganger om dagen.
Alle disse fenomenene går over i de kommende dagene, men etter en viss tid dukker de opp igjen som de viktigste og svært farlige tegnene på akutt strålingssykdom. Samtidig er det i tillegg til kvantitative sammenhenger mellom dose og effekt et annet fenomen som er karakteristisk for stråleskader mellom doserate og effekt: jo høyere dose, jo tidligere vil den spesifikke biologiske effekten være. Dette fenomenet ligger i det faktum at oppkast, spesifikt for den primære reaksjonen, oppstår tidligere ved høy dose, de viktigste tegnene på sykdommen er: stråling stomatitt, enteritt, et fall i antall leukocytter, blodplater, retikulocytter med alle deres regelmessigheter , epilering, hudlesjoner osv. - vises jo tidligere, jo høyere dose. Det beskrevne fenomenet kalles "dose - effekttidspunkt" avhengighet, det spiller en viktig rolle i biologisk dosimetri.
Hos mange ofre uten en streng avhengighet av dosen, kan en forbigående forstørrelse av milten noteres i de første dagene av sykdommen. Nedbrytningen av røde benmargsceller kan skyldes mild icterus i sclera og en økning i nivået av indirekte bilirubin i blodet, merkbart på samme dager, for så å forsvinne.
Former for akutt strålesyke
ARS med en primær lesjon i blodsystemet
Doser over 100 r forårsaker en benmargsform av ARS av varierende alvorlighetsgrad, der de viktigste manifestasjonene og resultatet av L. b. avhenger hovedsakelig av graden av skade på de hematopoietiske organene. Doser av en enkelt total eksponering over 600 r anses som absolutt dødelige; døden inntreffer innen 1 til 2 måneder etter bestråling. Ved den mest typiske formen for akutt L. b. først, etter noen minutter eller timer, opplever de som fikk en dose på mer enn 200 r primære reaksjoner (kvalme, oppkast, generell svakhet). Etter 3-4 dager avtar symptomene, en periode med imaginært velvære begynner. En grundig klinisk undersøkelse avslører imidlertid den videre utviklingen av sykdommen. Denne perioden varer fra 14-15 dager til 4-5 uker. Deretter forverres den generelle tilstanden, svakheten øker, blødninger vises, kroppstemperaturen stiger. Antall leukocytter i det perifere blodet etter en kortvarig økning avtar gradvis, faller (på grunn av skade på de hematopoietiske organene) til ekstremt lave tall (strålingsleukopeni), som disponerer for utvikling av sepsis og blødninger. Varigheten av denne perioden er 2-3 uker.
ARS med en primær lesjon i mage-tarmkanalen (tarmform)
Med generell bestråling i doser fra 1000 til 5000 r, utvikles tarmformen av L. Den er hovedsakelig preget av tarmskade, noe som fører til nedsatt vann-saltmetabolisme (fra kraftig diaré) og sirkulasjonsforstyrrelser. Manifestasjoner observeres i form av stråling stomatitt, gastritt, kolitt, eosofagitt, etc. En person med denne formen dør vanligvis i løpet av den første dagen, og omgår de vanlige fasene av L.s utvikling.
ARS med en dominerende CNS-lesjon (cerebral form)
Etter total bestråling i doser over 5000 r, inntreffer døden i løpet av 1-3 dager eller til og med på tidspunktet for selve bestrålingen fra skade på hjernevevet (denne formen for l.b. kalles cerebral). Denne formen for sykdommen manifesteres av cerebrale symptomer: arbeidsbelastning; rask utmattelse, deretter forvirring og tap av bevissthet. Pasienter dør med symptomer cerebral koma i løpet av de første timene etter bestråling.
ARS hos ofre for ulykker ved reaktorer og atomkraftverk
I tilfelle ulykker ved eksperimentelle reaktoranlegg, når bestråling bestemmes av lynrask dannelse av en kritisk masse, en kraftig fluks av nøytroner og gammastråler, når bestrålingen av offerets kropp varer en brøkdel av et sekund og brytes av med selv må personellet umiddelbart forlate reaktorhallen. Uavhengig av helsetilstanden til ofrene skal alle som befant seg i dette rommet umiddelbart sendes til helsestasjonen eller umiddelbart til medisinsk enhet dersom den befinner seg i en avstand på flere minutter fra ulykkesstedet. Med en ekstremt alvorlig skadegrad kan oppkast begynne innen få minutter etter eksponering, og å bevege seg i en bil vil provosere det. I denne forbindelse, hvis sykehuset ikke er i nærheten av ulykkesstedet, er det mulig å overføre ofrene dit selv etter slutten av den primære reaksjonen, og etterlate dem i den medisinske enheten for tidspunktet for oppkast. Ofre med alvorlige lesjoner bør plasseres i separate rom, slik at synet av oppkast i en ikke provoserer det i en annen.
Etter endt oppkast bør alle ofre transporteres til en spesialisert klinikk.
