Što je šok u medicini? Vrste šokova, uzroci i hitna pomoć. II. Ekstremni uvjeti, opće karakteristike i vrste Uvod Znakovi šoka uključuju

Šok (od engleskog shock - udarac, potres ili francuskog choc - guranje, udarac) je ekstremno stanje koje nastaje djelovanjem patogenih čimbenika ekstremne sile na tijelo i koje karakteriziraju hemodinamski poremećaji uz kritično smanjenje kapilarne cirkulacije ( perfuzija tkiva) i progresivno kršenje svih sustava za održavanje života u tijelu.

Glavne manifestacije šoka odražavaju poremećaje u mikrocirkulaciji i perifernoj cirkulaciji (blijeda ili mramorirana, hladna, vlažna koža), središnju hemodinamiku (smanjenje krvnog tlaka), promjene u središnjem živčanom sustavu, psihički status (letargija, prostracija), poremećaj drugih funkcija. organa (bubrezi, jetra, pluća, srce itd.) s prirodnim razvojem i napredovanjem zatajenja mnogih organa, ako se ne pruži hitna medicinska pomoć.

Etiologija

Šok mogu izazvati bilo koji patogeni čimbenici koji mogu poremetiti homeostazu. Mogu biti egzogeni i endogeni, ali su izuzetno jaki. Djelovanje takvih čimbenika i promjene koje nastaju kao posljedica toga u tijelu potencijalno su smrtonosne. Ovi čimbenici, u snazi ​​ili trajanju djelovanja, prelaze granicu koja se može nazvati "pragom šoka". Dakle, kod krvarenja je to gubitak više od 25% BCC-a, kod opeklina je oštećeno više od 15% površine tijela (ako je više od 20%, uvijek se razvija šok). Ipak, pri ocjenjivanju učinka šokogenih čimbenika nužno je uzeti u obzir prethodno stanje tijela koje može značajno utjecati na ove pokazatelje, kao i prisutnost utjecaja koji mogu pojačati učinak patogenih čimbenika.

Ovisno o uzroku šoka, opisano je oko 100 različitih varijanti šoka. Najčešći tipovi šoka su: primarni hipovolemijski (uključujući hemoragijski), traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički, opeklinski (sagorijevanje; shema 23).

Patogeneza

Šokogeni čimbenik uzrokuje promjene u tijelu koje nadilaze adaptivne i kompenzacijske sposobnosti njegovih organa i sustava, što rezultira prijetnjom za život organizma. Šok je "herojska borba protiv smrti", koja se provodi maksimalnom napetošću svih kompenzacijskih mehanizama, njihovom oštrom sustavnom aktivacijom. Na uobičajenoj razini patoloških utjecaja na tijelo, kompenzacijske reakcije normaliziraju odstupanja koja su nastala; sustavi odgovora se "smire", njihova aktivacija prestaje. U uvjetima djelovanja čimbenika koji uzrokuju šok, odstupanja su toliko značajna da kompenzacijske reakcije nisu u stanju normalizirati parametre homeostaze. Aktivacija adaptivnih sustava se produljuje i pojačava, postaje pretjerana. Ravnoteža reakcija je poremećena, one postaju neskladne, a u određenoj fazi same uzrokuju štetu i pogoršavaju stanje organizma. Stvaraju se brojni začarani krugovi, procesi teže samoodržavanju i postaju spontano nepovratni (Sl. 58). U budućnosti dolazi do progresivnog sužavanja raspona adaptivnih reakcija, pojednostavljenja i uništavanja funkcionalnih sustava koji osiguravaju kompenzacijske reakcije. Rezultat toga je prijelaz na "ekstremnu regulaciju" - postupno odvajanje CNS-a od aferentnih utjecaja, koji inače provode složenu regulaciju. Očuvan je samo minimum aferentacije nužan za osiguranje disanja, cirkulacije krvi i nekoliko drugih vitalnih funkcija. U određenoj fazi regulacija vitalne aktivnosti može prijeći na krajnje pojednostavljenu metaboličku razinu.

Za razvoj većine vrsta šoka potrebno je određeno vremensko razdoblje nakon djelovanja agresivnog čimbenika, jer ako tijelo odmah umre, stanje šoka nema vremena za razvoj. Za odvijanje kompenzacijskih reakcija u šoku također je neophodan početni anatomski i funkcionalni integritet živčanog i endokrinog sustava. S tim u vezi, kraniocerebralne ozljede i primarna koma obično nisu popraćeni kliničkom slikom šoka.

Na početku djelovanja šokogenog čimbenika oštećenje je još uvijek lokalizirano, ostaje specifičnost odgovora na etiološki čimbenik. Međutim, s pojavom sustavnih reakcija, ta se specifičnost gubi, šok se razvija na određenom putu koji je zajednički za njegove različite vrste. Obilježja svojstvena ovim pojedinačnim vrstama samo su joj dodana. Takve zajedničke poveznice u patogenezi šoka su:

1) nedostatak učinkovitog volumena cirkulirajuće krvi (ECV), koji je u kombinaciji sa smanjenjem minutnog volumena srca i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora;

2) prekomjerno oslobađanje kateholamina, potaknuto nekorigiranom hipovolemijom, hipotenzijom, hipoksijom, acidozom itd.;

3) generalizirano oslobađanje i aktivacija velikog broja biološki aktivnih tvari;

4) kršenje mikrocirkulacije - vodeća patogenetska veza stanja šoka;

5) smanjenje krvnog tlaka (međutim, težina stanja u šoku ne ovisi o razini tlaka, već uglavnom o stupnju poremećene perfuzije tkiva);

6) hipoksija, koja rezultira nedovoljnom proizvodnjom energije i
oštećenje stanica u uvjetima njihovog povećanog opterećenja;

7) progresivna acidoza;

8) razvoj disfunkcije i insuficijencije mnogih organa (višeorgansko zatajenje).

U razvoju šoka shematski se mogu razlikovati sljedeće glavne faze:

1) neuroendokrini stadij, koji se sastoji od:

Percepcija informacija o šteti;

Središnji integracijski mehanizmi;

Neurohormonalni eferentni utjecaji;

2) hemodinamski stadij, koji obuhvaća:

Promjene u sustavnoj hemodinamici;

Kršenje mikrocirkulacije;

Intersticijski limfni poremećaji;

3) stanični stadij, koji se dijeli na stanja:

metabolički stres;

metabolička iscrpljenost;

Nepovratno oštećenje staničnih struktura.

Ove faze uvjetuju jedna drugu i mogu se pojaviti istovremeno. U razvoju svake faze razlikuju se faze:

funkcionalne promjene;

Strukturni reverzibilni poremećaji;

nepovratne promjene.

neuroendokrini odgovori. U razvoju stanja šoka uvijek dolazi do promjena u funkcijama živčani sustav karakteriziraju određeni slijed i cikličnost. Živčani sustav prima informacije o odstupanjima koja su nastala kao posljedica djelovanja šokogenog faktora. Pokreću se reakcije s ciljem spašavanja života organizma, ali su izrazito intenzivne, neusklađene, neuravnotežene. Prvo, dolazi do ekscitacije moždane kore uslijed djelovanja masivnih aferentnih impulsa koji ulaze u središnji živčani sustav s periferije (erektilna faza). Kora izaziva uzbuđenje subkortikalnih struktura, a one zauzvrat pobuđuju korteks; formiraju se pozitivne povratne informacije. Uzbuđenje je pretjerano. Tome također doprinose uzlazni aktivirajući utjecaji retikularne formacije. Istodobno se znatno usporava sinteza GABA, mijenja se sadržaj opioidnih peptida (opijata). Prekomjerna dugotrajna ekscitacija može uzrokovati iscrpljivanje CNS-a i pojavu nepovratnih strukturnih oštećenja, koja su također pojačana zbog humoralnih učinaka na mozak. Na sličan način djeluju acetilkolin, adrenalin, vazopresin, kortikotropin, histamin, serotonin u visokim koncentracijama; smanjenje pH, smanjenje sadržaja kisika na sličan način utječu. Ako neuroni korteksa mogu razviti aktivnu zaštitnu inhibiciju, tada će korteks biti zaštićen i, možda, njegove funkcije će biti obnovljene kada se tijelo povoljno oporavi od stanja šoka. U pozadini inhibicije dominantno žarište ostaje u korteksu, u koji neprestano pristižu podražaji iz područja šokogene ozljede. U ovom prenapregnutom fokusu javljaju se fenomeni parabioze. Ako stanje tijela nije normalizirano, tada su metaboličke rezerve moždane kore iscrpljene, poremećaji napreduju, razvija se faza vanjske pasivne inhibicije s daljnjim strukturnim oštećenjem neurona i mogućom smrću mozga. Faza inhibicije naziva se topidni stadij i očituje se promjenama psihičkog statusa – letargija, prostracija.

Inicijalna ekscitacija također obuhvaća elemente limbičkog sustava u kojima se odvija integracija humoralnog odgovora na utjecaj šokogenog faktora. Međutim, ako se u korteksu razvije zaštitna inhibicija, subkortikalni centri ostaju u uzbuđenom stanju, a limbički sustav osigurava nagli porast tonusa simpatoadrenalnog sustava (moguće je povećanje razine kateholamina za 30-300 puta ), koji se prenosi u hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sustav uz oslobađanje odgovarajućih hormona. Kod svih vrsta šoka utvrđuje se povećana koncentracija u krvi većine hormona: kortikotropina, glukokortikoida, tireotropina, hormona štitnjače, somatotropina, vazopresina, aldosterona, kateholamina, kao i angiotenzina II, endogenih opijata.

Reakcija endokrilni sustav u šoku, eksplozivu, koncentracije hormona brzo rastu i dosežu iznimno visoke vrijednosti. Najbrže rastu razine kateholamina, vazopresina, kortikotropina i kortizola. U međuvremenu se uočavaju poremećaji u ritmu oslobađanja hormona, fluktuacije u hormonskom odgovoru i promjene u koncentraciji hormona. Općenito, reakcije endokrinog sustava tijekom šoka usmjerene su na očuvanje života tijela: osiguravanje energetske geneze, održavanje hemodinamike, BCC, krvnog tlaka, hemostaze i ravnoteže elektrolita. No, endokrini odgovor je izrazito izražen, pa uzrokuje iscrpljivanje efektorskih organa i postaje destruktivan.

Hemodinamske promjene(shema 24). Vodeća karika u patogenezi šoka su hemodinamski poremećaji, prvenstveno smanjenje ECTC-a. Ovaj poremećaj može biti uzrokovan:

Gubitak tjelesne tekućine - krvi, plazme, vode. To je tipično za primarni hipovolemijski, kao i hemoragični, traumatski, opeklinski šok;

Kretanje tekućine iz žila u druge odjeljke tijela, na primjer, nakupljanje vode u seroznim šupljinama, intersticijskom prostoru (edem), u crijevima. Takav šok se naziva redistributivnim, odnosno distributivnim (septički, anafilaktički šok);

Razvoj zatajenja srca, što uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca (kardiogeni šok).

