Nespecifična upala slijepog crijeva. Slijepo crijevo je dio gastrointestinalnog trakta, formiran od stijenke cekuma, u većini slučajeva polazi od posteromedijalne stijenke cekuma na mjestu spajanja tri vrpce uzdužnih mišića i usmjeren je prema dolje i medijalno od slijepo crijevo. Oblik procesa je cilindričan. Duljina 7-8cm, debljina 0,5-0,8cm. Prekriven peritoneumom sa svih strana i ima mezenterij, zahvaljujući kojem ima mobilnost. Opskrba krvlju duž a.appendicularis, grana a.ileocolica. Venska teče kroz v.ileocolicu u v.mesenterica superior i v.porte. Simpatička inervacija gornjeg mezenteričnog i celijačnog pleksusa, a parasimpatička - vlakna vagusnih živaca.
U prijebolničkom razdoblju zabranjeno je lokalno zagrijavanje, grijanje na trbuhu, ubrizgavanje lijekova i drugih lijekova protiv bolova, davanje laksativa i klistira.
U nedostatku difuznog peritonitisa, operacija se izvodi pomoću pristupa McBurney (Volkovich-Dyakonov).
Disecira se potkožno masno tkivo, zatim se po vlaknima disecira aponeuroza vanjskog kosog mišića, zatim sam vanjski kosi mišić.
Nakon oplemenjivanja rubova rane nalazi se unutarnji kosi mišić. U središtu rane disecira se perimizij kosog mišića, zatim se s dvije anatomske pincete unutarnji kosi i poprečni trbušni mišić tupo razmakne duž vlakana. Kuke su pomaknute dublje kako bi držale mišiće razdvojene. Na tup način, preperitonealno tkivo se gura natrag do rubova rane. Peritoneum se podiže s dvije anatomske pincete u obliku stošca i secira skalpelom ili škarama za 1 cm.
Rubovi diseciranog peritoneuma se hvataju stezaljkama tipa Mikulich, a njegov rez se širi prema gore i dolje za 1,5-2 cm. Sada se svi slojevi rane, uključujući peritoneum, razmaknu tupim kukama .. trbušne šupljine cekum i slijepo crijevo.
Zatim apendektomija. Nakon uklanjanja procesa, mezenterij se križa između hemostatskih stezaljki i veže se koncem; pritom je potrebno osigurati da prva (najbliža bazi procesa) grana a. appendicularis kako bi se izbjeglo krvarenje. Takozvana ligaturna metoda, u kojoj se batrljak ne uranja u vrećicu, previše je riskantna; odrasli ga ne bi trebali koristiti. Oko baze slijepog crijeva, na cekum se nanosi vrećasti šav (bez zatezanja). Baza procesa se veže ligaturom, proces se odreže, njegov batrljak se uroni u lumen crijeva, nakon čega se zategne vrećasti šav.
Nakon završetka uklanjanja procesa, provjere hemostaze i spuštanja crijeva u trbušnu šupljinu uklanjaju se maramice gaze.
Sada je laparoskopska apendektomija postala raširena - uklanjanje slijepog crijeva kroz malu punkciju BS. 3 punkcije: jedna 1 cm iznad pupka, druga 4 cm ispod pupka i treća, ovisno o mjestu procesa.
Akutni apendicitis - najčešća kirurška bolest. Od svakih 200-250 ljudi u populaciji godišnje jedan oboli od akutne upale slijepog crijeva. Žene obolijevaju 2-3 puta češće od muškaraca. U Rusiji se godišnje izvrši više od milijun apendektomija. Postoperativni mortalitet je 0,2-0,3%, a uzrok su najčešće komplikacije koje su se razvile u kasno operiranih bolesnika od početka bolesti. U tom smislu je neophodan stalan sanitarno-edukativni rad sa stanovništvom, čija je svrha promicanje među stanovništvom potrebe ranog liječenja od medicinska pomoć s bolovima u abdomenu, odbijanje samoliječenja.