Ved eksplosjoner av atom- og termonukleære bomber, ulykker ved industrianlegg med utslipp av radioaktive gasser og aerosoler, på grunn av utslipp av ustabile isotoper, er handlingene noe annerledes. Først bør alt personell forlate det berørte området så snart som mulig. For en kraftig økning i strålingsdosen betyr ekstra sekunder å oppholde seg i en sky av aerosoler og gasser. Mange isotoper av radioaktive gasser og aerosoler har en halveringstid regnet i sekunder, d.v.s. de "lever", veldig kort tid. Dette forklarer det tilsynelatende merkelige faktum med en helt annen grad av skade hos personer som var i en nødsituasjon nesten i nærheten, men med en liten (for dem ofte umerkelig) forskjell i tid. Alt personell må være klar over at det er strengt forbudt å plukke opp gjenstander som befinner seg på legevakten, man kan ikke sitte på noe i dette rommet. Kontakt med gjenstander som er sterkt forurenset med j-, b-emittere vil føre til lokale stråleforbrenninger.
I tilfelle en ulykke bør alt personell i beredskapsbygningen umiddelbart sette på åndedrettsvern, ta en kaliumjodidtablett så snart som mulig (eller drikke tre dråper jodtinktur fortynnet i et glass vann), siden radioaktivt jod utgjør en betydelig mengde av strålingsaktivitet.
Etter å ha forlatt legevakten blir ofrene vasket grundig med såpe under dusjen. Alle klærne deres blir beslaglagt og underkastet dosimetrisk kontroll.
Kle ofrene i forskjellige klær. Spørsmålet om varigheten av vask og klipping av hår bestemmes i henhold til dataene for dosimetrisk kontroll. Alle får umiddelbart adsobar. Utseendet til diaré i nær fremtid etter ulykken er assosiert med inntak av kaliumjodid (det kan faktisk provosere diaré hos noen mennesker). Men som regel skyldes diaré de første dagene etter eksponering fra en radioaktiv sky strålingsskade på slimhinnen i mage-tarmkanalen.
Behandling av ARS i stadiene av evakuering, i fredstid og krigstid
På grunn av det faktum at ulykker ved atomkraftverk, konflikter med bruk av atomvåpen er preget av massive sanitære tap, er det første stedet i organiseringen av LEM sorteringen av de berørte.
Primær triage for kommende sykehusinnleggelse eller poliklinisk oppfølging
- 1. Bestråling uten utvikling av tegn på sykdommen (bestrålingsdose opp til 1 Gy) og/eller mild akutt strålesyke (ARS) alvorlighetsgrad (1 - 2 Gy). Pasienter trenger ikke spesiell behandling, kun poliklinisk overvåking er nødvendig. Pasienter kan forlates (med unntak av ekstra stråling) på plass eller tildeles en lokal medisinsk institusjon nærmest ulykkessonen (overnatting).
- 2. Akutt strålesyke av moderat grad alvorlighetsgrad (1 - 2 Gy). Tidlig igangsetting av spesialisert behandling sikrer overlevelse.
- 3. Akutt alvorlig strålesyke gravitasjon (4 - 6 Gy). Overlevelse av pasienter med rettidig behandling sannsynligvis.
- 4. Akutt strålesyke av ekstremt alvorlig grad(mer enn 6 Gy). Overlevelse under behandling er mulig i isolerte tilfeller. Taktikk i forhold til denne pasientgruppen er forskjellig i masselesjoner og små hendelser.
Inndelingen av ARS etter alvorlighetsgrad, basert på dosebelastninger, og ikke på arten og alvorlighetsgraden av de smertefulle manifestasjonene i seg selv, gjør det først og fremst mulig å redde personer med en skadedose på mindre enn 1 Gy fra sykehusinnleggelse. Kun personer med alvorlige lesjoner, når stråledosen overstiger 4 Gy, trenger øyeblikkelig innleggelse på et spesialisert hematologisk sykehus, da de utvikler agranulocytose, dyp trombocytopeni, nekrotisk enteropati, stomatitt, stråleskader på hud og indre organer i løpet av de kommende dagene eller ukene. etter eksponering.. Agranulocytose utvikler seg også i ARS av moderat alvorlighetsgrad, derfor krever slike ofre også sykehusinnleggelse, men i tilfelle en massiv lesjon, i unntakstilfeller, kan den utsettes i 2 uker.
Først medisinsk og førstehjelp beskrevet ovenfor vil vi i denne forbindelse vurdere omfanget av tiltak for kvalifisert og spesialisert bistand.
Ved alvorlig og ekstremt alvorlig strålingsskade kan akutthjelp være nødvendig på grunn av forekomsten av en primærreaksjon, på grunn av alvorlighetsgraden av dens manifestasjoner, som ikke er karakteristiske for den primære reaksjonen med generell bestråling av mild og moderat alvorlighetsgrad. Slike manifestasjoner inkluderer først og fremst gjentatte oppkast som oppstår etter 15-30 minutter. etter bestråling (ved langvarig eksponering kan oppkast oppstå senere). Det bør prøves å avbryte og lindre det med intramuskulær eller intravenøs administrering av 2 ml (10 mg) metoklopramid (cerucal, raglan), å ta det i tabletter med oppkast er meningsløst. Intravenøst administreres stoffet enten drypp eller veldig sakte (10-30 minutter), noe som øker effektiviteten. Mulig og hensiktsmessig ved tilbakevendende oppkast, gjentatt administrering av metoklopramid hver 2. time.