Sa smanjenjem ECOC-a i smanjenjem krvnog tlaka kroz utjecaj na baro-, volume-, osmoreceptore, uključuju se mehanizmi za korekciju ovih parametara. Aktiviraju se PAA C, simpatoadrenalni i hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sustavi, pojačano je oslobađanje vazopresina. Krv iz depoa, intersticijska tekućina ulazi u žile; vodu zadržavaju bubrezi. Razvija se generalizirani grč perifernih žila. Time se osigurava da se tlak u središnjim žilama održava na određenoj razini ograničavanjem protoka krvi u mikrovaskulaturu parenhimskih organa, odnosno dolazi do centralizacije krvotoka. Zato razina krvnog tlaka tijekom šoka ne odražava stanje opskrbe krvlju organa i ozbiljnost stanja bolesnika. Ako se tlak ne normalizira u procesu daljnjeg razvoja stanja šoka, tada se aktivacija vazokonstriktornih sustava ne samo nastavlja, već se i pojačava zbog intenzivnog oslobađanja kateholamina. Vazokonstrikcija postaje pretjerana. Generaliziran je, ali neujednačen po intenzitetu i trajanju u različitim organima. To je zbog osobitosti regulacije pojedinih dijelova vaskularnog kreveta - prisutnosti različite vrste i broja adrenoreceptora, različite reaktivnosti vaskularne stijenke i značajki metaboličke regulacije. Stoga, u uvjetima nedostatka prokrvljenosti, neki organi postaju ranjiviji i brže se oštećuju, „žrtvuju” (organi probavni sustav, bubrezi, jetra) za održavanje cerebralne i koronarne cirkulacije. Kritični tlak za “zatvaranje” krvotoka u crijevima i bubrezima je 10,1 kPa (75 mm Hg), u srcu i plućima poremećena je cirkulacija krvi kada tlak padne ispod 4,7 kPa (35 mm Hg), u glavi mozak je ispod 4 kPa (30 mm Hg), a pri tlaku ispod 2,7 kPa (20 mm Hg), niti jedno tkivo nije prokrvljeno.

Istovremeno razvijati poremećaji mikrocirkulacije(shema 25). Ovdje također postoji nekoliko faza. Prvo, pod djelovanjem vazokonstriktorskih supstanci (kateholamini preko α-adrenergičkih receptora, vazopresin, angiotenzin II, endotelini, tromboksani i dr.), razvija se grč žila mikrovaskulature - arteriola, metarteriola, prekapilarnih sfinktera i vena.

Otvaraju se arteriovenularni šantovi (najviše u plućima i mišićima), krv se kreće, zaobilazeći kapilare, čime se u određenoj mjeri osigurava povratak krvi u srce. Uočava se i središnja venokonstrikcija koja uzrokuje porast središnjeg venskog tlaka i povećanje venskog povrata krvi u srce, što može imati kompenzatornu vrijednost. promjene reoloških svojstava krvi mikrovaskulatura razvija se mulj sindrom. Dugotrajni vazospazam i poremećena perfuzija organa dovode do razvoja tkivne hipoksije, poremećaja staničnog metabolizma i acidoze. Acidoza eliminira spazam prekapilarnih sfinktera i zatvara sfinktere arteriovenularnih šantova. Velika količina krvi ulazi u mikrovaskulaturu, ali su postkapilarno-venularni sfinkteri manje osjetljivi na acidozu i ostaju spazmodični. Zbog toga se u mikrocirkulacijskom sustavu nakuplja velika količina ustajale kisele krvi. Njegova količina može biti 3-4 puta veća od volumena krvi koji se tamo nalazi u fiziološkim uvjetima. Taj se fenomen naziva udruživanjem.

Istodobno se povećava vaskularna propusnost, tekućina ulazi u tkiva, što povećava nedostatak BCC-a i pogoršava zgrušavanje krvi. Razvoj edema zauzvrat otežava opskrbu tkiva kisikom. Zadebljanje krvi, kršenje njezinih reoloških svojstava i usporavanje kretanja krvi stvaraju uvjete za razvoj DIC-a. Tome doprinosi smanjenje tromborezistencije vaskularne stijenke, neravnoteža u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu krvi i aktivacija trombocita. Zbog toga je cirkulacija još više poremećena, mikrocirkulacijski sloj je zapravo začepljen, što uzrokuje daljnji porast hipoksije, oštećenja organa i napredovanje stanja šoka. Arterijske žile gube sposobnost održavanja tonusa, prestaju reagirati na vazokonstriktorne utjecaje; šire se i postkapilarni dijelovi vaskularnog korita. Zastoj krvi uglavnom se javlja u plućima, crijevima, bubrezima, jetri, koži, što u konačnici uzrokuje oštećenje ovih organa i razvoj njihove insuficijencije.

Tako se na razini mikrovaskulature mogu pratiti brojni začarani krugovi koji značajno povećavaju cirkulacijske poremećaje.

Istodobno se javljaju promjene u cirkulaciji limfe. Kada se razvije blokada mikrovaskulature, limfni sustav pojačava svoju drenažnu funkciju povećanjem pora u limfokapilarima, venulolimfatičkim ranžiranjem. Time se značajno pospješuje limfna drenaža iz tkiva, pa se značajan dio intersticijske tekućine nakupljene zbog poremećaja mikrocirkulacije vraća u sistemsku cirkulaciju. Ovaj kompenzacijski mehanizam koristan je u smanjenju venskog povratka krvi u srce. U kasnim stadijima šoka dolazi do oslabljenog protoka limfe, što uzrokuje intenzivan razvoj edema, osobito u plućima, jetri i bubrezima.

Hemodinamski poremećaji uvelike su povezani sa poremećaj rada srca(shema 26). Oštećenje srca može uzrokovati šok (kardiogeni šok) ili se javlja tijekom njegovog razvoja i pogoršava hemodinamski poremećaj. U uvjetima šoka oštećenje srca nastaje poremećenom koronarnom cirkulacijom, hipoksijom, acidozom, viškom slobodnih masnih kiselina, endotoksinima mikroorganizama, reperfuzijom, kateholaminima i djelovanjem citokina. Kardiodepresivni čimbenici također su od velike važnosti.

Serum bolesnika u stanju šoka djeluje kardiodepresivno, sadrži tvari koje deprimiraju rad srca, među kojima TNF-α ima najveću ulogu. Njegov kardiodepresivni učinak može biti posljedica njegove sposobnosti pokretanja apoptoze stanice djelovanjem na odgovarajuće receptore, njegovog učinka na metabolizam sfingolipida, što uzrokuje povećanje proizvodnje sfingozina, koji može ubrzati apoptozu (rani učinci), kao i indukcija NOS i stvaranje velike količine NO (kasni učinci). NOS aktiviraju IL-1 i lipopolisaharidi. Kada NO stupi u interakciju s AKR, nastaje peroksinitrit. Uz TNF-α, kardiodepresivno djelovanje imaju FAT, IL-1, IL-6, leukotrieni, peptidi koji nastaju u ishemijskoj gušterači. Kardiodepresivni čimbenici mogu utjecati na intracelularnu metabolizam kalcija, oštećuju mitohondrije, utječu na konjugaciju ekscitacije i kontrakcije; moguć je njihov izravan utjecaj na kontraktilnu aktivnost. Osim toga, leukotrieni imaju vrlo jak vazokonstriktorni učinak na koronarne arterije, uzrokuju aritmije, smanjuju venski povratak krvi u srce, a fragment C3a komplementa izaziva tahikardiju, pogoršava kontraktilnu funkciju miokarda i također uzrokuje koronarnu vazokonstrikciju.

Metabolički poremećaji i oštećenja stanica. Cirkulatorni poremećaji u šoku nužno dovode do narušavanja metabolizma stanica, njihove strukture i funkcije, koji su uobičajeno ime"šok ćelija" U prvoj fazi, stanicu karakterizira stanje hipermetabolizma, koji se razvija kao rezultat živčanih i endokrinih utjecaja. Tečaj se povećava 2 puta ili više. Organi i tkiva trebaju puno veću opskrbu supstratima i kisikom. Glikogen se razgrađuje i glukoneogeneza se povećava. Formirana inzulinska rezistencija. U mišićima i drugim tkivima, proteini se razgrađuju korištenjem aminokiselina kao supstrata za glukoneogenezu. To dovodi do razvoja slabosti mišića, uključujući i dišne ​​mišiće. Stvara se negativna ravnoteža dušika. Amonij, koji nastaje tijekom razgradnje bjelančevina, nije dovoljno neutraliziran u jetri, koja je u uvjetima šoka. Zauzvrat, ima toksični učinak na stanice, blokirajući Krebsov ciklus. Poremećaji mikrocirkulacije u pozadini povećane potrebe za kisikom uzrokuju oštru neravnotežu između potrebe i opskrbe kisikom i hranjive tvari, nakupljanje metaboličkih proizvoda. Osim toga, neki citokini, posebice TNF-α, endotoksini mikroorganizama (lipopolisaharidi) značajno oštećuju dišne ​​lance, remete oksidativne procese, čime značajno povećavaju oštećenje hipoksičnog tkiva.

Integralni pokazatelj stupnja kršenja energetskog metabolizma tkiva u uvjetima ograničene opskrbe krvlju i hipoksije može biti postupno povećanje koncentracije mliječne kiseline do 8 mmol/l (normalno< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Uloga citokina i biološki aktivnih tvari. Od temeljne važnosti u nastanku i napredovanju patoloških promjena u šoku su oslobađanje i aktivacija velikog broja citokina i drugih biološki aktivnih tvari. Oni međusobno djeluju tvoreći mrežu citokina i sa stanicama (endoteliociti, monociti, makrofagi, neutrofilni granulociti, trombociti itd.). Posebnost ove interakcije je da citokini stimuliraju međusobno lučenje (TNF-α, FAT, interleukini itd.), pa čak i vlastitu proizvodnju. Formiraju se samogenerirajuće, pozitivne povratne petlje, koje dovode do oštrog povećanja razine tih tvari.

Istodobno, postoje i inhibitorni učinci koji ograničavaju stupanj aktivacije i citotoksični učinak biološki aktivnih tvari. Kada tijelo reagira na patogena djelovanja normalnog intenziteta, održava se ravnoteža između citotoksičnih i inhibicijskih mehanizama, kontroliraju se lokalne i opće manifestacije. upalni proces, koji sprječava oštećenje endotelnih stanica i drugih stanica. S razvojem stanja šoka, događaji su prisiljeni: uočava se prekomjerna proizvodnja medijatora, što se događa u pozadini kritičnog smanjenja razine inhibitora, pozitivne povratne informacije postaju neregulirane, reakcije postaju generalizirane, sustavne. Broj biološki aktivnih tvari može se povećati stotine puta, a zatim se iz "branitelja" pretvaraju u "agresore". Kod različitih vrsta šoka njihova aktivacija može započeti u različitim fazama i u različito vrijeme, ali tada u pravilu dolazi do sustavne aktivacije biološki aktivnih tvari i razvija se CCBO. U slučaju daljnjeg razvoja šoka, hipoksije, nakupljanja metaboličkih proizvoda, poremećaja imunološki sustavi Pa, mikrobni toksini pojačavaju ovu "eksploziju odašiljača".

Najvažnija uloga u rani stadiji“medijatorsku eksploziju” igraju TNF-a, FAT, IL-1, zatim su uključeni i drugi citokini i biološki aktivne tvari. Kao rezultat toga, TNF-a, FAT, IL-1 klasificirani su kao "rani" citokini, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 i druge biološki aktivne tvari klasificirani su kao "kasni".