Etiologija i patogeneza akutne upale slijepog crijeva
Kao rezultat disfunkcije neuroregulacijskog aparata dodatka, dolazi do kršenja cirkulacije krvi u njemu, što dovodi do trofičkih promjena u dodatku.
Disfunkcija neuroregulacijskog aparata može biti uzrokovana trima skupinama čimbenika.
1. Senzibilizacija (alergijska komponenta - alergija na hranu, infestacija crvima).
2. Refleksni put (bolesti želuca, crijeva, žučnog mjehura).
3. Izravna iritacija (strana tijela u slijepom crijevu, fekalni kamenci, pregibi).
Otprilike u 1/3 slučajeva akutna upala slijepog crijeva uzrokovana je začepljenjem lumena slijepog crijeva fekalnim kamencima (izmet), stranim tijelima, crvima itd. Izmet se nalazi u gotovo 40% bolesnika s jednostavnim upalom slijepog crijeva, u 65% bolesnika s destruktivnim apendicitisom i u 99% bolesnika s perforacijom.aktivni apendicitis. Uz opstrukciju proksimalnog apendiksa, sekrecija sluzi se nastavlja u njegovom distalnom dijelu, što dovodi do značajnog povećanja intraluminalnog tlaka i poremećaja cirkulacije krvi u stijenci apendiksa.
Disfunkcija neuro-regulacijskog aparata dovodi do grčenja mišića i žila slijepog crijeva. Kao posljedica poremećaja cirkulacije u slijepom crijevu dolazi do otoka njegove stijenke. Otečena sluznica zatvara ušće slijepog crijeva, sadržaj koji se nakuplja u njemu rasteže ga, pritišće stijenku slijepog crijeva, dodatno narušavajući njegovu trofiku. Zbog toga sluznica gubi otpornost na mikrobe koji su uvijek prisutni u njezinom lumenu (E. coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki i drugi mikrobi). Oni se uvode u stijenku slijepog crijeva i dolazi do upale. Akutni apendicitis je dakle nespecifičan upalni proces.
Kada upalni proces zahvaća cijelu debljinu stijenke dodatka, okolna tkiva su uključena u proces. Javlja se serozni izljev koji zatim postaje gnojan. Šireći se duž peritoneuma, proces dobiva karakter difuznog gnojnog peritonitisa. Uz povoljan tijek bolesti, fibrin ispada iz eksudata, koji lijepi petlje crijeva i omentuma, ograničavajući žarište upale. Slično razgraničenje oko slijepog crijeva naziva se apendikularni infiltrat.
Apendikularni infiltrat može nestati ili supurirati. Suppuracijom apendikularnog infiltrata nastaje periapendikularni apsces, koji može probiti u slobodnu trbušnu šupljinu (što dovodi do difuznog peritonitisa), u crijevo, u retroperitonealni prostor, može se inkapsulirati i dovesti do septikopijemije. Vrlo rijetko takav apsces može izbiti kroz prednju trbušni zid. Pri probijanju apscesa u retroperitonealni prostor nastaje flegmona retroperitonealnog tkiva.
Rijetka komplikacija je pylephlebitis (tromboflebitis portalne vene) s naknadnim razvojem apscesa u tkivu jetre. Pileflebitis se otkriva u 0,05% bolesnika s akutnim apendicitisom.
Klasifikacija akutnog apendicitisa (prema V. I. Kolesovu)
1. Appendicular colic.
2. Jednostavan (površinski, kataralni) upala slijepog crijeva.
3. Destruktivni apendicitis: flegmonozni, gangrenozni, perforativni.
4. Komplicirani apendicitis: apendikularni infiltrat, apendikularni apsces, difuzni gnojni peritonitis, druge komplikacije akutne upale slijepog crijeva (pileflebitis, sepsa i dr.)
patološka anatomija akutna upala slijepog crijeva
Za apendikularne kolike ne mogu se otkriti promjene na slijepom crijevu.
