endorfini

Što znače brojevi 167,8 u medicinskoj dijagnozi. Cerebralna ateroskleroza. Liječenje cerebralne ateroskleroze

Specijalisti nazivaju hipertenzivnu encefalopatiju lezijom moždanog tkiva, što je potaknuto povećanjem krvni tlak(BP) tijekom dugog razdoblja. Neuroni umiru zbog poremećene opskrbe krvlju, izazvane hipertenzijom. Visoki krvni tlak negativno utječe i na najmanje krvne žile, ali od ovog stanja najviše pate organi poput bubrega, mozga i srca. Hipertenzivna encefalopatija se smatra vrlo opasna patologija. U najtežim slučajevima može dovesti do smrti.

Što je hipertenzivna encefalopatija već smo opisali. Ova patologija također je jedna od komplikacija sljedećih bolesti:

Hipertenzivna encefalopatija dobila je ICD-10 kod - 167,4

Liječnici često dijagnosticiraju ovu patologiju:

  • u osoba s bubrežnom bolešću (tromboza bubrežna arterija, glomerulonefritis);
  • u bolesnika s tumorom nadbubrežne žlijezde (feokromocitom);
  • u trudnica s eklampsijom;
  • ako pacijent ima endokrine patologije (Cushingov sindrom).

Najčešće se bolest opaža u malignom tijeku hipertenzije kod mladih ljudi srednje dobi. Bolest ne prolazi sama od sebe. Provocira u bolesnika discirkulacijske poremećaje u opskrbi krvlju moždanih tkiva. Nakon svake krize ostaju negativne posljedice u obliku područja ishemije, poremećenog metabolizma.

Važno: Ne samo hipertenziju treba liječiti na vrijeme, već i patološke posljedice koje ona izaziva.

Kao glavni uzrok poremećaja koji se uočavaju kod hipertenzivne encefalopatije stručnjaci ukazuju na produljeni grč cerebralnih žila, koji je posljedica gubitka sposobnosti mozga da regulira arterijski tonus. Nakon faze konstrikcije počinje faza samoproširenja arteriola. Istodobno, dolazi do sve većeg oticanja tkiva, kompresije moždanih struktura.

Liječnici razlikuju sljedeće čimbenike kao provociranje patologije:


Simptomi

Razvoj znakova patologije javlja se zbog dugotrajne krize s visokim krvnim tlakom. Svi simptomi hipertenzivne encefalopatije očituju se na pozadini glavobolje. Oni su predstavljeni:

  • gubitak svijesti;
  • ponavljano povraćanje;
  • kršenje osjetljivosti, pokreta u udovima;
  • meningealni znakovi;
  • grčevi u rukama i nogama.

U bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom glavobolje se obično pogoršavaju kihanjem, kašljanjem, naprezanjem trbuha. Pojava simptoma kroničnog oblika bolesti karakteristična je već u drugom stupnju razvoja patologije, koja se javlja u nedostatku liječenja hipertenzije.

Svaki pojedinačni slučaj bolesti može biti dopunjen nekim od sljedećih simptoma:


Faze bolesti

S obzirom na ozbiljnost bolesti koja je u tijeku, liječnici razlikuju sljedeće faze hipertenzivne encefalopatije:

Faza 1. Tijekom ovog razdoblja razvoja patologije pojavljuju se prvi znakovi encefalopatije. Slični su znakovima drugih bolesti, što otežava dijagnozu. Liječnici mogu zamijeniti jake glavobolje s migrenama i propisati pogrešnu terapiju (analgetici).

Prvi stupanj karakteriziraju sljedeći simptomi: gubitak pamćenja, zujanje u ušima, umor, glavobolje, slabost u cijelom tijelu, česti napadi vrtoglavice. Neurolog možda neće otkriti nikakvu patologiju. Uz pravodobnu terapiju, pacijent ima priliku odgoditi napredovanje simptoma.

Faza 2. Simptomi bolesti su jasniji, posebno neurološki simptomi rastu. Specijalist primjećuje oživljavanje refleksa, tremor ruku, glave, poremećaje kretanja, poremećaj koordinacije, oštru promjenu raspoloženja, potpuni nedostatak izraza lica i smanjenje inteligencije. Promjene su već nepovratne.

U starijih osoba, na pozadini encefalopatije, razvijaju se takve patologije: epilepsija, Parkinsonova bolest, amiostatski sindrom.

Faza 3. Neurološki poremećaji postaju jasniji. Pacijenti doživljavaju: gubitak pamćenja, socijalnih vještina, invalidnost. Potrebna im je vanjska skrb. Promjene koje su se dogodile su nepovratne.

Oblici bolesti

S obzirom na prirodu tijeka, simptome, anatomska oštećenja, stručnjaci su identificirali sljedeće oblike hipertenzivne encefalopatije:

  1. Subkortikalni arteriosklerotični.
  2. Višestruki infarkt.

Subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija ima tendenciju da se manifestira u dobi od 55-70 godina, kada aterosklerotski proces dosegne visoku aktivnost. Pacijent je zabrinut zbog sljedećih simptoma:


Ali najčešće liječnici čuju pritužbe o:

  • tremor ruku;
  • glavobolja;
  • nesanica;
  • poremećaj gutanja.

Nedostatak terapije je opasan razvoj nakon 5 do 10 godina mentalna retardacija(demencija). Povremeno se promatraju faze poboljšanja, stabilizacije stanja. Zahvaćena su različita područja bijele tvari mozga. Postoje lakunarni infarkti u talamusu, malom mozgu i mostu. Postoji i oticanje moždanog tkiva.

Tijek multiinfarktne ​​encefalopatije je povoljniji. Bolesnici nemaju potpunu demenciju. Bolesnici s ovim oblikom patologije žale se na:


Razlika od subkortikalne encefalopatije je prisutnost višestrukih mjesta infarkta na različitim dubinama intracerebralnih arterija. Nakon takvih lezija nastaju šupljine, višestruke ciste promjera 0,1 - 1,5 cm. Istodobno, liječnici popravljaju najviše predisponirajuće uvjete za hemoragijski moždani udar.