TNF-α je prepoznat kao središnji posrednik šoka, posebno septičkog šoka. Tvore ga uglavnom makrofagi nakon njihove stimulacije (npr. fragmenti komplementa C3a, C5a, PAF) tijekom ishemije i reperfuzije. Lipopolisaharidi gram-negativnih mikroorganizama vrlo su jaki stimulansi. TNF-α ima širok raspon bioloških učinaka:

Induktor je apoptoze vezanjem na specifične receptore na citoplazmatskim membranama i membranama endoplazmatskog retikuluma;

ima depresivni učinak na miokard;

Inhibira intracelularni metabolizam kalcija;

Pojačava stvaranje aktivnih radikala kisika, stimulirajući ksantin oksidazu;

Izravno aktivira neutrofilne granulocite, potiče njihovo oslobađanje proteaza;

Utječe na endotelne stanice: uzrokuje ekspresiju adhezivnih molekula, potiče sintezu i oslobađanje PAF, IL-1, IL-6, IL-8 od strane endoteliocita; inducira prokoagulantne funkcije endotela. Može uzrokovati oštećenje citoskeleta endotelnih stanica i povećati vaskularnu propusnost;

Aktivira komplement;

Dovodi do razvoja neravnoteže prokoagulantnog i fibrinolitičkog sustava (oslabi fibrinolitički sustav i aktivira sustav zgrušavanja krvi).

TNF-α može djelovati lokalno i ući u opću cirkulaciju. Djeluje kao sinergist s IL-1, FAT. U ovom slučaju njihov se utjecaj naglo pojačava čak iu mikrokoličinama, koje ne daju neovisno izražene učinke.

Kada se TNF-α daje životinjama, uočavaju se generalizirani učinci: sistemska arterijska hipotenzija, plućna hipertenzija, metabolička acidoza, hiperglikemija, hiperkalemija, leukopenija, petehijalna krvarenja u plućima i probavnom kanalu, akutna tubularna nekroza, difuzna plućna infiltracija, infiltracija leukocita.

PAF ima važnu ulogu u interakcijama citokina u šoku, sintetiziraju ga i izlučuju različiti tipovi stanica (endoteliociti, makrofagi, mastociti, krvne stanice) kao odgovor na utjecaj medijatora i citokina, posebno TNF-α. MASNOĆA uzrokuje sljedeće učinke:

Snažan je stimulator adhezije i agregacije trombocita, potiče trombozu;

Povećava vaskularnu propusnost, jer uzrokuje ulazak kalcija u endotelne stanice, što dovodi do njihove kontrakcije i mogućeg oštećenja;

Vjerojatno posreduje u djelovanju lipopolisaharida na srce; doprinosi oštećenju gastrointestinalnog trakta;

Uzrokuje oštećenje pluća: povećava vaskularnu propusnost (što dovodi do edema) i osjetljivost na histamin;

Jak je kemotaktički faktor za leukocite, potiče oslobađanje proteaza, superoksida;

Ima izražen učinak na makrofage: čak i u malim količinama pokreće ili aktivira stvaranje IL-1, TNF-α, eikosanoida.

U pokusu na životinjama, uvođenje FAT-a ponovno stvara stanje šoka. U pasa nakon toga dolazi do sniženja krvnog tlaka, slabljenja koronarnog krvotoka, smanjenja kontraktilnosti miokarda, promjena na žilama (sistemskim, plućnim), hemokoncentracije; razvijaju se metabolička acidoza, disfunkcija bubrega, leukopenija, trombocitopenija.

Iako se TNF-α smatra središnjim posrednikom, drugi citokini kao što su IL-1, IL-6, IL-8, metaboliti arahidonske kiseline, proteolitički sustavi plazme, reaktivni kisikovi radikali i drugi čimbenici također igraju važnu ulogu u oštećenju organa u šok..

Nastale biološki aktivne tvari djeluju na različite stanice: makrofage, endoteliocite, neutrofilne granulocite i druge krvne stanice. Za razvoj šoka posebno je važno djelovanje ovih tvari na endotel krvnih žila i leukocite. Osim što endotelne stanice same proizvode citokine (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), one služe kao meta za djelovanje istih tih tvari. Dolazi do aktivacije kontraktilnih elemenata endotelnih stanica, poremećaja citoskeleta, oštećenja endotela. To dovodi do oštrog povećanja vaskularne propusnosti. Istodobno se stimulira ekspresija adhezijskih molekula koje osiguravaju fiksaciju leukocita na vaskularnoj stijenci. Nakupljanje neutrofilnih granulocita također olakšava veliki broj tvari s pozitivnim kemotaktičkim učinkom – fragmenti komplementa C3a i posebno C3a, IL-8, FAT, leukotrieni. Leukociti imaju iznimno važnu ulogu u oštećenju krvnih žila i tkiva tijekom šoka. Neutrofilni granulociti aktivirani citokinima luče lizosomalne enzime, veliki broj proteolitičkih enzima, među kojima je važna elastaza. Istodobno se pojačava aktivnost leukocita u odnosu na stvaranje i oslobađanje aktivnih kisikovih radikala. Uočava se masivno oštećenje endotela, oštro povećanje vaskularne propusnosti, što pridonosi razvoju prethodno opisanih poremećaja mikrocirkulacije. Te iste tvari oštećuju ne samo krvne žile, već i stanice parenhimskih organa, povećavaju štetu uzrokovanu hipoksijom, pridonoseći razvoju njihove insuficijencije. Komponente komplementa, TNF-α, PAF itd., također su uzrok oštećenja, posebice krvnih žila.

Citokini su također važni za razvoj DIC-a u šoku. Utječu na sve komponente sustava hemostaze – krvne žile, trombocite i sustav koagulacije hemostaze. Dakle, pod njihovim utjecajem smanjuje se tromborezistencija vaskularne stijenke, stimuliraju se prokoagulantne funkcije endotela, što pridonosi trombozi. MASTI, TNF-α aktiviraju trombocite, uzrokuju njihovu adheziju, agregaciju. Razvija se neravnoteža između aktivnosti sustava zgrušavanja krvi, s jedne strane, i aktivnosti antikoagulantnog i fibrinolitičkog sustava, s druge strane.

Insuficijencija organa i sustava. Opisani poremećaji (hipoksija, acidoza, utjecaj aktivnih kisikovih radikala, proteinaza, citokina, biološki aktivnih tvari) uzrokuju masivno oštećenje stanica. Razvija se disfunkcija i insuficijencija jednog, dva ili više organa i sustava. Ovo stanje se naziva sindrom višestruke organske disfunkcije (MOS) ili sindrom višestruke disfunkcije organa (MODS). Stupanj zatajenja funkcionalnog organa ovisi o trajanju i težini šoka. Kada je osoba šokirana, prije svega su oštećena pluća, zatim se razvija encefalopatija, zatajenje bubrega i jetre, oštećenje pluća. probavni kanal. Možda prevlast insuficijencije jednog ili drugog organa. Zbog disfunkcije jetre, bubrega, crijeva nastaju novi patogeni čimbenici: infekcija iz probavnog kanala, visoke koncentracije toksičnih produkata normalnog i patološkog metabolizma. Stopa smrtnosti takvih bolesnika je vrlo visoka: u slučaju insuficijencije u jednom sustavu - 25-40%, u dva - 55-60%, u tri - preko 80% (75-98%), a ako je disfunkcija četiri ili razvija se više sustava, smrtnost se približava 100%.

Jedan od organa koji su prvi zahvaćeni u uvjetima šoka kod ljudi su pluća. Ozljede se mogu razviti satima ili danima nakon početka šoka kao akutno zatajenje pluća, koje se naziva sindrom akutnog respiratornog distresa u odraslih (ARDS; akutni respiratorni distres sindrom, ARDS); također se koristi izraz "šok pluća". Rana faza ARDS, karakteriziran manjim stupnjem hipoksemije, naziva se sindrom akutne plućne ozljede (ALS). Vodećim čimbenicima razvoja zatajenje pluća uključuju oštro povećanje propusnosti alveolokapilarne membrane, oštećenje vaskularnog endotela, plućnog parenhima, što uzrokuje bijeg tekućine iz vaskularne stijenke i razvoj plućnog edema.

Oštar porast propusnosti vaskularnog zida uzrokovan je biološki aktivnim tvarima koje u velikim količinama ulaze u pluća iz krvi ili se formiraju lokalno u različitim stanicama: plućnim makrofagima, neutrofilnim granulocitima, vaskularnim endotelnim stanicama, epitelu donjeg dišni put. Te tvari tamo nisu dovoljno inaktivirane, jer se nerespiratorne funkcije pluća poremete vrlo rano u uvjetima šoka. Od velike važnosti je aktivacija komplementa, kininskog sustava.

U plućima se sekvestrira značajan broj leukocita, uočava se infiltracija leukocita. Akumulaciju leukocita olakšava visoka razina kemoatraktanata u plućima – komponenti komplementa, leukotriena, FAT, IL-8 (izlučuje se iz plućnih makrofaga i alveolocita tipa II). Leukocite dodatno aktiviraju TNF-α, FAT, lipopolisaharidi. Iz njih se oslobađaju proteaze, aktivni kisikovi radikali, koji oštećuju stijenku krvnih žila. Također dolazi do izlaska leukocita izvan vaskularne stijenke i oštećenja plućnog tkiva. Kolagen, elastin, fibronekgin su uništeni. Eksudat bogat proteinima i fibrinom ulazi u intersticijski prostor i alveole, dolazi do ekstravaskularnog taloženja fibrina koji kasnije može uzrokovati razvoj fibroze.

Oštećenje se pogoršava zbog poremećaja cirkulacije, prisutnosti mikrotromba, koji nastaju kao rezultat razvoja DIC-a. To dovodi do kršenja hemostaze u plućima - povećanja prokoagulansa i smanjenja fibrinolitičke aktivnosti organa. Povećava se proizvodnja i uništavanje endotelina u plućima, što pridonosi razvoju bronhokonstrikcije. Smanjena usklađenost pluća. Smanjenje proizvodnje surfaktanta uzrokuje kolaps alveola i stvaranje višestruke atelektaze. Dolazi do ranžiranja – krv se baca s desna na lijevo, što uzrokuje daljnje pogoršanje funkcije izmjene plinova pluća (omjer ventilacije i perfuzije). Reperfuzija koja se javlja tijekom liječenja također može doprinijeti oštećenju. Sve to dovodi do teške progresivne hipoksemije koju je teško normalizirati čak i uz pomoć hiperoksične mješavine plinova. Povećavaju se troškovi energije za disanje. Dišni mišići počinju trošiti oko 15% IOC-a. Najvažniji pokazatelji koji ukazuju na razvoj plućne insuficijencije su: pO2 u arterijskoj krvi< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

U slučaju razvoja ARDSV-a stanje bolesnika značajno se pogoršava. Smrtnost u nepovoljnom tijeku može doseći 90%.

