Antidepressiva med overveiende beroligende og anxiolytiske effekter
- .Amitriptylin - Amitriptylin (tryptisol, damilene, amizol, elaville) - dragee 10, 25 mg. Det har en tymoanaleptisk effekt med en hemmende komponent. Den generelle antipsykotiske effekten er sterkt uttalt, den har en beroligende effekt, som bestemmer effektiviteten ved angstdepresjoner. Medium daglig dose- 150-200 mg.
- . Azafen - Azafen - 25 mg tabletter. Husholdningsmedisin med tymoanaleptiske og beroligende effekter, antidepressive egenskaper er noe svakere enn andre antidepressiva. Legemidlet har en beroligende, beroligende, anxiolytisk effekt, det er indisert for depressive tilstander med asteniske og nevrotiske symptomer.. Det foreskrives oralt, starter med 25 mg, den gjennomsnittlige daglige dosen er 150-200 mg.
- .Paroxetine - Paroxetine (paxil) - 20 mg tabletter. Effektivt angstdempende middel.
- . Sertralin - Sertralin (zoloft) - tabletter på 10, 20 og 50 mg. SSRI med en uttalt antidepressiv, men svak anti-angst effekt. Tilhører gruppen beroligende antidepressiva. Tildel 50-200 mg 1 gang per dag.
- .Ludiomil - Ludiomil - 25 mg tabletter. Et antidepressivum med høy tymoanaleptisk aktivitet og balanserende effekt på forskjellige typer depresjon.
- . Mianserin - Mianserin (lerivon, miansan) - tabletter på 30 mg. Antidepressiv med beroligende og angstdempende virkning. Det er mye brukt i narkologi for å lindre suget etter alkohol, normalisere søvn og humør, samt for moderat depresjon.
- . Trimipramin - Trimipramin (gerfonal - Herphonal, surmontil) - dragee 25 mg. Trisyklisk antidepressivum med mild beroligende effekt. Det brukes oftere på poliklinisk basis. Gjennomsnittlig daglig dose er opptil 150 mg. Uforenlig med alkohol.
- . Tianeptin - Tianeptin (koaksil) - dragee 12,5 mg. Antidepressivum med balansert virkning. Det brukes mot anorexia nervosa, da det lett tolereres av pasienter i en tilstand av kakeksi. Det ligner i virkning på amitriptylin, men har ikke bivirkningene som er karakteristiske for trisykliske.
- .Mirtazapin - Mirtazapin (Remeron) - tabletter på 15 og 30 mg. Indikert for angstdepresjon av ulike opphav. Aktualiserer ikke selvmordstanker. Det tolereres godt, derfor er det foreskrevet for eldre pasienter. Dagsdosen er 15-45 mg.
Overveiende aktiverende antidepressiva
En gruppe trisykliske antidepressiva
Trisykliske antidepressiva er svært effektive, men har større sjanse for å forårsake mani og flere bivirkninger. Sedasjon eller forstoppelse er blant de vanligste. Selektive serotoninreopptakshemmere er de mest brukte antidepressiva fordi de, i tillegg til å være svært effektive, har svært få bivirkninger. De vanligste er fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram og escitalopram.
De mest brukte er duloksetin og venlafaksin. Andre stoffer enn benzodiazepiner er ikke vanedannende. Bivirkninger er reversible. Andre leger bør informeres om at disse medisinene tas på grunn av potensialet for interaksjoner.
- .Citalopram - Citalopram (cipramil, ciprolex) - tabletter på 20 og 40 mg. Det regnes som den mest effektive av SSRIene. Brukes ved alvorlig depresjon.
- .Fluoksetin - Fluoksetin (Profluzak, Prodep, Prozac) - 20 mg kapsler. SSRI med uttalt aktiverende og antidepressive egenskaper. Brukes ved depresjon med ideomotorisk retardasjon, apati, somatovegetative ekvivalenter av depresjon, bulimia nervosa. Maksimal daglig dose er 80-100 mg.
- . Fluvoxamine - Fluvoxamine (fevarin) - tabletter på 50 og 100 mg. Et SSRI-antidepressivum. Tilordne for depresjon med sløvhet, apati, 100-150 mg per dag.
- .Imizin - Imizine (imipramin, melipramin, tofra-nil) - dragee 25 mg. Et medikament med en tydelig antipsykotisk effekt, med en uttalt stimulerende effekt. Det er indisert for depresjon med sløvhet, men det kan øke angstdepresjon, depresjon med vrangforestillinger ved schizofreni og aktivere vrangforestillingssymptomer. Tilgjengelig i ampuller. Gjennomsnittlig daglig dose er opptil 200 mg.
- .Klomipramin - Klomipramin (klofranil, anafranil, gidifen) - 25 mg ampuller og drageer. Sterkt antidepressivt middel med balansert virkning. Effektiv for tvangstanker.
Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere)
Type legemiddel og dose avhenger av øyeblikket pasienten er i, det vil si at den stabile fasen vil bli behandlet med legemidler og i andre doser enn i den maniske, hypomane eller depressive fasen. Mange stiller spørsmål ved langtidseffektene av legemidler på nevropsykiatriske lidelser, ofte referert til som psykofarmaka. Den vanligste ideen er nok at det er best å unngå dem hvis mulig; at hvis du tar, er det bedre å gjøre det i korte perioder; og at det om mulig er bedre å bruke andre behandlingsformer også for å slutte med langtidsbruk.
Iproniazid og dets nærmeste analoger (isokarboksazid, fenelzin (pardil), tranylcypromin og andre førstegenerasjonsmedisiner) viste seg å være effektive antidepressiva, men alvorlige bivirkninger ble notert ved bruk av disse legemidlene: det såkalte "ost" (tyramin) syndrom og generell høy toksisitet, samt inkompatibilitet med de fleste medisiner og mat. I denne forbindelse ble nesten alle førstegenerasjons MAO-hemmere ekskludert fra narkotikanomenklaturen. Bare Nialamid (nure-dal) har begrenset bruk i dag.