Napomena: Hipertenzija se smatra najčešćom bolešću kardiovaskularnog sustava (pogađa oko 20 - 30% odraslih osoba. S godinama se postotak oboljelih povećava, približava se 50 - 65%).

Dijagnostika

Svaki pacijent s hipertenzijom endokrini poremećaji mora biti pregledan kod neurologa. Ovo je preventivna mjera doprinosi ranom otkrivanju znakova encefalopatije. Mozak možete pregledati ultrazvukom, doplerografijom.

Za bolju vizualizaciju malih žarišta infarkta koristi se magnetska rezonancija. Ovaj dijagnostička metoda također će pokazati:

  • proširenje / sužavanje ventrikula;
  • znakovi atrofije moždanih struktura;
  • produbljivanje brazdi cerebralnih zavoja;
  • razina oštećenja.

Također je potrebno provesti diferencijalna dijagnoza sa sljedećim patologijama:

  • teški napad migrene;
  • epilepsija;
  • prolazna cerebrovaskularna nezgoda;
  • razne manifestacije kvarova u radu vestibularnog aparata;
  • nadbubrežna kriza.

Kako bi postavio točnu dijagnozu, liječnik pita pacijenta o postojećim lošim navikama, prisutnosti kraniocerebralnih ozljeda, nasljednih bolesti metabolizma, krvnih žila. Također je potrebno uzeti u obzir neurološki status bolesnika.

Za točnu dijagnozu, novi dijagnostički ključevi smatraju se vrlo informativnim:


Liječenje hipertenzivnog oblika encefalopatije

Ako se otkrije akutna hipertenzivna encefalopatija, stručnjaci propisuju hitno liječenje. Pacijent se šalje na odjel intenzivne njege. Specijalisti prate sve vitalne funkcije, elektroencefalografske karakteristike.

Početak terapije predstavlja smanjenje krvnog tlaka lijekovima. Proces liječenja pacijenta stalno prati stručnjak, jer može izazvati infarkt mozga, sljepoću, koronarnu bolest.

Liječnici smatraju sljedeće bitnim uvjetima za uspjeh liječenja:

  • odbacivanje loših navika;
  • usklađenost s prehranom s hipokolesterolom (tablica br. 10);
  • poštivanje dnevne rutine.

Medicinska terapija

Za normalizaciju krvnog tlaka u akutnom obliku hipertenzivne encefalopatije liječnici propisuju sljedeće lijekove:


Učinkovitost lijeka "Diazoxide" liječnici su zabilježili u 80% slučajeva. Lijek izjednačava krvni tlak za samo 3 do 5 minuta. Učinak traje od 6 do 18 sati. Kako bi se poboljšao terapijski učinak, pacijentu se može dati Furosemid.

Nitroprusid, Hydralazine se daju intramuskularno, intravenozno. Učinak lijekova sličan je djelovanju "Diazoxide", ali je manje dugotrajan.

Rjeđe se tlak snižava pomoću "Nitroglicerina".

Ganglioblokatori su sposobni normalizirati krvni tlak kod hipertenzivne encefalopatije:

  • "Fentolamin".
  • "Labetalol".
  • "Trimetafan".
  • "Pentolinij".

Djelovanje lijekova je brzo i učinkovito. Ne izazivaju pospanost. Nedostatak je prisutnost velikog popisa nuspojave.

Kada se pojave napadaji, liječnik propisuje Phenytoin.

Hipertenzivnim bolesnicima mogu se propisati:


Kako bi terapija bila uspješna, pacijentu se propisuju lijekovi:

  • smanjenje razine krvnog tlaka ("Dibazol", "Hidralazine", "Labetalol", "Nitroprusside", "Diazoxide");
  • poboljšanje opskrbe tkiva kisikom;
  • poboljšati opskrbu krvlju, metabolizam mozga;
  • vitamini, antioksidansi;
  • dekongestivi ("Diakarb").

Ako se razvije akutna encefalopatija, pacijentu se propisuju diuretici s dekongestivnim svojstvima, kontroliraju ravnotežu elektrolita u krvi. Snižavanje krvnog tlaka provodi se postupno, što je neophodno kako bi se spriječila totalna cerebralna ishemija.

Liječenje bolesti treba biti sveobuhvatno, pa pacijenta promatraju liječnici različitih specijalnosti. Pravilno propisana terapija usporit će napredovanje bolesti, može uzrokovati obrnuti razvoj znakova bolesti (u ranim fazama dijagnosticiranja patologije).

Imate li kakvih pitanja? Pitajte ih u komentarima! Na njih će odgovoriti kardiolog.

Bolest kao što je cerebralna ateroskleroza utječe na arterije koje se nalaze u mozgu.

Patologija se formira u osoba starijih od 20 godina, međutim, najčešće se javlja kod starijih osoba starijih od 60 godina.

Bolest je vrsta vaskularna demencija, ili demencija, u vezi s njom se ponekad naziva "senilna skleroza".

  • Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
  • Dajte Vam TOČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
  • Molimo Vas da se NE samoliječite, ali rezervirajte termin kod stručnjaka!
  • Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Faktori rizika

Sljedeći čimbenici doprinose pojavi bolesti:

  • prisutnost u prehrani pacijenta štetnih masti životinjskog podrijetla i proizvoda koje karakterizira negativan učinak na strukturu vaskularnih zidova (pržena, začinjena i slana hrana);
  • dugotrajne loše navike (ovisnost o nikotinu i alkoholu);
  • hipodinamički način života i prekomjerna težina;
  • sklonost hipertenziji dijabetes, kronična anksioznost i stres - koji utječe na sluznicu krvnih žila;
  • faktor vezan za dob, kao što je menopauza kod žena.