Igra značajnu ulogu u razvoju kritičnih stanja oštećenje crijeva. Crijevna sluznica se stalno ažurira, ima visoku metaboličku aktivnost i stoga je vrlo osjetljiva na hipoksiju. Zbog kršenja mikrocirkulacije i djelovanja drugih čimbenika, crijevne stanice umiru, narušava se integritet sluznice i formira se erozija. Promatra se krvarenje, mikroorganizmi i toksini iz crijeva ulaze u mezenterij limfne žile, pylorični sustav i opća cirkulacija. Pojavljuje se endogena toksemija koja u kasnom razdoblju šoka može uzrokovati razvoj zatajenja bubrega i jetre. Tijek šoka je kompliciran razvojem sepse.

znakovi oštećenje jetre obično se javljaju nekoliko dana nakon pojave osnovne bolesti. To može uključivati ​​encefalopatiju, žuticu, koagulopatiju i DIC. Osim toga, kod zatajenja jetre, klirens cirkulirajućih citokina je poremećen, što pridonosi dugotrajnom održavanju njihove visoke razine u krvi. Od velike je važnosti kršenje funkcije detoksikacije, osobito u pozadini primanja značajne količine otrovnih tvari i metabolita iz crijeva. Šok remeti sintezu proteina u jetri. Posebno je izražen nedostatak u sintezi kratkoživućih proteina, kao što su faktori zgrušavanja krvi, što dovodi do iscrpljivanja koagulacijskog sustava i prijelaza DIC-a u stadij hipokoagulacije. Na metabolizam epitelnih stanica jetre značajno utječu TNF-α, IL-1, IL-6.

Oštećenje bubrega. Smanjenje BCC-a, pad krvnog tlaka i ekstremni stupanj spazma aferentnih arteriola uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije, pogoršanje opskrbe krvlju kortikalne tvari bubrega i razvoj akutnog zatajenja bubrega. U teškom šoku, bubrežna perfuzija se usporava i često prestaje. Razvijaju se oligo- i anurija, povećava se koncentracija kreatinina i uree u krvi, povećava se azotemija. Ishemija koja traje više od 1,5 sata uzrokuje oštećenje bubrežnog tkiva; razvija se glomerularna, a zatim tubularna insuficijencija povezana s nekrozom epitela bubrežnih tubula. U tom slučaju zatajenje bubrega može perzistirati nakon što se pacijent izvuče iz šoka.

O prisutnosti višeorganske disfunkcije i insuficijencije svjedoče određeni klinički i laboratorijski parametri. Dakle, s zatajenjem jetre, koncentracija bilirubina u krvi prelazi 34 μmol / l, povećanje razine AcAT, alkalne fosfataze se opaža 2 puta ili više od gornje granice norme; kod zatajenja bubrega razina kreatinina u krvi prelazi 176 μmol / l, diureza pada ispod 30 ml / h; u slučaju poremećaja u sustavu hemostaze - povećanje sadržaja fibrina / produkata razgradnje fibrinogena, D-dimera, irotrombinskog indeksa< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Razvojne značajke razne vrstešok

hipovolemijski šok. Primarni hipovolemijski šok nastaje zbog gubitka tekućine i smanjenja BCC-a. Ovo može biti slučaj:

Gubitak krvi tijekom vanjskog i unutarnjeg krvarenja (ovaj tip šoka naziva se hemoragijskim);

Gubitak plazme tijekom opeklina, oštećenja tkiva itd.;

Gubitak tekućine s obilnim proljevom, nesavladivim povraćanjem, zbog poliurije kod dijabetesa ili dijabetesa insipidusa.

Hipovolemijski šok počinje se razvijati kada se volumen intravaskularne tekućine smanji za 15-20% (1 litra na 70 kg tjelesne težine). Kod mladih se klasične manifestacije hipovolemijskog šoka javljaju s gubitkom od 30% BCC. Ako je gubitak 20-40% BCC (1-2 litre na 70 kg tjelesne težine), razvija se umjereni šok, više od 40% BCC (više od 2 litre na 70 kg tjelesne težine) - teški šok. Razvoj šoka ne ovisi samo o tome koliko se smanjio BCC, već i o brzini gubitka tekućine. Intenzitet, brzina i trajanje krvarenja pretvaraju ga u hemoragijski šok.

Kao odgovor na smanjenje BCC-a javlja se standardni skup kompenzacijskih reakcija. Dolazi do pomicanja tekućine iz ekstravaskularnog prostora u žile, pa je gubitak BCC-a popraćen manjkom izvanstanične tekućine, što je ekvivalentno manjku plazme. Dolazi do zadržavanja vode u bubrezima, oslobađanja krvi iz depoa. Razvija se spazam žila mikrocirkulacijskog kreveta, centralizacija cirkulacije krvi. Smanjenje venskog povrata krvi u srce smanjuje minutni volumen srca, a središnja hemodinamska insuficijencija nastaje rano. Glavni hemodinamski parametri koji karakteriziraju hipovolemijski šok uključuju: nizak PCLA, nizak minutni volumen srca, visok ukupni periferni vaskularni otpor. U budućnosti se šok razvija prema općim obrascima. Dugotrajna centralizacija cirkulacije krvi uzrokuje oštećenje organa i razvoj PON-a. U liječenju hipovolemijskog šoka potrebno je brzo obnoviti deficit BCC-a i eliminirati vazokonstrikciju.

Kardiogeni šok. Kardiogeni šok naziva se šok, čiji je uzrok akutno zatajenje srca s naglim smanjenjem minutnog volumena. Ovo stanje može biti uzrokovano:

Smanjenje kontraktilnosti srca kod infarkta miokarda, teškog miokarditisa, kardiomiopatije, komplikacija trombolitičke terapije s razvojem reperfuzijskog sindroma;

Teški poremećaji srčanog ritma;

Smanjen venski povratak krvi u srce;

Kršenja intrakardijalne hemodinamike, koja se opažaju s teškim defektima i rupturama zalistaka, papilarnih mišića, interventrikularnog septuma, atrijalnog sfernog tromba, tumora srca;

Tamponada srca, masivna plućna embolija ili tenzijski pneumotoraks. Ova vrsta šoka naziva se opstruktivnim. Razvija se kao posljedica kršenja punjenja srca ili izbacivanja krvi iz njega. S tamponadom srca, mehanička prepreka širenju njegovih komora tijekom dijastole ometa njihovo punjenje, a venski povratak krvi u srce također se naglo smanjuje.

Tromboembolija plućnih arterija uzrokuje ograničenje dotoka krvi u lijevu stranu srca, što je posljedica kombinacije mehaničkog čimbenika u slučaju opstrukcije velikim tromboembolom i spazma plućnih žila u slučaju embolije brojne male tromboembolije. Kod tenzijskog pneumotoraksa, povećanje krvnog tlaka pleuralna šupljina uzrokuje medijastinalni pomak i pregib šuplje vene na razini desnog atrija, što blokira venski povratak krvi u srce.

Najčešći uzrok kardiogenog šoka je infarkt miokarda, što je u 5-15% bolesnika komplicirano šokom. Postoje zasebne kliničke varijante kardiogenog šoka kod srčanih udara – refleksni, aritmički, pravi kardiogeni. U razvoju refleksnog kardiogenog šoka vodeću ulogu imaju reakcija na oštru bol, refleksni utjecaji (Bezold-Jarisch refleks) iz žarišta nekroze na rad srca i vaskularni tonus s taloženjem krvi u mikrocirkulacijskom koritu. Zbog patoloških refleksnih utjecaja, osobito kod infarkta miokarda stražnje stijenke, može se razviti bradikardija, a krvni tlak može naglo pasti.

Aritmijski kardiogeni šok povezan je s dodatkom teških srčanih aritmija koje značajno smanjuju minutni volumen srca. Najčešće je paroksizmalan ventrikularna tahikardija s vrlo visokom stopom ventrikularne kontrakcije, treperanjem atrija ili teškom bradikardijom (na primjer, s potpunim atrioventrikularnim blokom).

Pravi kardiogeni šok naziva se šok, koji se razvija kao posljedica oštrog smanjenja kontraktilnosti miokarda. U pravilu se javlja s infarktima koji prelaze 40-50% mase lijeve klijetke, transmuralnim, anterolateralnim i ponavljanim na pozadini prethodno smanjene kontraktilnosti miokarda, arterijska hipertenzija, dijabetes kod osoba starijih od 60 godina.

Početna karika u patogenezi kardiogenog šoka je oštro smanjenje minutnog volumena srca, smanjenje krvnog tlaka (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septički šok otežava tijek raznih zarazne bolesti uzrokovane pretežno gram-negativnim bakterijama. Ipak, učestali su slučajevi septičkih stanja s gram-pozitivnim i gljivičnim infekcijama.

Razvoj stanja šoka u gram-negativnoj sepsi uglavnom je povezan s djelovanjem endotoksina, koji se oslobađa tijekom diobe ili uništavanja mikroorganizama, uključujući i u pozadini uporabe antibiotska terapija. Endotoksin je lipopolisaharid koji se može vezati sam ili u kombinaciji s proteinom koji veže lipopolisaharide u krvi (LBP) na kompleks receptora koji se sastoji od CD 14, MD2 i TLR-4 receptora (sličnih alata) na monocitima/makrofagima i drugim stanicama - endoteliocitima, trombociti . Osim toga, neke molekule bakterije prepoznaju citoplazmatski receptori NOD-1 i NOD-2. Nakon toga, aktivira se intracelularna kaskada s aktivacijom faktora transkripcije NFkB, što rezultira sintezom TNF-α. Inducira se i oslobađanje drugih citokina, proupalnih biološki aktivnih supstanci, stimulira se stvaranje adhezijskih molekula induciranih NOS-om i dr. određuje se u bolesnika sa septičkim šokom. Oslobađaju ga endoteliociti i druge stanice pod djelovanjem mikroorganizama i proupalnih citokina. Lipopolisaharid također aktivira proteolitičke sustave plazme.

Na početku razvoja infektivnog procesa u žarištu zarazne upale nastaju BAS. U slučaju pretjeranog odgovora, moguća je nedostatnost lokalnih zaštitnih mehanizama i nestabilnost barijere, njihov ulazak u krv, nekontrolirana raspodjela medijatora i generalizacija procesa s razvojem SIRS-a. U tom slučaju, bakterijemija može biti kratkotrajna ili uopće izostati. Ove tvari imaju sistemski učinak prvenstveno na mikrovaskularnu, kao i snažan izravni štetni učinak na tkiva. Stoga hemodinamske promjene u septičkom šoku započinju s poremećajima mikrocirkulacije s daljnjim dodavanjem promjena središnje hemodinamike.

Septički šok je naj"staničniji" tip šoka, u kojem oštećenje tkiva nastaje vrlo rano i mnogo je teže nego što bi se očekivalo samo od hemodinamskih promjena. Endotoksin (lipopolisaharid) uzrokuje brzu inaktivaciju citokroma a, a3 (citokrom oksidaze). TNF-α također oštećuje dišne ​​lance, što remeti oksidativnu fosforilaciju mitohondrija, bez obzira na razinu oksihemoglobina ili intenzitet protoka krvi u organima. Posljedica disfunkcije na staničnoj razini pogoršava se apsorpcija kisika iz krvi, što se očituje smanjenjem arteriovenske razlike kisika.

Najvažniji citokini u septičkom šoku su TNF-α i PAF. Moguće je da upravo TNF-α ima vodeću ulogu u onim slučajevima šoka koji završavaju smrću, budući da zajedno s lipopolisaharidom imaju vrlo snažan učinak, značajno pojačavaju međusobno djelovanje, čak i pri malim dozama. Zato s razvojem septičkog šoka dolazi do značajnog ranog oštećenja vaskularnog endotela s naglim povećanjem propusnosti, oslobađanjem proteina i velike količine tekućine u intersticijski prostor te smanjenjem ECTC-a. Stoga se takav šok naziva distributivnim, odnosno redistributivnim. Oštećenje krvnih žila i tkiva također izazivaju aktivirani leukociti. Druga značajka septičkog šoka je rana i trajna vazodilatacija mikrocirkulacijskog sloja, što zajedno sa sekvestracijom i oslobađanjem tekućine u tkiva uzrokuje značajno smanjenje krvnog tlaka koje se ne može ispraviti.