Siden snakker om psykotrope stoffer gir ikke mye mening, siden vi er et veldig mangfoldig sett med medisiner for ulike lidelser, fokuserer vi på antidepressiva som brukes mot depresjon, angstlidelser og "somatisering". Når du tenker på når du skal behandle deg selv og hvor lenge antidepressiv behandling varer, tenker vi ofte først og fremst på mulige risikoer behandling, men starter nesten aldri fra det første logiske synspunktet, det vil si ubehandlet depresjon. Det er depresjoner som går igjen, men ikke langvarige eller kontinuerlige depresjoner av varierende alvorlighetsgrad.
En viktig prestasjon det siste tiåret er etableringen av en ny generasjon MAO-antidepressiva som har en selektiv og reversibel effekt på aktiviteten til monoaminoksidase. Legemidlene i denne gruppen utmerker seg ved høy effektivitet, et bredt spekter av virkning og god toleranse: tetrindol - Tetrindol (inkazan, befol, moclobemid, etc.).
Depresjonspiller uten resept
I midten er det de fleste tilfeller, det vil si depresjoner som, hvis de ikke behandles, varer i mange år eller flere år for så å ta slutt, ofte med konsekvenser senere i årene etter eller med rester som forblir sammenhengende. Behandling med antidepressiva som varer i minst to år har vist seg å redusere sjansen for tilbakefall etter avsluttet behandling. Korte kurer har med andre ord en tendens til å bli fulgt av tilbakefall, først og i større antall. Dette spørsmålet er enkelt og klart, men tilbakefall er ikke bare tilbakefall av symptomer, de er utviklingen av sykdommen.
- .Moclobemid - Moclobemid (Aurorix) - tabletter på 100 og 150 mg. Reversibel MAO-hemmer. Den har en aktiverende effekt og en stimulerende effekt. Det brukes til depressive tilstander av ulike etiologier med en overvekt av sløvhet, sløvhet. Gjennomsnittlig daglig dose er -100-150 mg.
- . Pyrazidol - Pyrazidol - tabletter på 25 og 50 mg. Innenlandsk stoff med balansert virkning. De brukes til grunne depresjoner med sløvhet, hos eldre og somatisk svekkede pasienter. Gjennomsnittlig daglig dose er 150-200 mg.
- . Befol - Befol - tabletter på 10 og 25 mg; 0,25 % oppløsning i 2 ml ampuller. Tildel inne (etter å ha spist), intravenøst (drypp eller stråle) eller intramuskulært. Inne ta 2 ganger om dagen for 30-50 mg. Daglig dose - opptil 400 mg.
- .Inkazan - Incazane - tabletter på 25 og 50 mg; 1,25 % oppløsning i ampuller på 2 ml (25 mg) og 1,25 % oppløsning i ampuller på 10 ml (125 mg) ganger daglig (morgen og ettermiddag) og gradvis øke dosen over flere dager til 250-300 mg per dag.
- .Trazodon - Trazodon (pragmazin, trazolan, trittiko) - kapsler som inneholder 25; 50 eller 100 mg av legemidlet; 1 % oppløsning i ampuller på 5 ml (50 mg per ampulle). Når det gjelder farmakologiske egenskaper og nevrokjemisk virkning, skiller det seg noe fra andre antidepressiva i denne gruppen - det har en antidepressiv effekt, kombinert med en anxiolytisk og beroligende effekt, som gjør det mulig å foreskrive stoffet til pasienter med angst og spenning. Startdosen når den tas oralt er 50 mg 3 ganger daglig, deretter, avhengig av type og alvorlighetsgrad av depresjon, opptil 300-500 mg per dag. Den terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 3-7 dager fra behandlingsstart. Når det brukes som anxiolytisk middel (med nevrotisk og somatisk depresjon), foreskrives 25 mg 3 ganger daglig. Intravenøst og intramuskulært administrert i en dose på 50 mg som et anxiolytisk middel for premedisinering.
Redigert av professor M. V. Korkina.
Hvis depresjonen samsvarer med instruksjonene hjernen følger, sletter behandlingen den instruksjonen og forhindrer depresjonen over tid ved å skape en "egen" hjerne, dvs. en hjerne som "gjør" depresjonen fortrinnsvis. Hvis hjernen under behandlingen ikke har rukket å komme seg tilstrekkelig fra den første depressive "dannelsen" når behandlingen fjernes, før før da, er den biologiske prosessen som "fikser" denne instruksen i hjernen og gjør den jevn strukturert, rigid, en prosess som fornyes og fortsetter.
I klinikken for interne sykdommer fra psykotrope stoffer som oftest brukes antidepressiva, anxiolytika, antipsykotika .
Antidepressiva eller thymoanaleptika har en rekke farmakodynamiske egenskaper, hvorav den viktigste er evnen til å øke patologisk deprimert humør. Samtidig øker de ikke normalt humør og viser ikke en psykostimulerende effekt. Antidepressiva- hovedklassen i terapi av affektive lidelser. Område farmakologisk virkning av disse medikamentene er svært brede og i tillegg til hovedegenskapen har de angstdempende, beroligende, antifobiske, stimulerende, vegetostabiliserende og somatotropiske effekter.
Å falle tilbake betyr å legge en murstein til veggen av depresjonen, som ikke ble fullstendig ødelagt hvis behandlingen ikke ble fortsatt lenge nok. Fra denne diskursen er det klart at sykdommen fører til hjernestramming, forverring, mens behandling, spesielt hvis den gjøres over lang tid, bidrar til å gjenopprette, forbedre dens "elastisitet" og gjøre prosessen med regresjon av sykdommen. I "grove" termer er den deprimerte hjernen forenklet, sammenkoblingen reduseres, volumet av noen områder av hjernen, kort sagt, tanken er at det er hjernen som kan gjøre færre ting, reagere mindre, endre seg mindre lett og gjenta seg selv utenfor eksterne faktorer.
I klinikken for indre sykdommer er en kraftig tymoanaleptisk effekt ikke nødvendig, derfor er dosene av antidepressiva som brukes lavere enn i psykiatrisk praksis. Ved en rekke lidelser, for eksempel somatoform autonom dysfunksjon, brukes de vegetativt stabiliserende effektene av legemidler i denne gruppen. Med generalisert angstlidelse - anxiolytisk effekt. Somatotrop (anti-ulcerogen) virkning av trisykliske antidepressiva brukes i behandlingen magesår. Denne muligheten er assosiert med tilstedeværelsen av antikolinerge effekter i dem.
