Pripreme

Aortna srčana bolest šifra mikrobna 10. Definicija bikuspidnog aortnog zaliska kao prirođene srčane bolesti. Potencijalne komplikacije operacije zamjene ventila

Bolest srca aorte je patološko stanje koje karakterizira disfunkcija aortnog zalistka. Dijeli se na kongenitalni (dijagnosticiran u bolnici) i stečeni oblik (očituje se u odrasloj dobi).

Značajke funkcioniranja ventila

Naše srce ima 4 zaliska: mitralni (ili bikuspidni), trikuspidni, aortni i plućni. Prema ICD - 10, nereumatske lezije letka imaju šifru I35.

Zalistak se nalazi između lijeve komore srca i aorte. Izvana, srčani zalisci izgledaju kao džepovi koji okružuju annulus fibrosus. Zbog ove strukture, opterećenje koje se razvija pod djelovanjem krvi ravnomjerno se raspoređuje na sve zidove. Otvara se kada se lijeva klijetka kontrahira, a zatvara kada se opušta. Kroz njega obogaćena kisikom arterijska krvširi se po cijelom tijelu.

Ventil je pasivan. To je zbog činjenice da u strukturi nema mišićnih vlakana, odnosno nema mogućnosti kontrakcije.

Lumen otvora naše anatomske formacije razlikuje se od promjera ventila koji se naziva bikuspidalni (mitralno-aortni). Kod ventrikularne sistole krvni tlak se značajno povećava, te stoga zalistak doživljava snažno opterećenje i značajno se povećava njegovo trošenje. To je temelj patološkog stanja.

Bit aortnih defekata

Razlozi za razvoj ove patologije podijeljeni su u dvije skupine. Prvi uključuje kongenitalne, što može biti posljedica prenesenih zaraznih bolesti majke tijekom trudnoće. Mogu se pojaviti u maternici ili u prvim danima djetetova života. Razvija se defekt na jednom od srčanih zalistaka. To može biti njegova potpuna odsutnost, prisutnost rupa, promjena omjera veličine.

Stečene aortne srčane mane najčešće su provocirane infektivnim (tonzilitis, sepsa, upala pluća, sifilis) i autoimunim procesima (reumatizam, eritematozni lupus, dermatomiozitis). Ali postoje i druge manje česte bolesti koje pridonose razvoju patološkog stanja. To uključuje hipertenziju, aterosklerozu, dobne promjene krvnih žila, kalcifikacije stijenki i kirurške operacije.

Postoji nekoliko vrsta defekata: stenoza, insuficijencija i kombinirani oblik. Stenoza aortnog otvora je patološko stanje karakterizirano strukturnim promjenama u letku, koje se očituje oštrim suženjem aortnog otvora. To dovodi do razvoja povećanja napetosti u ovom području i smanjenja srčanog volumena krvi u aortu.

Insuficijencija je patološko stanje, što je kršenje zatvaranja ventila, koje nastaje kao rezultat izloženosti cicatricialnim procesima ili promjene u vlaknastom prstenu. Karakterizira ga smanjenje minutnog volumena, prolaz krvi iz aorte natrag u šupljinu ventrikula, što pridonosi njenom prepunjavanju i prenaprezanju. Kombinirana aortna srčana bolest sadrži promjenu stenoze, kao i kršenje zatvaranja ventila lijeve klijetke.

Postoji klinička klasifikacija koja razlikuje 5 stadija bolesti. To uključuje:

Prema ovoj klasifikaciji, može se suditi o stupnju patološkog stanja, kao io adaptivnim sposobnostima ljudskog tijela. Prilikom postavljanja dijagnoze svaki liječnik to koristi.

Simptomi bolesti aorte

Simptomi bolesti aortnog zalistka razlikuju se po vrsti. Kod stenoze bolesnici se žale na palpitacije, aritmije, bolove u predjelu srca i otežano disanje, što može kulminirati plućnim edemom. Auskultacijom se otkriva auskultacija sistolički šum iznad ušća aorte. U slučaju insuficijencije bilježi se složeni simptom karotidnog plesa, bol u srcu, kombinacija smanjenja dijastoličkog tlaka i povećanja sistoličkog tlaka.

Do opći simptomi može se pripisati:

  • brzi umor;
  • glavobolje;
  • vrtoglavica s naglim pokretima;
  • brzi umor;
  • buka u ušima;
  • gubitak svijesti;
  • razvoj edema u tom području donjih ekstremiteta;
  • povećana pulsacija u području velikih arterija;
  • povećanje broja otkucaja srca.

Simptomi su raznoliki pa se često događa da nije dovoljno postaviti ispravnu dijagnozu. Kao rezultat toga, liječnici pribjegavaju dodatne metode pregledi pacijenata.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na vanjskom pregledu (tim se bavi propedeutika) i instrumentalnim metodama istraživanja. Prilikom pregleda liječnici trebaju obratiti pažnju na kožu, na pulsiranje središnjih i perifernih arterija. Definicija apeksnog otkucaja također ima dijagnostički značaj (pomiče se u 6.-7. interkostalni prostor). Dijastolički šum, slabljenje prvog i drugog tona, prisutnost vaskularnih fenomena (Traubeov auskultacijski ton) sve su to bolesti srca aorte.

Uz rutinske kliničke pretrage krvi i urina, postoji još nekoliko instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • elektrokardiografija;
  • fonokardiografija;
  • ehokardiografija;
  • radiografija;
  • doplerografija.

Pri čemu patološko stanje Elektrokardiogram pokazuje hipertrofiju lijeve klijetke. To je uglavnom zbog kompenzacijskih mehanizama tijela zbog povećanog stresa. Rezultati radiografije ukazuju na proširenje aorte, lijeve klijetke, što dovodi do razvoja promjene osi srca, postoji pomak vrha ulijevo. Identifikacija patoloških srčanih šumova moguća je metodom fonokardiografije. Ehokardiografija određuje veličinu ventrikula, prisutnost anatomskih nedostataka.

Liječenje

Uzimanje anamneze, tumačenje rezultata studije pomoći će kvalificiranom liječniku da stane na pravi put, postavi ispravnu dijagnozu i započne liječenje pacijenta, koje je podijeljeno na medicinsko i kirurško. Prva vrsta terapije koristi se samo u slučaju manjih promjena, a sastoji se u propisivanju lijekova koji poboljšavaju protok kisika u srčani mišić, uklanjaju znak aritmije, a također i normaliziraju krvni tlak.

U tom smislu, lijekovi se propisuju takvi farmakološke skupine: antianginalni lijekovi, diuretici, antibiotici. Najrelevantniji lijekovi koji pridonose normalizaciji srčanog ritma su Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Uklanjaju bol, sprječavaju razvoj angine pektoris povećavajući zasićenost krvi kisikom.

S povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, uobičajeno je propisivati ​​diuretike, jer značajno smanjuju ovaj pokazatelj. To uključuje Lasix, Torasemide, Britomar. Antibiotska terapija se koristi u slučaju infektivnih uzroka razvoja (s pogoršanjem tonzilitisa, pijelonefritisa). U liječenju prevladavaju antibiotici penicilinskog porijekla: "Bicillin-1", "Bicillin-2", "Bicillin-3", kao i pripravak glikopeptidne skupine - "Vancomycin".

Uvijek morate imati na umu da indikaciju, dozu, način kombiniranja i učestalost uzimanja određenog lijeka treba propisati liječnik, čija je preporuka pravilo broj jedan. Predavanje liječnika metodički je materijal svakog pacijenta. Uostalom, čak i male fluktuacije u doziranju mogu dovesti do neučinkovite terapije ili čak do pogoršanja zdravlja.

Kirurško liječenje srčanog mišića koristi se u naprednim slučajevima, kada je površina letka manja od jednog i pol četvornog centimetra.

Postoji nekoliko opcija za operaciju: balon valvuloplastika i implantacija ventila. Glavni nedostatak prve tehnike je njezino moguće ponovno sužavanje. U prisutnosti istodobne patologije (ili kontraindikacija), operacija se ne izvodi.

Defekti kardiovaskularnog sustava su urgentni problem cjelokupne populacije. Ovo je druga najčešća patologija među srčanim bolestima.

Izvođenje na vrijeme terapija lijekovima ili kirurška intervencija značajno poboljšava kvalitetu života i njegovo trajanje, smanjuje razvoj mnogih komplikacija.