Postoji nekoliko mehanizama za akutnu vazodilataciju. Dakle, lipopolisaharidi, citokini (osobito TNF-α), endotel-1 stimuliraju stvaranje iNOS-a od strane makrofaga, endotelnih i glatkih mišićnih stanica, što proizvodi vrlo veliku količinu NO, zbog čega se ton obje žile otpora i venula se smanjuje. Tijekom eksperimentalnog modeliranja septičkog šoka uočavaju se dvije faze smanjenja tlaka kao odgovor na djelovanje endotoksina - neposredna faza povezana s aktivacijom konstitutivnog NOS-a i kasnija faza uzrokovana stvaranjem iNOS-a. Uz vazodilatatorno djelovanje, NO, reagirajući s velikom količinom slobodnih kisikovih radikala, stvara visokotoksični peroksinitrit (ONOO*), koji oštećuje stanične membrane, endotelnu DNA i stanice obližnjih tkiva. Slabljenje vaskularnog tonusa također je olakšano otvaranjem ATP-ovisnih kalijevih kanala, oslobađanjem K+ iz stanica. Dolazi do smanjenja razine vazopresina (iscrpljivanje njegovih rezervi u hipofizi zbog prethodnog prekomjernog oslobađanja). Dolazi do inaktivacije kateholamina superoksidnim radikalima koji nastaju u velikim količinama. Plovila gube osjetljivost na djelovanje vazokonstriktornih čimbenika. Kao rezultat toga, kontraktilnost glatkih mišića krvnih žila je oslabljena, tonus se smanjuje i razvija se refraktorna vazodilatacija. Poremećaji mikrocirkulacije su heterogeni – postoje zone vazodilatacije i vazokonstrikcije. Karakteristično je i otvaranje arterio-lovenularnih šantova.

Septički šok kod Gram-pozitivne infekcije posljedica je izravnog djelovanja toksina i biološki aktivnih tvari. Toksini iz gram-pozitivnih mikroorganizama (lipoteihoična kiselina, peptidoglikani, flagelin, itd.) također se vežu na odgovarajuće TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), što dovodi do oslobađanja citokina . Toksini sa svojstvima superantigena (toksin sindroma toksičnog šoka, stafilokokni enterotoksin, streptokokni pirogeni egzotoksin) uzrokuju nespecifičnu aktivaciju velikog broja limfocita, također uz oslobađanje biološki aktivnih tvari.

U početnim fazama razvoja septičkog šoka, kateholamini uzrokuju povećanje otkucaja srca i UOS. Međutim, u budućnosti do oštećenja miokarda dolazi zbog kardiodepresivnih čimbenika, čiji učinak značajno pojačavaju lipopolisaharidi. Pridružuje se zatajenje srca, što značajno pogoršava hemodinamske poremećaje.

Budući da septički šok uzrokuje značajno oštećenje tkiva, neuspjeh se razvija rano. razna tijela osobito pluća i bubrega. Značajka razvoja ARDSV-a u uvjetima septičkog šoka je da je djelovanje lipopolisaharida, koji potiču oslobađanje i pojačavaju učinke citokina i leukocita, vezano uz njegovu patogenezu. To uzrokuje brzo i intenzivno oštećenje endotela, plućni edem i razvoj akutne plućne insuficijencije.

Bubrezi reagiraju na vazodilataciju i smanjenje ECVC-a uzrokovano djelovanjem endotoksina, stimulacijom oslobađanja renina s daljnjim stvaranjem angiotenzina II i spazmom bubrežne žile. Postoji akutna tubularna nekroza.

Septički šok karakterizira rana pojava DIC-a. Središnji živčani sustav također je oštećen sve do razvoja kome.

Glavne hemodinamske karakteristike septičkog šoka su: nizak PCLA i ukupni periferni vaskularni otpor.

Septički šok je jedna od najtežih vrsta šoka. Smrtnost i dalje ostaje visoka - 40-60%, a u šoku zbog abdominalne sepse može doseći 100%. Septički šok je najčešći uzrok smrti u jedinicama opće intenzivne njege.

Anafilaktički šok. Ova vrsta šoka, poput septičkog šoka, spada u vaskularne oblike šoka. Alergijska reakcija anafilaktičkog tipa u slučaju njezine generalizacije može dovesti do njenog razvoja. Istodobno se šire medijatori izlučeni iz mastocita, kao i druge biološki aktivne tvari. Vaskularni ton je značajno smanjen, žile mikrocirkulacijskog kreveta se šire, a njihova propusnost se povećava. Krv se nakuplja u mikrocirkulacijskom koritu, tekućina izlazi izvan žila, smanjuje se ECC i venski povratak krvi u srce. Pogoršava se i rad srca zbog poremećene koronarne cirkulacije, razvoja teških aritmija. Dakle, leukotrieni (C4, D4) i histamin uzrokuju koronarni spazam. Histamin (preko H1 receptora) inhibira rad sinoatrijalnog čvora, uzrokuje (putem H2 receptora) druge vrste aritmija sve do razvoja ventrikularne fibrilacije. Zbog smanjenja ECC-a i kršenja rada srca, krvni tlak se smanjuje, perfuzija tkiva je poremećena. Djelovanje histamina, leukotriena na glatke mišiće bronhijalnog stabla uzrokuje spazam bronhiola i razvoj opstruktivnog zatajenja dišnog sustava. To uvelike pojačava hipoksiju zbog hemodinamskih poremećaja.

Osim tipičnog tijeka moguće su i druge kliničke varijante anafilaktičkog šoka. Dakle, može se uočiti hemodinamska varijanta u kojoj do izražaja dolaze hemodinamski poremećaji s oštećenjem srca, aritmije do asistole, te razvoj akutnog zatajenja srca. Prisutnost kronične bolesti dišni sustav može doprinijeti razvoju asfiksijske varijante anafilaktičkog šoka, u klinička slika u kojem dominira akutna insuficijencija vanjskog disanja zbog edema respiratornog trakta, bronhospazma, plućnog edema.

Značajka anafilaktičkog šoka je mogućnost njegovog brzog, munjevitog razvoja, kada smrt pacijenta može nastupiti u roku od nekoliko minuta. Tako medicinska pomoć treba dati odmah kada se pojave prvi znakovi stanja šoka. To bi trebalo biti brzo masovno uvođenje tekućine, kateholamina, glukokortikoida, antihistaminika i drugih mjera protiv šoka koje imaju za cilj obnavljanje funkcioniranja dišnog i kardiovaskularnog sustava.

šok od opeklina razvija se kao posljedica opsežnih termičkih lezija kože i podložnih tkiva. Prve reakcije tijela na opekline povezane su s vrlo jakim sindromom boli i psihoemocionalnim stresom, što je okidač za oštru aktivaciju simpatoadrenalnog sustava s vazospazmom, tahikardijom, povećanjem UOS i MOS, te mogućim porast krvnog tlaka. U budućnosti se razvija standardni neuroendokrini odgovor. Istodobno, na velikoj površini tkiva oštećenih opeklinom, upala počinje otpuštanjem svih njegovih medijatora. Vaskularna propusnost naglo se povećava, proteinski i tekući dijelovi krvi izlaze iz vaskularnog kreveta u međustanični prostor (s opeklinama koje zahvaćaju više od 30% površine tijela - 4 ml / (kg * h)); tekućina se također gubi kroz izgorjelu površinu prema van. To uzrokuje značajno smanjenje BCC-a, šok postaje hipovolemičan. Hipoproteinemija, nastala gubitkom proteina, povećava razvoj edema u neizgorjelim tkivima (osobito kod opeklina s oštećenjem više od 30% tjelesne površine). To zauzvrat pogoršava hipovolemiju. Srčani minutni volumen se smanjuje, ukupni periferni vaskularni otpor značajno raste, središnji venski tlak se smanjuje, što dovodi do pojačanih hemodinamskih poremećaja. Medijatori ulaze u opću cirkulaciju, dolazi do generalizirane aktivacije biološki aktivnih tvari i razvoja SIRS-a. Uslijed razaranja tkiva, razgradnje bjelančevina, nastaje velika količina toksina koji također ulaze u sustavnu cirkulaciju i uzrokuju dodatna oštećenja tkiva. Daljnji tijek šoka odvija se prema općim obrascima. Moguće je pričvrstiti infekciju s razvojem sepse, što značajno pogoršava stanje pacijenta.

traumatski šok nastaje kao posljedica teških mehaničkih oštećenja - prijeloma kostiju, drobljenja tkiva, traume unutarnji organi, opsežne rane. Šok se može razviti odmah nakon ozljede ili nekoliko sati nakon nje. Njegovi su uzroci, u pravilu, jaka bolna reakcija, oštra iritacija, pa čak i oštećenje ekstero-, intero- i proprioreceptora te disfunkcija središnjeg živčanog sustava.

U razvoju traumatskog šoka jasno se razlikuju faza ekscitacije (erektilna) i inhibicija (torpidna). Živopisan opis torpidnog stadija traumatskog šoka pripada N.I. Pirogov. Stadij erekcije obično je kratkotrajan (5-10 minuta), uzrokovan je oštrom ekscitacijom središnjeg živčanog sustava sa znakovima motoričke, govorne ekscitacije i reakcijama boli na dodir. Postoji značajna aktivacija endokrinog sustava s otpuštanjem u krv velike količine kateholamina, kortikotropina i hormona kore nadbubrežne žlijezde, vazopresina. Pojačava se funkcija dišnog i kardiovaskularnog sustava: raste krvni tlak, povećava se broj otkucaja srca i disanja. Zatim dolazi torpidni stadij - faza inhibicije CNS-a, koja se proteže na dijelove hipotalamusa, moždanog debla, leđna moždina. Karakterizira ga adinamija, opća letargija, iako je pacijent pri svijesti, ipak vrlo tromo reagira na vanjske podražaje; krvni tlak se smanjuje, javljaju se znakovi poremećene perfuzije tkiva, smanjuje se diureza. Zbog krvarenja koje prati ozljedu, dodaju se znakovi hipovolemijskog šoka. U svakom slučaju razvijaju se hemodinamski poremećaji karakteristični za sve vrste šoka.

Mnogi posrednici upale oslobađaju se iz oštećenih i obližnjih tkiva, iz krvnih stanica i razvija se SIRS. Osim toga, velika količina otrovnih tvari nastalih kao rezultat razgradnje tkiva, kao i proizvodi poremećenog metabolizma, ulaze u krvotok. Značajna intoksikacija pojačava oštećenje organa udaljenih od mjesta ozljede. Traumatski šok karakterizira teška imunosupresija, protiv koje je moguć razvoj zaraznih komplikacija s nepovoljnim tijekom. Sve te promjene, kao i kod drugih vrsta šoka, uzrokuju nastanak PON-a.

Raznolikost traumatskog šoka je šok koji se razvija kao posljedica kompresijske ozljede - sindrom produljenog stiskanja (kod zatvorene ozljede) ili gnječenja (otvorena ozljeda), sindrom sudara. Nastaje nakon snažnog i dugotrajnog (preko 2-4 sata ili više) kompresije mekih tkiva sa stezanjem velikih žila, kada osoba padne pod ruševine u slučaju katastrofa, urušavanja zgrada, potresa, nesreća. Udovi su najčešće podvrgnuti kompresiji. Slično stanje se javlja nakon uklanjanja podveza, nametnutog dulje vrijeme (šok okretnice).