For å redusere brekninger kan du legge inn 0,5 ml av en 0,1 % løsning av atropin subkutant eller intramuskulært. Hvis brekninger blir ukuelige på grunn av utvikling av hypokloremi, er det nødvendig å injisere 30-50 (opptil 100) ml 10 % (hypertonisk) natriumkloridløsning intravenøst. Etter det må du forby pasienten å drikke i flere timer. For å eliminere dehydrering forårsaket av gjentatte eller ukuelige oppkast, bør saltvannsoppløsninger administreres intravenøst: enten en isotonisk natriumkloridløsning (500-1000 ml) intravenøst eller, i ekstreme tilfeller, subkutant, eller 500-1000 ml Trisol-løsning (5 g av natriumklorid, 4 g natriumbikarbonat og 1 g kaliumklorid per 1 liter vann, det kalles vanligvis noen ganger en 5:4:1-løsning), eller 1000 ml av en 5% glukoseløsning med 1,5 g kaliumklorid og 4 g natriumbikarbonat.
Ved fraksjonert totalbestråling ved en dose på 10 Gy (for eksempel for benmargstransplantasjon) brukes nevroleptika og beroligende midler for å redusere oppkast og kvalme, som utvikler seg selv ved laveffektbestråling. Oftere brukes aminazin (klorpromazin) i en dose på 10 mg / m2 (2,5 % oppløsning i ampuller på 1,2 eller 5 ml, dvs. 25 mg per 1 ml) og fenobarbital (luminal) i en dose på 60 mg / m2 ( pulver eller tabletter på 0,05 og OD g). Disse stoffene administreres gjentatte ganger, klorpromazin intravenøst. Imidlertid er bruken utenfor sykehuset og i tilfelle av massestrålingsskade, samt haloperidol (intramuskulært 0,4 ml av en 0,5 % løsning) eller droperidol (1 ml av en 0,25 % løsning) utelukket, siden det krever konstant overvåking av blod trykk, som uten dem brukes i ekstremt alvorlige primærreaksjoner på stråling kan reduseres. I løpet av denne perioden injiseres væsken hver 4. og 1. liter, deretter (etter 24 og et slikt regime) hver 8. time, alternerende Trisol-løsningen og 5% glukoseløsning med kaliumklorid og natriumbikarbonat (henholdsvis 1,5 og 4 g). per 1 liter glukose).
Innføring av væsker reduserer rusen forårsaket av massiv cellulær nedbrytning. For samme formål er det tilrådelig å bruke plasmaferese i en ekstremt alvorlig primærreaksjon, og erstatte det fjernede plasmaet med saltvannsløsninger (se ovenfor), 10 % albuminløsning (100.200 ml til 600 ml).
Cellulært forfall kan forårsake DIC - fortykning av blodet, dets raske koagulering i nålen under venepunktur, eller utseende av hemoragiske utslett i subkutan vev, til tross for den første normalt nivå blodplater, ikke synkende i de første timene og dagene av ARS. I dette tilfellet er det tilrådelig å injisere fersk frossen plasma (60 dråper per minutt) 600-1000 ml, introduksjon av heparin (drypp intravenøst med en hastighet på 500-1000 U / t eller 5000 U under huden bukveggen 3 ganger om dagen), samt plasmaferese.
En ekstremt alvorlig grad av ARS kan være ledsaget av utvikling av kollaps eller sjokk, forvirring på grunn av cerebralt ødem. Med kollaps forårsaket av omfordeling av væske i vevet og hypovolemi, er det tilstrekkelig å tvinge inn væske, for eksempel saltvannsløsninger eller en løsning av 5% glukose med en hastighet på 125 ml / min (1-2 liter totalt ), og intramuskulær injeksjon cordiamin (2 ml), med bradykardi, injiseres 0,5 ml av en 0,1 % løsning av atropin. Reopoliglyukin kan også brukes til å eliminere hypovolemi; som en disaggregant reduserer den også hyperkoagulabilitet. Men med cerebralt ødem bør reopolyglucin brukes med forsiktighet, da det kan øke det. Med cerebralt ødem brukes diuretika (40-80 mg Lasix intravenøst eller intramuskulært), stoffet administreres under kontroll av blodtrykket. For å eliminere cerebralt ødem kan 60-90 mg prednisolon administreres intravenøst. Hypertonisk glukoseløsning (40 %) bør brukes med forsiktighet til dette formålet, siden det ved å forårsake hypervolemi kan øke hjerneødem. Ved cerebralt ødem, som ved andre fenomener med alvorlig forgiftning forårsaket av celleforfall, er det tilrådelig å utføre plasmaferese.