Otvoreni ductus arteriosus (OAP) u djece: što je to patologija

  • znakovi
  • Uzroci
  • Dijagnoza
  • Liječenje
  • Prevencija

Djeca nisu imuna na kongenitalne anomalije, stoga je važno da roditelji znaju koji znakovi mogu upućivati ​​na određene malformacije. Na primjer, o takvoj patologiji kao što je otvoreni ductus arteriosus u novorođenčadi.

Duktus arteriosus je mala žila koja povezuje plućnu arteriju s fetalnom aortom, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. To je normalno prije rođenja, jer osigurava fetalnu cirkulaciju potrebnu za fetus koji ne udiše zrak u maternici. Nakon rođenja djeteta, mali kanal se zatvara u prva dva dana nakon rođenja i pretvara se u niti vezivnog tkiva. Kod nedonoščadi ovo razdoblje može trajati i do 8 tjedana.

Ali postoje slučajevi kada kanal ostaje otvoren i dovodi do poremećaja pluća i srca. Češće se ova patologija opaža kod prijevremeno rođenih beba i često se kombinira s drugim prirođenim malformacijama. Ako ductus arteriosus ostaje otvoren 3 ili više mjeseci, govorimo o takvoj dijagnozi kao što je PDA (otvoreni ductus arteriosus).

Po kojim se znakovima može posumnjati da je kanal ostao otvoren?

Glavni simptomi kod djece mlađe od godinu dana su kratkoća daha, lupanje srca, sporo dobivanje na težini, blijeda koža, znojenje, otežano hranjenje. Razlog njihove pojave je zatajenje srca, koje nastaje zbog zagušenja plućnih žila, u koje se krv vraća otvorenim kanalom, umjesto da juri u organe.

Ozbiljnost simptoma ovisi o promjeru kanala. Ako ima mali promjer, moguć je asimptomatski tijek bolesti: to je zbog blagog odstupanja od norme tlaka u plućnoj arteriji. S velikim promjerom otvorene žile simptomi su izraženiji i karakteriziraju ih još nekoliko znakova:

  • promukli glas;
  • kašalj;
  • česte zarazne bolesti dišnog sustava (pneumonija, bronhitis);
  • gubitak težine
  • loš tjelesni i psihički razvoj.

Roditelji bi trebali znati da ako dijete polako dobiva na težini, brzo se umara, plavi kad plače, često diše i zadržava dah kada plače i jede, onda se hitno trebate obratiti pedijatru, kardiologu ili kardiokirurgu.

Ako otvoreni ductus arteriosus nije dijagnosticiran u novorođenčeta, simptomi se obično pogoršavaju kako rastu. Kod djece od godinu dana i odraslih mogu se uočiti sljedeći znakovi PDA:

  • često disanje i nedostatak zraka čak i uz manji fizički napor;
  • uobičajene zarazne bolesti dišni put, uporan kašalj;
  • cijanoza - plava promjena boje kože nogu;
  • nedostatak težine;
  • brzi umor čak i nakon kratkih igara na otvorenom.

Koji su razlozi zašto se ductus arteriosus ne zatvara?

Do sada liječnici ne mogu dati točan odgovor na ovo pitanje. Pretpostavlja se da čimbenici rizika za abnormalni razvoj uključuju:

  • niz drugih prirođenih srčanih bolesti (kongenitalne srčane mane);
  • prijevremeno rođenje;
  • nedovoljna tjelesna težina novorođenčeta (manje od 2,5 kg);
  • nasljedna predispozicija;
  • gladovanje fetusa kisikom;
  • genomske patologije, kao što je Downov sindrom;
  • dijabetes melitus u trudnice;
  • infekcija rubeolom tijekom rađanja;
  • kemijski i radijacijski učinci na trudnicu;
  • korištenje trudnica alkoholnih pića i droga;
  • uzimanje lijekova tijekom trudnoće.

Štoviše, statistika pokazuje da se kod djevojčica ova patologija javlja dva puta češće nego kod dječaka.

Kako liječnici postavljaju dijagnozu?

Prije svega, doktor stetoskopom osluškuje srce novorođenčeta. Ako buka ne prestane nakon dva dana, pregled se nastavlja drugim metodama.

Na rendgenskom snimku prsnog koša vidljive su promjene u plućnom tkivu, proširenje srčanih granica i vaskularnog snopa. Visoko opterećenje lijeve klijetke detektira se EKG-om. Da bi se otkrilo povećanje veličine lijeve klijetke i atrija, provodi se ehokardiografija ili ultrazvuk srca. Za određivanje volumena ispuštene krvi i smjera njezine struje potrebna je Doppler ehokardiografija.

Dodatno se vrši sondiranje plućne arterije i aorte, dok sonda prolazi kroz otvoreni kanal iz arterije u aortu. Tijekom ovog pregleda mjeri se tlak u desnoj klijetki. Prije aortografije, kateterom se u aortu ubrizga kontrastno sredstvo koje s krvlju ulazi u plućnu arteriju.

Rana dijagnoza je vrlo važna jer postoji rizik od komplikacija i teške posljedice vrlo velika, čak i s asimptomatskim tijekom.

U djece mlađe od 3 mjeseca može doći do spontanog zatvaranja abnormalnog ductus arteriosus. U kasnijem razdoblju samoizlječenje je gotovo nemoguće.

Liječenje se provodi ovisno o dobi bolesnika, ozbiljnosti simptoma, promjeru patološkog kanala, postojećim komplikacijama i popratnim prirođenim malformacijama. Glavne metode liječenja: lijekovi, kateterizacija, podvezivanje kanala.

Konzervativno liječenje propisano je u slučaju neizraženih simptoma, u nedostatku komplikacija i drugih prirođenih malformacija. Liječenje otvorenog ductus arteriosus raznim lijekovima provodi se u dobi do godine dana pod stalnim liječničkim nadzorom. Za liječenje se mogu koristiti lijekovi: protuupalni nesteroidni (ibuprofen, indometacin), antibiotici, diuretici.

Kateterizacija se provodi za odrasle i djecu stariju od godinu dana. Ova se metoda smatra učinkovitom i sigurnom u smislu komplikacija. Liječnik izvodi sve radnje pomoću dugog katetera, koji je umetnut u veliku arteriju.

Često se otvoreni ductus arteriosus liječi kirurški – zavoj. Ako se kvar otkrije tijekom slušanja stranih srčanih tonova u novorođenčeta, kanal se zatvara kirurškim zahvatom kada dijete navrši godinu dana kako bi se izbjeglo moguće zarazne bolesti. Po potrebi (kod velikog promjera kanala i zatajenja srca) operacija se može izvesti i na novorođenčetu, no optimalno ih je učiniti u dobi do tri godine.

Ne zaboravite na prevenciju

Kako biste zaštitili nerođeno dijete od razvoja PDA, tijekom gestacije, trebate izbjegavati uzimanje lijekovi, prestati pušiti i piti alkohol, bojati se zaraznih bolesti. U prisutnosti prirođenih srčanih mana kod članova obitelji i rodbine, morate se obratiti genetici i prije trenutka začeća.

Kakva je prognoza?

Porok je opasan jer je rizik od smrti visok. Otvoreni ductus arteriosus može biti kompliciran nizom bolesti.

  • Bakterijski endokarditis - zarazna bolest, koji utječu na srčane zaliske i opasne komplikacije.
  • Infarkt miokarda, u kojem dolazi do nekroze dijela srčanog mišića zbog poremećene cirkulacije krvi.
  • Zatajenje srca se razvija s velikim promjerom otvorenog ductus arteriosus u odsutnosti liječenja. Među znakovima zatajenja srca, koje je popraćeno plućnim edemom, treba nazvati: otežano disanje, ubrzano disanje, visok puls, nizak krvni tlak. Ovo stanje predstavlja prijetnju životu djeteta i zahtijeva hospitalizaciju.
  • Ruptura aorte je najteža komplikacija PDA koja dovodi do smrti.