Indikasjoner for bruk
Dermed er spontan bedring fra tilbakefall mindre hvis tilbakefall gjentar seg, og for dette kan det skje at etter et tilbakefall tidligere effektiv medisin ikke lenger fungerer eller fungerer, men bare ved høyere dose. Denne prosessen med å "restrukturere" hjernen, uten å påvirke symptomet, utføres av antidepressiva ved bruk av hormonelle faktorer, som sannsynligvis ville være praktisk og lett å dosere i områder av hjernen, ville være nyttige indikatorer på risikoen for tilbakefall.
Virkningsmekanismene til antidepressiva er forskjellige og ikke fullt ut forstått. Flertall farmakologiske effekter gitt av deres virkning på synaptisk nevrotransmisjon. Den farmakodynamiske klassifiseringen av antidepressiva er viden kjent, som er basert på annen mekanisme handling på synapsen
I. Blokkere av presynaptisk opptak av monoaminer
Hvis det første virkningsnivået av antidepressiva involverer nevrotransmittere, som alltid refererer til egenskapene til antidepressiva, så er denne typen handling imidlertid årsaken til korrigering av symptomer, mens opprettholdelse av et visst sett med nevrotransmittere og reseptorer fører til en endring i de "hormonelle" kretsene som nevronene kommuniserer med hverandre, en annen, fikser strukturer og operasjoner, både normale og patologiske. Dermed fører tilbakefall og kronisitet på grunn av manglende behandling til et hormonsystem som skaper en hjerne organisert for å støtte depresjon, med handlinger som virker i motsatt retning.
1.blandet type(ikke-selektive hemmere - trisykliske antidepressiva): Imipramin, Clomipramin, Amitriptyline Doxepin, Butriptylin, Clovaxamine
2. Overveiende noradrenalin(selektive noradrenalin reopptaksblokkere (SNRB)) Desipramin, Maprotilin, Amoxipin, Nortriptyline Mianserin, Dosulein, Mirtazapin
Det er sannsynligvis av denne grunn at i de mest vedvarende formene for depresjon kan medisiner, etter de første langsomme resultatene, gradvis oppnå bedre resultater over tid, og derfor er det verdt å insistere og forbedre behandlingen for å oppmuntre til endringer som ikke er enkle å gjøre. og umiddelbart på nivå med symptomer, men over tid kan det skje på nivå med nevrohormoner, med en gradvis "nedbrytning" av den depressive veggen bygget over tid.
I. Med dysfunksjon av indre organer
En måte å forsterke denne «trofiske» effekten på, det vil si å stimulere nevronal vekst, som vanligvis tilsvarer en mer elastisk og rikere hjernefunksjon, mindre rigid og mer levende, er mønsteret i antakelsen om omsorg. Intermitterende behandling kan gi stabil remisjon av symptomer, men er mindre effektiv til å kurere. Med andre ord, hvis du tar vare på behandlingen i noen dager eller flere dager, betyr ikke dette at du tar en mindre dose: hvis inntaket er uregelmessig, er den helbredende effekten mindre.
3.Selektive hemmere serotonin og noradrenalin gjenopptak (SI-OZS og N) Milnacipran
4.Overveiende serotonin(selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI)) Fluoksetin, Sertralin, Citalopram, Paroxetine, Fluvoxamine, Trazodon, Alaproclat, Ifoxetine Femoxetine, Medifoxamine
5.Overveiende dopamin(selektive dopaminreopptakshemmere (SSRI)) Diclofenzin, Amineptine, Bupropion
Enda mer "nøyaktig" når du fremhever terapeutisk effekt er "slow release" formuleringer som gjør at hjernenivået i preparatet er meget stabilt i 24 timer, mellom inntak og annet. I hovedsak: depresjon er en sykdom som må behandles tidlig, lenge nok, med tanken om at medikamenter forbedrer hjernekapasiteten, både under og lenge etter at langtidsbehandlingen er over. På den annen side er tilbakefall ikke bare mulige nye episoder som til slutt vil bli behandlet som de første, men graver seg inn i den allerede lagte furen og fortsetter så sykdomsprosessen.
II. Selektiv serotonin-reopptaksstimulator
Tianeptin
III. Blokkere av veier for metabolsk ødeleggelse av monoaminer II
1. MAO-hemmere av irreversibel virkning Iproniazid, Nialamid, Phenelzine, Tranylcypromin
2. MAO-hemmere av reversibel virkning Pyrazidol, Moclobemid, Befol, Toloxaton, Brofaromine
Antall tidligere episoder øker risikoen for fremtidige episoder, kroniske og permanente restsymptomer. I nærvær av lange historier depresjon og tilbakefall, er det nyttig å ty til assosiasjoner, styrkende strategier og sannsynligvis å være mer tålmodig, siden virkningen av antidepressiva, som ikke er umiddelbart synlig på symptomatisk nivå, imidlertid finner sted på et dypere nivå, for for eksempel nevrohormonell. Det er litt som en gammel rusten bil som må "spyles" med rust først og så oljes igjen for å fungere skikkelig.
Virkningsmekanismene til antidepressiva er mye mer komplekse enn bare effektene på monoaminerge synapser. Det er påvist en reduksjon i nivået av ACTH i blodplasmaet under behandlingen med disse legemidlene, en effekt på P-stoffet, skjoldbruskkjertelen og pyramidale celler i hippocampus.
Antidepressiva har sitt eget spekter av psykotrop aktivitet, som først og fremst må tas i betraktning når de foreskrives. Den kliniske klassifiseringen utviklet av A.V. Snezhnevsky på grunnlag av P. Kielholz kontinuum deler legemidler av denne klassen inn i:
Psykoterapeut, doktor i naturmedisin, Warszawa-møter
Vennligst tenk på deg selv, ta vare på deg selv. Jeg foreslår at du oppsøker en psykiater. Du kan snakke om avhengighet av Cola eller sukker. Det er også en sykdom som kalles bulimi, som består av oberyanu til det ytterste og oppkast. Vi snakker også ofte om tvangsspising, en type nevrose. Dette er ofte forårsaket av overdreven og kronisk stress - som i ditt tilfelle ikke vil være utelukket.