Hvis pasienten utvikler sjokk, er antisjokktiltak nødvendig: intravenøs administrering av store doser prednisolon - opptil 10 mg / kg hydrokortison - opptil 100 mg / kg, anti-sjokkvæsker under kontroll av CVP (norm 50-120 mm vannsøyle), dopamin (under blodtrykkskontroll), 5-10% albuminløsning - fra 200 til 600 ml. Siden ethvert sjokk er ledsaget av DIC eller utvikler seg i forbindelse med det, er det også nødvendig å bruke medisiner for å stoppe DIC (se ovenfor).
Nødhjelp kan bli nødvendig under utviklingen av det hematologiske syndromet, dens viktigste manifestasjon er myelotoksisk agranulocytase. I løpet av denne perioden er slike livstruende komplikasjoner som sepsis og septisk sjokk, nekrotisk enteropati og septisk sjokk, eller blødning og hemorragisk sjokk, DIC mulig.
i behandling av sepsis og septisk sjokk det viktigste er å undertrykke mikrofloraen som forårsaket det. I løpet av de første dagene er parenteral administrering av store doser høyaktive bredspektrede antibiotika (fra gruppen av semisyntetiske penicilliner eller cefalosporiner og aminoglykosider) nødvendig, deretter, når patogenet er bestemt, målrettede legemidler: for pneumokokksepsis, store doser penicillin; med Pseudomonas aeruginosa sepsis - karbenicillin (30 g per dag) i kombinasjon med aminoglykosider (henholdsvis gentamicin eller amikacin 240 mg / dag eller 300 mg / dag); med stafylokokk-sepsis - cefamesin 4-6 g / dag; med soppsepsis - amfoteracin-B (intravenøst med en hastighet på 250 enheter / kg), nystatin og nazoral inni. Samtidig skal gammaglobulin (endobulin, gammammune, sandobulin) administreres intravenøst i en dose på 1/10 kg en gang hver 7.-10. dag. Ved behandling av sepsis brukes plasmaferese, som aktiverer fagocytose (primært miltmakrofager). Bruken av fersk frossen plasma og heparin for lindring av DIC-komplikerende sepsis gjør det mulig å takle lokale lesjoner: nekrotisk enteropati, vevsnekrose, lever- og nyresvikt.
Lokale purulente prosesser, oftere foci av nekrose, siden vi snakker om lesjoner i perioden med agranulocytose, kan stoppes ved å påføre 4 ganger om dagen en 10-20% løsning av dimeksid med en anti-iotik, som mikrofloraen isolert til. fra fokus er følsom, eller med et bredspektret antibiotika (i daglig dose).
I tilfelle av utviklingen av nekrotisk enteropati som en komplikasjon av agranulocytose eller som en uavhengig prosess - et tarmsyndrom forårsaket av strålingsskade på tynntarmen, først og fremst er fullstendig faste nødvendig, det er tillatt å drikke bare kokt vann, men ikke te eller juice osv. Saltløsninger administreres intravenøst, og det er mulig, men ikke strengt nødvendig, å administrere parenteral ernæring 15DO-2500 kcal / dag. For å undertrykke infeksjonen, som lett kompliseres av sepsis ved nekrotisk enteropati under tilstander med agranulocytose, intensiv parenteral (kun intravenøs administrering av legemidler er tillatt på grunn av agranulocytose) antibiotikabehandling (se ovenfor behandling av sepsis). Sammen med det brukes ikke-absorberbare antibiotika oralt, oftere vibramycin, kanamycin eller polymyxin, eller biseptol (6 tabletter per dag) og nystatin (6-10 millioner enheter / dag).
Ved hemorragisk syndrom, vanligvis forårsaket av trombocytopeni, transfunderes blodplatemasse i 4 doser (1 dose, noen ganger kalt en enhet, er 0,7.1011 celler), i bare én prosedyre, ca. 3,1011 celler 2 ganger i uken, og oftere om nødvendig. . Ved blødning er det nødvendig med en stråle (60 dråper per minutt under CVP-kontroll) infusjon av 600-1000 ml nyfryst plasma, samt blodplatetransfusjon.
Kombinerte stråleskader. Prinsipper for behandling
I forbindelse med selve naturen til ARS, hvis forekomst er forbundet med nødsituasjoner, er bruken av atomvåpen, ulykker ved reaktoranlegg, terrorangrep, kanskje den mest mangfoldige kombinasjonen av ARS og andre patologier som kompliserer forløpet. Her er noen av dem:
- Traumatiske skader. Brudd. blåmerker.
- Traumatisk hjerneskade.
- Skuddskader.
- Brannsår. Temperatur og syre-base.
- Beseire SDYAV.
- Sykdommer i indre organer.
- Smittsomme sykdommer.
- Psykiatrisk patologi.
Alle disse sykdommene er kombinert med ARS både uavhengig og i kombinasjon, noe som gjør forløpet vanskeligere. Til tross for dette er prinsippene for ARS-behandling bevart, taktikken for å behandle disse sykdommene er noe endret. Vi bør huske at på slutten av den primære reaksjonen hos pasienter begynner en periode med velvære, som slutter om noen få dager med utbruddet av uttalt kliniske manifestasjoner. Derfor bør alle traumatiske kirurgiske prosedyrer for pasienten utføres umiddelbart etter slutten av den primære reaksjonsperioden eller under denne. Når utnevnt farmakologiske preparater det er nødvendig å unngå å foreskrive legemidler som undertrykker hematopoiesis: NSAIDs, noen antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, etc.