Jednostavan (kataralni) upala slijepog crijeva. Prilikom otvaranja trbušne šupljine ponekad je vidljiv proziran serozni izljev (eksudat) bez mirisa. Slijepo crijevo je nešto zadebljano, blago napeto, njegova serozna membrana je hiperemična. Sluznica je zadebljana, otečena, opuštena, hiperemična, ponekad su na njoj vidljive male ulceracije - žarišta destrukcije epitela. Ove promjene su najizraženije na vrhu crvuljka. Kao posljedica katara dolazi do nakupljanja sluzi u lumenu procesa. Histološki pregled sluznice otkriva mala područja destrukcije epitela, oko kojih su tkiva infiltrirana leukocitima, a na njihovoj površini nalazi se fibrinozna prevlaka.
Iz ovog žarišta razaranja epitela sluznice, proces se brzo širi kako u debljinu dodatka na sve njegove slojeve, tako i kroz - od vrha dodatka do njegove baze. Upala postaje gnojna, odnosno razvija se flegmonozni apendicitis. U ovom slučaju, eksudat u trbušnoj šupljini je serozan ili gnojan, peritoneum ilijačne jame postaje mutan, zamućen, odnosno proces nadilazi proces. Slijepo crijevo je oštro zadebljano i napeto, hiperemično i prekriveno fibrinoznim naslagama. U lumenu procesa s flegmonoznom upalom nalazi se gnoj. Ako je odljev iz slijepog crijeva potpuno blokiran, tada se gnoj nakuplja u njegovoj zatvorenoj šupljini - formira se empijem slijepog crijeva, u kojem ima konusni oblik, oštro je napet.
Histološkim pregledom flegmonoznog apendiksa jasno je vidljivo zadebljanje njegove stijenke, slaba diferencijacija slojeva, s njihovom izraženom infiltracijom leukocita. Na sluznici su vidljive ulceracije.
Sljedeći korak u procesu je gangrenozni apendicitis, kod kojih postoji nekroza dijelova stijenke ili cijelog slijepog crijeva. Gangrenozni apendicitis je posljedica tromboze žila mezenterija slijepog crijeva. U trbušnoj šupljini serozni ili gnojni izljev, često s oštrim loš miris. Proces ima prljavo zelenu boju, ali češće gangrenozne promjene nisu vidljive izvana. Postoji nekroza sluznice, koja može biti zahvaćena cijelim ili pojedinačnim područjima, češće u distalnim dijelovima.
Histološki pregled utvrđuje nekrozu slojeva zida procesa, krvarenja u njegovom zidu. S gangrenoznim upalom slijepog crijeva, organi i tkiva koja okružuju dodatak su uključeni u upalni proces. Na peritoneumu se pojavljuju krvarenja, prekrivena je fibrinoznom prevlakom. Petlje crijeva i omentum su zalemljeni zajedno.
Za razvoj gangrenoznog apendicitisa nije nužna pojava flegmonoznog oblika upale koja dovodi do tromboze žila stijenke apendiksa (sekundarna gangrena). S trombozom ili izraženim spazmom krvnih žila slijepog crijeva može odmah doći do njegove nekroze (primarne gangrene), povremeno praćene samoamputacijom slijepog crijeva.
Gnojna fuzija dijelova stijenke slijepog crijeva flegmonozni apendicitis ili nekroza s gangrenom dovode do njegove perforacije, tj. do razvoja perforirani apendicitis, u kojem se sadržaj procesa izlije u trbušnu šupljinu, što dovodi do razvoja ograničenog ili difuznog peritonitisa. Dakle, posebnost perforiranog apendicitisa je prisutnost prolaznog defekta u zidu slijepog crijeva. Istodobno, histološke promjene u dodatku odgovaraju flegmonoznom ili gangrenoznom apendicitisu.
Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i drugi, 1986
Uvod
Akutni gnojni peritonitis jedna je od najtežih komplikacija raznih bolesti i ozljeda trbušnih organa i retroperitonealnog prostora u djece. Unatoč činjenici da je postignut značajan napredak u općim kirurškim i medicinskim prednostima, metodama anestezije i ekstrakorporalne detoksikacije, problem liječenja peritonitisa i njegovih komplikacija ostaje vrlo aktualan. Važnost proučavanja ovog problema je neosporna, jer postoji tendencija povećanja udjela upalnih procesa, što je povezano sa smanjenjem učinkovitosti antibakterijskih lijekova kao rezultat povećanja otpornosti moderne mikroflore na njih. Najviše zajednički uzrok razvoj akutnog gnojnog peritonitisa u djece je akutni upala slijepog crijeva, što dovodi do 75% hitnih kirurških intervencija. Ostali upalni procesi trbušne šupljine, koji se potencijalno mogu zakomplicirati peritonitisom (divertikulitis, kolecistitis, pankreatitis, itd.), izuzetno su rijetki u djece i ne čine više od 0,5% urgentne kirurške patologije. Perforirani apendicitis kod djece mlađe od 5 godina javlja se u 50%, a kod djece mlađe od 3 godine - u 85% slučajeva. Općenito, učestalost apendikularnog peritonitisa, prema različitim autorima, doseže od 7,5% do 52,8%. Veliki broj postoperativne komplikacije s peritonitisom uvijek je izazivao zabrinutost kirurga. Najčešći od njih su rano ljepilo crijevna opstrukcija i progresivni peritonitis. Učestalost progresivnog peritonitisa može doseći 23%. Statistike različitih klinika pokazuju da se infiltrati i apscesi trbušne šupljine javljaju u 1,82% -19%, a crijevne fistule - u 0,12% -0,84% slučajeva. Smrtnost u peritonitisu apendikularne geneze, prema statistikama različitih klinika, značajno varira - od 0,7% do 22,9%.
Etiologija akutne upale slijepog crijeva
Akutni apendicitis je nespecifičan upalni proces u slijepom crijevu. Njegov razvoj obično uključuje polimikrobnu floru svojstvenu sadržaju zdravog crijeva. Infekcija se u stijenku slijepog crijeva unosi uglavnom enterogenim putem, odnosno iz njegovog lumena, rijetko hematogenim ili limfogenim putem. Za nastanak upalnog procesa u stijenci slijepog crijeva neophodan je utjecaj brojnih faktora koji doprinose. To uključuje prirodu prehrane, stagnaciju sadržaja, promjenu reaktivnosti tijela. Značajnu ulogu u nastanku akutne upale slijepog crijeva igraju uvjeti prehrane: obilan obrok sa značajnim udjelom mesa i masne hrane obično dovodi do zatvora i atonije crijeva te povećanja učestalosti akutne upale slijepog crijeva. To potvrđuje i poznata činjenica o smanjenju broja oboljelih od akutne upale slijepog crijeva tijekom društvenih katastrofa, primjerice ratnih godina.
Ostali čimbenici koji doprinose su torzija, zavoji slijepog crijeva, ulazak fekalnih kamenaca i stranih tijela u lumen slijepog crijeva. Određenu ulogu u nastanku akutne upale slijepog crijeva igra i promjena reaktivnosti organizma. Često se akutna upala slijepog crijeva javlja nakon prošlih bolesti: najčešće tonzilitis, dječja zarazne bolesti, respiratorne i enterovirusne infekcije.
Patogeneza akutne upale slijepog crijeva
Kako bi se objasnili mehanizmi razvoja upalnog procesa u slijepom crijevu, predložen je niz teorija, od kojih su glavne infektivne, mehaničke (teorija "stagnacije") i neurovaskularne. Prema neurovaskularnoj teoriji, prvo se javljaju refleksni poremećaji cirkulacije (spazam, ishemija), koji dovode do trofičkih poremećaja u stijenci apendiksa, sve do nekroze pojedinih dijelova. Postoji značajan broj znanstvenih radova u kojima se vodeća uloga pripisuje alergijskom faktoru. Dokaz tome je prisutnost Charcot-Leidenovih kristala i značajne količine sluzi u lumenu upaljenog slijepog crijeva.