Dijagnostika

Da bi se postavila dijagnoza cerebralne ateroskleroze, potrebno je provesti niz pregleda. Prije svega, pregledava se mozak, a zatim se nakon razgovora s pacijentom otkrivaju simptomi.

Sljedeći obvezni korak je osluškivanje sistoličkog tipa šumova u aorti, palpacija svih arterija koje su dostupne. U slučaju problema s žilama mozga, predstavljenoj metodi se ne pribjegava.

Također je potrebno provesti:

  • imunološki test krvi i provjera omjera kolesterola u krvi;
  • angiografija, koja omogućuje prepoznavanje vazokonstrikcije u području mozga;
  • Doppler pregled ekstrakranijskih arterija;
  • MRI, koji, zajedno s angiografijom, omogućuje dobivanje maksimalne količine informacija i karakterizira ga visok stupanj točnost.

Liječenje cerebralne ateroskleroze

Na početnim fazama patologija se može liječiti lijekovima koji normaliziraju krvni tlak i smanjuju omjer kolesterola u krvi.

Glavna stvar u predstavljenoj fazi treba smatrati održavanjem pravilnog načina života, uravnoteženom prehranom sa smanjenim omjerom kolesterola i masti životinjskog podrijetla. Preporučuju se optimalna opterećenja tjelesnog plana i odbijanje alkohola i cigareta.

U fazi kada već postoje ozbiljne promjene u mozgu i zahvaćeni opće stanje zdravlja, propisati lijekove koji poboljšavaju hemodinamiku i povećavaju brzinu protoka krvi.

Također je potrebno uzimati lijekove koji zaustavljaju stvaranje krvnih ugrušaka i razrjeđuju krv. prikazano:

  • antioksidansi;
  • lecitin;
  • jod u minimalnim količinama.

U fazi kada aterosklerotski plak, kao i tromb, prekriva lumen žile za 70% ili više (i, štoviše, počinje se urušavati), jedan terapija lijekovima ne može se ograničiti.

U prikazanoj fazi pacijentima je potrebna kirurška intervencija, u kojoj se resecira tromb ili plak, kao i područje oštećene žile. Operacija uključuje naknadnu protetiku zahvaćene žile.

Narodni lijekovi

Primjena narodni lijekovi s cerebralnom aterosklerozom, dopušteno je samo nakon savjetovanja sa stručnjakom i značajnog poboljšanja stanja.

Značajnu pomoć aterosklerotskim pacijentima s mentalnim poremećajima pruža uvođenje klica žitarica u jelovnik 4 ili čak 6 mjeseci, češnjak neće biti ništa manje koristan.

Potonji se može konzumirati u čistom obliku, kao i pripremati ljekovite tinkture, mješavine. Jedan od njih priprema se na sljedeći način:

  • 50 g češnjaka se zgnječi i ulije u 200 ml votke;
  • inzistirati 7 dana na zamračenom i izoliranom mjestu;
  • koristite 10 kapi u 1 žličici. vode tri puta dnevno dok smjesa ne bude gotova.

Perga je korisna i za cerebralnu sklerozu. Njega, kao i pelud, odlikuje antiaterosklerotsko djelovanje, može smanjiti omjer kolesterola u krvi.

Obje predstavljene komponente imaju membransko-stabilizirajuće, antioksidativno i adaptogeno djelovanje, idealni su izvori nutritivnih komponenti i vitaminskih kompleksa.

Kako bi se izbjegle komplikacije, potrebno je započeti obnovu tijela što je prije moguće i ne zaboraviti na ispravnu dijagnozu.

Komplikacije

U bilo kojoj vaskularnoj bolesti mozga, kritičnom posljedicom treba smatrati kršenje opskrbe krvlju. S dugotrajnim razvojem patologije, kada je lumen žila značajno smanjen, bilježi se gladovanje moždanih stanica prema vrsti kisika, što komplicira njegov rad i uništava organ.

Kod dugotrajnog gladovanja zbog manjka kisika dolazi do kritičnog trenutka kada neusklađenost protoka krvi i potrebe za kisikom u tkivima dosegne svoju granicu. U tom slučaju nastaje akutni ishemijski moždani udar.

Osim:

  • zbog puknuća posude koja je bila zahvaćena aterosklerotskim plakom ili trombom, nastaje krvarenje unutar mozga ili moždani udar hemoragijskog tipa;
  • uz stalnu destabilizaciju cirkulacije krvi unutar mozga, može se pojaviti discirkulacijska encefalopatija, koja je ranije spomenuta. Karakterizira ga pogoršanje rada moždanih tkiva.

Prevencija

Moguća je primarna i sekundarna prevencija predstavljenog oblika patologije:

Dijeta

Prehrana u opisanoj bolesti trebala bi biti usmjerena na optimizaciju metabolizma masti i poboljšanje stanja stijenki krvnih žila.

Korisne komponente koje dolaze s hranom trebale bi pozitivno utjecati na uklanjanje kolesterola. Dijeta bi trebala stvarati prepreke za nakupljanje bilo kakvih štetnih sastojaka.

Potrebno je smanjiti kalorijski sadržaj jela i sadržaj kalorija dnevno, koji bi trebao biti od 2000 do 2500 kalorija.

Potrebno je u velikoj mjeri smanjiti omjer soli, pa jela treba pripremati bez upotrebe soli i začinjanja već pripremljene hrane. Također bi trebao:

  • jesti što više biljne masti;
  • jesti nemasno meso, morsku ribu;
  • konzumirajte mliječne proizvode s niskim postotkom masti;
  • Jedite što više sezonskog voća i povrća.

Kako bi dijeta bila potpuna, u prehranu treba dodati grah i patlidžane. Omogućuju smanjenje omjera kolesterola u krvi i optimiziranje metabolizma. Pijenje od 1 - 1,5 litara tekućine dnevno također je važan element prehrane.