Ved lidelse - du kan behandle psykoterapi eller hypnoterapi. Det kan ikke spesifiseres basert på beskrivelsen. Ideelt sett hvis du gikk med de nevnte problemene til en sexolog. Til tross for den ganske omfattende beskrivelsen stiller vi naturligvis ikke en diagnose, fordi vi ikke stiller den på bakgrunn av beskrivelsen.
stimulerende antidepressiva:
Fluoksetin, moklobemid, nortriptylin, desipramin, imipramin, amineptin, viloksazin, bupropion
balanserte antidepressiva:
Maprotilin, Tianeptin, Cipramil, Sertralin, Paroxetine, Pyrazidol, Clomipramin, Dosulepin, Melitracene
beroligende antidepressiva:
Amitriptylin, Doxepin, Azafen, Fluvoxamine, Trazodon, Mianserin, Trimipramin, Amoxipin.
Bolena Valu, psykolog, Gliwice, besøker kontrakter
Potzebin - fullstendig intervju og analyse. Hei, problemet du beskriver krever en personlig konsultasjon og en dypere analyse. Først av alt, for å finne en kur for de nevnte skjevhetene, finn din årsak. Hei, autonom nevrose manifesterer seg i aktiveringen av det sympatiske nervesystemet. Angstlidelser - nevrotiske lidelser assosiert med stress og i somatisk form manifesteres av en akselerert puls og økt blodtrykk, begrensning i bryst, mageproblemer, som resulterer i aktivering av det sympatiske nervesystemet, i nødssituasjoner, som frykt, sinne, kroppen mobiliserer handling, kan det være muskelspenninger, smerter rundt nakke og rygg.
Tallrike randomiserte placebokontrollerte studier (RCT) og metaanalyser har vist at den tymoanaleptiske aktiviteten til alle antidepressiva generelt er omtrent den samme og når 60-70 %. I en alvorlig depressiv episode er imidlertid "klassiske" trisykliske antidepressiva (TCA) å foretrekke, mens ved milde og moderate lidelser er medikamenter av andre (tetrasykliske) og tredje (serotoninpositive) generasjoner mer effektive. I følge I.Hamilton er TCA mer effektive hos kvinner, og selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er mest effektive hos menn. I en meta-analyse utført av C. Mulrow ble det konkludert med at nye og tradisjonelle antidepressiva er like effektive og trygge, men bruken av dem er ledsaget av utvikling av ulike bivirkninger. Hyppigheten av uttak fra studien på grunn av bivirkninger i de to gruppene (TCA og SSRI) var den samme, men spekteret av bivirkninger var forskjellig: for TCA var det munntørrhet - 30 % og forstoppelse -12 %. Ved bruk av SSRI er kvalme mer vanlig - 10 % og diaré - 9 %.
B. organisk depresjon
Angst er en reaksjon som dukker opp i en situasjon, som et resultat av menneskelig tolkning, skiller vi tre angstfaktorer: kognitiv. Fysiologisk. Atferdsmessig. Alle disse aspektene samhandler med hverandre, og forårsaker angst. Det fysiologiske aspektet er instinktet for selvoppholdelse, d.v.s. kroppens respons på trussel, mobiliserer kroppen til å kjempe mot eller forlate kroppen som et resultat av stimulering av det sympatiske nervesystemet. Det kognitive aspektet er basert på tanker, ideer om negativt innhold, forekommer først og fremst i forhold til følelser og atferdsaspektet er en manifestasjon som manifesterer seg.
TCA amitriptylin, blokkerer H2-histaminreseptorer, har en antiulcerogen effekt og kan brukes hos pasienter med magesår og depressive symptomer, hypermotoriske dyskinesier og psykogen diaré i en dose på 75-100 mg / dag en gang om natten.
Hos eldre mennesker med angst og depressive symptomer og hos pasienter med somatoform autonom dysfunksjon, er tianeptin (koaksil) i en dose på 37,5 mg / dag i tre doser og trazodon (trittiko) ved 100-150 mg / dag effektive.
Frykt kan elimineres på to måter: å redusere følelsen av fare eller å øke tilliten til egen evne til å takle en vanskelig situasjon. Avslappingstrening er nyttig; når vi er fysisk avslappet, oppstår mental avslapning, og omvendt, når vi slapper av mentalt, vil fysisk avspenning finne sted, i dette tilfellet anbefales kognitiv atferdsterapi, avslapningsmetoder, psykoedukasjon, som vil bidra til å forstå symptommekanismen formasjon. Kognitiv atferdsterapi bidrar til å endre oppfatninger som gjør det lettere å løse problemer i hverdagen.
Fluoksetin (Prozac) 20 mg, sertralin (Zoloft) 50 mg, citalopram (Cipramil) 20 mg en gang daglig har god antipanikkeffekt hos pasienter med panikklidelser.
Ademetionin (Heptral) i en dose på 1200-1600 mg / dag har en hepatotropisk og moderat uttalt antidepressiv effekt, noe som gjør at den kan brukes med hell ved diffuse leversykdommer og tilstedeværelsen av hepatogen encefalopati. Dataene våre vitner om tilstrekkelig effektivitet av ademetionin ved asteniske syndromer av enterogen natur.
Ved å utføre terapi med antidepressiva bør man være veiledet av prinsippet om langtidsterapi. Det må understrekes at både psykotrope og somatotrope effekter ved bruk utvikler seg først i den andre innleggelsesuken. Stabilisering av pasientens tilstand og remisjon skjer innen tredje eller fjerde behandlingsuke. I henhold til WHOs anbefalinger (1998) bør antidepressiv behandling være langvarig og vare minst seks måneder. Dette er spesielt viktig ved et ganske refraktært syndrom som IBS. Ved reaktive og nosogene depresjoner kan varigheten av behandlingen reduseres.