U djece, u usporedbi s odraslima, akutni apendicitis ima niz karakterističnih obilježja koja se mogu objasniti anatomskim i fiziološkim karakteristikama rastućeg organizma. Najviše karakteristične značajke akutni upala slijepog crijeva u djece su kako slijedi.
1) U dojenčadi upala slijepog crijeva je izuzetno rijetka, učestalost raste s dobi. Rijetkost upale slijepog crijeva u dojenčadi objašnjava se prirodom prehrane (uglavnom tekućom mliječnom hranom) i malim brojem folikula sluznice slijepog crijeva, što stvara nepovoljnu pozadinu za razvoj infekcije. S godinama se povećava broj folikula, a paralelno se povećava i učestalost upale slijepog crijeva.
2) U djece se upalne promjene u slijepom crijevu razvijaju puno brže nego u odraslih, a što je dijete mlađe, to je to obilježje izraženije. Objašnjena je brzina razvoja upalnog procesa u slijepom crijevu kod djeteta dobne karakteristike struktura živčanog sustava. Utvrđeno je da u bilo kojoj djetinjstvo, osobito u ranim fazama, postoji nedovoljna zrelost intramuralnog živčanog aparata. U ganglijima slijepog crijeva nalazi se velik broj malih stanica poput neuroblasta. To se odražava na razvoj patološkog procesa, jer u tkivima gdje živčani sustav je embrionalne prirode, patološki proces nastavlja neuobičajeno.
Klasifikacija upala slijepog crijeva
Jedan od najčešćih i praktičnih s praktične točke gledišta je klasifikacija koju je predložio V.I. Kolesov (1972).
Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici akutne upale slijepog crijeva.
1. Blaga upala slijepog crijeva (tzv. apendikularna kolika – colica appendicularis). Trenutno mnogi kirurzi kritiziraju ovu jedinicu klasifikacije.
2. Jednostavna ili kataralna, površinska upala slijepog crijeva (apendicitis simplex).
3. Destruktivni apendicitis (apendicitis destructive):
o flegmonozna;
o gangrenozni;
o probušen (probušen).
4. Komplicirana upala slijepog crijeva (appendicitis complicata):
o Apendikularni infiltrat (dobro ograničen, progresivan);
o apendikularni apsces;
o apendikularni peritonitis;
o druge komplikacije akutne upale slijepog crijeva (omentitis, pylephlebitis, sepsa, itd.).
Infektivni proces u slijepom crijevu treba shvatiti kao biološku interakciju tijela i mikroba.
Međutim, vidjeti bit bolesti samo u mikrobima jednako je pogrešno kao i reducirati je samo na reakcije tijela.
U akutnom apendicitisu nema specifičnog mikrobnog patogena.
Teorije akutnog apendicitisa.
1. Teorija stagnacije. Kršenje peristaltike dodatka s uskim lumenom često dovodi do stagnacije sadržaja u njemu, bogatog raznolikom bakterijskom florom, što dovodi do upalnih promjena u dodatku.
2. U literaturi se raspravlja o problemu nastanka akutnog apendicitisa pod utjecajem helmintske invazije. Reindorf je posebno pokušao pružiti dokaze u prilog pojave akutne upale slijepog crijeva zbog štetnog djelovanja oksiura na sluznicu slijepog crijeva. Osim toga, nije isključena mogućnost kemijskog djelovanja otrovnih tvari koje izlučuju crvi na sluznicu slijepog crijeva. Uslijed takvog izlaganja sluznica kao da je oštećena i javlja se slika katara.
3. Fundamentalno novo gledište iznio je Ricker, koji je predložio teoriju angioedema o patogenezi akutnog apendicitisa. Kao rezultat toga, prehrana tkiva je tako ozbiljno poremećena da se žarišta nekroze mogu pojaviti u zidu procesa. Patološki promijenjena tkiva postaju zaražena. U korist vaskularnih poremećaja, tvrdi se da je akutni apendicitis često karakteriziran brzim tijekom s oštrim bolovima u trbuhu i povećanjem klinički simptomi. Vaskularni poremećaji objašnjavaju brzo razvijajući gangrenozni apendicitis, gdje se nekroza tkiva slijepog crijeva može primijetiti unutar nekoliko sati od početka bolesti.