Često postavljana pitanja

Koliko je vremena potrebno da nastupi smrt?

U ovom slučaju govorimo o patologiji kroničnog tipa, koju karakterizira dugi tijek. Uz poremećaje cirkulacije u području mozga i aktivno oštećenje moždanih tkiva, prognoza je nepovoljna - do smrti.

Nema statičnih podataka o tome koliko brzo dolazi do smrti. To ovisi o takvim nijansama kao što su opće zdravstveno stanje, dob i društveni status pacijenta.

Koji psihički poremećaji postoje?

Cerebralna ateroskleroza, ICD kod 10 167.2, popraćena je poremećajima povezanim s mentalnom aktivnošću.

Uz otežani tijek, može izazvati intelektualne i mnestičke promjene osobnosti, kao i nastanak teške demencije.

Mentalni poremećaji se mogu podijeliti u 2 razreda:

Govoreći o ne-mentalnim poremećajima, treba napomenuti da se oni manifestiraju simptomatskim kompleksima sličnim neurozi i njihovim otežanim, depresivnim varijantama.

Mogući su i drugi kombinirani oblici, kao i opsesivna stanja (sumnje, strahovi, fobije). U najtežim situacijama javljaju se psihopatske promjene osobnosti.


Cerebralna ateroskleroza je bolest koja može trajati godinama. Njegovo liječenje uključuje simptomatski i integrirani pristup.


za citiranje: Markin S.P. Suvremeni pristup dijagnostici i liječenju kronične cerebralne ishemije // RMJ. 2010. broj 8. S. 445

Posljednjih godina u svijetu se uočava starenje stanovništva, prvenstveno zbog smanjenja nataliteta. Prema figurativnom izrazu V. Konyakhina, "mladi dolaze i odlaze, ali stari ostaju." Tako je 2000. godine diljem svijeta bilo oko 400 milijuna ljudi starijih od 65 godina. Međutim, očekuje se da će se ova dobna skupina povećati na 800 milijuna do 2025. godine.