Uzrok defekta obično je reumatska lezija lijevog atrioventrikularnog (mitralnog) zalistka.
S reumatizmom su u patološki proces uključeni svi strukturni elementi srca - endokard (uključujući srčane zaliske), miokard, perikard i krvožilni sustav. Međutim, tijek bolesti obično je određen stupnjem oštećenja valvularnog aparata.
Vlaknasto tkivo nastalo na zalistku uzrokuje neravnomjerno zadebljanje zalistaka, koje postaju gušće i manje pokretljive. Cicatricial bora obraslog tkiva često skraćuje letke, u vezi s čime se razvija insuficijencija ventila. U ovom slučaju igra ulogu poraz zalistaka s fibroznim zbijanjem i skraćivanjem, te promjena u subvalvularnom aparatu zbog cicatricijalnog skraćivanja akorda i sklerotičnih promjena u papilarnim mišićima. U kasnijim fazama razvoja defekta, kalcijeve soli se talože na krilcima ventila, što povećava njegovu krutost i dovodi do oštrog ograničenja pokretljivosti.
Međutim, reumatski endokarditis ne uzrokuje uvijek defekt, ponekad proces završava potpunim izlječenjem ili prelazi u marginalnu sklerozu ventila, što ne uzrokuje kršenje njegove funkcije.
Sljepljivanje, a zatim i priraštaj zalistaka mitralni zalistak je glavni uzrok mitralne stenoze. Fuzione linije ventila nazivaju se komisure. Od početka endokarditisa do nastanka teške stenoze ponekad prođe nekoliko godina. Prema stranim autorima, čista mitralna stenoza često se razvija u slučajevima kada je reumatski proces relativno lak.
Uz glavni uzrok nastanka stenoze (reumatsko oštećenje zalistaka) postoje i sekundarni nespecifični čimbenici. To, prema brojnim autorima, uključuje hemodinamske učinke kojima je radni ventil stalno izložen; u ovom slučaju dolazi do pucanja unutarnjih slojeva zalistaka, osobito u području komisura. Mjesta suza prekrivena su krvnim ugrušcima, a njihova daljnja organizacija dovodi do spajanja zalistaka i progresije defekta.
Sužavanjem lijevog atrioventrikularnog otvora otežava se protok krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku, dio krvi (rezidualni volumen) ostaje u atriju, što uzrokuje njegovo prelijevanje.
Kod insuficijencije mitralne valvule dio krvi iz lijeve klijetke u vrijeme sistole prodire natrag u atrij (regurgitacija), što opet uzrokuje njezino prelijevanje.
Zbog povećanog punjenja krvlju i povećanog pritiska u šupljini lijevog atrija, potonji se povećava u veličini, a mišići mu hipertrofiraju.
S čistom mitralnom stenozom lijevog atrija umjereno raste i samo u rijetkim slučajevima dostiže ogromnu veličinu (atriomegalija). U tom slučaju može doći do poremećaja refleksnog ritma - fibrilacija atrija, atrijske ekstrasistole. Lijevi atrij (osobito njegovo uho) s mitralnom stenozom mjesto je česte lokalizacije parijetalnih tromba.
Važno mjesto u klinici mitralne stenoze zauzima poremećena plućna cirkulacija, jer se time povećava pritisak u lijevom atriju, zatim u plućnim venama, kapilarama i sustavu plućne arterije, a zatim i u desnoj klijetki srca, što dovodi do njegove hipertrofije.
Budući da je pritisak u plućnim venama i kapilarama povećan, dolazi do ekstravazacije krvne plazme u intersticijsko tkivo pluća, a ponekad i u lumen alveola, što uzrokuje sliku stagnacije u malom krugu s hemoptizom i kronični intersticijski plućni edem, koji je karakterističan za dekompenziranu mitralnu stenozu. Ponekad na toj pozadini dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva oko alveola, praćenog razvojem fibroze, što dodatno otežava plućnu ventilaciju i izmjenu plinova.
Zbog činjenice da je mišić desne klijetke hipertrofiran, obično se nešto širi (miogena dilatacija). Posljedica ove ekspanzije može biti razvoj relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska.
Istodobno se kongestija iz desne klijetke širi u desni atrij, u sustavnu cirkulaciju, što se klinički očituje oticanjem cervikalnih vena, kongestivnom jetrom i edemom. Dakle, s dekompenziranom mitralnom stenozom, tijekom vremena, totalna (potpuno zatajenje srca.
S mitralnom insuficijencijom, lijevi atrij se naglo povećava, jer se dio krvi koja ulazi u lijevu klijetku vraća natrag u atrij tijekom sistole. Tijekom ventrikularne dijastole cijela masa krvi teče iz lijevog atrija u lijevu klijetku, koja se širi i hipertrofira. Povećani tlak u lijevom atriju stvara povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji, što opet uzrokuje hipertrofiju desne klijetke.

II Stečene srčane mane.

Srčana bolest- ovo je anatomska promjena valvularnog aparata srca ili interatrijala, interventrikularnog septuma i drugih nedostataka.

Prema porijeklu, poroci se dijele:

  • Kongenitalna- nastaju kao posljedica kršenja formiranja srca i krvnih žila u embrionalnom razdoblju.
  • Stečena- stečene promjene na srčanim zaliscima, koje dovode do poremećene funkcije i hemodinamike, stečeni defekti su komplikacija raznih bolesti.

Kombinirani porok- kombinacija dva defekta jednog ventila. Na primjer, mitralna stenoza i mitralna insuficijencija.

Kombinirani porok- kombinacija nedostataka nekoliko ventila, na primjer, mitralna stenoza i aortna insuficijencija.

Izolirani porok- jedan defekt jednog ventila, na primjer, mitralna insuficijencija.

Kompenzirani porok- nema pritužbi, nema znakova zatajenja cirkulacije.

Dekompenzirani defekt- postoje pritužbe na zatajenje cirkulacije lijevog ili desnog ventrikularnog tipa.

MITRALNE DEFEKCIJE SRCA.

mitralna stenoza- suženje lijevog atrioventrikularnog otvora, što onemogućuje fiziološki protok krvi iz njega u lijevu klijetku tijekom sistole lijevog atrija.

Mitralna insuficijencija- nemogućnost lijevog atrioventrikularnog zaliska da spriječi obrnuto kretanje krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku tijekom sistole klijetke, odnosno nepotpuno zatvaranje MV zalistaka.

Prolaps mitralne valvule (MVP)- patološko spuštanje (fleksija) jednog ili oba krila mitralne valvule u lijevi atrij tijekom sistole lijeve klijetke.

I05.0 Mitralna stenoza, reumatska.

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralne valvule

I05.2 Mitralna stenoza s insuficijencijom

I05.8 Drugi poremećaji mitralne valvule (mitralna insuficijencija)

I05.9 Bolest mitralne valvule, nespecificirana

EPIDEMIOLOGIJA i ETIOLOGIJA.

■mitralna stenoza gotovo uvijek nastaje kao posljedica akutnog reumatskih napadaja, češće u žena.

U prosjeku, latentno razdoblje od trenutka nastanka reumatske bolesti srca (karditisa) do razvoja kliničke manifestacije Defekt je star oko 20 godina, pa se bolest manifestira između 30. i 40. godine života.

■mitralna insuficijencija. Uzroci: MVP, reumatizam (30%), ateroskleroza, infektivni endokarditis, traume, bolesti vezivnog tkiva. Na češće se bilježi mitralna insuficijencija muškaraca.

■PMK. Uzroci: reumatizam, infekcije, ishemijska bolest srca.

KLASIFIKACIJA.

  • Klasifikacija mitralne stenoze težina se temelji na jačini suženja lijevog atrioventrikularnog otvora (blaga, umjerena i teška stenoza).
  • Klasifikacija mitralne regurgitacije stupanj ozbiljnosti određuje se volumenom regurgitantne krvi (4 stupnja mitralne insuficijencije).

PATOGENEZA

Kroz suženi lijevi atrioventrikularni otvor ne ulazi sva krv u lijevu klijetku (LV) tijekom sistole lijevog atrija (LA), kao rezultat toga u lijevom atriju nastaje višak krvi (ostaje nakon sistole i ponovno dolazi iz plućne vene tijekom naknadne dijastole), to dovodi do hipertrofije lijevog atrija (faza kompenzacije), s vremenom se miokard pretkomora iscrpljuje, šupljina lijeve pretklijetke se širi, razvija se dekompenzacija, kao rezultat toga povećava se tlak u ICC-u i hipertrofija razvija se desna klijetka (RV), a potom i desna pretklijetka (RA).