4. Poznati njemački patolog Aschoff iznio je 1908. infektivnu teoriju o nastanku akutne upale slijepog crijeva, koju je donedavno priznavala većina kliničara i patologa.
Prema Aschoffu, oštećenje strukture slijepog crijeva uzrokovano je izlaganjem mikrobima koji se nalaze u samom slijepom crijevu. U normalnim uvjetima prisutnost ove flore ne dovodi do funkcionalnih ili morfoloških poremećaja.
Prema pristašama zarazne teorije, patološki proces počinje samo ako se povećava virulencija mikroba. Bakterije koje žive u lumenu procesa iz nekog razloga prestaju biti bezopasne: stječu sposobnost izazivanja patoloških promjena u stanicama sluznice, koje gube svoju zaštitnu (barijernu) funkciju.
5. Krech je otkrio vezu između tonzilitisa i akutne upale slijepog crijeva. Autor je utvrdio da su u 14 slučajeva umrli od apendikularnog peritonitisa imali izrazite promjene na tonzilama. To su bila infektivna žarišta, koja je autor smatrao izvorom bakterijemije.
Akutni apendicitis u ovom slučaju može se smatrati posljedicom metastaze infekcije.Leuven, operirajući bolesnu djecu od akutnog apendicitisa tijekom difterije, našao je bacil difterije u slijepom crijevu.
6. I. I. Grekov pridavao je veliku važnost funkcionalnoj ovisnosti Bauhinove valvule i pilorusa, koja određuje odnos između bolesti cekuma i želuca. Po njegovom mišljenju, razni nadražaji (infekcija, intoksikacija hranom, gliste itd.) mogu izazvati grč crijeva, a posebno spazam Bauhinove valvule. Posljedično, I. I. Grekov je prepoznao kršenje neurorefleksne funkcije, koja djeluje kao provokator daljnjeg razvoja bolesti, kao glavni uzrok upale slijepog crijeva.
Do danas je najprihvatljiviji koncept razvoja akutne upale slijepog crijeva sljedeći - akutni upala slijepog crijeva uzrokovana je primarnom nespecifičnom infekcijom. Brojni razlozi predisponiraju pojavu zaraznog procesa. Ovi predisponirajući čimbenici uključuju sljedeće:
1. Promjena reaktivnosti tijela nakon prošlih bolesti. Angina, gornji katar dišni put i razne popratne bolesti donekle oslabe tijelo, što pridonosi nastanku akutne upale slijepog crijeva.
2. Uvjeti prehrane, naravno, mogu postati predisponirajući uzrok za pojavu infektivnog procesa u dodatku. Isključivanje iz prehrane mesa i masne hrane dovodi do promjene crijevne mikroflore i u određenoj mjeri pridonosi smanjenju učestalosti akutne upale slijepog crijeva.
Naprotiv, obilna prehrana s prevladavanjem mesne hrane, sklonost konstipaciji i intestinalna atonija dovode do povećanja akutnog apendicitisa.
3. Stagnacija sadržaja slijepog crijeva doprinosi nastanku akutne upale slijepog crijeva
4. Strukturne značajke dodatka predisponira pojavu upalnih procesa u njemu. Naime, sklonost limfnog tkiva upalnoj reakciji važna je zbog njegove tzv. barijerne funkcije. Bogatstvo krajnika i limfoidno tkivo slijepog crijeva često dovode do upale, pa čak i flegmonoznog rastaljenja oba organa.
5. Vaskularna tromboza često je u podlozi gangrenoznog apendicitisa. U takvim slučajevima prevladava nekroza tkiva zbog poremećaja cirkulacije, dok je upalni proces sekundaran.
Međutim, infektivnu teoriju treba smatrati glavnom teorijom patogeneze akutne upale slijepog crijeva. Infektivna teorija patogeneze akutne upale slijepog crijeva, dopunjena suvremenim razumijevanjem infekcije, odražava bit promjena u slijepom crijevu iu cijelom tijelu. Uklanjanje zaraznog žarišta dovodi do ozdravljenja bolesnika, što je najbolji dokaz da je upravo takvo žarište ishodište same bolesti.