Billett 16.
Akutt stråling lungesykdom(I) og moderat (II) alvorlighetsgrad. Klinikk, diagnostikk, behandling på stadier av medisinsk evakuering.
Akutt strålingssykdom utvikler seg som et resultat av død av celledeling under påvirkning av kortvarig stråling ved en dose på mer enn 1 Gy (100 rad). Utviklingen av sykdommen er mulig under betingelsene for en ulykke på et kjernekraftverk og etter total bestråling av kroppen for terapeutiske formål. Det er en streng avhengighet av dens manifestasjoner av den absorberte dosen av ioniserende stråling. Stråleenergi fører til skade på cellulære strukturer, noe som forårsaker utvikling av hovedsakelig hematologisk syndrom.
Klinikk kl ulike former strålingssykdom
Ved en enkelt bestråling ved en dose på 0,25 Gy er det ikke funnet merkbare avvik i en rutinemessig klinisk studie.
Ved bestråling med en dose på 0,25-0,75 Gy, kan det observeres milde endringer i blodbildet, nevrovaskulær regulering, som oppstår i 5.-8. uke fra bestrålingsøyeblikket.
Bestråling ved en dose på 1-10 Gy forårsaker typiske former for ARS med en ledende hematopoetisk lidelse i patogenesen.
Bestråling ved en dose på 10-20 Gy fører til utvikling av en tarmform med dødelig utgang på 10-14. dag.
Når en person blir bestrålet med en dose på 20-80 Gy, inntreffer døden på den 5-7. dagen med økende azotemi (toksemisk form).
Direkte tidlig skade nervesystemet utvikler seg når den utsettes for en dose på mer enn 80 Gy. Død i nervøs (akutt) form er mulig i løpet av de første timene eller dagene etter eksponering.
Under benmargsformen skilles det ut 4 perioder:
I - periode med primær generell reaksjon;
II - perioden med tilsynelatende klinisk velvære (latent);
III - perioden med uttalte kliniske manifestasjoner (sykdommens høyde);
IV - restitusjonsperiode.
Oppdelingen av sykdommen i disse periodene er relativ, det gjelder for svært jevn eksponering.
I henhold til de absorberte dosene er akutt strålesyke vanligvis delt inn i 4 alvorlighetsgrader:
1) lys (1-2 Gy);
2) medium (2-4 Gy);
3) tung (4-6 Gy);
4) ekstremt alvorlig (mer enn 6 Gy).
Det kliniske bildet av primærreaksjonen avhenger av stråledosen. Med en mild grad av sykdommen viser noen berørte personer ingen tegn til en primærreaksjon i det hele tatt. Men hos de fleste oppstår mild kvalme 2-3 timer etter bestråling, hos noen er en enkelt oppkast mulig etter 3-5 timer. Neste dag føler pasienter rask tretthet under fysisk anstrengelse.
Det ledende symptomet på den primære reaksjonen med moderat alvorlighetsgrad er oppkast. Det oppstår 1,5-3 timer etter bestråling: jo høyere dose og jo mer den øvre halvdelen av magen og brystet blir bestrålt, jo tidligere oppkast vil det oppstå, jo lenger vil det være. Sammen med oppkast merker pasienter utseendet til generell svakhet, og ved doser på ca. 4 Gy observeres moderat rødhet i ansiktet og lett injeksjon av sclera. I løpet av dagen avtar fenomenene med den primære reaksjonen: etter 5-6 timer stopper oppkast, svakhet forsvinner gradvis. Moderat hodepine, tretthet vedvarer. Lett hyperemi i ansiktet forsvinner i løpet av 2-3 dager. Et visst sted i egenskapene til den primære reaksjonen er okkupert av en endring i antall leukocytter i det perifere blodet. I de første timene etter bestråling er det en økning i antall leukocytter, hovedsakelig på grunn av nøytrofiler. Denne initiale leukocytosen, som varer mindre enn en dag, viser ikke en klar sammenheng med eksponeringsdosen, selv om det kan bemerkes at høy leukocytose observeres oftere i mer alvorlige tilfeller. En økning i antall leukocytter av redistributiv natur skyldes frigjøring av granulocytisk reserve fra benmargen, mens høyden og varigheten av leukocytose ikke har en klar avhengighet av intensiteten av bestråling. I denne forbindelse er primær leukocytose ikke en pålitelig indikator på alvorlighetsgraden av strålingsskade.
Perioden med eksternt velvære bestemmes av dosen av strålingseksponering og kan vare fra 10-15 dager til 4-5 uker.
Hos mange pasienter med mild alvorlighetsgrad av sykdommen ved en dose på mindre enn 1,5 Gy er det ikke noe klart klinisk bilde av den primære reaksjonen, og derfor er det i disse tilfellene vanskelig å snakke om en latent periode.