Teamet ved Institutt for terapi og klinisk farmakologi ved St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education under veiledning av professor V.I.Simanenkov gjennomførte en rekke kliniske studier på bruk av antidepressiva hos pasienter med koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertesvikt, bronkitt astma, duodenodyskinesi, IBS. forsket på kliniske egenskaper bruken av slike antidepressiva som koaksil, cipramil, fevarin, lerivon, trittiko, fluoksetin. Inkludering av antidepressiva i kompleks terapi reduserte ikke bare angst og depressive lidelser betydelig, men hadde også en positiv effekt på forløpet av den underliggende sykdommen, og somatiske symptomer ble redusert. Pasientens etterlevelse var over 80 %, og mindre bivirkninger (hodepine, munntørrhet, ubehag i magen) krevde ikke seponering av legemidlet.
Ulike grupper av antidepressiva har sitt eget utvalg av bivirkninger. Antikolinerge bivirkninger av TCA inkluderer munntørrhet, forstoppelse, forstyrrelse av akkommodasjon, urinretensjon, hemming av tarmmotilitet, forsinket ejakulasjon, deliriumsymptomer (oftere hos eldre (atropinlignende delirium)).
Bivirkninger av serotonin-positive antidepressiva: på grunn av akkumulering av serotonin i tarmveggen (kvalme, løs avføring, kolikk, flatulens, anoreksi), seksuelle forstyrrelser (ejakulasjonsforsinkelse, anorgasmi), ekstrapyramidale symptomer (tremor), antikolinerge effekter (tørrhet) munn, forstoppelse), økt svetting.
I generell somatisk praksis, ved forskrivning av antidepressiva, kommer god toleranse, sikkerhet og brukervennlighet i forgrunnen. I regi av acad. RAMS A.B. Smulevich utviklet en klassifisering av antidepressiva i henhold til preferanse for bruk i klinikken for indre sykdommer, der psykotrope legemidler av første og andre linje er isolert.
Førstelinjemedikamentene omfatter legemidler som best oppfyller kravene til allmennmedisinsk praksis. De er preget av en minimal alvorlighetsgrad av uønskede nevrotrope og somatotropiske effekter, som kan ødelegge funksjonene Indre organer eller føre til utdyping av somatisk patologi, begrensede tegn på atferdstoksisitet, lav sannsynlighet for uønskede interaksjoner med somatotrope legemidler, sikkerhet ved overdosering, brukervennlighet.
Andrelinjemedikamenter inkluderer psykotrope legemidler indisert for bruk i spesialiserte psykiatriske medisinske institusjoner. Medisiner av denne serien skal gi en uttalt psykotropisk effekt, som kan være ledsaget av en risiko for bivirkninger (både nevrotrope og somatotrope) og uønskede effekter av interaksjon med somatotrope legemidler.
I følge S.N. Mosolov og R. Blacker tilhører trazodon de "små" antidepressiva og anbefales ved grunne angstdepresjoner av ulik opprinnelse. Stoffet har vist seg i somatisert depresjon og psykosomatiske sykdommer. Egne data innhentet ved Institutt for terapi og klinisk farmakologi ved St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education under veiledning av professor V.I. Simanenkov som et resultat av kliniske studier på bruk av trazodon (trittiko) hos pasienter med iskemisk sykdom hjerte og hos pasienter med IBS, la oss anbefale dette stoffet i allmennmedisinsk praksis. Utnevnelsen av trazodon i en dose på 100-150 mg per dag i 6 uker tillater ikke bare å stoppe psykopatologiske symptomer, men også å redusere intensiteten av somatiske symptomer.
Anxiolytika (atarakt, beroligende midler)- en gruppe psykofarmaka som reduserer angst, følelsesmessig spenning, en følelse av frykt, som har en anti-nevrotisk effekt. Legemidlene i denne gruppen har ikke bare angstdempende (angstdempende) virkning, men også hypnotiske (hypnotisk), muskelavslappende og krampestillende effekter.
I det nevrokjemiske aspektet er forskjellige anxiolytika forskjellige i detaljene for deres handling. Effekten på de noradrenerge, dopaminerge og serotonerge systemene er relativt svakt uttrykt i dem. Imidlertid påvirker benzodiazepiner aktivt hjernens GABAerge system. I cellene i sentralnervesystemet er det funnet flere typer spesifikke reseptorer som binder benzodiazepiner – de såkalte benzodiazepinreseptorene (BD-reseptorer). Det antas at de er en del av reseptorkomplekset benzodiazepin - GABA - klorionofor, lokalisert på membranene til nevroner og involvert i reguleringen av overføringen av nerveimpulser.
Alle anxiolytika, avhengig av deres evne til å forårsake en beroligende (beroligende-hypnotisk) eller stimulerende effekt, er delt inn i tre grupper:
- Legemidler med en uttalt beroligende (hypnoserende) effekt : amicid, amicid H, benactizin (amizil), bromazepam, hydroksyzin (atarax), gindarin, glycin, carisoprodol (scutamil), clobazam (frizium), lorazepam, meprobamat, temazepam (signopam), tetrazepam, fenazepam, phenazepam, diaklorfenibut, ), estazolam. Denne gruppen kan også inkludere benzodiazepinderivater som tilhører gruppen hypnotika (nitrazepam, flunitrazepam).
- Beroligende midler med en lett beroligende effekt: alprazolam (Xanax), benzoklidin (oksylidin), oksazepam (tazepam), dikaliumklorazepat (tranxen).
- "Dagtid" beroligende midler som ikke har en uttalt beroligende effekt: gidazepam, prazepam (demetrin) eller har en lett stimulerende effekt - mebicar, medazepam (rudotel), trimetosin (trioksazin), tofisopam (grandaxin).
Den mest uttalte anti-angst og vegetativt stabiliserende effekten har et atypisk beroligende middel alprazolam (xanax), i tillegg til diazepam (relium, sibazon, seduxen).
Selv om den farmakodynamiske virkningen av legemidler i denne gruppen dekker alle psykopatologiske syndromer på det ikke-psykotiske nivået, og de forblir de mest effektive midler for lindring av paroksysmale nevrotiske lidelser (panikkanfall), på grunn av risikoen for å utvikle mental og fysisk avhengighet, anbefales ikke disse medisinene å foreskrive i mer enn 2-3 uker. Men for behandling av nevrotiske lidelser er denne perioden ekstremt kort.