Promjene od živčani sustav zauzimaju vodeću poziciju među ovim kontingentom ljudi. U ovom slučaju, najčešće lezije cerebralnih žila, što dovodi do njegove ishemije, t.j. razvoj discirkulacijske encefalopatije (DE).
DE - sindrom progresivnog multifokalnog ili difuznog oštećenja mozga, koji se očituje kliničkim neurološkim, neuropsihološkim i/ili mentalnim poremećajima, uzrokovanim kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i/ili ponovljenim epizodama akutni poremećaji cerebralna cirkulacija.
U modernoj klasifikaciji ICD-10 ne postoji izraz "discirkulatorna encefalopatija". Umjesto prethodne dijagnoze, preporuča se koristiti sljedeće šifre bolesti:
167.2 Cerebralna ateroskleroza
167.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija
167.4 Hipertenzivna encefalopatija
167.8 Druge specificirane cerebrovaskularne lezije.
No, među neurolozima u našoj zemlji tradicionalno se koristi pojam "discirkulatorna encefalopatija". DE je heterogeno stanje koje može imati različite etiologije. Najveći etiološki značaj u razvoju DE imaju:
- ateroskleroza (aterosklerotična DE);
- arterijska hipertenzija (hipertonični DE);
- njihova kombinacija (mješoviti DE).
U aterosklerotskom DE prevladava oštećenje velikih glavnih i intrakranijalnih žila (stenoza). Istodobno se u početnim fazama bolesti otkrivaju stenozirajuće promjene u jednoj (rjeđe dvije) glavne žile, dok se u uznapredovalim stadijima procesa često okreće većina (ili sve) glavnih arterija glave. da se promijeni. Smanjenje protoka krvi javlja se s hemodinamski značajnom stenozom (suženje od 70-75% površine lumena arterije), a zatim se povećava proporcionalno stupnju suženja. Istodobno, stanje intrakranijalnih žila (razvoj kolateralne cirkulacijske mreže) igra važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebralne cirkulacije.
Kod hipertenzivne DE glavni se patološki procesi uočavaju u manjim granama krvožilnog sustava mozga (perforirajuće arterije) u obliku lipohialinoze i fibrinoidne nekroze.
Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj DE:
- kronična ishemija;
- "nepotpuni udar";
- završeni moždani udar.
Glavne morfološke promjene u DE:
- žarišne promjene u mozgu (postishemične ciste zbog lakunarnog moždanog udara);
- difuzne promjene bijela tvar (leukoaraioza);
- cerebralna atrofija (kora moždanih hemisfera i hipokampusa).
Poraz malih cerebralnih arterija (40-80 mikrona u promjeru) jedan je od glavnih uzroka lakunarnog moždanog udara (do 15 mm u promjeru). Ovisno o lokalizaciji i veličini, lakunarni infarkt se može manifestirati karakterističnim neurološkim sindromima ili biti asimptomatski (u funkcionalno "tihim" zonama - ljuska, bijela tvar hemisfera mozga). Uz višestruku prirodu dubokih lakuna, nastaje lakunarno stanje (slika 1.).
Leukoaraioza se vizualizira kao bilateralna žarišna ili difuzna područja niske gustoće u bijeloj tvari na kompjuteriziranoj tomografiji i T1-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji, ili kao područja povećane gustoće na T2-ponderiranim slikama na magnetskoj rezonanciji (slika 2).
Rašireno oštećenje malih arterija uzrokuje nekoliko glavnih vrsta promjena:
- difuzna bilateralna lezija bijele tvari (leukoencefalopatija) - leukoencefalopatska (Binswangerova) varijanta DE;
- višestruki lakunarni infarkti - lakunarna varijanta DE.
U kliničkoj slici DE razlikuje se niz glavnih sindroma:
- vestibularno-ataktički (vrtoglavica, teturanje, nestabilnost pri hodu);
- piramidalni (revitalizacija tetivnih refleksa s širenjem refleksogenih zona, anizorefleksija, ponekad klonusi stopala);
- amiostatski (drhtanje glave, prstiju, hipomija, ukočenost mišića, usporenost pokreta);
- pseudobulbar (nejasan govor, "nasilan" smijeh i plač, gušenje pri gutanju);
- psihopatološki (depresija, poremećene kognitivne funkcije).
Vrtoglavica je najčešća pritužba bolesnika s DE (javlja se u 30% slučajeva). Vrtoglavica u starijih osoba nastaje zbog sljedećih razloga i njihovih kombinacija:
- dobne promjene u osjetnom sustavu;
- smanjenje kompenzacijskih sposobnosti središnjih mehanizama ravnoteže;
- cerebrovaskularna insuficijencija s pretežnom lezijom vertebrobazilarnog sustava.
U ovom slučaju, vodeću ulogu igra poraz vestibularnih jezgri trupa ili vestibulo-cerebelarne veze. Od određene važnosti je takozvana periferna komponenta, zbog aterosklerotskih lezija žila unutarnjeg uha.
Poremećaji kretanja u starijih osoba (do 40% slučajeva) uzrokovani su lezijama frontalni režnjevi te njihove veze sa subkortikalnim tvorbama.
Glavni poremećaji kretanja u starijih osoba:
- “poremećaj frontalnog hodanja” (frontalna disbazija);
- "frontalna neravnoteža" (frontalna astazija);
- "subkortikalna neravnoteža" (subkortikalna astazija);
- kršenje pokretanja hodanja;
- "pažljivo" (ili nesigurno) hodanje.
Poremećaji kretanja često su popraćeni padovima. Prema brojnim istraživačima, 30% ljudi u dobi od 65 godina i više iskustvo pada barem jednom godišnje, dok se u otprilike polovici slučajeva to događa više od jednom godišnje. Vjerojatnost pada povećava se u prisutnosti kognitivnih poremećaja, depresije, kao i kod pacijenata koji uzimaju antidepresive, benzodiazepinske tablete za smirenje i antihipertenzive.
Prevalencija depresije među bolesnicima s DE (prema studiji Compass) je više od 50% (s tim da jedna trećina pacijenata ima teške depresivne poremećaje).
Osobitosti klinička slika depresija kod starijih osoba
- prevlast somatskih simptoma depresije nad mentalnim;
- izraženo kršenje vitalnih funkcija, osobito spavanja;
- maska ​​mentalnih simptoma depresije mogu biti tjeskoba, razdražljivost, "mrgoljenje", koje drugi često smatraju obilježjima starosti;
- kognitivni simptomi depresije često se procjenjuju u smislu senilnog zaborava;
- značajne fluktuacije simptoma;
- nepotpuna usklađenost s kriterijima za depresivnu epizodu (određeni simptomi depresije);
- bliska povezanost egzacerbacija somatskih bolesti i depresije;
- Dostupnost uobičajeni simptomi depresija i somatske bolesti.
Prema brojnim epidemiološkim studijama, od 25 do 48% ljudi starijih od 65 godina doživljava razne poremećaje spavanja. Istodobno, poremećaji spavanja najčešće se očituju u obliku nesanice: presomnički poremećaji - 70%, intrasomnički poremećaji - 60,3% i postsomnični poremećaji - 32,1% slučajeva.
Glavne manifestacije poremećaja spavanja u starijih osoba:
- trajne pritužbe na nesanicu;
- stalne poteškoće pri uspavljivanju;
- površno i isprekidano spavanje;
- prisutnost živopisnih, višestrukih snova, nerijetko bolnog sadržaja;
- rano buđenje;
- osjećaj tjeskobe pri buđenju;
- poteškoće ili nemogućnost ponovnog uspavljivanja;
- nedostatak osjećaja odmora od sna.
Kognitivno oštećenje kod depresije posljedica je preraspodjele pažnje, niskog samopoštovanja i poremećaja medijatora. Kognitivno oštećenje kod depresije karakterizira:
- akutni / subakutni početak bolesti;
- brzo napredovanje simptoma;
- indikacije prethodne mentalne patologije;
- trajne pritužbe na smanjenje intelektualnih sposobnosti;
- nedostatak truda pri izvođenju testova ("Ne znam");
- varijabilnost izvođenja testa;
privlačenje pažnje poboljšava izvedbu testa;
- u istoj mjeri pati sjećanje na nedavne i daleke događaje.
Međutim, kod depresije subjektivna procjena kognitivnih sposobnosti i stupanj socijalne neprilagođenosti u pravilu ne odgovaraju objektivnim podacima ispitivanja kognitivnih funkcija. Smanjenje težine emocionalnih poremećaja dovodi do regresije kognitivnih poremećaja povezanih s depresijom. Ipak, kao rezultat brojnih studija regije hipokampusa u bolesnika s velikim depresivnim poremećajem, prikupljeni su dokazi da se atrofija hipokampusa javlja tijekom depresije. Nedavno su čak zabilježena atrofija hipokampusa nakon prve depresivne epizode [J.P. Olier, Francuska, 2007.]. Osim toga, prema čikaškim stručnjacima iz Centra za bolest Rush Alzheimerove bolesti, dugotrajna depresija može dovesti do razvoja Alzheimerove bolesti. Dakle, sa svakim novim znakom depresije, vjerojatnost razvoja Alzheimerove bolesti raste za 20%.
Umjereno kognitivno oštećenje (MCD) u DE (prema studiji Prometheus) javlja se u 56% slučajeva. Odnos MCD otkrivenog u bolesnika s DE može se dokazati:
- prevladavanje regulatornih kognitivnih oštećenja povezanih s disfunkcijom prednjih režnja (kršenje planiranja, organizacije i kontrole aktivnosti, smanjena govorna aktivnost, umjereno sekundarno oštećenje pamćenja s relativno netaknutim prepoznavanjem);
- kombinacija kognitivnih poremećaja s afektivnim poremećajima (apatija, depresija, razdražljivost), kao i žarišnim neurološkim simptomima, uključujući one koji upućuju na bol u dubokim dijelovima mozga (dizartrija, poremećaj hodanja i posturalne stabilnosti, ekstrapiramidni znakovi, neurogeni poremećaji mokrenja ).
Tablica 1 predstavlja usporedni opis MCI "Alzheimerovog tipa" i DE s MCI.