Med moderat alvorlighetsgrad, etter slutten av den primære reaksjonen, er avvikene i pasientens helsetilstand ubetydelige: det er vanskelig for dem å delta i fysisk arbeid, det er vanskelig å konsentrere seg om intellektuelt arbeid, de blir raskt slitne, selv om de gir inntrykk av friske mennesker. Samtidig finnes det tydelige endringer i det hematologiske bildet: antall leukocytter og blodplater i det perifere blodet svinger. På den 7-9 dagen synker antallet leukocytter til 2000-3000 per 1 μl, deretter er det en midlertidig økning eller stabilisering av indikatorene, som varer opptil 20-32 dager, deretter oppstår agranulocytose, som hovedsakelig bestemmer de kliniske tegnene av sykdommens høyde. På samme måte endres også antall blodplater og retikulocytter.
I den latente perioden av det hematologiske syndromet utvikles epilering, samt skade på hud og slimhinner.
Toppperioden bør først og fremst bestemmes av de primære tegnene på sykdommen - en reduksjon i antall leukocytter og blodplater i det perifere blodet. På grunn av den svært høye strålefølsomheten avtar lymfocytter allerede de første dagene etter eksponering, men lymfopeni påvirker ikke det kliniske bildet av sykdommen nevneverdig.
Med jevn bestråling i middels doser er toppen av sykdommen preget utelukkende av leuko- og trombocytopeni og tilhørende komplikasjoner av smittsom natur, blødning.
En mild grad ved en dose på 1-1,5 Gy er vanligvis ikke ledsaget av agranulocytose, og derfor er det ingen smittsomme komplikasjoner. Toppperioden kan bare noteres ved en nedgang i leukocytter til 1500-2000 per 1 μl, som oppstår i begynnelsen eller midten av den andre sykdomsmåneden. Inntil denne perioden fortsetter den abortive økningen i antall leukocytter. Når stråledosen nærmer seg 2 Gy, utvikles agranulocytose på 32. sykdomsdag, og det kliniske bildet av sykdommen tilsvarer lesjonens moderate alvorlighetsgrad. Varigheten av agranulocytose overstiger ikke 7-8 dager, men den kan være veldig dyp (opptil 200-500 celler per 1 µl i fullstendig fravær av granulocytter), noe som forårsaker alvorlige smittsomme komplikasjoner. De vanligste er follikulær og lakunær tonsillitt, men som med all myelotoksisk agranulocytose kan muligheten for alvorlig lungebetennelse, øsofagitt, perforerte tarmsår og utvikling av sepsis ikke utelukkes.
Hvis begynnelsen av toppen av sykdommen ikke skal bestemmes av ytre manifestasjoner, men av et fall i leukocytter under kritiske tall, blir slutten av agranulocytose noen ganger notert ikke så mye av en økning i antall leukocytter, men av en bedring av pasientens tilstand, ved normalisering av temperaturen. I hovedsak skjer aktivering av hematopoiesis tidligere, men med en liten økning i granulocytter i blodet, absorberes nesten alle av det smittsomme fokuset.
Bildet av benmargen i toppperioden tilsvarer fullstendig aplasi: i trepanatet noteres forsvinningen av foci av hematopoiesis, det er nesten ingen hematopoietiske celler. Noen dager før opphør av agranulocytose, før utseendet av granulocytter i det perifere blodet, er det allerede klare tegn på spredning av hematopoietiske celler i benmargen.
Når den utsettes for en dose på mer enn 3 Gy på tarmområdet, utvikles stråle enteritt. Når det bestråles opp til 5 Gy, viser det seg som en lett oppblåsthet i 3-4. uke etter bestråling, uvanlig grøtaktig avføring og en økning i temperatur til febertall. Tidspunktet for utseendet til disse tegnene bestemmes av dosen: jo større det er, desto tidligere vises tarmsyndromet. Ved høye doser utvikler det seg alvorlig enteritt: diaré, flatulens, magesmerter, oppblåsthet, sprut og rumling, smerter i ileocecal regionen. Intestinalt syndrom kan være ledsaget av skade på tykktarmen, spesielt endetarmen, med utseende av karakteristisk tenesmus, strålingsgastritt, strålingsøsofagitt Strålingsgastritt og øsofagitt utvikler seg i begynnelsen av sykdommens andre måned, når benmargslesjonen er allerede bak.
Selv senere, etter 3-4 måneder, begynner strålingshepatitt. Dets særegenhet er at gulsott oppstår uten prodrom, bilirubinemi er lav, men nivået av transaminaser er veldig høyt (fra 200 til 250 enheter), hudkløe er uttalt. I flere måneder går prosessen gjennom mange «bølger» og avtar gradvis. "Bølger" består i økt kløe, noe økning i bilirubin og uttalt hypertransaminasemi. Prognosen for leverlesjoner ser ut til å være god, men spesifikk legemidler ennå ikke funnet (prednisolon forverrer klart forløpet av strålehepatitt).