I51.9 Bolest srca, nespecificirana: opis, simptomi i liječenje

od 2000-2015. REGISTAR LIJEKOVA RUSIJE ® RLS ®

Klasifikacija stečenih srčanih mana

(Usvojeno na VI Kongresu kardiologa Ukrajine, Kijev, 2000.) Mitralna stenoza:

Reumatski 1.05.0 Nereumatski 1.34.2 (uz pojašnjenje etiologije) I stadij - kompenzacija II stadij - plućna kongestija

stadij - zatajenje desne klijetke

stadij - distrofičan

V pozornica - terminal

Mitralna insuficijencija

Reumatski 1.05.1 Nereumatski 1.34.0 (uz pojašnjenje etiologije) I. stadij - kompenzacija II stadij - subkompenzacija III stadij - dekompenzacija desne klijetke IV stadij - distrofični stadij V - terminalni Kombinirana reumatska mitralna defekta sa mitralnom defektom (reumatična stenozicija5: stenozicija5. .2) Prevladavanje stenoze: stadiji i indikacije za kirurško liječenje, kao kod mitralne stenoze S predominacijom insuficijencije: stadiji i indikacije za kirurško liječenje, kao kod mitralne insuficijencije Bez jasne prevlasti: stadiji i indikacije za kirurško liječenje, kao kod mitralne insuficijencije Prolaps mitralne valvule 1.34.1 Stenoza aorte106. 0 Nereumatski 1,35 ,0 (uz pojašnjenje etiologije) I stadij - potpuna kompenzacija II stadij - latentno zatajenje srca III stadij- srodnika koronarna insuficijencija GU stadij - teško zatajenje lijeve klijetke Stadij V - terminalna aortna insuficijencija:

Reumatski 1.06.1 Nereumatski 1.35.1 (uz pojašnjenje etiologije) I stadij - potpuna kompenzacija II stadij - latentno zatajenje srca

stadij – subkompenzacija

stadij – dekompenzacija

V stadij - terminalni kombinirani aortni defekt:

Reumatska aortna stenoza s insuficijencijom 1.06.2 Nereumatska aortna (valvularna) stenoza s insuficijencijom 1.35.2 (sa naznakom etiologije) Prevladavajuća stenoza: stadiji i indikacije za kirurško liječenje isti su kao i kod insuficijencije aorte: stadij insuficijencije- a indikacije za kirurško liječenje su iste i kod aortne insuficijencije 216

Bez jasne prevlasti: stadiji i indikacije za kirurško liječenje odgovaraju onima za aortalnu stenozu Trikuspidnu stenozu:

Reumatska 1.07.0 Nereumatska 1.36.0 (s pojašnjenjem etiologije) Trikuspidna insuficijencija:

Reumatski 1.07.1 Nereumatski 1.36.1 (sa naznakom etiologije) Kombinirani trikuspidni defekt:

Reumatska trikuspidna stenoza s insuficijencijom 1.07.2 Nereumatska stenoza trikuspidalne valvule s insuficijencijom 1.36.2 (s specificiranom etiologijom) Stenoza plućne arterije 1.37.0 Insuficijencija plućne valvule 1.37.1 Insuficijencija plućne valvule 1.37.1. 1.37.2) Kombinirane srčane mane:

Kombinirano oštećenje mitralne i trikuspidalne valvule 1.08.0 Kombinirano oštećenje mitralne i trikuspidalne valvule 1.08.1 Kombinirano oštećenje mitralne i trikuspidalne valvule 1.08.2 Kombinirano oštećenje mitralnog, aortnog i trikuspidnog zaliska 1.08.3 Težina " jednostavni" nedostaci određuju se s tri stupnja:

I stupanj - neznatan II stupanj - umjeren III stupanj - izražen.

Težina mana u skladu s njihovim kliničkim i instrumentalnim karakteristikama prikazana je u nastavku za pojedine nozološke oblike srčanih mana.

Treba napomenuti da se srčana bolest smatra "kombiniranom" u prisustvu stenoze i insuficijencije jednog zalistka i "kombiniranom" u slučaju oštećenja više zalistaka. Ako postoji više nedostataka, oni su navedeni, s tim da prvi označava defekt, čija je težina veća - na primjer, insuficijencija aortnog zalistka, mitralni defekt s prevladavanjem stenoze.

S obzirom da kalidinoza ventila određuje taktiku kirurške intervencije, predlaže se razlikovanje 3 stupnja kalydinoze (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Stupnjevi kalcifikacije zalistaka

Odvojite nakupine kalcija u debljini komisura ili zalistaka

Značajna kalcifikacija zalistaka i komisura bez

atrakcija zalisnog prstena III +++ Masivna kalcifikacija zaliska s prijelazom na fibrozni prsten, a ponekad i na zid aorte i ventrikularni miokard.U dijagnozi je potrebno uzeti u obzir i etiološki uzrok defekta (reumatizam , infektivni endokarditis, ateroskleroza), stupanj zatajenja srca.

Za pacijente koji su podvrgnuti operaciji na srčanim zaliscima potrebno je naznačiti prethodni defekt, navesti datum kirurško liječenje priroda komplikacija. Na primjer, operirana mitralna bolest srca s predominacijom stenoze, zatvorena komisurotomija (datum) ili operirana bolest aortnog zalistka s prevladavanjem insuficijencije. Zamjena aortne valvule (navesti vrstu proteze i datum).

Uz srčane mane uzrokovane organskim promjenama na zalistku, postoje povrede funkcije ventila u obliku relativne insuficijencije ili relativne stenoze. Uzrok relativne insuficijencije ventila može biti smanjenje tonusa papilarnih mišića ili kršenje funkcije kružnih mišića, koji normalno smanjuju lumen rupe tijekom sistole. Sa smanjenjem tonusa ovih mišića, otvor tijekom sistole ostaje velik, a čak ga i nepromijenjeni listići ventila ne mogu u potpunosti pokriti. Najtipičnija je relativna insuficijencija mitralne valvule u bolesti aorte, što je dalo razloge govoriti o "mitralizaciji bolesti aorte". Relativna insuficijencija zalistaka glavnih žila uočava se povećanjem perimetra fibroznog prstena, u kojem je područje kvržica zalistaka nedovoljno da potpuno pokrije otvore žila (češće relativna insuficijencija plućne ventil). Relativna stenoza javlja se u slučajevima naglog povećanja protoka krvi kroz otvor normalne veličine, na primjer, s teškom insuficijencijom mitralnog ili aortnog zalistka. Dodatak relativne insuficijencije zalistaka ili relativne stenoze, unatoč promjenama auskultatornih znakova i tijeka bolesti, ne daje osnove za označavanje defekta kao kombiniranog.

mitralna stenoza

Defekt je prvi put opisao Viussens 1715. Kada se pojavi, stvara se prepreka kretanju krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Mitralna stenoza je najčešća reumatska bolest srca. Defekt se obično formira u mladoj dobi i češće se opaža kod žena (80%).

Etiologija. Mitralna stenoza nastaje zbog dugotrajnog reumatskog endokarditisa, izuzetno rijedak uzrok mitralne stenoze je infektivni endokarditis. Suženje ili zatvaranje mitralnog otvora može biti uzrokovano trombom, polipom, miksomom lijevog atrija.

Patološka anatomija. Patološke promjene mitralne valvule tijekom reumatskog procesa su složene i raznolike. Defekt zalistaka temelji se na sklerotskim procesima, koji zahvaćaju listiće, annulus fibrosus, akorde i papilarne mišiće (slika 18). Suženje otvora nastaje u početku zbog lijepljenja susjednih rubova zalistaka, prvenstveno duž njihovih polova uz vlaknasti prsten (slika 19), gdje je pokretljivost ograničena, uz stvaranje komisura. U budućnosti se spajanje ventila proteže do sredine rupe, postupno je sužavajući. Paralelno se javljaju fibrozne promjene strukture valvularnog aparata, postaju krute i neaktivne. Istodobno, vlaknasti prsten postaje sklerotičan i gubi elastičnost. Ako je proces lokaliziran uglavnom u zalistcima ventila,

219 sl.18. Mitralna valvula (nema F. Netter, 1969., s promjenama), onda kada su rubovi fibroznog zadebljanog zaliska srasli, nastaje dijafragma s otvorom u obliku proreza - stenoza u obliku "petlje na gumbu" (u 85. % slučajeva). Uključenost subvalvularnih struktura u patološki proces - oštećenje tetivnih filamenata njihovim spajanjem, zadebljanjem, skraćivanjem - oštro ograničava pokretljivost zalistaka, uz značajno zahvaćanje subvalvularnih formacija, suženje izgleda kao "riblja usta" (slika 20) . Kod nekih bolesnika nalazi se dvostruko suženje – spajanje zalistaka i tetivnih niti. Kod produljenog postojanja defekta dolazi do kalcifikacije zalistaka.

patološka fiziologija. Normalno, površina atrioventrikularnog otvora je 4-6 cm2, otvor ima značajnu rezervu površine, a samo njegovo smanjenje za više od 2 puta može uzrokovati zamjetan hemodinamski poremećaj. Što je manja površina rupe, to su ozbiljnije kliničke manifestacije mitralne stenoze. "Kritično područje", na kojem počinju uočljivi hemodinamski poremećaji, je 1-1,5 cm2.