MCI u bolesnika s difuznim lezijama bijele tvari pojavljuje se kada njihov volumen prelazi 10% volumena bijele tvari hemisfera. Međutim, unutar 5 godina 70-80% bolesnika s umjerenim kognitivnim oštećenjem "pređe" u skupinu bolesnika s demencijom. Istodobno, prisutnost "tihih" srčanih udara, posebice višestrukih, povezana je s općim pogoršanjem kognitivne aktivnosti i povećava rizik od razvoja demencije više od 2 puta u sljedećih nekoliko godina.
DE je vodeći uzrok vaskularne demencije. Dakle, u strukturi vaskularne demencije 67% čini demencija zbog bolesti malih krvnih žila (subkortikalna demencija, lakunarni status, senilna demencija Binswangerovog tipa). U ovoj varijanti demencije, kognitivno oštećenje može kontinuirano napredovati s epizodama ozbiljnog pogoršanja zbog moždanog udara. U fazi demencije bolesnici su djelomično ili potpuno ovisni o drugima. Pad kvalitete života bolesnika s demencijom najjasnije se može uočiti analizom radova poznatih umjetnika koji su bolovali od demencije. Slika 3 prikazuje rani rad američkog umjetnika Williama de Kooninga (1904.-1997.), koji je bio majstor apstraktne umjetnosti. U 80-ima mu je dijagnosticirana demencija, što se odrazilo u radovima pod uobičajeno ime"Bez naslova". Slika 4 prikazuje slike koje je umjetnik naslikao u fazi demencije.
Glavne kliničke manifestacije vaskularne demencije (prema T. Erkinjuntti (1997) s promjenama.)
Tijek bolesti:
- relativno iznenadni početak (dani, tjedni) kognitivnog oštećenja;
- učestalo postupno napredovanje (neko poboljšanje nakon epizode pogoršanja) i fluktuirajući tijek (tj. razlike u stanju bolesnika u različitih dana) Kognitivni hendikep;
- u nekim slučajevima (20-40%) neupadljiviji i progresivniji tijek.
Neurološki/psihijatrijski simptomi:
- simptomi otkriveni u neurološkom statusu ukazuju na žarišno oštećenje mozga u početnim stadijima bolesti (blagi motorički defekt, poremećena koordinacija itd.);
- bulbarni simptomi (uključujući dizartriju i disfagiju);
- poremećaji hodanja (hemiparetski itd.);
- nestabilnost i česti, ničim izazvani padovi;
- učestalo mokrenje i urinarna inkontinencija;
- usporavanje psihomotornih funkcija, kršenje izvršnih funkcija;
- emocionalna labilnost (nasilan plač i sl.);
- očuvanje osobnosti i intuicije u blagim i umjereno teškim slučajevima;
- afektivni poremećaji (depresija, anksioznost, afektivna labilnost).
Popratne bolesti:
Kardiovaskularne bolesti u anamnezi (ne u svim slučajevima): arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca.
Ovisno o težini glavnih simptoma, razlikuju se 3 stupnja ozbiljnosti DE:
1. stupanj - prisutnost žarišnih raspršenih neuroloških simptoma, koji su nedostatni po svojoj ozbiljnosti za dijagnozu ocrtanog neurološkog sindroma (otkriveno je blago kognitivno oštećenje neurodinamičke prirode);
2. stupanj - prisutnost dovoljno izraženog neurološkog sindroma (klinički očito kognitivno oštećenje, obično umjerenog stupnja);
3. stupanj - kombinacija nekoliko neuroloških i neuropsiholoških sindroma, koji ukazuju na multifokalnu leziju mozga (kognitivno oštećenje doseže stupanj demencije).
Kako DE napreduje, broj pritužbi pacijenata značajno se smanjuje, što je posljedica smanjenja kritičnosti pacijenata prema svom stanju. Ostaju uglavnom pritužbe na nestabilnost pri hodanju, buku i težinu u glavi, poremećaj spavanja. Istodobno se povećava ozbiljnost društvene neprilagođenosti. Na slici 5. prikazan je ulomak zapisnika pritužbi bolesnika B., 59 godina, oboljelog od DE 3. stupnja.
Ozbiljnost društvene neprilagođenosti:
1. faza - pacijent je u stanju služiti se u normalnim uvjetima, poteškoće nastaju samo s povećanim stresom (emocionalnim ili fizičkim);
2. faza - potrebna je određena pomoć u normalnim uvjetima;
Faza 3 - zbog neurološkog i / ili kognitivnog defekta, pacijent ne može obavljati ni jednostavne funkcije, potrebna je stalna pomoć.
Trenutno postoje 3 opcije za brzinu napredovanja DE:
- brz tempo - izmjena faza brža nego u 2 godine;
- prosječni tempo - promjena faza unutar 2-5 godina;
- spor tempo - promjena faza u više od 5 godina.
Kriteriji za postavljanje dijagnoze DE:
- objektivno uočljivi neuropsihološki i/ili neurološki simptomi;
- znakovi cerebrovaskularne bolesti, uključujući čimbenike rizika i/ili instrumentalno potvrđene znakove oštećenja cerebralnih žila (na primjer, ultrazvučni podaci) i/ili moždane tvari (CT/MRI podaci);
- prisutnost uzročne veze između vaskularnih lezija mozga i kliničke slike;
- odsutnost znakova drugih bolesti koji mogu objasniti kliničku sliku.
O.S. Levin (2006) je razvio dijagnostičke kriterije na temelju CT i MRI podataka različitih stadija discirkulacijske encefalopatije (Tablica 2).
tretman DE
Principi liječenja DE:
1) učinak na vaskularne čimbenike (korekcija krvnog tlaka, prevencija moždanog udara);
2) obnavljanje cerebralnog krvotoka, poboljšanje cerebralnog metabolizma;
3) poboljšanje i stabilizacija kognitivnih funkcija;
4) ispravljanje drugih kliničke manifestacije bolesti.
Jedan od najperspektivnijih pristupa u liječenju DE je imenovanje kombiniranih lijekova s ​​multimodalnim učinkom (antihipoksični, metabolički (nootropni) i vazodilatacijski). Nedavno se u te svrhe naširoko koristi lijek Omaron koji sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinarizina.
Mehanizam djelovanja piracetama je raznolik. Jedna od teorija koja objašnjava mnoge učinke piracetama je membranska. Prema njezinim riječima, učinci piracetama mogu biti rezultat obnove fluidnosti membrane (a ona se smanjuje s godinama):
- specifična interakcija sa staničnom membranom;
- obnova strukture membrana;
- obnavljanje tekućih svojstava staničnih membrana;
- normalizacija funkcije stanične membrane.
Uobičajeno je razlikovati dva glavna smjera djelovanja piracetama: neuronski i vaskularni. Neuronski učinak ostvaruje se zbog poboljšanja metaboličkih procesa zbog optimizacije potrošnje kisika i iskorištenja glukoze. Dokazano je da piracetam stupa u interakciju sa sustavom odašiljača, pružajući modulacijski učinak. Poboljšanje neuronskog učinka olakšava kognitivne procese. U nizu studija s dvostruko slijepom kontrolom utvrđeno je da primjena piracetama značajno povećava više mentalne funkcije ne samo u uvjetima tzv. fiziološkog starenja, već i u bolesnika s psihoorganski sindrom sa senilnom involucijom. Osim toga, posljednjih godina postoje radovi koji potvrđuju učinkovitost piracetama na ranoj fazi Alzheimerova bolest.
Vaskularni učinak piracetama očituje se zbog njegovog učinka na mikrocirkulaciju i krvne stanice: smanjenje agregacije trombocita, povećanje deformabilnosti eritrocita. Kao rezultat toga, piracetam pokazuje antitrombotički učinak i značajno poboljšava reološka svojstva krvi, što je zauzvrat osnova za normalizaciju poremećene cerebralne cirkulacije.
Međutim, cerebrovaskularnu patologiju prate ne samo metabolički poremećaji, već i poremećaji cerebralne hemodinamike, zbog čega se u neurološkoj praksi naširoko koristi druga skupina lijekova - vazoaktivni agensi, posebice cinarizin. Cinnarizin - selektivni blokator sporih kalcijevih kanala, inhibira ulazak iona kalcija u stanice i smanjuje njihov sadržaj u depou plazmoleme, smanjuje tonus glatki mišić arteriola, smanjuje njihov odgovor na biogene vazokonstriktorne tvari, povećava elastičnost membrana eritrocita, njihovu sposobnost deformacije, smanjuje viskoznost krvi.
Kada se piracetam kombinira s cinarizinom, pojačava se djelovanje oba lijeka. Dakle, vrijeme do postizanja maksimalne koncentracije cinarizina u krvnoj plazmi iznosi 1-4 sata, dok je piracetam 2-6 sati. Kao rezultat toga, vaskularni učinak prethodi nootropnom, što poboljšava isporuku piracetama u područje. cerebralne ishemije. Osim toga, primjena Omarona neutralizira nuspojave svake od komponenti: piracetama (razdražljivost, unutarnja napetost, poremećaji spavanja, razdražljivost) i cinarizina (slabost, depresija, pospanost). Omaron se propisuje 1 tableta 3 puta dnevno. u roku od 2-3 mjeseca.
U multicentru (5 kliničkim centrima Ruska Federacija) otvorena randomizirana studija, koja je uključivala 90 pacijenata koji su imali moždani udar (na recept od 1 mjeseca do 1 godine), uspoređivala je učinkovitost i podnošljivost Omarona (1 tableta 3 puta dnevno) u kombinaciji s osnovnom terapijom (antihipertenzivi, antitrombocitni lijekovi sredstva i statini) kada se koriste 2 mjeseca. u usporedbi s osnovnom terapijom.
Rezultati istraživanja pokazali su da je u skupini liječenoj Omaron terapijom zabilježeno značajno poboljšanje svih kognitivnih funkcija nakon mjesec dana liječenja. Poboljšanje je bilo najznačajnije nakon dva mjeseca liječenja. U kontrolnoj skupini dinamika je bila znatno slabije izražena. Tako, kao primjer, ispod su rezultati izvođenja testova za pamćenje 5 riječi i crtanje sata (sl. 6, 7).
Osim toga, značajno smanjenje težine depresivnih i anksioznih poremećaja zabilježeno je u skupini liječenoj lijekom Omaron (slika 8).
Studija je utvrdila dobru podnošljivost Omarona, odsutnost nuspojava kada se kombinira s drugim lijekovi, koji se koriste za prevenciju ponavljanja moždanog udara, kao i nedostatak utjecaja Omarona na sustavnu hemodinamiku.