Anxiolytika forblir "førstehjelp"-preparater for lindring av akutte nevrotiske tilstander, vegetative kriser, eller brukes i korte intermitterende kurer som et symptomatisk middel mot angst. Unntakene er atypiske benzodiazepinderivater (alprazolam, klonazepam), som med verifisert panikklidelse kan foreskrives i lang tid, med forbehold om pasientovervåking og psykoterapeutisk støtte.
Alprazolam tilhører undergruppen av triazolobenzodiazepiner og er en av de 7 mest populære legemidlene som produseres i USA. Effektene av alprazolam har blitt studert i detalj i laboratoriet for psykofarmakologi ved Institutt for farmakologi ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper. Bestemte det dette stoffet har alle de viktigste virkningsmanifestasjonene som er karakteristiske for benzodiazepin beroligende midler: angstdempende, krampestillende, beroligende, hypnotisk, muskelavslappende. Imidlertid har den også en rekke funksjoner som skiller den fra den generelle gruppen av beroligende midler. Utvalget av gjennomsnittlige doser av alprazolam er 0,25-4,5 mg / dag, mens en klar doseavhengighet av effekten observeres. Når det gjelder anxiolytisk aktivitet, er alprazolam betydelig, nesten 3 ganger, overlegen diazepam, medazepam, gidazepam og buspiron. I en gjennomsnittlig terapeutisk dose (1 mg) er den ikke dårligere enn de kraftige beroligende midlene fenazepam og lorazepam, men ved høyere doser (opptil 5 og til og med 10 mg) har den mindre aktivitet enn disse stoffene.
Et viktig trekk ved den anxiolytiske effekten av alprazolam er at den ikke, som med andre beroligende midler (fenazepam, diazepam, buspiron), ledsages av sedasjon. Legemidlet har en mye større terapeutisk bredde sammenlignet med andre beroligende midler (fenazepam, medazepam, lorazepam) og et større knippe av beroligende, muskelavslappende og angstdempende effekter, som bestemmer de lavere bivirkningene.
Alprazolam har en moderat hypnotisk effekt, praktisk talt uten å forstyrre søvnstrukturen, forårsaker bare en liten reduksjon i 3. og 4. trinn og den paradoksale søvnfasen. Den viktigste hypnotiske effekten kommer til uttrykk i en reduksjon i innsovningsperioden, en økning i søvnvarigheten og en reduksjon i antall nattlige oppvåkninger.
I motsetning til tradisjonelle benzodiazepiner, har alprazolam en direkte uavhengig antidepressiv effekt. I tillegg har den en uttalt antistress- og antipanikkeffekt. De primære mekanismene for den antidepressive effekten av stoffet er fortsatt uklare, men det er fastslått at stoffet kan potensere noradrenerg overføring.
Av betydelig interesse er eksperimentelle data om at alprazolam har en positiv kardiobeskyttende effekt.
Hovedbruken av alprazolam funnet i klinikken som angstdempende, antidepressiv og antipanikkmiddel. Det er effektivt ved nosogenier, sekundære nevrotiske lidelser hos somatiske pasienter. Hos pasienter med funksjonell og organiske sykdommer nervesystemet, mage-tarmkanalen og hud, abstinenssyndrom ved alkoholisme.
Institutt for terapi og klinisk farmakologi ved St. Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education gjennomførte kliniske studier på pasienter med verifisert panikklidelse. Gruppen inkluderte 40 pasienter, gjennomsnittsalder 32±4,5 år. Monoterapi med alprazolam ble utført i en dose på 1-2 mg per dag. Dosen ble valgt individuelt, og startet med 0,5 mg med en gradvis økning i dosen over tre dager. Behandlingsvarigheten (fra 4-7 måneder) ble også bestemt individuelt. Psykofarmaterapi ble kombinert med psykoterapi. En nedgang i nivået av angst ble notert på den sjette behandlingsdagen. En signifikant reduksjon i angst, mer enn 50 %, ble notert ved slutten av den andre uken. Vegetative symptomer avtok fra den andre dagen. En signifikant reduksjon i den vegetative indeksen ble bestemt ved slutten av den andre uken.
Forsvinningen av panikkanfall hos 76% av pasientene ble notert i 25-30 dager. Hos 24 % forekom de mye sjeldnere og dukket opp i en rudimentær form. Depressivt syndrom ble påvist hos 44 % av pasientene. Ved slutten av den andre måneden sank nivået av depresjon på Beck-skalaen til det normale. Det fobiske syndromet stoppet etter 4-5 måneder. Bivirkninger forekom hos 15 %. De viktigste bivirkningene var søvnighet om morgenen, hodepine, ubehag i magen og svakhet. Intensiteten av bivirkningene var milde og krevde ikke seponering av stoffet; ved slutten av den andre uken forsvant bivirkningene hos alle pasienter. Kansellering av stoffet ble utført gradvis med 0,5 mg per uke. En stabil remisjon ble observert hos 62 %.
Bivirkninger av alprazolam typisk for tradisjonelle benzodiazepiner-nye anxiolytika: døsighet, svimmelhet, nedsatt konsentrasjon, nedgang i mentale og motoriske reaksjoner. Men i motsetning til benzodiazepiner har alprazolam en mindre uttalt og ustabil amnesisk effekt, har lavere risiko for abstinenssyndrom og medikamentavhengighet.
Antipsykotika. De siste årene har det vært en klar trend i retning av en innsnevring av indikasjonene for tilsetting av antipsykotika i allmennsomatisk praksis. Oftest brukes benzamider (sulpirid, tiaprid) og alifatiske fenotiazinderivater i praksis: levomepromazin (tisercin), alimemazin (teralen). Visse forhåpninger er knyttet til introduksjonen i klinisk praksis av noen atypiske antipsykotika - olanzapin (Zyprex), risperidon (Rispolept). De oppførte legemidlene, når de brukes i terapeutiske doser, har som regel en ganske svak effekt på funksjonene til respirasjonssenteret og har ikke en betydelig arytmogen effekt.