Otpor protoku krvi koji stvara suženi mitralni otvor ("prva barijera") pokreće kompenzacijske mehanizme koji osiguravaju dovoljnu učinkovitost srca. S mitralnom stenozom, kretanje krvi iz lijevog atrija na sl.19. Srčani zalisci (prema F. Netteru, 1969, s promjenama) A - plućni zalistak: 1 - prednji list, 2 - desni listić, 3 - lijevi list; B - aortni zalistak: 1 - desna (koronarna) kvržica, 2 - lijeva (koronarna) kvržica, 3 - stražnja (nekoronarna) kvržica; B - mitralni zalistak: 1 - prednja (aortna) kvržica, 2 - komisuralna kvržica, 3 - stražnja kvržica, 4 - fibrozni prsten; D - tricuspid ManaH: 1 - prednji listić, 2 - septalni listić, 3 - stražnji listić, 4 - annulus fibrosus 20. Ehokardiografija mitralne stenoze (B-mod, površina otvaranja = 1,2 cm2) ventrikula se ubrzava zbog povećanja gradijenta tlaka između lijevog atrija i lijeve klijetke (slika 21). Kompenzacijski tlak u lijevom atriju raste, miokard atrija hipertrofira, njegova šupljina se širi. Zbog činjenice da se lijevi atrij ne može nositi s povećanim opterećenjem, daljnji rast 21. Krvni tlak (mm Hg) u različitim dijelovima srca i krvnih žila u normalnom (sistoličkom/dijastoličkom) tlaku u njemu dovodi do retrogradnog porasta tlaka u plućnim venama i kapilarama, javlja se arterijska hipertenzija u plućnoj cirkulaciji. Kada je tlak u lijevom atriju iznad određene razine, zbog iritacije receptorskog aparata u stijenkama lijevog atrija i plućnih vena, dolazi do refleksnog suženja malih plućnih arterija na prekapilarnoj razini (“druga barijera”). - Kitaev refleks, koji štiti kapilarna mreža pluća od zagušenja krvlju. U budućnosti, zbog produljenog vaskularnog spazma, dolazi do organske degeneracije stijenki žila, razvija se hipertrofija, kao i skleroza stijenki plućnih arteriola, kapilara i plućnog parenhima. Postoji trajna plućna "druga barijera". Hemodinamski poremećaji se pogoršavaju slabljenjem miokarda lijevog atrija. Visokotlačni u plućnoj arteriji (do 80 mm Hg i više) dovodi do kompenzacijske hipertrofije, a zatim dilatacije desne klijetke, povećava dijastolički tlak. U budućnosti, povećanje tlaka u plućnoj arteriji i razvoj sindroma trošenja miokarda uzrokuje pojavu zatajenja desne klijetke i relativne insuficijencije trikuspidalnog ventila (slika 22).

Klinička slika mitralne stenoze ovisi o stadiju bolesti, stanju cirkulacijske kompenzacije. Uz kompenzacijsku hiperfunkciju lijevog atrija, pacijenti se obično ne žale, mogu obavljati značajnu tjelesnu aktivnost.

Uz povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji, javljaju se pritužbe na nedostatak zraka i osjećaj lupanje srca tijekom fizičkog napora. S naglim porastom tlaka u kapilarama razvijaju se napadi srčane astme, kašalj se pojavljuje suh ili s malom količinom sluzavog ispljuvka, često s primjesom krvi (hemoptiza). S visokom plućnom hipertenzijom bolesnici osjećaju slabost, pojačan umor, zbog činjenice da u uvjetima mitralne stenoze ("prve barijere") tijekom vježbanja ne dolazi do adekvatnog povećanja minutnog volumena (tzv. fiksacija minutnog volumena).

Riža. 22. Mitralna stenoza (prema F. Netteru, 1969, s promjenama) Izgled bolesnika s umjereno teškom mitralnom stenozom nije promijenjen. S teškom stenozom i povećanjem simptoma plućne hipertenzije, uočava se tipičan Facies mitralis: "mitralno" rumenilo na obrazima na pozadini blijede kože lica, cijanoze usana, vrha nosa i ušnih školjki. U bolesnika s visokim plućna hipertenzija tijekom fizičkog napora cijanoza se povećava, a pojavljuje se sivkasta boja kože ("pepeljasta cijanoza"), što je posljedica malog minutnog volumena srca. Područje srca u donjem dijelu prsne kosti često izboči i pulsira zbog stvaranja “srčane grbe” zbog hipertrofije i dilatacije desne klijetke i njezinih pojačanih utjecaja na prednji zid prsnog koša. Na lijevom rubu prsne kosti u trećem-četvrtom interkostalnom prostoru može se uočiti pulsiranje izlaznih trakta desne klijetke, povezano s njegovim hemodinamskim preopterećenjem u uvjetima plućne hipertenzije.

U predjelu vrha srca ili nešto lateralno određuje se dijastoličko drhtanje - "mačje prede" - pojava uzrokovana niskofrekventnim vibracijama krvi pri prolasku kroz suženi mitralni otvor.

Mitralna stenoza se dijagnosticira na temelju karakteristične melodije tonova i srčanih šumova. Pojačani (klapajući) ton I na vrhu srca i ton otvaranja mitralne valvule (klik otvaranja), koji se pojavljuju 0,08-0,11 s nakon tona II, stvaraju karakterističnu melodiju mitralne stenoze - ritam prepelice. Lamping I ton čuje se samo u odsutnosti grubih deformiteta zalistaka (u nedostatku fibroze i kalcifikacije zalistaka). Ton otvaranja mitralne valvule perzistira čak i kada dođe do fibrilacije atrija. S porastom tlaka u plućnoj arteriji u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti čuje se naglasak drugog tona, često s bifurkacijom, što je posljedica neistovremenog zalupanja plućnih zalistaka. arterija i aorta.

Karakteristični auskultacijski simptomi kod mitralne stenoze uključuju dijastolički šum, koji se može pojaviti u različito vrijeme u dijastoli. Protodijastolički šum nastaje na početku dijastole zbog kretanja krvi kroz suženi otvor kao posljedica gradijenta tlaka u lijevom atriju – lijevoj klijetki, karaktera mu je nizak, tutnjav (palpatorni ekvivalent mu je „mačje predenje“). Buka može biti različitog trajanja, njezin se intenzitet postupno smanjuje. Presistolički šum nastaje na kraju dijastole zbog aktivne sistole atrija, s pojavom fibrilacije atrija šum nestaje. Predsistolički šum je obično kratak, hrapav, struganja, ima rastući karakter, završava pljeskanjem I tonom. Treba napomenuti da se dijastolički šumovi kod mitralne stenoze čuju u ograničenom području i ne provode se, stoga nedovoljno temeljita potraga za mjestom najbolje auskultacije mitralne valvule može biti izvor dijagnostičkih pogrešaka.

Elektrokardiogram s manjom mitralnom stenozom nije promijenjen. Kako defekt napreduje, javljaju se znakovi preopterećenja lijevog atrija (Pmitrale), hipertrofija desne klijetke u vidu povećane amplitude zubaca QRS kompleksa u odgovarajućim odvodima u kombinaciji s promijenjenim završnim dijelom ventrikularnog kompleksa (spljoštenost, T valna inverzija, segment 57 smanjenje) u istim odvodima. Često se bilježe poremećaji srčanog ritma (treperenje, treperenje atrija).

Fonokardiogram za dijagnozu mitralne stenoze je od velike važnosti. Kod mitralne stenoze otkriva se promjena intenziteta prvog tona, pojava dodatnog tona (klik otvora mitralne valvule), kao i pojava buke u dijastoli. Trajanje intervala od početka II tona do tona otvaranja mitralne valvule (II ton - QS) kreće se od 0,08 do 0, 12 si skraćuje se na 0,04-0,06 s s napredovanjem stenoze. Povećanjem tlaka u lijevom atriju produljuje se interval?-l ton koji doseže 0,08-0,12 s. Bilježe se različiti dijastolički šumovi (pre-, mezo- i protodijastolički). Fonokardiografska slika kod mitralne stenoze prikazana je na sl. 23. Vrijednost fonokardiografije raste u uvjetima tahisistoličkog oblika fibrilacije atrija, kada je tijekom normalne auskultacije teško pripisati auskultirani šum bilo kojoj ili drugoj fazi srčanog ciklusa.