Književnost
1. Damulin I.V. Discirkulatorna encefalopatija: patogeneza, klinika, liječenje. Smjernice. M., 2005. 43 str.
2. Damulin I.V. Aktualni aspekti neurogerijatrije u praksi terapeuta. Smjernice za liječnike opće prakse. M., 2004. 23 str.
3. Kamčatnov P.R. Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije. M., 2008. 39 str.
4. Levin O.S. Patogenetska terapija kognitivnih oštećenja. M., 2008. 12 str.
5. Levin O.S. Discirkulatorna encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja. M., 2006. 24 str.
6. Markin S.P. Kršenje kognitivnih funkcija u medicinskoj praksi. Set alata. M., 2007. 42 str.
7. Parfenov V.A. et al. Otvorena, randomizirana, multicentrična studija o učinkovitosti i sigurnosti omarona u bolesnika s moždanim udarom s blagim kognitivnim oštećenjem. M., 2008. 15 str.


Discirkulatorna encefalopatija je kronična bolest koja se uglavnom razvija u starijih i starijih osoba s vaskularnim problemima: arterijska hipertenzija, ateroskleroza krvnih žila (glave i vrata). Prema autoru, u određenoj mjeri, discirkulacijska encefalopatija javlja se u oko 70% ljudi starijih od 60-65 godina, iako, naravno, ozbiljnost manifestacija značajno varira.