Huden i armhulene, lyskefoldene, albuene og nakken er den mest strålefølsomme. Strålingsdermatitt går gjennom fasene med primær erytem, ødem, sekundært erytem, utvikling av blemmer og sår, epitelisering. Prognosen for hudlesjoner avhenger også av skaden på karene i huden til store arterielle stammer. Fartøyer gjennomgår progressive sklerotiske forandringer over mange år, og tidligere tilhelte hudstrålingssår kan forårsake re-nekrose etter lang tid. Utenfor vaskulære lesjoner ender sekundært erytem med pigmentering på stedet for en strålingsforbrenning, ofte med fortykkelse av det subkutane vevet. På dette stedet er huden vanligvis atrofisk, sårbar, utsatt for dannelse av sekundære sår. På stedet for blemmene dannes nodulære hudarr med flere angioektasier på atrofisk hud.
Gjenopprettingsperioden begynner på slutten av den 2-3 måneden, når pasientens generelle tilstand gradvis forbedres. Men selv med normalisering av blodtellinger, forsvinningen av tarmlidelser, forblir alvorlig asteni. Full utvinning hos pasienter kan skje over mange måneder, og noen ganger år. Sammensetningen av blodet normaliseres med en mild grad ved slutten av den andre måneden, med en gjennomsnittlig grad - ved midten, og med en alvorlig grad - ved slutten av den første, begynnelsen av den andre måneden etter bestråling. Gjenoppretting av evnen til selvbetjening skjer etter eliminering av agranulocytose, orale og intestinale lesjoner. Ved mild grad mister ikke pasientene evnen til selvbetjening. Med moderat alvorlighetsgrad, når man skal avgjøre om man skal skrive ut en pasient fra et sykehus, kan man ikke bare fokusere på gjenoppretting av hematopoiesis. Alvorlig asteni gjør at disse personene ikke kan jobbe i omtrent seks måneder. Vanligvis, med en alvorlig grad av sykdommen, blir de utskrevet fra sykehuset 4-6 måneder etter sykdomsutbruddet, og noen ganger senere, hvis de generelle manifestasjonene av strålingssykdom er ledsaget av lokale lesjoner.
Diagnostikk
Med et karakteristisk bilde av den primære reaksjonen, kunnskap om dens tidsmessige egenskaper, samt kvantitative og tidsmessige parametere for endringer i nivåene av lymfocytter, leukocytter, blodplater, gir diagnosen ARS ikke store vanskeligheter, inkludert alvorlighetsgraden.
For tiden, for diagnostisering av strålingsskade, er det foreslått en metode for kromosomal analyse av perifere blodlymfocytter stimulert av fytohemagglutininer. Kromosomanalyse oppdager overeksponering lenge etter eksponering, men gir ikke pålitelig informasjon om lokale doser. Bevaring i benmargen av celler med skadede kromosomer som er i stand til mitose under påvirkning av fytohemagglutinin mange år etter bestråling av dette området av benmargen, forbedrer biologisk dosimetri betydelig på lang sikt etter bestråling. praktisk talt lik 100. Bestemmelse av høyere doser er bare mulig i en enkelt celle: jo høyere dose, jo mer er cellen mettet med ødelagte kromosomer.
Behandling
For å forhindre oppkast foreskrives pasienter Cerucal 1 tablett 5 ganger om dagen, stoffet kan administreres intravenøst, 2 ml annenhver time 4-6 ganger om dagen. Hvis administrering av cerucal ikke forhindrer oppkast, injeksjoner av droperidol 0,25% -1,0 ml eller haloperidol 0,5-1,0 ml av en 0,5% oppløsning intramuskulært eller subkutan injeksjon 0,5-1 0 ml av en 0,1% oppløsning av atropin.
Klassifisering av plantevernmidler.
Hovedgrupper:
KLINIKK FOR AKUTT STRÅLINGSSYKKE
| Parameternavn | Betydning |
| Artikkelemne: | KLINIKK FOR AKUTT STRÅLINGSSYKKE |
| Rubrikk (tematisk kategori) | Radio |
KLASSIFISERING AV AKUTT STRÅLSYKE
AKUTT STRÅLINGSSYKKE
Akutt strålingssyke (ARS) er en sykdom som skyldes kortvarig (fra flere minutter til 1-3 dager) eksponering av hele kroppen eller det meste av den for ioniserende stråling (gammastråler, nøytroner, røntgenstråler) i en dose som overstiger 1 Gy, og preget av fasisk flyt og polymorfisme av kliniske manifestasjoner (tabell 1). Tatt i betraktning avhengigheten av dosen av ekstern stråling, skilles cerebral, toksemisk, gastrointestinal og typisk, eller benmarg, former for akutt strålingssykdom.
cerebral form ARS oppstår ved total eksponering for en dose på mer enn 80-100 Gy. I dette tilfellet oppstår direkte skade på sentralnervesystemet med et dyptgående brudd på funksjonene. Alvorlig psykomotorisk agitasjon, desorientering oppstår, etterfulgt av adynami, luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser, kramper. Ofre dør i løpet av de første timene etter bestråling.