Riža. 23. Fonokardiogram za mitralnu i aortalnu bolest srca (prema F. Netteru, 1969, s promjenama) Ehokardiografija može biti metoda verifikacije mitralne stenoze, kod koje se uočavaju sljedeće promjene: jednosmjerno (u obliku slova P) pomicanje prednjeg i stražnji zalistak mitralne valvule se kreće naprijed (normalno se stražnji zalistak pomiče prema stražnjoj strani tijekom dijastole; slika 24);

Smanjena stopa rane dijastoličke okluzije prednjeg dijela

listići mitralne valvule (do 1 cm/s);

smanjenje amplitude otvaranja krila mitralne valvule

(do 8 mm ili manje);

povećanje šupljine lijevog atrija (anteroposteriorna veličina

može se produžiti do 70 mm);

Zadebljanje zalistaka (fibroza i kalcifikacija; slika 25).

Stručnjaci s American College of Cardiology (1998.) razvili su indikacije za ehokardiografiju kod mitralne stenoze:

Riža. 24. Ehokardiografija kod mitralne stenoze (M-mode) 1. Dijagnoza mitralne stenoze, procjena težine hemodinamskih poremećaja (vrijednost gradijenta tlaka, područje mitralnog prstena, tlak u plućnoj arteriji), kao i određivanje veličine i funkcije desnu klijetku.

Riža. 25. Ehokardiografija u mitralnoj stenozi (B-mode)

Procjena mitralne valvule kako bi se utvrdilo da li

za perkutanu balonsku valvotomiju lijeve strane

atrioventrikularni otvor.

Dijagnoza i procjena težine povezane valvule

ny porazi.

Ponovni pregled bolesnika s dijagnozom mitralne steatoze

nos, u kojem se klinička slika bolesti tijekom vremena

promijenio.

Procjena stanja hemodinamike i gradijenta tlaka u plućima

arterija pomoću Doppler ehokardiografije u mirovanju u bolesnika

robe u slučaju nesklada između rezultata objektivnog i instrumentalnog

metode istraživanja.

Kateterizacija srčanih šupljina ima pomoćnu ulogu. U nekih bolesnika s mitralnom stenozom točna dijagnoza defekta zahtijeva invazivne metode. Indikacije za kateterizaciju srca kod mitralne stenoze, koje su razvili stručnjaci s American College of Cardiology (1998.), dane su u nastavku.

Potreba za perkutanim mitralnim balonom

valvotomija u pravilno odabranih bolesnika.

Procjena težine mitralne regurgitacije u bolesnika

od kojih se očekuje izvođenje mitralne perkutane lopte

pubična valvotomija, kada su klinički dokazi protiv

govoriti ehokardiografski.

Procjena stanja plućne arterije, lijevog atrija i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke kada je klinički simptom

Četiri posto bolesnika s malformacijama kardiovaskularnog sustava ima dijagnozu kongenitalne srčane bolesti bikuspidnog aortalnog zalistka. Bolest ima ICD-10 kod - “Q 23.1. Bikuspidni aortni zalistak. Kongenitalna aortna insuficijencija".

Bolest je uvrštena u klasu kongenitalnih anomalija (malformacija) aortnog i mitralnog zaliska (Q23).

Uzroci

Bit ovog defekta je nepotpuno zatvaranje zalistaka tijekom dijastole. Zbog toga se protok krvi djelomično vraća natrag iz aorte u lijevu klijetku.

  • Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
  • Dajte Vam TOČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
  • Molimo Vas da se NE samoliječite, ali rezervirajte termin kod stručnjaka!
  • Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Do nepotpunog zatvaranja dolazi zbog činjenice da umjesto tri pomična preklopa u ventilu postoje samo dva. Ova se patologija javlja u prenatalnom razdoblju tijekom formiranja organa fetusa u 6-8 tjedana trudnoće.

Dva od tri listića se spajaju i preuzimaju funkcije dijela aortnog zalistka koji nedostaje.

Uzroci abnormalnog razvoja listića aortnog zaliska:

  • zarazne bolesti tijekom trudnoće (gripa, rubeola);
  • izlaganje zračenju, izloženost tijekom rendgenskog pregleda;
  • negativni čimbenici okoliša;
  • stresne situacije, psiho-emocionalni šokovi;
  • pušenje tijekom trudnoće, uzimanje alkoholnih pića;
  • nasljedna sklonost bolesti, prisutnost defekta kod jednog od roditelja,
  • genetski uvjetovane patologije vezivnog tkiva kod roditelja djeteta (Marfanov sindrom, osteoporoza, aortoanularna ektazija, cistična fibroza).

Prilikom vođenja trudnoće i poroda kod roditelja s predispozicijom za bolest kao što je prirođena srčana bolest bikuspidnog aortnog zalistka, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu kako bi se na vrijeme poduzele mjere za održavanje srčane aktivnosti djeteta i sprječavanje komplikacija.

Simptomi

Tijekom nekoliko godina kongenitalna bolest možda neće pokazivati ​​nikakve simptome. Subjektivne manifestacije pojavljuju se kako dijete raste i povećava se opterećenje rastućeg organizma. Zabilježeni su slučajevi otkrivanja ove patologije već u adolescenciji i odrasloj dobi.

Simptomi kongenitalne aortne insuficijencije:

  • Osjećaj jakog pulsiranja, rada vašeg srca u vratu, glavi i direktno u projekciji srca. Posebno jake manifestacije se javljaju kada je pacijent u ležećem položaju. Uzrok ovog simptoma je visok minutni volumen srca i visoki pulsni tlak.
  • Sinusna tahikardija, koja se očituje kao ubrzani rad srca.
  • Česte nesvjestice i vrtoglavice koje se javljaju tijekom fizičkog napora i oštre promjene položaja tijela. Uzrok ovog simptoma je nedostatak cerebralnu cirkulaciju. Pojavljuje se s izraženim promjenama u strukturi ventila.
  • Kratkoća daha, koja se u početku javlja kod značajnog fizičkog napora, a kasnije u mirovanju. Kada padne sistolička funkcija lijeve klijetke, to se očituje u obliku ortopneje. Kao posljedica razvoja bolesti, srčana astma i plućni edem uzrokuju napade astme.
  • Brzi umor, opća slabost.
  • Oštećenje vida.
  • Retrosternalna bol u predjelu srca, nije povezana s fizičkim i emocionalnim preopterećenjem. Pojavljuje se u mirovanju, s izraženim defektom aortnog zalistka, pritiska ili kompresije, traje dugo, ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina. Noćne napade boli bolesnici obično teže podnose, praćene obilnim znojenjem. Uzrok simptoma je ventrikularna hipertrofija.

Većina simptoma uzrokovana je kršenjem hemodinamike, to jest, cirkulacija krvi prolazi kroz patološki promijenjeni put, ulazi u aortu, prolazeći kroz ventrikulu.

Ovo kršenje može se otkriti samo uz hardversku dijagnostiku kongenitalne patologije aortnog ventila.

Dijagnostika

Za dijagnozu bolesti su od velike važnosti instrumentalne metode međutim, vizualni pregled kardiologa bolesnika sa sumnjom na insuficijenciju aortnog zalistka može otkriti znakove bolesti.

Prije svega, to je cijanoza i akrocijanoza kože, kada koža postaje blijeda ili njezina pojedina područja dobivaju plavu nijansu.

Pojačano pulsiranje također je znak bolesti.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje kongenitalnog defekta aortnog ventila:

Najinformativnija studija je ultrazvuk, na temelju njegovih rezultata izgrađuje se daljnja taktika liječenja.

Kada defekt bikuspidnog aortnog zalistka prati aortna regurgitacija (protok krvi u suprotnom smjeru od normalnog kretanja), vojno sposobni mladići na temelju ove dijagnoze moraju dobiti odgodu iz vojske.

Takva patologija daje im pravo na upis u pričuvu i izdavanje vojne iskaznice s oznakom "kategorija B, ograničena sposobnost". Ako se ne pronađu znakovi regurgitacije, tada prisutnost obostranog aortnog ventila nije prepreka vojnoj službi.