U patogenezi crash sindroma glavni čimbenici su cirkulacijski poremećaji sa značajnim stupnjem ishemije u komprimiranim tkivima, oštećenje živčanih debla i razvoj reakcije boli, mehanička oštećenja masiva. mišićno tkivo uz oslobađanje velikih količina otrovnih tvari. Nakon što se tkiva oslobode kompresije, nakon nekoliko sati nastaje i povećava se edem na mjestu oštećenja i u distalnom dijelu tkiva, što dovodi do smanjenja BCC-a, narušavanja reoloških svojstava tkiva. krv. Iz ozlijeđenih tkiva velika količina otrovnih tvari ulazi u opći krvotok - proizvodi propadanja tkiva nakupljenih u oštećenim područjima, kreatinin, mliječna kiselina, proizvodi poremećenog metabolizma. Oslobađa se kalij, fosfor, razvija se hiperkalemija. Značajka crash sindroma je ulazak u krv velike količine mioglobina iz uništenog mišićnog tkiva, koji služi kao dodatni čimbenik oštećenja bubrega i uzrokuje razvoj akutnog zatajenja bubrega (miorenalni sindrom). Citokini, biološki aktivne tvari oštro se aktiviraju. Šok se razvija prema općim obrascima.

Opći principi antišok terapije. Prognozu uvelike određuje pravodobna reanimacija. Glavni cilj liječenja je stabilizirati hemodinamiku i obnoviti perfuziju organa kako bi se održao adekvatan sustavni i regionalni transport kisika. S razvojem šoka prikladne su sljedeće opće mjere:

Prestanak ili slabljenje djelovanja faktora šoka (na primjer, zaustavljanje krvarenja);

Ublažavanje boli u prisutnosti teških bol- u slučaju ozljeda, opeklina;

Osiguravanje prohodnosti dišnog trakta i funkcioniranja sustava vanjskog disanja - umjetna ventilacija pluća, korištenje odgovarajućih plinskih mješavina;

Obnova perfuzije organa i tkiva, što zahtijeva normalizaciju BCC-a (infuzijska terapija - uvođenje tekućine), obnavljanje i održavanje hemodinamike, normalizacija vaskularnog tonusa;

Normalizacija sustava hemostaze (zbog razvoja ili prijetnje DIC-a);

Korekcija acidoze, hipoksije, ravnoteže elektrolita, hipotermije;

Mjere detoksikacije, eventualno korištenjem ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, hemosorpcija, limfosorpcija, hemodijaliza, ultrahemofiltracija), uvođenje antidota;

kontrola infekcije ( septički šok, opekotine, otvorene ozljede, kao i u slučaju sepse s drugim vrstama šoka).

Razvijaju se metode za eliminaciju suvišnih količina citokina i drugih biološki aktivnih tvari - korištenje inhibitora proteaze, monoklonskih protutijela (na primjer, na TNF-α), blokatora nekih receptora (uključujući TLR) u septičkom šoku, endotelinskih receptora; uvođenje topivih receptora, kao što je CD-14, antitijela na adhezijske molekule, itd. Neki od učinaka TNF-α blokirani su inhibitorima ciklooksigenaze, glukokortikoidima.

Što je šok? Ovo pitanje može zbuniti mnoge. Često zvučna fraza "U šoku sam" ne približuje se ovom stanju. Odmah treba reći da šok nije simptom. Ovo je prirodni lanac promjena u ljudskom tijelu. Patološki proces koji nastaje pod utjecajem neočekivanih podražaja. Uključuje krvožilni, respiratorni, živčani, endokrilni sustav i metabolizam.

Simptomi patologije ovise o težini štete nanesene tijelu i brzini odgovora na njih. Postoje dvije faze šoka: erektilna, torpidna.

Faze šoka

erektilna

Pojavljuje se neposredno nakon izlaganja podražaju. Razvija se vrlo brzo. Iz tog razloga ostaje nevidljiv. Znakovi uključuju:

• Govorna i motorička pobuda.
• Svijest je očuvana, ali žrtva ne može procijeniti težinu stanja.
• Povećani tetivni refleksi.
• Koža je blijeda.
• Blago povišen krvni tlak, učestalo disanje.
• Razvija se gladovanje kisikom.

Tijekom prijelaza erektilne faze u torpidnu, uočava se povećanje tahikardije i pad tlaka.

Torpidnu fazu karakteriziraju:

• Povreda središnjeg živčanog sustava i drugih vitalnih organa.
• Povećana tahikardija.
• Pad venskog i arterijskog tlaka.
• Metabolički poremećaji i smanjenje tjelesne temperature.
• Neuspjeh u radu bubrega.

Torpidna faza može prijeći u terminalno stanje, što zauzvrat uzrokuje srčani zastoj.

Klinička slika

Ovisi o jačini izloženosti podražajima. Za pravilno pružanje pomoći potrebno je procijeniti stanje bolesnika. Klasifikacije šoka prema težini manifestacije su sljedeće:

• Prvi stupanj - osoba je svjesna, odgovara na pitanja, reakcija je malo inhibirana.
• Drugi stupanj - sve reakcije su inhibirane. Ozlijeđen pri svijesti, daje točne odgovore na sva pitanja, ali govori jedva čujno. Disanje je ubrzano, čest je puls i nizak krvni tlak.
• Treći stupanj šoka - osoba ne osjeća bol, njegove reakcije su inhibirane. Njegov razgovor je spor i tih. Uopće ne odgovara na pitanja ili odgovara jednom riječju. Koža je blijeda, prekrivena znojem. Svijest može biti odsutna. Puls je jedva opipljiv, disanje je često i plitko.
• Četvrti stupanj šoka je terminalno stanje. Mogu se pojaviti nepovratne patološke promjene. Nema reakcije na bol, zjenice su proširene. Arterijski tlak se možda ne čuje, disanje uz jecaje. Koža je siva s mramornim mrljama.

Pojava patologije

Koja je patogeneza šoka? Pogledajmo ovo detaljnije. Za razvoj tjelesnog odgovora, prisutnost:

• Vremenski period.
• Poremećaji staničnog metabolizma.
• Smanjenje količine cirkulirajuće krvi.
• Šteta nespojiva sa životom.

Pod utjecajem negativnih čimbenika, u tijelu se počinju razvijati reakcije:

• Specifičan - ovisi o prirodi utjecaja.
• Nespecifični - ovise o snazi ​​utjecaja.

Prvi se nazivaju općim adaptacijskim sindromom, koji se uvijek odvija na isti način i ima tri stupnja:

• Anksioznost je reakcija na štetu.
• Otpor je manifestacija obrambenih mehanizama.
• Iscrpljenost je kršenje mehanizama prilagodbe.

Dakle, na temelju gore navedenih argumenata, šok je nespecifična reakcija tijela na snažan udar.

Sredinom devetnaestog stoljeća, N. I. Pirogov je dodao da patogeneza šoka uključuje tri faze. Njihovo trajanje ovisi o pacijentovom odgovoru i trajanju izlaganja.

1. kompenzirani šok. Tlak je u granicama normale.
2. Dekompenzirana. Arterijski tlak je snižen.
3. Nepovratno. Oštećeni organi i sustavi tijela.

Pogledajmo sada pobliže etiopatogenetsku klasifikaciju šoka.

hipovolemijski šok

Razvija se kao rezultat smanjenja količine krvi, niskog unosa tekućine, dijabetes melitusa. Razlozi njegovog izgleda također se mogu pripisati nepotpunom nadopunjavanju gubitaka tekućine. Ova situacija nastaje zbog akutnog srčanog udara vaskularna insuficijencija.

Hipovolemični oblik uključuje anhidremijski i hemoragijski šok. Hemoragični se dijagnosticira velikim gubitkom krvi, a anhidremijski - gubitkom plazme.

Znakovi hipovolemijskog šoka ovise o količini izgubljene krvi ili plazme iz tijela. Ovisno o ovom čimbeniku, dijele se u nekoliko skupina:

• Volumen cirkulirajuće krvi pao je za petnaest posto. Osoba u ležećem položaju osjeća se normalno. U stojećem položaju broj otkucaja srca se povećava.
• Uz gubitak krvi za dvadeset posto. Krvni tlak i puls postaju niži. U ležećem položaju pritisak je normalan.
• BCC se smanjio za trideset posto. Dijagnosticira se bljedilo kože, tlak doseže brojku od sto milimetara žive. Takvi se simptomi pojavljuju ako je osoba u ležećem položaju.

• Gubitak cirkulirajuće krvi je preko četrdeset posto. Svim gore navedenim znakovima dodaje se mramorna boja kože, puls se gotovo ne opipava, osoba može biti bez svijesti ili u komi.

kardiogeni

Da bismo razumjeli što je šok i kako pružiti prvu pomoć žrtvi, potrebno je znati klasifikaciju ovog patološkog procesa. Nastavljamo razmatrati vrste šoka.

Sljedeći je kardiogeni. Najčešće se javlja nakon srčanog udara. Tlak počinje padati. Problem je što je ovaj proces teško kontrolirati. Osim toga, uzroci kardiogenog šoka mogu biti:

• Oštećenje strukture lijeve klijetke.
• Aritmija.
• Tromb u srcu.

Stupnjevi bolesti:

1. Trajanje šoka je do pet sati. Simptomi su blagi, ubrzan rad srca, sistolički tlak - najmanje devedeset jedinica.
2. Trajanje šoka - od pet do deset sati. Svi simptomi su izraženi. Pritisak se jako smanjuje, puls se povećava.
3. Trajanje patološkog procesa je više od deset sati. Najčešće ovo stanje dovodi do smrti. Tlak pada do kritične točke, broj otkucaja srca je više od sto dvadeset otkucaja.

Traumatično

Sada razgovarajmo o tome što je traumatski šok. Rane, posjekotine, teške opekline, potresi mozga - sve što je popraćeno ozbiljnim stanjem osobe uzrokuje ovaj patološki proces. U venama, arterijama, kapilarama, protok krvi je oslabljen. Mnogo je krvi proliveno. Sindrom boli je izražen. Postoje dvije faze traumatskog šoka:

Druga faza je pak podijeljena u sljedeće stupnjeve:

• Svjetlo. Osoba je pri svijesti, postoji lagana letargija, otežano disanje. Blago smanjeni refleksi. Puls je ubrzan, koža je blijeda.
• Prosječno. Izražena je letargija i letargija. Puls je brz.
• Teška. Žrtva je pri svijesti, ali ne shvaća što se događa. Koža je zemljano sive boje. Vrhovi prstiju i nos su cijanotični. Puls je brz.
• stanje predrasuda. Osoba nema svijest. Gotovo je nemoguće odrediti puls.

Septički

Govoreći o klasifikaciji šoka, ne može se zanemariti takav pogled kao septički. Ovo je teška manifestacija sepse koja se javlja kod zaraznih, kirurških, ginekoloških, uroloških bolesti. Dolazi do kršenja sistemske hemodinamike i pojavljuje se teška hipotenzija. Naglo nastupa stanje šoka. Najčešće izaziva kiruršku intervenciju ili manipulacije koje se provode u žarištu infekcije.