Unatoč velikom broju radova o akutnoj upali slijepog crijeva, patogeneza ove bolesti nije dovoljno proučena i možda je najnejasnije poglavlje u proučavanju akutne upale slijepog crijeva. I premda je svima poznato da se većina slučajeva akutne upale slijepog crijeva javlja s izrazitim upalnim promjenama na slijepom crijevu, predlaže se sve više novih teorija o nastanku ove česte bolesti.
Zaključno treba reći da je u moderno shvaćanje akutni apendicitis je nespecifičan upalni proces. Glavni čimbenik njegove pojave treba smatrati promjenom reaktivnosti tijela pod utjecajem raznim uvjetima. Anatomske značajke u građi slijepog crijeva i bogatstvu njegovih živčanih veza određuju originalnost tijeka infekcije i uz odgovarajuću reakciju tijela stvaraju karakterističan klinička slika bolesti koje razlikuju akutni apendicitis od drugih nespecifičnih upala gastrointestinalnog trakta.
Slika s lori.ru
Uzroci i mehanizam akutne upale slijepog crijeva
Akutni apendicitis je upalni proces u slijepom crijevu - nastavku cekuma. Upala je izazvana prodorom patogena u stijenku organa. Glavni put kojim mikrobi ulaze u tkiva procesa je enterogeni (crijevni). Vrlo rijetko infekcija prodire u slijepo crijevo krvlju ili limfom, a ovi putovi prodiranja nemaju veliku važnost u patogenezi upale slijepog crijeva.
Glavni čimbenik izazivanja bolesti su patogeni mikroorganizmi - bakterije, protozoe i virusi koji se nalaze u slijepom crijevu. U većini slučajeva (90 posto) otkrivaju se anaerobne bakterije koje ne tvore spore - bakteroidi i anaerobni koki. Znatno rjeđe (u 6-8 posto slučajeva) nalaze se aerobni mikroorganizmi - E. coli, enterokoki i drugi. Razina mikrobnog sadržaja mjeri se u himusu debelog crijeva.
Kod osoba s HIV infekcijom, imunološki sustav je pogođen, a na toj pozadini upalu slijepog crijeva mogu izazvati dizenterične amebe i bakterije.
U normalnim uvjetima, slijepo crijevo ima sluznicu nepropusnu za mikroorganizme, koja služi kao prirodna prepreka infekciji. Oštećenje sluznice postaje moguće s povećanom virulencijom (sposobnošću patogena da zarazi tijelo) i slabljenjem lokalne zaštitne reakcije tijela zbog komplikacija u otjecanju sadržaja slijepog crijeva, stanjivanja stijenki, problemi s protokom krvi i smanjenjem imunološkog odgovora.
Među čimbenicima koji povećavaju rizik od akutne upale slijepog crijeva potrebno je navesti nedostatak dijetalnih vlakana u hrani koju osoba konzumira. Sličan nedostatak uzrokuje nakupljanje tvrdih nakupina humusa zvanih fekalno kamenje.
Patogeneza akutne upale slijepog crijeva
U 60 posto slučajeva osobe s akutnom upalom slijepog crijeva imaju začepljenje lumena slijepog crijeva. Ovo stanje je uzrokovano hiperplazijom limfoidnih folikula (u mladoj dobi), fekalnim kamencima (u 20-35 posto bolesnika), stenozom organa (u starijoj dobi) i fibroznim trakama. Mnogo rjeđe, uzrok okluzije su strani predmeti, helminti, tumori. U pacijenata s HIV-om, zatvaranje lumena apendicitisa može izazvati limfogranulomatozu, non-Hodgkinov limfom i Kaposijev angiosarkom.