Liječenje kongenitalne bolesti srca - bikuspidalni aortni zalistak

Određivanje taktike liječenja ovisi o težini simptoma aortne insuficijencije. Uz malo ili nimalo simptoma bolesti, dobru podnošljivost vježbanja, liječenje možda neće biti potrebno. Kardiolog će pacijenta staviti na ambulantni karton i propisati redoviti ultrazvuk za praćenje stanja srca.

Ako zatajenje srca nije izraženo, provodi se konzervativno liječenje. Primjena lijekova pomoći će poboljšanju kvalitete života pacijenta, ako je potrebno, stabilizirati njegovo stanje s indikacijama za kirurško liječenje.

S izraženim simptomima aortne insuficijencije, pacijentu je indicirana kirurška intervencija uz zamjenu aortnog ventila. proizlaziti kirurška operacija bit će ugradnja protetske aortne valvule.

Vrste umjetnih aortnih zalistaka:

Tehnika suvremenih operacija ne predviđa otvorenu intervenciju u prsima. Umjetni zalistak se ugrađuje perkutano transkateterskom implantacijom proteze kroz subklavijske ili femoralne arterije. Moguće je ubaciti protezu kroz vrh srca (transpično).

Moguće komplikacije operacije zamjene zalistaka:

  • tromboembolija arterija u području kirurškog polja;
  • uništavanje biološke proteze, njezina kalcifikacija;
  • infektivni endokarditis - upala endokarda zbog ulaska bakterija u krvotok tijekom operacije;
  • poremećaj normalnog protoka krvi zbog stvaranja krvnih ugrušaka u području proteze;
  • pojava paravularnih fistula.

Nakon protetske operacije potrebno je stalno uzimanje lijekova za smanjenje zgrušavanja krvi i antikoagulantna terapija.

Bolesnici koji su podvrgnuti operaciji zamjene aortnog zalistka trebaju nastaviti sa stomatološkim ili endoskopskim intervencijama prije manipulacija s profilaktičkim tijekom antibiotske terapije.

Prognoza

Predviđanje tijeka bolesti i očekivanog životnog vijeka bolesnika s kongenitalnom patologijom aortnog valvularnog aparata ovisi o sljedećim čimbenicima:

  • dinamika promjena u radu aortnog ventila;
  • stupanj manifestacije koronarnog ili srčanog zatajenja,
  • usklađenost pacijenta s preporukama liječnika o korekciji načina života, doziranju fizičkog i psiho-emocionalnog stresa.

Prognoza održivosti kod novodijagnosticirane bolesti aortnog ventila je:

Da bi se poboljšala prognoza tijeka bolesti, potrebno je promatrati preventivne mjere. Uključuju optimiziranje režima rada i odmora, uvođenje hrane bogate vitaminima u prehranu, redovite šetnje i izvediv tjelesni odgoj na svježem zraku te reguliranje psihoemocionalnog opterećenja.

Važno je spriječiti zarazne bolesti srca, poput endokarditisa, spriječiti reumu, očvrsnuti organizam.

Provedeno po nalogu liječnika terapija lijekovima kako patološke promjene ne bi napredovale. Za profesionalni sport, kongenitalna bolest aortnog zalistka može biti kontraindikacija, jer se tijekom intenzivnog fizičkog napora povećava volumen krvi koja prolazi pogrešnim putem (regurgitacija).

Pravovremena dijagnoza kongenitalne bolesti aortnog ventila pomoći će odabiru prave taktike za njegovo liječenje. Usklađenost s preporukama kardiologa pomoći će zaustaviti napredovanje bolesti, pripremiti se za operaciju i poboljšati prognozu razvoja bolesti.

Kombinirana srčana bolest je skupina kroničnih progresivnih bolesti karakteriziranih oštećenjem dva ili više srčanih zalistaka.

Zauzimaju 6,4% slučajeva srčane patologije, od čega je 93% uzročno povezano s reumatizmom i predstavlja istovremeno suženje otvora jedne valvule i insuficijenciju druge.

Kombinirani defekti uvijek su posljedica kroničnih bolesti endokarda (endokarditis, sifilis, ateroskleroza), a karakteriziraju ih naglo pogoršanje stanja bolesnika.

Izolirani defekt je jedna vrsta defekta u jednom zalistku (na primjer), kombinirana - dvije vrste defekta u jednom zalistku (stenoza +), kombinirana - lezija bilo koje vrste u dva ili više ventila (+ aortna insuficijencija).

Može li se kombinirani nedostatak istodobno kombinirati? Kombinirani defekt može biti dio kombiniranog (na primjer, stenoza i insuficijencija mitralne valvule u kombinaciji s aortalnom insuficijencijom). Kombinirani kvar ne može se kombinirati istodobno, jer utječe na nekoliko ventila, a kombinirani - samo na jedan.

Razmotrite 3 najčešće kombinirane srčane mane koje se mogu razviti tijekom života, a također navedite njihove ICD-10 kodove.

Aortno-mitralni defekt

Kod po ICD-10: I08.0

Što je?

To je kombinacija s mitralnom insuficijencijom. Uvijek se prva razvija stenoza, ponovno se pridružuje insuficijencija druge valvule. Incidencija je 1,2 slučaja na 100.000 stanovnika.

Oba zaliska pripadaju lijevoj polovici srca, pa je defekt karakteriziran osiromašenjem sistemske cirkulacije. Stenoza uzrokuje nedovoljan protok krvi u aortu, što brzo dovodi do hipoksije unutarnji organi i (naknada). Kompenzacijsko povećanje snage kontrakcija kada je nemoguće pumpati krv u aortu dovodi do povećanja opterećenja mitralne valvule, koja je u početku zdrava (subkompenzacija).

Budući da srce nije u stanju prevladati stenotično suženje, pojačan rad drugog zalistka nije dovoljan za obnavljanje krvotoka, a njegova se insuficijencija razvija stagnacijom u plućima (dekompenzacija).

Simptomi

Za mitralno-aortalnu bolest srca karakterizira kombinacija plućnih i ekstrapulmonalnih simptoma. Koža u početku blijed, kasnije cijanotičan, uvijek hladan. Bolesnici osjećaju zimicu bez obzira na temperaturu zraka, žale se na nesvjesticu, prolazna oštećenja vida i sluha, smanjeno izlučivanje mokraće, povećanje jetre, hemoptizu.

  • Naknada. Kratkoća daha pri naporu, zatajenje srca, glavobolje, bljedilo, gubitak kose.
  • subkompenzacija. Stanje se pogoršava u ležećem položaju, san je poremećen. Pacijenti dišu na usta, gube na težini, prisiljeni su nositi toplu odjeću izvan sezone. Pojavljuje se edem (pacijenti ograničavaju upotrebu vode, što ne dovodi do poboljšanja stanja), urin potamni.
  • Dekompenzacija. Jako oticanje nogu i povećanje jetre. Hemoptiza, pretvaranje u, strah od smrti, stupor. i jedva opipljiv. Velika mogućnost gušenja tijekom plućnog edema ili fibrilacije.

Dijagnostika

  • Inspekcija. Blijeda cijanotična hladna koža, nedostatak daha, bučno disanje, mokri kašalj (kasnije - s krvlju).
  • Palpacija. Gusto oticanje nogu i povećanje jetre. Visok sistolički tlak u kombinaciji s niskim dijastoličkim tlakom (na primjer, 180 na 60). Puls je češći, što je defekt izraženiji.
  • udaraljke. Širenje granica srca prema gore i lijevo. Tupljenje plućnog zvuka zbog nakupljanja tekućine.
  • Auskultacija. Mješoviti sistoličko-dijastolički šum, smanjenje glasnoće za 2 tona i pojačanje za 1 ton, dodatni tonovi.
  • EKG. Visoka amplituda i cijepanje R ili P valova, (širenje ST segmenta).
  • Radiografija. Pomak srčanih granica ulijevo, tekućina u plućima.
  • ultrazvuk. Metoda potvrđivanja dijagnoze, koja omogućuje određivanje vrste i težine oštećenja oba ventila, kao i stupnja povratnog protoka krvi, čijom se lokalizacijom procjenjuje prevlast defekta.

Liječenje

Taktika liječenja kombinirane bolesti aortnog ventila određena je pritužbama, klinička slika i ultrazvučni podaci. Indikacije za liječenje ovise o stadiju: kompenzacija - terapija lijekovima, subkompenzacija - kirurgija, dekompenzacija - palijativna skrb.