Informacije za liječnike. Prema dijagnozi ICD 10, neurolozi tu dijagnozu šifriraju u kodu I67.8 - druge specificirane vaskularne lezije. Iako, kao takav, u inozemnoj praksi ne postoji takav pojam. Ne postoje jasni standardi za vođenje i dijagnozu pacijenata s ovim stanjem. Također, značajnu zbrku u pitanjima cirkulacijskih procesa donose standardi za pružanje hitna pomoć bolesnika s moždanim udarom, jer prilikom ulaska u rehabilitaciju 1 mjesec nakon moždanog udara pacijent treba šifrirati dijagnozu. Pitanje je hoće li mu dijagnosticirati moždani udar, koji se, prema zakonu, mora liječiti u vaskularnim centrima i time riskirati novčanu kaznu, ili dijagnosticirati encefalopatiju, a onda to zapravo neće biti posve točno. Pitanje ostaje otvoreno.


Malo o discirkulatornoj encefalopatiji

Discirkulatorna encefalopatija se razvija zbog kronična insuficijencija cerebralna cirkulacija. Razlog tome su stanja poput ometanja normalnog protoka krvi, a time i metabolizma između moždanih tkiva i krvnih žila, kao i hipertenzija, osobito tijekom krize. Upravo hipertenzija dovodi do mikro i makrovaskularne angiopatije, koja također otežava protok krvi i metabolizam.

Naravno, jedna kriza ili beznačajni plak ne predstavlja prijetnju za osobu i ne može dovesti do encefalopatije. Međutim, iskustvo hipertenzije više od 5 godina, dob preko 50 godina, dijagnosticirana ateroskleroza žila vrata i glave ukazuju na visok rizik od razvoja kronične cerebralne ishemije i encefalopatije.

Postoje tri stadija (ime je pogrešno - stupnjevi, zbog smanjenja st.) bolesti. Kod prve se svi simptomi tek počinju javljati, dok nema jasnih promjena u moždanom tkivu, kod trećeg postoje trajne ireverzibilne promjene u moždanom tkivu. Češće se postavlja dijagnoza discirkulacijske encefalopatije treće faze, što ukazuje na stupanj kompenzacije. Video o tri faze bolesti, pogledajte u nastavku:

Simptomi i dijagnoza discirkulacijske encefalopatije

Simptomi discirkulacijske encefalopatije mogu biti najrazličitiji. U sklopu bolesti mogu se primijetiti sindromi kao što su cefalgični (glavobolja), astenični (opća slabost), neurotični (riječ govori sama za sebe), kognitivni poremećaji (gubitak pamćenja), disomnija (poremećaji spavanja), vrtoglavica i mnogi drugi. Istodobno, vrtoglavica zauzima prvo ili drugo mjesto u pritužbama pacijenata i, u jednom ili drugom stupnju, javlja se u više od 80% bolesnika s ovom dijagnozom, pa će se posebno razmatrati.

jasno i nedvosmisleno dijagnostički kriteriji dijagnoza ne postoji. U 90% slučajeva dijagnoza se inicijalno postavlja na temelju ovih tegoba (s daljnjim razvrstavanjem u sindrome), anamneze (prisutnost hipertenzije, ateroskleroze, dislipidemije itd.), podataka neurološkog pregleda, a to nije uvijek točno. . U neurološkom statusu mogu se uočiti refleksi oralnog automatizma, difuzni organski simptomi i poremećaji koordinacije.

U idealnom slučaju, za pouzdanu dijagnozu barem jednom je potrebno provesti neuroimaging studije (MRI, MSCT mozga), obostrano skeniranježile vrata i glave, kao i provjeriti lipidni profil.

Autorski video

Vrtoglavica s discirkulatornom encefalopatijom

Vrtoglavica u discirkulacijskoj encefalopatiji može biti različite prirode, iako je u svojoj biti uvijek, pojava znakova ukazuje na dekompenzaciju procesa (mogući moždani udar) ili dodavanje popratne patologije koja je dovela do pojave novih simptoma). Vrtoglavica se može pojaviti u različito doba dana ili biti prisutna cijelo vrijeme. Biti izazvan porastom krvnog tlaka ili ne ovisi o tome. Razvijajte se sa ili bez stresa. Nema jasnih dijagnostičkih kriterija, jer često vrtoglavica kod ove bolesti Jedan autor stranice može jasno reći - vrtoglavica kod discirkulacijske encefalopatije javlja se često, vrlo često, možda je najvažnija od tegoba i odmah iza glavobolje.

Objektivizacija prisutnosti vrtoglavice i patnje vestibularnih struktura zbog vaskularnog procesa je prilično naporan proces i neurolozi ga ne provjeravaju uvijek u potpunosti zbog nedostatka vremena predviđenog za pregled pacijenta. Najvažniji simptomi za provjeru vrtoglavice su provjera