• Početni stadij šoka karakterizira: smanjenje količine mokraće koju tijelo izlučuje, povišena temperatura tijelo, zimica, mučnina, povraćanje, proljev, slabost.
• Kasni stadij šoka očituje se sljedećim simptomima: nemir i tjeskoba; smanjenje dotoka krvi u moždana tkiva uzrokuje stalnu žeđ; povećano disanje i broj otkucaja srca. Krvni tlak je nizak, svijest je zamagljena.

Anafilaktički

Sada razgovarajmo o tome što je anafilaktički šok. Ovo je teška alergijska reakcija uzrokovana ponovljenim izlaganjem alergenu. Potonji može biti prilično mali. Ali što je veća doza, to je šok duži. Anafilaktička reakcija tijela može se pojaviti u nekoliko oblika.

• Zahvaćena je koža, sluznice. Pojavljuje se svrbež, crvenilo, angioedem.
• Kršenje živčanog sustava. U ovom slučaju simptomi su sljedeći: glavobolja, mučnina, gubitak svijesti, oslabljena osjetljivost.
• Odstupanje u radu dišnog sustava. Pojavljuje se gušenje, gušenje, oticanje malih bronha i grkljana.
• Oštećenje srčanog mišića uzrokuje infarkt miokarda.

Kako bi se detaljnije proučilo što je anafilaktički šok, potrebno je znati njegovu klasifikaciju prema težini i simptomima.

• Blagi stupanj traje od nekoliko minuta do dva sata i karakterizira ga: svrbež i kihanje; iscjedak iz sinusa; crvenilo kože; grlobolja i vrtoglavica; tahikardija i hipotenzija.
• Prosječno. Znakovi pojave ove težine su sljedeći: konjunktivitis, stomatitis; slabost i vrtoglavica; strah i letargija; buka u ušima i glavi; pojava mjehurića na koži; mučnina, povraćanje, bol u trbuhu; kršenje mokrenja.
• Teški stupanj. Simptomi se odmah pojavljuju: oštar pad tlaka, plava koža, puls gotovo da nije opipljiv, nedostatak odgovora na bilo kakve podražaje, respiratorni i srčani zastoj.

bolno

Šok od boli - što je to? Ovo stanje koje se zove jaka bol. Obično se ova situacija događa kada: pad, ozljeda. Ako se sindromu boli pridoda obilan gubitak krvi, tada nije isključen smrtni ishod.

Ovisno o razlozima koji su izazvali ovo stanje, reakcija tijela može biti egzogena ili endogena.

• Egzogeni oblik nastaje kao posljedica opeklina, ozljeda, operacija i strujnih udara.
• Endogena. Razlog njegovog izgleda krije se u ljudskom tijelu. Izaziva odgovor: srčani udar, jetrene i bubrežne kolike, puknuće unutarnjih organa, čir na želucu i drugo.

Postoje dvije faze šoka boli:

1. Početni. Ne traje dugo. Tijekom tog razdoblja pacijent vrišti, juri. Uzbuđen je i razdražljiv. Disanje i puls su ubrzani, tlak se povećao.
2. Trom. Ima tri stupnja:

• Prvi je inhibicija središnjeg živčanog sustava. Tlak pada, uočava se umjerena tahikardija, refleksi su smanjeni.
• Drugi - puls se ubrzava, disanje je plitko.
• Treći je težak. Tlak se smanjuje na kritične razine. Bolesnik je blijed i ne može govoriti. Može nastupiti smrt.

Prva pomoć

Što je šok u medicini, malo ste shvatili. Ali ovo nije dovoljno. Trebali biste znati kako podržati žrtvu. Što se prije pruži pomoć, veća je vjerojatnost da će sve dobro završiti. Zato ćemo sada govoriti o vrstama šokova i hitnoj pomoći koju pacijentu treba pružiti.

Ako je osoba doživjela šok, morate:

• Uklonite uzrok.
• Zaustavite krvarenje i zatvorite ranu aseptičnom salvetom.
• Podignite noge iznad glave. U tom slučaju poboljšava se cirkulacija krvi u mozgu. Iznimka je kardiogeni šok.
• Uz traumu ili šok boli ne preporuča se premještanje bolesnika.
• Dajte osobi da pije toplu vodu.
• Nagnite glavu u stranu.
• U slučaju jake boli, žrtvi možete dati analgetik.
• Bolesnik ne smije ostati sam.

Opći principi šok terapije:

• Što prije počnu medicinske mjere, to je bolja prognoza.
• Riješiti se bolesti ovisi o uzroku, ozbiljnosti, stupnju šoka.
• Liječenje treba biti složeno i diferencirano.

Zaključak

Sumirajmo sve navedeno. Pa što je uopće šok? Ovo je patološko stanje organizam uzrokovan podražajem. Šok je poremećaj adaptivnih reakcija tijela, koji bi se trebao dogoditi u slučaju oštećenja.

Šok (engleski - udarac, guranje)- akutni, po život opasan patološki proces koji se javlja pod djelovanjem vrlo jakog poticaja za tijelo i karakterizira ga poremećaji središnje i periferne cirkulacije s naglim smanjenjem opskrbe krvlju vitalnih organa. To dovodi do teških poremećaja staničnog metabolizma, što rezultira promjenama ili gubitkom normalne funkcije stanica, au ekstremnim slučajevima - njihovom smrću.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Mnoge bolesti potencijalno doprinose razvoju šoka, a mogu se razlikovati sljedeće glavne skupine uzroka:

1. Primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemijski šok) - s krvarenjem, dehidracijom, gubitkom plazme tijekom opeklina.
2. Kršenje periferne hemodinamike (redistributivni ili vazogeni šok) - sepsa, anafilaksija, intoksikacija, akutna adrenalna insuficijencija, neurogeni šok, traumatski šok.
3. Primarno zatajenje srca (kardiogeni šok) - s aritmijama, miokarditisom, akutnim zatajenjem lijeve klijetke, infarktom miokarda.
4. Opstrukcija venske krvi ili minutnog volumena (opstruktivni šok) - kod bolesti perikarda, tenzijskog pneumotoraksa, plućne embolije, masne i zračne embolije itd.

Bit šoka je kršenje razmjene plinova između krvi i tkiva, nakon čega slijedi hipoksija, poremećaji mikrocirkulacije. Glavne patogenetske poveznice šoka su posljedica hipovolemije, kardiovaskularna insuficijencija, poremećena cirkulacija tkiva kao posljedica promjena kapilarnog i postkapilarnog otpora, ranžiranje krvi, zastoj kapilara s agregacijom elemenata krvnih stanica (mulj sindrom), povećana propusnost vaskularne stijenke i odbacivanje krvi. Kršenje perfuzije tkiva negativno utječe na sve organe i sustave, ali središnji živčani sustav posebno je osjetljiv na hipoksiju.

DIJAGNOSTIKA

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija šoka u pedijatriji. Češće se uzima u obzir podrijetlo, faza razvoja, klinika i težina šoka.

Po podrijetlu razlikuju hemoragijski, dehidracijski (angidremijski), opeklinski, septički, toksični, anafilaktički, traumatski, endogeni bol, neurogeni, endokrini kod akutne adrenalne insuficijencije, kardiogeni, pleuropulmonalni, posttransfuzijski šok itd.

Prema fazama razvoja poremećaja periferne cirkulacije ukazuju na:

• rana (kompenzirana) faza
• faza teškog šoka c) kasna (dekompenzirana) faza šoka.

Prema stupnju ozbiljnosti šok je moguće razlikovati kao blagi, umjereni, teški. Na prvom mjestu u dijagnozi šoka bilo koje etiologije su tehnike koje vam omogućuju procjenu, prije svega, stanje kardiovaskularnog sustava, vrstu hemodinamike. S povećanjem stupnja šoka, broj otkucaja srca progresivno se povećava (1. stupanj - za 20-40%, stupanj 2 - za 40-60%, stupanj 3 - za 60-100% ili više u odnosu na normu) i krv tlak se smanjuje (1. stupanj - snižava pulsni tlak, 2. stupanj - vrijednost sistoličkog krvnog tlaka pada na 60-80 mm Hg, karakterističan je fenomen "kontinuiranog tonusa", 3. stupanj - sistolički krvni tlak manji od 60 mm Hg ili nije otkriven).

Šok bilo koje etiologije ima fazni razvoj poremećaja periferne cirkulacije, au isto vrijeme njihova težina i trajanje mogu biti vrlo raznoliki.

Rana (kompenzirana) faza šoka klinički se očituje u djeteta tahikardijom s normalnim ili blago povišenim krvnim tlakom, blijedom kožom, hladnim ekstremitetima, akrocijanozom, blagom tahipnejom i normalnom diurezom. Dijete je pri svijesti, moguća su stanja anksioznosti, psihomotorne ekscitabilnosti, pojačani su refleksi.

Fazu izraženog (subkompenziranog) šoka karakterizira kršenje djetetove svijesti u obliku letargije, prigušenosti, slabljenja refleksa, značajnog smanjenja krvnog tlaka (60-80 mm Hg), teške tahikardije do 150% dobna norma, jako bljedilo i akrocijanoza kože, nitasti puls, izraženija površinska tahipneja, hipotermija, oligurija.

Kasnu (dekompenziranu) fazu šoka karakterizira izrazito teško stanje, poremećena svijest do razvoja kome, blijeda koža zemljane boje ili raširena cijanoza kože i sluznica, hipostaza, kritično smanjenje krvnog tlaka ili njegova nesigurnost (manje od 60 mm Hg), nitisti puls ili njegova odsutnost na perifernim žilama, aritmično disanje, anurija. Daljnjim napredovanjem procesa razvija se klinika atonalnog stanja (terminalni stadij).

Ponekad je rana faza šoka vrlo kratkotrajna (teški oblici anafilaktičkog šoka, fulminantni oblik infektivno-toksičnog šoka kod meningokokne infekcije i dr.). I tako se stanje dijagnosticira u fazi teškog ili dekompenziranog šoka. Dovoljno potpuna i dugotrajna rana faza može se očitovati u vaskularnoj genezi šoka, manje - u prisutnosti primarne hipovolemije.

Uvijek je potrebno obratiti pozornost na mogućnost cirkulacijske dekompenzacije: progresivno bljedilo kože i sluznica, hladan ljepljivi znoj, hladni ekstremiteti, pozitivan test punjenja kapilara (nakon pritiskanja nokta, boja se normalno vraća nakon 2 s, i s pozitivnim testom - više od 3 s, ukazuje na kršenje periferne cirkulacije) ili pozitivan simptom "blijede mrlje" (više od 2 s), progresivna arterijska hipotenzija, povećanje Algoverovog indeksa šoka (omjer puls na sistolički tlak, koji normalno ne prelazi 1 u djece starije od 5 godina i 1,5 u djece mlađe od 5 godina), progresivno smanjenje diureze.

S teškim nedostatkom perfuzije može nastati višestruko zatajenje organa – istovremeno ili uzastopno oštećenje vitalnih tjelesnih sustava („šok organi“ – središnji živčani sustav, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, srce, crijeva itd.).