  • Konzervativna terapija prikladna je samo za 1. stadij i uključuje: beta-blokatori (bisoprolol), antiaritmici (amiodaron), srčani glikozidi (u iznimnim slučajevima). Nijedan lijek ne može u potpunosti nadoknaditi stenozu, pa je nemoguće izliječiti defekt bez operacije.
  • Kirurško liječenje se provodi u 2 faze u nedostatku kontraindikacija (akutna stanja, senilna dob). Operacija izbora je protetika zalistaka.

Mitralna trikuspidna bolest

Kod po ICD-10: I08.1.

Karakteristično

Ovaj kombinirani defekt predstavljen je kombinacijom stenoze mitralne valvule sa. Insuficijencija se uvijek razvija drugi put unutar 2-3 godine nakon stenoze. Incidencija - 4 slučaja na 100 000 stanovnika. Bolest je karakterizirana brzim razvojem.

Defekt zahvaća obje polovice srca, stoga uzrokuje oštećenje plućnog sustava s venskom kongestijom u velikom krugu. Stenoza uzrokuje stagnaciju u plućima s povećanjem tlaka u njima i i (kompenzacija). Opterećenje s proširene klijetke prenosi se na trikuspidalni zalistak (subkompenzacija), čije postupno stanjivanje i rastezanje uzrokuje vensku kongestiju u cijelom tijelu (dekompenzacija).

Defekt je karakteriziran brzim pogoršanjem stanja, kombinacijom cijanoze s istodobnim oticanjem površinskih vena, razvojem gustog i toplog edema.

Klinička slika

  • Naknada. Vrtoglavica, zujanje u ušima, glavobolja i smanjen vid, lupanje srca, nedostatak daha, gubitak apetita.
  • subkompenzacija. Periodični mokri kašalj u mirovanju, nemogućnost obavljanja tjelesnog rada, izbor obuće i odjeće koja ne pristaje, parestezije (naježivanje), utrnulost ekstremiteta.
  • Dekompenzacija. Jaki edem donjih ekstremiteta, tekućina u trbušne šupljine(simptom "žabljeg trbuha"), povećanje jetre, plućni edem.

Kako se dijagnosticira?

  • Inspekcija. Difuzna cijanoza, proširene vene retine (potvrđeno od oftalmologa), povećana jetra i noge.
  • Palpacija. Gusti topli edem, vijugavost površinskih vena.
  • udaraljke. Širenje granica srca gore i desno.
  • Auskultacija. Jačanje 1 tona nad plućnom arterijom, sistoličko-dijastolički šum, poremećaji ritma.
  • EKG. Pomak osi srca udesno, povećanje desne klijetke (split R val), aritmije.
  • Radiografija. Širenje srčane sjene udesno i prema gore, stagnacija u plućima.
  • ultrazvuk. Metoda za potvrđivanje dijagnoze, koja omogućuje identificiranje stupnja stenoze i povratnog toka krvi, plućnog edema, veličine insuficijencije drugog ventila. Prevladavanje defekta je lokalizirano u zalistku, gdje je povratak krvi izraženiji.

Liječenje

Odabir terapije temelji se na stadiju bolesti i broju pritužbi. Indikacije: kompenzacija - liječenje lijekovima, subkompenzacija - kirurška, dekompenzacija - simptomatska.

  • Konzervativna terapija je indicirana u fazi kompenzacije. Uz njegovu pomoć možete pripremiti pacijenta za operaciju (ali ne i izliječiti). Uključuje: beta-blokatore, diuretike i ACE inhibitore (perindopril, furosemid), antiaritmike (amiodaron), srčane glikozide (rijetko).
  • Operacija je indicirana u fazi subkompenzacije i u nedostatku kontraindikacija(dob preko 70 godina, akutna stanja). Metoda izbora je protetika oba zaliska ili kombinacija valvuloplastike s protetikom.

Troventilski škripac

Kod po ICD-10: I08.3.

Opis

Kombinacija aortne stenoze s insuficijencijom mitralnih i trikuspidnih zalistaka. Pojava - 1 slučaj na 100.000 stanovnika. Bolest je karakterizirana izuzetno brzom dekompenzacijom (unutar 1 godine).

Zahvaćena su oba kruga krvotoka. Ovisno o tome u kojoj polovici srca se nalazi pretežna lezija, bolest će započeti ili arterijskom insuficijencijom ili venskom zastojem (kompenzacija), uvijek dopunjenom povećanjem tlaka u plućima i uključivanjem susjednih zalistaka u proces (subkompenzacija) . Kongestija u plućima dovodi do povećanja tlaka u desnoj klijetki i njenog brzog iscrpljivanja, što uzrokuje nakupljanje krvi i proširenje vena u cijelom tijelu (dekompenzacija).

Nepovoljna prognoza je karakteristična zbog brzog iscrpljivanja vlakana miokarda. Osobine su rani plućni edem, sklonost upali pluća, debljanje, poremećaji svijesti, probave i mokrenja.

Karakteristične značajke

  • Naknada. Blijedilo, brzo se pretvara u plavu kožu. Prolazno oticanje nogu, otežano disanje, pad tlaka.
  • subkompenzacija. Prekidi u radu srca, otežano hodanje, otežano disanje u mirovanju, stalne glavobolje, gubitak apetita. Još gore noću. Edem se diže do koljena i ne jenjava.
  • Dekompenzacija. Gubitak svijesti, smanjena količina urina, stanjivanje i krhkost kože, stupor, nedostatak odgovora na bilo koje srčane lijekove.

Dijagnostika

  • Inspekcija. Bučna dispneja, poteškoće u govoru, piskanje, kašalj prošaran krvlju.
  • Palpacija. Koža je topla, oteklina je gusta. Jetra strši ispod ruba obalnog luka. Određuje se srčani impuls, "žablji trbuh", pad tlaka, učestali puls.
  • udaraljke. Širenje svih granica srca, tupost plućnog zvuka (plućni edem).
  • Auskultacija. Stalna buka puhanja koja se nadovezuje na ritam "prepelice", snižavajući glasnoću tonova, vlažne hrpe.
  • EKG. , znakovi ventrikularne i atrijske hipertrofije (bifurkacija i povećana amplituda P i R valova).
  • Radiografija. Nakupljanje tekućine u plućima, globularno srce (kardiomegalija).
  • ultrazvuk. Metoda dijagnoze. Ultrazvuk otkriva vrstu kombinacije i veličinu stenoze, kao i stupanj povratnog protoka krvi. Ovisno o tome koji ventil ima najveći reverzni refluks, utvrđuje se prevalencija defekta.

Kako se liječe?

Izbor metode ovisi o pritužbama i opće stanje. Bolest brzo dovodi do dekompenzacije, pa je važno otkriti bolesnika u ranoj fazi. Indikacija za liječenje lijekovima - priprema za operaciju, za kiruršku intervenciju - subkompenzacija.

  • Konzervativna terapija se koristi u fazi 1. Nemoguće je izliječiti defekt bez operacije. Korišteni lijekovi: srčani glikozidi (digoksin), diuretici, antiaritmici, adrenoblokatori.
  • Kirurško liječenje je indicirano u subkompenziranom stadiju a često kombinira komisurotomiju (razdvajanje zalemljenih nabora), valvuloplastiku (širenje ventila) i protetiku, koje se izvode u nekoliko faza.

Prognoza i očekivani životni vijek

Prognoza za život je relativno povoljna pod sljedećim uvjetima:

  1. Stadij bolesti - 1 ili 2;
  2. Rano izvođenje operacije;
  3. Prijava kod kardiologa;
  4. Dob do 60 godina;
  5. Nema pridruženih bolesti.

Bez liječenja, životni vijek bolesnika je ograničen na 3-5 godina od početka bolesti. U pravilu se kao priprema za operaciju koristi konzervativna terapija, koja je jedina učinkovita metoda liječenje.

Dekompenzirani stadij bilo kojeg defekta u svih bolesnika dovodi do smrti unutar 0,5-1 godine (smrt od plućnog edema).

Kombinirana srčana bolest je težak kompleks sindroma uzrokovanih istodobnim oštećenjem nekoliko valvularnih struktura. Patologiju karakterizira progresivni tijek i postupni gubitak svih srčanih funkcija, razne tegobe i kliničke manifestacije. Liječenje kombiniranih nedostataka treba biti hitno, složeno i doživotno.