Den giftige formen av ARS utvikler seg ved stråledoser på 50-80 Gy. På grunn av alvorlig forgiftning med vevsmetabolismeprodukter opplever de berørte også alvorlig svekkelse av funksjonstilstanden til sentralnervesystemet. Døden inntreffer i løpet av de første 3-8 dagene etter nederlaget.
Den gastrointestinale formen av ARS utvikler seg med bestråling ved en dose på 10-50 Gy. Ofrene domineres av uttalte gastrointestinale lidelser - ukuelige oppkast, diaré, tenesmus, pareser i mage og tarm. Denne formen for sykdommen ender vanligvis med døden innen 5-10 dager fra eksponeringsøyeblikket.
Benmargsformen (typisk) ARS forekommer ved stråledoser på 1-10 Gy og er i sammenheng med de reelle utsiktene for utvinning av størst praktisk betydning. De viktigste patogenetiske og kliniske endringene er patologiske endringer i blodsystemet (cytopeni, koagulasjonsforstyrrelser), hemorragisk syndrom, smittsomme komplikasjoner.
Akutt stråleeksponering i doser mindre enn 1 Gy fører ikke til utvikling av strålesyke, men viser seg i form av en strålereaksjon ved 4-6 uker.
I patogenesen av strålesyke har betydning følgende punkter: 1) direkte og indirekte effekter av ioniserende stråling på celler og vev i den bestrålte organismen med maksimal skade på radiosensitive elementer (lymfoid, myeloid vev; germinal, intestinal og integumentært epitel; sekretoriske celler i fordøyelses- og endokrine kjertler); 2) metabolske forstyrrelser, dannelse og sirkulasjon i blodet av radiotoksiske stoffer som forsterker den biologiske effekten av penetrerende stråling; 3) desintegrasjon av det nevroendokrine systemet, brudd på regulatoriske påvirkninger på Indre organer; 4) forstyrrelser i funksjonene til det vaskulære systemet og utvikling av blødning; 5) brudd på hematopoiesis og immunogenese, redusere motstand mot infeksjon.
Det morfologiske substratet for akutt strålingssykdom er: a) dystrofiske endringer i organer og vev; b) ødeleggelse av benmargen; c) tegn hemorragisk syndrom; d) smittsomme komplikasjoner.
I det kliniske kurset ARS (hovedsakelig av benmargsformen) er kjennetegnet ved fire perioder: perioden for den primære reaksjonen, eller initial; skjult eller latent; periode med topp eller uttalte kliniske manifestasjoner; restitusjonsperiode.
Primær reaksjonsperiode Det er hovedsakelig preget av nevroregulatoriske forstyrrelser (dyspeptisk syndrom), omfordelingsendringer i blodets sammensetning (forbigående nøytrofil leukocytose), forstyrrelser i analysatorsystemene. Den direkte skadelige effekten av penetrerende stråling på lymfoidvevet og benmargen viser seg som lymfopeni, død av unge cellulære elementer, tilstedeværelsen av kromosomavvik i lymfoidcellene og myeloid type. Typisk kliniske symptomer denne perioden, basert på alvorlighetsgraden av ARS, er presentert i tabell 2.
skjult periode forskjellig i ytre velvære, nedgang av vasovegetative lidelser med en gradvis økning i patologiske lidelser med en gradvis økning i patologiske endringer i de mest berørte organene (lymfeapparat, benmarg, germinal og intestinalt epitel). Alvorlighetsgraden av disse endringene er proporsjonal med størrelsen på den absorberte strålingsdosen (tabell 3).
toppperiode begynner med en forverring av velvære. Appetitten forsvinner, hodepine, kvalme og oppkast dukker opp igjen, generell svakhet, svakhet, kroppstemperaturen stiger. Takykardi, utvidelse av hjertets grenser, døvhet av hjertetoner, hypotensjon er notert. På EKG finner man en reduksjon i spenningen i tennene, ekstrasystoler, en reduksjon i S-T-segmentet, en perversjon av T-bølgen.. Bronkitt og lungebetennelse, glossitt, ulcerøs nekrotisk stomatitt og gastroenterokolitt påvises ofte. Hemoragisk diatese utvikler seg. Alvorlige nevrologiske mangler kan sees. Endringer i blod og hematopoiesis utvikler seg (tabell 4). I en bakteriologisk studie kan en variasjon av flora (E. coli, stafylokokker, Proteus, gjærsopp etc.) sås fra blodet til pasientene.Tegnene til generell forgiftning vokser.
Restitusjonsperiode manifestert av en forbedring i velvære, normalisering av kroppstemperatur, gjenopptagelse av appetitt, forsvinning av tegn på hemorragisk diatese. Gjenoppretting av nedsatte funksjoner og benmargshematopoiesis er ofte forsinket i lang tid. Asteni, labilitet av blodtrykk og hematologiske parametere (kortvarig leukocytose, trombocytose), noen trofiske og omen lidelser forblir i lang tid.
KLINIKK FOR AKUTT STRÅLINGSSYKKE - konsept og typer. Klassifisering og funksjoner i kategorien "KLINIKK AV AKUTT STRÅLINGSSYKKE" 2017, 2018.