Sulpirid (eglonil) tilhører gruppen atypiske antipsykotika og har et bredt spekter av klinisk effekt. Det er et benzamidderivat med selektiv blokkering av sentrale og perifere dopaminreseptorer. Sulpirid virker på D2, D3, D4 - dopaminreseptorer. Effekter på D2 og relaterte D4-reseptorer er nå anerkjent som en viktig komponent i den antipsykotiske effekten av antipsykotika. En uttalt generell antipsykotisk effekt, sammenlignbar med de mest aktive antipsykotika, utvikles når sulpirid forskrives i høye doser (opptil 800–2800 mg/dag) (33). I små doser (50-300 mg/dag) øker den motoriske aktiviteten, virker stimulerende på mental aktivitet, reduserer apati og manglende vilje, virker antidepressiv, anxiolytisk, smertestillende, antiemetisk og antidyspeptisk.
I tillegg til angstdempende og antidepressive effekter, har sulpirid en smertestillende effekt, som gjør at det kan brukes med hell til å lindre kronisk smerte. Så det ble vist at med magesmerter (av psykologisk art), kan behandling med stoffet i 6 uker i en dose på 150 mg / dag redusere smerte betydelig hos 91% av pasientene, og redusere forekomsten av smerte hos 89% av pasienter.
Forskjeller i terapeutiske mål for lave og høye doser av stoffet forklares av forskjellige farmakologiske effekter. Små doser virker på presynaptiske dopaminreseptorer. I høye doser viser i tillegg sulpirid antagonisme til postsynaptiske reseptorer. I tillegg har stoffet en svak blokkerende effekt på glutamatreseptorer og påvirker ikke adrenerge, kolinerge, histaminerge og serotonerge. Det er derfor stoffet ikke forårsaker passende bivirkninger. Mangelen på metabolisme i leveren gjør det mulig å foreskrive stoffet ved diffuse sykdommer i organet, men begrenser bruken hos pasienter med alvorlig nyresvikt.
Virker på perifere dopaminreseptorer lokalisert i mage-tarmkanalen, og normaliserer dysmotoriske forstyrrelser i mage, tarm og galleveier. I tillegg reduserer stoffet betydelig den sekretoriske funksjonen til magen, som med hell brukes i behandlingen av magesår. Effektiv bruk av sulpirid i kardiologi hos pasienter med angst og depressive symptomer.
I somatisk praksis brukes små doser av stoffet - opptil 300 mg / dag, noe som sjelden forårsaker et uttalt beroligende syndrom, ekstrapyramidale lidelser, akutt dyskinesi, parkinsonlignende symptomer, akatisi, malignt neuroleptisk syndrom. Samtidig hemmer sulpirid, som andre nevroleptika, utskillelsen av somatotropt hormon og øker utskillelsen av prolaktin, som kan gi galaktoré og menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner, gynekomasti og utløsningsforstyrrelser hos menn.
Tiapride (tiapridal) , relatert til selektive antagonister av D2-dopaminreseptorer, ligner i struktur og farmakologisk aktivitet på sulpirid. I små og mellomstore doser virker det stimulerende (reduserer hemmende effekter på sentralnervesystemet), i store doser har det en angstdempende effekt. Det reduserer algiske symptomer, uavhengig av arten og årsakene til deres forekomst, som et resultat av at det har funnet anvendelse i klinikken for indre sykdommer, først og fremst i behandlingen av hodepine av nevrogen opprinnelse, kronisk smertesyndrom(inkludert smerter i leddene), spastiske smerter i lemmer, kjedelige smerter hos kreftpasienter, smerter av nevrotisk opprinnelse. Den gjennomsnittlige dosen i dette tilfellet er 200-400 mg / dag. I tillegg brukes stoffet for å lindre abstinenssymptomer hos pasienter med alkoholisme, rusavhengighet og rusmisbruk.
Tiaprid skilles stort sett ut uendret av nyrene, noe som krever dosejustering hos pasienter med kronisk nyresvikt. I tillegg viser stoffet konkurrerende antagonisme med medisiner av sentrale a2-adrenoreseptoragonister (for eksempel klonidin). Samtidig er en økning i bivirkningene karakteristiske for dette antipsykotiske stoffet (beroligende effekt, ekstrapyramidale lidelser) mulig. En lignende effekt kan observeres ved felles utnevnelse av tiaprid med metyldopa.
Levomepromazin (tisercin) har sin egen smertestillende effekt og potenserer virkningen av opioide og ikke-opioide analgetika, har en svært mild antidepressiv effekt, er lettere å tolerere enn klorpromazin. Derfor brukes det til å stoppe mental eksitasjon hos somatiske pasienter, for å potensere den smertestillende effekten hos kreftpasienter, vegetalgi, postherpetisk smerte. Levomepromazin har en antiemetisk effekt og har moderate antikolinerge egenskaper. Dessverre, i 1% av tilfellene, kan stoffet ha en giftig-allergisk effekt på leveren og spesielt forårsake parenkymal tubulær kolestase av immun opprinnelse.
Hos pasienter med hypokondriske symptomer og psykosomatiske lidelser Fordøyelsessystemet det er å foretrekke å foreskrive et piperidinderivat av fentiazin - tioridazin (melleril, sonapax) i gjennomsnittlige daglige doser på 30-40 mg. Fordelene med stoffet inkluderer en lav forekomst av bivirkninger fra mage-tarmkanalen.
Avslutningsvis bør det understrekes at legens hovedoppgave er å velge svært effektive og sikre midler for farmakologisk korreksjon av psykosomatiske lidelser hos en bestemt pasient, tatt i betraktning sykdommens natur, volumet av samtidig terapi, de somatiske og psykologiske egenskapene til pasienten.
Litteratur:
1. Alexandrovsky Yu.A. Rollen til beroligende midler i behandlingen av borderline psykiske lidelser // Psykiatri og psykofarmakologi. -V.5, nr. 3.- 2004.- S.94-96.
2. Avedisova A.S. Funksjoner ved psykofarmakaterapi av pasienter med borderline psykiske lidelser // Psykiatri og psykofarmakologi. - V.5.- 2004.- S.92-93.