PRVA POMOĆ ZA ŠOK

1. Stavite bolesnika u vodoravni položaj s podignutim donjim udovima.
2. Osigurati prohodnost gornjih dišnih puteva - ukloniti strana tijela iz orofarinksa, zabaciti glavu, odstraniti Donja čeljust, otvorite usta, prilagodite dovod vlažnog, zagrijanog 100% kisika kroz masku za disanje ili nazalni kateter.
3. Ako je moguće, smanjiti ili ukloniti učinak razvojno značajnog faktora šoka:

• za anafilaksiju: ​​prestati davati lijekove; uklonite ubod insekata; staviti podvezu do 25 minuta iznad mjesta injekcije ili ugriza, probušiti mjesto uboda ili lezije s 0,3-0,5 ml 0,1% otopine adrenalina u 3-5 ml fiziološke otopine, mjesto uboda staviti ledom na 10-15 minuta, uz unos alergena kroz usta, ako stanje pacijenta dopušta, isperite želudac, dajte laksativ, napravite klistir za čišćenje, ako alergeni uđu u nos ili oči, isperite tekućom vodom;
• u slučaju krvarenja zaustaviti vanjsko krvarenje pomoću tamponade, zavoja, hemostatskih stezaljki, stezanja velikih arterija, podveza s fiksiranjem vremena njegove primjene;
• s traumatskim sindrom boli: imobilizacija; anestezija u / in, in / m s 50% otopinom analgina u dozi od 0,1 ml / godini života, ili čak, ako je potrebno, s 1% otopinom promedola u dozi od 0,1 ml / godini života, inhalacijska anestezija - s dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom (2 : 1 ili 1: 1), ili / m ili / u uvođenju 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• s tenzijskim pneumotoraksom - pleuralna punkcija.

4. Kateterizacija središnjih ili perifernih vena za intenzivnu infuzijsku terapiju, počevši od uvođenja kristaloida u volumenu od 10-20 ml/kg (Ringerove otopine, 0,9% natrijevog klorida) i koloida (reopoliglucin, poliglucin, hedez albumin 5% , želatinol , Gelofusina). Izbor lijekova, njihov omjer, volumen infuzije i brzina primjene otopina određuju se patogenetskom varijantom šoka i prirodom osnovne bolesti. U slučaju šoka, IV infuzije se provode dok se bolesnik ne oporavi od ovog stanja, ili dok se ne pojave minimalni znakovi kongestije u malim ili veliki krug Cirkulacija. Kako bi se spriječila prekomjerna primjena otopina, centralni venski tlak se stalno prati (normalno njegova vrijednost u mm vode. Art. Jednaka 30/35 + 5 x broj godina života). Ako je nizak, infuzija se nastavlja, ako je visoka, prestaje. Obavezna je i kontrola krvnog tlaka, diureze.

5. U prisutnosti akutne adrenalne insuficijencije, propisuju se hormoni:

Hidrokortizon 10-40 mg/kg/dan;
ili prednizolon 2-10 mg/kg/dan, dok je u prvoj injekciji pola dnevna doza, a druga polovica - ravnomjerno tijekom dana.

6. U slučaju hipoglikemije ubrizgati 20-40% otopinu glukoze u dozi od 2 ml/kg.
7. S vatrostalnim arterijska hipotenzija a kod prisutnosti metaboličke acidoze njezina korekcija je 4% otopinom natrijevog bikarbonata u dozi od 2 ml/kg pod kontrolom kiselinsko-baznog stanja.
8. Simptomatska terapija (sedativi, antikonvulzivi, antipiretici, antihistaminici, hemostatici, antiagregacijski lijekovi itd.).
9. Po potrebi sveobuhvatna podrška reanimaciji.

Bolesnike s manifestacijama šoka treba hospitalizirati u jedinici intenzivne njege, gdje će, uzimajući u obzir etiopatogenezu, klinika provesti daljnje konzervativno ili kirurško liječenje.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok- najteža manifestacija alergijska reakcija neposredni tip koji se javlja unošenjem alergena u pozadini preosjetljivosti organizma i karakteriziraju ga ozbiljni poremećaji cirkulacije, disanja, aktivnosti CNS-a i stvarno je opasan po život.

Uzročno značajni alergeni za razvoj arterijskog šoka u djece mogu biti:

• lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, lokalni anestetici, rendgenski kontrastni agensi, antipiretici, heparin, streptokinaza, asparaginaza, zamjene za plazmu - dekstran, želatina)
• strani proteini (cjepiva, serumi, darovana krv, plazma)
• ekstrakti alergena za dijagnozu i liječenje;
• otrov insekata, zmija;
• neki prehrambeni proizvodi(agrumi, orašasti plodovi, itd.);
• kemijski spojevi;
• pelud biljaka;
• hlađenje tijela.

O učestalosti i vremenu razvoja arterijski šok način na koji alergen ulazi u tijelo. U slučaju parenteralne primjene alergena, AS se češće opaža. Posebno opasan u / u putu primjene lijekove, iako je razvoj AS-a sasvim moguć uz bilo koju varijantu prijema lijekovi u tijelo djeteta.

DIJAGNOSTIKA

arterijski šok razvija se brzo, tijekom prvih 30 minuta (do maksimalno 4 sata) od trenutka kontakta s alergenom, a težina šoka ne ovisi o dozi alergena. U teškim slučajevima dolazi do kolapsa u trenutku kontakta s alergenom.

Dodijelite pet klinički oblici arterijski šok:

1. Asfiktična (astmatoidna) varijanta- Javljaju se i rastu slabost, osjećaj pritiska u prsima, nedostatak zraka, kašalj, pulsirajuća glavobolja, bol u predjelu srca, strah. Koža je oštro blijeda, zatim cijanotična. Pjena na ustima, gušenje, dispneja pri izdisaju sa zviždanjem pri izdisaju. Možda razvoj angioedema lica i drugih dijelova tijela. U budućnosti, s progresijom respiratornog zatajenja i dodatkom simptoma akutne adrenalne insuficijencije, može doći do smrtnog ishoda.

2. Hemodinamska (srčano-vaskularna) varijanta- pojavljuju se i rastu slabost, zujanje u ušima, curenje znoja, anginozni bolovi u predjelu srca. Povećava se bljedilo kože, akrocijanoza. Krvni tlak progresivno pada, puls nit, srčani tonovi su naglo oslabljeni, aritmije srčane aktivnosti, gubitak svijesti, konvulzije su mogući za nekoliko minuta. Smrtonosni ishod može nastupiti s povećanjem fenomena kardiovaskularne insuficijencije.

3. cerebralna varijanta- brzo rastući žarišni neurološki i cerebralni simptomi.

4. Trbušna varijanta- spastični difuzni bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev, gastrointestinalno krvarenje.

5. Mješovita opcija.

Ekstremno, tj. hitna stanja u većini slučajeva dovode tijelo na rub života i smrti, češće su kraj, završni stadij mnogih teških bolesti. Ozbiljnost manifestacija je različita i, sukladno tome, postoje razlike u mehanizmima razvoja. U principu, ekstremna stanja izražavaju opće reakcije organizma kao odgovor na oštećenja uzrokovana raznim čimbenicima koji uzrokuju bolest. To uključuje stres, šok, sindrom dugotrajne kompresije, kolaps, komu. Nedavno se formirala ideja o skupini mehanizama koji se nazivaju reakcije "akutne faze". Razvijaju se s oštećenjem u akutnom razdoblju i akutnim u slučajevima kada oštećenje dovodi do razvoja zaraznog procesa, aktivacije fagocitnog i imunološkog sustava te razvoja upale. Sva ova stanja zahtijevaju poduzimanje hitnih terapijskih mjera, jer je njihova smrtnost vrlo visoka.

2.1. Šok: definicija pojma, opći patogenetski obrasci, klasifikacija.

Samu riječ šok (eng. "shock" - udarac) u medicinu je uveo Latta 1795. godine. Ona je zamijenila izraz "ukočenost", "ukočenost ukočenosti" koji se ranije koristio u Rusiji.

« Šok"- složen tipični patološki proces koji nastaje kada je tijelo izloženo ekstremnim čimbenicima vanjske i unutarnje okoline, koji uz primarna oštećenja uzrokuju pretjerane i neadekvatne reakcije adaptivnih sustava, posebno simpatičko-nadbubrežnih, uporne povrede neuroendokrine regulacije homeostaze, posebice hemodinamike, mikrocirkulacije, kisikovog režima tijela i metabolizma” (V.K. Kulagin).

U smislu patofiziologije: Šok je stanje u kojem oštro smanjenje učinkovite isporuke kisika i drugih hranjivih tvari u tkiva dovodi prvo do reverzibilnog, a zatim ireverzibilnog oštećenja stanica.

Sa stajališta klinike, šok je stanje u kojem neadekvatan minutni volumen i/ili periferni protok krvi dovodi do teške hipotenzije s poremećenom perfuzijom perifernih tkiva krvlju koja je nespojiva sa životom.

Drugim riječima, temeljni nedostatak u bilo kojem obliku šoka je smanjenje perfuzije vitalnih tkiva, koja počinju primati kisik i druge hranjive tvari u količini koja ne odgovara njihovim metaboličkim potrebama tijela.

Klasifikacija. Postoje sljedeće vrste šokova:

I. BOL:

A) Traumatski (s mehaničkim oštećenjima, opeklinama,

ozebline, strujne ozljede itd.);

B) Endogeni (kardiogeni, nefrogeni, s abdominalnim

katastrofe itd.);

II. HUMORALNI (hipovolemijski, transfuzija krvi,

anafilaktički, septički, toksični, itd.);

III. PSIHOGENO.

IV. MJEŠOVITO.

U literaturi je opisano više od stotinu različitih vrsta šoka. Njihova etiologija je raznolika, ali je priroda odgovora tijela uglavnom tipična. Na temelju toga moguće je identificirati opće patogenetske obrasce uočene u većini vrsta šokova.

1. Nedostatak učinkovitog volumena cirkulirajuće krvi, apsolutnog ili relativnog, uvijek u kombinaciji s primarnim ili sekundarnim smanjenjem minutnog volumena u pozadini povećanja perifernog vaskularnog otpora.

2. Izražena aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava. Kateholaminska veza uključuje smanjenje minutnog volumena srca i povećanje perifernog otpora (vazokonstriktorski tip kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama) u velikom hemodinamskom krugu samopropadanja.

3. Reodinamički poremećaji u području mikrocirkulacijskih žila dovode do poremećaja u opskrbi stanica kisikom i energijom, a također je poremećeno oslobađanje toksičnih metaboličkih produkata.

4. Klinička hipoksija dovodi do aktivacije anaerobnih procesa, što rezultira smanjenjem opskrbe energijom u uvjetima povećanog stresa kojem je mikrosustav podvrgnut, kao i prekomjernog nakupljanja metabolita. Istodobno se aktiviraju ekstravaskularni vazoaktivni amini (histamin, serotonin), nakon čega slijedi aktivacija krvnog kininskog sustava (vazodilatacijski tip kompenzacije).

5. Progresivna acidoza, dostižući kritičnu razinu, na kojoj stanice umiru, žarišta nekroze se spajaju i postaju generalizirana.

6. Oštećenje stanica – razvija se vrlo rano i napreduje s šokom. U tom slučaju poremećeni su lanci DNA supstanijskog koda, enzimski lanac citoplazme i stanične membrane - sve to dovodi do nepovratne dezorganizacije stanica.

7. Fenomen hipotenzije u šoku kao simptom često je od sekundarnog značaja. Stanje šoka, koje se čini kompenzirano prema vrijednosti krvnog tlaka, može biti popraćeno nedovoljnom staničnom perfuzijom, budući da je vazokonstrikcija usmjerena na održavanje sistemskog krvnog tlaka („centralizacija krvotoka“) popraćena smanjenjem protoka krvi. na periferne organe i tkiva.