Zbog činjenice da se sluz i dalje oslobađa tijekom okluzije, pritisak sadržaja brzo raste u šupljini dodatka, čiji je volumen samo 0,1-0,2 mililitara. Zidovi procesa rastegnuti su pod pritiskom sluzi, izljeva i plinova, stoga je prvo poremećen venski, a zatim arterijski dovod krvi.
S nedostatkom krvi u zidovima dodatka, ovdje se stvaraju ugodni uvjeti za naseljavanje patogene flore. Mikroorganizmi proizvode puno toksina koji uzrokuju štetu epitelno tkivo proces i stvaranje čira na sluznici. Taj se fenomen naziva Aschoffovim primarnim afektom. Stanice se počinju boriti protiv aktivnosti bakterija imunološki sustav- leukociti, limfociti, makrofagi i drugi. Oni proizvode protuupalne komponente, interleukine, adhezivne molekule i druge upalne medijatore. U kontaktu jedni s drugima, kao i sa stanicama epitelnog tkiva, oni ograničavaju upalni fokus. Kao rezultat toga, proces nije generaliziran, a tijelo ne izdaje opća reakcija na postojeći problem.
Protuupalni interleukini se luče u ogromne količine, što dovodi do postupnog destruktivnog procesa u stijenci slijepog crijeva. Ako se mišićni sloj organa podvrgne nekrozi, osobito s nakupljanjem fekalnih kamenaca, u polovici slučajeva stijenka slijepog crijeva pukne, počinje peritonitis ili periapendikularni apsces.
Postoje i neokluzivni tipovi upale slijepog crijeva, čiji se uzrok smatra ishemijom organa. Kršenje opskrbe krvlju razvija se zbog nesrazmjera između potrebe za dodatkom u arterijska krv i njegov stvarni unos u slučaju vaskularne strikture ili tromboze u bazenu arterije apendiksa. S trombozom posuda koje se nalaze u mezenteriju dodatka razvija se primarna gangrena organa.
Često je uzrok akutne upale slijepog crijeva lokalni alergijska reakcija. Može se izraziti u periodičnim grčevima i kršenju zida procesa, slabi barijernu funkciju sluznice. Kao rezultat toga, patogeni mikroorganizmi sadržani u crijevima prodiru u tkiva organa i limfe. Kao rezultat toga, crijevna sluznica nabrekne, povećava se okluzija slijepog crijeva, počinje tromboza žila odgovornih za mikrocirkulaciju krvi. U pozadini poremećaja opskrbe krvlju zidova procesa počinje gnojno-nekrotični proces.
Čim upala potpuno prekrije stijenku slijepog crijeva i prodre kroz seroznu membranu, prelazi i na trbušne organe uz slijepo crijevo. Nastaje serozni eksudat, koji napredovanjem bolesti prelazi u gnojni.
U ovoj fazi upale slijepog crijeva, lokalna reakcija tijela na upalu transformira se u opću sa simptomima disregulacije imunološkog sustava. Ako je gnojni izljev odvojen od ostalih područja natečenim organima, nastaje apsces. U slučaju kada se upalni proces postupno širi trbušnom šupljinom i ne postoji razgraničenje upalom zahvaćenog slijepog crijeva od drugih organa, počinje peritonitis.
Ako organi koji sudjeluju u ograničavanju upale razviju dominantnu zaštitnu reakciju, nestanak fibrina iz izljeva izaziva stvaranje tzv. apendikularnog infiltrata. Ovo je formacija koja se sastoji od blisko raspoređenih organa i tkiva u susjedstvu slijepog crijeva i međusobno priraslih. Postupno se apendikularni infiltrat rješava ili pretvara u apsces.
Gangrena slijepog crijeva karakterizira činjenica da se nekroza tkiva organa proteže do njegovog mezenterija. Jedna od najrjeđih, ali iznimno teških komplikacija upale slijepog crijeva je pylephlebitis. Ova bolest javlja se u samo 0,05 posto slučajeva. Uzrok ove bolesti je uzlazni septički tromboflebitis, koji počinje u žilama mezenterija i prelazi na žile ileocekalne regije i druge vene koje hrane trbušne organe.