3. Berezin F.B. Mental og psykofysiologisk tilpasning av en person. L.: B.I., 1988. - 270 s.
4. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinisk farmakologi og farmakoterapi / A Guide for Physicians. M.: Universum Publishing, 1997. - 530 s.
5. Brautigam V., Christian P., Rad M. Psykosomatisk medisin: Krat. lærebok / Per. med ham. M., 1999. - 376s.
6. Bykov K.M., Kurtsin I.T. Kortiko-visceral patologi. M., 1960. - 578 s.
7. Andreev B. V. Antidepressiva. Problemets tilstand og det moderne farmasøytiske markedet // World of Medicine.- 1998.- Nr. 1-2.- S.22-24.
8. Autonome lidelser / Red. A.M. Veyna. M., 1998. - 752 s.
9. Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilova A.B. Panikk anfall. M., 1997.- 304 s.
10. Veltishchev D.Yu. Mangefjes Eglonil // Russian Medical Journal.- 2001.- V.9, nr. 25 (144).- S.1197-1201.
11. Voronina T. A. Gidazepam. Kiev.: "Naukova Dumka", 1992.- S.63-75.
12. Voronina T.A. Farmakologi av beroligende midler // Russian International Journal. På Internett: http://www.RMJ.ru.
13. Gubachev Yu.M., Zhuzzhanov O.T., Simanenkov V.I. Psykosomatiske aspekter ved magesårsykdom. Alma-Ata, 1990. - 216s.
14. Gusev E.I., Drobysheva N.A., Nikiforov A.S. Medisiner i nevrologi. Praktisk veiledning. M., 1998. - 304 s.
15. Desyatnikov V.F. maskert depresjon. M., 1981. - 178 s.
16. Drobizhev M.Yu. Psykofarmaterapi av depresjon. Fra teori til praksis. M., 2001. - 24 s.
17. Drobizhev M.Yu. Behandling av depresjon i det generelle somatiske nettverket // Psykiatri og psykofarmakologi.- 2004.- T5, nr. 5.- S.190-193.
18. Iznak A.F. Nevronal plastisitet og terapi av affektive lidelser // Psykiatri og psykofarmakologi.- 2004.- V.5, nr. 5.- S.187-190.
19. Karvasarsky B.D. Neuroses: A Guide for Physicians / 2nd ed. revidert og tillegg M., 1990.- 572 s.
20. Krasnov V.N. Psykiatriske lidelser i allmennmedisinsk praksis // Russian Medical Journal.- 2001.- nr. 25 (144).- S.1187-1191.
21. Kukes V.G. Klinisk farmakologi: Lærebok. M., 1999.- 528 s.
22. Lawrence D.R., Benitt P.N. Klinisk farmakologi / I 2 bind (oversatt fra engelsk). M., 1993.- S.638-668.
23. Markova I.V., Afanasiev V.V., Tsibulkin E.K. Klinisk toksikologi av barn og ungdom. Del I. St. Petersburg, 1999.- 356 s.
24. Mosolov S.N. Grunnleggende om psykofarmakoterapi. M., 1996.- 282 s.
25. Ryss E.S., Simanenkov V.I. Funksjonelle lidelser av mage-tarmkanalen // Supplement til tidsskriftet "New St. Petersburg Medical Gazette" - 2001. - Nr. 2. - 56 s.
26. Sergeev I.I. Psykofarmakoterapi av nevrotiske lidelser // Psykiatri og psykofarmakologi.- 2004.- V.5, nr. 6.- P.230-235.
27. Simanenkov V.I., Grinevich V.B., Potapova I.V. Funksjonelle og psykosomatiske lidelser i mage-tarmkanalen. St. Petersburg, 1999.- 164 s.
28. Smulevich A.B., Rapoport S.I., Syrkin A.A. Organnevroser: en klinisk tilnærming til problemanalyse // Journal of Neurology and Psychiatry.- 2002. - Nr. 1. - S. 15-21.
29. Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B. Personlighetsforstyrrelser: klinikk og terapi // Psykiatri og psykofarmakologi.- 2004.- V.5, nr. 6.- P.228-230.
30. A.B. Smulevich. Depresjon i allmennmedisinsk praksis. M., 2000.- 160 s.
31. Schneider R.K., Levenson J. Ny i psykiatrien // International Journal of Medical Practice.- 2000. - Nr. 5. - S. 45-50.
32. Bollini P. et alle. Gjennomgang: utnevnelsen av lavere doser av antidepressiva for depresjon er ganske effektiv og sjeldnere ledsaget av utviklingen av bivirkninger / / International Journal of Medical Practice.- 2000. - Nr. 7. - S.15.
33. Drossman D.A. De funksjonelle lidelsene og Roma II-prosessen // Gut.- 1999.- Vol.45, Suppl.1, 2.- P.111-115.
34. Genval Verksted Repot // Gut.- 1999.- Vol.44.- Suppl.1,2.- S.1-15.
35. Kent R Olsonl. Forgiftning og overdosering av medikamenter. Stamford: Appleton ad Lange, 1999.- 612 s.
36. Lewis R. Goldfranks Toxicologic Emergencies / 4. utgave. Norwalk: Appleton ad Lange, 1990.- 992 s.
37. Mulrow C.D. Gjennomgang: Nye og tradisjonelle antidepressiva er like effektive og trygge, men bruken av dem er ledsaget av utviklingen av ulike bivirkninger // International Journal of Medical Practice.- 2001. - Nr. 1. - S.13.
38. Thapa P.B., Gideon P., Cost T.W. et alt. Antidepressiva og risikoen for fall blant sykehjemsbeboere // N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol. 339.- S. 875-882.
39. Soares B.G., Fenton M., Chue P. Sulpiride for schizofreni // Cohrane Database Syst. Rev., 2000.-Utgave 2.
40. Wilson J.M., Sanyal S., Van Tol H. Dopamin D2- og D4-reseptorligander: forhold til anti-psykotisk aktioh // Eur.J. Pharmacol.- 1998.- Vol. 351.- S. 273-286.